TŁO: Zgodnie z literaturą, poziomy peptydu beta-natriuretycznego w surowicy (BNP) wykazano wzrost poziomów u dorosłych pacjentów po urazach, szczególnie u z urazowym uszkodzeniem mózgu i u osób z krwotokiem śródczaszkowym. To zasugerowano, że poziomy BNP mogą być idealnym markerem surowicy dla traumatycznego uszkodzenia mózgu. Może to zaoszczędzić czas i promieniowanie, jeśli poziomy skorelowane z głową wyniki tomografii komputerowej (CT) głowy, szczególnie w przypadku pacjentów pediatrycznych, którzy którzy są bardziej narażeni na promieniowanie. Postawiliśmy hipotezę, że poziomy BNP w surowicy będą podwyższone u pacjentów z krwawieniem wewnątrzczaszkowym w TK głowy. METODA: Poziomy BNP w surowicy pobrano od 95 kolejnych pacjentów z urazem dziecięcym "Poziom I" pacjentów z urazami pediatrycznymi natychmiast po przybyciu na oddział ratunkowy. oddział ratunkowy. Pacjenci ci mieli wysokie mechanizmy uderzeniowe, byli zmodyfikowani lub byli niestabilni fizjologicznie. Wyniki tomografii komputerowej głowy zostały zarejestrowane. Pacjenci zostali następnie podzieleni na grupę z krwawieniem ujemnym lub dodatnim. Dane kliniczne dane kliniczne, takie jak skala śpiączki Glasgow, utrata przytomności i przebieg hospitalizacji. i przebieg hospitalizacji. Wyniki porównano za pomocą testu sumy rang Wilcoxona i współczynników korelacji Spearmana. Spearmana. WYNIKI: Poziomy BNP nie wzrosły znacząco w grupie z dodatnim krwawieniem (n = 21) w porównaniu z grupą z krwawieniem ujemnym (n = 74) (p = 0,48). Poziomy BNP nie korelowały z utratą przytomności, skalą śpiączki Glasgow, skalą ciężkości urazu ani pobytem w szpitalu. lub pobytem w szpitalu. WNIOSEK: Poziomy BNP pobrane w czasie wizyty na oddziale ratunkowym nie wydają się być predyktorem krwotoku śródczaszkowego u pacjentów z urazami pediatrycznymi. u pacjentów z urazami dziecięcymi. Tomografia komputerowa głowy nadal pozostaje najlepszym badaniem diagnostycznym do rozpoznania krwotoku śródczaszkowego. krwotoku wewnątrzczaszkowego. --- Istnieją nowe dowody sugerujące, że mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP) jest podwyższony po ostrym uszkodzeniu mózgu i może odgrywać rolę adaptacyjną w powrocie do zdrowia poprzez poprzez zwiększenie mózgowego przepływu krwi (CBF). Poprzez serię eksperymentów eksperymentów przetestowaliśmy hipotezę, że podawanie BNP po różnych ostrych mechanizmach uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN) może poprawić funkcjonalny powrót do zdrowia poprzez poprawę CBF. Myszy C57 typu dzikiego były narażone na wywołany pneumatycznie zamknięty uraz mózgu (TBI) lub wywołany kolagenazą krwotok śródmózgowy (ICH). Po urazie podawano nesirityd (hBNP) (8 mikrog/kg) lub normalną sól fizjologiczną podawano przez wstrzyknięcie do żyły ogonowej po 30 min i 4 godz. Myszy następnie poddano funkcjonalnym testom neurologicznym za pomocą rotorod opóźnienie w ciągu kolejnych 5 dni i testy neurokognitywne za pomocą wody Morrisa labirynt Morrisa w dniach 24-28. Mózgowy przepływ krwi (CBF) został oceniony za pomocą lasera Dopplera od 25 do 90 minut po urazie. Po ICH przeprowadzono reakcję łańcuchową polimerazy mRNA reakcję łańcuchową polimerazy mRNA (PCR) i barwienie histochemiczne przeprowadzono podczas ostrego urazu (<24 h) w celu określenia wpływu na stan zapalny. Po TBI i ICH, podawanie hBNP wiązało się z poprawą wydajności funkcjonalnej, jak oceniane przez rotorod i opóźnienia labiryntu wodnego Morrisa (p < 0,01). CBF był (p < 0,05), a markery stanu zapalnego (TNF-alfa i IL-6; p < 0,05), aktywowane mikroglej (F4/80; p < 0,05) i degeneracja neuronów (Fluoro-Jade B; p < 0,05) były zmniejszone u myszy otrzymujących hBNP. hBNP poprawia funkcje neurologiczne w mysich modelach TBI. w mysich modelach TBI i ICH i był związany ze zwiększonym CBF hBNP może stanowić nową strategię terapeutyczną po ostrym uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego. strategię terapeutyczną po ostrym uszkodzeniu OUN. --- Wstęp: Rola mózgowego peptydu natriuretycznego (BNP) po urazowym uszkodzeniu mózgu (TBI) pozostaje niejasna. mózgu (TBI) pozostaje niejasna, a jej związek z hiponatremią jest nadal kontrowersyjny. Celem tego badania jest zbadanie wzoru wydzielania N-końcowego (NT)-proBNP u pacjentów z TBI i ocena związku między NT-proBNP, równowagą sodową i ciśnieniem wewnątrzczaszkowym (ICP). METODY: Zmierzyliśmy poziomy NT-proBNP w surowicy 84 pacjentów z izolowanym TBI na codziennie od 1 do 14 dnia po urazie. WYNIKI: Średni szczyt poziomu BNP mierzono na 703,9 pg/mL ± 179,1 pg/mL w 3. dniu po urazie. pg/mL w 3. dniu po urazie, co było skorelowane z ciężkością TBI. Wśród pacjentów z ciężkim TBI, stężenie NT-proBNP w osoczu u pacjentów z były statystycznie wyższe niż u pacjentów bez hiponatremii (p<0,05). W grupie z hiponatremią stężenie NT-proBNP w osoczu wzrosło do wartości szczytowej 1001,16 pg/mL ± 131,52 pg/mL w ciągu 48 godzin po urazie i utrzymywał się na wysokim poziomie przez 3 dni. W grupie normonatremicznej stężenie NT-proBNP w osoczu osiągnęło wartość szczytową wynoszącą 826,43 pg/mL±337,43 pg/mL w dniu 5, a następnie szybko spadło. Ponadto Ponadto stwierdziliśmy, że stężenia NT-proBNP w osoczu u pacjentów z ICP>15 mm Hg były istotnie wyższe niż u pacjentów z ICP≤15 mm Hg (p<0,01). WNIOSKI: Niniejsze badanie dostarcza dowodów na to, że stężenie BNP w osoczu szybko wzrastają po TBI. Stężenia BNP w osoczu są skorelowane z hiponatremią u pacjentów z ciężkim TBI, ale nie u pacjentów z łagodnym i umiarkowanym TBI. Ponadto pacjenci z podwyższonym ICP mają wyższy poziom BNP w surowicy w ciągu pierwszych 4 dni po urazie. dni po urazie. --- Wstęp: Mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP) jest silnym czynnikiem natriuretycznym i rozszerzającym naczynia krwionośne. i rozszerzającym naczynia krwionośne, który poprzez swoje działanie ogólnoustrojowe może zmniejszać mózgowy przepływ krwi (CBF). przepływ mózgowy (CBF). W tętniakowym krwotoku podpajęczynówkowym (aSAH), stężenie BNP w osoczu Stwierdzono, że stężenia BNP w osoczu były związane z hiponatremią i były stopniowo podwyższone u pacjentów, u których ostatecznie rozwinął się opóźniony niedokrwienny wtórny do skurczu naczyń. Celem niniejszego badania była ocena trendów w stężeniach BNP w osoczu podczas ostrej fazy po ciężkim (urazowe uszkodzenie mózgu) TBI. METODY: Stężenie BNP w osoczu oceniano u 30 pacjentów z ciężkim izolowanym urazem głowy (GCS<8 przy przyjęciu) w czterech okresach po urazie (okres 1: dni 1-2; okres 2: dni 4-5; okres 3: dni 7-8; okres 4: dni 10-11). Wszyscy pacjenci byli monitorowani pod kątem ICP w pierwszym tygodniu po urazie. urazie. WYNIKI: Początkowe stężenia BNP w osoczu (42+/-36,9 pg/ml) były 7,3-krotnie (p<0,01) wyższe u pacjentów z TBI w porównaniu z grupą kontrolną (5,78+/-1,90 pg/ml). Stężenia BNP w osoczu były stopniowo podwyższane w dniach 7-8 po urazie u pacjentów z rozlanym SAH w porównaniu do pacjentów z łagodnym lub bez SAH (p<0,001) oraz u pacjentów z podwyższonym ICP w porównaniu z pacjentami bez podwyższonego ICP (p<0,001). Ponadto trendy w stężeniach BNP w osoczu były istotnie i pozytywnie związane ze złym wynikiem. INTERPRETACJA: Stężenia BNP w osoczu są podwyższone wkrótce po urazie głowy i są stale podwyższone podczas ostrej fazy u pacjentów z bardziej rozległym SAH oraz u osób z podwyższonym ICP i korelują z gorszymi wynikami. Należy podjąć dalsze badania w celu oceny roli BNP w patofizjologii TBI. patofizjologii TBI.
Jaka jest rola mózgowego peptydu natriuretycznego u pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu?
Stężenia mózgowego peptydu natriuretycznego są podwyższone u pacjentów z urazem mózgu w ostrej fazie i korelują z gorszymi wynikami. U pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu wyższe stężenia mózgowego peptydu natriuretycznego są związane z bardziej rozległym SAH, podwyższonym ICP i hiponatremią. Mózgowy peptyd natriuretyczny może odgrywać adaptacyjną rolę w powrocie do zdrowia poprzez zwiększenie mózgowego przepływu krwi.