CEL I METODA: W niniejszym artykule dokonano przeglądu ostrego i przewlekłego wpływu narkotyków na mózgowy przepływ krwi (CBF) i metabolizm. na mózgowy przepływ krwi (CBF) i metabolizm oraz ich znaczenie kliniczne. znaczenie kliniczne. Najważniejszym źródłem informacji dla przeglądu są raporty z badań na ludziach raporty z badań opublikowane w recenzowanych czasopismach. Kilka badań na zwierzętach, rozdziały rozdziały książek i abstrakty, które są szczególnie istotne. WYNIKI: U ludzi etanol w małych dawkach powoduje rozszerzenie naczyń mózgowych; wyższe dawki wywołują zwężenie naczyń mózgowych. Przewlekły alkoholizm jest związany ze zmniejszonym CBF i metabolizmem mózgowym. Leki uspokajające i przeciwlękowe prowadzą do globalnego zmniejszenia CBF i metabolizmu mózgowego. Kofeina, nawet w małych dawkach jest silnym środkiem zwężającym naczynia mózgowe. Rozszerzenie naczyń mózgowych obserwuje się natychmiast po paleniu papierosów, ale u przewlekłych palaczy obserwuje się globalne zmniejszenie CBF. w CBF. Zmiany w CBF po paleniu marihuany są zmienne; obserwuje się zarówno wzrosty, jak i spadki. i spadki. Przewlekłe palenie marihuany wydaje się jednak zmniejszać CBF. Większość substancji wziewnych i rozpuszczalników to środki rozszerzające naczynia krwionośne; przewlekłemu nadużywaniu towarzyszy spadek CBF. towarzyszy spadek CBF. Wiele narkotyków, w tym etanol, amfetamina, kokaina, nikotyna i kombinacje kofeiny i fenylopropanolaminy zwiększają ryzyko udaru mózgu. ryzyko udaru mózgu. Zmniejszenie CBF związane z przewlekłym stosowaniem etanolu, nikotyny, substancji wziewnych i rozpuszczalników jest przynajmniej częściowo odwracalne po abstynencji. WNIOSKI: Tematy przyszłych badań obejmują regionalną funkcję mózgu, która pośredniczy w zmianach nastroju wywołanych narkotykami (euforia); CBF towarzyszące psychologicznym i fizjologicznych, które zwiększają potencjał uzależnienia; zmiany w CBF, które towarzyszą zespołom odstawienia; mechanizmy odpowiedzialne za udar wywołany narkotykami oraz wpływ powikłań funkcjonalnych i organicznych na CBF. --- CELE: Zgłoszenie czynników ryzyka, etiologii i cech neuroobrazowania wśród młodych australijskich pacjentów, którzy zostali przyjęci do szpitala z powodu udaru niedokrwiennego; analiza wpływu wieku, płci i pochodzenia etnicznego na występowanie czynników ryzyka; oraz porównanie australijskich etnicznego na obecność czynników ryzyka; oraz porównanie danych australijskich i zagranicznych. z zagranicy. PROJEKT, MIEJSCE BADANIA I PACJENCI: Retrospektywna ocena danych dotyczących wszystkich pacjentów w wieku od 15 do 50 lat, którzy zostali przyjęci do szpitala publicznego w Adelajdzie, Południowej Australii od stycznia 2006 r. do czerwca 2010 r. z rozpoznaniem udaru niedokrwiennego mózgu. udaru niedokrwiennego. WYNIKI: Wśród 326 pacjentów (184 mężczyzn), najczęstszymi czynnikami ryzyka udaru mózgu były były dyslipidemia (187), palenie tytoniu (161), nadciśnienie tętnicze (105) i otyłość (92). (92). Pięćdziesięciu jeden pacjentów używało nielegalnych narkotyków, głównie marihuany i amfetaminy. amfetaminę. Najczęstszą etiologią udaru była choroba zatorowo-zakrzepowa (85), rozwarstwienie tętnic (49) i niedrożność małych naczyń (31). Choroba zatorowo-zakrzepowa była wysoce rozpowszechniona w naszej badanej populacji w porównaniu z pacjentami w innych krajach. krajach. Neuroobrazowanie wykazało, że więcej pacjentów w naszym badaniu miało udary, które dotyczyły jednocześnie obu obszarów naczyniowych (9%) w porównaniu z pacjentami w innych krajach. innych krajach. WNIOSKI: Czynniki ryzyka, etiologia i cechy udaru niedokrwiennego wśród niedokrwiennego wśród młodych ludzi w Adelajdzie różnią się znacząco od opublikowanych danych dotyczących młodych pacjentów na całym świecie. pacjentów na całym świecie. Pacjenci w Adelajdzie częściej są otyli, nadużywają marihuany i amfetaminy. nadużywać marihuany i amfetaminy, cierpieć z powodu incydentu sercowo-zatorowego oraz udar, który jednocześnie wpływa na przednie i tylne krążenie mózgowe. przednie i tylne krążenie mózgowe. --- Zespół odwracalnego zwężenia naczyń mózgowych (RCVS) charakteryzuje się występowaniem silnych bólów głowy z dodatkowymi objawami neurologicznymi lub bez nich i wyglądem "sznurka i koralików" na tętnicach mózgowych, który ustępuje samoistnie w ciągu 1-3 miesięcy. Przedstawiamy dane kliniczne, neuroobrazowe i wyniki 67 kolejnych pacjentów zdiagnozowanych prospektywnie w ciągu 3 lat w naszym instytucji z angiograficznie potwierdzonym RCVS. Wśród pacjentów były 43 kobiety i 24 mężczyzn w średnim wieku 42 lat (19-70 lat). RCVS był spontaniczny u 37% pacjentów i wtórny u 63% pozostałych. pacjentów i wtórny u 63% pozostałych, do połogu u 5 i ekspozycji na różne substancje wazoaktywne u 37. różne substancje wazoaktywne u 37, głównie konopie indyjskie, selektywne inhibitory wychwytu inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i donosowe leki zmniejszające przekrwienie błony śluzowej nosa. Głównym wzorcem (94% pacjentów) były wielokrotne bóle głowy z piorunami nawracające przez średnio przez okres 1 tygodnia. U 51 pacjentów (76%) bóle głowy powróciły do obrazu klinicznego. kliniczny. Zaobserwowano różne powikłania o różnym przebiegu czasowym. Korowy krwotok podpajęczynówkowy (cSAH) (22%), krwotok śródmózgowy (6%), drgawki (3%) i odwracalna tylna leukoencefalopatia (9%) były wczesnymi powikłaniami, występującymi głównie w ciągu powikłania, występujące głównie w ciągu pierwszego tygodnia. Zdarzenia niedokrwienne, w tym TIA (16%) i zawał mózgu (4%), wystąpiły znacznie później niż zdarzenia krwotoczne. niż zdarzenia krwotoczne, głównie w drugim tygodniu. Zaobserwowano znaczące różnice płci: kobiety były starsze, częściej były narażone na pojedynczy lek i częstsze występowanie udaru i cSAH. Sześćdziesięciu jeden pacjentów było leczonych nimodypiną: 36% miało nawracające bóle głowy, 7% TIA i jeden wielokrotny zawał. Różne przebiegi czasowe piorunujących bólów głowy, zwężenia naczyń krwionośnych i udarów mózgu udary sugerują, że odpowiedzialne zaburzenie wazospastyczne zaczyna się dystalnie i i postępuje w kierunku średnich i dużych tętnic. Nie zaobserwowano nawrotu podczas 16 +/- 12,4 miesięcy obserwacji. Nasze dane sugerują, że RCVS jest częstszy niż wcześniej sądzono, jest częściej wtórny, szczególnie do wazoaktywnych i powinien być brany pod uwagę u pacjentów z nawracającymi piorunującymi bólami głowy, cSAH lub kryptogennymi udarami z silnymi bólami głowy. --- WPROWADZENIE: Używanie narkotyków jest dobrze znanym czynnikiem ryzyka chorób naczyniowo-mózgowych u młodych ludzi. młodych ludzi. Konopie indyjskie są najczęściej spożywanym nielegalnym narkotykiem na świecie. nielegalnych narkotyków na całym świecie, ale tylko wyjątkowo wiązano je z chorobami naczyniowo-mózgowymi. chorobą naczyń mózgowych. PRZYPADEK KLINICZNY: Opisujemy tutaj 2 młodych pacjentów (odpowiednio 26 i 29 lat) którzy doznali udaru niedokrwiennego mózgu w związku czasowym z konsumpcją marihuany. konopiami indyjskimi. WNIOSKI: Przegląd literatury na ten temat ujawnia kolejnych 18 pacjentów z udarem w związku z używaniem konopi indyjskich. Wszyscy byli młodymi ludźmi z udarem niedokrwiennym. Chociaż związek przyczynowy jest trudny do ustalenia ze względu na powszechne używanie konopi indyjskich, narkotyk ten może odgrywać rolę etiologiczną w udarze niedokrwiennym. udarze niedokrwiennym. --- Zarejestrowaliśmy prędkość przepływu krwi w przednich i środkowych tętnicach mózgowych tętnic mózgowych za pomocą przezczaszkowej sonografii dopplerowskiej u abstynentów marihuany (n = 16) i osób kontrolnych (n = 19) w celu oceny skutków długotrwałego stosowania marihuany. 16) i osób kontrolnych (n = 19) w celu oceny skutków długotrwałego używania marihuany marihuany na układ naczyniowo-mózgowy. Wskaźnik pulsacyjności, miara oporu naczyniowo-mózgowego i prędkości skurczowej były znacząco (p < 0,005) zwiększone u osób nadużywających marihuany w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej. Wyniki te sugerują, że perfuzja mózgowa obserwowana u osób nadużywających marihuany w wieku 18-30 lat jest porównywalna do tej u normalnych 60-latków. Zatem przewlekłe nadużywanie marihuany może być czynnikiem ryzyka udaru mózgu. --- Przy przyjęciu na oddział ratunkowy młodzi pacjenci często prezentują ostre neurologiczne skutki palenia marihuany. Inne przewlekłe niepożądane skutki marihuany są prawdopodobnie niedoceniane: omdlenia posturalne, zapalenie tętnic, przewlekłe zapalenie oskrzeli, amnezja. zapalenie oskrzeli, amnezja. Marihuana może wywołać zawał mięśnia sercowego i mieć efekt wazospastyczny. Marihuana ma negatywny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów. Wędzona marihuana jest potencjalnym czynnikiem rakotwórczym dróg oddechowych. --- Czynnik V Leiden jest dobrze poznaną etiologią zakrzepicy żylnej, ale doniesienia o udarze mózgu u pacjentów z tą mutacją są nieliczne. udaru mózgu u pacjentów z tą mutacją są nieliczne. Palenie marihuany rzadko było rzadko wiązało się z zakrzepicą tętnic mózgowych i nerkowych i może być spowodowane bezpośredni toksyczny wpływ na śródbłonek. Opisano tutaj przypadek wcześniej zdrowego młodego mężczyzny, który codziennie palił marihuanę i doznał udaru płata i doznał udaru płata potylicznego; stwierdzono u niego heterozygotyczność czynnika V Leiden. Ten przypadek sugeruje, że palenie marihuany może zwiększać ryzyko zakrzepicy tętniczej u zakrzepicy tętniczej u zdrowych osób, które są heterozygotami czynnika V Leiden. --- U 22-letniego mężczyzny z pięcioletnią historią nadużywania narkotyków i alkoholu wystąpił z niedowładem połowiczym lewostronnym poprzedzonym trzema przemijającymi atakami niedokrwiennymi, z których dwa wystąpiły podczas palenia marihuany. z których dwa wystąpiły podczas palenia marihuany. Nadużywanie substancji było jedynym jedynym możliwym do zidentyfikowania czynnikiem ryzyka choroby naczyniowo-mózgowej.
Czy używanie marihuany wiąże się ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu?
Tak, używanie marihuany wiąże się ze zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu, szczególnie u młodych dorosłych. Mechanizmy leżące u podstaw tego związku pozostają w dużej mierze niejasne, ale wskazuje się na zwiększoną reaktywność naczyń krwionośnych i zwiększony opór naczyniowo-mózgowy.