Szlak p16-cyklina D-pRB-E2F jest często deregulowany w ludzkich nowotworach. Ten krytyczny szlak regulacyjny kontroluje przejście G1/S cyklu komórkowego ssaków poprzez pozytywną i negatywną regulację genów reagujących na E2F wymaganych do replikacji DNA. replikacji DNA. Aby ocenić wartość czynników transkrypcyjnych E2F jako jako celów dla strategii antyproliferacyjnych, zainicjowaliśmy program mający na celu opracowanie inhibitorów ukierunkowanych na te białka in vitro i in vivo. Aktywność komórkowa E2F jest wynikiem heterodimerycznego połączenia dwóch rodzin białek dwóch rodzin białek, E2F i DP, które następnie wiążą DNA. Tutaj używamy podejścia hybrydowego hybrydowe podejście do izolowania z bibliotek kombinatorycznych aptamerów peptydowych, które specyficznie oddziałują z domenami wiązania DNA i dimeryzacji E2F. Jeden z nich z nich jest silnym inhibitorem aktywności wiązania E2F in vitro i w fibroblastach ssaków. fibroblastach ssaków, blokuje komórki w G1, a wolny region zmienny z tego aptameru ma ten sam efekt. Nasze eksperymenty dowodzą, że zmienny region tego aptameru jest ustrukturyzowany i działa poprzez wiązanie E2F z motywem, który motywem, który przypomina region heterodimeryzacji DP i blokując asocjację E2F z DP. Wyniki te pokazują, że proliferacja komórek może być hamowana przy użyciu genetycznie wyselekcjonowanych syntetycznych peptydów, które specyficznie celują w motywy interakcji białko-białko motywy interakcji białko-białko w regulatorach cyklu komórkowego. Wyniki te podkreślają również krytyczną rolę szlaku E2F dla proliferacji komórek i mogą pozwolić na projektowanie nowych środków antyproliferacyjnych ukierunkowanych na szlak cyklina/CDK-pRB-E2F szlak. --- Eukariotyczne białko naprawy rekombinacji DNA BRCA2 jest funkcjonalne w pasożytniczego pierwotniaka Trypanosoma brucei. Mechanizm zaangażowania BRCA2 w homologiczną rekombinację obejmuje jego interakcję z białkami rekombinazy DNA z rodziny RAD51. białkami rekombinazy DNA z rodziny RAD51. Wiadomo, że BRCA2 oddziałuje z RAD51 poprzez unikalne i istotne motywy sekwencji BRC. Homolog BRCA2 T. brucei (TbBRCA2) ma piętnaście powtarzających się motywów BRC w porównaniu do BRCA2 ssaków, który ma tylko osiem. Przedstawiamy tutaj nasze badania analizy 2-hybrydowej drożdży dotyczące interakcji motywów BRC TbBRCA2 z pięcioma różnymi paralogami RAD51 T. brucei. Nasze badania wykazały, że pojedynczy motyw BRC jest wystarczający do wiązania się z tych paralogów RAD51. Aby przetestować możliwość, czy pojedyncza jednostka powtarzająca się o długości 44 aminokwasów motywu BRC TbBRCA2 może być wykorzystany jako inhibitor wzrostu T. brucei. T. brucei, ektopowo wyraziliśmy ten segment peptydu w procyklicznej formie pasożyta i oceniliśmy jego działanie. formy pasożyta i oceniliśmy jego wpływ na przeżywalność komórek, jak również wrażliwość tych komórek na czynnik uszkadzający DNA - metanosulfonian metylu (MMS). Ekspresja pojedynczego motywu BRC prowadziła do wrażliwości na MMS i hamowała proliferację komórek T. brucei. --- Aby zidentyfikować krytyczne czynniki gospodarza niezbędne do replikacji ludzkiego wirusa niedoboru odporności 1 (HIV-1), wyrażono duże biblioteki krótkich peptydowych apamerów retrowirusowo. Cel jednego peptydu inhibitorowego, Pep80, zidentyfikowanego w tym ekranie peptyd Pep80, zidentyfikowany w tym badaniu przesiewowym, była Snapina, białko związane z rozpuszczalnym receptorem białka adaptorowego wrażliwego na N-etylo maleimid (SNARE), który ma kluczowe znaczenie dla egzocytozy zależnej od wapnia podczas neurotransmisji. Pep80 hamował uwalnianie Ca²⁺ z magazynów wewnątrzkomórkowych i blokował sygnalizację downstream sygnalizację poprzez bezpośrednie przerwanie związku między Snapin i wewnątrzkomórkowym kanałem uwalniania wapnia wewnątrzkomórkowym kanałem uwalniania wapnia, receptorem ryanodynowym (RyR). SYGNALIZACJA NFAT została preferencyjnie zniesiona przez Pep80. Ekspresja Snapiny przezwyciężyła Pep80 hamowała sygnalizację Ca²⁺/NFAT i replikację HIV-1. Co więcej, Snapin indukował replikację HIV-1 w pierwotnych limfocytach T CD4⁺. Zatem, poprzez interakcję z RyR, Snapin jest krytycznym regulatorem sygnalizacji Ca²⁺ i aktywacji komórek T. Zastosowanie genetycznie wyselekcjonowanych wewnątrzkomórkowych inhibitorów pozwoliło nam zdefiniować unikalne mechanizmy ważne dla replikacji HIV-1 i biologii komórek T. i biologii komórek T. --- Proteazy są zaangażowane w różne funkcje biologiczne. W związku z tym hamowanie ich aktywności jest interesujące z naukowego i medycznego punktu widzenia. Jednakże, do tej pory nie ustalono systematycznej metody generowania endopeptydazy peptydów hamujących endopeptydazy. Tutaj przedstawiamy ogólny system identyfikacji peptydów hamujących endopeptydazy opartego na wykorzystaniu ewolucji in vitro. Korzystając z tego systemu, wygenerowaliśmy peptydy, które hamują katepsynę E (CE) specyficznie przy submikromolarnym IC(50). System ten generuje peptydy hamujące proteazy wykorzystując techniki wyświetlania cDNA, selekcji według funkcji, oparte na ligacji Y tasowanie bloków i inne. Ponadto wykazaliśmy znaczenie i skuteczność biblioteki wtórnej do uzyskiwania małych i aktywnych peptydów. peptydów. Peptydy hamujące CE wygenerowane tą metodą charakteryzowały się niewielkim rozmiarem (8 do 12 aa) i dość różnymi sekwencjami, co sugeruje, że wiążą się one w różnych miejscach na CE. wiążą się z różnymi miejscami na CE. Typowe otrzymane aptamery peptydowe hamujące CE (P(i)101; SCGG IIII SCIA) mają połowę aktywności hamującej (K(i); 5 nM) pepstatyny A (silny inhibitor CE). pepstatyny A (silnego inhibitora CE) bez hamowania katepsyny D (strukturalnie podobnej do CE). Ogólne zastosowanie tego systemu sugeruje, że może on być przydatny do identyfikacji peptydów hamujących dla różnych rodzajów proteaz i że może zatem przyczynić się do nauki o białkach i odkrywania leków. Peptyd wiązanie z białkiem jest omówione w porównaniu z wiązaniem przeciwciała z antygenem. antygenem. --- TŁO: Inhibitory białek wiążących DNA (Id1-4), pozbawione podstawowej domeny wiążącej DNA, działają jako dominujące inhibitory regulatorów cyklu komórkowego. domeny wiążącej DNA, działają jako dominujące inhibitory regulatorów cyklu komórkowego. Nadekspresja białek Id sprzyja proliferacji komórek nowotworowych i oporności na apoptozę. na apoptozę. Poziom ekspresji białek Id, w szczególności Id1, koreluje z ze słabym różnicowaniem, zwiększonym potencjałem złośliwości i bardziej agresywnym agresywnym zachowaniem klinicznym guzów jajnika. Chociaż nadekspresja Ids została i wykazano, że koreluje ze złym wynikiem klinicznym, ich hamowanie na poziomie białka poziomie białka nigdy nie było badane. METODY: Peptydowy aptamer, Id1/3-PA7, celujący w Id1 i Id3, został wyizolowany z randomizowanej kombinatorycznej biblioteki ekspresyjnej przy użyciu drożdży i ssaków systemy dwuhybrydowe. Id1/3-PA7 został połączony, wyrażony i oczyszczony za pomocą domeną transdukcji białek penetrujących komórki. WYNIKI: Dostarczony wewnątrzkomórkowo Id1/3-PA7 kolokalizował się z Id1 i Id3. To indukował zatrzymanie cyklu komórkowego i apoptozę w komórkach raka jajnika ES-2 i PA-1. Aktywował promotor E-box i zwiększał poziom ekspresji inhibitora kinazy zależnej od cyklin (CDKN2A) w sposób zależny od dawki, który jest równolegle z rozszczepieniem polimerazy poli-ADP-rybozy. Efekty te były przeciwdziałane przez ektopową nadekspresję Id1 i Id3. WNIOSEK: Id1/3-PA7 może reprezentować egzogenny czynnik przeciwnowotworowy, który może znacząco wywoływać zatrzymanie cyklu komórkowego i apoptozę w raku jajnika. --- Wykazano, że inhibitory różnicowania lub białka wiążące DNA (Id) są zaangażowane we wzrost guza, inwazyjność, przerzuty i angiogenezę. Nadekspresja białek Id, zwłaszcza Id1, koreluje z niekorzystnym rokowaniem klinicznym. rokowaniem klinicznym. Dlatego są one atrakcyjnymi celami molekularnymi dla terapii przeciwnowotworowej. terapii przeciwnowotworowej. Nadekspresja białek Id pośredniczy w przerzutach raka piersi do płuc. płuc. Celowanie w ekspresję Id1 i Id3 w komórkach raka piersi zmniejsza przerzuty raka piersi w modelach zwierzęcych. przerzuty raka piersi w modelach zwierzęcych. Różne guzy piersi nie rosły i/lub przerzutów u myszy Id1 (+/-) Id3 (-/-). Id1 i Id3 preferencyjnie dimeryzują z kluczowymi białkami regulatorowymi E, które hamują ekspresję różnych genów supresorowych nowotworów. Niemniej jednak, hamowanie aktywności nowotworowej aktywności Id1 i Id3 na poziomie białka nigdy nie było badane. Tutaj wyizolowaliśmy nowy aptamer peptydowy, Id1/3-PA7, specyficznie oddziałujący z Id1 i Id3 z randomizowanej kombinatorycznej biblioteki ekspresyjnej przy użyciu drożdży i systemy dwuhybrydowe ssaków. Wewnątrzkomórkowo dostarczony Id1/3-PA7 kolokalizował się do Id1 i Id3 i zakłócał ich funkcje. Hamował sekwestrację białka E47 sekwestrację przez Id1 i Id3, aktywował promotor E-box i zwiększał poziom ekspresji poziom ekspresji inhibitorów kinaz zależnych od cyklin (CDKN1A i CDKN1B) w sposób zależny od dawki. w sposób zależny od dawki, równolegle z rozszczepieniem polimerazy poli ADP rybozy (PARP). Efektom tym przeciwdziałała ektopowa nadekspresja Id1 i Id3. Peptydowy aptamer Id1/3-PA7 indukował zatrzymanie cyklu komórkowego i apoptozę w komórkach raka piersi MCF7 i MDA-MB-231. Podsumowując, Id1/3-PA7 może reprezentować nietoksyczny czynnik egzogenny, który może znacząco wywoływać działanie antyproliferacyjne i apoptotyczne w komórkach raka piersi, które są związane z rozregulowaną ekspresją ekspresją Id1 i Id3. --- Peptyd hamujący dehydrogenazę alkoholową wiążący peptyd amyloid-beta (ABAD), jako specyficzny inhibitor między ABAD i amyloidem-beta (Abeta), został wykazano, że skutecznie hamuje cytotoksyczność peptydu Abeta. Jednak główną jest jednak jego krótki okres półtrwania, co skutkuje koniecznością wielokrotnego stosowania i wysokimi kosztami syntezy. zastosowań i wysokie koszty syntezy. Aby temu zaradzić, stworzyliśmy lentiwirusowy system ekspresji, który pozwolił na stabilną ekspresję małego peptydu hamującego peptydu hamującego ABAD poprzez fuzję z cytozolową tioredoksyną-1 (TRX). Peptyd fuzyjny peptyd, aptamer TA, był obserwowany w cytoplazmie PC12 i utrzymywał zarówno zdolność wiązania zdolność wiązania abeta i właściwości antytlenowe podobne do TRX. Nasze dane wykazały że nadekspresja zarówno TRX, jak i aptameru TA może chronić komórki PC12 przed wewnątrzkomórkową cytotoksycznością Abeta. Niniejsze badanie sugeruje, że TRX, jako białko białko cytozolowe i motyw fuzyjny, może nie tylko wspomagać ekspresję peptydu hamującego ABAD ekspresję peptydu, lokalizację cytoplazmatyczną, ale także przywrócić równowagę zaburzonej "równowagi redox równowagę" spowodowaną przez wewnątrzkomórkową Abetę w komórkach PC12. --- Czynniki wymiany nukleotydów Rho-guaniny (Rho-GEF) przebudowują cytoszkielet aktyny poprzez swoje cele cytoszkielet aktyny poprzez swoje cele Rho-GTPazy i wpływają na liczne procesy fizjologiczne, takie jak transformacja i ruchliwość komórek. procesy fizjologiczne, takie jak transformacja i ruchliwość komórek. Są one zatem atrakcyjnymi celami do projektowania specyficznych inhibitorów, które mogą mieć zastosowania terapeutyczne. zastosowania terapeutyczne. Trio zawiera dwie domeny Rho-GEF, GEFD1 i GEFD2, które aktywują szlaki aktywują odpowiednio szlaki Rac i RhoA. Wykorzystaliśmy tutaj genetyczny screen w drożdżach, aby wybrać in vivo peptydy sprzężone z tioredoksyną, zwane aptamerami, które które mogą hamować aktywność GEFD2. Jeden z aptamerów, TRIAPalpha (TRio Inhibitory APtamer), specyficznie blokuje aktywność wymiany GEFD2 na RhoA in vitro. Odpowiednia sekwencja odpowiadająca sekwencja peptydowa, TRIPalfa, hamuje aktywację RhoA za pośrednictwem TrioGEFD2 w nienaruszonych komórkach i specyficznie odwraca fenotyp retrakcji neurytów indukowany przez TrioGEFD2 w komórkach PC12. Tak więc TRIPalpha jest pierwszym inhibitorem Rho-GEF wyizolowanym do tej pory i stanowi ważny krok w projektowaniu inhibitorów dla rozszerzającej się rodziny Rho-GEF. --- Białko FLASH jest składnikiem kompleksu sygnałowego indukującego śmierć i może być zaangażowane w apoptozę zewnątrzpochodną, w której pośredniczy receptor śmierci. Tutaj opracowaliśmy peptydowy przeciwko domenie rekrutującej domenę efektora śmierci (DRD) białka FLASH i wykazaliśmy, że peptyd wiąże się z białkiem FLASH in vitro. Wewnątrzkomórkowa ekspresja aptameru peptydowego wiążącego DRD specyficznie hamowała apoptozę zewnątrzpochodną zależną od receptora, ale nie wewnątrzpochodną, co zostało odtworzone przez oligonukleotydy antysensowne dla FLASH. Dane te sugerują, że peptyd wiążący DRD jest nie tylko nowym inhibitorem modulującym apoptozę apoptozę, w której pośredniczy receptor, ale także narzędziem do wyjaśnienia roli FLASH w apoptozie. --- Wśród wielu nieprawidłowo wyrażonych białek w raku jajnika, najpowszechniejszym nowotworze u kobiet raka u kobiet, ID1 (inhibitory białka wiążącego DNA 1) jest potencjalnym celem wśród kilku innych celów. Interakcja ID1 z ETS-1 (transkrypcyjnym aktywatorem p16(INK4a)) hamuje transkrypcję p16(INK4a) i powoduje nieprawidłową proliferację komórek. nieprawidłową proliferację komórek. Peptydowy aptamer (ID1/3-PA7) został zaprojektowany, aby zapobiegać tej interakcji, a tym samym prowadzić do transkrypcji p16(INK4a). Jednak podstawy strukturalne stojące za interakcją molekularną ID1 z ETS-1 (agonista) i ID1/3-PA7 (antagonista) są słabo poznane. W celu zrozumieć to strukturalne rozpoznanie i mechanizm ich interakcji, zastosowano metody in zastosowano metody in silico. Na podstawie analizy interakcji zidentyfikowano reszty ETS-1 zaangażowane w interakcję z promotorem p16(INK4a) okazały się być celowane przez ID1. Następnie stwierdzono, że reszty wiążące ETS-1 z ID1 są ukierunkowane przez jego aptamer - ID1/3-PA7. Wyniki te sugerują, że zarówno ETS-1, jak i ID1/3-PA7 wiążą się w tym samym regionie, w którym znajdują się reszty - H97, D100, R103, D104, L107, A144, C145, D149, D150 i C154 ID1. Wszystkie te obserwacje korelują z raportami eksperymentalnymi, sugerując, że zidentyfikowane reszty mogą odgrywać kluczową rolę w promowaniu onkogennego działania ID1. Skaningowa mutageneza alaninowa in silico mutageneza skanowania alaninowego również potwierdza rolę zidentyfikowanych reszt hot spot w p16(INK4a). Wreszcie, badania symulacji dynamiki molekularnej ujawniają długotrwałą stabilność wyżej wymienionych kompleksów. Uzyskane uzyskane wyniki rzucają światło na strukturę i reszty ID1 zaangażowane w regulację transkrypcji p16(INK4a). regulację transkrypcji p16(INK4a). --- Aptamery peptydowe to peptydy ograniczone i prezentowane przez białko rusztowania które są wykorzystywane do badania funkcji białek w komórkach. Są one w stanie zakłócać interakcje białko-białko i stanowić moduły rozpoznawania, które umożliwiają stworzenie molekularnego zestawu narzędzi do wewnątrzkomórkowej analizy funkcji białek. funkcji białek. Sukces technologii aptamerów peptydowych jest krytycznie zależny od wydajności rusztowania. Tutaj opisujemy racjonalne podejście do projektowania nowego rusztowania aptamerów peptydowych. Przedstawiamy cechy, które idealne rusztowanie musiałoby posiadać, aby było szeroko użyteczne w badaniach in vitro i in vivo in vitro i in vivo oraz stosujemy te kryteria do projektowania nowego rusztowania o nazwie STM. Zaczynając od małego, stabilnego wewnątrzkomórkowego inhibitora proteazy, stefin A zaprojektowaliśmy biologicznie neutralne rusztowanie, które zachowuje stabilną konformację białka macierzystego. Pokazujemy, że STM jest w stanie prezentować peptydy które wiążą się z interesującymi celami, zarówno w kontekście znanych interaktorów, jak i w ekranach bibliotecznych. Narzędzia molekularne oparte na naszym rusztowaniu będą prawdopodobnie wykorzystywane w szerokim zakresie badań szlaków biologicznych oraz w walidacji celów leków. leków. --- W celu skutecznej selekcji aptamerów, które wiążą się i hamują białka, opracowaliśmy metodę opracowana metoda, która obejmuje przesiewowe aptamery DNA w oparciu o ich aktywności hamującej przy użyciu algorytmu naśladującego ewolucję po wstępnej selekcji przez SELEX. Wartość tej metody została zademonstrowana przez polimerazy Taq DNA w unikalnej jednoniciowej bibliotece DNA, który miał tworzyć strukturę G-kwartetu. Metoda ta składa się z selekcji za pomocą testu inhibicji, tasowania sekwencji i mutacji in silico. Po sześciu rundach selekcji, aktywność hamująca aptamerów aptamerów uległa znacznej ewolucji. Dowodzi to użyteczności tej do badań przesiewowych aptamerów w oparciu o ich działanie hamujące. --- Wiele zaawansowanych nowotworów wytwarza nadmierne ilości transformującego czynnika wzrostu-β (TGF-β), który w normalnych komórkach nabłonkowych jest silnym inhibitorem wzrostu. Jednak w komórkach aktywowanych onkogennie homeostatyczne działanie TGF-β jest często przekierowywane na alternatywne ścieżki. jest często kierowane alternatywnymi ścieżkami. W związku z tym sygnalizacja TGF-β wywołuje ochronne lub hamujące rozwój nowotworu podczas wczesnych etapów wrażliwych na wzrost nowotworu. Jednak w późniejszym etapie rozwoju nowotworu, gdy komórki rakowe stają się oporne na hamowanie wzrostu za pośrednictwem TGF-β, komórka nowotworowa reaguje poprzez stymulację szlaków z efektami progresji nowotworu. Na późnych etapach złośliwości, progresja guza jest napędzana przez przeciążenie TGF-β. Mikrośrodowisko guza mikrośrodowisko jest celem działania TGF-β, który stymuluje progresję guza poprzez pro-tumorogenny wpływ na komórki naczyniowe, odpornościowe i fibroblastyczne. Kość jest jednym z najbogatszych źródeł TGF-β w organizmie i częstym miejscem rozprzestrzeniania się przerzutów raka piersi. rozprzestrzeniania się przerzutów raka piersi. Osteoklastyczna degradacja macierzy macierzy kostnej, która towarzyszy powstawaniu i wzrostowi przerzutów, wyzwala dalsze uwalnianie TGF-β pochodzącego z kości. Prowadzi to do błędnego dodatniego sprzężenia zwrotnego progresji guza, napędzanego przez stale rosnące poziomy TGF-β uwalnianego zarówno z guza, jak i macierzy kostnej. zarówno z guza, jak i macierzy kostnej. Z tego powodu firmy farmaceutyczne firmy farmaceutyczne opracowały środki terapeutyczne, które blokują sygnalizację TGF-β. Niemniej jednak wybór projektu leku i strategii dawkowania może wpływać na skuteczność terapii TGF-β. skuteczność terapeutyków TGF-β. W tym przeglądzie zostaną opisane dane przedkliniczne i dane kliniczne czterech głównych klas inhibitorów TGF-β, a mianowicie i) pułapek ligandowych, ii) oligonukleotydy antysensowne, iii) inhibitory kinazy receptorowej oraz iv) peptydowe aptamery. aptamery peptydowe. Długoterminowe strategie dawkowania inhibitorów TGF-β mogą być niewłaściwe, ponieważ ta klasa leków ma potencjalnie wysoce plejotropową aktywność i rozwój oporności na lek może nasilać progresję nowotworu. Obecne paradygmaty stosowania inhibitorów TGF-β w onkologii przesunęły się zatem w kierunku w kierunku stosowania terapii kombinatorycznych i krótkoterminowego dawkowania, co jest obiecujące dla kliniki. --- Prace prowadzone w ciągu ostatniej dekady wykazały, że badania przesiewowe aptamerów peptydowych stanowi ważną strategię identyfikacji inhibitorów, którą można zastosować do różnych celów. Ze względu na metodę przesiewową w komórkach i dostępne biblioteki dostępnych wysoce kombinatorycznych bibliotek, podejście to szybko daje wysoce specyficznych inhibitorów. Po zidentyfikowaniu trafionego peptydu, jego siła siła interakcji i powinowactwo do białka docelowego mogą być zoptymalizowane jeszcze bardziej, w celu zwiększenia jego skuteczności hamowania podczas późniejszego inhibicji. Warunkiem udanej optymalizacji jest to, że wzrost siły hamowania siły hamowania nie powinien skutkować utratą specyficzności. Poniżej przedstawiamy prostą metodę optymalizacji aptamerów peptydowych, którą można osiągnąć poprzez losową mutagenezę opartą na PCR połączoną z selekcją w drożdżach przy użyciu silnie selektywnego leku. Uzasadnieniem tego podejścia, które okazało się skuteczne i skuteczne, jest to, że silniejsza interakcja w drożdżach doprowadzi również do silniejszego inhibicji. Nasza metoda optymalizacji jest skuteczna, bez utraty specyficzności, co ma ogromne znaczenie dla odkrywania inhibitorów ukierunkowanych na specyficzne interakcje białko-białko. --- Peptydowe aptamery białka LIM-only 2 (Lmo2) były wcześniej stosowane do skutecznie leczyć guzy indukowane przez Lmo2 w mysim modelu białaczki. Tutaj my pokazujemy, że aptamer Lmo2 PA207, zarówno jako wolny peptyd, jak i połączony z tioredoksyną Trx-PA207, powoduje raczej wytrącanie się oczyszczonego Lmo2 niż wiązanie do określonej powierzchni na białku. Stabilizacja Lmo2 poprzez interakcję z białkiem wiążącym domenę LIM 1 (Ldb1), normalnym partnerem wiążącym Lmo2, znosi ten efekt. Dodanie wolnego cynku powoduje, że Trx-PA207 samoczynnie sugerując, że PA207 destabilizuje Lmo2 poprzez modulację normalnej koordynację cynku w domenach LIM. Eksperymenty GST-pulldown z innymi białkami Lmo i białkami Gata wskazują, że PA207 może wiązać się z szeregiem białek palca cynkowego białka. Zatem PA207 i inne aptamery peptydowe zawierające cysteinę dla Lmo2 mogą tworzyć klasę ogólnych inhibitorów palca cynkowego.
Czy aptamer peptydowy może być stosowany jako inhibitor białek?
Tak, aptamery peptydowe mogą być stosowane jako inhibitory.