Ostre uszkodzenie płuc (ALI) i cięższy zespół ostrej niewydolności oddechowej są powszechnymi reakcjami na różne zakaźne i niezakaźne urazy. My wykorzystaliśmy mysi model ALI indukowany przez dotchawicze podanie sterylnego ściany bakteryjnej lipopolisacharydu (LPS) w celu zbadania zmian we wrodzonej mikrobiocie płuc i zbadania mikrobioty płuc i zbadania reakcji społeczności drobnoustrojów na zapalenie płuc i dysfunkcję bariery wywołaną atakiem endotoksyny. Jedna grupa myszy C57BL/6J otrzymała LPS poprzez wstrzyknięcie dotchawicze (n = 6), a inna otrzymała sterylną wodę (n = 7). wodę (n = 7). Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL) wykonano 72 godziny po leczeniu. leczeniu. Bakteryjne DNA wyekstrahowano i wykorzystano do qPCR i sekwencjonowania genów 16S rRNA (V3-V4). (V3-V4) (Illumina). Obciążenie bakteryjne w BAL od myszy ALI było zwiększona pięciokrotnie (P = 0,03). Złożoność społeczności pozostała niezmieniona (wskaźnik Simpsona, P = 0,7); wskaźnik różnorodności Shannona wskazywał na wzrost w odpowiedzi na ALI (P = 0,07). Analiza współrzędnych głównych i analiza podobieństwa (ANOSIM) (P = 0,005) ujawniły znaczącą różnicę między mikrobiotą różnica między mikrobiotą grup kontrolnych i ALI. Bakterie z rodzin Xanthomonadaceae i Brucellaceae zwiększyły swoją liczebność w grupie ALI, co w teście Metastats (P < 0,02). Zgodnie z danymi 16s-tag, Stenotrohomonas maltophilia (Xanthomonadaceae) i Ochrobactrum anthropi (Brucellaceae) zostały wyizolowane z płuc myszy z obu grup. Profilowanie metaboliczne profilowanie BAL wykryło obecność substratów bakteryjnych odpowiednich dla obu izolatów. izolatów. Dodatkowo, mikrobiota myszy poddanych działaniu LPS nasiliła IL-6 u myszy naiwnych. Wnioskujemy, że chorobliwa transformacja mikrobioty ALI została przypisana zestawowi wrodzonych oportunistycznych patogenów rozwijających się w środowisku zapalnym płuc, a nie zewnętrznym czynnikom zakaźnym. niż zewnętrznym czynnikom zakaźnym. --- Chociaż dyscypliny bakteriologii i wirusologii często występują razem w diagnostycznym laboratorium mikrobiologii medycznej, te dwie dziedziny nauki są zwykle oddalone od siebie o wiele kilometrów. dziedziny nauki są zwykle oddalone od siebie o wiele kilometrów. Mikrobiolodzy zasadniczo tworzą dwie nienakładające się na siebie grupy naukowców, bakteriologów i wirusologów, które chodzą na oddzielne spotkania i niełatwo się przenikają. Niektóre ostatnie badań nad eleganckimi interakcjami wirus-bakteria mogą zmienić tę sytuację. sytuację. Oczywiście interakcje między tymi dwoma drobnoustrojami mogą wystąpić tylko wtedy, gdy tylko wtedy, gdy się kolokalizują, co najprawdopodobniej ma miejsce w jelitach, gdzie 10(14) rezydują bakterie komensalne (mikrobiota). Dokonujemy przeglądu ustaleń dotyczących następujących tandemów drobnoustrojów jelitowych: norowirus - Enterobacter cloacae, mysi (MMTV) - lipopolisacharyd bakteryjny (LPS), wirus polio i reowirus - bakterie jelitowe. reowirus - bakterie jelitowe. Ścisła interakcja bakterii i wirusów może również również możliwości opracowania unikalnych strategii terapeutycznych dla osób zakażonych oraz aby zapobiec dalszemu rozprzestrzenianiu się wirusa, a tym samym zminimalizować ryzyko dla społeczności. --- W niniejszym przeglądzie podsumowujemy nasze badania dotyczące zróżnicowanego znaczenie CD14 i LBP w receptorze toll-podobnym 4 (TLR4) / mieloidalnym białko różnicowania mieloidalnego-2 (MD-2) - za pośrednictwem sygnalizacji przez gładką i szorstką formę chemotypów lipopolisacharydu (LPS) i obejmują wyniki uzyskane w badaniach z mysimi i ludzkimi myszami transgenicznymi TLR4. Ponadto przedstawiamy nowsze dane na temat mechanizmów związanych z indukcją nadwrażliwości na LPS przez infekcje bakteryjne i wirusowe. infekcje bakteryjne i wirusowe oraz na reaktywność nadwrażliwego gospodarza na inne niż LPS ligandy mikrobiologiczne i endogenne mediatory. Wreszcie, wpływ istniejącej wcześniej nadwrażliwości na przebieg i wynik superinfekcji Salmonella typhimurium lub Listeria monocytogenes.
Czy LPS jest produktem drobnoustrojów?
Tak, lipopolisacharyd (LPS) jest składnikiem ściany komórkowej bakterii.