Datasets:

carlfeynman
/

Bharat_NanoSciFact_ta

_id stringlengths 4 9	text stringlengths 307 11.2k
5836	மைலோடிஸ்ப்ளாஸ்டிக் சிண்ட்ரோம்ஸ் (MDS) என்பது வயதை சார்ந்த ஸ்டெம் செல் தீங்கு விளைவிக்கும் நோயாகும், இது செயல்படுத்தப்பட்ட தழுவல் நோயெதிர்ப்பு எதிர்வினை மற்றும் பயனற்ற இரத்த உதிர்வைப் போன்ற உயிரியல் அம்சங்களைப் பகிர்ந்து கொள்கிறது. நோயெதிர்ப்பு சக்தியை அடக்குவது, வீக்கம் மற்றும் புற்றுநோய் ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடைய மைலோயிட்-பெறப்பட்ட அடக்குதல் செல்கள் (MDSC) MDS நோயாளிகளின் எலும்பு மண்டலத்தில் கணிசமாக விரிவடைந்துள்ளன என்றும், செயலற்ற இரத்தப்போக்கு உருவாக நோய்க்கிருமிகளின் பங்கை வகித்தன என்றும் இங்கு தெரிவிக்கப்படுகிறது. இந்த குளோனல் வேறுபட்ட MDSCகள் இரத்தத்தொழிலில் அடங்கும் சைட்டோகின்களை அதிக அளவில் உற்பத்தி செய்கின்றன மற்றும் தன்னியக்க இரத்தத்தொழிலில் உள்ள முன்னோடிகளை குறிவைக்கும் சக்திவாய்ந்த அபோப்டோடிக் ஈக்ஸெக்டர்களாக செயல்படுகின்றன. பல தொற்றுநோய்களால் பாதிக்கப்பட்ட செல்கள் மாதிரிகளைப் பயன்படுத்தி, எம்.டி.எஸ்.சி விரிவாக்கம், தொற்றுநோயைத் தூண்டும் மூலக்கூறு S100A9 மற்றும் CD33 ஆகியவற்றின் தொடர்புகளால் இயக்கப்படுகிறது என்பதை நாங்கள் கண்டறிந்தோம். இந்த 2 புரதங்கள் ஒரு செயல்பாட்டு லிங்கண்ட் / ஏற்பி ஜோடியை உருவாக்கியது, இது CD33 இன் நோயெதிர்ப்பு மின்தேக்கி டைரோசின் அடிப்படையிலான தடுப்பு காரணியை (ITIM) கூறுகளை ஆட்சேர்ப்பு செய்தது, இது அடக்குமுறை சைட்டோகைன்கள் IL- 10 மற்றும் TGF- β இன் அபகரிப்பை முதிர்ச்சியடையாத மைலோய்டு செல்கள் மூலம் தூண்டியது. S100A9 மரபணு மாற்றப்பட்ட எலிகள் எலும்பு மண்டலத்தில் MDSC குவிப்புடன் முற்போக்கான பலவகை சைட்டோபெனியாக்கள் மற்றும் சைட்டாலஜிக்கல் டிஸ்ப்ளாசியா ஆகியவற்றின் வளர்ச்சியுடன் இணைந்துள்ளன. முக்கியமாக, அனைத்து டிரான்ஸ்- ரெட்டினோயிக் அமில சிகிச்சையால் அல்லது செயலில் உள்ள நோயெதிர்ப்பு மண்டல டைரோசின் அடிப்படையிலான செயல்படுத்தல் மோட்டிவ்- தாங்கி (ITAM- தாங்கி) அடாப்டர் புரதம் (DAP12) CD33 சமிக்ஞை இடைநிறுத்தம் மூலம் MDSC இன் ஆரம்ப கட்டாய முதிர்ச்சி ஹெமடாலஜிக்கல் ஃபெனோடைப்பை மீட்டது. இந்த கண்டுபிடிப்புகள் S100A9/ CD33 பாதையால் இயக்கப்படும் MDSC இன் முதன்மை எலும்பு மார்பக விரிவாக்கம் இரத்தப்போக்குகளை சீர்குலைத்து MDS இன் வளர்ச்சிக்கு பங்களிக்கிறது என்பதைக் குறிக்கிறது.
7912	ஐடி கூறுகள் குறுகிய இடைப்பட்ட கூறுகள் (SINEs) ஆகும், அவை பல கொறிப்பொருள் மரபணுக்களில் அதிக நகல் எண்ணிக்கையில் காணப்படுகின்றன. BC1 RNA, ID- தொடர்பான ஒரு டிரான்ஸ்கிரிப்ட், BC1 RNA மரபணுவின் ஒற்றை நகலிலிருந்து பெறப்படுகிறது. BC1 RNA மரபணு நண்டுகள் மரபணுக்களில் ID உறுப்பு பெருக்கத்திற்கான ஒரு முதன்மை மரபணு என்று நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. ஐடி கூறுகள் பின்னோக்கி நிலைப்பாடு எனப்படும் செயல்முறை மூலம் சிதறடிக்கப்படுகின்றன. பின்னோக்கிப் போக்கு செயல்முறை பல சாத்தியமான ஒழுங்குமுறை படிகளை உள்ளடக்கியது. இந்த ஒழுங்குமுறை நடவடிக்கைகளில் பொருத்தமான திசுக்களில் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன், டிரான்ஸ்கிரிப்ட் ஸ்திரத்தன்மை, ரிவர்ஸ் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் மற்றும் ஒருங்கிணைப்புக்காக ஆர்என்ஏ டிரான்ஸ்கிரிப்ட் ப்ரைமிங் ஆகியவை அடங்கும். இந்த ஆய்வு, RNA பதிப்பை தலைகீழ் பதிப்பிற்காகப் பயன்படுத்துவதில் கவனம் செலுத்துகிறது. BC1 RNA மரபணு ஒலிபெயர்ப்புக்கள் தமது சொந்த தலைகீழ் ஒலிபெயர்ப்பை ஒரு திறமையான உள் மூலக்கூறு மற்றும் தள-குறிப்பிட்ட முறையில் முதன்மையாகக் காட்ட முடியும் என்று காட்டப்பட்டுள்ளது. இந்த சுய-முதன்மை திறன் 3 -தனித்துவமான பகுதியின் இரண்டாம் நிலை கட்டமைப்பின் விளைவாகும். எலிகள் பரிணாம வளர்ச்சியின் போது ஒரு மரபணு தீவிரமாக பெருக்கப்படுவது ஒரு ஆர்.என்.ஏவை திறமையான சுய-முதன்மை தலைகீழ் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனுக்கு திறமையானதாக ஆக்குகிறது என்பது சுய-முதன்மை என்பது குறைந்தபட்சம் ஒரு அம்சமாக உள்ளது, இது பி.சி 1 ஆர்.என்.ஏ மரபணுவை ஐடி கூறுகளின் பெருக்கத்திற்கான ஒரு முதன்மை மரபணுவாக நிறுவுகிறது.
18670	மனித உடல்நலம் மற்றும் நோய்களில் உயிரியல் செயல்முறைகளில் டிஎன்ஏ மெத்திலேஷன் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. சமீபத்திய தொழில்நுட்ப முன்னேற்றங்கள் மனித உயிரணுக்களில் பாரபட்சமற்ற முழு மரபணு டிஎன்ஏ மெத்திலேஷன் (மெத்திலோம) பகுப்பாய்வை மேற்கொள்ள அனுமதிக்கின்றன. முழு மரபணு பிஸ்ல்பைட் வரிசைப்படுத்தலை 24.7-மடங்கு கவரேஜில் (12.3-மடங்கு ஒரு சரத்திற்கு) பயன்படுத்தி, ஒரு விரிவான (92.62%) மெத்திலோமைப் பற்றியும், மனித புற இரத்த மோனோநியூக்ளியர் செல்களில் (PBMC) தனித்துவமான வரிசைகளின் பகுப்பாய்வைப் பற்றியும் YH திட்டத்தில் மரபணு டிக்ரிப்ட் செய்யப்பட்ட அதே ஆசிய நபரிடமிருந்து அறிக்கை செய்கிறோம். உலகெங்கிலும் உள்ள மருத்துவ இரத்த பரிசோதனைகளுக்கான முக்கிய ஆதாரமாக பிபிஎம்சி உள்ளது. CpG தளங்களில் 68. 4% மற்றும் CpG அல்லாத தளங்களில் < 0. 2% மெத்திலேட்டட் என்று நாங்கள் கண்டறிந்தோம், இது மனித PBMC இல் CpG அல்லாத சைட்டோசின் மெத்திலேஷன் சிறியதாக இருப்பதை நிரூபிக்கிறது. PBMC மெத்திலோமின் பகுப்பாய்வு, ஒழுங்குமுறை, புரத-குறியீட்டு, குறியீட்டு அல்லாத, RNA-குறியீட்டு மற்றும் மீண்டும் வரிசைகள் உள்ளிட்ட 20 தனித்துவமான மரபணு அம்சங்களுக்கான பணக்கார எபிஜெனோமிக் நிலப்பரப்பை வெளிப்படுத்தியது. YH மரபணு வரிசைமுறையுடன் எங்கள் மெத்திலோமா தரவுகளை ஒருங்கிணைப்பது, எந்தவொரு நபரின் இரண்டு ஹாப்லோய்டு மெத்திலோம்களுக்கு இடையில் அல்லி-குறிப்பிட்ட மெத்திலேஷன் (ASM) பற்றிய முதல் விரிவான மதிப்பீட்டை செயல்படுத்தியது மற்றும் 599 ஹாப்லோய்டு வேறுபட்ட மெத்திலேட்டட் பகுதிகளை (hDMRs) 287 மரபணுக்களை உள்ளடக்கியது. இவற்றில் 76 மரபணுக்கள் தங்கள் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனல் தொடக்க இடங்களில் இருந்து 2 kb க்குள் hDMR களைக் கொண்டிருந்தன, அவற்றில் > 80% அலெல்- குறிப்பிட்ட வெளிப்பாட்டை (ASE) வெளிப்படுத்தின. இந்த தரவு ASM என்பது ஒரு தொடர்ச்சியான நிகழ்வு என்பதைக் காட்டுகிறது மற்றும் மனித PBMC களில் ASE உடன் மிகவும் தொடர்புடையது. சமீபத்தில் அறிக்கையிடப்பட்ட இதே போன்ற ஆய்வுகளுடன் சேர்ந்து, எங்கள் ஆய்வு எதிர்கால எபிஜெனோமிக் ஆராய்ச்சிக்கு ஒரு விரிவான ஆதாரத்தை வழங்குகிறது மற்றும் பெரிய அளவிலான எபிஜெனோமிக்ஸ் ஆய்வுகளுக்கு ஒரு முன்னுதாரணமாக புதிய வரிசைப்படுத்தல் தொழில்நுட்பத்தை உறுதிப்படுத்துகிறது.
33370	க்லியோபிளாஸ்டோமாக்கள் சுய புதுப்பிக்கும் க்லியோபிளாஸ்டோமா ஸ்டெம் செல்கள் (ஜிஎஸ்சி) மூலம் பராமரிக்கப்படும் ஒரு செயல்பாட்டு செல்லுலார் படிநிலையைக் காட்டும் கொடிய புற்றுநோய்கள் ஆகும். GSC கள் மூலக்கூறு வழிகளால் ஒழுங்குபடுத்தப்படுகின்றன, அவை மொத்த கட்டிகளிலிருந்து வேறுபட்டவை, அவை பயனுள்ள சிகிச்சை இலக்குகளாக இருக்கலாம். உயிரணு உயிர்வாழ்வின் கட்டுப்பாட்டாளரும், NF-kappaB பாதையாகவும் இருக்கும் A20 (TNFAIP3) ஆனது, mRNA மற்றும் புரத மட்டங்களில், ஸ்டெம் அல்லாத கிளியோபிளாஸ்டோமா செல்கள் தொடர்பாக GSC களில் அதிகப்படியான வெளிப்பாட்டைக் கொண்டிருப்பதை நாங்கள் தீர்மானித்தோம். GSC களில் A20 இன் செயல்பாட்டு முக்கியத்துவத்தை தீர்மானிக்க, குறுகிய ஹேர்பைன் RNA (shRNA) இன் லென்டிவைரல்-மத்தியஸ்த விநியோகத்துடன் A20 வெளிப்பாட்டை இலக்காகக் கொண்டோம். A20 வெளிப்பாட்டைத் தடுப்பது, குறைக்கப்பட்ட செல் சுழற்சி முன்னேற்றம் மற்றும் p65/ RelA இன் குறைக்கப்பட்ட பாஸ்போரிலேஷன் ஆகியவற்றுடன் தொடர்புடைய வழிமுறைகள் மூலம் GSC வளர்ச்சி மற்றும் உயிர்வாழ்வைக் குறைத்தது. GSC களில் A20 இன் அதிக அளவுகள் apoptotic எதிர்ப்புக்கு பங்களித்தனஃ TNFalpha- தூண்டப்பட்ட செல் இறப்புக்கு GSC கள் பொருந்தக்கூடிய அல்லாத ஸ்டெம் க்ளியோமா செல்களை விட குறைவாக பாதிக்கப்பட்டன, ஆனால் A20 நாக் டவுன் TNFalpha- நடுநிலைப்படுத்தப்பட்ட apoptosis க்கு GSC களை உணர்திறன் செய்தது. A20 நாக் டவுன் செய்யப்பட்ட பிறகு GSC களின் குறைவான உயிர்வாழ்வு, முதன்மை மற்றும் இரண்டாம் நிலை நரம்பியல் கோள உருவாக்கம் பரிசோதனைகளில் இந்த செல்கள் சுய புதுப்பிக்கும் திறனைக் குறைக்க பங்களித்தது. A20 இலக்குடன் GSC களின் கட்டிப்புத்தன்மை குறைக்கப்பட்டது, இதன் விளைவாக மனித க்ளியோமா xenografts கொண்ட எலிகளின் அதிகரித்த உயிர்வாழ்வு. க்லியோமா நோயாளிகளின் மரபணு தரவுத்தளத்தின் சிலிகோ பகுப்பாய்வு, A20 அதிகப்படியான வெளிப்பாடு மற்றும் பெருக்கமானது உயிர்வாழ்வோடு எதிர்மறையாக தொடர்புடையது என்பதைக் குறிக்கிறது. இந்த தரவுகள் அனைத்தும் சேர்ந்து, க்ளியோமா ஸ்டெம் செல் துணைக்குழுவின் மீது ஏற்படும் விளைவுகளின் மூலம் க்ளியோமாவை பராமரிக்க A20 பங்களிக்கிறது என்பதைக் குறிக்கிறது. லிம்போமாவில் A20 இல் உள்ள மாற்றங்களை செயலிழக்கச் செய்தால், A20 ஒரு கட்டி அடக்குபவராக செயல்படக்கூடும் என்று கூறப்பட்டாலும், ஒத்த புள்ளி மாற்றங்கள் க்லியோமா மரபணு வரிசைப்படுத்தல் மூலம் அடையாளம் காணப்படவில்லை: உண்மையில், எங்கள் தரவு க்லியோமாவில் கட்டி மேம்பாட்டாளராக செயல்படக்கூடும் என்று கூறுகிறது. எனவே புற்றுநோய்க்கு எதிரான சிகிச்சைகள் கவனத்துடன் பார்க்கப்பட வேண்டும், ஏனெனில் கட்டி வகைக்கு ஏற்ப விளைவுகள் மாறுபடும்.
36474	மனித கரு மூலக்கூறுகளின் (hESC) மற்றும் தூண்டப்பட்ட பல சக்தி வாய்ந்த மூலக்கூறுகளின் (hiPSC) முழு திறனை உணர்ந்து கொள்வதற்கு மரபணு மாற்றத்திற்கான திறமையான முறைகள் தேவை. இருப்பினும், செல் வகை-குறிப்பிட்ட வம்சாவளி நிருபர்களை உருவாக்குவதற்கான நுட்பங்கள், அத்துடன் மரபணு இலக்கு மூலம் மரபணுக்களை சீர்குலைக்க, சரிசெய்ய அல்லது அதிகப்படியான வெளிப்பாட்டைக் கொண்டிருக்க நம்பகமான கருவிகள், சிறந்த முறையில் பயனற்றவை, எனவே அவை வழக்கமாகப் பயன்படுத்தப்படுவதில்லை. மனித பல்வகைத்தன்மை கொண்ட செல்களில் மூன்று மரபணுக்களின் மிகவும் திறமையான இலக்குகளை, துத்தநாகம் விரல் நியூக்ளியேஸ் (ZFN) - ஊடாக மரபணு எடிட்டிங் மூலம் குறிவைத்துள்ளோம். முதலில், OCT4 (POU5F1) லோகஸுக்கு குறிப்பிட்ட ZFN களைப் பயன்படுத்தி, hESC களின் பல்லுறுப்பு நிலைகளை கண்காணிக்க OCT4-eGFP நிருபர் செல்களை உருவாக்கியுள்ளோம். இரண்டாவதாக, AAVS1 லோகஸில் ஒரு டிரான்ஸ்ஜீனை செருகினோம். மருந்து-உந்துதல் அதிகப்படியான வெளிப்பாட்டை hESC களில் உருவாக்க. இறுதியாக, PITX3 மரபணுவை இலக்காகக் கொண்டு, ZFN களை hESC கள் மற்றும் hiPSC களில் வெளிப்படாத மரபணுக்களை இலக்காகக் கொண்டு நிருபர் செல்களை உருவாக்க பயன்படுத்தலாம் என்பதை நிரூபித்தோம்.
70490	நோயறிதல் துல்லியத்தின் சிறந்த நடவடிக்கைகளில் ஒன்று நிகழ்தகவு விகிதங்கள் ஆகும், இருப்பினும் அவை அரிதாகவே பயன்படுத்தப்படுகின்றன, ஏனெனில் அவற்றை விளக்குவதற்கு ஒரு கால்குலேட்டர் தேவைப்படுகிறது, இது நோயின் "அதிகபட்சம்" மற்றும் "சந்தேகங்கள்" ஆகியவற்றுக்கு இடையில் முன்னும் பின்னுமாக மாற்றும். இந்த கட்டுரை, நிகழ்தகவு விகிதங்களை விளக்குவதற்கான எளிய முறையை விவரிக்கிறது, இது கால்குலேட்டர்கள், நோமோகிராம்கள் மற்றும் நோயின் odds மாற்றங்களைத் தவிர்க்கிறது. மருத்துவரின் இந்த முறையை பயன்படுத்தி, மருத்துவரின் படுக்கையில் நோயறிதல் முடிவுகளை எவ்வாறு மேம்படுத்தலாம் என்பதை பல உதாரணங்கள் விளக்குகின்றன.
87758	பொதுவான கருப்பை நரம்பு மண்டல நடுத்தர தடிமன் (CIMT) மற்றும் கணுக்கால் வலதுகை அழுத்த குறியீடு (ABPI) ஆகியவை தமனிக் கட்டி நோய்க்கான மாற்று மார்க்கராகப் பயன்படுத்தப்படுகின்றன, மேலும் அவை தமனிக் கட்டி விறைப்புடன் தொடர்புடையவை என்று நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது, இருப்பினும் ஒட்டுமொத்த தமனிக் கட்டி சுமைடன் அவற்றின் தொடர்பு முன்னர் மதிப்பீடு செய்யப்படவில்லை. முழு உடல் காந்த அதிர்வு அன்ஜியோகிராஃபி (WB-MRA) மூலம் அளவிடப்பட்ட அட்டெரோமா சுமையுடன் CIMT மற்றும் ABPI ஐ ஒப்பிடுகிறோம். முறை அறிகுறிகள் உள்ள புற தமனி நோயால் பாதிக்கப்பட்ட 50 நோயாளிகள் சேர்க்கப்பட்டனர். ஓய்வு மற்றும் உடற்பயிற்சி ABPI செய்யப்படும் போது அல்ட்ராசவுண்ட் மூலம் CIMT அளவிடப்பட்டது. WB- MRA ஆனது 1.5T MRI ஸ்கேனரில் 4 தொகுதி கையகப்படுத்துதல்களைப் பயன்படுத்தி உட்செலுத்தப்பட்ட காடோலினியம் காடோரேட் மெக்லூமின் (Dotarem, Guerbet, FR) இன் பிரிக்கப்பட்ட டோஸுடன் செய்யப்பட்டது. WB- MRA தரவு 31 உடற்கூறியல் தமனி பிரிவுகளாகப் பிரிக்கப்பட்டு, ஒவ்வொன்றும் ஒளிமயமான சுருக்கத்தின் அளவிற்கு ஏற்ப மதிப்பிடப்பட்டனஃ 0 = இயல்பானது, 1 = < 50%, 2 = 50- 70%, 3 = 70- 99%, 4 = நாள அடைப்பு. பிரிவு மதிப்பெண்கள் கூட்டப்பட்டன, இதன் அடிப்படையில் ஒரு தரப்படுத்தப்பட்ட அட்டெரோமா மதிப்பெண் கணக்கிடப்பட்டது. முடிவுகள் தமனிக் சுமை 39. 5±11 என்ற தரப்படுத்தப்பட்ட தமனி மதிப்பெண்ணுடன் அதிகமாக இருந்தது. பொதுவான CIMT முழு உடல் அட்டெரோமா மதிப்பெண்ணுடன் (β 0. 32, p = 0. 045) நேர்மறையான தொடர்புகளைக் காட்டியது, இருப்பினும் இது கழுத்து மற்றும் மார்பு பிரிவுகளுடன் (β 0. 42 p = 0. 01) அதன் வலுவான தொடர்பு காரணமாக இருந்தது, ஆனால் உடலின் மற்ற பகுதிகளுடன் எந்த தொடர்புகளும் இல்லை. முழு உடல் அட்டெரோமா மதிப்பெண்ணுடன் (β -0. 39, p = 0. 012) ABPI தொடர்புடையது, இது இருதய அல்லது கழுத்து நாளங்களுடன் தொடர்பு இல்லாமல் இலியோ- பெமரல் நாளங்களுடன் வலுவான தொடர்பு காரணமாக இருந்தது. பல நேரியல் பின்னடைவில், CIMT மற்றும் உலகளாவிய அட்டெரோமா சுமைக்கு இடையில் எந்த தொடர்பும் இல்லை (β 0. 13 p = 0. 45), அதே நேரத்தில் ABPI மற்றும் அட்டெரோமா சுமைக்கு இடையிலான தொடர்பு நீடித்தது (β - 0. 45 p = 0. 005). முடிவு ABPI ஆனால் CIMT அல்ல, அறிகுறிகளுடைய புறமண்டல தமனி நோயால் பாதிக்கப்பட்ட மக்களிடையே முழு உடல் மாறுபாட்டு மேம்படுத்தப்பட்ட காந்த அதிர்வு அன்ஜியோகிராஃபியால் அளவிடப்பட்ட உலகளாவிய அட்டெரோமா சுமைடன் தொடர்புடையது. இருப்பினும், இது முதன்மையாக இலை-இறுப்பு தசை தமனி சுமைக்கு ஒரு வலுவான தொடர்பு காரணமாகும்.
92308	உலகளவில், சுமார் 1% கர்ப்பிணிப் பெண்கள் ஹெபடைடிஸ் சி வைரஸால் (HCV) தொடர்ந்து பாதிக்கப்படுகின்றனர். HCV இன் தாய்-குழந்தை பரவல் 3-5% கர்ப்பங்களில் நிகழ்கிறது மற்றும் பெரும்பாலான புதிய குழந்தை பருவ நோய்த்தொற்றுகளுக்கு காரணமாகும். HCV- குறிப்பிட்ட CD8 ((+) cytotoxic T lymphocytes (CTLs) என்பது கடுமையான HCV தொற்றுநோய்களின் சுத்திகரிப்பில் முக்கியமானது, ஆனால் 60-80% தொற்றுநோய்களில், இந்த செல்கள் செயல்பாட்டு ரீதியாக தீர்ந்துவிடும் அல்லது டி செல் அங்கீகாரத்தை தப்பிக்கும் பிறழ்ந்த வைரஸ்களைத் தேர்ந்தெடுக்கும். கர்ப்ப காலத்தில் அதிகரித்த HCV பிரதி, தாய் மற்றும் கருவின் நோய் எதிர்ப்பு சகிப்புத்தன்மை வழிமுறைகள் HCV- குறிப்பிட்ட CTL களை மேலும் குறைத்து, நீடித்த வைரஸ்கள் மீது அவற்றின் தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட அழுத்தத்தை கட்டுப்படுத்துகின்றன என்பதைக் குறிக்கிறது. இந்த சாத்தியத்தை மதிப்பிடுவதற்கு, இரண்டு பெண்களில் தொடர்ச்சியான கர்ப்பங்களின் போது மற்றும் பின்பு பரவும் வைரஸ் கால் இனங்களை நாங்கள் வகைப்படுத்தினோம். இது கர்ப்ப காலத்தில் HLA வகுப்பு I எபிடோப்களில் சில தப்பிக்கும் பிறழ்வுகளின் இழப்பை வெளிப்படுத்தியது, இது மிகவும் பொருத்தமான வைரஸ்களின் தோற்றத்துடன் தொடர்புடையது. CTL தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட அழுத்தம் குழந்தை பிறப்புக்குப் பிறகு மீண்டும் விதிக்கப்பட்டது, இந்த எபிடோப்களில் தப்பிக்கும் பிறழ்வுகள் மீண்டும் குவாசிஸ்பீஸ்களில் ஆதிக்கம் செலுத்தியது மற்றும் வைரஸ் சுமை கடுமையாக குறைந்தது. முக்கியமாக, பிறப்புக் காலத்திற்குள் பரவும் வைரஸ்கள், தப்பிக்கும் பிறழ்வுகளின் மீளுருவாக்கம் காரணமாக அதிகரித்த உடற்பயிற்சி கொண்டவை. கர்ப்பத்தின் நோயெதிர்ப்பு ஒழுங்குமுறை மாற்றங்கள் HCV வகுப்பு I எபிடோப்களில் CTL தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட அழுத்தத்தைக் குறைக்கின்றன என்பதை எங்கள் கண்டுபிடிப்புகள் குறிப்பிடுகின்றன, இதனால் உகந்த பிரதிநிதித்துவ உடற்பயிற்சியுடன் வைரஸ்களின் செங்குத்து பரிமாற்றத்தை எளிதாக்குகிறது.
97884	ஸ்போண்டிலோஅர்டிரோபதி (SpA) என்ற சொல், தொடர்புடைய அழற்சி மூட்டு நோய்களின் குழுவை விவரிக்கிறது மற்றும் வரையறுக்கிறது, அவை பொதுவான மருத்துவ பண்புகள் மற்றும் முக்கிய ஹிஸ்டோகம்பாடிபிலிட்டி சிக்கலான வகுப்பு I மூலக்கூறு HLA-B27 உடன் ஒரு தனித்துவமான தொடர்பு. ஐந்து துணைக்குழுக்களை வேறுபடுத்திப் பார்க்கலாம்: ஆங்கிலோசிங் ஸ்போண்டிலைடிஸ், எதிர்வினை மூட்டுவலி, சாரியாடிக் மூட்டுவலி, அழற்சி குடல் நோயுடன் தொடர்புடைய மூட்டுவலி, மற்றும் வேறுபடுத்தப்படாத SpA. சாக்ரோயிலியாக் மூட்டுகள் SpA இல் மையமாக ஈடுபட்டுள்ளன, இது அங்கிலோசிங் ஸ்போண்டிலிட்டிஸில் மிகவும் தெளிவாகவும் நோய்க்குறியாகவும் உள்ளது, இதில் பெரும்பாலான நோயாளிகள் நோயின் ஆரம்பத்தில் பாதிக்கப்படுகிறார்கள். ஆரம்பகால சாக்ரோயிலியாடிஸின் நோயறிதல் சிரமங்களில் சிலவற்றை சமாளிக்கும் வகையில், மாறும் காந்த அதிர்வு காட்சிப்படுத்தல் என்பது சாக்ரோயிலியாக் மூட்டுகளில் கடுமையான மற்றும் நாள்பட்ட மாற்றங்களை காட்சிப்படுத்துவதாக நிரூபிக்கப்பட்டது. SpA நோயாளிகளிடையே உள்ள sacroiliac மூட்டுகளில் அழற்சி சமீபத்தில் விரிவாக ஆராயப்பட்டது; immunohistology மற்றும் in situ hybridization பயன்படுத்தி, T செல்கள், மேக்ரோபேஜ்கள், மற்றும் பல்வேறு சைட்டோகின்கள் ஊடுருவப்பட்டன. பயாப்ஸி மாதிரிகள் வழிகாட்டப்பட்ட கணினி அளவீடு மூலம் பெறப்பட்டன, அதே ஆய்வில், உள்-இணைப்பு கார்டிகோஸ்டீராய்டு சிகிச்சை வெற்றிகரமாக மேற்கொள்ளப்பட்டது. அத்தகைய பயாப்ஸி மாதிரிகள் மீதான மேலதிக விசாரணைகள், எதிர்வினை வாத அழற்சி தொடர்பான பாக்டீரியாக்களின் டிஎன்ஏ இல்லாததைக் காட்டியது. SpA நோய்க்கிருமி உருவாக்கம் மற்றும் sacroiliac மூட்டுகளுக்கான ட்ரோபிஸத்திற்கான காரணம் இன்னும் தெளிவாக இல்லை. ஆரம்பத்தில் பாக்டீரியா தொற்றுநோய்களைத் தூண்டும் SpA இன் மரபணு பின்னணி தொடர்பின் தன்மை இன்னும் நிறுவப்படவில்லை. நாள்பட்ட நோய்களில், சுய நோய் எதிர்ப்பு அமைப்பு முறைகள் மிகவும் முக்கியம்.
104130	எலும்பு திசுக்கள் தொடர்ந்து மூலக்கூறுகளின் ஆதரவுடன் மாறிக்கொண்டே இருக்கின்றன. சமீபத்திய ஆய்வுகள், சுற்றளவு மெசென்கைமல் ஸ்டெம் செல்கள் (MSCs) நீண்ட எலும்புகளின் சுழற்சிக்கு பங்களிப்பதாகக் காட்டியுள்ளன. மண்டை முக எலும்புகள் நீண்ட எலும்புகளை விட வேறுபட்ட கருப்பொருளிலிருந்து பெறப்பட்ட தட்டையான எலும்புகள் ஆகும். மண்டை முக எலும்பு MSC களின் அடையாளம் மற்றும் ஒழுங்குபடுத்தும் இடம் இன்னும் அறியப்படவில்லை. இங்கே, குளவி முக எலும்புகளுக்கான முக்கிய MSC மக்கள்தொகையாக தையல் மெசென்கைமில் உள்ள Gli1+ செல்களை அடையாளம் காண்கிறோம். இவை இரத்த ஓட்டத்துடன் தொடர்புடையவை அல்ல, அவை வயது வந்தவர்களில் அனைத்து மண்டை முக எலும்புகளுக்கும் வழிவகுக்கின்றன மற்றும் காயம் சரிசெய்யும் போது செயல்படுத்தப்படுகின்றன. Gli1+ செல்கள் in vitro இல் வழக்கமான MSC களாகும். Gli1+ செல்களின் அகற்றுதல் க்ரானியோசினோஸ்டோசிஸ் மற்றும் மண்டை வளர்ச்சி நிறுத்தத்திற்கு வழிவகுக்கிறது, இது இந்த செல்கள் ஒரு தவிர்க்க முடியாத ஸ்டெம் செல் மக்கள் தொகையாக இருப்பதைக் குறிக்கிறது. க்ரானியோசினோஸ்டோசிஸ் கொண்ட Twist1(+/-) எலிகள் தையல்களில் Gli1+ MSC களைக் குறைத்துள்ளன, இது க்ரானியோசினோஸ்டோசிஸ் குறைக்கப்பட்ட தையல் ஸ்டெம் செல்களால் ஏற்படக்கூடும் என்று கூறுகிறது. நமது ஆய்வு, மண்டை முக தசை தையல், மண்டை முக எலும்பு ஹோமியோஸ்டாசிஸ் மற்றும் பழுதுபார்ப்புக்கு MSC களுக்கு ஒரு தனித்துவமான இடத்தை வழங்குகிறது என்பதைக் குறிக்கிறது.
116792	மாரடைப்புக்கு அதிக செயல்திறன் கொண்ட சிகிச்சைகளை உருவாக்குவதற்கு மாரடைப்பு பிறப்பை ஊக்குவிக்கும் மூலக்கூறு வழிமுறைகளைப் புரிந்துகொள்வது மிகவும் முக்கியமானது. சமீபத்தில், நாம் கண்டறிந்தது என்னவென்றால், பாலூட்டிகளில் ரப்பாமைசின் (mTOR) சிக்னலிங் பாதை நோக்கம் மாரடைப்பு ஏற்படுவதில் ஈடுபட்டுள்ளது, மேலும் mTOR தடுப்பான்கள், குடலிறக்க நோயால் பாதிக்கப்பட்ட எலி மாதிரிகளில் மாரடைப்பை தடுக்கின்றன. இங்கு, நாம் எல்.டி.ஓ.ஆரின் சாத்தியமான பங்கை, தாமரையால் தொடங்கப்பட்ட தாமரையால் தொடங்கப்பட்ட தாமரையால் தொடங்கப்பட்ட தாமரையால் தொடங்கப்பட்ட தாமரையால் ஆராய்ச்சி செய்தோம். கயினேட்- தூண்டப்பட்ட கடுமையான மாரடைப்புகள் mTOR பாதையின் இரு கட்ட செயல்பாட்டை ஏற்படுத்தின, இது ஃபோஸ்போ- S6 (P- S6) வெளிப்பாட்டின் அதிகரிப்பால் வெளிப்பட்டது. P- S6 வெளிப்பாட்டின் ஆரம்ப அதிகரிப்பு, மாரடைப்பு தொடங்கிய சுமார் 1 மணி நேரத்திற்குப் பிறகு, 3-6 மணிநேரத்தில் உச்சத்தை எட்டியது, மேலும் ஹிப்போகாம்பஸ் மற்றும் நியோகார்டெக்ஸ் இரண்டிலும் 24 மணிநேரத்திற்குள் அடிப்படை நிலைக்கு திரும்பியது, இது கடுமையான மாரடைப்பு செயல்பாட்டால் mTOR சமிக்ஞையின் பரவலான தூண்டுதலை பிரதிபலிக்கிறது. நிலை மாரடைப்பு முடிந்த பிறகு, ஹிப்போகாம்பஸில் மட்டும் பி- எஸ்6 இரண்டாவது அதிகரிப்பு காணப்பட்டது, இது 3 நாட்களில் தொடங்கியது, 5-10 நாட்களில் உச்சத்தை எட்டியது, மற்றும் கைனாட் ஊசி போட்ட பிறகு பல வாரங்கள் நீடித்தது, இது ஹிப்போகாம்பஸில் நாள்பட்ட மாரடைப்பு உருவாக்கம். mTOR தடுப்பானாக ரபமைசின், கைனேட்டுக்கு முன்னர் கொடுக்கப்பட்டது, mTOR செயல்படுத்தலின் கடுமையான மற்றும் நாள்பட்ட கட்டங்களைத் தடுத்தது மற்றும் கைனேட்டுக்கு முன்னர் தூண்டப்பட்ட நரம்பியல் உயிரணு இறப்பு, நரம்பியக்கடத்தல், பஞ்சு இழை முளைத்தல் மற்றும் தன்னிச்சையான மாரடைப்பு ஆகியவற்றை குறைத்தது. தாமதமாக ரப்பாமைசின் சிகிச்சை, நிலை மாரடைப்பு முடிந்த பிறகு, mTOR செயல்படுத்தலின் நாள்பட்ட கட்டத்தை தடுத்தது மற்றும் பஞ்சு இழை முளைப்பு மற்றும் மாரடைப்பைக் குறைத்தது, ஆனால் நரம்பியக்கவியல் அல்லது நரம்பியல் இறப்பு அல்ல. இந்த கண்டுபிடிப்புகள் mTOR சமிக்ஞைகள் எபிலெப்டோஜெனீசிஸ் வழிமுறைகளை கைனேட் எலி மாதிரியில் ஊக்குவிக்கின்றன என்பதையும் mTOR இன்ஹிபிட்டர்கள் இந்த மாதிரியில் சாத்தியமான எபிலெப்டோஜெனிக் விளைவுகளை ஏற்படுத்துகின்றன என்பதையும் குறிக்கின்றன.
120626	உடல் பருமன் இன்சுலின் எதிர்ப்பு மற்றும் டைப் 2 நீரிழிவு நோய்க்கான அதிக ஆபத்துடன் தொடர்புடையது. உடல் பருமன் கொண்ட நபர்களில், கொழுப்பு திசு அதிக அளவு ஈஸ்ட்ரைஃபைடு செய்யப்படாத கொழுப்பு அமிலங்கள், கிளிசரோல், ஹார்மோன்கள், அழற்சிக்குரிய சைட்டோகின்கள் மற்றும் இன்சுலின் எதிர்ப்பின் வளர்ச்சியில் ஈடுபடும் பிற காரணிகளை வெளியிடுகிறது. இன்சுலின் எதிர்ப்பு, இரைப்பைக் கீற்றுத் தீவுகளின் β- செல்கள் - இன்சுலினை வெளியிடும் செல்கள் - செயலிழப்பால் இணைந்திருக்கும் போது, இரத்தத்தில் குளுக்கோஸ் அளவைக் கட்டுப்படுத்த இயலாமை ஏற்படுகிறது. எனவே, வகை 2 நீரிழிவு நோயின் அபாயத்தையும் அதன் வளர்ச்சியையும் வரையறுப்பதில் β- செல்கள் செயல்பாட்டில் உள்ள கோளாறுகள் முக்கியமானவை. இந்த அறிவைப் பயன்படுத்தி, நோயின் மூலக்கூறு மற்றும் மரபணு அடிப்படையில் ஆராய்ச்சி செய்யவும், அதன் சிகிச்சை மற்றும் தடுப்புக்கான புதிய அணுகுமுறைகளை உருவாக்கவும் உதவுகிறது.
123859	ஆரோக்கியமான குளுகுளு வடிகட்டியை பராமரிப்பதில் போடோசைட்டுகள் முக்கியமானவை; இருப்பினும், தொழில்நுட்ப வரம்புகள் காரணமாக அவை முழுமையான சிறுநீரகத்தில் ஆய்வு செய்வது கடினம். இந்த ஆய்வில், பல நாள் தொடர்ச்சியான மல்டிஃபோட்டான் நுண்ணோக்கி (MPM) மூலம், அதே க்ளோமருல்களின் செயல்பாட்டைக் கண்டறிந்து, படோசைட்டுகள் மற்றும் சுற்றளவு விலாச்சத்து செல்கள் (PECs) ஆகியவற்றின் இயக்கம் குறித்து விவோவில் காட்சிப்படுத்தப்பட்டுள்ளது. போடோசின்- GFP எலிகளில், ஒருதலைப்பட்ச சிறுநீர் பாய்ச்சல் இணைப்பிற்குப் பிறகு, போடோசைட்டுகள் அவ்வப்போது பல செல்கள் கொண்ட கொத்துகளை உருவாக்கி, தலையணை பவுமன் காப்ஸ்யூலுக்குள் இடம்பெயர்ந்தன. CFP, GFP, YFP அல்லது RFP இன் செல்-சிறப்பு வெளிப்பாட்டைக் கொண்ட போடோசின்- கான்ஃபெட்டி எலிகளில் ஒற்றை செல்களைக் கண்காணிப்பது பல போடோசைட்டுகளின் ஒரே நேரத்தில் இடம்பெயர்வு வெளிப்படுத்தியது. ஃபோஸ்ஃபோனோல் பைருவேட் கார்பாக்ஸிகினேஸ் (PEPCK) - GFP எலிகளில், தொடர் MPM, PEC-to- podocyte இடம்பெயர்வு மற்றும் நானோகுழாய் இணைப்புகளைக் கண்டறிந்தது. நமது தரவு, க்ளோமெருலர் சூழல் மற்றும் செல் கலவை ஆகியவற்றின் நிலையான தன்மையை விட மிகவும் மாறும் தன்மையை ஆதரிக்கிறது. இந்த புதிய அணுகுமுறையை எதிர்காலத்தில் பயன்படுத்துவது, குளுகுளுப்பு காயம் மற்றும் புத்துயிர் பெறுதல் ஆகியவற்றின் வழிமுறைகளைப் பற்றிய நமது புரிதலை மேம்படுத்தும்.
140874	H19 இம்ப்ரிண்டிங் கண்ட்ரோல் பிராந்தியம் (ICR) CTCF- சார்ந்த குரோமடின் இன்சுலேட்டரின் மூலம் தாய்வழி மரபுவழி Igf2 அலிலின் மௌனமாக்கலை இயக்குகிறது என்று கருதப்படுகிறது. ICR Igf2 இல் உள்ள ஒரு சைலன்சர் பகுதியுடன் இயற்பியல் ரீதியாக தொடர்பு கொள்ளும் என்று நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது, மாறுபட்ட மெத்திலேட்டட் பகுதி (DMR) 1, ஆனால் இந்த குரோமடின் சுழற்சியில் CTCF இன் பங்கு மற்றும் இது Igf2 க்கு தொலைநிலை மேம்பாட்டாளர்களின் இயற்பியல் அணுகலை கட்டுப்படுத்துகிறதா என்பது தெரியவில்லை. 160 kb-க்கும் அதிகமான Igf2/H19 பகுதியில் குரோமோசோம்கள் உருவகப்படுத்தல் பிடிப்பு பகுப்பாய்வுகளை முறையாக மேற்கொண்டோம், இது விலகல் மேம்பாட்டாளர்கள் மற்றும் ICR உடன் உடல் ரீதியாக தொடர்பு கொள்ளும் வரிசைகளை அடையாளம் காண உதவியது. தந்தையின் குரோமோசோமில், அதிகரிப்பவர்கள் Igf2 ஊக்குவிப்பாளர்களுடன் தொடர்புகொள்கின்றனர், ஆனால் தாயின் அலீலில், இது H19 ICR க்குள் CTCF பிணைப்பால் தடுக்கப்படுகிறது. தாயின் ICR இல் CTCF பிணைப்பு Igf2 இல் மேட்ரிக்ஸ் இணைப்பு பகுதி (MAR) 3 மற்றும் DMR1 உடன் அதன் தொடர்புகளை ஒழுங்குபடுத்துகிறது, இதனால் தாயின் Igf2 இடத்தைச் சுற்றி ஒரு இறுக்கமான சுழற்சியை உருவாக்குகிறது, இது அதன் ம silence னத்திற்கு பங்களிக்கக்கூடும். H19 ICR இல் CTCF பிணைப்பு இடங்களின் மாற்றம், CTCF பிணைப்பு இழப்பையும், Igf2 DMR1 க்குள் CTCF இலக்கு இடத்தின் de novo மெத்திலேஷனையும் ஏற்படுத்துகிறது, இது CTCF பிராந்திய எபிஜெனெடிக் குறிகளை ஒருங்கிணைக்க முடியும் என்பதைக் காட்டுகிறது. இந்த முறையான குரோமோசோம்கள் வடிவமைப்பின் பகுப்பாய்வு ஒரு அச்சுக் குழுவின் CTCF ஆனது உயர் வரிசை குரோமட்டின் கட்டமைப்பின் எபிஜெனெடிக் ஒழுங்குமுறை மற்றும் மரபணுவில் கணிசமான தூரங்களில் மரபணு மௌனமாக்கலில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது என்பதை வெளிப்படுத்துகிறது.
164985	கட்டி நுண்ணிய சூழல் (TME) கட்டி செல்கள் வளர்ச்சியில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. TME இன் முக்கிய அழற்சி கூறுகளாக, M2d மேக்ரோபேஜ்கள் TME ஆல் பயிற்றுவிக்கப்படுகின்றன, இதனால் அவை கட்டி மெட்டாஸ்டேசிஸ் மற்றும் முன்னேற்றத்தை ஊக்குவிக்கும் நோயெதிர்ப்பு சக்தியை அடக்கும் பாத்திரத்தை ஏற்றுக்கொள்கின்றன. ஃப்ரா-1 ஜுன் கூட்டாளிகளுடன் ஆக்டிவேட்டர் புரத-1 ஹெட்டோடைமர்களை உருவாக்குகிறது மற்றும் மரபணு டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனை இயக்குகிறது. Fra-1 கட்டிகள் உருவாகுவதையும், வளருவதையும் தீவிரமாக தூண்டுவதாக கருதப்படுகிறது. இருப்பினும், M2d மேக்ரோபேஜ்களின் உற்பத்தியில் Fra-1 இன் செயல்பாட்டு பங்கு இன்றுவரை சரியாக புரிந்து கொள்ளப்படவில்லை. இங்கே, 4T1 மார்பக புற்றுநோய் செல்கள், RAW264.7 மேக்ரோபேஜ் செல்களுடன் இணைந்து வளர்க்கப்படும்போது, RAW264.7 மேக்ரோபேஜ் செல் வேறுபாட்டை M2d மேக்ரோபேஜ்களாக மாற்றுவதைக் காட்டுகிறோம். 4T1 செல்கள் RAW264. 7 செல்களில் Fra-1 இன் de novo அதிக வெளிப்பாட்டை தூண்டுகின்றன, பின்னர் Fra-1 RAW264. 7 செல்களில் சைட்டோகின் IL-6 உற்பத்தியை அதிகரிக்க இன்டர்லூகின் 6 (IL-6) ஊக்குவிப்பாளருடன் பிணைகிறது. IL-6 ஒரு ஆட்டோக்ரைன் முறையில் செயல்பட்டு RAW264. 7 மேக்ரோபேஜ் செல் வேறுபாட்டை M2d மேக்ரோபேஜ்களாக மாற்றுகிறது. இந்த கண்டுபிடிப்புகள் நோயெதிர்ப்பு சிகிச்சை முறைகளின் செயல்திறனை மேம்படுத்த M2d மேக்ரோபேஜ் தூண்டப்பட்ட நோயெதிர்ப்பு சகிப்புத்தன்மையை எவ்வாறு மாற்றியமைப்பது என்பது குறித்த புதிய நுண்ணறிவுகளைத் திறக்கின்றன.
169264	டைட்டானியம் ஆக்சைடு (TiO2), துத்தநாக ஆக்சைடு, அலுமினியம் ஆக்சைடு, தங்க ஆக்சைடு, வெள்ளி ஆக்சைடு, இரும்பு ஆக்சைடு, மற்றும் சிலிக்கா ஆக்சைடு போன்ற பல நானோ துகள்கள் பல இரசாயன, ஒப்பனை, மருந்து மற்றும் மின்னணு பொருட்களில் காணப்படுகின்றன. சமீபத்தில், SiO2 நானோ துகள்கள் ஒரு மந்தமான நச்சுத்தன்மை சுயவிவரத்தைக் கொண்டிருப்பதாகவும், விலங்கு மாதிரிகளில் ஒரு மாற்றமில்லாத நச்சுத்தன்மையுள்ள மாற்றத்துடன் எந்த தொடர்பும் இல்லை என்றும் காட்டப்பட்டது. எனவே, SiO2 நானோ துகள்களுக்கான வெளிப்பாடு அதிகரித்து வருகிறது. கான்கிரீட் மற்றும் பிற கட்டுமான கலவைகளுக்கான நிரப்புதலை வலுப்படுத்துவதிலிருந்து, மருந்து விநியோகம் மற்றும் தெராக்னோஸ்டிக்ஸ் போன்ற பயோமெடிக்கல் பயன்பாட்டிற்கான நச்சுத்தன்மையற்ற தளங்கள் வரை, பல பொருட்களில் SiO2 நானோ துகள்கள் வழக்கமாகப் பயன்படுத்தப்படுகின்றன. மறுபுறம், சமீபத்திய in vitro பரிசோதனைகள் SiO2 நானோ துகள்கள் சைட்டோடாக்ஸிக் என்று சுட்டிக்காட்டியது. எனவே, எலிகளின் இரத்தத்திலும் மூளையிலும் உள்ள SiO2 நானோ துகள்களின் மேற்பரப்பில் உள்ள உறிஞ்சப்பட்ட புரதக் கொரோனாவை பகுப்பாய்வு செய்வதன் மூலம், இந்த நானோ துகள்களைப் பற்றி ஆராய்ந்து, சாத்தியமான நச்சு வழிகளை அடையாளம் காண முடிந்தது. நான்கு வகையான SiO2 நானோ துகள்கள் ஆராய்ச்சிக்காக தேர்ந்தெடுக்கப்பட்டன, மேலும் ஒவ்வொரு வகை புரதக் கொரோனாவும் திரவ நிறமி-தண்டம் வெகுஜன நிறமாலை தொழில்நுட்பத்தைப் பயன்படுத்தி பகுப்பாய்வு செய்யப்பட்டது. மொத்தத்தில், எலிகளிலிருந்து 115 மற்றும் 48 பிளாஸ்மா புரதங்கள் முறையே எதிர்மறையான சார்ஜ் 20 nm மற்றும் 100 nm SiO2 நானோ துகள்களுடன் பிணைக்கப்படுவதாக அடையாளம் காணப்பட்டன, மேலும் முறையே 50 மற்றும் 36 புரதங்கள் 20 nm மற்றும் 100 nm ஆர்ஜினின் பூசப்பட்ட SiO2 நானோ துகள்களுடன் கண்டறியப்பட்டன. 100 nm அளவுள்ள நானோ துகள்களை விட 20 nm அளவுள்ள SiO2 நானோ துகள்களில் அதிக எண்ணிக்கையிலான புரதங்கள் சுரக்கப்படுகின்றன. இரண்டு சார்ஜ்களுக்கு இடையில் புரதங்கள் ஒப்பிடப்பட்டபோது, எதிர்மறையான சார்ஜ் செய்யப்பட்ட நானோ துகள்களை விட, ஆர்கினின் பூசப்பட்ட நேர்மறையான சார்ஜ் செய்யப்பட்ட SiO2 நானோ துகள்களுக்கு அதிக எண்ணிக்கையிலான புரதங்கள் காணப்பட்டன. SiO2 நானோ துகள்களிலிருந்து கொரோனாவில் பிணைக்கப்பட்டுள்ளதாக அடையாளம் காணப்பட்ட புரதங்கள் ClueGO உடன் மேலும் பகுப்பாய்வு செய்யப்பட்டன, இது புரத ஆன்டாலஜி மற்றும் உயிரியல் தொடர்பு பாதைகளை அடையாளம் காண பயன்படுத்தப்படும் சைட்டோஸ்கேப் செருகுநிரலாகும். நானோ துகள்களின் மேற்பரப்பில் இணைந்திருக்கும் புரதங்கள் சிக்கலான உயிரியல் செயல்முறைகளில் செயல்பாட்டு மற்றும் வடிவ பண்புகள் மற்றும் விநியோகங்களை பாதிக்கும்.
188911	ஆன்டிஜென்- பிரதிநிதித்துவப்படுத்தும், பெரிய ஹிஸ்டோகம்பாடிபிலிட்டி சிக்கலான (MHC) வகுப்பு II- நிறைந்த டென்ட்ரிடிக் செல்கள் எலும்பு மார்பகத்திலிருந்து எழுகின்றன என்பது அறியப்படுகிறது. இருப்பினும், மெர்ரோவில் முதிர்ந்த டென்ட்ரிடிக் செல்கள் இல்லை, மேலும் கணிசமான எண்ணிக்கையிலான பெருக்கமடைந்த குறைவான முதிர்ந்த செல்கள் இன்னும் அடையாளம் காணப்படவில்லை. எலிகளின் இரத்தத்தில் அண்மையில் விவரிக்கப்பட்டிருந்த டென்ட்ரிடிக் செல்கள் வளர்ச்சியை தூண்டுவதற்கான முறை இப்போது மெர்குவில் உள்ள MHC வகுப்பு II- எதிர்மறை முன்னோடிகளுக்கு மாற்றப்பட்டுள்ளது. ஒரு முக்கிய படி, முதல் 2-4 நாட்களில் மென்மையான கழுவுதல்களால், ஒட்டாத, புதிதாக உருவாக்கப்பட்ட கிரானுலோசைட்டுகளை அகற்றுவதாகும். இது அதிகரித்து வரும் கொத்துகளை விட்டுச்செல்கிறது அவை இன்னும் உறுதியாக ஒட்டிக்கொண்டிருக்கும் "ஸ்ட்ரோமா" உடன் தளர்வாக இணைக்கப்பட்டுள்ளன. 4-6 நாட்களில், கொத்துகளை அகற்றி, 1-g அமிர்தம் மூலம் தனிமைப்படுத்தலாம், மறுபயன்பாட்டின் போது, ஏராளமான டென்ட்ரிடிக் செல்கள் விடுவிக்கப்படுகின்றன. இவை, தனித்தனி உயிரணு வடிவம், அல்ட்ராஸ்ட்ரக்சர் மற்றும் ஆன்டிஜென்ஸ் ஆகியவற்றின் அடிப்படையில் எளிதாக அடையாளம் காணப்படுகின்றன. டென்ட்ரிடிக் செல்கள் அதிக அளவு MHC வகுப்பு II தயாரிப்புகளை வெளிப்படுத்துகின்றன மற்றும் கலப்பு வெள்ளை அணுக்கள் எதிர்வினை தொடங்குவதற்கு சக்திவாய்ந்த துணை செல்களாக செயல்படுகின்றன. கிரானுலோசைட்/மாக்ரோபேஜ் காலனி-தூண்டுதல் காரணி (GM-CSF) பயன்படுத்துவதை விட மேக்ரோபேஜ் காலனி-தூண்டுதல் காரணி பயன்படுத்தப்பட்டால், கிளஸ்டர்கள் அல்லது முதிர்ந்த டென்ட்ரிடிக் செல்கள் உருவாக்கப்படுவதில்லை. எனவே, GM-CSF ஆனது மூன்று வகையான மைலோயிட் செல்களை (கிரானுலோசைட்டுகள், மேக்ரோபேஜ்கள், மற்றும் டென்ட்ரிடிக் செல்கள்) உருவாக்குகிறது. ஒரு விலங்கின் பின்புற எலும்புகளில் உள்ள முன்னோடிகளிலிருந்து > 5 x 10 ((6) டென்ட்ரிடிக் செல்கள் 1 வாரத்தில் உருவாகின்றன என்பதால், மெர்ரோ முன்னோடிகள் டென்ட்ரிடிக் செல்களின் முக்கிய ஆதாரமாக செயல்பட முடியும். இந்த அம்சம் இந்த மற்றபடி சுவடு செல்கள் வகை எதிர்கால மூலக்கூறு மற்றும் மருத்துவ ஆய்வுகள் பயனுள்ளதாக நிரூபிக்க வேண்டும்.
195352	அதிகப்படியான ஊட்டச்சத்து வகை 2 நீரிழிவு நோய்க்கு முக்கிய முன்னோடி. இது இன்சுலின் உமிழ்வை அதிகரிக்கிறது, ஆனால் கல்லீரல், எலும்பு தசை மற்றும் கொழுப்பு திசுக்களில் இன்சுலின் வளர்சிதை மாற்ற நடவடிக்கைகளை குறைக்கிறது. இருப்பினும், உடல் பருமன் மற்றும் நீரிழிவு நோயின் வளர்ச்சியின் போது இந்த நிகழ்வுகளின் காலக்கெடு பற்றிய அறிவு இல்லாததை முரண்பட்ட சான்றுகள் குறிப்பிடுகின்றன, இது வளர்சிதை மாற்ற நோயைப் பற்றிய நமது புரிதலில் ஒரு முக்கிய இடைவெளியைக் குறிக்கிறது. இந்த முன்னோக்கு ஹைபர் இன்சுலின்மியா, உடல் பருமன் மற்றும் இன்சுலின் எதிர்ப்பு ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான கால மற்றும் இயந்திர தொடர்புகள் குறித்த மாற்றுக் கருத்துக்களையும் சமீபத்திய முடிவுகளையும் மதிப்பாய்வு செய்கிறது. இன்சுலின் சிக்னல் காஸ்கடில் ஆரம்ப கட்டங்களில் அதிக கவனம் செலுத்தப்பட்டாலும், உடல் பருமனில் இன்சுலின் எதிர்ப்பு பெரும்பாலும் இந்த கட்டங்களின் கீழ்நோக்கி தூண்டப்படுவதாகத் தெரிகிறது. புதிய கண்டுபிடிப்புகள் இன்சுலின் எதிர்ப்பை கல்லீரல், கொழுப்பு திசு, பான்ஸ்கிரேஸ் மற்றும் எலும்பு தசை ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான பரந்த வளர்சிதை மாற்ற குறுக்கு உரையாடலுடன் இணைக்கின்றன. கடந்த 5 ஆண்டுகளில் இந்த மற்றும் பிற முன்னேற்றங்கள், வகை 2 நீரிழிவு நோய்க்கான புதிய சிகிச்சை முறைகளை உருவாக்குவதற்கு உற்சாகமான வாய்ப்புகளையும், அச்சுறுத்தும் சவால்களையும் வழங்குகின்றன.
202259	பின்னணி டயாலிசிஸ் நோயாளிகளுக்கு இருதய நோய்க்குறி இறப்பு மற்றும் நோய்த்தொற்றுக்கான ஆபத்து கணிசமாக அதிகரிக்கிறது. பொது மக்களிடையே இரத்த அழுத்தத்தைக் குறைப்பதன் இருதய நோய் நன்மைகளை பல ஆய்வுகள் நிரூபித்திருந்தாலும், டயாலிசிஸ் நோயாளிகளுக்கு இரத்த அழுத்தத்தைக் குறைப்பதன் செயல்திறன் மற்றும் சகிப்புத்தன்மை குறித்து நிச்சயமற்ற தன்மை உள்ளது. இரத்த அழுத்தம் குறைப்பு நோயாளிகளுக்கு டயாலிசிஸ் செய்வதன் விளைவை மதிப்பிடுவதற்காக ஒரு முறையான ஆய்வு மற்றும் மெட்டா பகுப்பாய்வு செய்தோம். 1950 மற்றும் நவம்பர் 2008 க்கு இடையில் மொழி கட்டுப்பாடுகள் இல்லாமல் பதிவு செய்யப்பட்ட சோதனைகள் குறித்து மெட்லைன், எம்பேஸ் மற்றும் கோக்ரேன் நூலக தரவுத்தளத்தில் முறையாக தேடியுள்ளோம். இதய நோய் விளைவுகளை தெரிவித்த டயாலிசிஸ் நோயாளிகளில் இரத்த அழுத்தம் குறைப்பு குறித்த சீரற்ற கட்டுப்பாட்டு சோதனைகளிலிருந்து தரப்படுத்தப்பட்ட தரவுத் தொகுப்பை நாங்கள் பிரித்தெடுத்தோம். ஒரு சீரற்ற விளைவு மாதிரி மூலம் மெட்டா பகுப்பாய்வு செய்யப்பட்டது. கண்டறிதல்கள் 1679 நோயாளிகள் மற்றும் 495 இருதய நோய்க்குறி நிகழ்வுகளுக்கான தரவுகளை வழங்கிய எட்டு தொடர்புடைய சோதனைகளை நாங்கள் அடையாளம் கண்டோம். தீவிரமாக சிகிச்சையளிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில் சராசரி சராசரி சிஸ்டோலிக் இரத்த அழுத்தம் 4.5 மிமீ எச்ஜி குறைவாகவும், டயஸ்டோலிக் இரத்த அழுத்தம் 2.3 மிமீ எச்ஜி குறைவாகவும் இருந்தது. இரத்த அழுத்தத்தைக் குறைக்கும் சிகிச்சை, இதய நோய் நிகழ்வுகளின் குறைந்த அபாயங்களுடன் தொடர்புடையது (RR 0. 71, 95% CI 0. 55- 0. 92; p=0. 009), அனைத்து காரணங்களாலும் ஏற்படும் இறப்பு (RR 0. 80, 0. 66- 0. 96; p=0. 014), மற்றும் இதய நோய் இறப்பு (RR 0. 71, 0. 50- 0. 99; p=0. 044) கட்டுப்பாட்டு சிகிச்சைகளை விட. இந்த ஆய்வுகளில் உள்ளடக்கப்பட்ட நோயாளிகளின் குழுக்களில் இந்த விளைவுகள் நிலையானதாகத் தெரிகிறது. இந்த மக்களில் மிக அதிகமான இருதய நோய்த்தொற்று மற்றும் இறப்பு விகிதத்தைக் குறைக்க, இரத்த அழுத்தத்தைக் குறைக்கும் மருந்துகளுடன் சிகிச்சை முறைப்படி டயாலிசிஸ் செய்யப்படும் நபர்களுக்கு பரிசீலிக்கப்பட வேண்டும்.
219475	புற்றுநோய் செல்கள் வருவதற்கு முன்னர் ஒரு முதன்மை கட்டி தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட தொலைதூர உறுப்பை பாதிக்கும் வழிமுறைகள் இன்னும் தெளிவுபடுத்தப்படவில்லை. இந்த அறிக்கை, கட்டி செல்கள் வருவதற்கு முன்னர் மார்பக அடெனோகார்சினோமாக்களைக் கொண்ட எலிகளின் நுரையீரலில் Gr-1+CD11b+ செல்கள் கணிசமாக அதிகரித்திருப்பதைக் காட்டுகிறது. வளர்சிதை மாற்றம் ஏற்படும் நுரையீரலில், இந்த முதிர்ச்சியற்ற மைலோயிட் செல்கள் IFN- காமா உற்பத்தியை கணிசமாகக் குறைத்து, அழற்சிக்குரிய சைட்டோகின்களை அதிகரிக்கின்றன. கூடுதலாக, அவை அதிக அளவு மேட்ரிக்ஸ் மெட்டல் புரோட்டீனேஸ் 9 (MMP9) ஐ உற்பத்தி செய்து, நரம்பு ரீமாடலிங் செய்வதை ஊக்குவிக்கின்றன. MMP9 நீக்கம் என்பது, புற்றுநோய்க்கு முந்தைய நுரையீரலில் உள்ள மாறுபட்ட இரத்த ஓட்டத்தை சீராக்குகிறது மற்றும் நுரையீரல் புற்றுநோயை குறைக்கிறது. MMP9 இன் உற்பத்தி மற்றும் செயல்பாடு தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட முறையில் பெருமளவில் Gr-1+CD11b+ செல்கள் கொண்ட நுரையீரல் மற்றும் உறுப்புகளுக்கு மட்டுமே வரையறுக்கப்பட்டுள்ளது. எங்கள் பணி Gr-1+CD11b+ செல்களுக்கான ஒரு புதிய புரோட்டூமர் பொறிமுறையை வெளிப்படுத்துகிறது, இது புற்றுநோய்க்கு முந்தைய நுரையீரலை அழற்சி மற்றும் பெருக்கமான சூழலாக மாற்றுகிறது, நோயெதிர்ப்பு பாதுகாப்பை குறைக்கிறது, மற்றும் மாறுபட்ட இரத்த ஓட்டத்தை உருவாக்குவதன் மூலம் புற்றுநோயை ஊக்குவிக்கிறது. எனவே, Gr-1+CD11b+ செல்களைத் தடுப்பது, வளர்சிதை மாற்றத்திற்கு முந்தைய நுரையீரல் சூழலை இயல்பாக்குவதற்கும், புரவலன் நோயெதிர்ப்பு கண்காணிப்பை மேம்படுத்துவதற்கும், கட்டி வளர்சிதை மாற்றத்தை தடுப்பதற்கும் உதவும்.
226488	ஆக்டிவின்/நோடல் வளர்ச்சி காரணிகள் பலவகையான உயிரியல் செயல்முறைகளை கட்டுப்படுத்துகின்றன, இதில் ஆரம்பகால செலுல் விதி முடிவுகள், உறுப்பு உருவாக்கம் மற்றும் வயது வந்த திசு ஹோமியோஸ்டாசிஸ் ஆகியவை அடங்கும். இந்த பல்வேறு வளர்ச்சி நிலைகளில், Activin/Nodal சமிக்ஞை பாதை மூலமாக, ஸ்டெம் செல் செயல்பாட்டை கட்டுப்படுத்தும் வழிமுறைகள் குறித்து இங்கு நாம் ஒரு கண்ணோட்டத்தை அளிக்கிறோம். நோயியல் நிலைமைகளுக்கு ஆக்டிவின்/நோடல் சமிக்ஞைகளை இணைக்கும் சமீபத்திய கண்டுபிடிப்புகளை நாங்கள் விவரிக்கிறோம், இது கட்டி உருவாக்கம் மற்றும் சிகிச்சையின் இலக்காக அதன் திறனில் புற்றுநோய் ஸ்டெம் செல்கள் மீது கவனம் செலுத்துகிறது. மேலும், ஸ்டெம் செல் சுய புதுப்பித்தல், வேறுபாடு மற்றும் பெருக்கத்தில் ஆக்டிவின்/நோடல் சமிக்ஞையின் பங்கு குறித்து எதிர்கால திசைகள் மற்றும் தற்போது விடை தெரியாத கேள்விகள் குறித்து விவாதிப்போம்.
266641	ஒழுங்குபடுத்தும் T (T reg) செல்கள் நோய் எதிர்ப்பு சகிப்புத்தன்மையின் முக்கியமான ஒழுங்குபடுத்திகள் ஆகும். பெரும்பாலான T reg செல்கள் CD4, CD25 மற்றும் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணி, FoxP3 ஆகியவற்றின் வெளிப்பாட்டின் அடிப்படையில் வரையறுக்கப்படுகின்றன. இருப்பினும், இந்த குறிச்சொற்கள் மனிதர்களில் இந்த சிறப்பு டி செல் துணைக்குழுவை தனித்துவமாக வரையறுக்க சிக்கலானவை என்பதை நிரூபித்துள்ளன. IL-7 ஏற்பி (CD127) புற இரத்தத்தில் உள்ள CD4+ T செல்களின் துணைக்குழுவில் குறைவாக ஒழுங்குபடுத்தப்படுவதை நாங்கள் கண்டறிந்தோம். இந்த செல்களில் பெரும்பாலானவை FoxP3+ ஆகும் என்பதை நாங்கள் நிரூபிக்கிறோம், இதில் குறைந்த அளவு அல்லது CD25 இல்லாதவை அடங்கும். CD4, CD25, மற்றும் CD127 ஆகியவற்றின் கலவையானது, மற்ற செல் மேற்பரப்பு மார்க்கர்களின் அடிப்படையில் முன்னர் அடையாளம் காணப்பட்டதை விட கணிசமாக அதிகமான செல்களைக் கொண்ட T reg செல்களின் மிகவும் சுத்திகரிக்கப்பட்ட மக்கள்தொகையை விளைவித்தது. இந்த செல்கள் செயல்பாட்டு அடக்குமுறை சோதனைகளில் மிகவும் அடக்குமுறைக்குரியவை. உண்மையில், CD4 மற்றும் CD127 வெளிப்பாட்டின் அடிப்படையில் மட்டுமே பிரிக்கப்பட்ட செல்கள் அனெர்ஜிக் மற்றும் குறைந்தது மூன்று மடங்கு செல்கள் (CD25 + CD4 + மற்றும் CD25 - CD4 + T செல் துணைக்குழுக்கள் உட்பட) பிரதிநிதித்துவப்படுத்தினாலும், கிளாசிக் CD4 + CD25hi T reg செல் துணைக்குழுவைப் போலவே அடக்குபவை. இறுதியாக, வகை 1 நீரிழிவு நோயாளிகளில் டி ரெக் செல் துணைக்குழுக்களை அளவிட CD127 ஐப் பயன்படுத்தலாம் என்பதைக் காட்டுகிறோம், இது மனித டி ரெக் செல்களுக்கான பயோமார்க்கராக CD127 ஐப் பயன்படுத்துவதை ஆதரிக்கிறது.
275294	மனிதர்கள் உட்பட அனைத்து முதுகெலும்புடைய விலங்குகளும், சூரிய ஒளியில் அவ்வப்போது வெளிப்படுவதன் மூலம் தினசரி வைட்டமின் டி தேவைக்கு பெரும்பகுதியை பெறுகின்றன. சூரிய ஒளியில் வெளிப்படும் போது, சூரிய புற ஊதா B ஃபோட்டான்கள் (290-315 nm) சருமத்தில் ஊடுருவுகின்றன, அங்கு அவை 7- டிஹைட்ரோகோலெஸ்டிரோலின் ஒளிச்சேர்க்கையை ப்ரீகோலெகால்சிஃபெரோலுக்கு ஏற்படுத்துகின்றன. உருவாக்கப்பட்டவுடன், ப்ரெகோலெகால்சிஃபெரோல் அதன் இரட்டை பிணைப்புகளின் வெப்பத்தால் தூண்டப்பட்ட மறுசீரமைப்பிற்கு உட்பட்டு கோலெகால்சிஃபெரோலை உருவாக்குகிறது. சரும நிறம் அதிகரிப்பது, வயதானது, மற்றும் சூரிய ஒளிப் பொருத்தத்தை உள்நாட்டில் பயன்படுத்துவது ஆகியவை சருமத்தில் கோல்கால்சிஃபெரோல் உற்பத்தியைக் குறைக்கின்றன. அட்சரேகை, பருவம், பகல் நேரம் மற்றும் வளிமண்டலத்தில் உள்ள ஓசோன் மாசுபாடு ஆகியவை பூமியின் மேற்பரப்பை அடையும் சூரிய புற ஊதா B ஃபோட்டான்களின் எண்ணிக்கையை பாதிக்கின்றன, இதனால், கோல்கால்சிஃபெரோலின் தோல் உற்பத்தியை மாற்றுகின்றன. பாஸ்டனில், நவம்பர் முதல் பிப்ரவரி வரை சூரிய ஒளியில் வெளிப்படுவது சருமத்தில் குறிப்பிடத்தக்க அளவு கோலெகால்சிஃபெரோலை உருவாக்காது. ஜன்னல் கண்ணாடி புற ஊதா B கதிர்வீச்சை உறிஞ்சும் என்பதால், கண்ணாடி ஜன்னல்கள் வழியாக சூரிய ஒளியின் வெளிப்பாடு எந்த கோலெகால்சிஃபெரோல் உற்பத்தியையும் ஏற்படுத்தாது. வைட்டமின் டி குறைபாடு மற்றும் வைட்டமின் டி குறைபாடு என்பது வயதானவர்களிடையே பொதுவானது என்று இப்போது அங்கீகரிக்கப்பட்டுள்ளது, குறிப்பாக உடல்நலமற்றவர்கள் மற்றும் சூரிய ஒளியில் வெளிப்படுவதில்லை அல்லது குளிர்கால மாதங்களில் சூரிய ஒளி மூலம் இடைநிறுத்தப்பட்ட கோல்கால்சிஃபெரோலை வழங்காத அட்சரேகைகளில் வாழும். வைட்டமின் D இன் பற்றாக்குறை மற்றும் குறைபாடு ஆஸ்டியோபோரோசிஸை அதிகரிக்கிறது, ஆஸ்டியோமலேசியாவை ஏற்படுத்துகிறது, மற்றும் எலும்பு முறிவுகளின் அபாயத்தை அதிகரிக்கிறது. வைட்டமின் டி குறைபாடு மற்றும் பற்றாக்குறையை சூரிய ஒளியில் பொறுப்புடன் வெளிப்படுவதை ஊக்குவிப்பதன் மூலமும், 10 மைக்ரோகிராம் (400 IU) வைட்டமின் டி கொண்ட ஒரு மல்டிவைட்டமின் மாத்திரையை உட்கொள்வதன் மூலமும் தடுக்கலாம்.
285794	புதிய லைட் சைக்கிள் தொழில்நுட்பம் மருத்துவ மாதிரிகளில் ஹெபடைடிஸ் சி வைரஸ் (HCV) RNA கண்டறிவதற்கு ஏற்றதாக இருந்தது. 81 நோயாளிகளிடமிருந்து பெறப்பட்ட சீராவை லைட் சைக்கிள் பி. சி. ஆர், AMPLICOR HCV மானிட்டர் அளவுகோல் மற்றும் உள்ளக பி. சி. ஆர் மூலம் சோதிக்கப்பட்டது. எச்.சி.வி. ஆர்.என்.ஏவை கண்டறிந்து அளவிடுவதற்கு லைட் சைக்கர் ஒரு விரைவான மற்றும் நம்பகமான முறையாகும் என்பதை எமது தரவுகள் நிரூபிக்கின்றன.
293661	கட்டி மற்றும் சாதாரண செல்களுக்கு இடையேயான வளர்சிதை மாற்றத்தில் குறிப்பிடத்தக்க வேறுபாடுகள் வளர்சிதை மாற்ற அடிப்படையிலான கட்டி எதிர்ப்பு சிகிச்சைகளின் வளர்ச்சியை ஊக்கப்படுத்தியுள்ளன. ஆர்கினின் என்பது அரை அத்தியாவசிய அமினோ அமிலமாகும், ஏனெனில் சாதாரண செல்கள் ஆர்கினினை புதியதாக தொகுப்பது மட்டுமல்லாமல், செல்லுலார் அயனி ஆர்கினினையும் எடுத்துக்கொள்ளலாம். பல வகையான கட்டிகள் ஆர்கினின் வளர்சிதை மாற்ற என்சைம்களில் அசாதாரணங்களைக் கொண்டுள்ளன, மேலும் தேவையான உயிரியல் செயல்முறைகளை ஆதரிக்க முழுமையாக செல்லுலார் ஆர்கினினைனை நம்பியுள்ளன. இந்த பண்பு ஆர்கினின் ஆக்ஸோட்ரோபி என குறிப்பிடப்படுகிறது. கட்டிகளில் உள்ள சிறப்பியல்பு ஆக்ஸோட்ரோபி ஆர்கினின் ஆக்ஸோட்ரோபி பயன்படுத்தி, ஆர்கினின் பற்றாக்குறை, இது பொதுவாக ஆர்கினின் டிமினேஸ் (ADI) மற்றும் ஆர்கினேஸ் I பயன்பாட்டால் தூண்டப்படுகிறது, புற்றுநோய் சிகிச்சையில் ஒரு புதிய மூலோபாயமாக ஆராயப்பட்டுள்ளது. அர்கினின்- ஆக்சோட்ரோபிக் கட்டிகளுக்கு எதிராக அர்கினின் பற்றாக்குறை நம்பிக்கைக்குரிய செயல்திறனைக் காட்டியது. மருத்துவ புற்றுநோயியல் நிபுணர்கள் மற்றும் ஆய்வக விஞ்ஞானிகளின் கருத்துக்களை ஒருங்கிணைப்பதன் மூலம், இந்த கட்டுரை ஆர்கினின் பற்றாக்குறையின் முக்கியமான அம்சங்களை ஒரு நம்பிக்கைக்குரிய புற்றுநோய் எதிர்ப்பு சிகிச்சையாக மதிப்பாய்வு செய்கிறது.
306006	T செல் ஏற்பிக்கும் பெப்டைடு- பிரதான ஹிஸ்டோகம்பாடிபிலிட்டி (pMHC) இணைப்புகளுக்கும் இடையிலான தொடர்புதான் T செல் செயல்படுத்தலைக் குறிக்கிறது. ஒரு pMHC மூலக்கூறின் தூண்டுதல் ஆற்றலை தீர்மானிக்கும் காரணிகள் தெளிவாக இல்லை. பலவீனமான அகோனிஸ்ட்டின் பல அடையாளங்களைக் காட்டும் ஒரு பெப்டைடு, காட்டு வகை அகோனிஸ்ட் லிகாண்டை விட டி செல்களை பெருக்க தூண்டுகிறது என்பதைக் காட்டும் முடிவுகளை நாங்கள் விவரிக்கிறோம். ஒரு in silico அணுகுமுறை, மத்திய சூப்பர்மோலெகுலர் செயல்படுத்தும் குவியலை (cSMAC) உருவாக்க இயலாமை அதிகரித்த பெருக்கத்திற்கு அடிப்படையாக இருக்கலாம் என்று பரிந்துரைத்தது. இந்த முடிவு cSMAC உருவாக்கம் அதிகரிப்பது பலவீனமான பெப்டைட்டின் தூண்டுதல் திறனைக் குறைப்பதைக் காட்டிய சோதனைகளால் ஆதரிக்கப்பட்டது. டி செல் ஆன்டிஜனின் தரத்தை தீர்மானிக்கும் காரணிகளின் சிக்கலான தொடர்பு என்பதை எங்கள் ஆய்வுகள் எடுத்துக்காட்டுகின்றன.
306311	எலி ஹைபோதாலமிக் சூப்பரா- ஒப்டிக் நியூக்ளியஸில் உற்சாகமளிக்கும் சினாப்டிக் பரிமாற்றத்தின் பகுப்பாய்வு, குளுட்டமேட் க்ளீரன்ஸ் மற்றும், இதன் விளைவாக, குளுட்டமேட் செறிவு மற்றும் செலுக்கு வெளியேயுள்ள விண்வெளியில் பரவுதல், அதன் நியூரான்களின் ஆஸ்ட்ரோசைடிக் கவரேஜ் அளவோடு தொடர்புடையது என்பதை வெளிப்படுத்தியது. மருந்தியல் ரீதியாக தூண்டப்பட்டதோ அல்லது சினாப்ஸ்களுக்கு அருகில் உள்ள க்ளியல் கவரேஜ் ஒப்பீட்டளவில் குறைந்துவிட்டதோ, குளுட்டமேட் கிளீரன்ஸ் குறைப்பு, சினாப்ஸுக்கு முந்தைய மெட்டாபோட்ரோபிக் குளுட்டமேட் ஏற்பிகளின் மாடுலேஷன் மூலம் டிரான்ஸ்மிட்டர் வெளியீட்டை பாதிக்கிறது. எனவே, நரம்பணுக்களின் அஸ்ட்ரோசைடிக் மடக்குதல், மத்திய நரம்பு மண்டலத்தில் சினாப்டிக் செயல்திறனை ஒழுங்குபடுத்துவதற்கு பங்களிக்கிறது.
317204	சிதைந்த (Dvl) புரதங்கள் இரண்டும் முக்கிய சமிக்ஞை கூறுகள் ஆகும் நியமன பீட்டா-கேடெனின் / Wnt பாதை, இது செல் பெருக்கம் மற்றும் வடிவமைப்பைக் கட்டுப்படுத்துகிறது, மற்றும் தட்டையான செல் துருவமுனை (PCP) பாதை, இது ஒரு செல் தாளில் செல் துருவமுனைகளை ஒருங்கிணைக்கிறது மற்றும் திசுக்களின் சுருக்கத்தையும் நீளத்தையும் உருவாக்கும் ஒருங்கிணைந்த நீட்டிப்பு செல் (CE) இயக்கங்களை இயக்குகிறது. மூன்று பாலூட்டி Dvl மரபணுக்கள் அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன, மேலும் Dvl1 மற்றும் Dvl2 இன் வளர்ச்சிப் பாத்திரங்கள் முன்னர் தீர்மானிக்கப்பட்டன. இங்கு, வளர்ச்சியில் Dvl3 இன் செயல்பாடுகளை அடையாளம் கண்டு, மூன்று எலி Dvls க்கு இடையில் செயல்பாட்டு பணிநீக்கத்தின் ஆதாரங்களை வழங்குகிறோம். இருமுறை வெளியேறும் வலது அடுக்கு மற்றும் தொடர்ச்சியான ட்ரங்கஸ் அரித்தோசிஸ் உள்ளிட்ட இதய வெளியேற்ற பாதை அசாதாரணங்களுடன் Dvl3 ((- /-) எலிகள் பிறப்புக் காலத்தில் இறந்தன. இந்த பிறழ்வுகளில் கோர்டியின் உறுப்பில் தவறான திசைப்படுத்தப்பட்ட ஸ்டீரியோசிலியாவும் காணப்பட்டது, இது பிசிபி கூறு Vangl2/ Ltap (LtapLp/ +) இன் ஒற்றை அலிலின் கூடுதல் இழப்புடன் மேம்படுத்தப்பட்ட ஒரு ஃபெனோடைப் ஆகும். Dvl3(-/-) மற்றும் LtapLp/+ பிறழ்வுகளில் நரம்பியல் இயல்பாக தோன்றினாலும், Dvl3(+/-);LtapLp/+ இணைந்த பிறழ்வுகளில் முழுமையான நரம்புக் குழாய் மூடல் இல்லை. முக்கியமாக, Dvl3 இன் பல பாத்திரங்கள் Dvl1 மற்றும் Dvl2 ஆல் பகிர்ந்து கொள்ளப்படுகின்றன என்பதை நாங்கள் காட்டுகிறோம். மற்றொரு Dvl குறைபாட்டுடன் Dvl3 பிறழ்வுகளில் கடுமையான ஃபெனோடைப்கள் காணப்பட்டன, மேலும் Dvl டிரான்ஸ்ஜென்களுடன் மரபணு ரீதியாக Dvl அளவை அதிகரிப்பது Dvls இயல்பான வளர்ச்சியை அனுமதிக்கும் வகையில் ஒருவருக்கொருவர் ஈடுசெய்யும் திறனைக் காட்டியது. சுவாரஸ்யமாக, இரட்டை Dvl பிறழ்வுகளில் உலகளாவிய நியமன Wnt சமிக்ஞை பெரும்பாலும் பாதிக்கப்படாமல் தோன்றியது, இது குறைந்த Dvl அளவுகள் செயல்பாட்டு நியமன Wnt சமிக்ஞைகளுக்கு போதுமானதாக இருப்பதைக் குறிக்கிறது. சுருக்கமாக, இதய வெளியேற்ற பாதையின் வளர்ச்சிக்கு Dvl3 தேவை என்பதை நிரூபிக்கிறோம், மேலும் நரம்பு மற்றும் குடலிறக்கத்தின் வளர்ச்சியின் போது PCP பாதையில் அதன் முக்கியத்துவத்தை விவரிக்கிறோம். இறுதியாக, மூன்று Dvls செயல்பாட்டு ரீதியாக தேவையற்றதாக இருக்கும் பல வளர்ச்சி செயல்முறைகளை நாங்கள் நிறுவுகிறோம்.
323030	எபிதீலியல் காதெரின் (E- காதெரின்) -கடெனின் வளாகம் சைட்டோஸ்கெலெட்டல் கூறுகள் மற்றும் ஒழுங்குமுறை மற்றும் சமிக்ஞை மூலக்கூறுகளுடன் இணைந்து ஒரு முதிர்ந்த பிணைப்பு இணைப்பை (AJ) உருவாக்குகிறது. இந்த மாறும் அமைப்பு அண்டை எபிடெலியல் செல்களை உடல் ரீதியாக இணைக்கிறது, சைட்டோஸ்கெலட்டனுடன் கலங்களுக்கிடையேயான ஒட்டுதல் தொடர்புகளை இணைக்கிறது, மேலும் ஒவ்வொரு கலத்தின் மேல்-அடிப்படை அச்சையும் வரையறுக்க உதவுகிறது. இந்த செயல்பாடுகள் இணைந்து ஒரு எபிடெலியத்தில் உள்ள அனைத்து செல்களின் வடிவத்தையும், துருவத்தையும், செயல்பாட்டையும் ஒருங்கிணைக்கின்றன. ரோ குடும்ப GTPases மற்றும் Par துருவமுனைப்பு புரதங்கள் உட்பட பல மூலக்கூறுகள் AJ உருவாக்கம் மற்றும் ஒருமைப்பாட்டை ஒழுங்குபடுத்துகின்றன. இருப்பினும், சமீபத்தில், உயிருள்ள உயிரணுக்களின் படங்களின் வளர்ச்சியுடன், இணைப்புகளில் ஈ-கடெரின் தீவிரமாக மாற்றப்படுவதற்கான அளவு பாராட்டத் தொடங்கியது. இந்த சுழற்சி இணைப்பு உருவாக்கம் மற்றும் திசு ஹோமியோஸ்டாசிஸ் மற்றும் மறுவடிவமைப்பின் போது விலாசத்தின் ஒருமைப்பாட்டை பராமரிக்க பங்களிக்கிறது.
327319	உயிரியல் செயல்பாடு மற்றும் சிறிய மூலக்கூறுகளின் கிடைக்கும் தன்மை பற்றிய பல கேள்விகள், அவற்றின் பதில்களிலிருந்து அதிக பயனடையக்கூடிய ஆராய்ச்சியாளர்களுக்கு அணுக முடியாதவை. வேதியியல் தகவலியல் மற்றும் உயிரியல் இடையே இடைவெளியைக் குறைக்க, நாங்கள் ஒரு தொகுப்பு வளர்ந்திருக்கிறோம் இணைப்பு குறிப்பு, வாங்கக்கூடிய தன்மை, இலக்கு, மற்றும் உயிரியல் தொடர்பு கருவிகள், ZINC இல் இணைக்கப்பட்டு கணினி நிபுணர்கள் அல்லாத ஆராய்ச்சியாளர்களுக்காக வடிவமைக்கப்பட்டுள்ளன. புதிய பதிப்பில் 120 மில்லியனுக்கும் அதிகமான வாங்கக்கூடிய "மருந்து போன்ற" கலவைகள் உள்ளன - விற்பனைக்கு வரும் அனைத்து கரிம மூலக்கூறுகளும் - அவற்றில் கால் பகுதியும் உடனடி விநியோகத்திற்கு கிடைக்கின்றன. ZINC வாங்கக்கூடிய கலவைகளை உயர் மதிப்புள்ள பொருட்களான வளர்சிதை மாற்றங்கள், மருந்துகள், இயற்கை பொருட்கள் மற்றும் இலக்கியத்திலிருந்து குறிக்கப்பட்ட கலவைகளுடன் இணைக்கிறது. கலவைகள், அவை குறிக்கப்பட்டுள்ள மரபணுக்களால் அணுகப்படலாம், அதே போல் அந்த மரபணுக்கள் சேர்ந்த முக்கிய மற்றும் சிறிய இலக்கு வகுப்புகள். இது புதிய பகுப்பாய்வு கருவிகளை வழங்குகிறது, இது நிபுணர்கள் அல்லாதவர்களுக்கு எளிதானது, ஆனால் நிபுணர்களுக்கு சில வரம்புகள் உள்ளன. ZINC அதன் அசல் 3D வேர்களைப் பராமரிக்கிறது - அனைத்து மூலக்கூறுகளும் உயிரியல் ரீதியாக பொருத்தமான, தயாராக-இருக்க வடிவங்களில் கிடைக்கின்றன. ZINC இலவசமாக http://zinc15.docking.org என்ற இணையதளத்தில் கிடைக்கிறது.
341324	மேலும், சிகிச்சையில் தோல்வியடைந்த 7 நோயாளிகளில் 5 பேர் 6 மாதங்களுக்குப் பிறகு மருந்து- உணர்திறன் கொண்ட பாகில்களை வெளியேற்றத் தொடர்ந்தனர். 262 நோயாளிகளில் 38 (14%) பேருக்கு மருந்து எதிர்வினைகள் காணப்பட்டன. 3 பேருக்கு (1.1%) மட்டுமே சிகிச்சையில் மாற்றம் தேவைப்பட்டது. முடிவுக்கு இந்த மூன்று முறை வாரத்திற்கு 6 மாதங்களுக்கு ஒரு முறை முழுமையான மேற்பார்வையின் கீழ் வழங்கப்படும் காசநோய் எதிர்ப்பு மருந்துகள், புதிதாக கண்டறியப்பட்ட கழுகு ஸ்மியர் நேர்மறை நுரையீரல் காசநோயால் பாதிக்கப்பட்ட எச். ஐ. வி எதிர்மறை நோயாளிகளுக்கு அதிகமான சாதகமான சிகிச்சை முடிவுகளுடன் தொடர்புடையது. இந்த நோயாளிகளுக்கு சில பக்க விளைவுகள் ஏற்படுகின்றன. பின்னணி இந்தியாவின் திருத்தப்பட்ட தேசிய காசநோய் கட்டுப்பாட்டு திட்டத்தின் கீழ், புதிய ஸ்மியர்- நேர்மறை நுரையீரல் காசநோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளுக்கு 6 மாதங்களுக்கு மூன்று முறை வாரத்திற்கு ஒரு முறை காசநோய் எதிர்ப்பு மருந்துகள் (2H(3) R(3) Z(3) E(3) / 4H ((3) R ((3) [H isoniazid, Rampicin, Z pyrazinamide and E ethambutol]) மூலம் சிகிச்சை அளிக்கப்படுகிறது. புதிதாக நோயறிதல் செய்யப்பட்ட, ஸ்மியர்- நேர்மறை நுரையீரல் காசநோயால் பாதிக்கப்பட்ட எச்ஐவி எதிர்மறை நோயாளிகளிடம், மருத்துவ பரிசோதனை நிலைமைகளின் கீழ், இந்த சிகிச்சையின் செயல்திறன் மற்றும் சகிப்புத்தன்மையைப் பற்றி பின்னோக்கி ஆய்வு செய்தோம். முறைகள் இந்தியாவின் சென்னை தேசிய காசநோய் ஆராய்ச்சி நிறுவனத்தில் 2001- 2006 ஆம் ஆண்டுகளில் இரண்டு மருத்துவ பரிசோதனைகளில் (2H (3) R(3) Z(3) E(3) / 4H(3) R(3)) கட்டுப்பாட்டு முறைக்கு ஒதுக்கப்பட்ட நோயாளிகளின் தரவுகளை பின்னோக்கி பகுப்பாய்வு செய்தோம். முடிவுகள் இந்த சிகிச்சை முறையால் சிகிச்சையளிக்கப்பட்ட 268 நோயாளிகளில், 249 பேருக்கு செயல்திறன் பகுப்பாய்விற்கான தரவு கிடைத்தது. சிகிச்சையின் முடிவில், 249 நோயாளிகளில், 238 (96%) பேர் சாதகமான நிலையைக் கொண்டிருந்தனர். மீதமுள்ள 11: 7 பேரில் நோய்க்கிருமிகள் ஆரம்பத்தில் மருந்துக்கு உணர்திறன் கொண்டவை மற்றும் 4 பேரில் ஆரம்ப மருந்து எதிர்ப்பு இருந்தது. சிகிச்சையின் முடிவில் சாதகமான நிலையைக் கொண்டிருந்த 238 நோயாளிகளில் 14 பேருக்கு (6%) அடுத்த 24 மாதங்களில் காசநோய் மீண்டும் ஏற்பட்டது. சிகிச்சையின் நோக்கம் குறித்த பகுப்பாய்வில், 262 நோயாளிகளில் 245 (94%) பேர் சிகிச்சையின் முடிவில் சாதகமான நிலையைக் கொண்டிருந்தனர். ஆரம்பத்தில் மருந்து எதிர்ப்புடன் இருந்த 28 நோயாளிகளில், 24 (86%) பேருக்கு சாதகமான முடிவு இருந்தது. இந்த 24 நோயாளிகளில் 4 பேருக்கு மட்டுமே 2 வருட கண்காணிப்பில் காசநோய் மீண்டும் ஏற்பட்டது கண்டறியப்பட்டது. ஆரம்பத்தில் மருந்துக்கு உணர்திறன் கொண்ட உயிரினங்களால் பாதிக்கப்பட்ட 221 நோயாளிகளில், சிகிச்சை தோல்வியுற்ற 7 நோயாளிகளிலும் அல்லது காசநோய் மீண்டும் ஏற்பட்ட 10 நோயாளிகளிலும் மருந்து எதிர்ப்பு உருவாகவில்லை.
343052	குர்குமின், குர்குமியின் முக்கிய அங்கமாக உள்ளது, இது ஆக்ஸிஜனேற்ற மற்றும் அழற்சி எதிர்ப்பு செயல்பாடுகளைக் காட்டுகிறது. எலிகளில் கொலாஜன் தூண்டப்பட்ட கீல்வாதம் (CIA) மற்றும் ஃபைப்ரோபிளாஸ்டு போன்ற சினோவொசைட்டுகளில் (FLS) IL- 1 beta தூண்டப்பட்ட செயல்படுத்தல் ஆகிய இரண்டிற்கும் எதிராக குர்குமின் பயனுள்ளதா என்பதை தீர்மானிக்க இந்த ஆய்வு மேற்கொள்ளப்பட்டது. DBA/ 1 எலிகளுக்கு bovine type II collagen (CII) தடுப்பூசி போடப்பட்டு, ஆரம்ப தடுப்பூசிக்குப் பிறகு 2 வாரங்களுக்கு ஒவ்வொரு நாளும் குர்குமின் கொண்டு சிகிச்சை அளிக்கப்பட்டது. மூட்டுவலிக்கு, நோயின் பரவலை மதிப்பீடு செய்து, கால் தடிமன் அடிப்படையில் மூட்டுவலி குறியீட்டைப் பயன்படுத்தினோம். CII- அல்லது கானவாலின் A- தூண்டப்பட்ட தசையின் T செல்களின் in vitro பெருக்கம் IFN- காமா உற்பத்தியைப் பயன்படுத்தி ஆராயப்பட்டது. எலிகளின் கணுக்கால் மூட்டுகளில் அழற்சிக்கு உகந்த சைட்டோகின்கள் TNF- ஆல்பா மற்றும் IL- 1 beta ஆகியவை பரிசோதிக்கப்பட்டன, மேலும் சீரம் IgG1 மற்றும் IgG2a ஐசோடைப்கள் பகுப்பாய்வு செய்யப்பட்டன. மனித FLSகளில் புரோஸ்டாக்லாண்டின் E ((2) (PGE ((2)), சைக்ளோஆக்ஸிஜனேஸ் - 2 (COX - 2) மற்றும் மேட்ரிக்ஸ் மெட்டலொபிரொட்டீனேஸ்கள் (MMP கள்) ஆகியவற்றின் வெளிப்பாட்டு அளவுகளும் தீர்மானிக்கப்பட்டன. சிகிச்சையளிக்கப்படாத சிஐஏ எலிகளுடன் ஒப்பிடும்போது, குர்குமின் சிகிச்சையளிக்கப்பட்ட எலிகள் மருத்துவ மூட்டுவலி மதிப்பெண், தசையடி T செல்களின் பெருக்கம், கணுக்கால் மூட்டுவில் TNF- ஆல்பா மற்றும் IL- 1 beta வெளிப்பாட்டு அளவுகள் மற்றும் சீரம் IgG2a வெளிப்பாட்டு அளவுகளை குறைத்துள்ளன. கூடுதலாக, FLS களில் அணுசக்தி காரணி (NF) - கப்பாபி டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் செயல்பாட்டை மாற்றுவதன் மூலம், குர்குமின் PGE (((2) உற்பத்தி, COX- 2 வெளிப்பாடு மற்றும் MMP நீக்கம் ஆகியவற்றைத் தடுக்கிறது. இந்த முடிவுகள், குர்குமின், அழற்சிக்கு ஊக்கமளிக்கும் ஊடகங்களைத் தடுப்பதன் மூலமும், உமிழ்வு மற்றும் செல்லுலார் நோய் எதிர்ப்பு எதிர்வினைகளை ஒழுங்குபடுத்துவதன் மூலமும் அழற்சி எதிர்வினைகளை திறம்பட அடக்கக்கூடும் என்று கூறுகின்றன.
350542	பின்னணி 25 மெர் நுண்ணுயிர் எதிர்ப்பு பெப்டைடு (AMP) ப்ளூரோசிடின் பாக்டீரியா கொல்லும் செயல்பாட்டைக் கொண்டிருப்பதாக அறியப்படுகிறது. இருப்பினும், வழக்கமான ஆண்டிபயாடிக்குகளுடன் இணைந்து ப்ளூரோசிடினின் சினெர்ஜிஸ்டிக் செயல்பாடு மற்றும் வழிமுறைகள், மற்றும் பெப்டைட்டின் ஆன்டிபியோஃபில்ம் விளைவு ஆகியவை மோசமாக புரிந்து கொள்ளப்பட்டுள்ளன. முறைகள் பிளெரொசிடின் மற்றும் நுண்ணுயிர் எதிர்ப்பிகள் இடையேயான தொடர்பு செக்போர்டு அளவீடு மூலம் மதிப்பீடு செய்யப்பட்டது. அவற்றின் ஒத்திசைவுகளில் ஈடுபடும் இயந்திரங்களை ஆய்வு செய்ய, 3 -p-hydroxyphenyl) fluorescein ஐப் பயன்படுத்தி ஹைட்ராக்சைல் ரேடிக்கல் உருவாக்கம் கண்டறியப்பட்டது, NAD ((+) / NADH விகிதத்தை NAD ((+) சுழற்சி அளவு மூலம் அளவிடப்பட்டது, ஹைட்ராக்சைல் ரேடிக்கல் ஸ்கேவர் தியோரியாவுடன் பாக்டீரியாவின் உயிர்வாழ்வில் மாற்றத்தைக் கவனித்தது, மற்றும் புரோபிடியம் அயோடைடைடைப் பயன்படுத்தி சைட்டோபிளாஸ்மிக் மெம்பிரேன் சேதத்தை ஆய்வு செய்தது. மேலும், பிளெரொசிடினின் ஆன்டிபியோஃபில்ம் விளைவு திசு வளர்ப்பு தட்டு முறையுடன் ஆராயப்பட்டது. முடிவுகள் பிளெரொசிடின் மற்றும் நுண்ணுயிர் எதிர்ப்பிகளின் அனைத்து சேர்க்கைகளும் பாக்டீரியா திரிபுகளுக்கு எதிராக ஒருங்கிணைந்த தொடர்புகளைக் காட்டின (பிரிவு தடுப்பு செறிவு குறியீடு (FICI) ≤0. 5) பெப்டைடு மற்றும் ஆம்பிசிலின் கலவையுடன் சிகிச்சையளிக்கப்பட்ட Enterococcus faecium தவிர (FICI = 0. 75). பிளூரோசிடின் தனியாகவும், ஆண்டிபயோடிக்குகளுடன் இணைந்து ஹைட்ராக்சில் ரேடிகல்களை உருவாக்குவதை நாங்கள் கண்டறிந்தோம். ஆக்சிஜனேற்ற அழுத்தம் ஒரு தற்காலிக NADH குறைபாட்டால் ஏற்படுகிறது மற்றும் தியோரியா சேர்க்கப்படுவது பாக்டீரியா இறப்பைத் தடுக்கிறது, குறிப்பாக ப்ளூரோசிடின் மற்றும் ஆம்பிசிலின் இணைந்த சிகிச்சையின் போது சினெர்ஜிஸிஸ்களைக் காட்டுகிறது. பிளெரொசிடின் மற்றும் எரித்ரோமைசின் ஆகியவற்றின் கலவையானது பாக்டீரியா சைட்டோபிளாஸ்மிக் சவ்வுகளின் ஊடுருவலை அதிகரித்தது. கூடுதலாக, பிளெரொசிடின் பாக்டீரியா உயிரினங்களின் முன் உருவாக்கப்பட்ட பயோஃபில்ம் மீது ஒரு சக்திவாய்ந்த தடுப்பு விளைவைக் காட்டியது. முடிவில், ஹைட்ராக்சில் ரேடிக்கல் உருவாக்கம் மற்றும் மெம்பிரேன்-ஆக்டிவ் பொறிமுறையின் மூலம் ப்ளூரோசிடின் ஆண்டிபயாடிக்குகளுடன் சினெர்ஜி செய்து, ஆண்டிபயாஃபில்ம் செயல்பாட்டை வெளிப்படுத்தியது. பொதுவான முக்கியத்துவம் ப்ளூரோசிடின் மற்றும் நுண்ணுயிர் எதிர்ப்பிகளுக்கு இடையேயான சினெர்ஜிஸ்டிக் விளைவு AMP ஒரு சாத்தியமான சிகிச்சை முகவர் மற்றும் நுண்ணுயிர் எதிர்ப்பு இரசாயன சிகிச்சையின் துணை என்று கூறுகிறது.
364522	நோக்கம் கால்சிபிக் அயோர்ட்டி வால்வு நோய் (AV) என்பது ஒரு அழற்சி தொடர்பான செயல்முறை என்று அறியப்படுகிறது. உயர்-நகராற்றல் குழு பெட்டி-1 (HMGB1) புரதம் மற்றும் டோல்-போன்ற ஏற்பி 4 (TLR4) ஆகியவை பல அழற்சி நோய்களில் பங்கேற்கின்றன என்று தெரிவிக்கப்பட்டுள்ளது. இந்த ஆய்வின் நோக்கம் HMGB1- TLR4 அச்சு கால்சிஃபிக் AV நோய்க்கு தொடர்புடையதா என்பதை தீர்மானிப்பதும், HMGB1 இன் விளைவை மதிப்பீடு செய்வதும், அதன் சாத்தியமான வழிமுறைகளும், வால்வூலர் இடைவெளி செல்கள் (VIC கள்) இன் எலும்பு சார்பு பீனோடைப் மாற்றத்தில் மதிப்பீடு செய்யப்பட்டது. மனித கால்சிஃப் AV களில் HMGB1 மற்றும் TLR4 வெளிப்பாடுகள் immunohistochemical staining மற்றும் immunoblotting பயன்படுத்தி மதிப்பீடு செய்யப்பட்டன. வளர்க்கப்பட்ட VIC கள் in vitro மாதிரியாகப் பயன்படுத்தப்பட்டன. VIC கள் HMGB1 உடன் பகுப்பாய்வுக்காக தூண்டப்பட்டன, TLR4 சிறிய குறுக்கிடும் ரிபோநூக்ளீக் அமிலம் (siRNA), c- ஜூன் N- முனைய கினேஸ் மைட்டோஜென்- செயல்படுத்தப்பட்ட புரத கினேஸ் (JNK MAPK), மற்றும் அணு காரணி கப்பா- B (NF- kB) தடுப்பான்கள் இல்லாமல். முடிவுகள் HMGB1 மற்றும் TLR4 ஆகியவற்றின் அதிகரித்த குவிப்பு கால்சிபிக் வால்வுகளில் காணப்பட்டது. மேலும், HMGB1 அதிக அளவிலான அழற்சிக்கு உகந்த சைட்டோகின் உற்பத்தியை தூண்டியதுடன், VIC களின் எலும்புப் பிளாஸ்டிக் வேறுபாடு மற்றும் கால்சியமயமாக்கலை ஊக்குவித்தது. கூடுதலாக, HMGB1 JNK MAPK மற்றும் NF-κB இன் ஃபோஸ்ஃபோரிலேஷனை தூண்டியது. இருப்பினும், இந்த விளைவுகள் TLR4 இன் siRNA மௌனமாக்கல் மூலம் குறிப்பிடத்தக்க வகையில் அடக்கப்பட்டன. கூடுதலாக, JNK MAPK மற்றும் NF-κB ஃபோஸ்ஃபோரிலேஷன் ஆகியவற்றின் தடுப்பு HMGB1- தூண்டப்பட்ட புரோ-ஆஸ்டியோஜெனிக் காரணிகளின் உற்பத்தியை தடைசெய்தது, மேலும் VIC களின் தாதுமயமாக்கல். முடிவுகள் HMGB1 புரதம் TLR4- JNK- NF- kB சமிக்ஞை பாதை மூலம் VIC களின் எலும்புப் பிளாஸ்டிக் வேறுபாடு மற்றும் கால்சியமயமாக்கலை ஊக்குவிக்கலாம்.
368506	p75 ((NTR) நியூரோட்ரோபின் ஏற்பி பல உயிரியல் மற்றும் நோயியல் செயல்முறைகளில் ஈடுபட்டுள்ளது. பி75 (NTR) இன் உடலியல் பங்கை புரிந்துகொள்வதில் சமீபத்தில் குறிப்பிடத்தக்க முன்னேற்றங்கள் செய்யப்பட்டிருந்தாலும், பல விவரங்கள் மற்றும் அம்சங்கள் இன்னும் தீர்மானிக்கப்பட வேண்டியவை. இது ஓரளவுக்கு இரண்டு தற்போதைய நாக் அவுட் எலி மாதிரிகள் (Exons 3 அல்லது 4 நீக்கப்பட்டவை), இரண்டும் உறுதியான முடிவுகளை மீறும் அம்சங்களைக் காட்டுகின்றன. இங்கு நாம் ஒரு நிபந்தனை p75 ((NTR) (p75 ((NTR-FX) ) அலீலை சுற்றியுள்ள எக்ஸான்ஸ் 4-6 மூலம் உருவாக்கப்பட்ட எலிகளின் தலைமுறையை விவரிக்கிறோம், இது டிரான்ஸ்மெம்பிரேன் மற்றும் அனைத்து சைட்டோபிளாஸ்மிக் களங்களையும் குறியீட்டு தளங்களால் loxP தளங்களால். இந்த புதிய நிபந்தனை அலீலை சரிபார்க்க, நரம்பியல் சிகரத்திற்கு குறிப்பிட்ட p75 ((NTR) / Wnt1-Cre பிறழ்வுகள் மற்றும் வழக்கமான p75 ((NTR) பூஜ்ஜிய பிறழ்வுகள் உருவாக்கப்பட்டன. இரண்டு பிறழ்வுகளும் அசாதாரண பின்புற கால்களை வெளிப்படுத்தின, இது நரம்பு மலை-பெறப்பட்ட செல்களில் p75 ((NTR) இழப்பு வழக்கமான p75 ((NTR)) பிறழ்வுகளில் காணப்படும் ஒத்த ஒரு புற நரம்பியல் பாதிப்பை ஏற்படுத்துகிறது என்பதைக் குறிக்கிறது. இந்த புதிய நிபந்தனை p75 ((NTR) அலீல் குறிப்பிட்ட திசுக்கள் மற்றும் செல்களில் p75 ((NTR) இன் பங்கை ஆராய புதிய வாய்ப்புகளை வழங்கும்.
381602	நோய் எதிர்ப்பு செல்கள் முதன்மை கட்டிகளிலிருந்து புற்றுநோய் செல்களின் ஆரம்ப புற்றுநோய் பரவலை ஊக்குவிக்கின்றன. மெட்டாஸ்டேசிஸின் ஆரம்ப கட்டங்களில் நன்கு ஆய்வு செய்யப்பட்ட செயல்பாடுகளுக்கு மாறாக, படையெடுப்பு-மெட்டாஸ்டேசிஸ் அலைவழியின் முக்கியமான பிற்பகுதிகளில் முன்னேற்றத்தை எளிதாக்குவதில் நோயெதிர்ப்பு செல்களின் குறிப்பிட்ட பாத்திரங்கள் மோசமாக புரிந்து கொள்ளப்படுகின்றன. மெட்டாஸ்டேடிக் பரவல் இடங்களில் உள்-உயிர்வாழ்வு மற்றும் வெளிவாசலை ஊக்குவிப்பதில் நியூட்ரோபில்ஸின் புதிய செயல்பாடுகளை இங்கே வரையறுக்கிறோம். CD11b(+) / Ly6G(+) நியூட்ரோபில்ஸ் இரண்டு வேறுபட்ட வழிமுறைகள் மூலம் மெட்டாஸ்டேசிஸ் உருவாக்கம் அதிகரிக்கிறது என்பதை நாங்கள் காட்டுகிறோம். முதலாவதாக, நியூட்ரோபில்ஸ் இயற்கை கொலையாளி செல்கள் செயல்பாட்டைத் தடுக்கிறது, இது கட்டி செல்கள் உள்-உணவு உயிர்வாழும் நேரத்தை கணிசமாக அதிகரிக்கும். பின்னர், நியூட்ரோபில் கட்டிகள் IL1β மற்றும் மேட்ரிக்ஸ் மெட்டல் புரோட்டீனாஸ்கள் மூலம் கட்டி செல்கள் வெளியேறுவதை எளிதாக்குகின்றன. இந்த முடிவுகள் நியூட்ரோபில்ஸை உள்-உமிழ்வு உயிர்வாழ்வு மற்றும் வெளிவாசலின் முக்கிய கட்டுப்பாட்டாளர்களாக அடையாளம் காட்டுகின்றன. முக்கியத்துவம் இந்த ஆய்வு புற்றுநோய் பரவுவதற்கு நியூட்ரோபில்ஸ் எவ்வாறு இடைநிலை படிகளை எளிதாக்குகிறது என்பதை அடையாளம் காண்பதன் மூலம் நியூட்ரோபில்ஸின் அமைப்பு ரீதியான பங்களிப்புகளில் முக்கியமான நுண்ணறிவுகளை வழங்குகிறது. நடுநிலைத்தன்மைக் கோடுகள் இயற்கையான கொலையாளி செல்களின் செயல்பாட்டை அடக்கி, கட்டி செல்களின் வெளிப்பாட்டை அதிகரிப்பதை நாங்கள் நிரூபிக்கிறோம். புற்றுநோய் கண்டுபிடிப்பு; 6(6); 630-49. ©2016 AACR.இந்த கட்டுரை இந்த இதழில் உள்ள அம்சத்தில் சிறப்பிக்கப்பட்டுள்ளது, ப. 561.
409280	பின்னணி சில தரவுகள், குறிப்பாக பாலினம், மருத்துவரின் சிறப்பு அல்லது நோயாளியின் பண்புகளுக்கு ஏற்ப இருதய நோய் (CVD) தடுப்பு வழிகாட்டுதல்களை மருத்துவர் கடைப்பிடிப்பதை மதிப்பீடு செய்துள்ளன. முறைகளும் முடிவுகளும் 500 மருத்துவர்கள் (முதன்மை மருத்துவ பராமரிப்பு மருத்துவர்கள் 300 பேர், மகப்பேறு/மகளிர் மருத்துவ நிபுணர்கள் 100 பேர், மற்றும் இருதய நிபுணர்கள் 100 பேர்) ஆகியோரைத் தோராயமாகத் தேர்ந்தெடுத்த ஒரு ஆன்லைன் ஆய்வு, தேசிய CVD தடுப்பு வழிகாட்டுதல்களைப் பற்றிய விழிப்புணர்வை, ஏற்றுக்கொள்ளல் மற்றும் தடைகளை நிபுணத்துவத்தின் மூலம் மதிப்பிடுவதற்கு ஒரு தரப்படுத்தப்பட்ட கேள்வித்தாளைப் பயன்படுத்தியது. ஒரு பரிசோதனை வழக்கு ஆய்வு வடிவமைப்பு மருத்துவர் துல்லியம் மற்றும் CVD ஆபத்து நிலை ஒதுக்கீடு மற்றும் உயர், இடைநிலை அல்லது குறைந்த ஆபத்து நோயாளிகளுக்கு வழிகாட்டுதல்களை பயன்படுத்துதல் ஆகியவற்றை சோதித்தது. ஃபிரேமிங்காம் ஆபத்து மதிப்பெண் மூலம் மதிப்பிடப்பட்ட இடைநிலை ஆபத்து கொண்ட பெண்கள், முதன்மை பராமரிப்பு மருத்துவர்களால் ஒரே மாதிரியான ஆபத்து விவரங்களைக் கொண்ட ஆண்களை விட (பி < 0. 0001) குறைந்த ஆபத்துள்ள பிரிவில் குறிப்பிடத்தக்க அளவில் ஒதுக்கப்படுவதற்கான வாய்ப்புகள் அதிகம், மற்றும் மகப்பேறு / மகளிர் மருத்துவ நிபுணர்கள் மற்றும் இருதய நிபுணர்களுக்கான போக்குகள் ஒத்தவை. வாழ்க்கை முறை மற்றும் தடுப்பு மருந்து சிகிச்சைக்கான பரிந்துரைகளை கணிசமாக கணித்த ஆபத்து அளவை ஒதுக்குதல். ஆபத்து ஒதுக்கீட்டிற்காக சரிசெய்த பிறகு, நோயாளியின் பாலினம் தடுப்பு பராமரிப்பில் தாக்கம் குறிப்பிடத்தக்கதாக இல்லை, குறைந்த அஸ்பிரின் (P< 0. 01) மற்றும் அதிக எடை மேலாண்மை (P< 0. 04) நடுத்தர ஆபத்து கொண்ட பெண்களுக்கு பரிந்துரைக்கப்படுகிறது. நோயாளிகளுக்கு CVD தடுப்பதில் உதவுவதில் மருத்துவர்கள் தங்களை மிகவும் பயனுள்ளதாக மதிப்பிடவில்லை. 5 மருத்துவர்களில் 1 பேருக்குக் குறைவானவர்களே ஒவ்வொரு ஆண்டும் ஆண்களை விட அதிகமான பெண்கள் CVD-யால் இறக்கிறார்கள் என்பதை அறிந்திருந்தனர். முடிவுகள் CVD தடுப்பு பரிந்துரைகளுடன் தொடர்புடைய முக்கிய காரணி ஆபத்து உணர்வாகும். தடுப்பு சிகிச்சைக்கு பரிந்துரைகளில் பாலின வேறுபாடுகள் பெரும்பாலும் பெண்களுக்கு ஆண்களை விட சமமான கணக்கிடப்பட்ட ஆபத்து இருந்தபோதிலும் குறைந்த உணரப்பட்ட ஆபத்து மூலம் விளக்கப்பட்டுள்ளன. இதய நோய்களிலிருந்து தடுப்புப் பராமரிப்பின் தரத்தை மேம்படுத்துவதற்கும், இதய நோய்களால் ஏற்படும் நோய்த் தொற்று மற்றும் இறப்பு விகிதத்தை ஆண்கள் மற்றும் பெண்களுக்குக் குறைப்பதற்கும் மருத்துவர்களுக்கு கல்வி உதவிகள் தேவைப்படுகின்றன.
427082	நரம்பியல் உச்சம் (NC) என்பது ஒரு கருத்தோட்ட/முதலாளி செல்கள் ஆகும். இது பலவிதமான செல்கள் வரிசைகளை உருவாக்குகிறது. இதில் புற நரம்பியல், மைலினேட்டிங் ஸ்வான் செல்கள் மற்றும் மெலனோசைட்டுகள் ஆகியவை அடங்கும். இருப்பினும், இந்த பரந்த வளர்ச்சிக் கண்ணோட்டம் தனிப்பட்ட NC செல்களின் in vivo பல ஆற்றலை பிரதிபலிக்கிறதா அல்லது NC என்பது வம்சாவளியால் கட்டுப்படுத்தப்பட்ட முன்னோடிகளின் பன்முக கலவையாக இருக்கிறதா என்பது குறித்து நீண்டகாலமாக ஒரு சர்ச்சை உள்ளது. R26R-Confetti எலி மாதிரியைப் பயன்படுத்தி, ஒற்றைத் தொட்டி NC செல்களின் in vivo விதி வரைபடத்தை புலம்பெயர்வு மற்றும் புலம்பெயர்வு நிலைகளில் செய்வதன் மூலம் இந்த சர்ச்சையை நாங்கள் தீர்க்கிறோம். அளவு ரீதியான குளோனல் பகுப்பாய்வுகளை வேறுபடுத்திப் பார்க்கும் உறுதியான குறிச்சொற்களுடன் இணைப்பதன் மூலம், பெரும்பாலான தனிப்பட்ட NC செல்கள் பல சக்தி வாய்ந்தவை என்பதைக் காட்டுகிறோம், சில குளோன்கள் மட்டுமே ஒற்றை வழித்தோன்றல்களுக்கு பங்களிப்பு செய்கின்றன. புலம்பெயரும் என்.சி. செல்களில் பல சக்திகள் பராமரிக்கப்படுவது ஆர்வமூட்டும் வகையில் உள்ளது. எனவே, எலிகளில் உள்ள புலம்பெயரும் மற்றும் புலம்பெயரும் NC செல்களின் in vivo பல ஆற்றலுக்கான உறுதியான ஆதாரத்தை எங்கள் கண்டுபிடிப்புகள் வழங்குகின்றன.
427865	கருத்தரிப்பு முறைக்கு உதவும் கருத்தரிப்பு முறைகளில், கருத்தரிப்பு முறைக்கு உதவும் கருத்தரிப்பு முறைகளில், கருத்தரிப்பு முறைக்கு உதவும் கருத்தரிப்பு முறைகளில், கருத்தரிப்பு முறைக்கு உதவும் கருத்தரிப்பு முறைகளில், கருத்தரிப்பு முறைக்கு உதவும் கருத்தரிப்பு முறைகளில், கருத்தரிப்பு முறைக்கு உதவும் கருத்தரிப்பு முறைகளில், கருத்தரிப்பு முறைக்கு உதவும் கருத்தரிப்பு முறைகளில், கருத்தரிப்பு முறைக்கு உதவும் கருத்தரிப்பு முறைகளில், கருத்தரிப்பு முறைக்கு உதவும் கருத்தரிப்பு முறைகளில், கருத்தரிப்பு முறைக்கு உதவும் கருத்தரிப்பு முறைகளில், கருத்தரிப்பு முறைக்கு உதவும் கருத்தரிப்பு முறைகளில், கருத்தரிப்பு முறைக்கு உதவும் கருத்தரிப்பு முறைகளில், கருத்தரிப்பு முறைகள், கருத்தரிப்பு முறைகள், கருத்தரிப்பு முறைகள், கருத்தரிப்பு முறைகள், கருத்தரிப்பு முறைகள், கருத்தரிப்பு முறைகள், கருத்தரிப்பு முறைகள், கருத்தரிப்பு முறைகள், இருப்பினும், மனித இனப்பெருக்கம் மற்றும் கருவியல் ஐரோப்பிய சங்கத்தின் POR அளவுகோல்களைச் சுற்றி ஆய்வுகளை வடிவமைப்பது முறை ரீதியாக சவாலானதாக இருக்கலாம், ஏனெனில் புதிய வரையறை பல்வேறு POR துணைக்குழுக்களை பல்வேறு அடிப்படை பண்புகள் மற்றும் அறியப்படாத மருத்துவ முன்கணிப்புடன் உள்ளடக்கியது. RCT களை வடிவமைக்கும்போது, ஒவ்வொரு துணைக்குழுவிலிருந்தும் பெண்கள் தலையீட்டு குழுக்களுக்கு இடையில் சமமாக ஒதுக்கப்படாவிட்டால், சாத்தியமான முடிவு சார்பு அறிமுகப்படுத்தப்படலாம். சிறிய அல்லது மிதமான அளவிலான RCT களின் விஷயத்தில், ஒற்றை வரிசை சீரற்ற முறை குழுக்களுக்கு இடையில் சமமான ஒதுக்கீட்டை உறுதி செய்யாமல் போகலாம். அடுக்குமுறைப்படுத்தப்பட்ட சீரற்ற முறைகள் மாற்று முறையான அணுகுமுறையை வழங்குகின்றன. தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட முறையைப் பொறுத்து, ஒவ்வொரு தலையீட்டுக் குழுவிலும் நோயாளிகளின் பண்புகள் மற்றும் முடிவுகள் பொருத்தமான துணைக்குழுக்களுக்கு ஏற்ப சிறப்பாக தெரிவிக்கப்படலாம்.
435529	HEN1- ஊடாக 2 -O- மெத்திலேஷன் என்பது தாவர மைக்ரோ ஆர்என்ஏக்கள் (மை ஆர்என்ஏக்கள்) மற்றும் சிறிய குறுக்கிடும் ஆர்என்ஏக்கள் (siRNAs) மற்றும் விலங்கு பிவி-இணைவினைபுரியும் ஆர்என்ஏக்கள் (piRNAs) ஆகியவற்றை சிதைவு மற்றும் 3 முனைய யூரிடிலேஷனில் இருந்து பாதுகாக்க ஒரு முக்கிய வழிமுறையாக நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது [1-8]. இருப்பினும், hen1 இல் உள்ள unmethylated miRNAs, siRNAs, அல்லது piRNAs ஆகியவற்றை யூரிடிலேட் செய்யும் என்சைம்கள் அறியப்படவில்லை. இந்த ஆய்வில், ஒரு மரபணுத் திரையானது இரண்டாவது தள பிறழ்வு hen1 suppressor1-2 (heso1-2) ஐ அடையாளம் கண்டுள்ளது, இது Arabidopsis இல் உள்ள ஹைபோமோர்பிக் hen1-2 அலீலின் உருவவியல் பீனோடைப்களை மற்றும் பூஜ்ஜிய hen1-1 அலீலை ஓரளவு அடக்குகிறது. HESO1 ஒரு முனைய நியூக்ளியோடைடைல் டிரான்ஸ்ஃபர்ஸை குறியீட்டு முறையில் உருவாக்குகிறது, இது RNA இன் 3 முடிவுக்கு untemplated uridine சேர்க்க விரும்புகிறது, இது 2 -O-methylation மூலம் முற்றிலும் அகற்றப்படுகிறது. heso1-2 u-tail miRNAs மற்றும் siRNAs இன் சுயவிவரத்தை பாதிக்கிறது மற்றும் hen1 இல் குறுகிய மற்றும்/அல்லது சாதாரண அளவிலானவற்றின் ஏராளத்தை அதிகரிக்கிறது, இது பெரும்பாலும் hen1 இல் miRNAs மற்றும் siRNAs இன் மொத்த அளவை அதிகரிக்கிறது. இதற்கு மாறாக, HESO1 இன் அதிகப்படியான வெளிப்பாடு hen1-2 இல் அதிக கடுமையான உருவவியல் குறைபாடுகளையும், miRNA களின் குறைவான குவிப்பையும் ஏற்படுத்துகிறது. இந்த முடிவுகள் HESO1 என்பது hen1 இல் உள்ள unmethylated miRNAs மற்றும் siRNAs ஐ யூரிடிலேட் செய்யும் ஒரு நொதி என்பதை நிரூபிக்கின்றன. இந்த அவதானிப்புகள், யூரிடிலேஷன் ஒரு அறியப்படாத வழிமுறையின் மூலம் மீத்திலேட்டட் மைக்ரோஆர்என்ஏக்களை சீர்குலைத்து, 3 - முதல் 5 எக்ஸோரிபினூக்ளியேஸ் செயல்பாடுகளுடன் போட்டியிடக்கூடும் என்று கூறுகின்றன. இந்த ஆய்வு விலங்குகளில் piRNA uridylation மீது தாக்கங்களை ஏற்படுத்தும்.
439670	கர்ப்பகால சர்க்கரை நோய்க்கான (GDM) அபாயத்தை கர்ப்பகாலத்திற்கு முந்தைய தாயின் உடல் நிறை குறியீட்டின் (BMI) படி மதிப்பீடு செய்து அளவிடுவதே இந்த ஆய்வின் நோக்கம். கடந்த 30 ஆண்டுகளில் வெளியிடப்பட்ட கண்காணிப்பு ஆய்வுகளின் முறையான ஆய்வு வடிவமைப்பாகும். நான்கு மின்னணு தரவுத்தளங்களில் (1977-2007) வெளியீடுகள் தேடப்பட்டன. உடல் பருமன் அளவை அளவிடுவதற்கு BMI மட்டுமே தேர்ந்தெடுக்கப்பட்டது, மேலும் GDMக்கான அனைத்து நோயறிதல் அளவுகோல்களும் ஏற்றுக்கொள்ளப்பட்டன. GDMக்கான தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட திரையிடல் கொண்ட ஆய்வுகள் விலக்கப்பட்டுள்ளன. மொழிக் கட்டுப்பாடுகள் எதுவும் இல்லை. முதன்மை ஆய்வுகளின் முறைமுறை தரம் மதிப்பீடு செய்யப்பட்டது. சுமார் 1745 மேற்கோள்கள் திரையிடப்பட்டன, 671,945 பெண்களை உள்ளடக்கிய 70 ஆய்வுகள் (இரண்டு வெளியிடப்படாதவை) சேர்க்கப்பட்டன (59 குழுக்கள் மற்றும் 11 வழக்கு-கட்டுப்பாடுகள்). பெரும்பாலான ஆய்வுகள் உயர் அல்லது நடுத்தர தரமானவை. சாதாரண BMI கொண்ட பெண்களுடன் ஒப்பிடும்போது, குறைந்த எடை கொண்ட ஒரு பெண்ணின் GDM ஐ உருவாக்கும் சரிசெய்யப்படாத கூட்டு வாய்ப்பு விகிதம் (OR) 0. 75 (95% நம்பிக்கை இடைவெளி [CI] 0. 69 முதல் 0. 82) ஆகும். அதிக எடை, மிதமான உடல் பருமன் மற்றும் நோய்க்கிருமி உடல் பருமன் கொண்ட பெண்களுக்கு ஒ. ஆர் முறையே 1. 97 (95% ஐசி 1. 77 முதல் 2. 19), 3. 01 (95% ஐசி 2. 34 முதல் 3. 87) மற்றும் 5. 55 (95% ஐசி 4. 27 முதல் 7. 21) ஆகும். BMI- ல் ஒவ்வொரு 1 kg m ((-2) அதிகரிப்பிற்கும், GDM- இன் பரவல் 0. 92% அதிகரித்தது (95% CI 0. 73 முதல் 1. 10). GDM இன் ஆபத்து கர்ப்பத்திற்கு முந்தைய BMI உடன் நேர்மறையாக தொடர்புடையது. கர்ப்பத்தை திட்டமிடுகிற பெண்களுக்கு ஆலோசனை வழங்கும் போது இந்த தகவல் முக்கியமானது.
456304	பின்னணி ஆரோக்கியமற்ற நடத்தைகள் பெரும்பாலும் இணைந்து நிகழ்கின்றன. இந்த ஆய்வில், கல்விக்கும் வாழ்க்கை முறைக்கும் இடையிலான உறவு, ஆபத்து நடத்தைகளின் ஒரு தொகுப்பாக வரையறுக்கப்பட்டுள்ளது, காலப்போக்கில் பல ஆபத்து நடத்தைகளில் சமூக-பொருளாதார மாற்றங்களை மதிப்பிடுவதற்கான நோக்கத்துடன் பகுப்பாய்வு செய்யப்பட்டுள்ளது. 1997, 2001 மற்றும் 2004 ஆம் ஆண்டுகளில் பெல்ஜிய சுகாதார நேர்காணல் ஆய்வுகளிலிருந்து கிடைத்த தரவு பகுப்பாய்வு செய்யப்பட்டது. இந்த ஆய்வில், அந்த சுகாதார நடத்தைகள் மற்றும் கல்வி பற்றிய தகவல்களைக் கொண்ட 15 வயதுக்கு மேற்பட்ட நபர்களுக்கு மட்டுமே இந்த ஆய்வு நடத்தப்படுகிறது (n = 7431, n = 8142 மற்றும் n = 7459, முறையே). நான்கு ஆரோக்கியமற்ற நடத்தைகளின் கூட்டுத்தொகையின் அடிப்படையில் ஒரு வாழ்க்கை முறை குறியீடு உருவாக்கப்பட்டதுஃ புகைப்பவர்கள் மற்றும் புகைபிடிக்காதவர்கள், ஆபத்தான மற்றும் ஆபத்தான அல்லாத ஆல்கஹால் பயன்பாடு, அமர்ந்திருப்பது மற்றும் உடல் ரீதியாக சுறுசுறுப்பானது மற்றும் மோசமான மற்றும் ஆரோக்கியமான உணவு. வாழ்க்கை முறை குறியீடானது குறைந்த (0-2) மற்றும் உயர் (3-4) என பிரிக்கப்பட்டது. பல ஆபத்து நடத்தைகளில் சமூக-பொருளாதார சமத்துவமின்மைகளை மதிப்பிடுவதற்கு, ஆட்ஸ் ரேஷியோ (OR) மற்றும் உறவினர் சமத்துவமின்மை குறியீடு (RII) போன்ற சுருக்கமான நடவடிக்கைகள் லாஜிஸ்டிக் பின்னடைவைப் பயன்படுத்தி கணக்கிடப்பட்டன, பாலினத்தால் அடுக்குப்படுத்தப்பட்டன. முடிவுகள் வயது வந்தோரில் 7.5% பேர் மூன்று அல்லது நான்கு ஆரோக்கியமற்ற நடத்தைகளை இணைத்துள்ளனர். குறைந்த கல்வி பெற்ற ஆண்கள் தான் அதிக ஆபத்தில் உள்ளனர். 2001ல் 1.6 ஆக இருந்த ஆண்களின் OR 2004ல் 3.4 ஆக அதிகரித்தது (P = 0.029). பெண்களுக்கு இடையில் அறுவை சிகிச்சை அதிகரிப்பு குறைவாக இருந்தது. மறுபுறம், RII, ஆண்களுக்கோ அல்லது பெண்களுக்கோ எந்தவிதமான சாய்வுகளையும் காட்டவில்லை. முடிவில் பல ஆபத்து நடத்தை குறைந்த கல்வி பெற்றவர்களிடையே மிகவும் பொதுவானது. 2001 முதல் 2004 வரை ஆண்கள் மத்தியில் சமூக பொருளாதார சமத்துவமின்மைகளில் அதிகரித்த துருவப்படுத்தல் மதிப்பீடு செய்யப்பட்டுள்ளது. எனவே, சுகாதார ஊக்குவிப்பு திட்டங்கள் குறைந்த சமூக-பொருளாதார வகுப்புகளை மையமாகக் கொண்டு, ஆபத்து நடத்தைகளை ஒரே நேரத்தில் இலக்காகக் கொள்ள வேண்டும்.
457630	நோக்கம் கண்புரை காரணமாகக் காணும் திறன் குறைபாடுள்ளவர்களின் உடல்நலப் பற்றாக்குறையின் உலகளாவிய போக்குகளை மாற்றுத்திறன்-தொகுக்கப்பட்ட ஆயுட்காலம் (DALY) மற்றும் அதன் தொடர்புகளை சமூக பொருளாதார வளர்ச்சியின் தேசிய நிலைகளுடன் மதிப்பீடு செய்தல். முறைகள் உலகளாவிய, பிராந்திய மற்றும் தேசிய DALY எண்கள், வயது மற்றும் பாலினத்தின்படி கண்புரை பார்வை இழப்பின் மூல விகிதம் மற்றும் வயது தரப்படுத்தப்பட்ட விகிதம் ஆகியவை 2015 ஆம் ஆண்டு உலகளாவிய நோய் சுமை ஆய்வின் தரவுத்தளத்திலிருந்து பெறப்பட்டன. மனித மேம்பாட்டு குறியீடு, தனிநபர் மொத்த உள்நாட்டு உற்பத்தி, மற்றும் நாடுகளின் தரவுகள் சர்வதேச திறந்த தரவுத்தளங்களிலிருந்து பெறப்பட்டவை. வயதுக்கு ஏற்ப தரப்படுத்தப்பட்ட DALY விகிதத்திற்கும் சமூக பொருளாதார மாறிகளுக்கும் இடையிலான தொடர்புகளை மதிப்பிடுவதற்கு பின்னடைவு பகுப்பாய்வு பயன்படுத்தப்பட்டது. முடிவுகள் கண்புரை பார்வை இழப்புக்கான உலகளாவிய DALY எண்கள் 89. 42%, 2048% அதிகரித்துள்ளது, இது 1990 இல் 985% CI [நம்பிக்கையிடல் இடைவெளிஃ 1457. 60- 2761. 80) ஆயிரத்திலிருந்து 2015 இல் 3879. 74 (95% CI: 2766. 07 - 5232. 43) ஆயிரமாக அதிகரித்தது (P < 0. 001). வயது மற்றும் நாட்டிற்காக சரிசெய்த பிறகு பெண்களுக்கு அதிக DALY எண் 315. 83 (95% CI: 237. 17 - 394. 4) மற்றும் கச்சா விகிதம் 38. 29 (95% CI: 35. 35 - 41. 23) இருந்தது (அனைத்து P < 0. 001). குறைந்த மனித வளர்ச்சி குறியீட்டு (HDI) கொண்ட நாடுகளில் வயது-தரப்படுத்தப்பட்ட DALY விகிதம் அதிகமாக இருந்தது, குறைந்த HDI க்கு 91.03 (95% CI: 73.04-108.75), நடுத்தர HDI க்கு 81.67 (95% CI: 53.24-108.82), உயர் HDI க்கு 55.89 (95% CI: 36.87-69.63) மற்றும் மிக உயர்ந்த HDI நாடுகளுக்கு 17.10 (95% CI: 13.91-26.84) (P < 0.01) ஆகும். 2015 ஆம் ஆண்டில் தேசிய வயது தரப்படுத்தப்பட்ட DALY விகிதங்கள் HDI (R2 = 0.489, P < 0.001) மற்றும் தனிநபர் மொத்த உள்நாட்டு உற்பத்தி (R2 = 0.331, P < 0.001) ஆகிய இரண்டோடு எதிர்மறையாக தொடர்புடையவை. படிப்படியான பல பின்னடைவு, HDI மற்ற குழப்பமான காரணிகளை (P < 0. 001) சரிசெய்த பிறகு, தேசிய வயது தரப்படுத்தப்பட்ட DALY விகிதங்களுடன் 2015 இல் குறிப்பிடத்தக்க வகையில் தொடர்புடையது என்பதைக் காட்டியது. முடிவுகள் உலக சுகாதார அமைப்பு மற்றும் VISION 2020 முயற்சிகள் மேற்கொண்ட குறிப்பிடத்தக்க முயற்சிகள் இருந்தபோதிலும், கண்புரை காரணமாக பார்வை இழப்புக்கான உலகளாவிய சுகாதார சுமை 1990 மற்றும் 2015 க்கு இடையில் அதிகரித்துள்ளது.
461550	காரண மரபணு மாறுபாடுகள் மற்றும் கூறுகளின் செயல்பாட்டு விளக்கத்திற்கு துல்லியமான மரபணு எடிட்டிங் தொழில்நுட்பங்கள் தேவை. வகை II புரோக்கரியோடிக் CRISPR (குழுவூட்டப்பட்ட வழக்கமான இடைவெளியில் குறுகிய பாலிண்ட்ரோமிக் மீண்டும் மீண்டும்) / காஸ் தழுவல் நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு ஆர்என்ஏ- வழிகாட்டப்பட்ட தள-குறிப்பிட்ட டிஎன்ஏ பிளவுபடுவதை எளிதாக்குகிறது என்று நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது. இரண்டு வெவ்வேறு வகை II CRISPR/Cas அமைப்புகளை நாங்கள் வடிவமைத்து, மனித மற்றும் எலி செல்களில் உள்ள உள்ளார்ந்த மரபணு இடங்களில் துல்லியமான பிளவுகளை தூண்டுவதற்கு Cas9 நியூக்ளியஸை குறுகிய RNAகளால் இயக்க முடியும் என்பதை நிரூபித்தோம். Cas9 ஆனது குறைந்தபட்ச பிறழ்வுறுவி செயல்பாட்டுடன் ஹோமோலஜி- இயக்கிய பழுதுபார்ப்பை எளிதாக்குவதற்கு ஒரு நைக் என்சைமாக மாற்றப்படலாம். இறுதியாக, பல வழிகாட்டி வரிசைகளை ஒரே CRISPR வரிசையில் குறியிட முடியும், இது பாலூட்டி மரபணுவில் பல தளங்களை ஒரே நேரத்தில் திருத்த அனுமதிக்கிறது, இது எளிதான நிரலாக்கத்தன்மை மற்றும் ஆர்.என்.ஏ-வழிகாட்டப்பட்ட நியூக்ளியேஸ் தொழில்நுட்பத்தின் பரந்த பொருந்தக்கூடிய தன்மையை நிரூபிக்கிறது.
469066	கார்டிகோஜெனெஸின் போது, பிரமிடு நியூரான்கள் (தோளில் நியூரான்களில் ~80%) காற்றோட்ட மண்டலத்திலிருந்து எழுந்து, இருமுனை நிலைக்கு மாறி, கதிரியக்க க்லியாவுடன் இணைந்து, பின்னர் மண்டலத்திற்குள் சரியான நிலைக்கு இடம்பெயர்கின்றன. பிரமிடு நியூரான்கள் கதிரியக்கமாக இடம்பெயரும் போது, அவை துணைக் கரு மற்றும் இடைநிலை மண்டலங்கள் வழியாக செல்லும்போது அவற்றின் க்லியல் அடி மூலக்கூறுடன் இணைந்திருக்கும், இது தொடுப்பு ரீதியாக இடம்பெயரும் இன்டர்நியூரான்கள் மற்றும் ஆக்சன் ஃபைபர் பாதைகள் நிறைந்த பகுதிகளாகும். நரம்பியல் இடம்பெயர்வு மற்றும் துருவமுனைப்புக்கான முக்கிய கட்டுப்பாட்டாளரான லேமிலிபோடினின் (Lpd) பங்கு, கார்டிகோஜெனீஸில் Caenorhabditis elegans இல் ஆய்வு செய்யப்பட்டது. Lpd குறைப்பு, பைபோலார் பிரமிடு நியூரான்கள், செல் விதியை பாதிக்காமல், ரேடியல்-கிளியல், இடம்பெயர்வு முறையை ஏற்றுக்கொள்ள காரணமாக அமைந்தது. இயந்திர ரீதியாக, Lpd குறைப்பு SRF இன் செயல்பாட்டைக் குறைத்தது, இது பாலிமரிஸிங் மற்றும் பாலிமரிஸிங் ஆக்டின் விகிதத்தில் மாற்றங்களால் கட்டுப்படுத்தப்படும் ஒரு டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் காரணி ஆகும். எனவே, Lpd குறைபாடு, ஒரு தொடுப்பு இடம்பெயர்வு முறையை விட, கிளியா வழியாக ஒரு கதிரியக்க இடம்பெயர்வு பாதையைத் தேர்ந்தெடுப்பதற்கு பிரமிடு நியூரான்களை இயக்குவதில் SRF க்கான ஒரு பங்கை வெளிப்படுத்துகிறது.
471921	காற்று மாசு என்பது வாயுக்கள், திரவங்கள் மற்றும் துகள்கள் ஆகியவற்றின் மாறுபட்ட, சிக்கலான கலவையாகும். தொற்றுநோயியல் ஆய்வுகள், சுற்றிலுள்ள துகள்களின் தற்போதைய செறிவுகளுக்கு குறுகிய மற்றும் நீண்ட கால வெளிப்பாடு தொடர்பாக இருவரும் இருதய நோய்க்கான நிகழ்வுகளுக்கான நிலையான அதிகரித்த அபாயத்தை நிரூபித்துள்ளன. அதிகப்படியான குடல் உறைவு/ த்ரோம்போசிஸ், அரித்மியா நோய்க்கான ஒரு போக்கு, கடுமையான தமனி வாஸோகான்ஸ்ட்ரிக்ஷன், முறையான அழற்சி எதிர்வினைகள், மற்றும் தமனி ஸ்க்லரோசிஸின் நாள்பட்ட ஊக்குவிப்பு உள்ளிட்ட பல நம்பகமான இயந்திர வழிகள் விவரிக்கப்பட்டுள்ளன. இந்த அறிக்கையின் நோக்கம், காற்று மாசுபாடு மற்றும் இருதய நோய்கள் தொடர்பான ஆவணங்களை சுகாதாரப் பணியாளர்கள் மற்றும் ஒழுங்குமுறை முகமைகளுக்கு விரிவாகக் காண்பிப்பதாகும். பொது சுகாதாரம் மற்றும் ஒழுங்குமுறைக் கொள்கைகள் தொடர்பாக இந்த கண்டுபிடிப்புகளின் தாக்கங்கள் ஆராயப்படுகின்றன. சுகாதாரப் பராமரிப்பு வழங்குநர்களுக்கும் அவர்களது நோயாளிகளுக்கும் நடைமுறைப் பரிந்துரைகள் கொடுக்கப்பட்டுள்ளன. இறுதிப் பகுதியில், இன்னும் எஞ்சியிருக்கும் பல அறிவியல் கேள்விகளுக்குப் பதில் அளிக்க, எதிர்கால ஆராய்ச்சிக்கு ஆலோசனைகள் வழங்கப்படுகின்றன.
485020	வழக்கு நிர்வாகத்தின் முதன்மை நோக்கம் சிகிச்சை அமைப்புகளில் சேவைகளை ஒருங்கிணைப்பதும், சமூகத்தில் வழங்கப்படும் மற்ற வகை சேவைகளுடன் போதைப்பொருள் துஷ்பிரயோக சேவைகளை ஒருங்கிணைப்பதும் ஆகும், இதில் வீட்டுவசதி, மனநல, மருத்துவ மற்றும் சமூக சேவைகள் அடங்கும். இருப்பினும், வழக்கு மேலாண்மை என்பது பல முக்கிய பரிமாணங்களைக் கொண்ட ஒரு உலகளாவிய கட்டமைப்பாகும், இதில் வழக்கு மேலாண்மை கவரேஜின் அளவு, பரிந்துரை செயல்முறையின் மேலாண்மை அளவு மற்றும் வழக்கு மேலாண்மை செயல்பாட்டின் இருப்பிடம் (தளத்தில், தளத்திற்கு வெளியே அல்லது இரண்டும்) ஆகியவை அடங்கும். இந்த ஆய்வு வழக்கு மேலாண்மை மற்றும் சுகாதார மற்றும் துணை சமூக சேவைகளின் பயன்பாட்டிற்கு இடையேயான உறவை ஆய்வு செய்கிறது. பொதுவாக, முடிவுகள் பரிந்துரை செயல்முறை போது மேலும் செயலில் வழக்கு மேலாண்மை மற்றும் இருவரும் உள்ளூர் மற்றும் ஆஃப்-சைட் வழக்கு மேலாண்மை வழங்கும் போதைப்பொருள் பயன்பாடு வாடிக்கையாளர்கள் சுகாதார மற்றும் துணை சமூக சேவைகளை அதிக பயன்பாடு எங்கள் கணிப்புகள் மிகவும் இணக்கமானது என்று கூறுகின்றன. இருப்பினும், இந்த விளைவுகள் பொது சுகாதார சேவைகள் மற்றும் மனநல சேவைகளுக்கு மட்டுமே பொருந்தும். சமூக சேவைகள் அல்லது பின்தொடர்தல் திட்டங்களைப் பயன்படுத்துவதில் வழக்கு நிர்வாகத்திற்கு சிறிய தாக்கம் இருப்பதாகத் தெரிகிறது.
496873	வாஸ்குலைடிஸ், இது ஒரு நீராவி சுவர் வீக்கம், இரத்தப்போக்கு, மூட்டுப் புற்றுநோய் உருவாக்கம் மற்றும் மாரடைப்பு அல்லது உள்-நடுத்தர ஹைப்பர்பிளாசியா மற்றும் திசு இஸ்கீமியாவுக்கு வழிவகுக்கும் அடுத்தடுத்த ஸ்டெனோசிஸ் ஆகியவற்றால் சுவர் அழிவை ஏற்படுத்தும். தோல், அதன் பெரிய இரத்த நாள படுக்கை, குளிர் வெப்பநிலைக்கு வெளிப்பாடு மற்றும் அடிக்கடி நிலைத்திருத்தங்கள் காரணமாக, பல தனித்துவமான மற்றும் பெயரிடப்படாத வாஸ்குலிட்டிக் நோய்க்குறிகளில் ஈடுபட்டுள்ளது, அவை உள்ளூர்மயமாக்கப்பட்ட மற்றும் சுய-வரையறுக்கப்பட்ட முதல் பொதுவான மற்றும் பல உறுப்பு நோயுடன் உயிருக்கு ஆபத்தானவை. வாஸ்குலைடிஸ் போலிகளைத் தவிர்ப்பதற்காக, தோல் வாஸ்குலைடிஸ் நோயறிதலுக்கு உயிரியல் உறுதிப்படுத்தல் தேவைப்படுகிறது, அங்கு அதன் கடுமையான அறிகுறிகள் (ஃபைப்ரினோய்ட் நெக்ரோசிஸ்), நாள்பட்ட அறிகுறிகள் (எண்டார்டெரைடிஸ் ஒப்ளீட்டரன்ஸ்) அல்லது கடந்தகால அறிகுறிகள் (சுகிக்கப்பட்ட அரிப்பு அழற்சியின் அசெல்யூலார் வடுக்கள்) அங்கீகரிக்கப்பட வேண்டும் மற்றும் வடிவமைக்கப்பட்ட ஃபைப்ரோசிஸ் அல்லது கொலாஜனோலிடிக் கிரானுலோமாக்கள் போன்ற எக்ஸ்ட்ராவாஸ்குலர் கண்டுபிடிப்புகள் இருப்பதைக் குறிக்க வேண்டும். வாஸ்குலைடிஸ் நோய்க்குறியின் அடிப்படையில் வகைப்படுத்தப்பட்டாலும், பல வழக்குகளுக்கு அடையாளம் காணக்கூடிய காரணம் இல்லை, மேலும் ஒரு காரணவியல் முகவர் வாஸ்குலைடிஸின் பல வேறுபட்ட மருத்துவ நோய்க்குறியியல் வெளிப்பாடுகளைத் தூண்டலாம். எனவே, தோல் வாஸ்குலிடிஸின் வகைப்பாடு, மூட்டுப் பாத்திரத்தின் அளவு மற்றும் முக்கிய அழற்சி எதிர்வினை ஆகியவற்றை தீர்மானிப்பதன் மூலம் உருவவியல் ரீதியாக அணுகப்படுகிறது. இந்த ஹிஸ்டாலஜிக்கல் வடிவங்கள் நோய்க்கிருமி வழிமுறைகளுடன் தோராயமாக தொடர்புபடுகின்றன, அவை நேரடி நோயெதிர்ப்பு ஒளிரும் பரிசோதனை, நடுநிலை எதிர்ப்பு சைட்டோபிளாஸ்மிக் ஆன்டிபாடி (ANCA) நிலை மற்றும் முறையான நோய்க்கான வேலைகளில் இருந்து கண்டறிதல்கள் ஆகியவற்றுடன் இணைந்து, குறிப்பிட்ட நோயறிதலை அனுமதிக்கின்றன, இறுதியில், மிகவும் பயனுள்ள சிகிச்சை. இதில், தோல் வாஸ்குலைடிஸ் நோயாளியின் நோயறிதல் அளவுகோல்கள், வகைப்பாடு, தொற்றுநோயியல், காரணவியல், நோய்த்தொற்று, மதிப்பீடு ஆகியவற்றில் கவனம் செலுத்தி தோல் வாஸ்குலைடிஸை நாங்கள் மதிப்பாய்வு செய்கிறோம்.
502591	E2F புரதங்கள் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனை செயல்படுத்தலாம் அல்லது அடக்கலாம். மைட்டோஜெனிக் தூண்டுதலுக்குப் பிறகு, அடக்குமுறை E2F4- p130- ஹிஸ்டோன் டிசிடைலேஸ் வளாகங்கள் இலக்கு ஊக்குவிப்பாளர்களுடன் தொடர்பு கொள்ளும் போது, செயல்படுத்தும் இனங்கள் (E2F1, -2, மற்றும் -3) பிரிந்து செல்கின்றன. ஹிஸ்டோன்கள் H3 மற்றும் H4 ஒரே நேரத்தில் ஹைப்பர் அசிடைலேட்டட் ஆகின்றன, ஆனால் இது ஒரு முன்நிபந்தனையா அல்லது E2F பிணைப்பின் விளைவா என்பது தெளிவாகத் தெரியவில்லை. இங்கே, மனித செல்களில் இலக்கு குரோமடினின் ஹைப்பர் அசிட்டிலேஷனுக்கு ஈ2எஃப் இனங்களை செயல்படுத்துவது அவசியம் என்பதைக் காட்டுகிறோம். சீரம்- தூண்டப்பட்ட T98G செல்களில் ஒரு ஆதிக்கம்- எதிர்மறை (DN) E2F1 பிறழ்வு அதிகப்படியான வெளிப்பாடு அனைத்து E2F பிணைப்பு, H4 அசிடைலேஷன் மற்றும், ஓரளவு இருந்தாலும், H3 அசிடைலேஷன் ஆகியவற்றைத் தடுத்தது. இலக்கு மரபணு செயல்படுத்தல் மற்றும் S- கட்ட நுழைவு ஆகியவை DN E2F1 ஆல் தடுக்கப்பட்டன. மாறாக, E2F1 இன் கருப்பையக செயற்பாடானது H3 மற்றும் H4 அசிடைலேஷனை விரைவாக தூண்டியது, இந்த நிகழ்வுகளில் E2F க்கு நேரடி பங்கு இருப்பதை நிரூபிக்கிறது. E2F1 முன்னர் ஹிஸ்டோன் அசிடைல் டிரான்ஸ்ஃபெரேஸ்கள் (HATs) p300/CBP மற்றும் PCAF/GCN5 உடன் பிணைக்கப்படுவதாகக் காட்டப்பட்டது. எமது கைகளில், எக்டோபிக் முறையில் வெளிப்படுத்தப்பட்ட E2F1 தொடர்புடைய HAT Tip60 ஐ இணைத்து, Tip60 வளாகத்தின் ஐந்து துணை அலகுகளை (Tip60, TRRAP, p400, Tip48 மற்றும் Tip49) இலக்கு ஊக்குவிப்பாளர்களை vivo இல் சேர்ப்பதற்கு தூண்டியது. மேலும், E2F- சார்ந்த டிப்60 இன் குரோமடினுக்கு சேர்க்கை சீரம் தூண்டுதலுக்குப் பிறகு G ((1) இன் பிற்பகுதியில் ஏற்பட்டது. பல HAT வளாகங்களின் செயல்பாடுகள் E2F- சார்ந்த அசிடைலேஷன், டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் மற்றும் S- கட்ட நுழைவுக்கு காரணமாக இருக்கும் என்று நாங்கள் ஊகிக்கின்றோம்.

End of preview. Expand in Dataset Viewer.

Bharat-NanoBEIR: Indian Language Information Retrieval Dataset

Overview

This dataset is part of the Bharat-NanoBEIR collection, which provides information retrieval datasets for Indian languages. It is derived from the NanoBEIR project, which offers smaller versions of BEIR datasets containing 50 queries and up to 10K documents each.

Dataset Description

This particular dataset is the Tamil version of the NanoSciFact dataset, specifically adapted for information retrieval tasks. The translation and adaptation maintain the core structure of the original NanoBEIR while making it accessible for Tamil language processing.

Usage

This dataset is designed for:

Information Retrieval (IR) system development in Tamil
Evaluation of multilingual search capabilities
Cross-lingual information retrieval research
Benchmarking Tamil language models for search tasks

Dataset Structure

The dataset consists of three main components:

Corpus: Collection of documents in Tamil
Queries: Search queries in Tamil
QRels: Relevance judgments connecting queries to relevant documents

Citation

If you use this dataset, please cite:

@misc{bharat-nanobeir,
  title={Bharat-NanoBEIR: Indian Language Information Retrieval Datasets},
  year={2024},
  url={https://huggingface.co/datasets/carlfeynman/Bharat_NanoSciFact_ta}
}