Botulizm jest rzadką, ale potencjalnie śmiertelną chorobą wywoływaną przez toksyny wytwarzane przez Clostridium botulinum. Opisujemy przypadek zatrucia jadem kiełbasianym u 38-letniego mężczyzny po zjedzeniu zjedzeniu konserwowanego "czosnku w oleju chili". Pacjent był leczony surowicą odpornościową. Diagnoza została potwierdzona przez wykrycie toksyny botulinowej B za pomocą testu biologicznego i wzrost Clostridium botulinum z resztek jedzenia. --- TŁO I CELE: Toksyna botulinowa (BTX) jest jedną z najsilniejszych znanych toksyn bakteryjnych. toksyn bakteryjnych, a jej skuteczność w leczeniu niektórych zespołów bólowych jest dobrze znana. zespołów bólowych jest dobrze znana. Jednak skuteczność niektórych jej wskazań jest wciąż nadal jest w trakcie potwierdzania. Celem niniejszego badania było przegląd historii, właściwości farmakologicznych i zastosowań klinicznych BTX w leczeniu bólu różnego pochodzenia. SPIS TREŚCI: Toksyna botulinowa wytwarzana jest w procesie fermentacji bakterii Clostridium botulinum, Gram-dodatniej, beztlenowej bakterii. W handlu BTX występuje w dwóch postaciach, typach A i B. toksyny botulinowej, neurotoksyny o wysokim powinowactwie do synaps cholinergicznych. do synaps cholinergicznych, blokuje uwalnianie acetylocholiny przez zakończenia nerwowe bez zakłócania neuronalnego przewodzenia sygnałów elektrycznych lub syntezy i magazynowanie acetylocholiny. Udowodniono, że BTX może selektywnie osłabiać bolesne mięśnie, przerywając cykl skurcz-ból. W kilku badaniach wykazało skuteczność i bezpieczeństwo BTX-A w leczeniu napięciowych bólów głowy, migren, przewlekłego bólu lędźwiowego i bólu mięśniowo-powięziowego. WNIOSKI: Toksyna botulinowa typu A jest dobrze tolerowana w leczeniu przewlekłych zaburzeń bólowych, w których przewlekłych zaburzeń bólowych, w których schematy farmakoterapii mogą powodować działania niepożądane. Zmniejszenie zużycia leków przeciwbólowych i długość działania od 3 do 4 miesięcy na dawkę to kolejne zalety tej toksyny. miesięcy na dawkę to kolejne zalety jej stosowania. Konieczne są jednak dalsze badania są jednak konieczne do ustalenia skuteczności BTX-A w przewlekłych zaburzeniach bólowych i jego dokładnego mechanizmu działania. jego dokładnego mechanizmu działania, a także jego potencjału w leczeniu wieloczynnikowym. wieloczynnikowych. --- Przedstawiamy pierwszy przypadek nieprawidłowego neuroobrazowania w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym u niemowlęcia. Wyniki kliniczne pacjenta z zaparciami, osłabieniem opuszkowym i zstępujące, symetryczne osłabienie ruchowe są zgodne z klasycznymi objawami zatrucia jadem kiełbasianym u niemowląt. zatrucia jadem kiełbasianym u niemowląt. Obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) ujawniło jednak ograniczoną dyfuzję w mózgu i wzmocnienie dyfuzję w mózgu i wzmocnienie korzeni nerwów szyjnych. Tradycyjnie normalne neuroobrazowanie było wykorzystywane do różnicowania zatrucia jadem kiełbasianym u niemowląt od innych przyczyn osłabienia u niemowląt. Nieprawidłowe neuroobrazowanie jest widoczne w innych przyczynach osłabienia u niemowląt, w tym w zaburzeniach metabolicznych i niedotlenieniu-niedokrwieniu. niedotlenieniowo-niedokrwienne, ale te diagnozy nie pasowały do wyników klinicznych w tym przypadku. w tym przypadku. Wyjaśnienie nieprawidłowości w MRI mózgu i korzeni nerwów szyjnych jest szyjnych jest niejasne, ponieważ toksyna botulinowa działa na presynaptyczne zakończenia nerwowe zakończeniach nerwów presynaptycznych i nie przekracza bariery krew-mózg. Możliwe wyjaśnienia dla Wyniki obejmują stan zapalny spowodowany toksyną botulinową w synapsie, zmiany w sygnalizacji sensorycznej i wsteczny transport toksyny botulinowej. toksyny botulinowej. Pacjent był leczony ludzką immunoglobuliną przeciw zatruciu jadem kiełbasianym i szybko powrócił do zdrowia. osłabienie. Próbka kału od pacjenta była pozytywna dla toksyny botulinowej typu A Clostridium botulinum, ostatecznie potwierdzając diagnozę botulizmu niemowląt. zatrucia jadem kiełbasianym u niemowląt. Ustalenia w tym przypadku przemawiają za stosowaniem ludzkiej immunoglobuliny przeciw botulizmowi gdy wyniki kliniczne są zgodne z zatruciem jadem kiełbasianym u niemowląt pomimo pomimo obecności nieprawidłowości w MRI mózgu i korzeni nerwów szyjnych. --- W ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat bakteria Clostridium botulinum stała się znana ze swojej zdolność do wytwarzania śmiertelnych neurotoksyn botulinowych. Podczas gdy toksyna botulinowa A, lepiej znana jako Botox, jest powszechnie uznawana przez opinię publiczną jako narzędzie narzędzie do poprawy urody, neurotoksyny botulinowe są powszechnie stosowane poza wskazaniami medycznymi w okulistyce. medycznych w okulistyce, neurologii i dermatologii. Wszechstronność toksyn botulinowych sprawiła, że Clostridium botulinum jest jednym z najbardziej znanych patogenów bakteryjnych w medycynie. znanych patogenów bakteryjnych w historii medycyny. Niniejszy artykuł przedstawia odkrycie toksyn botulinowych aż do ich współczesnych zastosowań w medycynie. medycynie. --- Wstęp: Łagodny przerost mięśnia żwacza jest rzadkim zjawiskiem klinicznym o niepewnej etiologii. klinicznym o niepewnej etiologii, które charakteryzuje się miękkim obrzękiem w pobliżu kąta żuchwy. kąta żuchwy. Obrzęk może czasami być związany z bólem twarzy i może być na tyle widoczny, że można go uznać za kosmetycznie oszpecający. Zgłaszano różne stopnie powodzenia w przypadku niektórych opcji leczenia przerostu żwaczy, od prostej farmakoterapii po bardziej inwazyjne zabiegi chirurgiczne. farmakoterapii do bardziej inwazyjnej redukcji chirurgicznej. Wstrzyknięcie toksyny botulinowej toksyny botulinowej typu A do mięśnia żwacza jest ogólnie uważane za mniej inwazyjną metodę leczenia. i jest zalecane do kosmetycznego modelowania dolnej części twarzy. Toksyna botulinowa typu A jest silną neurotoksyną wytwarzaną przez beztlenowy organizm Clostridium botulinum i po wstrzyknięciu do mięśnia powoduje ingerencję w mechanizm neuroprzekaźników, powodując selektywny paraliż a następnie zanik mięśni. CELE: Ocena wpływu toksyny botulinowej typu A w leczeniu łagodnego obustronnego przerostu mięśnia żwacza. łagodnego obustronnego przerostu mięśnia żwacza. STRATEGIA WYSZUKIWANIA: Przeszukaliśmy następujące bazy danych w sierpniu 2008 r.: the Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL) (The Cochrane Library 2008, wydanie 3); MEDLINE (przez PubMed) (od 1950 do sierpnia 2008); EMBASE (przez embase.com) (od 1980 do sierpnia 2008); oraz LILACS poprzez BIREME. Przeszukaliśmy dwie bibliograficzne bazy danych czasopism regionalnych, które mogą zawierać odpowiednie badania (IndMED i Iranmedex) przy użyciu wolnych terminów tekstowych odpowiednich dla tego przeglądu. odpowiednich dla tego przeglądu. KRYTERIA SELEKCJI: Randomizowane, kontrolowane badania kliniczne (RCT) i kontrolowane badania kliniczne (CCT). badania kliniczne (CCT) porównujące domięśniowe iniekcje toksyny botulinowej toksyny botulinowej w porównaniu z placebo w celu kosmetycznego modelowania twarzy u osób w każdym wieku wieku z obustronnym łagodnym przerostem żwaczy, który został poddany samoocenie i potwierdzony badaniem klinicznym i radiologicznym. Wykluczyliśmy uczestników z jednostronnym lub kompensacyjnym kontralateralnym przerostem żwaczy wynikającym z radioterapii z radioterapii głowy i szyi. ZBIERANIE I ANALIZA DANYCH: Dwóch autorów przeglądu przeprowadziło badania przesiewowe w dwóch egzemplarzach i niezależnie, i chociaż nie zidentyfikowano żadnych kwalifikujących się badań, autorzy planowali niezależnie wyodrębnić dane i ocenić jakość badania przy użyciu standardowej metodologii Cochrane Collaboration. GŁÓWNE WYNIKI: Uzyskaliśmy 167 odniesień do badań, z których żadne nie spełniało kryteriów kryteriów włączenia do niniejszego przeglądu i wszystkie zostały wykluczone. WNIOSKI AUTORÓW: Nie byliśmy w stanie zidentyfikować żadnych randomizowanych randomizowanych badań dotyczących skuteczności wstrzyknięć domięśniowych toksyny botulinowej dla osób z obustronnym łagodnym przerostem żwaczy. Brak dowodów na wysokim poziomie dowodów na skuteczność tej interwencji podkreśla potrzebę dobrze zaprojektowanych, kontrolowanych badań klinicznych z randomizacją (RCT) i kontrolowanych badań klinicznych (CCT). i kontrolowanych badań klinicznych (CCT). --- TŁO: W dniach 7 i 11 lipca 2007 r. urzędnicy służby zdrowia w Teksasie i Indianie, zgłosili 4 możliwe przypadki zatrucia jadem kiełbasianym przenoszonym przez żywność typu A do US Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom. Zatrucie jadem kiełbasianym przenoszone drogą pokarmową jest rzadką i czasami śmiertelną chorobą spowodowaną spożyciem żywności zawierającej neurotoksynę botulinową. neurotoksynę botulinową. METODY: Badacze dokonali przeglądu kart medycznych pacjentów i historii żywności. Próbki kliniczne i próbki żywności zostały przebadane na obecność toksyny botulinowej i gatunków Clostridium wytwarzających neurotoksynę. Śledczy przeprowadzili inspekcje w przetwórni, która wyprodukowała produkt objęty epidemią. WYNIKI: Zidentyfikowano osiem potwierdzonych przypadków związanych z epidemią z Indiany (n = 2), Teksasu (n = 3) i Ohio (n = 3). Toksyna botulinowa typu A została zidentyfikowana w resztkach sosu chili spożytych przez pacjentów z Indiany i 1 z pacjentów z Ohio. pacjentów z Ohio. Inspektorzy wykryli naruszenia federalnych przepisów dotyczących żywności w puszkach. które mogły doprowadzić do przetrwania zarodników Clostridium botulinum podczas sterylizacji. sterylizacji. Firma wycofała 39 milionów puszek chili. Po wybuchu Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (US Food and Drug Administration) skontrolowała inne puszkarnie z z podobnymi systemami konserwowania i wydała ostrzeżenia dla branży o niebezpieczeństwie związanym z C. botulinum i znaczeniu przestrzegania przepisów dotyczących produkcji żywności w puszkach. przepisów dotyczących produkcji konserw. WNIOSKI: Komercyjnie produkowany sos chili do hot dogów spowodował te przypadki botulizmu botulizmu typu A. Jest to pierwszy wybuch botulizmu przenoszonego przez żywność w USA z udziałem komercyjnej od ponad 30 lat. Wymiana wyników badań epidemiologicznych i laboratoryjnych epidemiologicznych i laboratoryjnych pozwoliła na szybką identyfikację produktów żywnościowych i szybkie usunięcie potencjalnie śmiercionośnych produktów z rynku przez amerykańskie organy regulacyjne ds. żywności. organy regulacyjne ds. żywności. --- TŁO: Zatrucie jadem kiełbasianym u niemowląt jest wynikiem spożycia zarodników Clostridium botulinum i jest najczęstszą formą zakażenia jadem kiełbasianym w Stanach Zjednoczonych. Stanach Zjednoczonych. Dziewięćdziesiąt procent przypadków występuje u niemowląt w wieku <6 miesięcy. Niemowlęta niemowlęta zwykle mają niejasne objawy, takie jak hipotonia i słabe karmienie. karmienie. W niniejszym artykule opisano niemowlę z potwierdzonym zatruciem jadem kiełbasianym, które zgłosiło się na oddział ratunkowy (SOR) ze skargami na zmniejszone karmienie i brakiem wypróżnień przez ponad tydzień. CELE: Omówienie przypadku zatrucia jadem kiełbasianym u niemowlęcia, jego rozpoznania i leczenia. OPIS PRZYPADKU: 4-miesięczny zdrowy mężczyzna rasy kaukaskiej zgłosił się na SOR z 6-dniową historią zmniejszonego karmienia po skierowaniu od pediatry. Nie miał nie miał wypróżnienia przez 9 dni, a jego rodzice byli również zaniepokojeni jego rodzice byli również zaniepokojeni rosnącym osłabieniem, ponieważ nie był już w stanie samodzielnie utrzymać głowy. Na na oddziale ratunkowym był minimalnie interaktywny. Jego parametry życiowe mieściły się w normie, miał hipoaktywne dźwięki jelit i obniżony ton w całym ciele. Został przyjęty do Szpitala Dziecięcego i ostatecznie przeniesiony na Oddział Intensywnej wymagającego intubacji i wentylacji mechanicznej. Podano podano immunoglobulinę przeciw zatruciu jadem kiełbasianym, a diagnoza została potwierdzona przez toksyny botulinowej w próbkach kału. Niemowlę w pełni wyzdrowiało. niemowlę. WNIOSKI: Świadomość objawów zatrucia jadem kiełbasianym i wysoki stopień klinicznego podejrzenia Podejrzliwość kliniczna jest niezbędna do postawienia szybkiej diagnozy.
Czy toksyna wytwarzana przez Clostridium botulinum jest zawsze śmiertelna?
Istnieje wiele przykładów, w których dzieci i zwierzęta przeżyły zakażenie Clostridium botulinum.