Niewydolność serca jest główną przyczyną śmiertelności i zachorowalności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Wykazano, że wykazano, że markery stanu zapalnego mogą odgrywać rolę w patogenezie niewydolności serca. niewydolności serca. Dlatego markery stanu zapalnego i terapia antycytokinowa w niewydolności serca stały się atrakcyjnymi tematami w literaturze. niewydolności serca stały się atrakcyjnymi tematami w literaturze. W literaturze pojawiły się nowe badań dotyczących tego zagadnienia w literaturze. W tym artykule dokonaliśmy przeglądu markery stanu zapalnego w niewydolności serca i ich znaczenie prognostyczne na podstawie danych z piśmiennictwa. danych literaturowych. --- Cytokiny i hormony tarczycy są zaangażowane w zmiany biochemiczne związane z niewydolnością serca (HF). CEL: Celem badania było zbadanie: poziomów krążących w osoczu cytokin interleukiny-6 (IL-6), TNF alfa i białka C-reaktywnego (CRP) u pacjentów ze stabilną pacjentów ze stabilną HF w odniesieniu do nasilenia dysfunkcji lewej komory dysfunkcji lewej komory; związek między tymi markerami stanu zapalnego a hormonami tarczycy hormonami tarczycy. METODY: Stu sześćdziesięciu sześciu pacjentów (121 mężczyzn, w wieku 64+/-12 lat), z kardiomiopatią niedokrwienną, zostało przyjętych do Instytutu Fizjologii Klinicznej z powodu postępującego pogorszenia objawów. Czterdzieści osiem zdrowych zdrowych osób (30 mężczyzn, w wieku 26-75 lat) zostało również włączonych do grupy kontrolnej (Grupa N). Wysokoczułe (hs)-IL-6 i hs-TNFalfa oznaczono ilościowo przy użyciu przy użyciu zestawów ELISA typu sandwich na fazie stałej. Hs-CRP mierzono za pomocą systemu Immulite. WYNIKI: W całej populacji (HF i N), związek między markerami stanu zapalnego a wiekiem okazał się statystycznie istotny tylko dla IL-6 (p<0,001), ale nie dla TNFalfa i CRP. IL-6 i TNFalfa były znacznie wyższe w HF w porównaniu z N (p<0,001), podczas gdy CRP wykazywało mniej istotną różnicę (p<0,001). mniej znaczącą różnicę (p<0,05). Cała populacja wykazała ujemny między IL-6 a EF% oraz między CRP a EF% (odpowiednio p<0,01, r=-0,23; p<0,05, r=0,19). Porównując osoby zdrowe z dwiema klasami pacjentów pacjentów, odpowiednio z EF>35% i EF<35%, wyraźnie zaobserwowaliśmy postępujące wzmocnienie markerów stanu zapalnego. Biorąc pod uwagę normalnych pacjentów bez i z zespołem niskiego T3, IL-6 i TNFalfa wzrosły stopniowo od normalnych do pacjentów z fT3<2 pg/ml (p<0,01 i p<0,01), podczas gdy CRP tylko w odniesieniu do grupy z zespołem niskiego T3 (p<0,01). Wszystkie wszystkie markery były odwrotnie skorelowane z poziomami FT3. WNIOSEK: Ponieważ niskie stężenie FT3 w surowicy stanowi negatywny wskaźnik prognostyczny wskaźnik prognostyczny, prawdopodobne jest, że upośledzenie produkcji T3 i nasilony stan zapalny stanowią mechanizmy patogenetyczne związane z progresją HF. --- Aby zbadać związki między stanami tarczycy a układem hormonalnym serca przeanalizowaliśmy stężenie tyreotropiny (TSH), hormonu tarczycy, osoczowe poziomy interleukiny-6 (IL-6) i mózgowego peptydu natriuretycznego (BNP) u 50 pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (CHF), u 30 pacjentów z niewydolnością serca po ostrym zawału mięśnia sercowego (AMI) oraz u 15 osób z grupy kontrolnej. Poziomy IL-6 i BNP w osoczu zarówno w CHF, jak i AMI były znacznie podwyższone, podczas gdy wolna trijodotyronina (FT3) były znacząco obniżone w porównaniu z grupą kontrolną. Stosunek FT3 do wolnej tyroksyny (FT4) był znacząco obniżony w CHF, ale nie w AMI w porównaniu z grupą kontrolną. W CHF, leczenie moczopędne zmniejszało krążące BNP, ale nie IL-6, podczas gdy leczenie moczopędne zwiększało stosunek FT3/FT4. W AMI stosunek FT3/FT4 był znacząco zmniejszony 72 godziny w porównaniu do 12 godzin po wystąpieniu AMI, podczas gdy BNP i IL-6 były znacząco zwiększone 72 h w porównaniu do 12 h po wystąpieniu AMI. Zarówno w CHF i AMI, BNP istotnie korelował z FT4. Z drugiej strony, istotne korelacje między IL-6 i FT3 oraz między IL-6 i stosunkiem FT3/FT4 wykryto w AMI, ale nie w CHF. To wstępne badanie sugeruje, że IL-6, BNP i hormon tarczycy odzwierciedlają dysfunkcję komór zarówno w ostrej, jak i przewlekłej niewydolności serca. i przewlekłej niewydolności serca oraz że IL-6 istotnie wiąże się z krążącym hormonem tarczycy hormonem tarczycy w AMI, ale nie w CHF. --- Zaburzenia neuroendokrynnej kontroli krążenia wpływają zarówno na ewolucję choroby, jak i na odpowiedź na leczenie. ewolucję choroby i odpowiedź na leczenie u pacjentów z niewydolnością serca, ale niewiele danych ale dostępnych jest niewiele danych na temat złożonych zależności między stopniem aktywacji neurohormonalnej a nasileniem aktywacją neurohormonalną a ciężkością kliniczną. Zbadaliśmy zależności między sercowymi hormonami natriuretycznymi (CNH) a kilkoma neurohormonami i markerami i markerami immunologicznymi w prospektywnej kohorcie 105 kolejnych pacjentów z kardiomiopatią (77 mężczyzn i 28 kobiet, średni wiek 66,7+/-12,4 lat, zakres 33-89 lat). lat). Oznaczyliśmy poziomy krążących CNH (przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP) i mózgowego peptydu natriuretycznego (BNP)), aktywności reninowej osocza (PRA), aldosteron, kortyzol, adrenalina, noradrenalina, hormony tarczycy i hormon tarczycy hormon stymulujący tarczycę (TSH), czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-alfa) i interleukina-6 (IL-6). Stężenia wszystkich CNH i neurohormonów były wyższe u pacjentów z niewydolnością serca w porównaniu do osób zdrowych, z wyjątkiem wolnej trijodotyroniny (FT3), która była poniżej wartości prawidłowych. ANP był pozytywnie związane z klasą NYHA, IL-6, adrenaliną, noradrenaliną i kortyzolem, podczas gdy ujemnie z frakcją wyrzutową i FT3. BNP było dodatnio związane z wiekiem, NYHA, IL-6, TNF-alfa, adrenaliną, noradrenaliną i kortyzolem, a ujemnie z frakcją wyrzutową i FT3. ujemnie z frakcją wyrzutową i FT3. Krokowa wielokrotna regresja liniowa wykazała, że ANP w osoczu zależało tylko od frakcji wyrzutowej, adrenaliny i wartości adrenaliny i noradrenaliny, podczas gdy w przypadku BNP w osoczu przyczyniła się również klasa NYHA. Nasze dane potwierdzają postępującą aktywację układu hormonalnego i immunologicznego u pacjentów z niewydolnością serca. Co więcej, poziomy CNH w krążeniu w niewydolności serca w niewydolności serca zależy nie tylko od funkcji serca i nasilenia choroby, ale także od aktywacji układu aktywacja układów neurohormonalnych i cytokin związanych ze stresem, jak również przez hormony tarczycy, nawet przy zwykłym leczeniu farmakologicznym. --- Wpływ hormonów tarczycy na układ sercowo-naczyniowy jest znany od wielu lat. wielu lat. Niedobór hormonów gruczołu tarczowego wiąże się z szeregiem metabolicznych i hemodynamicznych, które mogą przyczyniać się do powstawania niewydolności serca. niewydolności serca. Ostatnie prace wskazują na znaczenie związku metabolizmu hormonów tarczycy z niewydolnością serca. tarczycy z patofizjologią niewydolności serca. Dotyczy to w szczególności zespół niskiego stężenia trójjodotyroniny określany jako euthyroid sick syndrome, który jest istotnie częstszy u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca w porównaniu do populacji osób zdrowych. do populacji osób zdrowych. Ostatnie prace kliniczne dowiodły, że podawanie hormonów tarczycy pacjentom z niewydolnością serca wiąże się z korzystnymi efektami hemodynamicznymi. niewydolnością serca wiąże się z korzystnymi zmianami hemodynamicznymi i zwiększoną wydolnością i zwiększoną wydolnością, jeśli leczenie jest dobrze tolerowane.
Jaki jest związek między hormonem tarczycy a markerami stanu zapalnego u pacjentów z niewydolnością serca?
Istnieje odwrotna korelacja między markerami stanu zapalnego (IL-6 i TNF alfa oraz PCR) a poziomem FT3 u pacjentów z niewydolnością serca.