Wiele patologii jamy ustnej, takich jak próchnica, choroby przyzębia i zapalenie okołowszczepowe okołowszczepowe są związane z płytką nazębną. Płytka nazębna to biofilm mikrobiologiczny utworzony przez organizmy ściśle związane ze stałym podłożem i ze sobą nawzajem za pomocą matrycy egzopolimerowej. matrycy egzopolimerowej. Bakterie wykazują różne właściwości, gdy znajdują się w biofilmie. biofilmu. Poznanie mechanizmów kontrolujących powstawanie i rozwój biofilmów biofilmów może pomóc w zrozumieniu powstawania i progresji takich patologii i zaplanować skuteczne leczenie. Większość patogenów przyzębia to powszechnymi saprofitami jamy ustnej, wyrażającymi swoją zjadliwość tylko u podatnego gospodarza lub gdy zachodzą pewne zmiany w środowisku jamy ustnej. Fizyczne, metaboliczne i fizjologiczne interakcje mogą powodować pozytywne lub lub negatywne skutki wśród różnych obecnych mikrobiot. Takie mechanizmy antagonizmu/synergii selekcjonują populację bakterii, a zmiany jej składu wpływają na równowagę z gospodarzem i środowisko jamy ustnej. wpływają na równowagę z gospodarzem i mogą prowadzić do patologii. Skuteczność Skuteczność środków przeciwdrobnoustrojowych, mierzona w testach in vitro, jest dramatycznie drastycznie zmniejszona in vivo ze względu na właściwości społeczności drobnoustrojów: dojrzałe, nienaruszone biofilmy są mniej wrażliwe na takie środki, ponieważ egzopolimerowa macierz egzopolimerowa, enzymy bakteryjne i powolne tempo wzrostu utrudniają działanie środków chemioterapeutycznych. działanie środków chemioterapeutycznych. Niniejszy przegląd literatury ma na celu zbadanie najbardziej reprezentatywnych badań, koncentrując się na charakterystyce społeczności bakteryjnych i kluczowym przejściu od zdrowia jamy ustnej do chorób związanych z płytką nazębną. --- Poszukiwanie czynników etiologicznych chorób przyzębia rozpoczęło się w Złotej Erze bakteriologii medycznej. złotej erze bakteriologii medycznej, kiedy wyizolowano i scharakteryzowano czynniki etiologiczne wielu infekcji bakteryjnych. bakteryjnych zostały wyizolowane i scharakteryzowane. Po początkowym entuzjazmie w ustaleniu zakaźnego charakteru i prawdziwych czynników chorób przyzębia, koncepcja ta była praktycznie ignorowana przez następne cztery dekady. Do wczesnych lat 70. schematy leczenia oparte na hipotezie niespecyficznej płytki nazębnej były były ukierunkowane na niespecyficzną redukcję ilości płytki nazębnej. Później, hipoteza hipoteza płytki nazębnej wykazała rolę niektórych mikroorganizmów, takich jak A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythensis, T. denticola, P. intermedia i F. nucleatum w różnych postaciach chorób przyzębia. Ostatnio że te podejrzane patogeny przyzębia wydają się nie działać samodzielnie, a interakcje między gatunkami, zwłaszcza same, a interakcje między gatunkami, zwłaszcza równowaga między gatunkami patogennymi i korzystnymi gatunkami wpływają zarówno na progresję choroby, jak i na odpowiedź tkanek przyzębia. i odpowiedź tkanek na leczenie periodontologiczne. Obecnie dobrze wiadomo, że jednym z celów terapii jest kontrola takich patogenów przyzębia. Wśród najczęściej stosowanymi terapiami w leczeniu infekcji przyzębia są skaling i (SRP), naddziąsłowa kontrola płytki nazębnej i zabiegi chirurgiczne przyzębia. Wiele badań potwierdziło redukcję gatunków "czerwonego kompleksu" przez SRP, a apikalnie może prowadzić do dodatkowego korzystnego efektu w mikrobiocie poddziąsłowej poprzez obniżenie poziomów poddziąsłowej poprzez obniżenie poziomu gatunków "czerwonych" i "pomarańczowych kompleksów". Ponadto, poziom kontroli płytki nazębnej utrzymywany przez pacjentów został został uznany za kluczowy krok w zapobieganiu nawrotom destrukcyjnego zapalenia przyzębia. --- Cel: Analiza profilu drobnoustrojów wokół zębów i implantów po usunięciu ligatury w eksperymentalnym zapaleniu przyzębia i zapaleniu okołowszczepowym u psów. MATERIAŁ I METODY: Cztery implanty o podobnej geometrii i dwóch różnych właściwościach powierzchni (implant A: toczony/implant B: Ti charakterystyce powierzchni (implant A: toczony/implant B: TiUnite; NobelBiocare AB) po prawej stronie żuchwy 3 miesiące po ekstrakcji zęba u pięciu psów. u pięciu psów. Eksperymentalne zapalenie przyzębia i zapalenie okołowszczepowe zostały zainicjowano 3 miesiące później poprzez umieszczenie ligatur wokół implantów i przedtrzonowców żuchwy przedtrzonowców żuchwy i tworzenie się płytki nazębnej. Ligatury usunięto po 10 tygodniach. Próbki drobnoustrojów uzyskano za pomocą papierowych punktów bezpośrednio po bezpośrednio po usunięciu ligatur, po 10 i 25 tygodniach od ich usunięcia. Analizę mikrobiologiczną przeprowadzono metodą hybrydyzacji DNA-DNA "szachownica", obejmującą panel 16 gatunków bakterii. gatunków bakterii. WYNIKI: Wielkość utraty kości, która wystąpiła w okresie po usunięciu ligatur po usunięciu ligatury była znacznie większa w przypadku implantów o zmodyfikowanej powierzchni niż w przypadku implantów o powierzchni toczonej i zębów. Analiza mikrobiologiczna mikrobiologiczna wykazała, że całkowite obciążenie bakteryjne wzrosło w okresie po usunięciu ligatur i ustanowiła beztlenową mikroflorę Gram-ujemną. Gram-ujemną mikroflorę. WNIOSKI: Sugeruje się, że duża zmienność w odniesieniu do profili mikrobiologicznych mikrobiologicznych utrudnia interpretację korelacji między postępem choroby a profilami mikrobiologicznymi. a profilami mikrobiologicznymi. --- W niniejszym badaniu zbadano mikrobiotę związaną z postępem eksperymentalnego zapalenia okołowszczepowego i zapalenia przyzębia indukowanego jednocześnie u dorosłych małp częściowo bezzębnych dorosłych małpach. Implanty w kształcie korzenia i płyty ze stałą protezą protezą stałą przez co najmniej 12 miesięcy i odpowiadającymi im zębami trzonowymi zęby trzonowe zostały podwiązane na 6 miesięcy. Mikrobiota w płytce nazębnej wokół tych podwiązanych implantów dentystycznych i zębów trzonowych badano po 0, 1, 2, 3 i 6 miesiącach po ligacji. Próbki płytki nazębnej analizowano za pomocą mikroskopii ciemnego pola i selektywnej i nieselektywnej hodowli. Domniemane patogeny przyzębia zostały wykryto jako główny składnik mikrobioty wyhodowanej z próbek płytki nazębnej uzyskanych z eksperymentalnych miejsc peri-implantitis. Ogólnie rzecz biorąc, typy i i względne proporcje przypuszczalnych patogenów przyzębia w płytce nazębnej związanej z peri-implantitis i zapaleniem przyzębia wywołanym ligaturą były podobne. podobne. Jedynie poziomy beztlenowych Actinomyces i krętków różniły się istotnie w obu miejscach. różniły się między obiema lokalizacjami. Poziomy krętków były znacząco wyższe w w porównaniu z poziomami w miejscach zapalenia przyzębia po 6 miesiącach, a poziomy krętków po 6 miesiącach, a poziom krętków wzrósł znacząco między 0 a 6 miesiącem po implantacji. Poziomy krętków korelowały znacząco z głębokością z głębokością sondowania i utratą kości w miejscach okołowszczepowych. Ogólnie, poziomy Actinomyces były wyższe w miejscach zapalenia przyzębia. Gatunki Porphyromonas nie były nie były wykrywane w sposób ciągły jako część mikrobioty okołowszczepowej. Podsumowując, badanie to wykazało, że mikrobiota związana z postępem eksperymentalnego zapalenia okołoimplantowego i zapalenia przyzębia występującego jednocześnie w częściowo bezzębnych jamach ustnych są podobne.
Jakie rodzaje mikroflory bakteryjnej są związane z postępem zapalenia okołowszczepowego?
Bakterie takie jak A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythensis, T. denticola, P. intermedia i F. nucleatum są związane z postępem zapalenia okołowszczepowego.