text
stringlengths 23
4.94k
|
|---|
感染性疾病的诊断过程中，要充分注意以下环节。|||0 4 dis||| |
如伤寒杆菌只可能在早期伤寒患者的血中发现，1周以后才能从患者粪便中查到此菌。|||1 4 mic||| |
2.标本采集的最有价值部位是感染所在部位，如肺炎的标本应该是真正从下呼吸道取得的痰。|||22 23 dis||| |
三、周围肺动脉狭窄自肺动脉瓣以后的肺动脉管道狭窄可发生于从主干至肺内动脉的各段，单发或多发，大多伴有其他畸形如肺动脉瓣狭窄，室间隔缺损、法洛四联症及主动脉瓣上狭窄（supravalvularaorticstenosis）等。|||2 8 dis|||10 13 bod|||17 23 dis|||29 30 bod|||32 35 bod|||55 60 dis|||62 66 dis|||68 72 dis|||74 80 dis|||82 108 dis||| |
肺动脉的管腔狭窄依其部位可分为四型：①主干或其左右支；②主干分叉部，并延伸至左右支；③周围分支多发的梗阻；④主干及其周围分支狭窄。|||0 7 dis|||43 51 dis|||54 63 dis||| |
狭窄部可能产生连续性杂音，尤其伴有左向右分流使肺动脉血流增多者。|||23 27 bod||| |
心导管可能发现在肺动脉的管道某部前后有明显压差，肺动脉造影可以看到狭窄的部位；为了避免狭窄部被重叠影像掩盖，必须用轴向位置方能将全貌暴露出来。|||0 2 equ|||8 10 bod|||24 28 pro||| |
随着患儿的成长，狭窄可越趋严重，到青春期心排量大增时尤著；再者许多手术如法洛四联症，心内畸形纠正后右心室出路仍受本病的阻挡，应考虑解除的措施。|||20 20 bod|||36 40 dis|||42 45 dis|||49 51 bod||| |
四、超声检查应用实时B型超声波或三维实时超声。|||2 5 pro|||10 14 pro|||16 21 pro||| |
进食一定量液体时，能够有效地观察到胃窦、胃体、幽门以及十二指肠的动态运动情况，并可将胃排空情况量化。|||17 18 bod|||20 21 bod|||23 24 bod|||27 30 bod|||42 42 bod||| |
常用功能指标有：①收缩频率；②收缩幅度；③运动指数；④幽门开放时间；⑤胃十二指肠运动协调性；⑥十二指肠、胃反流征观察。|||21 24 ite|||27 32 ite|||35 44 ite|||47 50 bod|||52 52 bod||| |
对胃的排空功能检查，能准确测量胃的半排空和完全排空时间。|||1 1 bod|||15 15 bod||| |
具体方法：给被检查者一定量的37℃的液体，然后每10分钟测量胃体、胃底及胃窦部前后径、上下径大小和面积，计算出胃窦、胃体面积减少的速度，从而得出胃排空和半排空时间。|||30 31 bod|||33 34 bod|||36 41 bod|||55 56 bod|||58 59 bod|||72 72 bod||| |
国内已采用B超对小儿厌食、胃炎及功能性消化不良分别检测。|||5 6 pro|||8 11 dis|||13 14 dis|||16 22 dis||| |
本方法准确可靠，重复性好，但技术要求高，适于观察液体排空，但不能确切显示固体胃排空。|||38 38 bod||| |
四、手术技术的特殊性1.儿童肾移植常发生移植物大小和髂窝的空隙不成比例，需将移植肾置入腹膜后、盲肠后以及腹腔内。|||2 3 pro|||12 16 pro|||26 27 bod|||40 40 bod|||43 44 bod|||47 48 bod|||52 53 bod||| |
体重＞20kg的儿童移植手术方法与成人相同。|||8 13 pro||| |
＜20kg的小儿取腹正中切口入腹腔，游离盲肠，将供肾移植于腹膜后，肾动、静脉分别与主动脉、腔静脉（或髂总动、静脉）吻合，成人供肾体积相对较大时，须将肾脏横置于右侧腹腔内，肾血管与腹部大血管吻合。|||9 10 bod|||15 16 bod|||20 21 bod|||25 27 pro|||29 30 bod|||33 37 bod|||41 43 bod|||45 47 bod|||50 52 bod|||54 55 bod|||63 63 bod|||74 75 bod|||81 82 bod|||85 87 bod|||89 93 bod||| |
2.儿童肾移植（＜5岁）吻合技术需顾及儿童器官的生长过程，至少有半圈采用间断缝合，对边连续缝合进行吻合。|||2 6 pro|||21 22 bod|||36 39 pro|||43 46 pro||| |
3.在开放移植肾血流时需考虑婴幼儿心搏出量及收缩压，当不能满足成人供肾血流动力学要求，应尽快输血100～200ml，保持患儿的足够血容量；当阻断主动脉进行血管吻合时，可继发酸中毒，宜给予5%NaHCO3</sub>1～2ml/kg。|||7 7 bod|||17 20 ite|||22 24 ite|||34 34 bod|||46 47 pro|||65 67 ite|||72 74 bod|||77 78 bod|||86 88 sym|||95 100 dru||| |
4.移植前切除双肾的对象经血透不能控制的恶性高血压、慢性肾盂肾炎或多囊肾合并感染不易控制时建议移植前切除双肾。|||2 3 pro|||5 8 pro|||13 14 pro|||20 24 dis|||26 31 dis|||33 39 dis|||47 48 pro|||50 53 pro||| |
对进展迅速的肾小球肾炎，因血循环中存在抗肾小球基底膜抗体，为防止移植后复发，亦应切除病肾，待血循环中抗体消失6个月后再行肾移植手术。|||13 13 bod|||19 25 bod|||32 33 pro|||43 43 bod|||60 64 pro||| |
5.下尿路异常的矫正先天性泌尿道畸形患儿在肾移植前应检查膀胱功能，如膀胱输尿管反流伴肾积水，应施行肾、全输尿管切除术。|||3 6 dis|||10 17 dis|||21 23 pro|||28 29 bod|||34 44 sym|||49 57 pro||| |
膀胱有慢性炎症以及神经性膀胱病变，应移植前切除膀胱并在腹膜后形成回盲袋代膀胱。|||0 1 bod|||3 6 dis|||9 15 dis|||18 19 pro|||21 24 pro|||27 28 bod|||36 37 bod||| |
二、爽身粉吸入婴幼儿使用爽身粉、痱子粉时误吸所致。|||2 6 dis|||12 14 dru|||16 18 dru||| |
多含有矽酸镁或其他矽酸盐。|||3 5 dru||| |
吸入肺部后造成细支气管阻塞间质性肺炎、肺纤维变性。|||2 3 bod|||7 12 sym|||13 17 dis|||19 23 sym||| |
开始为干咳，以后有痰有低热。|||0 4 sym|||6 9 sym|||10 12 sym||| |
有的表现反复呼吸道感染两肺听诊可闻及干湿啰音呛咳、气喘、进行性呼吸困难、发绀等，未经处理可在1～2天内死亡。|||4 10 sym|||11 21 sym|||22 23 sym|||25 26 sym|||28 34 sym|||36 37 sym|||40 52 sym||| |
胸部X线表现中下肺野有条索状、小片状、斑点状或网状阴影病程长、出现纤维化时，表现两下肺野细小网状影。|||0 3 ite|||6 26 sym|||27 29 sym|||31 35 sym|||40 48 sym||| |
合并感染时可有片絮状阴影。|||0 11 sym||| |
以对症处理为主，急性大量吸入者可采用支气管镜下冲洗，立即在高湿度下吸氧。|||18 24 pro|||29 34 pro||| |
早期使用肾上腺皮质激素可减轻炎症反应。|||4 10 dru||| |
七、异基因造血干细胞移植的植入证据1.异性间移植时可通过性染色体获得证据。|||3 12 pro|||20 24 pro|||30 32 bod||| |
2.同性别异基因移植者可以通过DNA指纹证据。|||2 9 pro|||15 17 bod|||18 18 ite|||18 18 bod||| |
二、病理性黄疸新生儿病理性黄疸是新生儿早期除胆红素代谢的特点外，同时有使黄疸加重的疾病或致病因素存在。|||2 6 dis|||10 14 dis|||22 24 bod|||36 37 dis||| |
但广义的病理性黄疸还包括已过生理性黄疸时期而血清胆红素仍超过正常水平者。|||4 8 dis|||14 18 dis|||22 26 bod||| |
部分病理性黄疸可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病。|||2 6 dis|||9 14 bod|||20 24 dis||| |
我国新生儿高胆的发病率各家报道不一，为9.1%～50.0%，甚至更高。|||5 6 dis||| |
1997年，徐放生等统计164所医院共收治患病新生儿39621例，其中黄疸患儿13918例，占患病新生儿总数的35.13%；高胆红素血症患儿共收治10365例，占患病新生儿总数的26.16%，黄疸患儿的74.47%；发生胆红素脑病216例，为高胆患儿的2.08%。|||35 36 dis|||62 67 dis|||96 97 dis|||110 114 dis|||121 122 dis||| |
新生儿黄疸有下列情况之一时要考虑病理性黄疸：①生后24小时内出现黄疸，血清胆红素＞102μmol/L（6mg/dl）；②足月儿血清胆红素＞220.6μmol/L（12.9mg/dl），早产儿＞255μmol/L（15mg/dl）；③血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl）；④血清胆红素每天上升＞85μmol/L（5mg/dl）；⑤黄疸持续时间较长，超过2～4周，或进行性加重。|||3 4 dis|||16 20 dis|||32 33 dis|||35 39 bod|||63 67 bod|||116 122 bod|||142 146 bod|||170 171 dis||| |
新生儿病理性黄疸按发病机制可分为红细胞破坏增多（溶血性、肝前性）、肝脏胆红素代谢功能低下（肝细胞性）和胆汁排出障碍（梗阻性、肝后性）三类。|||3 7 dis|||16 18 bod|||33 37 bod|||45 48 bod|||51 52 bod||| |
按实验室测定总胆红素和结合胆红素浓度的增高程度可分为高未结合胆红素血症和高结合胆红素血症，如两者同时存在则称混合性高胆红素血症。|||7 9 bod|||11 15 bod|||26 34 dis|||36 43 dis|||54 62 dis||| |
（一）高未结合胆红素血症引起的原因有：①胆红素产生过多：如母婴血型不合、遗传性球形红细胞增多症、红细胞酶的缺陷（如G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶等）、血管外溶血、红细胞增多症等；②肝细胞摄取和结合低下：如肝脏酶系统功能不全引起的黄疸、甲状腺功能低下、进食减少等；③肠-肝循环增加：如胎粪排出延迟等。|||3 11 dis|||20 22 bod|||36 46 dis|||48 51 bod|||57 62 bod|||64 68 bod|||70 73 bod|||77 78 bod|||80 88 dis|||92 94 bod|||104 106 bod|||116 117 dis|||119 121 bod|||127 130 sym|||134 136 bod|||134 140 sym||| |
1.新生儿溶血病因母子血型不合而引起的同族免疫性溶血称为新生儿溶血病（hemolyticdiseaseofnewborn）。|||2 7 dis|||28 33 dis|||35 59 dis||| |
ABO血型不合者较Rh不合多见，大多数母亲为O型，子为A或B型，本病可见于第一胎，可能因其母孕前已受其他原因的刺激，如寄生虫感染，注射伤寒疫苗、破伤风或白喉抗毒素等，均可使机体发生初发免疫反应，当怀孕时再次刺激机体产生免疫抗体，即可通过胎盘进入胎儿引起溶血（详见本章第16节）。|||76 80 pro|||118 119 bod|||126 127 sym||| |
2.母乳性黄疸其特征为新生儿以母乳喂养后不久即出现黄疸，可持续数周到数月，而其他方面正常。|||2 6 dis|||15 16 bod|||25 26 dis||| |
20世纪60年代，文献报道发生率为1%～2%，随着对母乳性黄疸的认识的提高，从20世纪80年代报道的发生率有逐年上升的趋势。|||26 30 dis||| |
其发生的原因目前认为主要是因为新生儿胆红素代谢的肠-肝循环增加有关,早发型母乳喂养性黄疸的预防和处理：鼓励尽早喂奶。|||15 20 bod|||24 26 bod|||34 43 dis||| |
晚发型母乳性黄疸，血清胆红素＜257μmol/L（15mg/dl）时不需停母乳；＞257μmol/L（15mg/dl）时暂停母乳3天，＞342μmol/L（20mg/dl）时则加光疗，一般不需用清蛋白或血浆治疗。|||0 7 dis|||9 13 bod|||37 38 bod|||62 63 bod|||89 90 pro|||97 104 pro||| |
（二）高结合胆红素血症新生儿结合胆红素增高的疾病，其临床均以阻塞性黄疸为特征，即皮肤、巩膜黄染，大便色泽变淡或呈灰白色如油灰状，小便深黄，肝脾大及肝功能损害等，亦称之为肝炎综合征。|||3 10 dis|||16 18 bod|||30 34 dis|||40 41 bod|||40 62 sym|||64 67 sym|||69 70 bod|||73 73 bod|||69 77 sym|||84 88 dis||| |
1.新生儿肝炎多数为胎儿在宫内由病毒感染所致，国际上所指的CROTCHS或TORCH感染（即巨细胞病毒、风疹病毒、弓形虫、柯萨奇和其他肠道病毒、单纯疱疹和乙肝病毒、HIV以及其他病毒）均可为新生儿肝炎的病因。|||2 6 dis|||10 11 bod|||16 17 mic|||29 35 dis|||37 43 dis|||46 50 mic|||52 55 mic|||57 59 mic|||61 63 mic|||67 70 mic|||72 75 mic|||77 80 mic|||82 84 mic|||89 90 mic|||95 99 dis||| |
感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道娩出时被感染。|||4 5 bod|||14 15 bod||| |
常在生后1～3周或更晚出现黄疸，经过一般处理后好转，病程约4～6周。|||13 14 dis||| |
2.胆道闭锁其病因尚不清楚，发病率在亚洲比白种人为高，多在生后2周始显黄疸并呈进行性加重，粪色由浅黄转为白色，肝脏进行性增大，边缘硬而光滑；肝功能以结合胆红素升高为主。|||2 5 dis|||35 36 dis|||45 53 sym|||55 56 bod|||55 61 sym|||70 70 bod|||76 78 bod||| |
3.代谢性疾病由先天性代谢障碍所引起的一类疾病，部分可以在新生儿期间出现黄疸。|||2 6 dis|||36 37 dis||| |
（三）混合性高胆红素血症感染是引起混合性高胆红素血症的重要原因，细菌和病毒都可引起黄疸。|||3 11 dis|||17 25 dis|||32 33 mic|||35 36 mic|||41 42 dis||| |
患儿多伴有发热或体温不升、食欲缺乏、呼吸不规则、嗜睡和烦躁不安等症状。|||5 6 sym|||8 11 sym|||13 16 sym|||18 22 sym|||24 25 sym|||27 30 sym||| |
表5-5、5-5示新生儿黄疸干预标准，主要针对非结合胆红素升高引起的黄疸（中华医学会儿科学分会新生儿学组，2000年9月）。|||12 13 dis|||26 28 bod|||34 35 dis||| |
表5-2不同出生时龄的足月新生儿黄疸干预推荐标准注：括号内数值为mg/dl，1mg/dl=17.1μmol/L表5-3不同胎龄/出生体重的早产儿黄疸干预推荐标准注：括号内数值为mg/dl，1mg/dl=17.1μmol/L（朱建幸何振娟）|||16 17 dis|||72 73 dis||| |
第六节肺液的转运和清除（一）胎肺液和肺发育胎儿肺内上皮细胞分泌肺液（又称肺管腔液，以别于肺血管外水含量），充盈于气道和潜在肺泡，对于肺的宫内发育至关重要。|||3 4 bod|||14 16 bod|||18 18 bod|||23 28 bod|||31 32 bod|||36 39 bod|||44 46 bod|||56 57 bod|||59 62 bod|||66 66 bod||| |
肺液量由妊娠中期的4～6ml/kg增加到近足月的20ml/kg，并在出生前下降到6～10ml/kg。|||0 2 ite||| |
当胎儿血供由胎盘转为宫外呼吸时，首先需要将肺液清除，以利于肺泡扩张和气体交换。|||6 7 bod|||10 11 bod|||21 22 bod|||29 30 bod||| |
在正常呼吸建立后，肺液在充气的成熟肺泡腔内非常少，可能只有0.5～1ml/kg，主要作为电解质、肺表面活性物质的承载与交换基质。|||9 10 bod|||17 19 bod|||44 46 bod|||48 54 bod||| |
羊膜早破可能导致肺液显著减少，或膈疝使肺组织发育受外来压迫，均可造成肺泡发育延迟或停顿，为肺发育不良（hypoplasia）或不发育（agenesis）。|||0 3 dis|||8 9 bod|||16 17 dis|||19 19 bod|||34 42 sym|||45 75 sym||| |
肺液与淋巴液、血浆的电解质、蛋白成分不同（表8-8），反映出肺液不是血浆或淋巴液的漏出或浓缩。|||0 1 bod|||3 5 bod|||7 8 bod|||10 12 bod|||14 15 bod|||30 31 bod|||34 35 bod|||37 39 bod||| |
表8-3胎羊肺液、淋巴液和血浆成分比较（二）肺淋巴管肺淋巴管形成网络，分布于肺血管周围的结缔组织间质中，主要为肺泡外间质内，为水分子和大分子的回流通路。|||22 25 bod|||26 29 bod|||38 40 bod|||44 49 bod|||55 59 bod||| |
其中包括大量淋巴细胞和血液有形成分。|||6 9 bod|||11 12 bod||| |
液体主要借助肺泡壁和肺泡间质之间的压力差作为推进动力，且流量随间质内液量增多而增加。|||6 8 bod|||10 13 bod||| |
而肺间质也沿外周肺泡向肺门部呈压力下降趋势，以保持微血管滤出液的回流。|||1 3 bod|||11 13 bod|||25 30 bod||| |
滤出液先顺此压力梯度转移到大血管和气道周围结缔组织中，经淋巴管系统有效地回流过量液体。|||0 2 bod|||13 15 bod|||17 18 bod|||21 24 bod|||28 32 bod||| |
当滤出液量超过了淋巴回流能力时，液体先在肺门及大血管鞘积聚，形成肺水肿早期血管周围液体“袖口”特征。|||8 9 bod|||20 21 bod|||23 26 bod|||32 34 dis||| |
在间质和肺泡水肿时，淋巴回流代偿能力丧失。|||4 5 bod|||1 7 sym|||10 11 bod||| |
（三）水的跨壁转运肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞和间质基质是肺泡和间质液体转运的主要屏障。|||9 14 bod|||16 23 bod|||25 28 bod|||30 31 bod|||33 34 bod||| |
间质中的透明质酸、硫酸蛋白聚糖、清蛋白、内皮细胞多糖成分间相互作用，调节内皮细胞屏障对水的通透性。|||0 1 bod|||4 7 bod|||9 14 bod|||16 18 bod|||20 25 bod|||36 39 bod||| |
肺泡上皮细胞端面的离子通道、水通道、基底面的钠-钾ATP酶（钠泵）对钠、钾、氯离子的转运，使水分由肺泡向肺间质和血管转移。|||0 5 bod|||22 28 bod|||30 31 bod|||49 50 bod|||56 57 bod||| |
第四节IgA肾病IgA肾病（IgAnephropathy）是1968年由Berger首先描述的，以系膜增生及系膜区显著弥漫的IgA沉积为特征的一组肾小球疾病。|||3 7 dis|||8 12 dis|||14 27 dis|||50 66 sym|||73 77 dis||| |
本节主要介绍原发性IgA肾病，继发性IgA肾病请参阅各有关章节。|||6 13 dis|||15 22 dis||| |
现有的流行病学资料均是以同期肾活体组织检查乃至肾脏病住院人数作参照对象统计得来的。|||14 20 pro|||23 25 dis||| |
中华儿科学会肾脏病学组统计全国20个单位，1979～1994年共2315例肾活检标本中，IgA肾病168例，占7.3%。|||6 8 dis|||37 39 pro|||44 48 dis||| |
该病在年长儿及成人中更多见，在原发性肾小球疾病肾活体组织检查中，IgA肾病在北美占10%左右，欧洲10%～30%，亚太地区最高，我国为30%，日本甚至高达50%。|||15 22 dis|||23 29 pro|||32 36 dis||| |
由于肾组织内有IgA、C3或/和IgA、IgG的沉积，因此IgA肾病是一种免疫复合物性肾炎，其发病与IgA免疫异常密切相关，目前有关研究已深入到IgA分子结构水平。|||2 4 bod|||7 9 bod|||11 12 bod|||16 18 bod|||20 22 bod|||29 33 dis|||37 44 dis|||50 56 sym|||72 74 bod||| |
（一）免疫球蛋白A的结构与特征IgA是一种重要的免疫球蛋白，约占血清总免疫球蛋白的15.2%，80%的血清IgA是以单体四条链的形式出现，单体间的连接靠二硫键和J链稳定。|||3 8 bod|||15 17 bod|||24 28 bod|||32 39 bod|||51 55 bod||| |
依α重链抗原性不同，将IgA分为2个血清型，即IgA1</sub>和IgA2</sub>。|||11 13 bod|||23 26 bod|||34 37 bod||| |
IgA1</sub>是血清中的主要亚型，占80%～90%，IgA2</sub>仅占10%～20%。|||0 3 bod|||11 12 bod|||29 32 bod||| |
IgA1</sub>绞链区比IgA2</sub>长1倍，IgA2</sub>又可分为IgA2</sub>m（1）和IgA2</sub>m（2），尽管血清IgA2</sub>浓度仅及IgA1</sub>的1/4，但分泌液中IgA2</sub>浓度与IgA1</sub>相等。|||0 3 bod|||28 31 bod|||42 45 bod|||57 60 bod|||74 79 bod|||90 93 bod|||106 108 bod|||110 112 bod|||123 126 bod||| |
在IgA2</sub>m（1）结构中，α链与轻链间无二硫键，靠非共价键连接，但轻链间及α链间则由二硫链相连接。|||1 4 bod||| |
分泌型IgA与血清型不同，它是一个二聚体分子，带一个J链和另一个外分泌成分（SC）组成（IgA）2-J-SC复合物。|||0 5 bod|||44 46 bod||| |
而血清型则是（IgA）2-J组成。|||7 9 bod||| |
J链由137个氨基酸构成，分子量1500，是一种酸性糖蛋白，含8个胱氨酸残基，6个与链内二硫链形成有关，而2个与α链的连接有关。|||7 9 bod|||24 28 bod||| |
已知α链的C末端有18个额外的氨基酸残基，J链是通过与α链的C端的第2个半胱氨酸残基与α链相连的。|||15 17 bod||| |
SC是由黏膜组织或分泌腺体中的上皮细胞合成的，通过二硫键同人SIgA的两个单体IgA中的一个相连接，SC是由549～558个氨基酸组成的多肽链，分子量约7万，糖基含量高达20%。|||4 7 bod|||11 12 bod|||15 18 bod|||30 33 bod|||39 41 bod|||62 64 bod||| |
其多肽链上有5个同源区，每个同源区由104、114个氨基酸组成，这些同源区在立体结构上与Ig相似。|||26 28 bod|||44 45 bod||| |
SIgA的构型可能是：①一种堆加起来的Y型排列；②末端对末端的排列，两个IgA通过Fcα区相连接，组成双Y字形结构。|||0 3 bod|||36 38 bod||| |
局部组织浆细胞产生的（IgA）2-J通过：①与上皮细胞基底侧表面的SC结合后，形成IgA-J-SC，转送到一个囊泡中的顶端表面而分泌出去；②（IgA）2-J经淋巴管进入血液循环，同肝细胞表面的SC结合而清除，再经肝细胞的囊泡机制而转送入胆道，并最终进入肠道。|||2 6 bod|||11 13 bod|||23 26 bod|||33 34 bod|||41 48 bod|||55 56 bod|||71 73 bod|||79 81 bod|||84 85 bod|||90 92 bod|||96 97 bod|||106 108 bod|||110 111 bod|||118 119 bod|||126 127 bod||| |
血清IgA末端相互连接可形成末端开放的多聚体，而且一个明显的特征是多聚体大小的异质性，血清中IgA有20%是以多聚体形或存在的，且沉降系数为10S、13S及15S不等，此外IgA有易于同其他蛋白质形成复合物的倾向，这都是由于α链的氨基酸残基极易于形成分子间的二硫键。|||0 4 bod|||43 44 bod|||46 48 bod|||86 88 bod|||95 97 bod|||115 117 bod||| |
（二）IgA在肾小球系膜区的沉积在IgA肾病中，IgA沉积的方式与肾小球的病理变化是相平行的。|||3 5 bod|||7 11 bod|||17 21 dis|||24 26 bod|||33 35 bod||| |
系膜区的IgA沉积伴随系膜增生，毛细血管上的沉积则伴随血管内皮的改变。|||0 1 bod|||16 19 bod|||27 30 bod||| |
引起IgA沉积的病理因素有：①抗原从黏膜处进入体内并刺激IgA免疫系统，抗原成分范围很广，包括微生物及食物（卵白蛋白、牛血清白蛋白、酪蛋白和胶）等；②IgA免疫反应异常导致高分子量的多聚IgA形成；③结合抗原的多聚IgA通过静电（λ链）、受体（FcaR）或与纤维连接蛋白结合而沉积于肾脏，已发现血清中IgA-纤维连接蛋白复合物是IgA肾病的特征；④其他IgA清除机制（如肝脏）的受损或饱和。|||2 4 bod|||18 19 bod|||28 34 bod|||47 49 mic|||75 97 sym|||100 142 sym|||147 148 bod|||150 162 bod|||164 168 dis|||176 178 bod|||185 186 bod||| |
现有的研究表明，IgA肾病中在肾小球内沉积的IgA主要是多聚的λ-IgA1，IgA肾病患者的血清IgA1、多聚IgA和λ-IgA1水平均可见增高。|||8 12 dis|||15 17 bod|||22 24 bod|||31 36 bod|||38 42 dis|||46 51 bod|||53 57 bod|||59 64 bod||| |