Przewlekłe zakażenie może zwiększać ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu. Obecnie nie jest czy zakażenie Helicobacter pylori stanowi czynnik ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu. czynnik ryzyka udaru niedokrwiennego. Przeanalizowaliśmy przeciwciała IgG przeciwko H. pylori u 109 pacjentów z ostrym niedokrwieniem mózgu i 82 dobranych pod względem wieku i płci pacjentów z grupy kontrolnej pacjentów z nienaczyniowymi i niezapalnymi chorobami neurologicznymi. Miana przeciwciał były istotnie wyższe u pacjentów niż u osób z grupy kontrolnej (p=0,007). Seropozytywność H. pylori występowała częściej u pacjentów (iloraz szans (OR) 1,55, 95% przedział ufności (CI) 0,87-2,76), ale trend ten został dodatkowo w analizie wieloczynnikowej (OR 1,42; 95% 0,75-2,67) z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, aktualnym lub wcześniejszym paleniem tytoniu, wcześniejszym niedokrwieniem mózgu i niskim statusem społeczno-ekonomicznym. niskim statusem socjoekonomicznym. Seropozytywność wobec H. pylori zwiększała prawdopodobieństwo wystąpienia niedokrwienia mózgu pochodzenia miażdżycowo-zakrzepowego w analizie jednoczynnikowej (OR 3,63; 95% CI 1,37-9,65) i analizie wieloczynnikowej (OR 3,53; 95% CI 1,09-11,4). Seropozytywność H. pylori może być niezależnym czynnikiem ryzyka udaru pochodzenia miażdżycowo-zakrzepowego. aterotrombotycznego. --- Choroby serca i naczyń mózgowych są ważną przyczyną śmiertelności w krajach uprzemysłowionych. krajach uprzemysłowionych. "Klasyczne" czynniki ryzyka nie mogą w pełni wyjaśnić epidemiologicznych tych chorób. Od kilku lat infekcje są niedokrwiennych zdarzeń naczyniowych, a ostatnie publikacje wskazywały na rolę Helicobacter pylori. rolę Helicobacter pylori, Gram ujemnej bakterii, zaangażowanej w patogenezę zapalenia żołądka i jelit. patogenezie zapalenia żołądka i choroby wrzodowej. Wyniki dotyczące związku między a ostrym zawałem mięśnia sercowego lub udarem mózgu są kontrowersyjne, ze względu na stopień niejednorodności badań. ze względu na stopień heterogeniczności badań. Istnieje potrzeba przeprowadzenia szeroko zakrojonych badań prospektywnych w celu oceny częstości występowania tych chorób w odniesieniu do z obecnością zakażenia Helicobacter pylori. Interwencyjne badania z randomizacją z zastosowaniem antybiotykoterapii u pacjentów dotkniętych chorobą niedokrwienną naczyń naczyniowych szybko odpowiedzą na pytanie, czy Helicobacter pylori ma w patogenezie ostrego zawału mięśnia sercowego i udaru niedokrwiennego. udaru niedokrwiennego. --- Od czasu odkrycia bakterii Helicobacter pylori (H. pylori), liczne badania rozważały możliwość, że odgrywa ona rolę w różnych chorobach pozażołądkowych. chorobach pozażołądkowych. Większość z tych badań można sklasyfikować jako badania epidemiologiczne lub eradykacji H. pylori, ale istnieją również opisy przypadków i badania in vitro. in vitro. Niniejszy przegląd ujawnia ograniczenia wspólne dla większości z nich. Idiopatyczna plamica małopłytkowa jest chorobą, której związek z zakażeniem H. pylori jest najsilniejszy. wykazano najsilniejszy związek z zakażeniem H. pylori. Gromadzone są również dane o roli zakażenia H. pylori w idiopatycznej niedokrwistości z niedoboru żelaza i przewlekłej idiopatycznej pokrzywce. przewlekłej pokrzywce idiopatycznej. Interesujące wyniki pokazują, że zakażenie H. pylori wpływa na miażdżycę i jest słabo związana z chorobą niedokrwienną serca i udarem mózgu. udarem mózgu. Co więcej, CagA-dodatnie szczepy H. pylori mogą odgrywać rolę w naturalnej historii miażdżycy. historii udaru miażdżycowego. Ostatnie badania sugerują związek między H. pylori a chorobą Parkinsona. Wstępne dane wskazują, że zakażenie H. pylori upośledza produkcję greliny w żołądku i może wpływać na stan odżywienia. stan odżywienia. Związek między zakażeniem H. pylori a innymi chorobami pozażołądkowymi pozostaje kontrowersyjny. pozostaje kontrowersyjny. Zakażenie H. pylori może powodować objawy pozażołądkowe bezpośrednio lub pośrednio. bezpośrednio lub pośrednio, poprzez różne mechanizmy, w tym zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka. zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, mimikrę molekularną i ogólnoustrojową odpowiedź immunologiczną. ogólnoustrojową odpowiedź immunologiczną. Dowody sugerują, że terapia anty-H. pylori poprawia idiopatyczną plamicę małopłytkową (znaczny wzrost liczby płytek krwi w płytek krwi w połowie przypadków), niedokrwistość z niedoboru żelaza i przewlekłą pokrzywkę (30% remisji). remisji), ale dane z randomizowanych badań kontrolowanych są niewystarczające, aby potwierdzić te pozytywne efekty. potwierdzić te pozytywne efekty. --- TŁO I CEL: Kilka linii dowodów wskazuje na związek między infekcją między infekcją a miażdżycową chorobą naczyń. Tak więc infekcja i infekcja i stan zapalny często poprzedzają niedokrwienne zdarzenia neurologiczne. Przejściowe zmiany w krzepnięciu i bezpośredniej inwazji tętnic przez niektóre mikroorganizmy. mikroorganizmy. Zakażenie Helicobacter pylori jest główną przyczyną choroby wrzodowej i wydaje się być czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej naczyń mózgowych. Jednakże, w przeciwieństwie do innych przewlekłych czynników zakaźnych, H. pylori nie została konsekwentnie izolowany ze zmian miażdżycowych. METODY: Zbadaliśmy obecność H pylori w 38 blaszkach miażdżycowych uzyskanych podczas endarterektomii tętnic szyjnych przy użyciu technik morfologicznych i technik immunohistochemicznych oraz wysoce czułej metody łańcuchowej reakcji polimerazy. metoda. Przeprowadziliśmy immunohistochemiczne wykrywanie cząsteczki adhezji międzykomórkowej cząsteczki-1, markera związanego z odpowiedzią komórek zapalnych. Zbadaliśmy również 7 tętnic szyjnych uzyskanych podczas autopsji od osób bez miażdżycy tętnic szyjnych. bez miażdżycy tętnic szyjnych. WYNIKI: DNA H pylori znaleziono w 20 z 38 blaszek miażdżycowych. Dziesięć z DNA H pylori wykazało również morfologiczne i immunohistochemiczne dowody zakażenia H. pylori. Żadna z 7 prawidłowych tętnic szyjnych nie była dodatnia dla H pylori. Cząsteczka adhezji międzykomórkowej-1 ulegała ekspresji w 75% blaszek H pylori i w 22% blaszek H pylori ujemnych. Obecność mikroorganizmu była związana z płcią męską, ale była niezależna od wieku, naczyniowych czynników ryzyka i wcześniejszych objawów neurologicznych. WNIOSKI: H pylori jest obecny w znacznej liczbie zmian miażdżycowych tętnic szyjnych. miażdżycowych tętnic szyjnych i wiąże się z cechami odpowiedzi komórek zapalnych. zapalnych. Badanie to dostarcza dodatkowych dowodów na związek między zakażeniem H pylori a chorobą miażdżycową. --- Wstęp: Zakażenie Helicobacter pylori (Hp) jest powiązane z patologiami pozajelitowymi, w tym z chorobą niedokrwienną mózgu. patologiami pozajelitowymi, w tym chorobą niedokrwienną mózgu. Celem naszego celem naszego badania była ocena związku między przewlekłą infekcją Hp a czynnikami ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu. czynnikami ryzyka udaru niedokrwiennego. MATERIAŁ/METODY: 80 pacjentów (pts) w wieku 60-75 lat z udarem niedokrwiennym mózgu potwierdzonym w tomografii komputerowej (grupa I) oraz 80 zdrowych osób z grupy kontrolnej dobranej pod względem wieku i płci (grupa II) zostało włączonych do badania. Blaszki miażdżycowe od 20 pacjentów z dodatnim Hp uzyskano podczas endarterektomii tętnicy szyjnej w celu oceny DNA Hp metodą PCR. We wszystkich grupach określono następujące parametry; 1) częstość występowania zakażenia Hp przy użyciu testu oddechowego (13)C-mocznika (UBT), 2) IgG anty-Hp i anty-CagA w osoczu oraz interleukiny-8 (IL-8) oraz 3) lipidów osocza i fibrynogenu. Pacjenci z dodatnim wynikiem Hp i otrzymali tygodniową terapię anty-Hp, a po sześciu miesiącach całkowity cholesterolu, cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), fibrynogenu i IL-8. zostały ponownie zbadane. WYNIKI: Zakażenie Hp wykryto za pomocą UBT u 83,75% pacjentów z udarem, ale tylko u tylko u 65% osób z grupy kontrolnej. Seropozytywność CagA była również znacznie wyższa u pacjentów z udarem (57,5%) niż w grupie kontrolnej (33,75%). Poziomy cholesterolu, cholesterolu LDL i fibrynogenu w osoczu i fibrynogenu, a także IL-8 były istotnie wyższe u osób z dodatnim Hp szczególnie u pacjentów z udarem niedokrwiennym. Sześć miesięcy po skuteczna terapia anty-Hp, poziomy cholesterolu całkowitego w osoczu, LDL-cholesterolu, fibrynogenu i IL-8 były istotnie niższe niż u pacjentów z udarem Hp i osób z grupy kontrolnej. WNIOSKI: Zakażenie Hp stanowi czynnik ryzyka udaru niedokrwiennego poprzez interakcję cytotoksyn Hp i IL-8. interakcji cytotoksyn lub cytokin Hp z blaszkami miażdżycowymi w tętnicach szyjnych. w tętnicach szyjnych. --- Przewlekłe zakażenie Helicobacter pylori (H. pylori) w udarze niedokrwiennym mózgu (IS) było wcześniej badane w kilku publikacjach; jednak, zgłaszano jednak sprzeczne wyniki. Metaanaliza została wykorzystana do oceny czy przewlekłe zakażenie H. pylori było związane z ryzykiem wystąpienia IS i które z poniższych z poniższych było bardziej skuteczne w przewidywaniu ryzyka IS, przeciwciała IgG przeciwko H. pylori (anty-H. pylori IgG), przeciwciało IgG związane z genem cytotoksyny-A (anty-Cag A IgG) lub test oddechowy (13)C-mocznika. Przeszukaliśmy bazy danych Medline i Embase, a ostatnia aktualizacja miała miejsce 1 stycznia 2012 roku. Badania kliniczno-kontrolne zostały uznane za kwalifikujące się. Współczynnik szans (OR) i 95% przedział ufności (95% CI) obliczono przy użyciu modelu losowego efektu. Łącznie 13 badań w tym 4041 uczestników zostało uwzględnionych w tej metaanalizie. Spośród tych badań, dziesięć, cztery i cztery badania dotyczyły anty-H. pylori IgG, anty-Cag A IgG i testu oddechowego (13)C-mocznika. Połączona analiza wykazała, że dodatnie IgG anty-H. pylori, IgG anty-Cag A i test oddechowy (13)C-mocznika były istotnie związane odpowiednio ze zwiększonym ryzykiem IS, a dodatnie anty-Cag A IgG był bardziej skuteczny w przewidywaniu ryzyka IS [OR (95% CI) = 1,60 (1,21-2,11), P (heterogeniczność) = 0,001 dla dodatnich i ujemnych IgG anty-H. pylori IgG; 2,33 (1,76-3,09), P (heterogeniczność) = 0,71 dla dodatnich i ujemnych anty-Cag A IgG i IgG IgG anty-Cag A i 1,65 (1,11-2,47), P (heterogeniczność) = 0,17 dla dodatni vs ujemny test oddechowy (13)C-mocznika]. Ponadto stwierdziliśmy, że dodatnie IgG anty-H. pylori było ściśle związane z ryzykiem IS spowodowanym przez miażdżycą tętnic i chorobą małych tętnic, ale nie w przypadku incydentów sercowo-zatorowych. Ta metaanaliza wykazała, że przewlekłe zakażenie H. pylori było znacząco związane ze zwiększonym ryzykiem IS, szczególnie w przypadku IS niezwiązanego z zatorowością. W porównaniu z anty-H. pylori IgG i testem oddechowym (13)C-mocznika, anty-Cag A IgG wydawał się bardziej skuteczny w przewidywaniu ryzyka IS. --- W ostatnich latach przeprowadzono znaczną liczbę badań nad między zakażeniem Helicobacter Pylori a chorobami miażdżycowymi, takimi jak udar i choroba niedokrwienna serca. chorobami miażdżycowymi, takimi jak udar i choroba niedokrwienna serca. W szczególności, niektóre infekcje mogą odgrywać rolę w genezie i rozwoju uszkodzeń ściany naczyniowej i blaszki miażdżycowej. Sugeruje się, że HP może wpływać na na rozwój choroby niedokrwiennej serca poprzez różne szlaki, takie jak kolonizacja komórek śródbłonka kolonizacja komórek śródbłonka, zmiany w profilach lipidowych, zwiększona koagulacja i poziomy agregacji płytek agregacji płytek krwi, indukcja mechanizmów mimikry molekularnej i promowanie niskiego stopnia ogólnoustrojowego stanu zapalnego. W oparciu o tę hipotezę przeprowadzono znaczną liczbę badań w celu w celu zbadania roli HP w rozwoju i patogenezie choroby. HP w rozwoju i patogenezie CAD. Większość z tych badań dała sprzeczne wyniki, niektóre zaprzeczające obecności możliwego związku między zakażeniem HP a zwiększonym ryzykiem CAD. Pomimo tego, wyniki z tych badań przyniosły nowe interesujące perspektywy dotyczące choroby wieńcowej wieńcowej, zwłaszcza w odniesieniu do możliwości modyfikacji historii klinicznej choroby poprzez eliminację tych mikroorganizmów. Wyniki są sprzeczne i wymagają dalszych badań. --- TŁO: Procesy zapalne odgrywają fundamentalną rolę w udarze mózgu zarówno w etiologii choroby niedokrwiennej naczyń mózgowych i patofizjologii niedokrwienia mózgu. niedokrwienia mózgu. Podsumowujemy dane kliniczne dotyczące infekcji i stanu zapalnego jako czynników ryzyka lub jako czynniki ryzyka lub wyzwalające udar mózgu u ludzi i badamy aktualne dowody na hipotezę funkcjonalnej współzależności między tradycyjnymi czynnikami ryzyka, genetycznymi oraz infekcją/zapaleniem w patogenezie udaru mózgu. STRESZCZENIE PRZEGLĄDU: Kilka tradycyjnych czynników ryzyka naczyniowego wiąże się ze zmianami prozapalnymi. zmianami prozapalnymi, w tym aktywacją leukocytów, i predysponują naczynia mózgowe do trombogenezy pod wpływem stymulacji zapalnej. Ponadto, akumulacja komórek zapalnych, głównie monocytów/makrofagów, w obrębie ściany naczyniowej ściany naczyniowej rozpoczyna się wcześnie podczas aterogenezy. W późniejszych stadiach choroby, ich aktywacja może prowadzić do pęknięcia blaszki miażdżycowej i powstania skrzepliny, zwiększając ryzyko udaru. ryzyko udaru. Markery stanu zapalnego (np. leukocyty, fibrynogen, białko C-reaktywne) białko C-reaktywne) są niezależnymi predyktorami udaru niedokrwiennego. Przewlekłe infekcje (np, zakażenie Chlamydia pneumoniae lub Helicobacter pylori) zwiększają ryzyko udaru mózgu. ryzyko udaru; jednak wyniki badań są rozbieżne, nie można wykluczyć pozostałych Wyniki badań są jednak rozbieżne, nie można wykluczyć pozostałych czynników zakłócających, a przyczynowość nie została obecnie ustalona. W w badaniach kliniczno-kontrolnych ostra infekcja w ciągu poprzedzającego tygodnia była czynnikiem wyzwalającym udar niedokrwienny. czynnikiem wyzwalającym udar niedokrwienny. Ostre i zaostrzające się przewlekłe infekcje mogą działać poprzez aktywując krzepnięcie i przewlekłe infekcje i mogą przyczyniać się do aterogenezy. aterogenezy. Genetyczne predyspozycje zapalnej odpowiedzi gospodarza mogą być ważnym czynnikiem współdecydującym o aterogenezie i ryzyku udaru mózgu. WNIOSKI: Zapalenie przyczynia się do ryzyka udaru mózgu poprzez różne powiązane ze sobą mechanizmy. mechanizmy. Choroby zakaźne, tradycyjne czynniki ryzyka i podatność genetyczna podatność genetyczna mogą współpracować w stymulowaniu szlaków zapalnych. Ostateczny dowód przyczynowej roli mechanizmów zakaźnych/zapalnych w patogenezie udaru mózgu jest wciąż brak wciąż brakuje i będzie wymagać badań interwencyjnych. --- Wstęp: Poprzednie badania sugerowały związek między szczepami H. pylori CagA-dodatnimi. pylori a udarem niedokrwiennym mózgu. Celem niniejszego badania była ocena częstości występowania zakażenia Helicobacter pylori i statusu CagA u pacjentów z z udarem miażdżycowym w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej. MATERIAŁY I METODY: W badaniu wzięło udział 106 kolejnych pacjentów (wiek 76,6 +/- 8 lat; mężczyźni 52%) z miażdżycowym udarem mózgu. lat; mężczyźni 52%) z dobrze udokumentowaną historią udaru miażdżycowego i 106 w wieku (wiek 76,5 +/- 9 lat; mężczyźni 52%) i pochodzeniem społecznym bez istotnych chorób naczyniowych. Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego zostały zarejestrowane u wszystkich badanych. Zakażenie H. pylori oceniano za pomocą testu oddechowego [13]C-mocznika test oddechowy. Test serologiczny na swoiste IgG przeciwko CagA przeprowadzono u zakażonych osób. zakażonych. WYNIKI: Zaobserwowano tendencję w kierunku wyższej częstości występowania H. pylori w przypadkach (63%) w odniesieniu do grupy kontrolnej (54%) bez osiągnięcia istotności statystycznej. istotności statystycznej. Pozytywność CagA wiązała się z wyższym ryzykiem udaru miażdżycowego (skorygowany iloraz szans 2,69, 95% przedział ufności 1,37-5,30). WNIOSKI: Nasze wyniki sugerują, że CagA-dodatnie szczepy H. pylori są znacząco związane z udarem miażdżycowym. Nie jest to jedynie potwierdzające, ponieważ zostało przeprowadzone po raz pierwszy w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej i obejmowało tylko osoby z aktywną infekcją. --- TŁO I CEL: Helicobacter pylori i Chlamydia pneumoniae są powiązane epidemiologicznie i patogenetycznie z miażdżycą tętnic wieńcowych. związane epidemiologicznie i patogenetycznie z miażdżycą tętnic wieńcowych. Brakuje jednak danych populacyjnych dotyczących przewlekłego zakażenia i udaru mózgu. W związku z tym zbadaliśmy związek obu patogenów bakteryjnych i podtypów udaru niedokrwiennego w populacyjnym badaniu kliniczno-kontrolnym. METODY: Pacjenci z pierwszym udarem niedokrwiennym mózgu w populacyjnym badaniu Erlangen Stroke Project byli traktowani jako przypadki. Sąsiednie grupy kontrolne zostały wylosowane z z badanej populacji, dopasowane pod względem wieku, płci i miejsca zamieszkania. Przeciwciała IgG H pylori mierzono za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego, a przeciwciała IgG przeciwko C pneumoniae mierzono techniką mikroimmunofluorescencji. Zastosowano warunkową zastosowano warunkową regresję logistyczną. Analizy podzielono na podtypy etiologiczne udaru według podtypy zgodnie z kryteriami Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) kryteria. WYNIKI: Uwzględniono łącznie 145 przypadków i 260 osób z grupy kontrolnej. Przewlekłe zakażenie H pylori wiązało się z wyższym ryzykiem udaru spowodowanego niedrożnością małych tętnic (skorygowany iloraz szans, 3,31; 95% CI, 1,15 do 9,56) oraz niższym ryzykiem udaru sercowo-zatorowego (skorygowany iloraz szans, 0,21; 95% CI, 0,06 do 0.71). Ogólnie rzecz biorąc, podwyższony poziom H pylori, jak również podwyższony poziom przeciwciał C pneumoniae nie były związane z udarem niedokrwiennym. WNIOSKI: Nasze badanie populacyjne nie dostarcza dowodów na istnienie silnego między odpowiedzią immunologiczną na C pneumoniae jako markerem wcześniejszej infekcji a udarem niedokrwiennym mózgu. zakażenia a udarem niedokrwiennym mózgu. Konieczne są dalsze badania w celu ujawnienia roli przewlekłego zakażenia H pylori jako niezależnego czynnika ryzyka dla podgrupy okluzji małych tętnic. niedrożność małych tętnic. --- TŁO / CELE: Zakażenie Helicobacter pylori (H. pylori) jest związane z z kilkoma naczyniowymi zaburzeniami obturacyjnymi. Infekcja indukuje produkcję cytokin prozapalnych, które mogą zwiększać agregaty płytek krwi w krążeniu. Celem tego kontrolowanego badania była ocena częstości występowania częstości występowania zakażenia H. pylori u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym niezwiązanym z przyczynami sercowymi. związanego z przyczynami sercowymi. METODOLOGIA: Grupa 80 kolejnych pacjentów (58 mężczyzn, przedział wiekowy: 49-65 lat) z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu. U wszystkich pacjentów wykonano tomografię komputerową czaszki i/lub rezonans magnetyczny mózgu, ultrasonografię dupleksową naczyń zewnątrzczaszkowych ultrasonografię i przezklatkowe badanie echokardiograficzne. Zakażenie H. pylori zostało za pomocą testu oddechowego z mocznikiem 13C i przeciwciał IgG przeciwko H. pylori. Grupa 320 dawców krwi (232 mężczyzn i 88 kobiet, przedział wiekowy: 49-65 lat) dopasowana pod względem płci i wieku służyła jako grupa kontrolna. Wśród pacjentów zbadaliśmy obecność nadciśnienia tętniczego, poziom cholesterolu i glukozy w surowicy, fibrynogenu w osoczu i nałóg palenia. WYNIKI: Obecność zakażenia H. pylori była wyższa u pacjentów niż w grupie kontrolnej. niż w grupie kontrolnej: 64/80 (80%) w porównaniu do 190/320 (59,4%) (P < 0,001); analizując pod kątem płci w 45/58 (77,5%) wśród pacjentów płci męskiej i w 139/232 (59,9%) wśród osób z grupy kontrolnej (P < 0,05); wśród kobiet 19 z 22 (86,3%) pacjentów było zakażonych w wariancji z tylko 51/88 (57,9%) osób z grupy kontrolnej (P < 0,05). Klasyczne czynniki ryzyka udaru nie różniły się wśród pacjentów z zakażeniem H. pylori i bez niego. H. pylori nie było w różny sposób związane z aktualnym paleniem tytoniu, stężeniem stężeniem cholesterolu całkowitego i glukozy w surowicy, wartością fibrynogenu w osoczu i nadciśnieniem tętniczym. nadciśnieniem tętniczym w porównaniu ze statusem H. pylori-ujemnym. WNIOSKI: Zakażenie H. pylori wydaje się występować istotnie częściej u w średnim wieku z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu niż w grupie kontrolnej. --- TŁO: Nie jest pewne, czy Helicobacter pylori jest związany z zespołami zespołami niedokrwiennymi i czy w tym związku pośredniczy indukcja miażdżycy. miażdżycy. W tym badaniu przetestowaliśmy hipotezę, że udar miażdżycowy wykazuje selektywny związek ze zjadliwymi szczepami H pylori. METODY I WYNIKI: Seroprewalencja zakażenia przez H pylori i szczepy z genem A związanym z cytotoksyną (CagA), silnym czynnikiem wirulencji, oceniono za pomocą testu ELISA oceniono za pomocą testu ELISA u 138 pacjentów z udarem dużych naczyń (grupa A), u 61 pacjentów z udarem kardioembolicznym (grupa B) oraz u 151 zdrowych osób z grupy kontrolnej. zdrowych osób z grupy kontrolnej. 3 grupy miały podobny status społeczno-ekonomiczny. Poziomy białka C-reaktywnego w surowicy mierzono również metodą ELISA. Częstość występowania infekcji wynosiła 71% w grupie A, 63,9% w grupie B i 70,2% w grupie kontrolnej (P=NS), podczas gdy częstość występowania szczepów CagA-dodatnich była wyższa w grupie A niż w grupie B (odpowiednio 42,8% w porównaniu do 19,7%; iloraz szans 3,04, 95% CI 1,43 do 6,49; P<0,001) i wyższa w grupie A niż w grupie kontrolnej (odpowiednio 42,8 proc. w porównaniu z 17,9 proc, odpowiednio; iloraz szans 4,3, 95% CI 2,12 do 8,64; P<0,001), po dostosowaniu do głównych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego i klasy społecznej. Trend w kierunku różnicy w białku C-reaktywnym zaobserwowano między pacjentami CagA-dodatnimi (2,00+/-3,43 [średnia+/-3,43] mg/dl) a pacjentami CagA-ujemnymi (1,31+/-1,72 [średnia+/-SD] mg/dl) (P=0,072, test U Manna-Whitneya). WNIOSKI: Związek między H pylori a ostrą chorobą naczyniowo-mózgową wydaje się być spowodowany wyższą częstością występowania bardziej zjadliwych szczepów H pylori u u pacjentów z udarem miażdżycowym. --- Udar mózgu jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i trwałej niepełnosprawności, a zatem stanowi ogromne obciążenie społeczne i ekonomiczne na całym świecie. dlatego stanowi ogromne obciążenie społeczne i ekonomiczne na całym świecie. W celu zmniejszyć to obciążenie, konieczne jest zidentyfikowanie czynników ryzyka i odpowiednich strategii strategii prewencyjnych. Oprócz ustalonych czynników ryzyka udaru mózgu (np. nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, hipercholesterolemia, migotanie przedsionków) zarówno ostre, jak i przewlekłe choroby zakaźne i przewlekłe choroby zakaźne pojawiły się jako czynniki ryzyka udaru mózgu. Głównie ostre infekcje dróg oddechowych, ale także infekcje dróg moczowych niezależnie zwiększają ryzyko udaru niedokrwiennego. Takie dodatkowe ryzyko najwyższe w przypadku infekcji w ciągu 3 dni przed niedokrwieniem, a ryzyko to ryzyko stale maleje wraz ze wzrostem odstępu czasu między zakażeniem a udarem. Wykazano związek między zapadalnością na udar i śmiertelnością a epidemiami grypy. epidemiami grypy. Badania obserwacyjne wykazały odwrotny związek między grypy a ryzykiem udaru mózgu; jednak badania interwencyjne w tej dziedzinie nie zostały dotychczas przeprowadzone. interwencyjne w tej dziedzinie nie zostały dotychczas przeprowadzone. Przewlekłe infekcje, obecnie omawiane jako jako czynniki ryzyka udaru obejmują głównie zapalenie przyzębia i zakażenia Helicobacter pylori (Helicobacter pylori). Helicobacter pylori (Hp) i Chlamydia pneumoniae (Cp). Chociaż większość badań badań zidentyfikowano te choroby zakaźne jako niezależne czynniki ryzyka udaru mózgu Jak dotąd nie przeprowadzono badań interwencyjnych, a związek przyczynowy nie został udowodniony. przyczynowość nie została jeszcze udowodniona. Istnieją wstępne dowody na to, że liczba patogenów, na które na które pacjent był narażony, a nie pojedyncze patogeny, jest związana z ryzykiem udaru mózgu lub innych chorób sercowo-naczyniowych. ryzykiem udaru mózgu lub innych chorób układu krążenia. Przewlekłe choroby zakaźne przewlekłe choroby zakaźne są uleczalne, a ich identyfikacja jako czynników przyczyniających się do ryzyka udaru mózgu może zaoferować nowe możliwości zapobiegania udarom. --- CELE: Określenie, czy zakażenie Helicobacter pylori jest istotnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu. czynnikiem ryzyka udaru mózgu. BADANI: Łącznie 467 pacjentów z klinicznymi objawami ostrego udaru niedokrwiennego mózgu i 388 zdrowych osób z grupy kontrolnej bez objawów choroby naczyniowo-mózgowej. METODY: Było to badanie kliniczno-kontrolne. Częstość występowania Helicobacter pylori mierzono za pomocą testu immunoenzymatycznego u pacjentów z udarem mózgu i w grupie kontrolnej. kontrolnych. Dodatnie miano zdefiniowano jako >15 U/ml i powiązano z krążącym fibrynogenem w osoczu i deprywacją społeczną wyrażono za pomocą wskaźnika Townsenda. WYNIKI: Było znacznie więcej osób z dodatnim mianem Helicobacter pylori (274/398 (69%)) w porównaniu z grupą kontrolną (206/352 (58,5%)). Poziom fibrynogenu był również znacznie wyższy u osób z dodatnim wynikiem testu na Helicobacter pylori (średnia 4,14, odchylenie standardowe 1,33) niż u osób ujemnych (średnia 3,78, odchylenie standardowe 1,28). Związek między Helicobacter pylori a udarem mózgu został utracony w modelu logistycznym kontrolującym status społeczno-ekonomiczny. Ponadto, poziom fibrynogenu nie był związany ze statusem Helicobacter pylori w modelu regresji liniowej w modelu regresji liniowej kontrolującym status społeczno-ekonomiczny. WNIOSKI: Zakażenie Helicobacter pylori wiąże się ze zwiększonym ryzykiem udaru i zwiększonym poziomem fibrynogenu. ryzykiem udaru mózgu i podwyższonym poziomem fibrynogenu, ale wyniki te mogą być można przypisać zakłócającemu wpływowi statusu społeczno-ekonomicznego. --- WPROWADZENIE: Istnieje coraz więcej dowodów na to, że patogeny infekcyjne, takie jak Helicobacter pylori są powiązane z miażdżycą naczyń mózgowych. Jako niezależny czynnik przyczyniający się, kompleks receptor CD14-lipopolisacharyd odgrywa ważną rolę w aktywacji reakcji zapalnych. W szczególności C(-260)T w receptorze CD14 może być związany z chorobą miażdżycową. miażdżycowej. W tym badaniu zbadaliśmy możliwy związek między zakażeniem H. pylori a polimorfizmem CD14 i udarem niedokrwiennym mózgu. MATERIAŁY I METODY: Do badania włączono 125 pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu oraz 125 osób z grupy kontrolnej dobranej pod względem wieku i płci. i dopasowanych pod względem wieku i płci. Podtyp udaru każdego z pacjentów każdego z pacjentów został scharakteryzowany na podstawie podstawowej etiologii. Status serologiczny H. pylori i genotyp CD14 określono zarówno u pacjentów, jak i w grupie kontrolnej. kontrolnych. WYNIKI: Seropozytywność wobec H. pylori była częstsza u pacjentów z udarem niż u osób z grupy niż w grupie kontrolnej (80,0% vs. 60,0%, P=0,001). Co więcej, seropozytywność H. pylori była częściej w podtypie udaru z chorobą dużych tętnic (87,7%, P<0,001). Rozkład genotypów rozkład genotypów CD14 był następujący: pacjenci, T/T 21,6%, C/T 63,2%, C/C 15,2%; kontrole, T/T 19,2%, C/T 57,6%, C/C 23,2%. Nie było znaczącej różnicy między tymi dwoma rozkładami genotypu CD14. WNIOSKI: Wyniki te sugerują, że zakażenie H. pylori jest czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu, a polimorfizm CD14 nie. --- Badania kliniczno-kontrolne i kilka badań prospektywnych wykazały, że przewlekłe infekcje mogą zwiększać ryzyko udaru mózgu. infekcje mogą zwiększać ryzyko udaru mózgu, a ostre infekcje mogą być jako czynniki wyzwalające udar. Takie przewlekłe infekcje obejmują choroby przyzębia, zakażenie Chlamydia pneumoniae lub Helicobacter pylori oraz przewlekłe zapalenie oskrzeli. zapalenie oskrzeli. Przyczynowa rola tych chorób zakaźnych nie została udowodniona, biorąc pod uwagę sprzeczne wyniki badań, możliwe szczątkowe zakłócenia w badaniach obserwacyjnych obserwacyjnych oraz brak dowodów z badań interwencyjnych. Dlatego też specjalne schematy leczenia w profilaktyce udaru mózgu oparte na dowodach serologicznych lub genomicznych zakażenia nie są obecnie wskazane poza randomizowanymi badaniami. Wstępne dostępne dowody sugerują jednak, że u pacjentów z z wcześniejszym niedokrwieniem mózgu, klinicznie zdiagnozowane przewlekłe infekcje powinny być powinny być traktowane poważnie i powinny być leczone zgodnie z aktualnymi wytycznymi. zgodnie z aktualnymi wytycznymi. Może to obejmować odpowiednie leczenie umiarkowanego lub ciężkiego przyzębia i przewlekłego zapalenia oskrzeli. Parametry zapalne (np. białko C-reaktywne białko C-reaktywne, liczba leukocytów, fibrynogen) są niezależnie związane z ryzykiem pierwszego lub nawracającego udaru. pierwszym lub nawracającym udarem mózgu. Kwestia, czy wskaźniki te są przyczynowo związane z udarem, czy jedynie stanowią markery ryzyka, nie jest wystarczająco wyjaśnione. ryzyka. Ich zastosowanie w monitorowaniu indywidualnego ryzyka w codziennej praktyce klinicznej jest obecnie w codziennej praktyce klinicznej jest obecnie ograniczone przez brak jasno określonych strategii terapeutycznych modyfikujących te parametry. statyny i inne leki mogą wpływać na markery stanu zapalnego. markery stanu zapalnego. Badania obserwacyjne wykazały, że szczepienie przeciwko grypie jest istotnie i niezależnie związane ze zmniejszonym ryzykiem udaru mózgu i zawału mięśnia sercowego. udaru mózgu i zawału mięśnia sercowego. Chociaż brakuje badań interwencyjnych dotyczących brak, zaleca się, aby zgodnie z aktualnymi wytycznymi pacjenci z wcześniejszą chorobą naczyniową, w tym udarem mózgu, pacjenci z wysokim ryzykiem udarem mózgu, pacjenci z wysokim ryzykiem udaru mózgu oraz wszystkie osoby w wieku powyżej 60 lat corocznie. --- Występowanie udaru mózgu w populacji nie jest w pełni wyjaśnione przez tradycyjne naczyniowymi czynnikami ryzyka. Dane z kilku badań kliniczno-kontrolnych i jednego dużego badania wykorzystującego metodologię serii przypadków wskazują, że niedawna infekcja jest czasowo działającym, niezależnym czynnikiem wyzwalającym udar niedokrwienny. Zarówno infekcje bakteryjne i wirusowe, w szczególności infekcje dróg oddechowych, przyczyniają się do tego związku. Za przyczynową rolą infekcji w udarze jest wspierana przez stopniowany związek czasowy między tymi stanami oraz przez wiele ścieżek patofizjologicznych łączących infekcję i stan zapalny, zakrzepicą i udarem. Ponadto badania obserwacyjne sugerują, że szczepienie przeciwko grypie ma działanie zapobiegawcze przeciwko udarowi. Badania kliniczno-kontrolne i badania prospektywne wskazują, że przewlekłe infekcje, takie jak zapalenie przyzębia, przewlekłe zapalenie oskrzeli i zakażenie Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae lub wirusem cytomegalii, mogą zwiększać ryzyko udaru mózgu, chociaż istnieją znaczne różnice w wynikach tych badań, a kwestie metodologiczne dotyczące wyników serologicznych pozostają nierozstrzygnięte. metodologiczne dotyczące wyników serologicznych pozostają nierozwiązane. Coraz więcej dowodów wskazuje, że że łączne obciążenie przewlekłymi i/lub przebytymi infekcjami, a nie pojedynczą chorobą zakaźną, jest związane z ryzykiem udaru mózgu. choroby zakaźnej jest związane z ryzykiem udaru mózgu. Ponadto, genetyczne genetyczne związane z podatnością na infekcje i siłą odpowiedzi odpowiedzi zapalnej wydają się współdecydować o tym ryzyku. Tutaj podsumowujemy i i analizujemy dowody na powszechne ostre i przewlekłe choroby zakaźne jako czynniki ryzyka udaru mózgu. czynniki ryzyka udaru mózgu. --- Istnieje coraz więcej dowodów na to, że oprócz konwencjonalnych czynników ryzyka, ostre i przewlekłe choroby zakaźne zwiększają ryzyko udaru mózgu. Ostre infekcje, głównie układu oddechowego, zarówno bakteryjne, jak i wirusowe, stanowią tymczasowo aktywne czynniki wyzwalające czasowo aktywne czynniki wyzwalające niedokrwienie mózgu. Przewlekłe choroby zakaźne zakaźne, które mogą zwiększać ryzyko udaru, obejmują zapalenie przyzębia, przewlekłe zapalenie oskrzeli i infekcje oskrzeli i infekcje antygenami drobnoustrojów, takimi jak Helicobacter pylori i Chlamydia pneumoniae. Z badań obserwacyjnych wynika, że szczepienie przeciwko grypie wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego i śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny. Niniejszy raport zawiera przegląd na temat wpływu infekcji na ryzyko udaru mózgu i potencjalnych strategii strategie przeciwzakaźne, które mogą w przyszłości odgrywać rolę w zapobieganiu udarom. --- CEL: Przewlekłe zakażenie Helicobacter pylori jest uważane za czynnik czynnik etiologiczny chorób naczyniowych. Istnieją jednak sprzeczne wyniki na temat znaczenia przewlekłego zakażenia Helicobacter pylori jako czynnika ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu. dla udaru niedokrwiennego mózgu. Celem naszego badania było zbadanie związku między zakażeniem Helicobacter pylori a podtypami udaru niedokrwiennego mózgu u Chińczyków. METODA: Do badania włączono 150 pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. pacjentów. Analizy podzielono na podtypy etiologiczne udaru według według zmodyfikowanych kryteriów Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment z 2007 roku: 119 119 pacjentów z aterotrombozą, 15 pacjentów z chorobą zatorowo-zakrzepową i 12 pacjentów z chorobą małych tętnic. Sto trzydzieści jeden osób z grupy kontrolnej bez klinicznych i instrumentalnych dowodów na choroby miażdżycowe zostały losowo wybrane z ośrodka kontroli zdrowia. Potencjalne czynniki ryzyka dla Helicobacter pylori i tradycyjne czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu u wszystkich badanych. wszystkich badanych. Swoiste przeciwciała IgG przeciwko Helicobacter pylori wykryto za pomocą testu immunoenzymatycznego. Warunkowa regresja logistyczna regresja logistyczna została wykorzystana do analizy danych. WYNIKI: Wskaźnik Helicobacter pylori/IgG-dodatni w grupie pacjentów był wyższy niż w zdrowej grupie kontrolnej, ale różnica nie była statystycznie istotna [67,3% w porównaniu z 61,8%; iloraz szans (OR) = 1,272; P = 0.336]. Wynik ten pozostał nieistotny po uwzględnieniu innych ustalone czynniki ryzyka [OR = 1,222; 95% przedział ufności (CI): 0,688-2,171; P = 0.494]. Analiza podgrup z wykorzystaniem analizy jednoczynnikowej i wieloczynnikowej przyniosła podobne wyniki we wszystkich etiologicznych podtypach udaru (analiza jednoczynnikowa, aterotromboza: OR = 1,368, 95%CI: 0,810-2,311, P = 0,241; kardioembolizm: OR = 0,926, 95%CI:0,311-2,758, P = 0,890; choroba małych tętnic: OR = 1.852, 95%CI: 0,478-7,167, P = 0,366; analiza wieloczynnikowa, aterotromboza: OR = 1,385, 95%CI: 0,726-2,639, P = 0,323; choroba zatorowo-zakrzepowa: OR = 0,832, 95%CI: 0,236-2,932, P = 0,775; choroba małych tętnic: OR = 1,836, 95%CI: 0,396-8,503, P = 0,437). WNIOSKI: Niniejsze badanie kliniczno-kontrolne nie wykazało silnego związku między przewlekłym zakażeniem Helicobacter pylori a udarem niedokrwiennym mózgu. Konieczne są duże dużych prospektywnych badań kliniczno-kontrolnych w celu dalszego zbadania potencjalnego związku między zakażeniem Helicobacter pylori a udarem niedokrwiennym mózgu. potencjalnego związku między zakażeniem Helicobacter pylori a ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu. udarem niedokrwiennym, szczególnie w niektórych podgrupach. --- Zakażenie Helicobacter pylori (H. pylori) jest związane z wieloma objawami pozajelitowymi, takimi jak choroby hematologiczne [idiopatyczna objawami pozajelitowymi, takimi jak choroby hematologiczne [idiopatyczna plamica małopłytkowa (ITP) i niewyjaśniona niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA)], choroby sercowo-naczyniowe (choroby niedokrwienne serca), zaburzenia neurologiczne (udar, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera), otyłość i choroby skóry. Spośród nich, jak dotąd najlepsze dowody dotyczą ITP i niewyjaśnionego IDA, z wysokiej jakości badania wykazujące poprawę IDA i ITP po eradykacji H. pylori. po eradykacji H. pylori. Dowody na jego związek z chorobą wieńcową są słabe słabe, a wiele wyników może być błędnych. Rola zakażenia H. pylori wpływającej na poziom leptyny i greliny w surowicy przyciągnęła ostatnio wiele uwagi. a dostępne dotychczas dane są sprzeczne. Przeprowadzono również wiele niekontrolowanych badań na małych próbach sugerujących związek między zakażeniem H. pylori a zaburzeniami neurologicznymi lub przewlekłą pokrzywką. Jednak potrzeba więcej badań, aby wyjaśnić takie proponowane powiązania przyczynowe.
Czy zakażenie helicobacter pylori zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu?
Ustalenia dotyczące związku między zakażeniem helicobacter pylori a ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu są sprzeczne. Istnieją dowody sugerujące, że zakażenie helicobacter pylori wiąże się ze zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego i powinno być uważane za czynnik ryzyka udaru. Niektóre badania nie wykazały jednak związku między zakażeniem helicobacter pylori a udarem mózgu.