Wiadomo, że pęcherzyk zębowy (DF) składa się z komórek progenitorowych, które powodują cement, więzadło przyzębia i kość wyrostka zębodołowego; ale niewiele informacji na temat regulacji różnicowania komórek DF w cementogenne lub osteogenne komórki w cementogenne lub osteogenne linie komórkowe w celu regeneracji chorej tkanki przyzębia. tkanki przyzębia. Zbadaliśmy tutaj rolę DF, nabłonkowej osłonki korzeniowej Hertwiga (HERS) i osteogenu. Hertwiga (HERS) i komórek miazgi w cemencie i podczas tworzenia kości wyrostka zębodołowego. kości wyrostka zębodołowego. Hodowaliśmy te komórki, przeszczepiliśmy je pojedynczo lub w kombinacji myszom z obniżoną odpornością i obserwowaliśmy ich działanie po 6 i 12 tygodniach. Wyniki histologiczne i immunohistochemiczne wykazały, że komórki DF tworzyły tkanki podobne do cementu z immunoreaktywnością wobec związanego z cementem białka białko, sialoproteinę kostną, kolagen typu I i fosfatazę alkaliczną. Ponadto Ponadto, komórki HERS odgrywały rolę w indukcji i dojrzewaniu tkanek podobnych do cementu utworzonych przez komórki DF. Natomiast implantacja komórek DF w obecności komórek miazgi w obecności komórek miazgi prowadziły do tworzenia tkanek podobnych do kości. Co ciekawe, w obecności zarówno HERS, jak i komórek miazgi, komórki DF tworzyły zarówno tkanki cementopodobne, jak i kościopodobne. tkanki cementopodobne i kościopodobne. Wykazaliśmy, że podczas gdy komórki HERS są są w stanie indukować różnicowanie komórek DF w cementoblasty i promować tworzenie cementu tworzenie cementu, komórki miazgi mogą kierować różnicowaniem komórek DF w osteoblasty i zwiększają tworzenie kości wyrostka zębodołowego. Wyniki te sugerują, że łączne zastosowanie DF, HERS i komórek miazgi może kierować różnicowaniem komórek DF w cementoblasty i / lub osteoblasty in vivo, zapewniając w ten sposób nową strategię skutecznej naprawy i regeneracji chorych tkanek przyzębia. --- Regeneracja korzeni za pomocą komórek macierzystych oferuje możliwości regeneracji bio-korzenia i powiązanych z nim tkanek przyzębia w celu odbudowy utraconego zęba. Więzadło przyzębia (PDL), kompleks cementowy i kompleks miazgi zębinowej zostały przy użyciu ludzkich komórek macierzystych miazgi zębowej i komórek macierzystych PDL, odpowiednio. Celem tego badania było zbadanie, czy tworzenie zębiny może być indukowane przy użyciu podłoża indukcyjnego i czy bioinżynierowana zębina może indukować tworzenie cementu i PDL. Po pierwsze, zębina została bioinżynierowana z brodawek zębowych szczurów Sprague-Dawley (SD) za pomocą podłoża indukcyjnego i scharakteryzowano jej fenotyp. scharakteryzowano jej fenotyp; następnie wysiano głównie hodowane ludzkie komórki PDL na powierzchni zębiny i przeszczepione pod skórę myszy z obniżoną odpornością. myszy. Wyniki badań histologicznych, immunohistochemicznych i skaningowej mikroskopii elektronicznej wykazały, że bioinżynieryjna zębina może indukować cementogenezę i tworzenie PDL oraz kondensować PDL ułożone prostopadle na powierzchni powierzchni zębiny przez warstwę tkanki podobnej do cementu. Wyniki wskazują, że że zębina inżynierii tkankowej może być indukowana przy użyciu podłoża indukcyjnego i może być wykorzystywana jako kolejne podłoże do inżynierii tkankowej cementu i PDL. --- WPROWADZENIE: Utrata miazgi zębowej może osłabić zęby, czyniąc je podatne na reinfekcję, złamanie i późniejszą utratę zęba. Dlatego, regeneracja miazgi jest uważana za idealną metodę leczenia w celu zachowania zębów. Celem tego badania było zbadanie zdolności komórek macierzystych miazgi zębowej (DPSC) i osocza bogatopłytkowego (PRAS) do regeneracji miazgi zębowej. osocza bogatopłytkowego (PRP) do regeneracji miazgi zębowej w dojrzałych zębach stałych kła. dojrzałych zębach stałych. METODY: Pulpektomię z powiększeniem otworu wierzchołkowego do pilnika #80 wykonano w 16 górnych przedtrzonowców 4 psów rasy beagle. Cztery grupy eksperymentalne zostały losowo grupy eksperymentalne: (1) grupa skrzepów krwi, (2) grupa autologicznych DPSCs, (3) grupa PRP oraz (4) grupa DP + PRP (mieszanka DPSCs i PRP). Cztery dolne przedtrzonowców bez dalszego leczenia po pulpektomii wykorzystano jako grupę kontrolną. grupę kontrolną. Wszystkie zęby uszczelniono mineralnym trójtlenkiem kruszywa i kompozytem. kompozytem. Dwanaście tygodni po przeszczepie zęby poddano badaniu radiograficznemu i histologicznemu. badaniu radiograficznemu i histologicznemu. WYNIKI: Dwadzieścia cztery z 32 eksperymentalnych kanałów korzeniowych uzyskało nowo utworzone tkanki. Wszystkie kanały z wprowadzonym skrzepem krwi wykazały histologiczne dowody na tworzenia się tkanek. Tkanki podobne do cementu i więzadła przyzębia wzdłuż wewnętrznych ścian kanału korzeniowego były typowymi strukturami w większości przypadków. Nie nie ma znaczącej różnicy między grupami z lub bez autologicznego przeszczepu DPSC (dokładny test chi-kwadrat, P < .05). WNIOSKI: Nowe żywotne tkanki mogą być regenerowane w stałych zębach kła po pulpektomii i powiększeniu otworu wierzchołkowego. Histologicznie, histologicznie, transplantacja DPSCs i/lub PRP do kanałów korzeniowych nie wykazała poprawy w tworzeniu tworzenia nowej tkanki w porównaniu z indukcją skrzepu krwi do samych kanałów korzeniowych. do kanałów korzeniowych.
Jaki jest mechanizm cementogenezy w regeneracji miazgi?
Pęcherzyk zębowy (DF) składa się z komórek progenitorowych, które dają początek cementowi, więzadłu przyzębia i kości wyrostka zębodołowego.  Komórki pęcherzyka zębowego przyczepiają się do nabłonkowej osłonki korzenia Hertwiga (HERS) i komórek miazgi w cemencie, promując cementogenezę. Czasowo-przestrzenna regulacja sygnalizacji Wnt/ß-kateniny odgrywa kluczową rolę w różnicowaniu odontoblastów i cementoblastów.