Cel: Zbadanie związku między klinicznymi i morfologicznymi dowodami a cystatyny C (CysC) i lipokaliny związanej z żelatynazą neutrofilową (NGAL) w surowicy i moczu lipokaliny związanej z żelatynazą (NGAL) u pacjentów z pierwotnymi glomerulopatiami. glomerulopatiami. PRZEDMIOT I METODY: Do badania włączono 104 pacjentów; badanie morfologiczne morfologiczne wykazało chorobę minimalnych zmian u 15 (14,4%) pacjentów, ogniskowe ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych u 24 (23,1%), nefropatię błoniastą u 32 (30,8%), i nefropatię IgA (mezangioproliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek) u 33 (31,7%). Badacze przeanalizowali kliniczny typ nefropatii, przeprowadzili konwencjonalne badania laboratoryjne i instrumentalne oraz określili poziom CysC (za pomocą immunoturbodymetrii) i NGAL (za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego) w surowicy i moczu dobowym pobranym przed biopsją nerki. Stopień stwardnienia kłębuszków nerkowych, stwardnienia cewkowo-śródmiąższowego i atrofii cewkowej oceniano półilościowo. oszacowano. WYNIKI: Wydalanie CysC i NGAL z moczem korelowało ze stopniem stwardnienia kłębuszków nerkowych i zanikiem kanalików. stwardnieniem kłębuszków nerkowych i białkomoczem oraz zmniejszonym współczynnikiem filtracji kłębuszkowej (GFR) niezależnie od metody jego oznaczania. Poziom NGAL w moczu dodatnio korelował ze stopniem atrofii kanalików. Wartość GFR z poziomu CysC i kreatyniny w surowicy bardziej precyzyjnie odzwierciedlała stopień stwardnienia kłębuszków nerkowych. stopień stwardnienia kłębuszków nerkowych. WNIOSEK: Przedział cewkowo-śródmiąższowy w pierwotnych glomerulopatiach należy określać nie tylko na podstawie zmian morfologicznych, ale także na podstawie parametrów funkcji kanalików parametry funkcji kanalików poprzez ocenę wydalania biomarkerów z moczem. Zawartość zawartość CysC w moczu odzwierciedla dysfunkcję nabłonka kanalików, podczas gdy zawartość NGAL również charakteryzuje atrofię kanalików. Aby oszacować stopień stwardnienia kłębuszków nerkowych, korzystniejsze jest użycie GFR obliczonego na podstawie stężenia CysC i NGAL we krwi. stężenia CysC i kreatyniny we krwi, biorąc pod uwagę wyniki kliniczne (przy użyciu (z wykorzystaniem wzoru Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration, 2012). --- TŁO / CELE: Zaproponowano kilka wzorów do szacowania wskaźnika filtracji kłębuszkowej (GFR) na podstawie stężenia kreatyniny lub cystatyny C w surowicy. My oceniliśmy wpływ niektórych z tych równań na szacowany GFR (eGFR) i przewlekłą chorobę nerek (CKD). przewlekłą chorobę nerek (CKD) oraz na związek z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego. czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego w próbie populacji ogólnej charakteryzującej się młodym średnim wiekiem. charakteryzującej się młodym średnim wiekiem. METODY: Przebadaliśmy 1199 osób z trzech alpejskich wiosek włączonych do badania MICROS. eGFR uzyskano za pomocą 4- i 6-parametrowego równania MDRD, równania Virga, równania MDRD i równania Virga. i 6-parametrowego równania MDRD, równania Virga oraz trzech wzorów CKD-EPI dla CKD-EPI dla kreatyniny, cystatyny C oraz kombinacji kreatyniny i cystatyny C. oceniliśmy zgodność między ilościowymi poziomami eGFR, częstością występowania CKD oraz pod względem związku z cholesterolem całkowitym, LDL i HDL. WYNIKI: Najwyższe i najniższe poziomy eGFR odpowiadały równaniom opartym na cystatynie C i MDRD-4. Częstość występowania CKD wahała się od 1,8% (Virga) do 5,8% (MDRD-4). Wskaźnik CKD-EPI oparty na kreatyninie wykazał najwyższą zgodność ze wszystkimi pozostałymi równaniami. wszystkimi innymi równaniami. Zgodność między metodami była wyższa przy niższych poziomach eGFR, starszym wieku oraz w obecności cukrzycy i nadciśnienia tętniczego. Szacunki eGFR oparte na kreatyninie szacunki eGFR oparte na kreatyninie były związane z lipoproteinami całkowitymi i lipoproteinami o niskiej, ale nie cholesterolem lipoprotein o dużej gęstości. Odwrotną zależność zaobserwowano w przypadku GFR opartego na cystatynie C. WNIOSEK: Szacowanie GFR jest silnie uzależnione od wybranego równania. Różnice są bardziej widoczne u zdrowych i młodszych osób. Aby zidentyfikować czynników ryzyka CKD, wybór równania ma drugorzędne znaczenie dla wybór biomarkera użytego we wzorze. Jeśli eGFR nie jest skalibrowany do złotego standardu GFR w populacji ogólnej, doniesienia o częstości występowania CKD powinny być należy traktować z ostrożnością. --- Czy dysfunkcja nerek jest związana z wapniem w tętnicach wieńcowych (CAC) u dorosłych w średnim i młodym wieku, u których szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFRcys) współczynnik filtracji kłębuszkowej (eGFRcys) większy niż 60 ml/min/1,73 m(2) jest nieznany. W badaniu Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) (rekrutowanej w latach 1985 i 1986 w Birmingham). 1985 i 1986 w Birmingham, Alabama; Chicago, Illinois; Minneapolis, Minnesota; i Oakland, Kalifornia), zbadaliśmy 1) związek eGFRcys w latach 10 i 15 lat i wykrywalnego CAC w ciągu kolejnych 5 lat oraz 2) związek eGFRcys i późniejszego CAC, porównując osoby ze stabilnym eGFRcys z osobami, u których eGFRcys wzrosło. których eGFRcys wzrósł (>3% rocznie w ciągu 5 lat), zmniejszył się umiarkowanie (3%-5%) lub gwałtownie spadł (>5%). Zastosowano uogólnione równanie estymujące z uwzględnieniem wieku, płci, rasy, poziomu wykształcenia, dochodu, wywiad rodzinny w kierunku choroby wieńcowej, cukrzycy, wskaźnika masy ciała, cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości, cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości i palenia tytoniu. palenie tytoniu. Wśród 3 070 uczestników (średni wiek 35,6 lat (odchylenie standardowe, 4,1) lat i średnie eGFR 106,7 (odchylenie standardowe, 18,5) ml/min/1,73 m(2)), 529 miało wykrywalny CAC. Wyjściowy eGFRcys nie był związany z CAC. Umiarkowany eGFRcys był związany z 33% większym względnym ryzykiem późniejszego CAC (95% przedział ufności: 5, 68; P = 0,02), podczas gdy szybki spadek był związany z 51% wyższym ryzykiem względnym (95% przedział ufności: 10, 208; P = 0,01) w skorygowanych modelach. Podsumowując, wśród młodych i w średnim wieku dorosłych z eGFR większym niż 60 ml/min/1,73 m(2), roczny spadek eGFR jest niezależnym czynnikiem ryzyka późniejszego CAC. niezależnym czynnikiem ryzyka późniejszego CAC. --- TŁO: Cystatyna C może poprawić klasyfikację przewlekłej choroby nerek (CKD) u kobiet zakażonych HIV w stosunku do stężenia kreatyniny w surowicy. PROJEKT: Retrospektywna analiza kohortowa. METODY: Cystatyna C i kreatynina zostały zmierzone z próbek pobranych i przechowywanych podczas badania 1999-2000 wśród 908 uczestniczek zakażonych wirusem HIV w badaniu Women's Interagency HIV study (WIHS). Średni okres obserwacji wynosił 10,2 roku. Predyktory różnicowego wskaźnika filtracji kłębuszkowej (GFR) oceniano za pomocą wieloczynnikowej regresji liniowej. wielozmiennej regresji liniowej. Związki kategorii wyjściowych (<60, 60-90 i >90 ml/min na 1,73 m) szacowanego GFR kreatyniny (eGFRcr), eGFR cystatyny C (eGFRcys) i połączonego eGFR kreatynina-cystatyna C (eGFRcr-cys) ze śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny. śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny oceniano za pomocą wielozmiennej regresji Coxa. Wskaźnik reklasyfikacji netto wskaźnik reklasyfikacji netto (NRI) został obliczony w celu oceny wpływu cystatyny C na reklasyfikację stopnia zaawansowania CKD. WYNIKI: Czynniki ryzyka CKD były związane z niższymi wartościami eGFRcys i eGFRcr-cys w porównaniu z eGFRcr. w porównaniu z eGFRcr. W odniesieniu do eGFR powyżej 90, kategoria eGFR poniżej 60 według eGFRcys (skorygowany współczynnik ryzyka: 2,56; 95% przedział ufności: 1,63-4,02), eGFRcr-cys (3,11; 1,94-5,00) i eGFRcr (2,34; 1,44-3,79) była związane ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności. Jednak kategoria eGFR 60-90 była związana ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności dla eGFRcys (1,80; 1,28-2,53) i eGFRcr-cys (1,91; 1,38-2,66), ale nie eGFRcr (1,20; 0,85-1,67). Ogólny NRI dla śmiertelności wynosił 26% przy reklasyfikacji z eGFRcr do eGFRcys (P < 0,001) oraz wynosił 20% przy reklasyfikacji z eGFRcr do eGFRcr-cys (P < 0,001). WNIOSEK: Dodanie cystatyny C może poprawić przewidywanie ryzyka śmiertelności według etapy czynności nerek w stosunku do kreatyniny. Czynniki ryzyka CKD są związane z przeszacowaniem GFR przez kreatyninę w surowicy w stosunku do cystatyny C. --- CEL: Ocena dokładności metod stosowanych do oceny czynności nerek u pacjentów z neurogennymi zaburzeniami oddawania moczu. pacjentów z neurogenną dysfunkcją oddawania moczu. MATERIAŁY I METODY: To wieloośrodkowe prospektywne badanie, które zostało przeprowadzone w Tuluzie i Lyonie we Francji, obejmowało 60 pacjentów (średni wiek, 48,9 ± 15,2 lat) z pęcherzem neurogennym i dysfunkcją zwieracza. Korelacja i z klirensem inuliny każdej metody oceny czynności nerek. nerek. WYNIKI: Korelacja kreatyniny w surowicy z klirensem inuliny była niska, gdy kreatyniny w surowicy, takich jak Modification of Diet in Renal Disease (uproszczona i pełna). (uproszczone i kompletne) oraz równania Cockcrofta-Gaulta. Współczynniki r i r(2) były wyższe dla metod opartych na kreatyninie, takich jak 24-godzinna (r = 0,72) i 3-godzinny klirens kreatyniny (r = 0,78). Najsilniejszą korelację dla równań opartych na cystatynie C w surowicy: Chronic Kidney Disease Epidemiologii Przewlekłej Choroby Nerek (CKD-EPI) kreatyniny/cystatyny C (r = 0,78) i równania CKD-EPI dla cystatyny C (r = 0,80). Średni błąd równań opartych na kreatyninie w surowicy szacujących współczynnik filtracji kłębuszkowej, równania Cockcrofta-Gaulta oraz uproszczonego i pełnego równania Modification of Diet in Renal Disease, wynosiła 27%. wynosiła odpowiednio 27,5 ± 28,6, 17,48 ± 29,40 i 21,98 ± 30,40 ml/min, odpowiednio. Średni błąd klirensu kreatyniny wynosił 19,89 ± 15,30 ml/min po 3 godzinach i 19,00 ± 31,30 ml/min po 3 godzinach. godzinach i 19,00 ± 31,08 ml/min po 24 godzinach. Średni błąd CKD-EPI cystatyny C i połączonych równań CKD-EPI kreatynina/cystatyna C wynosiły odpowiednio 11,98 ± 17,68 ml/min i 18,62 ± 17,68 ml/min. mL/min i 18,62 ± 17,85 mL/min, odpowiednio. Ograniczeniem są liczne rodzaje chorób neurologicznych. WNIOSKI: Równanie CKD-EPI wykorzystujące cystatynę C było najdokładniejszą metodą oceny funkcji nerek u pacjentów z neuropatią. oceny funkcji nerek u pacjentów z pęcherzem neurogennym. --- TŁO I CELE: AKI występuje często u osób starszych. Podwyższony krążący czynnik wzrostu fibroblastów-23 (FGF-23), znany marker zaburzenia metabolizmu minerałów, może również odzwierciedlać dysfunkcję kanalików i ryzyko AKI. W tym oceniano FGF-23, a także tradycyjne markery choroby nerek, a mianowicie stosunek albuminy do kreatyniny w moczu (UACR) i szacowany GFR kreatynina-cystatyna C (eGFRCrCyC), jako czynniki ryzyka AKI u osób starszych. PROJEKT, OTOCZENIE, UCZESTNICY I POMIARY: FGF-23 w osoczu, UACR i eGFRCrCyC zmierzono u 3241 osób starszych mieszkających w społeczności w badaniu Cardiovascular Health Study. Hospitalizacja z powodu AKI została zdefiniowana przez Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, Dziewiąta Rewizja, Modyfikacja Kliniczna kody. Związki każdego biomarkera z AKI oceniano za pomocą modeli proporcjonalnych zagrożeń Coxa skorygowanych o dane demograficzne, czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego i biomarkery czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego i biomarkery czynności nerek. WYNIKI: Średni wiek uczestników wynosił 78 lat; 60% uczestników stanowiły kobiety, a 16% Afroamerykanie. a 16% było Afroamerykanami. Mediana (zakres międzykwartylowy) wartości biomarkerów była następująca biomarkerów były następujące: FGF-23, 70 RU/ml (53, 99); UACR, 8,88 mg/g (4,71, 20,47); i eGFRCrCyC, 71 ml/min na 1,73 m(2) (59, 83). Hospitalizowane AKI wystąpiło u 119 uczestników w ciągu 10,0 lat mediany obserwacji. W pełni W pełni skorygowanych analizach, w porównaniu z najniższymi kwartylami, najwyższe kwartyle FGF-23 (≥100 RU/ml) i UACR (≥20,9 mg/g) były związane z AKI (FGF-23: współczynnik ryzyka [HR], 1,99; 95% przedział ufności [95% CI], 1,04 do 3,80; oraz UACR: HR, 3,35; 95% CI, 1,83 do 6,13). W porównaniu z najwyższym kwartylem, najniższy kwartyl najniższy kwartyl eGFRCrCyC (<57 ml/min na 1,73 m(2)) był związany z AKI z HR wynoszącym 2,15 (95% CI, 1,21 do 3,82). WNIOSKI: FGF-23 skorygowany o albuminurię, czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i wyjściowy eGFR czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i wyjściowy eGFR jest niezależnie związany z wyższym ryzykiem hospitalizacji z powodu AKI u osób starszych mieszkających w społeczności. Dalsze badania mające na celu zrozumieć naturę tego związku. --- Konwencjonalne równania współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR) oparte na kreatyninie są niewystarczająco dokładne do oszacowania GFR w marskości wątroby. The Chronic Kidney Przewlekłej Choroby Nerek (CKD-EPI) niedawno zaproponowała równanie do GFR u osób bez marskości wątroby przy użyciu zarówno stężenia kreatyniny w surowicy, jak i cystatyny C. Wydajność nowego równania CKD-EPI kreatynina-cystatyna C (2012) była lepsza od poprzednich równań GFR opartych na kreatyninie lub cystatynie C. W celu oceny skuteczności równania CKD-EPI kreatynina-cystatyna C u osób z marskością wątroby z marskością wątroby, porównaliśmy go z GFR mierzonym za pomocą nieradiolizowanego klirens osoczowy jotalamatu (mGFR) u 72 osób z marskością wątroby. Porównaliśmy "odchylenie", "precyzję" i "dokładność" nowego równania CKD-EPI kreatynina-cystatyna C do równania 24-godzinnego klirensu kreatyniny w moczu (CrCl), Cockcroft-Gault (CG) i wcześniej zgłoszonych równań szacowania GFR opartych na kreatyninie i/lub cystatynie C. równania. Dokładność równania CKD-EPI kreatynina-cystatyna C określona ilościowo przez błąd średniokwadratowy wyników różnic (różnice między mGFR a szacowanym GFR [eGFR] lub między mGFR a CrCl, lub między mGFR a równaniem CG dla każdego pacjenta) (RMSE = 23,56) był znacznie lepszy niż w przypadku CrCl (37,69, P = 0,001), CG (RMSE = 36,12, P = 0,002) i równań szacujących GFR oparte tylko na cystatynie C. Jego dokładność określona ilościowo przez odsetek eGFR, które eGFR, które różniły się o więcej niż 30% w odniesieniu do mGFR, była znacznie lepsza w porównaniu do CrCl (P = 0,024), CG (P = 0,0001), 4-zmiennej MDRD (P = 0,027) i CKD-EPI. CKD-EPI 2009 (P = 0,012). Jednak dla 23,61% badanych osób, GFR oszacowany za pomocą równania CKD-EPI kreatynina-cystatyna C różnił się od mGFR o ponad 30%. WNIOSEK: Skuteczność diagnostyczna równania CKD-EPI kreatynina-cystatyna C (2012) u pacjentów z marskością wątroby była lepsza niż konwencjonalne równania w praktyce klinicznej. w praktyce klinicznej do szacowania GFR. Jednak jego wydajność diagnostyczna była znacznie gorsza niż u osób bez marskości wątroby. --- Dysfunkcja rozkurczowa serca jest skorelowana ze śmiertelnością z przyczyn sercowych. Surowica Cystatyna C (CysC) jest endogennym markerem czynności nerek. Nie jest jasne nie jest jasne, czy stężenie CysC w surowicy jest związane z dysfunkcją rozkurczową u pacjentów z serca z towarzyszącymi zaburzeniami rozkurczowymi i zachowaną frakcją wyrzutową (EF). i zachowaną frakcją wyrzutową (EF). Autorzy zmierzyli poziomy CysC w surowicy u pacjentów z chorobami serca i zbadali związek między stężeniem CysC a funkcją rozkurczową. Zmierzono poziom CysC w surowicy i wykonano echokardiografię u 124 kolejnych pacjentów z chorobami serca. Przepływ przezścienny (TMF) zastępujący funkcję rozkurczową podzielono na dwie grupy: grupę prawidłową i grupę nieprawidłową. CysC i BNP w surowicy wykazały istotną dodatnią korelację. dodatnią korelację. Nie było znaczących różnic w stężeniu CysC w surowicy pomiędzy chorób serca. Siedemdziesięciu ośmiu pacjentów z chorobą serca i zachowaną EF (EF lewej komory ≥50%) i bez dysfunkcji nerek (szacowany współczynnik filtracji kłębuszkowej współczynnik filtracji kłębuszkowej ≥60 ml/minutę/1,73 m(2) ). Wielowymiarowa analiza regresji liniowej wykazała, że średnica lewego przedsionka i nieprawidłowe wzorce TMF były niezależnymi determinantami stężenia CysC w surowicy. Ponadto pacjenci z podwyższonym poziomem CysC w surowicy mieli złe rokowanie. Stężenie CysC w surowicy jest związane z dysfunkcją rozkurczową u pacjentów z różnymi chorobami serca i zachowaną EF. zachowaną EF. CysC w surowicy może być biomarkerem dysfunkcji rozkurczowej serca u pacjentów z zachowaną EF. u pacjentów z zachowaną EF. --- TŁO / CELE: zbadanie wpływu starzenia się na czynność nerek za pomocą cystatyny C jako markera szybkości filtracji kłębuszkowej (GFR) w populacji ogólnej populacji bez chorób naczyniowych lub cukrzycy. PROJEKT: przekrojowa analiza zdrowej podgrupy z badania kohortowego Good Aging in Skåne reprezentatywnej dla szwedzkiej populacji ogólnej. PRZEDMIOT: 1252 uczestników bez chorób naczyniowych i cukrzycy (43,9% mężczyzn), z których z których 203 miało ponad 80 lat, zostało włączonych do pierwotnej kohorty liczącej 2931 osób. METODY: cystatyna C w osoczu i kreatynina w osoczu zostały wykorzystane jako markery GFR. Szacowany GFR (eGFR) obliczono za pomocą trzech wskaźników przewlekłej choroby nerek przewlekłej choroby nerek (CKD-EPI) obejmujących cystatynę C, kreatyninę lub obu. WYNIKI: Mediana dla cystatyny C w osoczu wynosiła 0,93 mg/l (60-69 lat), 1,04 mg/l (70-79 lat) i 1,04 mg/l (70-79 lat). (70-79 lat) i 1,24 (80+ lat). Różnica w mg/l między a 95. percentylem wynosiła 0,46, 0,62 i 0,90 dla tych grup wiekowych. Płeć męska zwiększała wpływ wieku na poziom cystatyny C w osoczu o 0,004 mg/l/rok (P = 0,03), skorygowany o czynniki ryzyka naczyniowego. Palenie tytoniu, niższy poziom HDL i wyższe rozkurczowe ciśnienie krwi były związane z wyższymi poziomami cystatyny C. 54.7% (CKD-EPI kreatynina) do 73,9% (CKD-EPI cystatyna C) osób powyżej 80. roku życia miało eGFR < 60 ml/min/1,73 m2. WNIOSEK: osoby bez cukrzycy bez jawnej choroby naczyniowej wykazują związany z wiekiem ale niejednorodny spadek czynności nerek. Efekt starzenia jest bardziej wyraźniejszy u mężczyzn. Można oczekiwać, że co najmniej połowa zdrowych osób w wieku powyżej 80 lat co najmniej stadium 3 CKD z eGFR < 60 ml/min/1,73 m2. --- TŁO I CELE: Choroba nerek wiąże się ze zmianami fizjologicznymi które mogą predysponować do słabości. Niniejsze badanie miało na celu zbadanie, czy niższe niższe poziomy czynności nerek były związane z występowaniem lub występowaniem słabości u uczestników Cardiovascular Health Study (CHS). PROJEKT, OTOCZENIE, UCZESTNICY I POMIARY: Do badania CHS włączono mieszkających w społeczności dorosłych w wieku ≥65 lat w latach 1989-1990 i 1992-1993. Aby zbadać powszechną słabość, włączono 4150 uczestników bez udaru, choroby Parkinsona, przepisanych leków na chorobę Alzheimera lub depresję, lub poważnie upośledzonego upośledzenia funkcji poznawczych. W celu zbadania incydentalnej słabości, uwzględniono podzbiór 3459 uczestników bez wyjściowej słabości lub rozwoju kryteriów wykluczenia podczas obserwacji. Głównym czynnikiem prognostycznym był szacowany GFR (eGFR) obliczony przy użyciu cystatyny C w surowicy (eGFR(cys)). Analizy wtórne badały eGFR przy użyciu kreatyniny w surowicy (eGFR(SCr)). Wyniki obejmowały występującą kruchość i incydent kruchości po 4 latach obserwacji. 4 latach obserwacji. Kruchość ustalono na podstawie utraty masy ciała, wyczerpania, osłabienia, powolności i niskiej aktywności fizycznej. WYNIKI: Średnia wieku wynosiła 75 lat, a mediana eGFR(cys) 73 ml/min na 1,73 m(2). 1.73 m(2). Wśród uczestników z eGFR(cys) <45 ml/min na 1,73 m(2), 24% miało występującą słabość. W analizie wieloczynnikowej i w porównaniu z eGFR(cys) ≥90 ml/min na 1,73 m(2), kategorie eGFR(cys) wynoszące 45-59 (iloraz szans [OR], 1,80; 95% przedział ufności [CI], 1,80; 95% przedział ufności [CI], 1,90). przedział ufności [CI], 1,17 do 2,75) i 15-44 (OR, 2,87; 95% CI, 1,72 do 4,77) były związane z wyższymi szansami na kruchość, podczas gdy 60-75 lat (OR, 1,14; 95% CI, 0,76 do 1,70) nie było. W analizie wieloczynnikowej kategorie eGFR(cys) 60-75 (współczynnik zapadalności [IRR], 1,72; 95% CI, 1,07 do 2,75) i 15-44 (IRR, 2,28; 95% CI, 1,23 do 4,22) były związane z większą częstością występowania słabości podczas gdy 45-59 (IRR, 1,53; 95% CI, 0,90 do 2,60) nie było. Niższe poziomy eGFR(SCr) nie były związane z wyższym ryzykiem występowania lub incydentów słabości. WNIOSKI: U osób starszych mieszkających w społeczności niższy poziom eGFR(cys) wiązał się z wyższym ryzykiem występowania i incydentów słabości, podczas gdy niższy eGFR (SCr) nie był. Odkrycia te podkreślają znaczenie uwzględnienia innych niż GFR determinantów funkcji nerek. funkcji nerek. --- Niewydolność wielonarządowa w sepsie znacznie zwiększa śmiertelność. W niniejszym badaniu zbadano, czy doszło do większego uszkodzenia wątroby, trzustki, śledziony lub nerek u myszy, które myszy, które zmarłyby podczas sepsy wywołanej podwiązaniem i nakłuciem jelita ślepego (CLP) w porównaniu z tymi, które przeżyły. Myszy podzielono na grupy przewidywanych do śmierci (Die-P) lub przewidywanych do przeżycia (Live-P) w ciągu pierwszych 5 dni po CLP na podstawie poziomów interleukiny 6 w osoczu. Grupy zostały uśmiercone w celu pobrania narządy do badania histologicznego. Oddzielne zwierzęta obserwowano pod kątem przeżywalności krwi w celu zbadania czynności nerek. Nie zaobserwowano znaczących histologicznych dowodów uszkodzenia narządów zaobserwowano zarówno u myszy Live-P, jak i Die-P. Minimalne uszkodzenie wątroby uszkodzenie wątroby, ponieważ transaminaza asparaginianowa w osoczu wykazała mniej niż 2-krotny ponad normę w obu grupach. Ponadto, uszkodzenie trzustki było minimalne ponieważ wystąpił również mniej niż 2-krotny wzrost poziomu amylazy w osoczu. Natomiast Natomiast poziom azotu mocznikowego we krwi był prawie pięciokrotnie wyższy w ciągu 24 godzin u myszy Die-P w porównaniu z myszami, które miały przeżyć. Myszy z poziomem poziom azotu mocznikowego we krwi wyższy niż 44 mg/dl miały o 17,6 wyższe względne ryzyko śmierci (95% przedział ufności, 4,5-69,4). Cystatyna C, bardziej specyficzny biomarker funkcji nerek funkcja nerek, była również podwyższona po 24 godzinach od CLP. Gdy poziomy cystatyny C były analizowane w odniesieniu do godzin przed śmiercią, a nie godzin po CLP, były one również znacznie podwyższone. CLP, były one również znacznie zwiększone u myszy zmarłych do dnia 5 w porównaniu z te żywe po dniu 5. Wnioskujemy, że ograniczone uszkodzenie wątroby, trzustki i śledziony rozwija się podczas sepsy wywołanej CLP u myszy, podczas gdy występuje znaczne uszkodzenie nerek. nerek. Uszkodzenie nerek pogarsza się bliżej śmierci.
Czy cystatyna C lub cystatyna 3 jest stosowana jako biomarker czynności nerek?
Tak, cystatyna C (CysC) jest nowym biomarkerem funkcji nerek.