Wysoka częstość występowania hiperplastycznych i autoimmunologicznych chorób tarczycy w populacji ukraińskiej jest uwarunkowana endemicznym niedoborem jodu i selenu. jest uwarunkowana endemicznym niedoborem jodu i selenu. Celem tego badania była ocena miejsca biologicznie aktywnych dodatków na podstawie ziołowych zawierających jod i selen w profilaktyce i leczeniu patologii tarczycy. leczeniu patologii tarczycy. W okresie sześciu miesięcy 55 pacjentów otrzymywało preparat ziołowy Alba dwa razy dziennie. Poziomy TSH, objętość tarczycy, rozmiary wola guzkowego rozmiary wola guzkowego (badanie ultrasonograficzne) mierzono przed i na koniec badania. zakończeniu badania. Poziomy przeciwciał stymulujących tarczycę przeciwko receptorowi TSH (AB-r TSH) u pacjentów z nadczynnością tarczycy. Wyniki Wyniki stosowania Alba wykazały, że u pacjentów z patologią tarczycy tarczycy (rozlane wole nietoksyczne, nadczynność tarczycy i przewlekłe zapalenie tarczycy) można było zmniejszenie objętości tarczycy, normalizacja jej funkcji i obniżenie poziomu AB-r TSH. poziomu AB-r TSH w rozlanym wole toksycznym. Stwierdziliśmy również około 20% skrócenie czasu potrzebnego do uzyskania docelowego poziomu TSH i ostatecznie skrócenie czas leczenia tyreotoksykozy. --- Czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w patogenezie autoimmunologicznej choroby tarczycy (AITD). (AITD) i obliczono, że 80% podatności na rozwój choroby Gravesa-Basedowa można przypisać genom. Gravesa-Basedowa można przypisać genom. Wskaźnik zgodności dla AITD wśród bliźniąt jednojajowych wynosi jednak znacznie poniżej 1, a czynniki środowiskowe muszą odgrywać ważną rolę. Podjęliśmy próbę przeprowadzenia kompleksowego przeglądu wszystkich środowiskowych i hormonalnych czynników ryzyka, które mogą powodować AITD u osób predysponowanych genetycznie. Niska masa urodzeniowa, nadmiar i niedobór jodu jodu, niedobór selenu, parzystość, doustne środki antykoncepcyjne, okres rozrodczy, mikrochimery płodu. rozrodczy, mikrochimeryzm płodu, stres, zmienność sezonowa, alergia, palenie tytoniu, uszkodzenie tarczycy przez promieniowanie, infekcje wirusowe i bakteryjne - wszystkie te czynniki odgrywają odgrywają rolę w rozwoju autoimmunologicznych zaburzeń tarczycy. Stosowanie niektórych leków (lit, interferon alfa, Campath-1H) również zwiększa ryzyko rozwoju autoimmunizacji przeciwko tarczycy. Dalsze badania są uzasadnione są dalsze badania nad znaczeniem mikrochimeryzmu płodowego i infekcji wirusowych zdolnych do wywołania endogennej odpowiedzi na interferon alfa. --- Na obszarach z poważnym niedoborem selenu występuje większa częstość występowania tarczycy z powodu zmniejszonej aktywności peroksydazy glutationowej w komórkach tarczycy. peroksydazy w komórkach tarczycy. Enzymy zależne od selenu mają również kilka modyfikujących efektów na układ odpornościowy. Dlatego nawet łagodny niedobór selenu może przyczyniać się do rozwoju i utrzymania autoimmunologicznych chorób tarczycy. chorób tarczycy. Przeprowadziliśmy zaślepione, kontrolowane placebo, prospektywne badanie u pacjentek (n = 70; średni wiek, 47,5 +/- 0,7 roku) z autoimmunologicznym tarczycy i przeciwciałami peroksydazy tarczycowej (TPOAb) i/lub przeciwciałami Tg (TgAb) powyżej 350 IU/ml. Pierwszorzędowym punktem końcowym badania była zmiana stężenia stężenia TPOAb. Drugorzędowymi punktami końcowymi były zmiany w stężeniach TgAb, TSH i wolnych hormonów tarczycy, a także obraz ultrasonograficzny tarczycy i ocena jakości życia. życia. Pacjenci zostali losowo przydzieleni do 2 grup pod względem wieku i przeciwciał (TPOAb); 36 pacjentów otrzymywało 200 mikrogramów (2,53 mikromola) seleninu sodu selenin sodu/d doustnie przez 3 miesiące, a 34 pacjentów otrzymywało placebo. Wszyscy pacjenci zastępowano L-T(4) w celu utrzymania TSH w prawidłowym zakresie. TPOAb, TgAb, TSH i wolne hormony tarczycy oznaczono za pomocą komercyjnych testów. Echogeniczność echogeniczność tarczycy monitorowano za pomocą ultrasonografii o wysokiej rozdzielczości. Stężenie średnie stężenie TPOAb zmniejszyło się znacząco do 63,6% (P = 0,013) w grupie selenu w porównaniu do 88% (P = 0,95) w grupie placebo. Analiza podgrupy pacjentów z TPOAb wyższym niż 1200 IU/ml wykazała średnią 40% redukcję u pacjentów leczonych selenem w porównaniu z 10% wzrostem TPOAb w grupie placebo. grupie placebo. Stężenia TgAb były niższe w grupie placebo na początku badania i znacząco placebo na początku badania i znacząco dalej spadały (P = 0,018), ale były niezmienione w grupie selenu. Dziewięciu pacjentów w grupie leczonej selenem miało całkowicie znormalizowane stężenia przeciwciał, w przeciwieństwie do dwóch pacjentów w grupie w grupie placebo (test chi(2), P = 0,01). Badanie ultrasonograficzne tarczycy wykazało znormalizowaną echogeniczność u tych pacjentów. Średnie poziomy TSH, wolnej T(4) i wolnej T(3) były niezmienione w obu grupach. Wnioskujemy, że substytucja selenu może poprawić aktywność zapalną u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, szczególnie u tych tarczycy, szczególnie u tych z wysoką aktywnością. Czy ten efekt jest specyficzny dla autoimmunologicznego zapalenia tarczycy lub może być również skuteczny w innych chorobach autoimmunologicznych choroby autoimmunologiczne nie zostały jeszcze zbadane. --- Niezbędny minerał śladowy selen ma fundamentalne znaczenie dla ludzkiego zdrowia. zdrowia. Jest on włączony do proteomu w postaci genetycznie zakodowanych aminokwasów selenocysteiny i selenometioniny. genetycznie zakodowanych aminokwasów selenocysteiny i selenometioniny, które są charakterystycznymi składnikami selenoprotein (SeP), takich jak peroksydazy glutationowe (GPx). peroksydazy (GPx), reduktazy tioredoksyny i rodziny dejodynaz jodotyroniny. Tarczyca jest szczególnie wrażliwa na niedobór selenu, ponieważ SeP może modyfikować funkcję tyreocytów, działając jako przeciwutleniacze i modyfikując status redoks oraz metabolizm hormonów tarczycy. metabolizm hormonów tarczycy. SeP są również zaangażowane w apoptozę, wzrost komórek i modyfikację działania systemów sygnalizacji komórkowej i czynników transkrypcyjnych. Niektóre jelitowe GPx modulują apoptozę poprzez usuwanie komórek dotkniętych uszkodzeń oksydacyjnych, zachowując integralność tkanek. Nieprawidłowe działanie systemu antyoksydacyjnego GPx w błonie śluzowej jelit może wywoływać ciągły cykl reaktywnych form tlenu i stanów zapalnych. reaktywnych form tlenu i stan zapalny. Niedobór selenu jest czynnikiem ryzyka, z powodu złego wchłaniania, w celiakii (CD), ponieważ uszkodzenie zapalne wpływa na jelito cienkie; niedobór ten może modulować ekspresję genów SeP, z następczym nasileniem stanu zapalnego i zwiększeniem uszkodzenia błony śluzowej. W nadekspresja interleukiny-15 (IL-15) może zwiększać aktywację mechanizmów efektorowych nabłonka. mechanizmów efektorowych uszkodzenia nabłonka poprzez stymulację proliferacji i produkcji cytokin T helper 1 proliferację i produkcję oraz cytotoksyczność limfocytów śródnabłonkowych poprzez chroniąc te limfocyty przed apoptozą. Blokowanie IL-15 może potencjalnie zapewnić nowe narzędzia terapeutyczne zapobiegające zarówno uszkodzeniom tkanek, jak i powikłaniom takich jak autoimmunologiczne choroby tarczycy (AITD), w których ekspresja IL-15 również wzrasta. wzrasta. W świetle roli odgrywanej przez SeP w hamowaniu apoptozy, obecność czynników środowiskowych, takich jak obecność czynników środowiskowych, takich jak niedobór selenu, można uznać za ważny bezpośredni czynnik uszkodzenia tarczycy w rozwoju AITD. --- Selenoproteiny zawierają niezbędny pierwiastek śladowy selen, którego niedobór prowadzi do poważnych zaburzeń, w tym raka, niewydolności męskiego układu rozrodczego lub autoimmunologiczna choroba tarczycy. Do tej pory u ssaków zidentyfikowano 25 genów kodujących selenoproteiny. zidentyfikowanych u ssaków, ale rozkład czasoprzestrzenny, regulacja i funkcja funkcji niektórych z tych białek zawierających selen pozostają słabo udokumentowane. Tutaj odkryliśmy, że selenoproteina T (SelT), nowe białko podobne do tioredoksyny, jest regulowane przez neuropeptyd troficzny aktywujący przysadkową cyklazę adenylanową (PACAP) w różnicujących się, ale nie dojrzałych komórkach nadnerczy. W rzeczywistości W rzeczywistości nasza analiza ujawniła, że u szczurów SelT ulega wysokiej ekspresji w większości strukturach embrionalnych, a następnie jej poziomy stopniowo zmniejszają się wraz z rozwojem tych narządów narządy rozwijają się, aby zniknąć w większości dorosłych tkanek. W mózgu SelT była w progenitorach neuronalnych w różnych regionach, takich jak kora mózgowa i móżdżku, ale była niewykrywalna w dorosłych komórkach nerwowych, z wyjątkiem rostralnych astrocytów i komórek Bergmanna. W przeciwieństwie do tego, ekspresja SelT była w kilku dorosłych tkankach endokrynnych, takich jak przysadka mózgowa, tarczyca lub jądra. jądro. W przysadce mózgowej SelT znaleziono w komórkach wydzielniczych przedniego płata przedniego płata, podczas gdy w jądrze selenoproteina była obecna tylko w komórkach spermatogennych i komórkach Leydiga. Wreszcie stwierdziliśmy, że ekspresja SelT jest silnie stymulowana w komórkach wątroby podczas procesu regeneracji, który zachodzi po częściowej hepatektomii. Podsumowując, dane te pokazują, że indukcja SelT jest związana z ontogenezą, dojrzewaniem tkanek i mechanizmami regeneracyjnymi, wskazując, że ta regulowana przez PACAP selenoproteina może odgrywać kluczową rolę w wzrostu i aktywności komórek w tkankach nerwowych, endokrynnych i metabolicznych.
Czy niedobór selenu jest związany z autoimmunologiczną chorobą tarczycy?
Niedobór selenu prawdopodobnie stanowi czynnik ryzyka dla sprzężenia zwrotnego interakcji układu odpornościowego z tarczycą, podczas gdy suplementacja selenem wydaje się tłumić samowzmacniający się charakter tej wykolejonej interakcji Na obszarach z poważnym niedoborem selenu odnotowano większą częstość występowania zapalenia tarczycy z powodu zmniejszonej aktywności zależnego od selenu enzymu peroksydazy glutationowej w komórkach tarczycy.