Fizjologiczny i patologiczny przerost mięśnia sercowego ma przeciwny kierunek zmiany w transkrypcji genów reagujących na hormon tarczycy (TH), w tym łańcuch ciężki alfa i beta miozyny (MyHC) i retikulum sarkoplazmatyczne Ca(2+)-ATPaza (SERCA), a leczenie TH może odwrócić molekularne i funkcjonalne nieprawidłowości w patologicznym przeroście, takim jak przeciążenie ciśnieniowe. Te sugerują względną niedoczynność tarczycy w patologicznym przeroście, ale poziomy TH w surowicy są zwykle prawidłowe. w surowicy są zwykle prawidłowe. Badaliśmy regulację receptorów TH (TR) beta1, alfa1 i alfa2 w patologicznych i fizjologicznych modelach przerostu serca szczurów z niedoczynnością tarczycy. z niedoczynnością i nadczynnością tarczycy w genach docelowych TH, alfa- i alfa2. alfa- i beta-MyHC oraz SERCA. Wszystkie 3 podtypy TR w miocytach były w 2 modelach przerostu z fenotypem mRNA podobnym do niedoczynności tarczycy, fenylefryny w hodowli i przeciążenia ciśnieniowego in vivo. TRbeta1 miocytów był w modelach z fenotypem podobnym do nadczynności tarczycy, TH (trijodotyronina, T3), w hodowli i wysiłku fizycznym in vivo. W hodowli miocytów nadekspresja TR lub T3, odwracała wpływ fenylefryny na mRNA i promotory reagujące na TH. promotory. Ponadto, kotransfekcja TR i leczenie agonistą Selektywny agonista TRbeta1 GC-1 sugeruje różne funkcjonalne sprzężenie izoform TR izoformy, TRbeta1 do transkrypcji beta-MyHC, SERCA i TRbeta1, oraz TRalfa1 do transkrypcji alfa-MyHC i zwiększonego rozmiaru miocytów. Doszliśmy do wniosku że izoformy TR mają odmienną regulację i funkcję w miocytach serca szczura. Zmiany poziomów TR w miocytach mogą częściowo wyjaśniać charakterystyczne fenotypy molekularne w fizjologicznych i molekularne w fizjologicznym i patologicznym przeroście mięśnia sercowego. --- Trening wysiłkowy poprawia indukowaną starzeniem obniżoną regulację łańcucha ciężkiego miozyny (MHC) i (MHC) i retikulum sarkoplazmatycznego (SR) Ca(2+)-ATPazy, które uczestniczą w regulacji skurczu i rozkurczu mięśnia sercowego. regulacji skurczu i rozkurczu mięśnia sercowego. Receptor hormonu tarczycy (TR), aktywator transkrypcyjny, wpływał na regulację ekspresji genów MHC i SR Ca(2+)-ATPazy. Postawiliśmy hipotezę, że sygnalizacja TR mięśnia sercowego przyczynia się do molekularnego mechanizmu indukowanej treningiem poprawy MHC i SR Ca(2+)-ATPazy z funkcją serca w starszym wieku. Zbadaliśmy czy sygnalizacja TR i ekspresja genów MHC i SR Ca(2+)-ATPazy w starszym wieku serca wpływa trening wysiłkowy, wykorzystując serca siedzących młodych szczurów szczurów (4 miesiące), siedzących szczurów (23 miesiące) i wytrenowanych szczurów (23 miesiące, trening pływacki przez 8 tygodni). w wieku 23 miesięcy, trening pływacki przez 8 tygodni). Wytrenowane starsze szczury wykazały poprawę funkcji serca. Ekspresja białek TR-alfa1 i TR-beta1 w sercu była znacząco niższa u osiadłych starszych szczurów niż u osiadłych młodych szczurów i były znacznie wyższe u wytrenowanych starszych szczurów niż u siedzących starszych szczurów. Aktywność Aktywność wiązania DNA TR z transkrypcyjnym regionem regulatorowym w alfa-MHC i genów SR Ca(2+)-ATPazy oraz ekspresji mRNA i białka alfa-MHC i SR Ca(2+)-ATPazy w sercu i osoczu 3,3'-trijodotyroniny i i tyroksyny zostały zmienione w związku ze zmianami w mięśniu sercowym TR w mięśniu sercowym. Odkrycia te sugerują, że trening wysiłkowy poprawia wywołane starzeniem się obniżenie transkrypcji za pośrednictwem sygnalizacji TR w mięśniu sercowym genów MHC i SR Ca (2+) -ATPazy, przyczyniając się w ten sposób do poprawy funkcji serca w wytrenowanych starszych sercach.
Jak ćwiczenia wpływają na ekspresję receptorów hormonów tarczycy w sercu?
Wykazano, że ćwiczenia zwiększają ekspresję receptora TRβ1 u młodych szczurów.  Wykazano, że ćwiczenia zwiększają ekspresję receptorów TRα1 i TRβ1 u starszych szczurów.