Wykazano, że receptor hormonu tarczycy α1 (TRα1) ma kluczowe znaczenie dla dojrzewania kardiomiocytów i odpowiedzi komórkowej na stres. kardiomiocytów i odpowiedzi komórkowej na stres. TRα1 jest zmieniony podczas po niedokrwiennej przebudowie serca, ale fizjologiczne znaczenie tej odpowiedzi nie jest w pełni zrozumiałe. Dlatego w niniejszym badaniu zbadano potencjalne konsekwencje konsekwencje selektywnego farmakologicznego hamowania TRα1 na mechaniczną wydajność serca po zawale. Ostry zawał mięśnia sercowego indukowano u myszy (AMI), podczas gdy zwierzęta poddane operacji pozorowanej służyły jako kontrola (SHAM). Grupę myszy leczono debutylodronedaronem (DBD), selektywnym inhibitorem TRα1 (AMI-DBD). (AMI-DBD). AMI skutkowało niskim poziomem T3 w osoczu i obniżeniem regulacji TRα1 i ekspresji TRβ1. Frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF%) była znacznie zmniejszona w AMI [33 (SEM 2,1) vs 79 (2,5) w SHAM, p < 0,05] i była w AMI-DBD [odpowiednio 22(1,1) vs 33(2,1), p < 0,05]. Masa serca była zwiększona w AMI, ale nie w sercach AMI-DBD, co skutkowało znaczący wzrost wskaźnika napięcia ściany. Ten wzrost naprężenia ściany był towarzyszyła znaczna aktywacja p38 MAPK, kinazy, która jest wrażliwa na rozciąganie mechaniczne i wywiera ujemny efekt inotropowy. Ponadto AMI spowodował nadekspresję łańcucha ciężkiego β-miozyny i zmniejszenie stosunku SR(Ca)ATPazy do fosfolambanu (PLB). Ten ostatni uległ dalszemu zmniejszeniu w AMI-DBD głównie z powodu zwiększonej ekspresji PLB. AMI indukuje regulację w dół sygnalizacji hormonu tarczycy hormonu tarczycy, a farmakologiczne hamowanie TRα1 dodatkowo obniża p38 MAPK i PLB mogą, przynajmniej częściowo, być zaangażowane w tę odpowiedź. zaangażowane w tę odpowiedź. --- KONTEKST: Subkliniczna niedoczynność tarczycy (SHT) jest związana z przebudową lewej komory (LV). Mechanika LV nie była wcześniej oceniana za pomocą dwu- i dwu- i trójwymiarowego (2DE i 3DE) śledzenia plamek u pacjentów z SHT. CELE: Celem badania było zbadanie mechaniki LV za pomocą 2DE i 3DE u pacjentów z SHT i ocena wpływu terapii lewotyroksyną. lewotyroksyny na przebudowę LV. PROJEKT: Przeprowadziliśmy prospektywne badanie. Wszyscy pacjenci z SHT otrzymywali lewotyroksyną i byli obserwowani przez 1 rok po osiągnięciu stanu eutyreozy. eutyreozy. MIEJSCE: Badanie przeprowadzono w szpitalu uniwersyteckim. PACJENTKI: Do badania włączono 54 nieleczone kobiety z SHT i 40 zdrowych kobiet z grupy kontrolnej. które były w podobnym wieku. GŁÓWNE MIARY WYNIKÓW: Oceniono odkształcenie 2DE i wskaźniki odkształcenia, objętości 3DE, odkształcenie 3DE, i poziomy hormonów tarczycy. WYNIKI: Odkształcenie podłużne i obwodowe LV w 2DE oraz wskaźniki odkształcenia skurczowego i skurczowe i wczesnorozkurczowe były istotnie zmniejszone u pacjentów z SHT przed terapią w porównaniu z grupą kontrolną lub pacjentami z SHT po terapii. terapii. Rzut serca i frakcja wyrzutowa LV w badaniu 3DE były znacząco zmniejszone u pacjentów z SHT na początku badania w porównaniu z grupą kontrolną lub pacjentami po 1 roku leczenia. Odkształcenia podłużne i promieniowe 3DE LV były w grupie SHT przed leczeniem w porównaniu z grupą kontrolną lub pacjentami po leczeniu. z grupą kontrolną lub pacjentami po leczeniu, podczas gdy odkształcenia obwodowe i powierzchniowe 3DE LV stopniowo wzrastały od nieleczonych pacjentów z SHT, wśród leczonych pacjentów z SHT, do grupy kontrolnej. do grupy kontrolnej. WNIOSEK: SHT znacząco wpływa na odkształcenie LV oceniane za pomocą 2DE i 3DE speckle tracking. Poprawa mechaniki LV po 1 roku leczenia lewotyroksyną jest znacząca, ale niepełna. --- W erze po reperfuzji, molekularne i genetyczne mechanizmy kardioprotekcji i regeneracji stanowią nowe wyzwania terapeutyczne w celu ograniczenia rozmiar zawału i zminimalizować przebudowę po niedokrwieniu po ostrym zawale mięśnia sercowego (AMI). zawału mięśnia sercowego (AMI). Aktywacja mechanizmów przeżycia komórek może być promowana przez podawanie leków zewnętrznych, stymulację mechanizmów wewnętrznych oraz manipulacje genetyczne w celu usunięcia lub zastąpienia patologicznych genów lub zwiększenia ekspresji genów. ekspresji genów. Wśród wewnętrznych mechanizmów regulacyjnych układu sercowo-naczyniowego, hormony tarczycy hormony tarczycy (TH) mogą odgrywać fundamentalną rolę. TH odgrywają kluczową rolę w rozwoju i homeostazie układu sercowo-naczyniowego zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i patologicznych. patologicznych. W eksperymentalnym AMI wykazano, że TH wpływa na kurczliwość serca, funkcję lewej komory (LV) i przebudowę. Kilka badania eksperymentalne wyraźnie wykazały, że TH uczestniczą w regulacji molekularnych mechanizmów molekularnych mechanizmów angiogenezy, kardioprotekcji, metabolizmu serca, i ostatecznie regenerację miocytów, zmiany, które mogą odwrócić remodeling lewej komory remodeling poprzez korzystną poprawę kształtu miocytów i geometrii jamy LV, a tym samym poprawiając wydajność skurczową i rozkurczową. Niniejszy przegląd koncentruje się na roli tarczycy w ewolucji AMI oraz na potencjalnej nowej opcji leczenia AMI związanej z tarczycą. leczenia AMI. --- Wstęp: Współistniejące choroby tarczycy i serca są często spotykane w praktyce klinicznej. praktyce klinicznej. Istnieje wiele badań oceniających czynność tarczycy w ostrych i stanach krytycznych. Informacje na temat dysfunkcji tarczycy w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST uniesienia odcinka ST (STEMI) są ograniczone; jego korelacja z krótko- i długoterminowymi wynikami nie jest w pełni znana. i długoterminowymi wynikami nie jest w pełni znana. METODY: Do badania włączono czterystu pięćdziesięciu siedmiu pacjentów z rozpoznaniem STEMI na naszym oddziale ratunkowym. w naszym oddziale ratunkowym. Pacjenci zostali podzieleni na dwie grupy: pacjentów z prawidłową czynnością tarczycy (eutyreoza) i pacjentów z zaburzeniami czynności tarczycy. dysfunkcją tarczycy. STEMI rozpoznano na podstawie 12-odprowadzeniowego elektrokardiogramu powierzchniowego. elektrokardiogramu. Zmierzono poziomy hormonów tarczycy (TSH, wolne T3 i wolne T4). zmierzone. Pacjenci z innymi ostrymi zespołami wieńcowymi i patologiami endokrynologicznymi z wyjątkiem cukrzycy. Dwie grupy pacjentów porównano pod względem pod względem wyników wewnątrzszpitalnych i długoterminowych. WYNIKI: Spośród 457 pacjentów u 72 (15%) wykryto zaburzenia czynności tarczycy. Pozostali pacjenci byli w stanie eutyreozy i stanowili grupę kontrolną. W szpitalu wstrząs kardiogenny (15% vs. 3% w grupie kontrolnej; p < 0,01) i zgon (7% vs. 1% w grupie kontrolnej; p < 0,01). 1% w grupie kontrolnej; p < 0,01) były częściej obserwowane w grupie z dysfunkcją tarczycy. tarczycy. W analizie podgrup zaobserwowano, że pacjenci z zespołem z zespołem chorej eutyreozy mieli najgorsze wyniki. Innymi markerami złego rokowania były niedokrwistość i niewydolność nerek. WNIOSKI: Stwierdzono, że dysfunkcja tarczycy, w szczególności zespół chorej eutyreozy tarczycy, a w szczególności zespół chorej eutyreozy. STEMI poddawanych pierwotnej interwencji przezskórnej. --- Hormon tarczycy bezpośrednio wpływa na serce i obwodowy układ naczyniowy. Hormon hormon może zwiększać inotropię mięśnia sercowego i częstość akcji serca oraz rozszerzać tętnice obwodowe tętnice obwodowe, zwiększając pojemność minutową serca. Nadmierny niedobór hormonu tarczycy może powodować choroby układu sercowo-naczyniowego i nasilać wiele istniejących wcześniej schorzeń. W w ciężkich chorobach ogólnoustrojowych i po poważnych zabiegach chirurgicznych tarczycy, prowadząc do "zespołu chorej tarczycy". Pacjenci będą mieli prawidłowy lub obniżony poziom T4, obniżony poziom wolnej i całkowitej T3 oraz zwykle normalny poziom hormonu stymulującego tarczycę. Zespół ten może być adaptacyjną reakcją na chorobę ogólnoustrojową, która zwykle powraca do normy bez bez suplementacji hormonalnej. Ostatnio jednak wielu badaczy badało korzyści płynące z suplementacji hormonów tarczycy w chorobach związanych z zespołem eutyreozy. Wpływ hormonów tarczycy na na układ sercowo-naczyniowy sprawia, że jest to atrakcyjna terapia dla pacjentów z upośledzoną hemodynamiką i niskim poziomem T3. Hormon tarczycy został również uznany za leczenie pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, pacjentów poddawanych obwodnicy krążeniowo-oddechowej i przeszczepu serca, a także u pacjentów z hiperlipidemią. hiperlipidemią. Obecnie nie ma dowodów sugerujących korzystne wyniki leczenia przy zastosowaniu suplementacji hormonami tarczycy w jakimkolwiek schorzeniu ogólnoustrojowym, z wyjątkiem u pacjentów z udokumentowaną niedoczynnością tarczycy. --- Zaburzenia czynności tarczycy w niewydolności serca: czy jest to potencjalny cel leczenia? leczenia? --- Operacja kardiochirurgiczna z użyciem krążenia pozaustrojowego wywołuje uogólnioną ogólnoustrojową reakcję zapalną odpowiedź zapalną, skutkującą zwiększoną zachorowalnością i śmiertelnością pooperacyjną. śmiertelność. W tych okolicznościach typowy wzorzec nieprawidłowości tarczycy tarczycy przy braku pierwotnej choroby, określany jako zespół chorej eutyreozy (SES). (SES). Obecność pooperacyjnego SES głównie u małych dzieci i noworodków narażonych na długi czas bypassu i profil farmakologiczny hormonów tarczycy i ich wpływ na fizjologię układu sercowo-naczyniowego czynią terapię suplementacyjną jest atrakcyjną opcją leczenia w celu poprawy zachorowalności i śmiertelności pooperacyjnej. Przeprowadzono wiele badań, których wyniki były sprzeczne. W niniejszym artykule przegląd ważnej literatury na temat rozwoju SES u pediatrycznych pooperacyjnych pacjentów kardiologicznych, analizujemy istniejące informacje na temat terapii zastępczej hormonami tarczycy hormonalnej terapii zastępczej w tej grupie pacjentów i próbujemy podsumować wyniki w celu sformułowania zaleceń. --- CELE: Celem niniejszego badania było zbadanie, czy pacjenci z skurczową niewydolnością serca (HF) i nieprawidłową czynnością tarczycy są narażeni na zwiększone ryzyko zgonu. na śmierć. TŁO: Homeostaza hormonów tarczycy jest niezbędna dla optymalnego funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego. układu sercowo-naczyniowego, ale niezależny efekt prognostyczny nieprawidłowości tarczycy tarczycy u pacjentów z niewydolnością serca nie został ustalony. METODY: W badaniu SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial), które randomizowano pacjentów z niedokrwienną lub nieniedokrwienną HF do placebo lub amiodaronu lub amiodaronem lub wszczepialnym kardiowerterem-defibrylatorem, hormon tyreotropowy (TSH) mierzono na początku badania i w odstępach 6-miesięcznych przez cały okres 5 lat. badania. WYNIKI: Spośród 2225 pacjentów większość (87%) miała prawidłowy poziom TSH (0,3 do 5,0 μU / ml) na początku badania, 12% miało wartości sugerujące niedoczynność tarczycy, a 1% miał wartości zgodne z nadczynnością tarczycy. W porównaniu z pacjentami z eutyreozą, pacjenci z niedoczynnością tarczycy na początku badania były starsze i obejmowały więcej kobiet i osób rasy kaukaskiej (wszystkie wartości p <0,05). W medianie okresu obserwacji wynoszącej 45,5 miesiąca, wśród pacjentów w stanie eutyreozy na początku badania, u 89 wystąpił nieprawidłowo niski poziom TSH, a u 341 nieprawidłowo wysokie wartości. Pacjenci przydzieleni losowo do grupy otrzymującej amiodaron (mediana dawki 300 mg) mieli podwyższone ryzyko wystąpienia nieprawidłowych poziomów TSH w porównaniu z implantowanym kardiowerterem-defibrylatorem lub placebo (p < 0,0001). Pacjenci z wyjściową lub nowo występującą nieprawidłową czynnością tarczycy mieli wyższą śmiertelność niż z prawidłową czynnością tarczycy, nawet po uwzględnieniu innych znanych śmiertelności (współczynnik ryzyka: 1,58; 95% przedział ufności: 1,29 do 1,94; p < 0,0001 dla niedoczynności tarczycy; współczynnik ryzyka: 1,85; 95% przedział ufności: 1,21 do 2,83; p = 0,0048 dla nadczynności tarczycy). Korzyści z wszczepienia kardiowertera-defibrylatora nie różniły się w zależności od czynności tarczycy. WNIOSKI: Nieprawidłowa czynność tarczycy u pacjentów z objawową HF i i frakcją wyrzutową ≤35% wiąże się ze znacznie zwiększonym ryzykiem zgonu, nawet po uwzględnieniu znanych czynników predykcyjnych zgonu. --- TŁO: Subkliniczna niedoczynność tarczycy występuje podczas starzenia się u ludzi i myszy i może przyczyniać się do rozwoju niewydolności serca. Starzenie się również upośledza utlenianie kwasów tłuszczowych w mięśniu sercowym, powodując zwiększoną zależność od strumienia przez dehydrogenazy pirogronianowej (PDH) w celu utrzymania funkcji. Postawiliśmy hipotezę, że zmiany metaboliczne w starzejących się sercach sprawiają, że są one mniej tolerancyjne na ostry wzrost i że suplementacja hormonami tarczycy odwraca te wady. METODY: Badania przeprowadzono na młodych (Young, 4-6 miesięcy) i starszych (Old, 22-24 miesiące) myszy C57/BL6 przy standardowym (50 mmHg) i wysokim obciążeniu następczym (80 mmHg). Inna starsza grupa otrzymywała hormon tarczycy przez 3 tygodnie (Old-TH, tylko wysokie obciążenie następcze). tylko wysokie obciążenie następcze). Funkcję mierzono w izolowanych sercach roboczych wraz z substratem (Fc) do cyklu kwasu cytrynowego (CAC) przy użyciu perfuzatu ze znakowanym (13)C mleczanem, pirogronianem, glukozą i nieznakowanym palmitynianem i insuliną. insuliną. WYNIKI: Stare myszy zachowały funkcję serca w standardowych warunkach obciążenia pomimo znacznego spadku nieznakowanego (przypuszczalnie palmitynianu) Fc oraz stosunkowo podobnego udziału poszczególnych węglowodanów. Jednak stare myszy wykazywały zmniejszone utlenianie palmitynianu z dysfunkcją rozkurczową, czego przykładem jest niższe -dP/dT. Hormon tarczycy znosił funkcjonalne i substratowe nieprawidłowości u starzejących się myszy. WNIOSEK: Starzejące się serce wykazuje zmniejszoną zdolność do zwiększania pracy serca z powodu z powodu ograniczeń substratowych, głównie upośledzonego utleniania kwasów tłuszczowych. Serce dostosowuje się nieznacznie, zwiększając wydajność poprzez utlenianie węglowodanów węglowodanów. Suplementacja hormonami tarczycy u starzejących się myszy znacząco poprawia funkcjonowanie serca, potencjalnie poprzez przywrócenie utleniania kwasów tłuszczowych. --- Kardiomiocyty w sposób ciągły generują siłę skurczu umożliwiającą krążenie krwi w organizmie. w organizmie. Brak równowagi w wydajności skurczowej lub dostawie energii powoduje reakcje adaptacyjne serca, skutkujące niekorzystną rearanżacją regularnych struktur, co z kolei może prowadzić do niewydolności serca. struktur, co z kolei może prowadzić do niewydolności serca. Na poziomie komórkowym, kardiomiocytów obejmuje (1) restrukturyzację aparatu kurczliwego (2) rearanżację cytoszkieletu; oraz (3) zmiany w metabolizmie energii. metabolizmu energetycznego. Odróżnicowanie stanowi kluczową cechę przebudowy kardiomiocytów. kardiomiocytów. Charakteryzuje się ono wzajemnymi zmianami we wzorze ekspresji "dojrzałych" i "niedojrzałych" genów specyficznych dla kardiomiocytów. Odróżnicowanie może umożliwić kardiomiocytom radzenie sobie ze stresem niedotlenienia poprzez demontaż wymagającej energii wymagającej energii maszynerii kurczliwej i poprzez zmniejszenie zapotrzebowania na energię komórkową. Odróżnicowanie podczas naprawy mięśnia sercowego może zapewnić kardiomiocytom dodatkową plastyczność, umożliwiając przeżycie w warunkach niedotlenienia i zwiększając skłonność do wchodzenia w cykl komórkowy. Chociaż odróżnicowanie kardiomiocytów kardiomiocytów zostało opisane podczas regeneracji tkanek u danio pręgowanego i traszek. traszek, niewiele wiadomo na temat odpowiednich mechanizmów i obwodów regulacyjnych u ssaków. regulacyjnych u ssaków. Niedawne odkrycie, że cytokina onkostatyna M (OSM) ma kluczowe znaczenie dla kardiomiocytów i wywiera silne działanie ochronne podczas zawału mięśnia sercowego. zawału mięśnia sercowego podkreśla rolę cytokin jako silnych stymulatorów przebudowy serca. remodelingu serca. Tutaj podsumowujemy obecną wiedzę na temat przejściowego odróżnicowania kardiomiocytów w kontekście przebudowy mięśnia sercowego oraz proponujemy model roli OSM w tym procesie. --- Zmniejszona funkcja tarczycy powoduje niedoczynność tarczycy, która jest ponadto przypisuje się defektom w wydzielaniu hormonów tarczycy: trijodotyroniny (T3) i tetra-jodotyroniny lub tyroksyny (T4). Hormony T3 i T4 są znane nie tylko z tego, że regulują tempo metabolizmu, ale także wpływają na wzrost i tempo funkcji wielu innych układów w organizmie, takich jak nerwowo-mięśniowy, układ pokarmowy i sercowo-naczyniowy. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy zwykle wykazują wyższy poziom cholesterolu całkowitego, lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), trójglicerydów i innych cząsteczek lipidowych związanych z chorobami serca. Pytanie pytanie, czy niedoczynność tarczycy wpływa na serce i skutkuje chorobami układu krążenia. serce i powoduje choroby sercowo-naczyniowe. Obecny przegląd aktualizuje nas o ostatnich postępów w dziedzinie niedoczynności tarczycy, zwłaszcza w odniesieniu do jej związku z chorobami serca. powiązania z chorobami serca. Niniejsze badanie jeszcze bardziej poprawi nasze zrozumienie zawiłości związanych z wydzielaniem hormonów tarczycy (T3 i T4). hormonów tarczycy (T3 i T4) i hormonu stymulującego tarczycę (TSH), wpływając następnie na poziom lipidów w surowicy. Badanie może pomóc w określeniu czynników ryzyka sercowo-naczyniowego związane z niedoczynnością tarczycy, aby można było podjąć skuteczne środki przed przed wystąpieniem choroby wieńcowej. --- Niniejszy przegląd ocenia hipotezę, że działanie amiodaronu na serce można wyjaśnić - przynajmniej częściowo być wyjaśnione - przynajmniej częściowo - przez indukcję lokalnego "stanu niedoczynności tarczycy" w sercu. w sercu. Dowody potwierdzające tę hipotezę obejmują obserwację, że amiodaron wywiera hamujący wpływ na wiązanie T3 z receptorami hormonów tarczycy (ang. receptorów hormonów tarczycy (TR) alfa-1 i beta-1 in vitro oraz na ekspresję ekspresję poszczególnych genów zależnych od T3 in vivo. W sercu amiodaron zmniejsza częstość akcji serca i ekspresję łańcucha ciężkiego miozyny alfa (za pośrednictwem TR alfa-1) oraz zwiększa ekspresję ATPazy aktywowanej wapniem w siateczce sarkoplazmatycznej i łańcucha ciężkiego beta (za pośrednictwem TR beta-1). Ostatnie dane pokazują znaczące podobieństwo w profilach ekspresji 8,435 genów w sercu w sercu zwierząt z niedoczynnością tarczycy i leczonych amiodaronem, chociaż podobieństwa nie zawsze istnieją w transkryptach genów kanałów jonowych. Indukcja fenotypu niedoczynności serca amiodaronem może być korzystna poprzez zmniejszenie zapotrzebowania na energię i zwiększenie dostępności energii. zwiększając dostępność energii. --- TŁO: Poprzednie badania sugerowały, że niedoczynność tarczycy korelowała z śmiertelnością z powodu chorób wieńcowych (CHD) w kohorcie długoterminowej, ale czy stan funkcji tarczycy jest związany z uszkodzeniem mięśnia sercowego w ostrym zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) nie został wystarczająco zbadany. w wystarczającym stopniu. METODY: Pięciuset osiemdziesięciu dwóch pacjentów hospitalizowanych od stycznia 2010 r. do grudnia 2011 r. z rozpoznaniem STEMI. grudnia 2011 r., z rozpoznaniem STEMI, zostało włączonych do tego badania. Wszyscy pacjentów poddano badaniom pod kątem stanu czynności tarczycy, sercowej troponiny I (cTnI), enzymów sercowych, białka C-reaktywnego (CRP). Zbadaliśmy między poziomem hormonów tarczycy a markerami sercowymi (kinaza kreatynowa kinazą kreatynową-MB i cTnI), a tym samym oceniliśmy potencjalną rolę funkcji tarczycy w przewidywaniu uszkodzenia mięśnia sercowego. WYNIKI: 76 pacjentów (13,06%) miało niedoczynność tarczycy, w tym zespół niskiego poziomu T3 (34 pacjentów, 5,84%), subkliniczna niedoczynność tarczycy (28 pacjentów, 4,81%) i kliniczną niedoczynność tarczycy (14 pacjentów, 2,41%). Po uwzględnieniu konwencjonalne czynniki ryzyka (wiek, płeć, palenie tytoniu, cukrzyca, dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze), wolna trójjodotyronina (FT3) była istotnie i ujemnie ujemnie skorelowana z log-CKMB (r = -0,244, P < 0,001) i log-cTnI (r = -0,290, P < 0,001), wskazując, że niższy poziom hormonów tarczycy koreluje z cięższym uszkodzeniem serca u pacjentów ze STEMI. FT3 miał również umiarkowaną umiarkowaną ujemną korelację z CRP (r = -0,475, P < 0,001), co może wskazywać, że niedoczynność tarczycy może aktywować odpowiedź zapalną. Nie stwierdzono istotnej korelacji między innymi parametrami tarczycy (TSH, FT4) a markerami sercowymi. markerami sercowymi. WNIOSKI: Ponieważ niższy poziom FT3 koreluje z wyższym poziomem markerów sercowych markerów sercowych i niższą frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF), niedoczynność tarczycy może być predyktorem uszkodzenia mięśnia sercowego w STEMI. Wyniki te mogą uzasadniać dalsze badania w celu zbadania, czy odwrócenie niedoczynności tarczycy może przynieść korzyści pacjentów ze STEMI. --- Trening wysiłkowy poprawia indukowaną starzeniem obniżoną regulację łańcucha ciężkiego miozyny (MHC) i (MHC) i retikulum sarkoplazmatycznego (SR) Ca(2+)-ATPazy, które uczestniczą w regulacji skurczu i rozkurczu mięśnia sercowego. regulacji skurczu i rozkurczu mięśnia sercowego. Receptor hormonu tarczycy (TR), aktywator transkrypcyjny, wpływał na regulację ekspresji genów MHC i SR Ca(2+)-ATPazy. Postawiliśmy hipotezę, że sygnalizacja TR mięśnia sercowego przyczynia się do molekularnego mechanizmu indukowanej treningiem poprawy MHC i SR Ca(2+)-ATPazy z funkcją serca w starszym wieku. Zbadaliśmy czy sygnalizacja TR i ekspresja genów MHC i SR Ca(2+)-ATPazy w starszym wieku serca wpływa trening wysiłkowy, wykorzystując serca siedzących młodych szczurów szczurów (4 miesiące), siedzących szczurów (23 miesiące) i wytrenowanych szczurów (23 miesiące, trening pływacki przez 8 tygodni). w wieku 23 miesięcy, trening pływacki przez 8 tygodni). Wytrenowane starsze szczury wykazały poprawę funkcji serca. Ekspresja białek TR-alfa1 i TR-beta1 w sercu była znacząco niższa u osiadłych starszych szczurów niż u osiadłych młodych szczurów i były znacznie wyższe u wytrenowanych starszych szczurów niż u siedzących starszych szczurów. Aktywność Aktywność wiązania DNA TR z transkrypcyjnym regionem regulatorowym w alfa-MHC i genów SR Ca(2+)-ATPazy oraz ekspresji mRNA i białka alfa-MHC i SR Ca(2+)-ATPazy w sercu i osoczu 3,3'-trijodotyroniny i i tyroksyny zostały zmienione w związku ze zmianami w mięśniu sercowym TR w mięśniu sercowym. Odkrycia te sugerują, że trening wysiłkowy poprawia wywołane starzeniem się obniżenie transkrypcji za pośrednictwem sygnalizacji TR w mięśniu sercowym genów MHC i SR Ca (2+) -ATPazy, przyczyniając się w ten sposób do poprawy funkcji serca w wytrenowanych starszych sercach. --- Wstęp: Nieprawidłowości hormonu stymulującego tarczycę (TSH) są związane z różnymi zaburzeniami rytmu serca. z różnymi zaburzeniami rytmu serca. Wpływ nieprawidłowości TSH na śmiertelność i zachowanie zachowanie wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów (ICD) u pacjentów z kardiomiopatią kardiomiopatią nie został zbadany. METODY: Nasza baza danych ICD obejmuje 1,445 pacjentów między grudniem 1997 a styczniem 2008. Styczeń 2008. Poziomy TSH przy użyciu ultraczułego testu były dostępne u 371 pacjentów. Pacjentów sklasyfikowano na podstawie poziomu TSH jako: Wysokie TSH (N = 102, TSH > 5) i niskie TSH (N = 26, TSH < 0,4). Grupy TSH porównano pod względem śmiertelności, odpowiednich i nieodpowiednich terapii ICD. WYNIKI: Wysoki lub niski poziom TSH był niezależnym czynnikiem predykcyjnym śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny: Współczynnik ryzyka (HR) 1,46 (95% CI 1,03-2,08), P = 0,033 i HR 1,76 (95% przedział ufności 1,02-3,03). odpowiednio 1,02-3,03), P = 0,043. Nieprawidłowości TSH nie były związane ze zwiększoną częstością występowania właściwej lub niewłaściwej terapii ICD. ICD. WNIOSEK: Niski lub wysoki poziom TSH wiązał się z wyższą śmiertelnością; jednak, nie były jednak związane z właściwą lub niewłaściwą terapią ICD po analizie wieloczynnikowej. analizie wieloczynnikowej. Analiza jednoczynnikowa wykazała związek wysokiego TSH i odpowiednią terapią ICD. Jednak analiza wieloczynnikowa nie wykazała tego związku. tego związku. W związku z tym wnioskujemy, że poziomy TSH są predyktorami śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny, ale nie terapii ICD. --- TŁO: Wysokie ciśnienie krwi (BP) jest głównym problemem zdrowotnym w Nigerii i zaangażowanie hormonów tarczycy w ten stan nie zostało ocenione w w tym ośrodku. CEL: Celem tego badania była ocena odsetka pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym, u których stwierdzono nieprawidłowy poziom hormonów tarczycy oraz rodzaju zaburzeń tarczycy powszechnie obserwowanych w tej grupie pacjentów. MATERIAŁY I METODY: Retrospektywne badanie 94 pacjentów (30 mężczyzn w wieku 30,4 ± 2 lat i 64 kobiet w wieku 30,4 ± 2 lat) z nadciśnieniem tętniczym. ± 2 lata i 64 kobiet w wieku 43,4 ± 1,3 roku) z samoistnym nadciśnieniem tętniczym zostało przeprowadzono między styczniem 2005 roku a grudniem 2007 roku. Dane demograficzne i inne informacje i inne informacje medyczne uzyskano z dokumentacji medycznej. Analiza laboratoryjnych trójjodotyroniny (T3), tyroksyny (T4) i hormonu tyreotropowego (TSH). hormonu tyreotropowego (TSH). WYNIKI: Spośród 94 ocenianych pacjentów 26 (27,7%) miało nieprawidłowe poziomy hormonów tarczycy, przy czym 23,4% miało nadczynność tarczycy. tarczycy, przy czym 23,4% miało nadczynność tarczycy, 4,3% miało subkliniczną niedoczynność tarczycy i żaden nie miał jawnej niedoczynności tarczycy. Spośród 26 osób z nieprawidłowymi poziomami hormonów tarczycy 18 (69,2%) stanowiły kobiety, a 8 (30,8%) mężczyźni. Spośród 18 kobiet z nieprawidłowymi poziomami hormonów tarczycy, 16 miało nadczynność tarczycy a 2 miały subkliniczną niedoczynność tarczycy. Spośród 8 pacjentów płci męskiej, 6 miało nadczynność tarczycy, podczas gdy 2 miało subkliniczną niedoczynność tarczycy. WNIOSKI: Nieprawidłowości hormonów tarczycy są powszechne u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. nadciśnieniem tętniczym. Nadczynność tarczycy była najczęstszym obserwowanym zaburzeniem tarczycy. Młodzi pacjenci z samoistnym nadciśnieniem tętniczym powinni być badani pod kątem nieprawidłowości hormonów tarczycy, ponieważ można je najlepiej leczyć poprzez leczenie przyczyn przyczyny. --- TŁO: U pacjentów dializowanych częstość występowania zaburzeń tarczycy i ich wpływ na wpływ na określone zdarzenia sercowo-naczyniowe (CV) i śmiertelność są w dużej mierze nieznane. Celem niniejszego badania było przeanalizowanie, czy subkliniczne zaburzenia tarczycy tarczycy były związane ze zdarzeniami sercowo-naczyniowymi i śmiertelnością. PROJEKT BADANIA: Prospektywne wieloośrodkowe badanie kohortowe. OSADZENIE I UCZESTNICY: Stan tarczycy i wyniki kliniczne zostały zbadane u 1000 pacjentów hemodializowanych z cukrzycą ze 178 ośrodków w Niemczech. PREDYKTOR: Stan tarczycy, zdefiniowany przez następujące wartości odcięcia: eutyreoza (tyreotropina [TSH], 0,30-4,0 mIU/L; wolna trijodotyronina [T3], 2,7-7,6 pmol/L; i wolna tyroksyna [T4], 11,0-24,0 pmol/l), subkliniczna nadczynność tarczycy (TSH<0,3 mIU/L i wolna T3/wolna T4 w zakresach referencyjnych), subkliniczna niedoczynność tarczycy (TSH, 4,1-15,0 mIU/L i wolne T3/wolne T4 w zakresach referencyjnych), zespół eutyreozy (wolne T3<2,7 pmol/l i TSH/wolne T4 niskie lub w zakresie referencyjnym). lub w zakresie referencyjnym). WYNIKI: Podczas 4-letniej obserwacji określono wstępnie ustalone punkty końcowe nagłej śmierci sercowej, zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu, połączonych zdarzeń CV i ogólną śmiertelność. Efekty krótkoterminowe w ciągu pierwszych 12 miesięcy porównano z efektami długoterminowymi (lata 2-4). POMIARY: Poziomy TSH, wolnego T3 i wolnego T4 na początku badania. WYNIKI: Eutyreoza występowała u 78,1% pacjentów; subkliniczna nadczynność tarczycy u 13,1% pacjentów. nadczynność tarczycy u 13,7%; i subkliniczna niedoczynność tarczycy u 1,6%. Zespół występował u 5,4% pacjentów. Skorygowane krótkoterminowe ryzyko nagłej śmierci sercowej było ponad dwukrotnie wyższe (HR, 2,03; 95% CI, 0,94-4,36) u pacjentów z subkliniczną nadczynnością tarczycy i podobnie u pacjentów z eutyreo eutyreozą (HR, 2,74; 95% CI, 0,94-7,98) w porównaniu z pacjentami z eutyreozą. Śmiertelność krótkoterminowa była prawie 3-krotnie wyższa u pacjentów z eutyreozą (HR, 2,97; 95% CI, 1,66-5,29), ale efekt ten nie był obserwowany w dłuższej perspektywie. nie zaobserwowano w perspektywie długoterminowej. Subkliniczna niedoczynność tarczycy nie była związana ze zdarzeniami CV lub śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny. Ryzyko udaru i zawału mięśnia sercowego nie było istotnie zaburzenia tarczycy nie miały znaczącego wpływu. OGRANICZENIA: Projekt badania obserwacyjnego. WNIOSKI: Subkliniczna nadczynność tarczycy i eutyreoza mogą mieć wpływ na nagłą śmierć sercową. nadczynność tarczycy i zespół eutyreozy w krótkim okresie. Ponadto, jest silnie związany ze śmiertelnością u pacjentów hemodializowanych. pacjentów hemodializowanych. Regularna ocena stanu tarczycy może pomóc w oszacowaniu ryzyka sercowego u pacjentów dializowanych. ryzyka sercowego u pacjentów dializowanych. --- TŁO: Przebudowa lewej komory (LV) po dużym przezściennym zawale mięśnia sercowego (MI) zawał mięśnia sercowego (MI) pozostaje kluczowym zagadnieniem klinicznym pomimo postępu leczenia w ciągu ostatnich kilku dekad. Identyfikacja nowych leków poprawiających proces remodelingu i zapobiegających progresji do niewydolności serca po zawale serca. niewydolności serca po zawale serca. Wykazano, że hormony tarczycy (TH) poprawiają funkcję i przebudowę LV u zwierząt po zawale serca i u ludzi. Jednakże, zmiany w podstawowej przebudowie komórkowej wynikające z leczenia TH nie są jasne. nie są jasne. METODY: MI wytworzono u dorosłych samic szczurów Sprague-Dawley przez podwiązanie lewej zstępującej tętnicy wieńcowej. Peletkę L-tyroksyny (T4) (3,3 mg, 60 dni o przedłużonym uwalnianiu) stosowano w leczeniu szczurów z MI przez 8 tygodni. Wyizolowany miocyt kształt, tętniczki i odkładanie kolagenu w obszarze bez zawału były mierzone w badaniu końcowym. WYNIKI: Leczenie T4 poprawiło LV ±dp / dt, znormalizowało TAU i zwiększyło powierzchnię przekroju miocytów miocytów bez dalszego zwiększania długości miocytów u szczurów z MI. T4 zwiększyło całkowity obszar tkanki LV o 34%, zwiększyło obszar tkanki bez zawału o 41% i zwiększyło grubość obszaru bez zawału o 36% u szczurów z MI. szczurów z MI. Objętość miocytów stanowiła jednak tylko ~1/3 wzrostu masy miocytów w mięśniu masy miocytów w obszarze bez zawału, co wskazuje na obecność większej liczby miocytów. podczas leczenia. Leczenie T4 miało tendencję do zwiększania całkowitej długości mniejszych tętniczek (5 do 15 μm) proporcjonalnie do wzrostu masy LV, a także zmniejszało odkładanie kolagenu w obszarze LV bez zawału. Tendencja do zwiększonego metaloproteinazy-2 (MMP-2) i tkankowego inhibitora metaloproteinaz (TIM). metaloproteinaz (TIMP) -1 do -4 zaobserwowano również u szczurów leczonych T4 MI. WNIOSKI: Wyniki te sugerują, że długotrwałe leczenie T4 po MI ma korzystny wpływ na przebudowę miocytów, tętniczek i macierzy kolagenowej w obszarze obszarze bez zawału. Co najważniejsze, wyniki sugerują lepsze przeżycie miocytów w obszarze okołozawałowym.
Czy hormon tarczycy wpływa na przebudowę serca?
Niska czynność tarczycy ma znaczący wpływ na czynność i mechanikę serca. Terapia l-T4 poprawia, ale nie przywraca całkowicie czynności serca u pacjentów z łagodną niedoczynnością tarczycy.
Długotrwałe leczenie T4 po zawale mięśnia sercowego ma korzystny wpływ na przebudowę miocytów, tętniczek i macierzy kolagenowej w obszarze poza zawałem. Co najważniejsze, wyniki sugerują poprawę przeżywalności miocytów w obszarze okołozawałowym.