Utrzymanie homeostazy wapnia komórkowego ma kluczowe znaczenie dla regulacji mitochondrialnej produkcji ATP i skurczu serca. Kanał jonowy znany jako kanał wapniowy typu L jest główną drogą wnikania wapnia do miocytów serca. miocytów serca. Kanał wiąże się z białkami cytoszkieletu, które pomagają w przekazywaniu sygnałów z błony plazmatycznej. komunikacji sygnałów z błony plazmatycznej do organelli wewnątrzkomórkowych, w tym mitochondriów, w tym mitochondriów. Ten artykuł bada rolę wapnia i cytoszkieletu w regulacji cytoszkieletu w regulacji funkcji mitochondriów w odpowiedzi na zmiany w aktywności kanału wapniowego typu L. Bezpośrednia aktywacja kanału wapniowego typu L skutkuje wzrostem wewnątrzkomórkowego wapnia i zwiększonym mitochondrialnym wychwytem wapnia. mitochondrialnego wychwytu wapnia. W rezultacie wzrasta mitochondrialna produkcja NADH, zużycie tlenu i reaktywnych form tlenu. Ponadto kanał wapniowy typu L jest w stanie regulować potencjał błony mitochondrialnej poprzez białek cytoszkieletu, gdy zmiany konformacyjne w kanale występują podczas aktywacji i inaktywacji. Ponieważ kanał wapniowy typu L jest inicjatorem skurczu, funkcjonalne sprzężenie między kanałem a mitochondriami poprzez cytoszkielet może reprezentować cytoszkielet może reprezentować zsynchronizowany proces, w którym mitochondria mitochondrialne są regulowane oprócz napływu wapnia, aby zaspokoić zapotrzebowanie mięśnia sercowego na energię zapotrzebowanie mięśnia sercowego na energię. --- Obsługa wapnia (Ca(2+)) w sercu obejmuje mechanizmy utrzymujące homeostazę Ca(2+) w mięśniu sercowym. homeostazę Ca(2+) mięśnia sercowego, które zasadniczo przyczyniają się do serca. Niniejszy przegląd dotyczy interakcji między transplazmatycznym i i transsarkoplazmatycznego strumienia Ca(2+), jego potencjalnych modyfikacji spowodowanych stymulacją β-adrenergiczną i jego wpływ na potencjał czynnościowy serca. --- Ważny wgląd w molekularne podstawy kardiomiopatii przerostowej i powiązanych chorób i chorób pokrewnych uzyskano poprzez badanie rodzin z dziedzicznym przerostem serca. serca. Zintegrowane badania kliniczne i genetyczne wykazały że różne defekty genetyczne mogą powodować wspólny fenotyp przerostu mięśnia sercowego. serca. Zidentyfikowano różnorodne szlaki, implikujące zaburzenia w generowaniu siły, przenoszeniu siły, wewnątrzkomórkowej homeostazie wapnia, energetykę mięśnia sercowego i metabolizm serca w wywoływaniu choroby. Chociaż nie w pełni wyjaśnione, scharakteryzowano podstawowe mechanizmy łączące mutacje genów z chorobami klinicznymi. choroby. Dalsze postępy pozwolą na lepsze zrozumienie patogenezy, diagnostyki i leczenia, nie tylko stosunkowo stosunkowo rzadkich dziedzicznych kardiomiopatii, ale potencjalnie także bardziej powszechnych bardziej powszechnych nabytych form przebudowy przerostowej. --- Ca(2+) jest uniwersalnym nośnikiem informacji biologicznej: kontroluje życie komórki od momentu zapłodnienia do jego zakończenia w procesie zaprogramowanej śmierci komórki. śmierci komórki. Ca(2+) jest konwencjonalnym dyfuzyjnym drugim przekaźnikiem uwalnianym wewnątrz komórek w komórkach w wyniku interakcji pierwszych przekaźników z receptorami błony plazmatycznej. Jednakże, może on również przenikać bezpośrednio do komórek w celu dostarczenia informacji bez pośrednictwa pierwszych lub drugich przekaźników. Jeszcze bardziej Ca(2+) może działać jako pierwszy przekaźnik, wchodząc w interakcję z receptorem błony receptorem błony plazmatycznej, aby uruchomić wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe, które obejmują Ca(2+). Być może najbardziej charakterystyczną właściwością sygnału Ca(2+) jest jego ambiwalencja. ambiwalencja: podczas gdy niezbędny do prawidłowego funkcjonowania komórek, Ca(2+) staje się staje się czynnikiem, który pośredniczy w cierpieniu komórek, a nawet (toksycznej) śmierci komórek, jeśli jego stężenie i ruchy wewnątrz komórek nie są starannie dostrojone. Ca(2+) jest jest kontrolowany przez odwracalną kompleksację z określonymi białkami, które mogą być czystymi buforami buforami Ca(2+) lub które, oprócz buforowania Ca(2+), również dekodują jego sygnał sygnał, aby przekazać go do celów. Najważniejszymi podmiotami w buforowaniu Ca(2+) są białka, które transportują go przez błonę plazmatyczną i błonę organelli. błonę organelli: niektóre mają wysokie powinowactwo do Ca(2+) i niską zdolność transportową (np. (np. pompy Ca(2+)), inne mają przeciwne właściwości (np. system wychwytu Ca(2+) mitochondriów). w mitochondriach). Pomiędzy początkowym wydarzeniem zapłodnienia a a końcowym zdarzeniem zaprogramowanej śmierci komórki, sygnał Ca(2+) reguluje najważniejsze czynności komórki, od reguluje najważniejsze czynności komórki, od ekspresji genów, przez skurcz serca i skurcz mięśni oraz inne procesy ruchowe, aż po różnorodne szlaki metaboliczne szlaki metaboliczne zaangażowane w wytwarzanie paliw komórkowych. --- Metabolizm energetyczny i obsługa Ca(2+) odgrywają kluczową rolę w fizjologii i patofizjologii serca. i patofizjologii serca. Receptor gamma aktywowany przez proliferatory peroksysomów 1 alfa (PGC-1 alfa) jest wielofunkcyjnym koaktywatorem, który jest zaangażowany w regulację zdolności funkcjonalnej mitochondriów serca i komórkowego metabolizmu energii. komórkowego metabolizmu energetycznego. Jednak regulacja PGC-1 alfa w sygnalizacji sercowej Ca(2+) nie została w pełni wyjaśniona. Aby rozwiązać tę kwestię połączyliśmy obrazowanie konfokalne ze skanowaniem liniowym z przetwarzaniem obrazowania off-line, aby scharakteryzować sygnalizację wapniową w hodowanych miocytach komorowych dorosłych szczurów wyrażających PGC-1 alfa poprzez transdukcję adenowirusową. Nasze dane pokazują, że nadekspresja PGC-1 alfa poprawiła kurczliwość miocytów bez zwiększania amplitudy stanów przejściowych Ca(2+), co sugeruje, że wrażliwość miofilamentów na Ca(2+) wzrosła. Co ciekawe, kinetyka rozpadu globalnych stanów przejściowych Ca(2+) i fale Ca(2+) przyspieszyły w komórkach z ekspresją PGC-1 alfa, ale szybkość zaniku stanów przejściowych Ca(2+) wywołanych kofeiną nie wykazała znaczących zmian. To sugeruje, że retikulum sarkoplazmatyczne (SR) Ca(2+)-ATPazy (SERCA2a), ale nie Wymiana Na(+)/Ca(2+) (NCX) przyczynia się do indukowanego przez PGC-1 alfa cytozolowego Ca(2+) klirens. Ponadto PGC-1 alfa indukował ekspresję SERCA2a w hodowanych miocytach serca. hodowanych miocytach serca. Co ważne, nadekspresja PGC-1 alfa nie zaburzała homeostazy Ca(2+) serca, ponieważ obciążenie SR Ca(2+) i skłonność do fal Ca(2+) do fal Ca(2+) pozostały niezmienione. Dane te sugerują, że PGC-1 alfa może złagodzić cykl Ca (2 +) serca i poprawić wydajność pracy serca w odpowiedzi na stres fizjologiczny. Ujawnienie szlaku obsługi wapnia PGC-1 alfa rzuca nowe światło na rolę PGC-1 alfa w terapii chorób serca. --- CEL: Porównanie klinicznie istotnych właściwości farmakokinetycznych, farmakodynamicznych i toksykologicznych toksyczno-logicznych związków modulujących wapń stosowanych w chorobie niedokrwiennej serca. choroby niedokrwiennej serca. ŹRÓDŁA DANYCH: Przeszukiwanie MEDLINE (1990 pkt B do 1991 pkt A poprawione na 1993; 1991 pkt B do 1992 zrewidowane na 1993; i od stycznia do maja 1993) łączące wyszukiwane frazy frazy "blokery kanału wapniowego", "niedokrwienie mięśnia sercowego", "farmakodynamika i "farmakokinetyka" oraz wyszukiwanie w Compact Cambridge Drug Information Source vol-6 (revised 1992, czwarty kwartał) przy użyciu frazy wyszukiwania "calcium antagoniści wapnia" i nagłówków tematów medycznych (MeSH) "farmakokinetyka" i "farmakokinetyka" i "farmakodynamika" w celu uzyskania tytułów i streszczeń informacji o dostępnej aktualnej literaturze. WYBÓR BADAŃ: Artykuły przeglądowe, postępowania i badania opublikowane w języku angielskim i dostępne w systemie bibliotecznym Uniwersytetu Saskatchewan, ponieważ wydawały się ściśle związane z celem, zostały uzyskane do bliższej oceny. Ponadto przeanalizowano podstawowe odniesienia, a przedruki z czasopism zostały wybrane z plików autorów. EKSTRAKCJA DANYCH: Skupiono się na badaniach i obiektywnych przeglądach, które profilowały jeden lub więcej reprezentatywnych związków w sposób odpowiedni do uzyskania tła i informacji porównawczych odnoszących się do celu. Dane z wielu badań lub z badań, w których zastosowano wiele podejść metodologicznych. metodologicznych, zostały preferencyjnie wyodrębnione i podsumowane do prezentacji. SYNTEZA DANYCH: Dokonano przeglądu roli wapnia w fizjologii mięśnia sercowego i mięśni gładkich naczyń krwionośnych. i mięśni gładkich naczyń krwionośnych, podkreślając główne mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie homeostazy wapnia w tych komórkach. Z naciskiem na werapamil, diltiazemie i 1,4-dihydropirydynach stosowanych obecnie w leczeniu zaburzeń układu zaburzenia sercowo-naczyniowe, ogólny przegląd ich miejsc działania, tkanki tkanek, selektywnej farmakodynamiki, właściwości farmakokinetycznych i skutków ubocznych. w kontekście porównawczym. WNIOSKI: Antagoniści wapnia znajdują zastosowanie w leczeniu dławicy piersiowej, niektórych zaburzeń rytmu serca i nadciśnienia tętniczego. Są one chemicznie i chemicznie i farmakologicznie heterogenną grupą związków, które działają głównie w celu hamowanie napływu wapnia przez pewne zależne od napięcia kanały błonowe kanały błonowe. Koncepcje dotyczące mobilizacji wapnia w patofizjologii niedokrwienia mięśnia sercowego patofizjologii niedokrwienia mięśnia sercowego, szczególnie na poziomie molekularnym, ewoluowały w ciągu ostatniej dekady. znacznie w ciągu ostatniej dekady. Repertuar środków mających o właściwościach regulujących poziom wapnia. Zadanie zintegrowania nowej wiedzy w obu tych obszarach wymaga dalszej uwagi w celu określenia optymalnego podejścia do leczenia. --- TŁO: Sercowy wymiennik sodowo-wapniowy (NCX1) jest kluczowym białkiem sarkolemma dla utrzymania homeostazy wapnia w sercu. Ponieważ serce niewydolność serca wiąże się ze zwiększoną ekspresją NCX1, heterozygotyczną (HET) i homozygotyczne (HOM) myszy transgeniczne z nadekspresją NCX1 zostały opracowane i ocenione. oceniane. METODY I WYNIKI: Myszy transgeniczne NCX1 wykazują 2,3-krotną (HET) i 3,1-krotny (HOM) wzrost aktywności wymiennika w porównaniu z myszami typu dzikiego (WT). Informacje funkcjonalne uzyskano za pomocą echokardiografii i cewnikowania przed i po stresie hemodynamicznym związanym z ciążą, ćwiczeniami na bieżni lub zwężeniem aorty (TAC). Myszy HET i HOM wykazywały przerost i i osłabioną odpowiedź na stymulację beta-adrenergiczną. Myszy po porodzie ze wszystkich grup grupy były przerośnięte, ale tylko myszy HOM wykazywały przedwczesną śmierć z powodu niewydolności serca. przedwczesną śmierć z powodu niewydolności serca. Myszy HOM stały się nietolerancyjne na wysiłek fizyczny po 6 tygodniach codziennego bieżni. Po 21 dniach myszy TAC, HET i HOM wykazywały znaczną dysfunkcję skurczową i 15% do 40% śmiertelność z klinicznymi objawami niewydolności serca. niewydolności serca. WNIOSKI: Stres hemodynamiczny powoduje skompensowany przerost u myszy WT, ale myszy transgeniczne NCX1 wykazują zmniejszoną funkcję skurczową i niewydolność serca proporcjonalnie do poziomu NCX1. niewydolność serca proporcjonalnie do poziomu ekspresji NCX1. Zatem nadekspresja wymiennika nadekspresja u myszy prowadzi do nieprawidłowej gospodarki wapniowej i dekompensacji do niewydolności serca pod wpływem stresu. --- Kluczowe znaczenie dla kontrolowania wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia ([Ca(2+)](i)) mają szereg transporterów i kanałów Ca(2+) z kanałem Ca(2+) typu L, wymiennikiem Na(+)-Ca(2+) i sarkoplazmatyczną retikulum Ca(2+)-ATPazą (SERCA). szczególną uwagę w sercu. Niniejszy przegląd koncentruje się na regulacji [Ca(2+)](i) w mięśniu sercowym i mechanizmach homeostatycznych stosowanych w celu zapewnienia że serce może pracować w warunkach stanu ustalonego na zasadzie rytm po rytmie. rytm. W tym celu omawiamy względne znaczenie różnych źródeł i źródeł i pochłaniaczy Ca(2+) odpowiedzialnych za inicjowanie skurczu i rozkurczu w miocytach serca miocytów serca i jak można nimi manipulować, aby regulować zawartość Ca(2+) w głównym magazynie Ca(2+) głównego magazynu Ca(2+), retikulum sarkoplazmatycznego (SR). Przedstawimy prosty system system sprzężenia zwrotnego szczegółowo opisujący, w jaki sposób można osiągnąć taką kontrolę i podkreślić, w jaki sposób małe perturbacje w działaniu pętli sprzężenia zwrotnego w stanie ustalonym mogą być zarówno korzystne fizjologicznie, jak i leżeć u podstaw zmian skurczowego poziomu Ca(2+) w w starzeniu się i chorobach serca. Oprócz manipulowania amplitudą normalnego skurczowego przejścia Ca(2+), ścisła regulacja zawartości SR Ca(2+) jest również jest również wymagana, aby zapobiec nieprawidłowemu, spontanicznemu lub rozkurczowemu uwalnianiu Ca(2+) z SR. Takie rozkurczowe zdarzenia są głównym czynnikiem przyczyniającym się do arytmii serca w sytuacjach chorobowych oraz w niedawno zidentyfikowanych rodzinnych mutacjach w kanale uwalniania Ca(2+) z SR (receptor ryanodynowy, RyR). W jaki sposób powstaje takie rozkurczowe uwalnianie i potencjalne mechanizmy jego kontroli zostaną omówione. --- Wapń jest ważnym mediatorem w pobudzeniu mięśnia sercowego, a zaburzenia homeostazy Ca(2+) mają ogromny wpływ na potencjał czynnościowy serca. Dlatego dysfunkcja białek regulatorowych zaangażowanych w gospodarkę Ca(2+) może prowadzić do wystąpienia ciężkiej arytmii. Chociaż mutacje w w białkach regulujących Ca(2+) są dość rzadkie, mogą one zaoferować ogólny wgląd w arytmogenezę. arytmogenezę. W tym miejscu dokonamy krótkiego przeglądu niektórych ważnych aspektów związanych z arytmią mutacji w białkach regulujących Ca(2+), ze szczególnym uwzględnieniem szczególnym naciskiem na związaną z nimi patofizjologię. --- Wraz ze starzeniem się serca dochodzi do przerostu miocytów związanego z upośledzonymi wskaźnikami relaksacji. wskaźnikami relaksacji. Aby zdefiniować komórkowe podstawy tej adaptacji, zbadaliśmy fizjologiczne zmiany, które pojawiają się w gospodarce wapniowej w starzejącym się sercu i i porównaliśmy adaptacje, które występują po nałożeniu bodźca który zmienia homeostazę wapnia w młodym i starym sercu. Wykorzystaliśmy specyficzne dla serca warunkowe podejście transgeniczne do "włączenia" kinazy białkowej (PKC) -beta II u myszy na różnych etapach dorosłego życia (3 i 12 miesięcy) i scharakteryzował zmiany w ICa i uwalnianiu wapnia w typie dzikim (WT) i komórkach z ekspresją PKC-beta II. Amplituda lub zależność napięciowa ICa nie zostały znacząco zmienione przez ekspresję PKC-beta II w żadnym wieku. Nie nie zaobserwowano znaczących różnic we właściwościach uwalniania wapnia wraz z wiekiem. Po aktywacji PKC-beta II, amplituda przejściowego wapnia była większa, a częstotliwość iskrzenia wapnia była większa u myszy PKC-beta II w porównaniu do myszy WT zarówno w wieku 3, jak i 12 miesięcy. Amplituda iskry wzrosła tylko u 12-miesięcznych myszy PKC-beta II. Zmiany te wystąpiły równolegle ze wzrostem wielkości komórek (jak określone przez pomiary pojemności) u 12-miesięcznych myszy PKC-beta II, ale nie 3-miesięcznych myszy PKC-beta II. Dane te sugerują, że zmiany w mechanizmie obsługi wapnia w kardiocycie różnią się w kontekście wieku i jako takie mogą mogą predysponować starsze serce do rozwoju fenotypu przerostowego. fenotypu przerostowego. --- Kanały jonowe leżą u podstaw aktywności elektrycznej komórek. Kanały wapniowe mają wyjątkową rolę funkcjonalną, ponieważ nie tylko uczestniczą w tej aktywności, tworzą środki, za pomocą których sygnały elektryczne są przekształcane w odpowiedzi w komórce. Kanały wapniowe odgrywają integralną rolę w pobudzaniu serca i kształtowaniu potencjału czynnościowego serca. Ponadto napływ wapnia przez kanały wapniowe jest odpowiedzialny za inicjowanie skurczu. Nieprawidłowości w homeostazie wapnia leżą u podstaw arytmii serca, dysfunkcji skurczowej i przebudowy serca. dysfunkcji skurczowej i remodelingu serca. Reaktywne formy tlenu biorą udział w w rozwoju patologii poprzez zmianę stanu redoks białek regulatorowych. Obecnie istnieją dobre dowody na to, że reaktywne formy tlenu regulują funkcję kanałów wapniowych. kanałów wapniowych. W tym mini-przeglądzie przedstawiono dowody na regulację kanałów wapniowych przez reaktywne formy tlenu przez reaktywne formy tlenu i implikacje w odniesieniu do patologii patologii. Kanały wapniowe mogą stanowić cel interwencji podczas arytmii lub przewlekłej przebudowy patologicznej. --- Katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy (CPVT) jest pierwotną elektryczną chorobą mięśnia sercowego charakteryzującą się elektryczną chorobą mięśnia sercowego charakteryzującą się częstoskurczem komorowym związanym z wysiłkiem i stresem. częstoskurcz komorowy objawiający się omdleniami i nagłą śmiercią. Choroba ma niejednorodne podłoże genetyczne, z mutacjami w genie sercowego receptora ryanodyny (RyR2) odpowiadają za postać autosomalną dominującą (CPVT1) w około 50%, a mutacje w genie receptora sercowego około 50%, a mutacje w genie kalsekwestryny sercowej (CASQ2) odpowiadające za postać autosomalną recesywną (CPVT2) w maksymalnie 2% przypadków CPVT. Zarówno RyR2, jak i kalsekwestryna są ważnymi uczestnikami homeostazy wapnia w komórkach serca. homeostazie wapnia w komórkach serca. Dokonujemy przeglądu fizjologii homeostazy wapniowej serca w sercu, w tym sprzężenie skurczu pobudzenia serca i cykliczny obieg wapnia w miocytach. miocytów. Patofizjologia zaburzeń rytmu serca związanych z gospodarką wapniową miocytów miocytów i omówiono wpływ różnych modulatorów. The domniemane zaburzenia homeostazy wapniowej miocytów odpowiedzialne za CPVT, jak również a także objawy kliniczne i dostępne opcje terapeutyczne. opisano. --- Nasze zrozumienie procesów molekularnych, które regulują czynność serca, wzrosło niezmiernie w ostatnich latach. niezmiernie wzrosło w ostatnich latach. Nawet wraz z pojawieniem się β-blokerów, inhibitorów angiotensyny i środków modulujących stężenie wapnia, niewydolność serca (HF) nadal pozostaje poważnym stanem wyniszczającym i zagrażającym życiu. Tutaj dokonujemy przeglądu zmiany molekularne zachodzące w sercu w odpowiedzi na zwiększone obciążenie oraz szlaki, które kontrolują przerost serca, homeostazę wapnia i aktywację immunologiczną podczas HF. aktywację immunologiczną podczas HF. Mogą one wystąpić w wyniku mutacji genetycznych w przypadku w przypadku kardiomiopatii przerostowej (HCM) i kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM) lub jako w wyniku choroby niedokrwiennej lub nadciśnieniowej serca. W większości przypadków, kalcyneuryna i CaMK reagują na rozregulowaną sygnalizację wapniową i adrenergiczną. adrenergiczny, z których każdy ma do odegrania rolę w kontrolowaniu ciśnienia krwi, częstości akcji serca i lewej komory serca. ciśnienia krwi, częstości akcji serca i funkcji lewej komory. Wiele głównych ścieżek patologicznej przebudowy zbiega się na zestawie regulatorów transkrypcji, takich jak czynnik wzmacniający miocyty 2 (MEF2), czynniki jądrowe aktywowanych komórek T (NFAT), i GATA4, które są przeciwstawiane działaniu peptydów natriuretycznych ANP i BNP. Modyfikacja epigenetyczna pojawiła się w ostatnich latach jako główny czynnik wpływ na fizjologię serca oraz acetylotransferazy histonowe (HAT) i deacetylazy histonowe (HDAC). deacetylazy histonowe (HDAC) indukują i antagonizują przerost mięśnia sercowego. wzrost. Nowo pojawiające się role mikroRNA w regulacji dysfunkcji i zwłóknienia lewej komory i zwłóknienia ma również ogromny potencjał dla nowych interwencji terapeutycznych. interwencji terapeutycznej. Na koniec omawiamy rolę układu odpornościowego w pośredniczeniu w dysfunkcji i włóknieniu lewej komory. dysfunkcji lewej komory i zwłóknieniu oraz sposoby, w jakie można na nie oddziaływać w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego. w wirusowym zapaleniu mięśnia sercowego. --- Jony wapnia są najbardziej wszechobecnymi i wszechstronnymi cząsteczkami sygnalizacyjnymi w komórkach eukotycznych. komórkach eukariotycznych. Homeostaza wapnia i systemy sygnalizacyjne są kluczowe zarówno dla prawidłowego wzrostu pączkujących drożdży Saccharomyces cerevisiae, jak i dla skomplikowanej pracy serca ssaków. W tym artykule dokonujemy szczegółowego między homeostazą wapnia/sieciami sygnałowymi w komórkach drożdży i w mięśniu sercowym ssaków. w miocytach serca ssaków. Porównanie to obejmuje nie tylko struktury i funkcji sieci, ale także obejmuje istniejącą wiedzę na temat mierzonych i symulowanych sieci. wiedzę na temat mierzonej i symulowanej dynamiki sieci przy użyciu modeli matematycznych. modeli matematycznych. Co zaskakujące, większość czynników znanych w drożdżowej sieci jest konserwowana i działa podobnie w komórkach ssaków, w tym w miocytach serca. komórkach ssaków, w tym miocytach serca. Co więcej, pączkujące drożdże S. cerevisiae są prostym organizmem, który zapewnia potężne narzędzia genetyczne i genomiczne. Tak więc, badanie i zrozumienie homeostazy/systemu sygnalizacji wapnia w drożdżach może stanowić skrót do zrozumienia systemów homeostazy / sygnalizacji wapnia w miocytach serca ssaków. Z kolei ta wiedza może być wykorzystana do leczenia chorób u ludzi, takich jak patologiczny przerost mięśnia sercowego i niewydolność serca. niewydolność serca.
Czy homeostaza wapnia jest ważna w fizjologii i patofizjologii serca?
Homeostaza wapnia jest bardzo ważna w fizjologii i patofizjologii serca. Utrzymanie komórkowej homeostazy wapnia ma kluczowe znaczenie dla regulacji skurczu serca. Nieprawidłowości w homeostazie wapnia leżą u podstaw arytmii serca, dysfunkcji skurczowej i przebudowy serca.