Zespół Sjögrena (SjS) jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną, w której dochodzi do atak immunologiczny na gruczoły ślinowe i łzowe, skutkuje odpowiednio ciężką suchością jamy ustnej i suchością oczu. Chociaż populacja limfocytów T jest integralnym składnikiem w patogenezie SjS, ostatnie badania skupiły się na znaczeniu limfocytów B zarówno w fazie przedklinicznej, jak i klinicznej. zarówno w przedklinicznej, jak i klinicznej fazie procesu chorobowego. Aby zrozumieć molekularne i komórkowe mechanizmy zaangażowane w SjS, liczne modele mysie, które naśladujące główne objawy kliniczne choroby u ludzi. Badania rozpoczęły się w celu zdefiniowania genetyki, charakteru odpowiedzi autoimmunologicznej w kierunku gruczołów ślinowych i łzowych, a także możliwe mechanizmy powodujące dysfunkcję gruczołów. powodujące dysfunkcję gruczołów, co daje wgląd w nowe terapie interwencyjne. terapii interwencyjnych. Nic dziwnego, że komórka B zajmuje centralne miejsce. Tutaj, przedstawiamy dogłębną dyskusję na temat tego, w jaki sposób populacje komórek B mogą być zaangażowane w orkiestrowanie lub określanie dysfunkcji gruczołów zewnątrzwydzielniczych. --- Zespół Sjögrena jest chorobą autoimmunologiczną, w której komórki odpornościowe przewlekle atakują gruczoły łzowe i ślinowe. Mysz z nokautem Id3 jest nowo zwierzęcym modelem pierwotnego zespołu Sjögrena. Aby zająć się rolą komórek B w zespole Sjögrena i chorobie autoimmunologicznej, zbadaliśmy wpływ przeciwciał monoklonalnych leczenia przeciwciałem monoklonalnym CD20 na chorobę u myszy z nokautem Id3. Przeciwciało w odstępach 2-miesięcznych doprowadziło do skutecznego i trwałego zubożenia komórek B u myszy z nokautem Id3. Zaobserwowano znaczną poprawę histopatologii wraz z przywróceniem funkcji wydzielniczej śliny po leczeniu przeciwciałem CD20 CD20. Ponadto wykazaliśmy, że immunoglobulina G3 w surowicy, która jest nieprawidłowo wysoka u nieleczonych myszy z nokautem Id3, została zmniejszona po leczeniu przeciwciałem CD20. Badanie to ustanawia nowy model zwierzęcy do immunoterapii objawów Sjögrena Sjögrena i sugeruje możliwy związek między immunoglobuliną G3 a chorobą a patologią choroby u myszy z nokautem Id3. --- W zespole Sjögrena, podobnie jak w większości innych chorób autoimmunologicznych, zagadka prowadząca do patogennego ataku na samego siebie nie została jeszcze rozwiązana. Z definicji definicję, w chorobie muszą pośredniczyć specyficzne reakcje immunologiczne przeciwko endogennym tkankom, aby kwalifikować się jako choroba autoimmunologiczna. W zespole Sjögrena odpowiedź autoimmunologiczna jest skierowana przeciwko gruczołom zewnątrzwydzielniczym, które jako histopatologiczną cechą charakterystyczną choroby, wykazują trwałe i postępujące ogniskowe nacieki komórek jednojądrzastych. Klinicznie, choroba u większości pacjentów objawia się dwoma poważnymi objawami: suchością w jamie ustnej (kserostomia) i oczu (keratoconjunctivitis sicca). Opisano również szereg objawów ogólnoustrojowych i obecność autoprzeciwciał przeciwko wszechobecnie wyrażanej rybonukleoproteinie. cząsteczkom rybonukleoproteiny Ro (antygen A związany z zespołem Sjögrena - SSA) i La (SSB) dodatkowo podkreśla ogólnoustrojowy charakter zespołu Sjögrena. Oryginalna pierwotna koncepcja wyjaśniająca patogenezę zespołu Sjögrena proponowała specyficzną, samonapędzającą się, mediowaną immunologicznie utratę komórek acinarnych i przewodowych jako główną przyczynę niedoczynności gruczołów ślinowych. Chociaż prosta i wiarygodna, hipoteza ta nie jest jednak w stanie pomieścić kilku zjawisk związanych z zespołem Sjögrena i wyników badań eksperymentalnych. W konsekwencji, badacze rozważali dysfunkcję gruczołów ślinowych o podłożu immunologicznym przed zniszczenie i zanik gruczołów jako potencjalne mechanizmy molekularne leżące u podstaw objawów suchości w zespole Sjögrena. objawy suchości w zespole Sjögrena. W związku z tym apoptoza, zwłóknienie i zanik gruczołów ślinowych stanowiłyby konsekwencje niedoczynności gruczołów ślinowych. niedoczynności gruczołów ślinowych. Pojawienie się zaawansowanych platform bioanalitycznych dodatkowo umożliwiło identyfikację potencjalnych biomarkerów z zamiarem poprawy diagnostykę zespołu Sjögrena, promowanie rozwoju narzędzi prognostycznych dla zespołu Sjögrena. zespołu Sjögrena oraz długoterminowego celu, jakim jest identyfikacja możliwych procesów interwencji terapeutycznych. Ponadto, takie podejście pozwoliło nam spojrzeć na pozorną złożoność zespołu Sjögrena. --- Celem tego badania jakościowego było zbadanie doświadczeń życiowych kobiet z zespołem Sjogrena (SS), przewlekłym zespołem autoimmunologicznym, w którym limfocyty atakują gruczoły wytwarzające wilgoć w organizmie. Ten syndrom, dotykający 4 miliony Amerykanów, wiąże się z ekstremalną suchością oczu i jamy ustnej oraz inne powikłania ogólnoustrojowe, takie jak zmęczenie oraz bóle mięśni i stawów. ból mięśni i stawów. Przeprowadzono wywiady z dziesięcioma kobietami w wieku od 27 do 83 lat cierpiącymi na SS w celu zrozumieć ich strategie radzenia sobie i postawy. W badaniu wykorzystano Straussa, aby spojrzeć na jakość życia osób przewlekle chorych - w szczególności tych z SS. Zadano dziewięć pytań, aby uzyskać informacje na temat ograniczeń w codziennym życiu, relacjach, emocjach związanych ze zmianami stylu życia i porównaniach z innymi osobami żyjącymi z chorobą przewlekłą. Oprócz SS, 8 z 10 badanych kobiet miało również fibromialgię, a 4 cierpiały na inne schorzenia, takie jak toczeń i reumatoidalne zapalenie stawów (wtórne reumatoidalne zapalenie stawów (wtórna choroba Sjogrena). Ich odpowiedzi zostały podzielone na cztery grupy: pomagające, utrudniające, dające nadzieję i raniące. Doprowadziło to do opracowania Modelu 4H Przewlekłej Choroby Autoimmunologicznej z podkategoriami takimi jak: wspieranie, przyłączanie się, porównywanie, radzenie sobie, promowanie zdrowia, obawa, stawanie się przewlekle cierpiący, czujący, pragnący, pojawiający się, utrudniający, ograniczający, izolujący, cierpienie, leczenie i diagnozowanie. J Prof Nurs 17:194-202, 2001. --- Myszy NOD wykazują wiele cech autoimmunologicznej egzokrynopatii (zespół Sjögrena). Sjögrena), choroby ogólnie charakteryzującej się przewlekłym, postępującym immunologicznym atakiem na zewnątrzwydzielnicze tkanki gruczołów ślinowych i łzowych. gruczołów ślinowych i łzowych. Poprzednie badania z wykorzystaniem kongenicznego szczepu partnerskiego NOD, NOD.Igmu(null), określiły ważną rolę limfocytów B w rozwoju kserostomii, implikując autoprzeciwciała reagujące z acetylocholinowym receptorem muskarynowym (M3R) jako możliwy mechanizm efektorowy. W niniejszym badaniu zbadaliśmy wpływ cytokiny, interleukiny (IL)-4, na egzokrynopatię autoimmunologiczną poprzez przy użyciu znokautowanego genu IL-4 (KO) szczepu myszy NOD, NOD.IL-4-/-. Pomimo manifestując fizjologiczne aberracje i wyraźną leukocytarną infiltrację ślinianek charakterystyczne dla autoimmunologicznej kserostomii u myszy NOD, myszy NOD.IL-4-/- nie rozwijają kserostomii. Jednakże, myszy NOD.IL-4-/-, które otrzymały adopcyjnie przeniesione limfocyty T pochodzące od myszy NOD.Igmu-/- rozwijają kserostomię, odwracając w ten sposób defekt. Podczas gdy progresja lub brak kserostomii korelował ze zdolnością myszy NOD.IL-4-/- do ekspresji wykrywalnych anty-M3R. do ekspresji wykrywalnych autoprzeciwciał anty-M3R, dokładny mechanizm, w jaki sposób IL-4 wpływa na rozwój autoimmunologicznej kserostomii pozostaje kwestią spekulacji.
Które gruczoły są atakowane przez limfocyty w zespole Sjogrena?
Zespół Sjögrena (SjS) to ludzka choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się dysfunkcją zewnątrzwydzielniczą wynikającą z przewlekłego ataku autoimmunologicznego skierowanego głównie przeciwko gruczołom łzowym i/lub ślinowym.