Enterowirusy są uważane za najczęstszą przyczynę ostrego zapalenia mięśnia sercowego. zapalenie mięśnia sercowego i możliwą konsekwencję kardiomiopatii rozstrzeniowej. Niektóre publikacje publikacje rzucają światło na rolę innych wirusów w tej chorobie. Nasze badania molekularne wykazały, że wirusy adeno- i herpes mogą również często występować w kardiomiopatii rozstrzeniowej. CEL: Celem naszego badania było zbadanie genomów wirusów w tkankach serca od pacjentów po przeszczepie serca, aby udowodnić ich możliwą rolę w patogenezie kardiomiopatii rozstrzeniowej. kardiomiopatii rozstrzeniowej. METODY: DNA i RNA wyizolowano z pięciu obszarów mięśnia sercowego. Amplifikację genomów Adenowirusa typu 3, ludzkiego wirusa opryszczki typu 6 i Enterowirusa przeprowadzono metodą zagnieżdżonej łańcuchowej reakcji polimerazy. Na koniec Próbki dodatnie pod względem wirusa poddano bezpośredniej sekwencjonowaniu. WYNIKI: U 2 pacjentów wykryto adenowirusa typu 3, a u 1 pacjenta zarówno adenowirusa typu 3, jak i ludzkiego wirusa opryszczki typu 6. i ludzkiego wirusa opryszczki typu 6. W żadnej tkance serca nie znaleziono enterowirusów. tkance serca. WNIOSKI: W naszym badaniu genom adenowirusa okazał się być najczęstszym genomem najczęstszym genomem wirusa w eksplantowanych tkankach serca. Zidentyfikowane sekwencje wirusowe wirusowe, które mogły odgrywać rolę w rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej. rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej. Wykrywanie różnych wirusów w molekularnych może przyczynić się do odpowiedniego leczenia tych pacjentów. leczenia tych pacjentów. --- Reaktywowany przez transfekcję Coxsackievirus B3 (rCVB3), pochodzący z klonu cDNA o pełnej długości klonu szczepu Nancy, wcześniej wykazano, że jest tak samo kardiowirusowy jak wirus typu wirus typu dzikiego. Zapalenie mięśnia sercowego wywołane tym genetycznie zdefiniowanym wirusem zostało porównano u myszy SWR z tradycyjnym modelem Balb/c. Myszy SWR zaszczepione wirusem rCVB3 rozwinęły cięższe zapalenie mięśnia sercowego, ale mniej ciężkie zapalenie trzustki niż myszy Balb/c myszy. W przeciwieństwie do złego ogólnego stanu zdrowia i częstej śmiertelności myszy Balb/c po zakażeniu CVB3, masa ciała myszy SWR nie uległa zmianie po inokulacji CVB3. CVB3 i nie wystąpiła śmiertelność przy mianach 10(2)-10(7) jednostek tworzących płytkę (PFU). (PFU). Typowe zapalenie mięśnia sercowego rozwinęło się u myszy SWR 7 dni po zakażeniu. infekcji. Ogniska zapalenia mięśnia sercowego składające się z martwiczych włókien mięśnia sercowego i nacieków komórek jednojądrzastych nacieki komórek jednojądrzastych ustąpiły do 30 dnia, podobnie jak zaobserwowano u myszy Balb/c. Balb/c. Jednak myszy SWR były bardziej wrażliwe na zapalenie mięśnia sercowego wywołane przez rCVB3 niż myszy Balb/c. myszy Balb/c: łagodne zapalenie mięśnia sercowego było indukowane (4/4) przez zaledwie 10(2) PFU wirusa (ID50 < 10(2) PFU). wirusa (ID50 < 10(1,5) PFU), a cięższe zapalenie mięśnia sercowego obserwowano przy wyższych wartościach PFU wirusa w sposób zależny od dawki. Model SWR został przetestowany z atenuowanymi wariantami pochodzącymi z kardiowirusowego rCVB3. ID50 dla zapalenia mięśnia sercowego wynosił 10(7) PFU dla atenuowanego wirusa o dużym rozmiarze płytki i 10(6) PFU dla atenuowanego wirusa o małym rozmiarze płytki. plaque-size attenuant, co wskazuje na utratę kardiowirulencji o współczynnik większy niż Mysz SWR indukowana rCVB3 jest czułym i niezawodnym modelem zapalenia mięśnia sercowego. zapalenia mięśnia sercowego. Jest on przydatny w ocenie kardiowirulencji różnych wariantów CVB3 i oceny skuteczności terapii antywirusowych. Pozwoli to na badanie kontrolne po zakażeniu wysoką dawką kardiowirusowego rCVB3. --- Wirusy Coxsackie B (typy od 1 do 5) są najczęstszą zgłaszaną przyczyną ostrego wirusowego zapalenia mięśnia sercowego. wirusowego zapalenia mięśnia sercowego. W celu zbadania patogenezy choroby na poziomie komórkowym symulowaliśmy sytuację zakaźną, infekując hodowane ludzkie komórki serca płodu płodu ludzkiego wirusem Coxsackie B3 (CB3). Pomyślną replikację tego wirusa może być wykazana przez obecność cząstek wirusa wewnątrz hodowanych miocytów płodu wraz z wysokimi mianami wirusa potomnego wynoszącymi 10(8) jednostek tworzących płytkę (PFU) na mililitr podłoża hodowlanego. W ciągu 9 godzin od sieci miocytów utraciły zdolność do spontanicznego kurczenia się a następnie dezintegracja i zastąpienie przez przerastające fibroblasty, które przeżyły infekcję. Komórki te produkowały wirusa CB3 w sposób ciągły przez kilka miesięcy, co wskazuje na infekcję ludzkich fibroblastów mięśnia sercowego w stanie nosicielstwa. Stwierdzono, że ludzki interferon fibroblastów (IFN-beta) działa jako silny inhibitor replikacji tego wirusa. replikacji tego wirusa. Wydajność wirusa można było zmniejszyć z 1,2 x 1,8 x 10(5) PFU/ml pożywki hodowlanej, gdy ludzkie komórki serca były inkubowane z IFN-beta 20 godzin przed zakażeniem z wysoką wielokrotnością wejściową 50 PFU wirusa CB3 na komórkę, wykazując główną ochronną rolę IFN-beta w zakażeniu wirusem CB3 infekcji. Wydaje się zatem, że IFN-beta może stać się przydatny jako środek przeciwwirusowy w leczeniu zapalenia mięśnia sercowego wywołanego przez wirus Coxsackie. --- TŁO: Enterowirusy (EV) są ważną przyczyną chorób noworodków w tym zapalenia wątroby, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia mięśnia sercowego, które mogą prowadzić do śmierci lub poważnych długoterminowych następstw. Mniej wiadomo na temat ciężkich zakażeń noworodków wywoływanych przez parechowirusy (PeV), z których typ 1 (PeV1) i typ 2 (PeV2) były wcześniej znane jako wcześniej znane jako echowirus 22 i echowirus 23. Należą one do tej samej do tej samej rodziny Picornaviridae co EV. Spośród PeV, jak dotąd tylko PeV3 był w 2 ostatnich doniesieniach z ciężkim zakażeniem noworodków, w tym zajęciem ośrodkowego układu nerwowego. METODY: Porównaliśmy objawy kliniczne, diagnozę, dane laboratoryjne, obrazowanie mózgu i neurorozwój. obrazowanie mózgu i wyniki neurorozwojowe 11 noworodków z zakażeniem PeV z 21 niemowląt z zakażeniem EV leczonych w naszym szpitalu w latach 1994-2006. Rozpoznanie zakażenia EV lub PeV potwierdzono dodatnim wynikiem testu polimerazy czasu rzeczywistego EV i/lub PeV w reakcji łańcuchowej polimerazy w czasie rzeczywistym na krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) lub kału lub hodowli wirusowej kału, wymazu z jamy nosowo-gardłowej i/lub płynu mózgowo-rdzeniowego. WYNIKI: U 32 niemowląt wystąpiła choroba przypominająca sepsę, a najczęstszymi objawami były objawami były: gorączka, drgawki, drażliwość, wysypka i problemy z karmieniem. Wszyscy pacjenci otrzymali antybiotykoterapię. Jedenaście z 21 niemowląt zakażonych EV i 7 z 11 niemowląt zakażonych PeV urodziło się o czasie. Rozróżnienie między EV i PeV na podstawie gorączki, drażliwości, wysypki i drgawek nie było możliwe, i drgawek nie było możliwe. Zapalenie mięśnia sercowego obserwowano wyłącznie u 4 pacjentów zakażonych EV. Ośmiu z 11 pacjentów zakażonych PeV miało zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, z których tylko u 1 niemowlęcia wystąpiła pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym. Wartości białka C-reaktywnego w surowicy i białka w płynie mózgowo-rdzeniowym były znacznie wyższe u niemowląt z zakażeniem niemowląt z zakażeniem EV niż u tych z zakażeniem PeV. Obrazowanie mózgu wszystkich niemowląt z zakażeniem EV lub PeV wykazały łagodne do ciężkich nieprawidłowości istoty białej. istoty białej. U 1 niemowlęcia z zakażeniem EV i 3 niemowląt z zakażeniem PeV, wystąpiło opóźnienie neurorozwojowe. Śmiertelność i długoterminowe następstwa były głównie związane z zapaleniem mięśnia sercowego u niemowląt zakażonych EV (4 z 21). WNIOSKI: Nie jest możliwe odróżnienie noworodkowego PeV od zakażenia EV na podstawie objawów klinicznych. na podstawie objawów klinicznych. U noworodków z zakażeniem PeV lub EV występują sepsą, a najczęstszymi objawami są gorączka, drgawki, drażliwość, wysypka i problemy z karmieniem. --- Przedstawiono wyniki badań serologicznych metodą neutralizacji antygenów grupy antygenów grupy Coxsackie B oraz metodą zahamowania hemaglutynacji dla trzech typów wirusa paragrypy i wirusa grypy sporadycznej u 529 pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego. z zapaleniem mięśnia sercowego. W 7 przypadkach wirus został wyizolowany z kału. Etiologię wirusową choroby potwierdzono średnio w 23,4% przypadków. Podwyższone poziomy przeciwciał przeciwciał przeciwko antygenom Coxsackie B stwierdzano częściej niż poziomy przeciwciał przeciwko wirusom paragrypy. Serokonwersja występowała częściej w paragrypy typu 3 niż typu 2. Podczas epidemii grypy w 5 przypadkach zaobserwowano podwyższony poziom przeciwciał przeciwko szczepowi wywołującemu epidemię. wywołującego epidemię. --- TŁO: Zapalenie mięśnia sercowego może czasami prowadzić do nagłej śmierci i może przejść do kardiomiopatii rozstrzeniowej nawet u 10% pacjentów. Ponieważ początkowy początek jest trudny do rozpoznania klinicznego, a dostępne narzędzia diagnostyczne są diagnostyczne są niezadowalające, potrzebne są nowe strategie diagnozowania zapalenia mięśnia sercowego. METODY I WYNIKI: Obrazowanie MR układu sercowo-naczyniowego (CMR) wykonano u 32 pacjentów, u których zdiagnozowano zapalenie mięśnia sercowego na podstawie kryteriów klinicznych. Aby określić czy CMR wizualizuje obszary aktywnego zapalenia mięśnia sercowego, biopsję endomiokardialną pobrano z obszaru wzmocnienia kontrastowego i poddano analizie histopatologicznej. histopatologiczną. Badanie kontrolne przeprowadzono 3 miesiące później. Wzmocnienie kontrastowe było występowało u 28 pacjentów (88%) i było zwykle widoczne z jednym lub kilkoma ogniskami w mięśniu sercowym. ognisk w mięśniu sercowym. Ogniska były najczęściej zlokalizowane w bocznej wolnej ścianie. U u 21 pacjentów, u których wykonano biopsję z obszaru wzmocnienia kontrastowego kontrastu, analiza histopatologiczna ujawniła aktywne zapalenie mięśnia sercowego u 19 pacjentów (parwowirus B19, n=12; ludzki wirus opryszczki typu 6 [HHV 6], n=5). I odwrotnie, u pozostałych 11 pacjentów, u których biopsji nie można było pobrać z obszaru aktywnego zapalenia mięśnia sercowego stwierdzono tylko w jednym przypadku (HHV6). W obserwacji obszar wzmocnienia kontrastowego zmniejszył się z 9+/-11% do 3+/-4% masy lewej komory masy lewej komory, ponieważ frakcja wyrzutowa lewej komory poprawiła się z 47+/-19% do 60+/-10%. WNIOSKI: Wzmocnienie kontrastowe jest częstym odkryciem w warunkach klinicznych podejrzeniu zapalenia mięśnia sercowego i jest związane z aktywnym stanem zapalnym zdefiniowanym w badaniu histopatologicznym. histopatologicznym. Zapalenie mięśnia sercowego występuje głównie w bocznej wolnej ścianie. CMR z kontrastem jest cennym narzędziem do oceny i monitorowania zapalenia mięśnia sercowego. zapalnej choroby serca.
Które wirusy najlepiej wywołują zapalenie mięśnia sercowego?
Najczęstszymi wirusami wywołującymi zapalenie mięśnia sercowego są enterowirusy, adenowirusy i wirusy Coxsackie B.