hat
Dènyèman, yo te demontre wòl nan ATP synthase anpèchman pou neroprotection kont domaj entitotoxik nan yon etid sourit [4]. Etid la dezyèm te montre ke modèl sourit eksprime fòm imen an ATPase inhibitor faktè 1 (hif1), ki lakòz yon inhibition soutni nan ATP synthase, yo te pi plis rezistan nan lanmò neuronal apre domaj eksitotoxik. Done sa yo konsistan avèk nouvo etid J 147 poud, nan ki yon ogmantasyon nan IF1 nan sourit yo redwi aktivite a nan ATP synthase (espesyalman ATP5A) e li te neroprotective.
fra
Récemment, le rôle de l'inhibition de l'ATP synthase pour la neuroprotection contre les dommages excitotoxiques a été démontré dans une étude sur la souris [4]. La seconde étude a montré que les modèles murins exprimant la forme humaine du facteur inhibiteur de l'ATPase mutant 1 (hIF1), qui provoque une inhibition prolongée de l'ATP synthase, étaient plus résilients à la mort neuronale après une lésion excitotoxique. Ces données sont cohérentes avec cette nouvelle étude de poudre J 147, dans laquelle une augmentation de l'IF1 chez les souris a réduit l'activité de l'ATP synthase (spécifiquement ATP5A) et était neuroprotectrice.