Opryszczkowate zapalenie skóry (DH) to pęcherzowa choroba skóry, w której pośredniczy IgA. charakteryzującą się obecnością ziarnistych złogów IgA w brodawkowatej skórze właściwej. Głównymi znaczącymi postępami w naszym rozumieniu DH były wykazanie, że pacjenci z DH mają również celiakię (CD) i że wysypka jest również jest również zależna od glutenu. W rezultacie możliwe jest obecnie wyleczenie pacjentów poprzez odstawienie glutenu z diety. Innym ważnym odkryciem było obecność IgA u osób niezaangażowanych, obecnie stosowana jako kryterium diagnostyczne choroby. diagnostycznym choroby. Pomimo faktu, że od ponad pięćdziesięciu lat wiadomo, że gluten powoduje enteropatię CD, a od ponad trzydziestu lat wysypkę DH, nadal nie wiadomo, w jaki sposób gluten wywołuje te efekty. Przyszłe badania immunologiczne immunologiczne mogą przyjrzeć się sposobom wywoływania tolerancji na peptydy glutenu po zidentyfikowaniu tych toksycznych. toksyczne zostały zidentyfikowane. Szczepienie przeciwko peptydom glutenu może być również możliwe u osób dotkniętych zaburzeniami wrażliwości na gluten. --- Opryszczkowate zapalenie skóry (DH) jest autoimmunologiczną zapalną dermatozą pęcherzową związaną z enteropatią glutenozależną. dermatozą związaną z enteropatią zależną od glutenu. Tkanka transglutaminaza tkankowa (tTG) i nonapeptydy gliadyny (npG) są brane pod uwagę w patomechanizmie/diagnostyce patomechanizm/diagnostyka. Dokładność diagnostyczna testów ELISA anty-tTG/anty-npG IgA u słowiańskich pacjentów z DH z aktywną wysypką skórną została oceniona poprzez tworzenie krzywych charakterystyki operacyjnej odbiornika (ROC), określanie wartości odcięcia wartości i obliczanie korelacji między poziomami IgA anty-tTG/anty-npG w DH, IgA/neutrofilami u pacjentów bez DH i osób zdrowych. Łącznie, zbadano surowice od 80 osób słowiańskich. Różnice między punktami odcięcia między punktami odcięcia uzyskanymi przez producenta testów ELISA a tymi w tym badaniu. badania. Stwierdzono statystycznie istotne korelacje między poziomami anty-tTG/anty-npG IgA zarówno w grupie DH, jak i w grupie IgA/neutrofilów dermatozy inne niż DH. Nie było takiej korelacji w zdrowych grupach kontrolnych. Wydaje się, że że autoprzeciwciała IgA przeciwko tTG i npG w DH za pośrednictwem IgA/neutrofilów są wytwarzane w skoordynowany sposób, co sugeruje ich związek przyczynowy. --- Przeciwciała antygliadynowe klasy IgA (IgA-AGA) w surowicy są podwyższone u nieleczonych pacjentów z celiakią i opryszczkowatym zapaleniem skóry (DH). pacjentów z celiakią i opryszczkowatym zapaleniem skóry (DH) i sugeruje się, że pomiary zasugerowano, że pomiary IgA-AGA w ślinie mogą być stosowane jako nieinwazyjny test przesiewowy w kierunku enteropatii wrażliwej na gluten. W niniejszym badaniu ślinowe i surowicy IgA-AGA mierzono testem ELISA u 10 nieleczonych pacjentów z DH. Wyniki porównano z poziomami IgA-AGA u dziewięciu pacjentów z DH na na długoterminowej diecie bezglutenowej (GFD) i u 20 zdrowych osób z grupy kontrolnej na zwykłej diecie. na zwykłej diecie. Średnie stężenia IgA-AGA w surowicy, ale nie w ślinie, były znacznie wyższe u osób nieleczonych niż u pacjentów z DH na długoterminowej GFD. Kiedy 10 nieleczonych pacjentów z DH przestrzegało GFD przez 3 miesiące, wysypka miesięcy, wysypka zniknęła, a średnie stężenie IgA-AGA w surowicy spadło do normalnego poziomu. ale nie stwierdzono zmian w średnim stężeniu IgA-AGA w ślinie. Wyniki te pokazują, że pomiary IgA-AGA w surowicy, ale nie w ślinie, są odpowiednie do monitorowania leczenia GFD u pacjentów z DH. Rozbieżność między stężeniami IgA-AGA w surowicy i ślinie sugeruje, że odpowiedzi ogólnoustrojowe i ślinowe IgA-AGA są kontrolowane oddzielnie. --- Dwudziestu jeden pacjentów z opryszczkowatym zapaleniem skóry było na diecie bezglutenowej. regularnie obserwowanych przez co najmniej rok (średnio cztery lata). Osiemnastu pacjentów miało "płaski" wygląd błony śluzowej (stopień III), jeden pacjent miał umiarkowanie umiarkowanie ciężką nieprawidłowość błony śluzowej (stopień II), jeden pacjent miał łagodną nieprawidłowość błony śluzowej (stopień (stopień I), a jeden pacjent miał prawidłowy wygląd błony śluzowej (stopień O). Na 10 pacjentów nie miało wysypki skórnej i nie przyjmowało dapsonu, siedmiu pacjentów kontrolowało wysypkę skórną przy niższej dawce dapsonu, a czterech nie zauważyło poprawy. poprawy. Nie stwierdzono korelacji między morfologią jelita czczego przed dietą a reakcją skóry. a reakcją skóry. Powtórna biopsja jelita czczego na diecie bezglutenowej była możliwa u 15 pacjentów. możliwa u 15 pacjentów. Podczas gdy wszystkie osoby z poprawą skóry wykazały pewną poprawę morfologii jelita czczego, nie stwierdzono związku między stopniem poprawy między stopniem poprawy stanu skóry a stopniem poprawy stanu błony śluzowej jelita czczego. --- Opryszczkowate zapalenie skóry (DH) jest autoimmunologiczną chorobą pęcherzową skóry, która jest związane z nadwrażliwością na gluten. Objawia się jako wysypka grudkowo-pęcherzykowa i jest często często związana z enteropatią. Wysypka ustępuje, gdy pacjent jest na diecie bezglutenowej i/lub dapsonie. DH, podobnie jak celiakia, jest ściśle ściśle związane z DQ2 i DQ8. Opisano nowy mysi model DH, który wykorzystuje tło NOD i transgen HLA-DQ8. Dodatek DQ8 przyczynia się do wrażliwości na gliadynę, a dodanie tła NOD przyczynia się do autoimmunizacji i patogenezy. Piętnaście myszy NOD DQ8+ z 90, które uczulonych na gluten rozwinęło patologię pęcherzy podobną do tej obserwowanej w DH. Naciek neutrofili w skórze właściwej, odkładanie się IgA na granicy skórno-naskórkowej. na połączeniu skórno-naskórkowym i całkowite odwrócenie zjawiska powstawania pęcherzy z podawaniem diety bezglutenowej z lub bez dapsonu. zaobserwowano. Żadna z 3 badanych myszy z pęcherzami nie miała patologii jelita cienkiego. Ten zwierzęcy model DH będzie przydatny do określenia specyficzności złogów IgA a także mechanizmów patogennych, które występują w skórze w wyniku spożycia glutenu. w wyniku spożycia glutenu. --- Diety bezglutenowe są stosowane w leczeniu pacjentów z zapaleniem skóry opryszczkowatym w naszym oddziale od 1967 roku. Spośród 212 pacjentów z opryszczkowatym zapaleniem skóry opryszczkowatego w latach 1967-1992, 133 udało się zastosować dietę, a 78 z nich osiągnęło całkowitą kontrolę wysypki dzięki samej diecie. Spośród pozostałych 55 pacjentów stosujących dietę bezglutenową, wszyscy z wyjątkiem trzech stosowali diety diety częściowe; ponad połowa z tych pacjentów zdołała znacznie zmniejszyć wymaganą dawkę leków. dawkę wymaganych leków. Spośród 77 pacjentów stosujących normalną dietę, ośmiu weszło w spontaniczną remisję, co daje wskaźnik remisji na poziomie 10%; kolejnych dwóch pacjentów, którzy stosowali dietę bezglutenową, stwierdzono remisję po wznowieniu normalnej diety. po wznowieniu normalnej diety. Utratę IgA ze skóry zaobserwowano u 10 z 41 (24%) pacjentów stosujących ścisłą dietę bezglutenową. Pacjenci ci stosowali przez średnio 13 lat (zakres 5-24 lat), a ich wysypka była kontrolowana samą dietą przez średnio była kontrolowana za pomocą samej diety przez średnio 10 lat (zakres 3-16 lat). Zalety zalety diety bezglutenowej w leczeniu pacjentów z opryszczkowym zapaleniem skóry opryszczkowatym są następujące: (i) zapotrzebowanie na leki jest zmniejszone lub zniesione; (ii) (ii) ustąpienie enteropatii oraz (iii) dobre samopoczucie pacjentów po rozpoczęciu diety. dobrego samopoczucia po rozpoczęciu diety. Dlatego proponujemy, aby dieta bezglutenowa jest najodpowiedniejszym sposobem leczenia pacjentów z opryszczkowatym zapaleniem skóry. opryszczkowate zapalenie skóry. --- Przebadano pięćdziesięcioro siedmioro dzieci z opryszczkowatym zapaleniem skóry, 18 z Finlandii i 39 z Węgier. Węgier. Kryteria diagnostyczne obejmowały stwierdzenie ziarnistych złogów IgA w skórze wszystkich pacjentów. Średni wiek wystąpienia wysypki wynosił 7 X 2 lata, a preferowanymi miejscami były łokcie, kolana i pośladki. Objawy sugerujące chorobę jelita cienkiego występowały rzadko, ale u 35 (61%) dzieci stwierdzono częściowy zanik kosmków jelitowych, a u 16 (28%) częściowy zanik kosmków jelitowych. biopsji jelita czczego. Osiemnaścioro dzieci zostało poddanych drugiej biopsji po średnio 21 miesięcy na diecie bezglutenowej; stwierdzono, że wysokość kosmków była zwiększona, a liczba wewnątrznabłonkowa liczba limfocytów zmniejszyła się u wszystkich tych pacjentów. Prowokacja glutenem Gluten spowodował odwrócenie u dwojga dzieci, które przeszły trzecią biopsję. Wpływ diety bezglutenowej na wysypkę badano u fińskich dzieci poprzez obserwację dziennego zapotrzebowania na dapson, lek stosowany do zwalczania wysypki na początku diety. na początku diety. Ośmioro (67%) z 12 dzieci było w stanie odstawić przyjmowania dapsonu po średnio 11 miesiącach stosowania diety, a cała trójka pacjentów leczonych samą dietą stało się bezobjawowych po trzech do sześciu miesiącach stosowania diety. Wyniki te potwierdzają, że większość dzieci z opryszczkowatym zapaleniem skóry ma zanik kosmków jelitowych, choć rzadko występują u nich objawy żołądkowo-jelitowe. Główna rola glutenu w opryszczkowatym zapaleniu skóry u dzieci świadczy fakt, że dieta bezglutenowa pomaga że dieta bezglutenowa pomaga odbudować uszkodzoną błonę śluzową jelita czczego i i kontroluje wysypkę nawet u tych dzieci, które nie mają nieprawidłowej biopsji jelita czczego. biopsji jelita czczego. --- Opryszczkowate zapalenie skóry jest autoimmunologiczną chorobą pęcherzową, która pojawia się jako skórna manifestacja nietolerancji glutenu. skórna manifestacja nietolerancji glutenu. Jest to jedno z grupy zaburzeń które łączy wrażliwość na gluten, w tym celiakia i ataksja glutenowa. ataksja glutenowa. Pacjenci z opryszczkowatym zapaleniem skóry mają świąd i wysypkę grudkowo-krostkową. wysypką grudkowo-krostkową na powierzchniach prostowników i pośladkach. Badania immunologiczne Badania immunologiczne wykazują obecność swoistych immunoglobulin (Ig) A przeciwciał przeciwendomysialnych i przeciw transglutaminazie. Stwierdzenie ziarnistych ziarnistych złogów IgA wzdłuż połączenia skórno-naskórkowego jest patognomoniczne dla opryszczkowatego zapalenia skóry. opryszczkowatego zapalenia skóry. Leczenie opryszczkowatego zapalenia skóry opiera się na przez całe życie, ścisłej diecie bezglutenowej, która poprawia wszystkie kliniczne aspekty wrażliwości na gluten i dapsonie, leku, który jest skuteczny tylko w przypadku objawów skórnych. objawy skórne. --- Przeprowadzono badanie w celu ustalenia, czy wykwity skórne w liniowej chorobie IgA (LAD) była zależna od glutenu. Sześciu pacjentów z LAD leczono dietą dietą bezglutenową (GFD) przez okres średnio 33 miesięcy (zakres 19-48). Chociaż jeden pacjent z LAD miał enteropatię, która była wyraźnie wrażliwa na gluten. gluten, nie było przekonujących dowodów na to, że wysypka u któregokolwiek z pacjentów reagowała na GFD. Czterech z sześciu pacjentów nie wykazało znaczących zmian w zapotrzebowania na leki. U pozostałych 2 pacjentów zaobserwowano spadek minimalnego zapotrzebowania na leki. zapotrzebowanie na leki, ale nie było wzrostu po prowokacji glutenem, co wskazuje, że co wskazuje, że pacjenci ci weszli w stan spontanicznej remisji. Kontrastuje to z sytuacją w opryszczkowatym zapaleniu skóry, gdzie zarówno wysypka, jak i enteropatia są zależne od glutenu. zależne od glutenu. Dane te dodatkowo potwierdzają, że LAD i opryszczkowate zapalenie skóry opryszczkowate są odrębnymi jednostkami. --- Wstęp: Trwająca całe życie dieta bezglutenowa jest leczeniem z wyboru w przypadku opryszczkowatego zapalenia skóry, które jest uważane za celiakię skóry. CELE: Zbadanie wpływu na długotrwałą remisję opryszczkowatego zapalenia skóry opryszczkowatego u pacjentów, którzy zostali poddani prowokacji glutenem, a następnie a następnie ponownie wprowadzili gluten do diety. PACJENCI I METODY: Przebadano 38 pacjentów (14 mężczyzn i 24 kobiety) z potwierdzonym biopsyjnie potwierdzonym biopsyjnie opryszczkowatym zapaleniem skóry. Stosowali oni dietę bezglutenową przez średnio 8 lat, osiągając remisję kliniczną i normalizację jelitową. i normalizację jelit. Pacjenci zostali poproszeni o ponowne wprowadzenie glutenu do swojej diety i zgodzili się poddać biopsji skóry i jelit podczas obserwacji. WYNIKI: Spośród 38 pacjentów, którzy zrezygnowali z diety bezglutenowej, 31 zgłosiło wystąpienie wysypki w ciągu średnio 2 miesięcy. Siedmiu pacjentów (trzech mężczyzn, średnia wieku 15 lat) nie doświadczyło żadnych klinicznych ani histologicznych nawrotów (mediana 12 lat) i utraciło immunoglobulinę IgA ze skóry. Dwie serie pacjentów pacjentów różniły się pod względem wieku w momencie diagnozy (średni wiek: 26,6 vs. 6 lat), stosowania dapsonu (jeden z 31 vs. czterech z siedmiu) i przestrzegania diety bezglutenowej (ścisłe przestrzeganie diety bezglutenowej (ścisłe przestrzeganie w 26 z 31 vs. żaden z siedmiu). WNIOSKI: Nasze dane sugerują, że spożycie małych dawek glutenu w dzieciństwie glutenu w dzieciństwie i/lub stosowanie leków przeciwzapalnych może modyfikować odpowiedź immunologiczną odpowiedź immunologiczną, indukując tolerancję immunologiczną. Opisujemy długoterminowe kliniczne i histologiczne u siedmiu pacjentów z opryszczkowatym zapaleniem skóry po ponownym wprowadzeniu glutenu do diety. --- Enteropatia wrażliwa na gluten ma różne objawy, z których dwie główne to klasyczna celiakia (cCD) i opryszczkowate zapalenie skóry (DH). formy to celiakia klasyczna (cCD) i opryszczkowate zapalenie skóry (DH). W cCD dotyczy głównie jelita cienkiego, podczas gdy w DH dotyczy również skóry. z typową wysypką i złogami IgA. Objawy w obu postaciach są zależne od spożycia glutenu. Czynniki różnicujące te dwa kliniczne są nieznane. W niniejszym raporcie oceniliśmy rolę głównego HLA DQ, w 25 rodzinach, w których obie formy choroby, cCD i DH, występowały u rodzeństwa. choroby, cCD i DH, występowały u rodzeństwa. Dzięki zastosowaniu podejścia rodzinnego można założyć, że w każdej rodzinie zmienność czynników środowiskowych jest czynników środowiskowych jest znacznie niższa niż w standardowym badaniu kliniczno-kontrolnym. można również uniknąć problemów związanych ze stratyfikacją populacji. Wyniki z fińskiego materiału rodzinnego z 25 niezgodnymi i 85 zgodnymi parami rodzeństwa oraz z dodatkowego materiału kontrolnego obejmującego 71 niespokrewnionych węgierskich pacjentów z DH i 68 pacjentów z cCD wykazały, że locus HLA DQ nie różnił się pomiędzy dwoma głównymi wynikami enteropatii wrażliwej na gluten. Czynniki inne niż HLA DR;DQ są krytyczne dla różnych objawów klinicznych wrażliwości na gluten. --- Opryszczkowate zapalenie skóry charakteryzuje się ziarnistymi osadami IgA w brodawkowatej skórze właściwej. brodawkowatej skórze właściwej. W przeciwieństwie do innych autoimmunologicznych chorób pęcherzowych, w których krążące autoprzeciwciała rozpoznają ten sam cel w skórze, w opryszczkowatym zapaleniu skóry skóry, w opryszczkowatym zapaleniu skóry IgA w surowicy reaguje ze składnikiem nie wykryto w surowicy IgA reagującej ze składnikiem zdrowej brodawkowatej skóry właściwej. Ostatnio, antygenowa antygenowej IgA związanej ze skórą została wyjaśniona: immunologiczne immunologiczne zawierają transglutaminazę naskórkową, enzym, który wcześniej nie był enzymu, który nie był wcześniej wykrywany w obszarze brodawkowatym normalnej skóry. Ponadto, IgA w surowicy w opryszczkowatym zapaleniu skóry wiąże transglutaminazę naskórkową. Odkrycia te mogą być związane z faktem, że opryszczkowate zapalenie skóry jest związane z enteropatią wrażliwą na gluten, celiakią, która charakteryzuje się charakteryzuje się autoprzeciwciałami typu IgA przeciwko blisko spokrewnionemu enzymowi, transglutaminazie tkankowej. transglutaminazę tkankową. Obie transglutaminazy są wysoce homologiczne, a zatem dlatego reaktywność krzyżowa tych dwóch przeciwciał może wyjaśniać, dlaczego pacjenci z enteropatią wrażliwą na gluten, z chorobą skóry lub bez, na ogół mają w surowicy autoprzeciwciała przeciwko obu enzymom. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że zapalenie skóry opryszczkowate należy uznać za skórną manifestację nadwrażliwości na gluten glutenu rozwijającą się u pacjentów z łagodną celiakią, którzy wytwarzają naskórkową transglutaminazę autoprzeciwciała o wysokiej awidności i powinowactwie. Zarówno i choroby jelita cienkiego są zależne od glutenu i są silnie związane z HLA DQ bez różnic genetycznych wyjaśniających te dwa fenotypy. fenotypów. Należy zadać pytanie, czy wysypka w zapaleniu skóry opryszczkowatym jest klasyczną autoimmunologiczną chorobą pęcherzową, czy też ma podłoże kompleksu immunologicznego. kompleks immunologiczny, co jest najbardziej prawdopodobną alternatywą. --- Opryszczkowate zapalenie skóry (DH) jest stosunkowo rzadką chorobą skóry o szacowanej częstości występowania szacowaną częstością występowania 1:10 000 w Wielkiej Brytanii. Charakteryzuje się pokrzywkowymi i pęcherze na łokciach, pośladkach i kolanach, chociaż inne miejsca mogą być również mogą być również inne miejsca. Erupcja ma tendencję do utrzymywania się: tylko u 10-15% pacjentów pacjentów ma spontaniczną remisję w ciągu 25-letniego okresu badania. Choroba charakteryzuje się charakteryzuje się obecnością złogów IgA w górnej części skóry właściwej niezaangażowanej skóry, a diagnoza nie powinna być stawiana w przypadku braku tych złogów. U dwóch trzecich pacjentów występuje enteropatia jelita cienkiego z zanikiem kosmków jelitowych. jak w celiakii (CD). Jednak pozostała jedna trzecia wykazuje również nadwrażliwości na gluten w jelicie, co ocenia się na podstawie zwiększonego nacieku limfocytarnego nabłonka. naciek limfocytarny nabłonka. Zanik kosmków jelitowych następuje również po prowokacji glutenem u pacjentów z prawidłową architekturą kosmków jelitowych. Leczenie Początkowe leczenie wysypki polega na zastosowaniu jednego z trzech następujących leków: dapsonu, sulfapirydyna lub sulfametoksypirydazyna. Jednak wysypka ustępuje również po odstawieniu glutenu. Należy jednak podkreślić, że średni czas do osiągnięcia znacznego zmniejszenia zapotrzebowania na leki wynosi 6 miesięcy i może minąć może minąć ponad 2 lata, zanim leki przestaną być potrzebne. Po ponownym wprowadzeniu glutenu erupcja powraca. Pacjenci z DH mają wysoką częstość występowania zaburzeń autoimmunologicznych zaburzeń autoimmunologicznych, chorób tarczycy, niedokrwistości złośliwej i cukrzycy insulinozależnej, i powinni być corocznie badani pod kątem tych chorób. Podobnie jak w przypadku celiakii występuje również zwiększona częstość występowania chłoniaka, a dieta bezglutenowa wydaje się chronić pacjentów przed tym powikłaniem. Mechanizm, przez który glutenu powoduje zmiany skórne nie został jeszcze wyjaśniony, ale obecne badania badania wskazują na udział limfocytów i cytokin w patogenezie. Pierwotna hipoteza pierwotna hipoteza reakcji antygen-przeciwciało w skórze z aktywacją dopełniacza z aktywacją dopełniacza powodującą zmiany skórne, może nie być poprawna. --- Dwadzieścia jeden dzieci z opryszczkowatym zapaleniem skóry badano w celu ocenić reakcję skóry, morfologię jelita czczego i liczbę komórek komórek zawierających immunoglobuliny na eliminację glutenu i późniejszą glutenu. U wszystkich z 15 pacjentów, u których badano biopsję jelita czczego po ewentualnej prowokacji glutenem zmiany w jelicie czczym powróciły w ciągu 2,4 do 28 miesięcy. miesięcy. Liczba komórek zawierających IgA i IgM była podobnie podwyższona w biopsjach w biopsjach pierwotnych i po prowokacji. U 13 pacjentów, których skóra poprawiła się podczas diety bezglutenowej i u których po podaniu glutenu wysypka się pogorszyła. a zapotrzebowanie na dapson/sulfapirydynę wzrosło. Pogorszenie stanu jelita czczego było równie wyraźne u sześciu pacjentów, u których zaprzestano podawania glutenu z powodu trudnej do opanowania wysypki, jak i u tych, którzy ukończyli zaplanowaną wcześniej wyzwanie. Próbki pobrane od tych pierwszych zawierały jednak znacznie więcej komórek komórek zawierających IgA niż próbki tych drugich. Liczba limfocytów śródnabłonkowych limfocytów wyraźnie odzwierciedlała stopień uszkodzenia jelit. Komórki zawierające IgA okazały się najbardziej czułym wskaźnikiem reakcji immunologicznej zachodzącej w jelitach tych pacjentów. w jelitach tych pacjentów. Nawet u dwojga dzieci z początkowo prawidłową lub prawie prawidłową błoną śluzową jelita czczego, liczba komórek IgA w błonie śluzowej jelita czczego lamina propria była znacznie podwyższona. --- Opryszczkowate zapalenie skóry i celiakia są chorobami nadwrażliwymi na gluten. mają wspólne mechanizmy immunopatologiczne. Zaburzenia neurologiczne są zgłaszane w obu zaburzenia neurologiczne, częściej występujące w celiakii. Opryszczkowate zapalenie skóry jest w populacjach pediatrycznych i opisywane są jedynie sporadyczne przypadki z zaburzeniami neurologicznymi. dysfunkcją neurologiczną. Nie ma pewności co do tego, czy wczesne leczenie może zatrzymać lub odwrócić objawy neurologiczne. Opisujemy tutaj przypadek dziecka z wysypką i ataksją, u którego zdiagnozowano opryszczkowate zapalenie skóry. u którego objawy neurologiczne i oznaki ustąpiły po leczeniu.
Jaka jest typowa wysypka związana z glutenem?
Opryszczkowate zapalenie skóry jest trwającą całe życie, wrażliwą na gluten, pęcherzową chorobą skóry z patognomonicznymi złogami immunoglobulin (Ig) A w brodawkowatej skórze właściwej.