Kleszczowe zapalenie mózgu (KZM) stanowi coraz większy problem dla zdrowia publicznego w krajach środkowej i północnej Europy. krajach Europy Środkowej i Północnej. Chociaż KZM jest chorobą podlegającą obowiązkowi zgłoszenia w Chorwacji, jest chorobą podlegającą zgłoszeniu w Chorwacji, istnieje znaczny brak informacji w odniesieniu do identyfikacji, dystrybucji, a także występowania wirusa KZM u kleszczy lub zwierząt. zwierząt. Celem naszego badania była identyfikacja i zbadanie częstości występowania wirusa częstości występowania wirusa KZM u kleszczy usuniętych z tusz lisów rudych (Vulpes vulpes) upolowanych na obszarach endemicznych w północnej Chorwacji oraz uzyskanie lepszego wglądu w rolę rolę dzikich zwierząt kopytnych, zwłaszcza jelenia szlachetnego (Cervus elaphus) w utrzymaniu wirusa wirusa KZM w cyklu naturalnym. Zidentyfikowaliśmy 5 gatunków kleszczy (Ixodes ricinus, Ixodes hexagonus, Haemaphysalis punctata, Dermacentor reticulatus, Rhipicephalus sanguineus) usuniętych z 40 lisów rudych. Jednakże, wirus TBE został wyizolowano tylko od dorosłych kleszczy I. ricinus i I. hexagonus, wykazując wirusową (1,6%) podobną lub wyższą niż zgłaszana na obszarach endemicznych innych krajów europejskich. europejskich. Ponadto stwierdzono 2 pozytywne próbki śledziony od 182 jeleni szlachetnych (1,1%). Chorwackie izolaty wirusa kleszczowego zapalenia mózgu zostały poddane analizie genetycznej. wykazano, że są one blisko spokrewnione, wszystkie należą do europejskiej podgrupy wirusa TBE podgrupy. Jednak na podstawie analizy sekwencji nukleotydów i aminokwasów, zidentyfikowano 2 klastry. Nasze wyniki pokazują, że dalsze badania są aby zrozumieć grupowanie izolatów i zidentyfikować najczęstszych gospodarzy rezerwuaru wirusa gospodarzy rezerwuaru wirusa kleszczowego zapalenia mózgu w Chorwacji. Badania obserwacyjne oparte na gatunkach dzikich zwierząt gatunki dałyby lepszy wgląd w definiowanie endemicznych i możliwych obszarów ryzyka wirusa TBE w Chorwacji. obszarów ryzyka w Chorwacji. --- Replikacja wirusa kleszczowego zapalenia mózgu (KZM), podobnie jak wszystkich flawiwirusów flawiwirusów, jest całkowicie zależna od przetwarzania proteolitycznego. Produkcja dojrzałych białek C i prM z ich wspólnego prekursora wymaga aktywności wirusowej proteazy NS2B/3 (NS2B/3(pro)) na C-końcu białka C oraz peptydazy sygnałowej gospodarza I (SPaseI) na N-końcu białka prM. Ostatnio, wykazaliśmy w hodowli komórkowej, że rozszczepienie białka C i późniejsze a następnie produkcję cząstek TBEV można uzależnić od aktywności białka proteazy 3C wirusa pryszczycy, ale nie od aktywności proteazy HIV-1 (HIV1(pro)) (Schrauf et al., 2012). Aby zbadać to niepowodzenie opracowaliśmy test rozszczepienia in vitro w celu oceny dwóch reakcji rozszczepienia przeprowadzonych na prekursorze C-prM. W związku z tym, rekombinowany modułowy NS2B/3(pro), składający się z domeny proteazy NS3 połączonej z domeną rdzenia kofaktora NS2B, został wyrażony w E. coli i oczyszczony do jednorodności. Enzym ten enzym może rozszczepiać białko C-prM syntetyzowane w lizatach retikulocytów królika. Jednak rozszczepienie było specyficzne tylko wtedy, gdy synteza białka została przeprowadzona w obecności obecności błon mikrosomalnych trzustki psów i wymagało zapobiegania aktywności peptydazy sygnałowej I (SPaseI) poprzez wydłużenie regionu h peptydu sygnałowego. peptydu sygnałowego. Obecność błon pozwoliła na zwiększenie stężenia NS2B/3(pro) na zmniejszenie stężenia o 10-20 razy. Zastąpienie motywu rozszczepienia NS2B/3(pro) w C-prM przez motyw HIV-1(pro) hamowało przetwarzanie NS2B/3(pro) w obecności błon mikrosomalnych, ale pozwalało na rozszczepienie przez HIV-1(pro) na złączu połączeniu C-prM. System ten pokazuje, że przetwarzanie na C-końcu białka C przez TBEV NS2B/3(pro) jest wysoce zależne od błony i pozwoli na zbadanie, w jaki sposób topologia błony białka C wpływa zarówno na SPaseI i przetwarzanie NS2B/3(pro). --- Kleszczowe zapalenie mózgu (KZM), wywoływane przez flawiwirusa, jest najczęstszą chorobą przenoszoną przez kleszcze. najczęstszą chorobą przenoszoną przez kleszcze w Europie Środkowo-Wschodniej i Rosji. Obecnie, KZM występuje endemicznie w 27 krajach europejskich i stało się międzynarodowym problemem zdrowia publicznego. problemem zdrowia publicznego. Epidemiologia kleszczowego zapalenia mózgu zmienia się pod wpływem różnych czynników, takich jak poprawa diagnostyki i zgłaszania przypadków, zwiększona aktywność rekreacyjna na obszarach zamieszkałych przez kleszcze. rekreacyjne na obszarach zamieszkałych przez kleszcze oraz zmiany warunków klimatycznych wpływające na siedliska kleszczy. wpływające na siedliska kleszczy. Szczepienia pozostają najskuteczniejszym środkiem przed kleszczowym zapaleniem mózgu dla osób żyjących w strefach ryzyka, narażonych zawodowo narażonych zawodowo i podróżujących do obszarów endemicznych. Obecnie stosowane szczepionki to FSME-Immun(®), Encepur(®), EnceVir(®) i szczepionka przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu Moscow(®). Liczne liczne badania nad skutecznością i bezpieczeństwem tych szczepionek wykazały wysoki poziom immunogenności i doskonałą poziom immunogenności i doskonały profil bezpieczeństwa. Kilka badań wykazało również wysoki poziom ochrony krzyżowej między szczepami należącymi do różnych podtypów. podtypów.   W niniejszym artykule podjęto próbę opisania stale zmieniającej się epidemiologii stale zmieniającej się epidemiologii kleszczowego zapalenia mózgu w krajach europejskich i przeglądu klinicznego klinicznych dostępnych szczepionek, zwracając szczególną uwagę na szczególną uwagę na ochronę krzyżową wywoływaną przez szczepionki. --- CELE: W tym badaniu wykazaliśmy, że kleszcze zakażone wirusem TBEV zostały rozprzestrzeniły się w ROK, w połączeniu z naszymi poprzednimi wynikami. Wyniki te sugerują, że TBEV może występować w ROK, a H. longicornis, H. flava i I. nipponensis mogą być potencjalnymi wektorami TBEV. Ponadto wyniki te podkreślają potrzebę dalszych badań epidemiologicznych TBEV. METODY: Zbadaliśmy obecność RNA wirusa TBEV metodą odwrotnej reakcję łańcuchową polimerazy z odwrotną transkryptazą (RT-nested PCR) przy użyciu kleszczy ixodida złapanych w 25 miejscowościach w 10 prowincjach. Kleszcze zostały zebrane metodą metodą flagowania i przeciągania lub przy użyciu pułapek wartowniczych BG w lasach, zaroślach traw zaroślach i użytkach zielonych. Łącznie zebrano 13 053 kleszczy należących do dwóch rodzajów i czterech gatunków. i czterech gatunków (1292 pule), w zależności od miejsca zbioru, gatunku miejsce, gatunek kleszcza i stadium rozwojowe. WYNIKI: Spośród 1292 pul wykryto gen białka otoczki (E) wirusa TBEV przy użyciu RT-nested PCR w 10 pulach (3 pule z 1,331 dorosłych kleszczy i 7 pul z 11 169 nimf kleszczy) zebranych z prowincji Gangwon-do, Jeonrabuk-do i wyspy Jeju. Minimalne wskaźniki zakażenia TBEV dla Haemaphysalis longicornis, Haemaphysalis flava i Ixodes nipponensis wynosiły odpowiednio 0,06%, 0,17% i 2,38%. Analiza filogenetyczna oparta na częściowym genie białka E została przeprowadzona w celu zidentyfikowania związków między szczepami TBEV. Wykazała ona, że że 10 koreańskich szczepów zgrupowano z podtypem zachodnim. WNIOSEK: W tym badaniu zbadaliśmy częstość występowania wirusa kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV). kleszczowego zapalenia mózgu (KZM) u kleszczy iksowatych z różnych regionów Republiki Korei (ROK) w latach 2011-2012. Korei (ROK) w latach 2011-2012 w celu ustalenia, czy TBEV krąży i do określić endemiczne regiony występowania TBEV. --- Aby ocenić funkcję komórek B u pacjentów poddawanych terapii zastępczej immunoglobulinami (IgG) nielicencjonowany sztuczny bakteriofag (ΦX174) -neo-antygen może być pomimo ograniczonej dostępności i doświadczenia. Aktywna immunizacja przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu (KZM) jest przeprowadzana w kilku krajach europejskich. Aby przetestować możliwość zastosowania licencjonowanej szczepionki przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu jako (neo)antygenu do określenia resztkowej lub przywróconej funkcji komórek B u pacjentów poddawanych regularnej substytucji IgG, Poziomy IgG TBE analizowano u 18 pacjentów z ≥ 1-2 latami regularnej substytucji IgG. dożylnej lub podskórnej substytucji IgG oraz w farmaceutycznych IgG (n=21 partii, 10 produktów). Sześć osób zostało wzmocnionych przeciwko KZM. Chociaż IgG swoiste dla KZM były wykrywalne w koncentratach (281-57 100 VieU/0,5 μL), poziomy były jedynie graniczne w surowicach pacjentów (n=31, 18 osób; mediana 132 VieU; wynik dodatni >155). Zatem szczepienie przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu może być do badania funkcji komórek B w terapii zastępczej IgG, ponieważ substytucja IgG IgG wydaje się niewystarczająca do uzyskania ochronnych poziomów przeciwciał swoistych dla KZM u dzieci. dzieci. --- TŁO: W ostatnich dziesięcioleciach wzrosła liczba sporadycznych przypadków i ognisk zakażenia wirusem Zachodniego Zakażenie wirusem Nilu (WNV) wzrosło. Diagnostyka serologiczna zakażenia WNV można przeprowadzić za pomocą testu immunoenzymatycznego (ELISA), test immunofluorescencyjny (IFA), test neutralizacji (NT) i przez test hamowania hemaglutynacji. Celem tego badania jest zebranie aktualnych informacji dotyczących dokładności diagnostyki serologicznej WNV. METODOLOGIA/ GŁÓWNE USTALENIA: W 2011 roku Europejska Sieć ds. Diagnostics of Imported Viral Diseases-Collaborative Laboratory Response Network (ENIVD-CLRN) (ENIVD-CLRN) zorganizowała drugie badanie zewnętrznego zapewnienia jakości (EQA) dla diagnostyki serologicznej zakażenia WNV. Panel surowicy składający się z 13 próbek (w tym surowic reaktywnych wobec WNV, a także specyficzność i kontrole negatywne) został wysłany do 48 laboratoriów zajmujących się diagnostyką WNV. Czterdzieści siedem z 48 laboratoriów z 30 krajów wzięło udział w badaniu. Osiem laboratoriów osiągnęło 100% jednoczesnych i prawidłowych wyników. Główną przeszkodą w innych laboratoriach osiągnięcia podobnych wyników była reaktywność krzyżowa przeciwciał wśród heterologicznych flawiwirusów. Nie zaobserwowano różnic w wynikach wewnętrznych i komercyjnych testów stosowanych przez laboratoria. IFA był znacząco bardziej specyficzny w porównaniu do testu ELISA w wykrywaniu przeciwciał IgG. Ogólna analityczna czułość i swoistość testów diagnostycznych do wykrywania IgM wynosiły odpowiednio 50% i 95%. Dla porównania, ogólna czułość i czułość i swoistość testów diagnostycznych do wykrywania IgG wynosiły odpowiednio 86% i 69%, odpowiednio. WNIOSKI/ZNACZENIE: Niniejsze badanie EQA pokazuje, że nadal istnieje potrzeba udoskonalenia testów serologicznych do diagnostyki WNV. Niska czułość wykrywania IgM sugeruje, że istnieje ryzyko przeoczenia ostrych infekcji WNV, podczas gdy niska swoistość wykrywania IgG wskazuje na wysoki poziom reaktywności krzyżowej z heterologicznymi flawiwirusami. --- Sekwencje domeny proteazy wirusa kleszczowego zapalenia mózgu (KZM) NS3 mają dwie substytucje aminokwasowe, 16 R→K i 45 S→F, odpowiednio w wysoce patogennych i słabo patogennych szczepach wirusa. patogennych i słabo patogennych szczepach wirusa. Dwa modele kompleksu proteazy NS2B-NS3 dla wysoce patogennych i słabo patogennych szczepów wirusa szczepów wirusa zostały skonstruowane przez modelowanie homologiczne przy użyciu struktury krystalicznej struktura proteazy NS2B-NS3 wirusa Zachodniego Nilu jako szablon; Symulacje dynamiki molekularnej 20 ns symulacje molekularne przeprowadzono dla obu modeli, trajektorie symulacji dynamicznych dynamicznych zostały porównane, a uśredniona odległość między dwoma modelami została obliczona dla każdej reszty. obliczono dla każdej reszty. Różnice konformacyjne między dwoma modelami ujawniły się w zidentyfikowanej kieszeni. Różne konformacje kieszeni skutkowały różnymi orientacjami segmentu NS2B znajdującego się w pobliżu katalitycznej triady. triady katalitycznej. W modelu wysoce patogennego wirusa TBE zidentyfikowana kieszeń zidentyfikowana kieszeń miała bardziej otwartą konformację w porównaniu do słabo patogennego modelu. Proponujemy, aby zmiany konformacyjne w centrum aktywnym proteazy, proteazy, spowodowane przez dwie substytucje aminokwasowe, mogą wpływać na funkcjonowanie enzymu i zjadliwość wirusa. wirulencję wirusa. --- W celu zwalczania zaniedbanych chorób, Novartis Institute of Tropical Diseases (NITD) został założony w 2002 r. dzięki prywatno-publicznemu finansowaniu przez Novartis i Singapurską Radę ds. Singapore Economic Development Board. Jedną z misji NITD jest opracowanie przeciwwirusowych dla wirusa dengi (DENV), najbardziej rozpowszechnionego patogenu wirusowego przenoszonego przez komary. przenoszonego przez komary. Obecnie nie jest dostępna ani szczepionka, ani lek przeciwwirusowy na DENV. Poniżej przedstawiamy postępy w odkrywaniu leków na dengę dokonane w NITD, a także główne odkrycia dokonane przez środowisko akademickie i inne firmy. Cztery strategie zostały w celu zidentyfikowania inhibitorów DENV poprzez celowanie zarówno w białka wirusa, jak i gospodarza (i) HTS (badania przesiewowe o wysokiej przepustowości) z wykorzystaniem testów replikacji wirusa; (ii) HTS z wykorzystaniem testów enzymów wirusowych; (iii) dokowanie in silico oparte na strukturze i racjonalne projektowanie racjonalne projektowanie; (iv) zmiana przeznaczenia inhibitorów wirusa zapalenia wątroby typu C dla DENV. Wzdłuż procesu rozwoju od znalezienia hitu do kandydata klinicznego, wiele inhibitorów inhibitorów nie wyszło poza etap optymalizacji "hit-to-lead" ze względu na ich słabą selektywność, właściwości fizykochemiczne lub farmakokinetyczne. Tylko kilka związków związków wykazało skuteczność w mysim modelu AG129 DENV. Dwa analogi nukleozydów, NITD-008 i Balapiravir, weszły do przedklinicznych badań bezpieczeństwa na zwierzętach i badań klinicznych. badania, ale oba zostały zakończone z powodu toksyczności i braku siły działania, odpowiednio. Celgosivir, główny inhibitor alfa-glukozydazy, jest obecnie poddawany badania kliniczne; jego skuteczność kliniczna pozostaje do ustalenia. Wiedza zgromadzona w ciągu ostatniej dekady dostarczyła lepszego uzasadnienia dla trwających odkryć leków na dengę. odkrywania leków na dengę. Choć jest to trudne, jesteśmy optymistami, że ten ciągły, wspólny wysiłek doprowadzi do skutecznej terapii dengi. --- Wirusy należące do rodziny Flaviviridae rozprzestrzeniają się głównie przez wektory stawonogów. i są głównymi przyczynami chorób i zgonów na całym świecie. Rodzina Rodzina Flaviviridae składa się z 3 rodzajów, które obejmują rodzaj Flavivirus (gatunek typu, wirus żółtej gorączki) jako największy rodzaj, Hepacivirus (gatunek typu (gatunek, wirus zapalenia wątroby typu C) i Pestivirus (gatunek, wirus bydlęcej biegunki). biegunka bydła). Flawiwirusy (rodzaj Flavivirus) to małe wirusy RNA przenoszone przez komary i kleszcze. przez komary i kleszcze, które przejmują maszynerię komórek gospodarza w celu rozmnażania. Jednak hepaciwirusy i pestiwirusy nie są przenoszone przez antropoidy. Pomimo szeroko zakrojonych badań i obaw o zdrowie publiczne związanych z z chorobami flawiwirusowymi, do tej pory nie jest dostępne żadne specyficzne leczenie infekcji flawiwirusowych. zakażeń flawiwirusami, chociaż dostępne są komercyjnie szczepionki na żółtą febrę, japońskie zapalenie mózgu i kleszczowe zapalenie mózgu. Ze względu na globalne zagrożenie pandemii wirusowych, istnieje pilne zapotrzebowanie na nowe leki. W wielu krajach, pacjentów z ciężkimi przypadkami zakażeń flawiwirusami leczy się jedynie poprzez leczenie wspomagające, które obejmuje podawanie płynów dożylnych, hospitalizację, wspomaganie oddychania i zapobieganie wtórnym infekcjom. i zapobieganie wtórnym infekcjom. W niniejszym przeglądzie omówiono strategie stosowane w celu odkrycia leków przeciwwirusowych, koncentrując się na racjonalnym na racjonalnym projektowaniu leków przeciwko wirusowi dengi (DENV), wirusowi Zachodniego Nilu (WNV), wirusowi japońskiego wirusowi japońskiego zapalenia mózgu (JEV), wirusowi żółtej gorączki (YFV) i wirusowi zapalenia wątroby typu C (HCV). Tylko zmodyfikowane peptydowe, niepeptydowe, naturalne związki i inhibitory oparte na fragmentach (zazwyczaj o masie mniejszej niż 300 Da) przeciwko białkom strukturalnym i niestrukturalnym. strukturalnych i niestrukturalnych białek. --- Kleszczowe zapalenie mózgu (KZM) jest istotnym problemem zdrowia publicznego w wielu częściach Europy i Azji. częściach Europy i Azji. Aby ocenić wpływ zwiększenia zasięgu szczepień przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu w Austrii, porównaliśmy wskaźniki zachorowalności na przestrzeni 40 lat w krajach o wysokiej KZM w Europie Środkowej (Czechy, Słowenia i Austria). Dla wszystkich 3 krajów stwierdziliśmy znaczne roczne i długoterminowe wahania i zmiany w rozkładzie wieku pacjentów. oraz przesunięcia w rozkładzie wieku pacjentów, co sugeruje znaczne różnice w złożonej interakcji czynników wpływających na ryzyko narażenia na wirusa kleszczowego zapalenia mózgu. Najbardziej najbardziej charakterystyczny efekt stwierdzono w Austrii, gdzie masowe szczepienia zmniejszyły zachorowalność do ≈16% w stosunku do ery sprzed szczepień. Wskaźniki zachorowalności pozostały pozostały wysokie w populacji nieszczepionej. Szczepionka była skuteczna u osób we wszystkich grupach wiekowych. W latach 2000-2011 w Austrii dzięki szczepieniom udało się zapobiec ≈4 000 przypadków kleszczowego zapalenia mózgu. dzięki szczepieniom. --- Wirus kleszczowego zapalenia mózgu jest czynnikiem wywołującym kleszczowe zapalenie mózgu, potencjalnie śmiertelnej infekcji neurologicznej. Wirus kleszczowego zapalenia mózgu należy do rodziny flawiwirusów i jest przenoszony przez zakażone kleszcze. Pomimo dostępności szczepionek, około 2000-3000 przypadków przypadków kleszczowego zapalenia mózgu w Europie, dla których nie jest dostępna żadna terapia lecznicza. nie jest dostępna. Przeciwwirusowe działanie interferencji za pośrednictwem RNA przez małe RNA (siRNA) oceniano w hodowlach komórkowych i organotypowych hodowlach hipokampów. hodowlach hipokampa. Wirus Langat, flawiwirus wysoce spokrewniony z wirusem kleszczowego zapalenia mózgu wirusem kleszczowego zapalenia mózgu wykazuje niską patogenność dla ludzi, ale zachowuje neurowirusowość dla gryzoni. Wirus Langat został wykorzystany do stworzenia modelu in model in vitro kleszczowego zapalenia mózgu. Przeanalizowaliśmy skuteczność 19 sekwencji siRNA ukierunkowanych na różne regiony genomu Langat w celu zahamowania replikacji wirusa replikacji wirusa w dwóch systemach in vitro. Najbardziej skuteczną supresję replikacji wirusa replikacji wirusa została osiągnięta przez sekwencje siRNA ukierunkowane na geny strukturalne i region 3' region nieulegający translacji. Gdy siRNA podano komórkom HeLa przed zakażeniem wirusem zakażeniem wirusem Langat, uzyskano 96,5% redukcję wirusowego RNA i ponad 98% zaobserwowano w 6. dniu po zakażeniu, podczas gdy leczenie po zakażeniu zmniejszyło replikację wirusa o ponad 98%. W organotypowych hodowlach hipokampów replikacja wirusa Langat była zmniejszona o 99,7% przez sekwencję siRNA D3. Organotypowe kultury hipokampa stanowią odpowiedni model in vitro do badania mechanizmów infekcji neuronów i strategii leczenia w zachowanej trójwymiarowej architekturze tkankowej. Nasze wyniki pokazują, że siRNA jest skutecznym podejściem do ograniczania replikacji wirusa Langat in vitro. --- Działanie terapeutyczne meksidolu w porównaniu z piracetamem oceniano w grupach pacjentów z kleszczowym zapaleniem mózgu w ostrym okresie choroby. Mexidol podawano jako dodatek do leczenia przeciwwirusowego u 72 pacjentów, podczas gdy 89 pacjentów otrzymywało piracetam. pacjentów otrzymywało piracetam. Leki podawano dożylnie przez pierwsze 10 dni, a następnie pierwszych 10 dni, a następnie podawano w postaci tabletek przez 2 miesiące. Na podstawie tych wyniki, możemy zalecić włączenie meksidolu do leczenia patogenetycznego (objawy gorączki) kleszczowego zapalenia mózgu. Stosowanie meksidolu w porównaniu do piracetamu prowadziło do bardziej wyraźnych pozytywnych zmian, wyższego odsetka korzystnych wyników i niższej częstotliwości występowania objawów resztkowych. --- Badanie serologiczne w kierunku zakażenia wirusem Zachodniego Nilu (WNV) objęło 395 koni z 43 okręgów administracyjnych Republiki Czeskiej (163 zwierzęta) i 29 okręgów Słowacji (232 zwierzęta), od których pobrano próbki w latach 2008-2011. Przy użyciu neutralizacji, przeciwciała przeciwko WNV nie zostały wykryte u żadnego konia z Republiki Czeskiej. u żadnego konia z Czech, podczas gdy 19 nieszczepionych koni ze Słowacji miało specyficzne przeciwciała przeciwko WNV. Słowacji miało specyficzne przeciwciała przeciwko WNV (nie zaobserwowano reakcji krzyżowych z nie zaobserwowano reakcji krzyżowych z kleszczowym zapaleniem mózgu i flawiwirusami Usutu u tych zwierząt). Wskaźnik seropozytywności nieszczepionych koni na Słowacji wynosił 8,3% (95% przedział ufności przedział ufności [CI] 4,7-11,9%), a autochtoniczna lokalna infekcja WNV wystąpiła co najmniej u 11, tj. co najmniej u 11, tj. 4,8% (95% CI 2,0-7,6%) zwierząt. Wszystkie seropozytywne żyły w sześciu nizinnych okręgach południowej Słowacji; ogółem 15,1% (95% CI 8,8-21,4%) ze 126 nieszczepionych koni było seropozytywnych w tych okręgach, położonych stosunkowo blisko granicy z Węgrami, tj. krajem, w którym odnotowano przypadki choroby Przypadki choroby WNV odnotowano u ptaków, koni i ludzi od 2003 roku. --- W ciągu ostatnich 60 lat w Bułgarii wykryto tylko kilka przypadków kleszczowego zapalenia mózgu (KZM). w Bułgarii. Biorąc pod uwagę znaczny wzrost zachorowalności na kleszczowe zapalenie mózgu w Europie w ciągu ostatnich dwóch dekad, przeprowadziliśmy badanie kleszczowego zapalenia mózgu wśród pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem opon mózgowych, którzy byli hospitalizowani w Bułgarii w latach 2009-2012. 2012. Łącznie przebadano 86 pacjentów z wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych o nieznanej etiologii w tym okresie. w tym okresie. Ostre KZM potwierdzono u trzech z tych pacjentów. Ostatni przypadek ostatni przypadek KZM został wykryty w październiku 2012 roku; pozostałe dwa zostały zdiagnozowane w 2009 roku. 2009. Zgodnie z naszą najlepszą wiedzą, ci trzej pacjenci są pierwszymi potwierdzonymi przypadkami przypadki KZM zgłoszone w Bułgarii. Ryzyko zachorowania na KZM jest w Bułgarii niedoszacowane ze względu na niską świadomość lekarzy. --- W celu lepszego zrozumienia przemieszczania się szczepów wirusa kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV) w Europie Środkowej sekwencje genu E 102 szczepów TBEV zebranych w latach 1953-2011 w 38 lokalizacjach w Czechach, Słowacji, Austrii i Niemczech, Austrii i Niemczech. Analiza bayesowska sugeruje 350-letnią 350-letnią historię ewolucji i rozprzestrzeniania się w Europie Środkowej dwóch głównych linii, A i B. W przeciwieństwie do rozprzestrzeniania się ze wschodu na zachód na poziomie kontynentu euroazjatyckiego, lokalne wzorce rozprzestrzeniania się w Europie Środkowej sugerują historyczne rozprzestrzenianie się z zachodu na wschód a następnie niedawne rozprzestrzenianie się ze wschodu na zachód. Analizy filogenetyczne i sieciowe i sieci wskazują na wnikanie TBEV z Czech i Słowacji do Niemiec poprzez cechy krajobrazu (system rzeczny Dunaju), czynniki biogenne (ptaki, jelenie) i czynniki antropogeniczne. Identyfikacja endemicznych ognisk wykazujących endemicznych wykazujących lokalną różnorodność genetyczną ma ogromne znaczenie, ponieważ będą one warunkiem wstępnym do dogłębnej analizy utrzymania ognisk TBEV i rozprzestrzeniania się TBEV na duże odległości. rozprzestrzeniania się TBEV na duże odległości.
Czy istnieją leki na kleszczowe zapalenie mózgu?
Obecnie nie jest dostępna żadna terapia lekowa