Witamina D miała działanie przeciwinfekcyjne i korzystnie wpływała na zdrowie jelit. Szlak sygnałowy autofagii był regulowany przez witaminę D3 w celu zahamowania infekcji ludzkiego wirusa niedoboru odporności typu 1. Rotawirus (RV) był główną przyczyną ciężkiej biegunki u małych dzieci i młodych zwierząt. Chociaż dowody sugerują, że witamina D3 łagodzi negatywne skutki zakażenia RV poprzez szlak sygnałowy genu I indukowanego kwasem retinowym, niewiele wiadomo na temat jego działanie przeciwwirusowe poprzez regulację autofagii. Niniejsze badanie przeprowadzono w celu zbadania, czy witamina D3 łagodzi infekcję RV u świń i świńskiej linii komórek nabłonka jelita cienkiego (IPEC-J2) poprzez regulując szlak sygnałowy autofagii. Podawanie RV zwiększyło Beclin 1 w jelicie czczym i krętym świń. Suplementacja 5000 IU/kg witaminy D3 znacznie zwiększyła stosunek LC3-II/LC3-I i ekspresję mRNA PR-39 w warunkach prowokacji RV. w warunkach prowokacji RV. Żywotność IPEC-J2 była znacząco hamowana przez infekcję RV. Inkubacja z 25-hydroksywitaminą D3 znacząco zmniejszyła stężenie antygenu RV i niestrukturalnego białka białka 4 (NSP4) i regulowała w górę ekspresję mRNA Beclin 1 i PR-39 w komórkach IPEC-J2 zakażonych RV. Następnie, w oparciu o leczenie 25-hydroksywitaminą D3 i infekcji RV, ekspresja mRNA LC3-II w komórkach była hamowana przez inhibitor autofagii 3-metyloadeninę (3-MA). Bafilomycyna A1 (Baf A1, klasa inhibitorów inhibitorów ATPaz błonowych, hamuje dojrzewanie wakuoli autofagicznych) numerycznie zwiększyło obfitość mRNA LC3-II, ale nie miało wpływu na stężenie stężenie NSP4. Ponadto 25-hydroksywitamina D3 zmniejszała ekspresję mRNA p62 i zwiększała ekspresję mRNA katelicydyn świńskich (PMAP23, PG1-5 i PR-39) w komórkach zakażonych RV. Podsumowując, wyniki te wskazują że witamina D3 osłabia infekcję RV poprzez regulację dojrzewania autofagicznego i ekspresję genów świńskiej katelicydyny. --- Dowody epidemiologiczne wskazują, że witamina D jest zaangażowana w obronę przed cukrzycą. cukrzycy; jednak dokładny mechanizm leżący u podstaw pozostaje do wyjaśnienia. W W niniejszym badaniu zbadano wpływ witaminy D na patogenezę cukrzycy, z naciskiem na jej bezpośredni wpływ na trzustkowy z naciskiem na jej bezpośredni wpływ na komórki β trzustki. A model mysi cukrzycy typu 1 (T1DM) indukowanej streptozotocyną (STZ) i model mysiego insulinoma β Komórki β insulinoma myszy MIN6 poddano działaniu witaminy D. Przeprowadzono analizę histopatologiczną wysepek trzustkowych w celu zbadania insulitis, a także reakcję łańcuchową polimerazy z odwrotną transkrypcją i Western blotting zastosowano do określenia poziomów ekspresji mRNA i białka markerów autofagii [białko związane z mikrotubulami 1A/1B - łańcuch lekki 3 (LC3) i Beclin 1] oraz regulacji apoptozy [B-cell lymphoma 2 (Bcl-2)]. Apoptozę komórek MIN6 zbadano za pomocą cytometrii przepływowej po zastosowaniu aneksyny V/jodek propidyny. Wydzielanie insuliny mierzono za pomocą testu ELISA. Wyniki Wyniki ujawniły, że witamina D zmniejsza częstość występowania T1DM, zwiększa wydzielanie insuliny i łagodziła stany zapalne trzustki u myszy leczonych STZ. Ponadto, witamina D zwiększała poziomy ekspresji mRNA LC3 i Beclin 1 oraz zwiększone poziomy ekspresji białka Bcl-2 w komórkach MIN6 traktowanych STZ, podczas gdy zmniejszając szybkość apoptozy. Wyniki niniejszego badania wykazały, po raz pierwszy zgodnie z naszą najlepszą wiedzą, że witamina D indukuje indukuje autofagię i hamuje apoptozę komórek β trzustki, a także zapobiega zapaleniu insuliny. Te odkrycia dotyczące witaminy D zapewniają wgląd w jej zaangażowanie w cukrzycę i sugerują potencjalną nową strategię dla leczenia cukrzycy za pomocą środków zwiększających autofagię w komórkach β trzustki. --- Oceniliśmy wpływ podawania 1,25-dihydroksywitaminy D (1,25(OH)2D) podczas ciąży na łagodzenie niekorzystnych skutków stanu przedrzucawkowego i zmiany patologiczne i biochemiczne w zmniejszeniu perfuzji maciczno-łożyskowej (RUPP) szczurów. W 1, 7 i 14 dniu ciąży szczury w ciąży RUPP plus 1,25(OH)2D (RUPP+VD) (n = 15) otrzymywały 120 ng/100 g masy ciała/tydzień 1,25(OH)2D przez wstrzyknięcie podskórne, podczas gdy szczury w normalnej ciąży (n = 12) i grupa RUPP (n = 14) otrzymywały nośnik 1,25(OH)2D (roztwór soli fizjologicznej). W 19 dnia ciąży, po pomiarze ciśnienia krwi i czynności serca oraz moczu, szczury poddano eutanazji i pobrano surowicę płodu i matki, łożysko, oraz pobrano serce i nerki. Śmiertelność płodów, białko moczu, glukoza, oraz parametry funkcji nerek w surowicy. Oceniliśmy ekspresję receptora witaminy D oraz zmiany patologiczne i ultrastrukturalne w sercu szczura, nerek i łożyska. Poziomy stresu oksydacyjnego, retikulum endoplazmatycznego (ER) stresu, apoptozy i autofagii mierzono w łożysku. W porównaniu do szczurów RUPP szczurów, 1,25(OH)2D zmniejszał śmiertelność płodów, średnie ciśnienie krwi, 24-godzinny mocz białko, mikroalbumina w moczu i hiperglikemia u szczurów RUPP+VD. Były one zgodne z poprawą upośledzenia struktury serca, nerek i łożyska szczura RUPP. łożysko szczura RUPP przez 1,25 (OH) 2D. W łożysku szczura RUPP zmniejszenie stresu oksydacyjnego i stresu ER przez leczenie 1,25 (OH) 2D towarzyszyła aktywacja autofagii i osłabienie apoptozy. 1,25(OH)2D odgrywa korzystną rolę wpływ na stan przedrzucawkowy we wczesnej ciąży i może być stosowany jako potencjalny środek ochronny dla stanu przedrzucawkowego. Jednak model RUPP jedynie odtworzył niedotlenione pochodzenie stanu przedrzucawkowego; dalsze randomizowane kontrolowane badanie jest w celu walidacji i oceny.
Czy witamina D indukuje autofagię?
Tak, witamina D indukuje autofagię.