Wpływ trijodotyroniny (T3) na aktywność Na+,K(+)-ATPazy ludzkiej komórki erytroleukemicznej K562 erytroleukemicznych, aby zrozumieć, dlaczego aktywność pompy sodowej erytrocytów jest zmniejszona w nadczynności tarczycy. jest zmniejszona w nadczynności tarczycy. Aktywność Na+,K(+)-ATPazy lizatów komórek K562 K562 oceniano poprzez pomiar uwalniania nieorganicznego fosforanu (Pi) z ATP. Aktywność Na+,K(+)-ATPazy komórek K562 hodowanych w obecności T3 przez 48 godzin była znacznie wyższa niż komórek kontrolnych. była znacznie wyższa niż w przypadku kontroli (0,98 +/- 0,05 mumol Pi h-1 mg białka-1 vs 0,82 +/- 0,10 mumol Pi h-1 mg białka-1, p < 0,05). The Aktywność Na+, K(+) -ATPazy może być stymulowana w czasie i sposób zależny od stężenia; maksymalny efekt stymulujący T3 zaobserwowano przy stężenie 10 (-7) mol / l. Gdy induktor [cytozyna-beta-D-arabino-furanozyd (ARA-C)] dodano do pożywki hodowlanej, komórki K562 wykazywały oznaki różnicowania i syntetyzowały hemoglobinę. W tym samym czasie Jednocześnie aktywność Na+,K(+)-ATPazy pozostała wysoka. Wnioskujemy, że T3 stymuluje aktywność Na+,K(+)-ATPazy komórek K562 i w obecności T3 podczas różnicowania, aktywność enzymu pozostaje wysoka. --- U pacjentów cierpiących na nadczynność tarczycy zależną od choroby Gravesa wykazano zmniejszenie aktywności Na+,K+ATPazy w krwinkach czerwonych (RBC), a także odwrotną korelację między tym działaniem enzymatycznym a poziomem wolnej trijodotyroniny (FT3). poziomem wolnej trijodotyroniny (FT3). Przywrócenie prawidłowych wartości FT3 powoduje również normalizację aktywności Na+,K+ATPazy w erytrocytach. Wyniki te umożliwiły postawienie hipotezy, że hormony tarczycy kontrolują aktywność Na+,K+ATPazy i że kontrola ta przejawia się poprzez zmiany w liczbie miejsc wiążących ouabainę. Z tego powodu pomiar aktywności pompy Na / K można uznać za kolejny wskaźnik obwodowego działania hormonów tarczycy. W celu oceny zależności między przebiegiem leczonej nadczynności tarczycy a aktywnością Na+,K+ATPazy podczas terapii przeciwtarczycowej i po chirurgicznej tyreoidektomii, a następnie terapii zastępczej W badaniu wzięło udział 24 pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa (grupa Graves [GG]). Porównano je z 24 pacjentkami z chorobą Gravesa-Basedowa, które przeszły całkowitą tyreoidektomię z powodu tyreoidektomii z powodu wola guzkowego nietoksycznego i rozlanego (NDNG) (grupa kontrolna [GC]) oraz z 24 zdrowymi kobietami (grupa normalna [GN]). Kiedy zdiagnozowano nadczynność tarczycy Gravesa Gravesa, aktywność Na+,K+ATPazy w RBC była upośledzona u wszystkich pacjentek z GG. u wszystkich pacjentek z GG. Leczenie tionamidem przywróciło prawidłową aktywność pompy Na/K wraz z normalizacją liczby miejsc wiążących ouabainę. Sto osiemdziesiąt dni sto osiemdziesiąt dni po tyreoidektomii, w warunkach klinicznej i biochemicznej w warunkach klinicznej i biochemicznej eutyreozy spowodowanej terapią zastępczą lewotyroksyną, aktywność aktywność Na+,K+ATPazy w RBC została ponownie zmniejszona w GG, podczas gdy pojawiła się normalna w GC i GN (1,77 +/- 0,16 mmol Pi h(-1) L(-1) RBC v 2,09 +/- 0,26 v 2.09 +/- 0.24, P < .05). Różne parametry instrumentalne lub biochemiczne, takie jak takie jak glikemia, lipidy w surowicy, jony, fosfataza alkaliczna w surowicy (AIPh), fosfokinaza kreatynowa w surowicy (CP fosfokinaza kreatynowa (CPK), ciśnienie krwi i częstość akcji serca, zostały ocenione i uległy normalizacji u GG i GC 180 dni po operacji. Wnioskujemy, że (1) u pacjentów cierpiących na chorobę Gravesa-Basedowa, poddanych całkowitej tyreoidektomii po którym następuje terapia zastępcza lewotyroksyną, występuje zmniejszenie aktywności Na+,K+ATPazy na erytrocytach 6 miesięcy po zabiegu chirurgicznym i (2) podobna zmiana nie jest obserwowana u pacjentów poddawanych tyroidektomii z powodu NDNG. Odkrycia te pozwalają na sformułowanie hipotezy że (1) leczenie lewotyroksyną przez 180 dni po tyreoidektomii w GG nie jest wystarczająco nie jest wystarczająco długie, aby przywrócić normalność wszystkich obwodowych wskaźników działania hormonów tarczycy. działania hormonów tarczycy; oraz (2) terapia zastępcza lewotyroksyną jest nie jest w stanie zagwarantować eutyreozy we wszystkich tkankach GG (np. podczas hematopoezy w szpiku kostnym).
Czy trójjodotyronina stymuluje pompę sodowo-potasową czerwonych krwinek?
Odwrotna korelacja między tym działaniem enzymatycznym a poziomem wolnej trijodotyroniny (FT3).
Wpływ trijodotyroniny (T3) na aktywność Na+,K(+)-ATPazy w krwinkach czerwonych może być różny in vivo i in vitro.