Toksyczność trijodotyroniny (T3) została dobrze udokumentowana u dorosłych, ale tylko pojedyncze przypadki pojedyncze przypadki odnotowano u dzieci. Dwie dziewczynki miały twarde wolem i jawną nadczynnością tarczycy. U każdej pacjentki całkowite stężenie tyroksyny (T4) w surowicy przez konkurencyjne wiązanie białek były prawidłowe, jednak całkowite wartości T3 przez w teście radioimmunologicznym były podwyższone. Jeden pacjent miał chorobę Gravesa-Basedowa, drugi drugi pacjent cierpiał na chorobę Hashimoto, która tylko sporadycznie wiązała się z toksycznością T3 u dorosłych. Obaj pacjenci zareagowali na leczenie propylotiouracylem. Mechanizmy, dzięki którym T3 jest preferencyjnie wydzielana w stanach tyreotoksycznych u człowieka, są słabo poznane. człowieka są słabo poznane, ale niedobór jodu i słabe jodowanie jodowania tyreoglobuliny mogą być ważnymi czynnikami. --- Stężenia hormonów tarczycy w surowicy mierzono przed i w trakcie 6-miesięcznego leczenia propranololem (160 mg/dobę) u ośmiu pacjentów z toksykozą T3 (trójjodotyroniną). Całkowite stężenie T3 w surowicy wykazało znaczący (p poniżej 0,01) i trwały spadek do około 80% wartości sprzed leczenia. wartości przed leczeniem. Sześciu pacjentów pozostało jednak klinicznie i biochemicznie nadczynność tarczycy, a nasze dane nie potwierdzają stosowania propranololu jako jedynej terapii w toksykozie T3. --- CEL: Opracowanie strategii identyfikacji przypadków endogennej subklinicznej nadczynności tarczycy i tyreotoksykozy wolnej trijodotyroniny (wolnej T3) u skądinąd zdrowych pacjentów ambulatoryjnych. PACJENCI I METODY: W retrospektywnym badaniu dokonaliśmy przeglądu dokumentacji pacjentów ambulatoryjnych, u których oznaczono poziom hormonu tyreotropowego (TSH) między 1 października 1991 roku a 31 sierpnia 1992 roku. Każdy pacjent miał również równoczesny pomiar wolnej tyroksyny (wolnej T4). Pacjenci zostali wykluczeni z jeśli mieli aktywną, współistniejącą chorobę nietarczycową, chorobę psychiatryczną choroby psychiczne, znane zmiany podwzgórza/przysadki mózgowej, byli leczeni z powodu nadczynności lub niedoczynności tarczycy. lub niedoczynność tarczycy, przyjmowali leki wpływające na poziom TSH lub byli w ciąży. U pacjentów bez wykluczeń zdiagnozowano toksykozę wolnej T3, jeśli: (1) wyraźnie nieprawidłowy poziom TSH (mniejszy lub równy 0,1 mU/L), (2) prawidłowy poziom wolnej T4, (3) nieprawidłowy poziom wolnej T3. (3) prawidłowy całkowity poziom T3, (4) dowody na pierwotną nieprawidłowość tarczycy (np. tarczycy (np. autonomiczna funkcja na skanie tarczycy) i (5) podwyższony poziom wolnej poziom wolnej T3 za pomocą dializy równowagi znacznika. Pacjenci spełniający warunki 1-4, ale z prawidłowym poziomem wolnej T3, byli uważani za pacjentów z subkliniczną nadczynność tarczycy. WYNIKI: U tysiąca dwudziestu pięciu pacjentów oznaczono TSH i jednocześnie wolną T4 a 148 z nich miało wyraźnie nieprawidłowy poziom TSH, ale prawidłowy poziom wolnej T4 poziomy. Trzech pacjentów spełniało kryteria toksyczności wolnej T3, a trzech miało subkliniczną nadczynność tarczycy. Wszystkich sześciu pacjentów miało gruczoły wieloguzkowe lub pojedynczy guzek w badaniu tarczycy. Czterech pacjentów było leczonych radioaktywnym jodem radioaktywnym lub zabiegiem chirurgicznym, co spowodowało odwrócenie supresji TSH w trzech przypadkach. WNIOSKI: Pozornie zdrowi pacjenci ambulatoryjni z nieprawidłowymi poziomami TSH powinni zostać poddani pomiarom wolnego T4 i całkowitego T3. Jeśli są one prawidłowe, należy uzyskać poziom T3 (za pomocą dializy równowagi znacznika) w celu rozróżnienia subklinicznej nadczynności tarczycy od jawnej toksykozy wolnej T3. Skan tarczycy i pomiar wychwytu pomiar wychwytu radiojodu w celu potwierdzenia diagnozy. Niektórzy pacjenci z tymi schorzeniami odniosą korzyści z leczenia. --- Odpowiednie dawkowanie metimazolu w początkowym leczeniu dziecięcej choroby Gravesa-Basedowa jest niepewne. Przeprowadzono retrospektywny przegląd kart dzieci w wieku od 5 do 17 lat leczonych z powodu choroby Gravesa dzieci w wieku od 5 do 17 lat leczonych z powodu choroby Gravesa-Basedowa. Pacjentów podzielono na dwie grupy w zależności od początkowego dawkowania metimazolu: schematy niskodawkowe i wysokodawkowe odpowiednio <0,5 mg/kg/dobę i >0,5 mg/kg/dobę. Schemat z niską dawką był skuteczny u 5/12 (42%) pacjentów, a schemat wysokodawkowy był skuteczny u 27/33 (82%) pacjentów (p = 0,016). Wystąpiła również statystycznie istotna interakcja istotna statystycznie interakcja dawka/czas dla poziomów wolnej tyroksyny (T4) (p = 0,025). Podczas leczenia, 63,3% możliwych do zdiagnozowania próbek wykazało jednoznaczną nadczynność tarczycy lub toksyczność trijodotyroniny (T3), 16,7% podwyższony poziom wolnej T3 przy prawidłowych poziomach wolnej T4 i T3, co wskazuje na graniczną nadczynność tarczycy. T3, wskazując na graniczną nadczynność tarczycy, a 20% wykazało supresję hormonu tyreotropowego (TSH) z prawidłowymi lub niskimi poziomami wolnej T4 i wolnej T3, co wskazuje na opóźniony powrót wydzielania TSH przez przysadkę mózgową. Poziomy wolnej T3 w połączeniu z jednoczesnymi poziomami TSH pozwalają na różnicowanie łagodnej nadczynności tarczycy od opóźnionej regeneracji przysadki.
Na czym polega leczenie zatrucia trijodotyroniną?
Leczenie toksykozy T3 jest złożonym problemem medycznym, ponieważ nie reaguje dobrze na różne opcje. Zwykle leczenie obejmuje leki przeciwtarczycowe, takie jak propylotiouracyl, radioaktywny jod lub beta-blokery, takie jak propanol; w niektórych przypadkach konieczna może być również operacja.