Rozpoznano co najmniej 27 alfawirusów i 68 flawiwirusów, z których około z których jedna trzecia jest medycznie ważnymi ludzkimi patogenami. Różnią się one znacznie pod względem ich podstawowej ekologii; każdy wirus zajmuje odrębną niszę ekologiczną, często z często z ograniczoną dystrybucją geograficzną i biologiczną. Jak pokazano w tabelach 54-1 i 54-2, alfawirusy i flawiwirusy mogą powodować różne zespoły, począwszy od od łagodnych chorób gorączkowych do ciężkich chorób ogólnoustrojowych z objawami krwotocznymi lub zajęciem dużych narządów. krwotocznymi lub zajęciem głównych narządów. Neurotropowe alfawirusy i flawiwirusy i flawiwirusy mogą powodować ciężką destrukcyjną chorobę ośrodkowego układu nerwowego z poważnymi następstwami. poważnymi następstwami. Kilka alfawirusów (chikungunya, Mayaro i Ross River) powodują bolesne zapalenie stawów, które utrzymuje się przez tygodnie lub miesiące po początkowej gorączki. Wirus żółtej gorączki ma unikalne właściwości hepatotropowe, które powodują klinicznie i patologicznie odrębną postać zapalenia wątroby ze skazą krwotoczną. skazą krwotoczną. Wirusy dengi, które powodują więcej chorób u ludzi niż Wirusy dengi, które powodują więcej chorób u ludzi niż wszyscy inni członkowie ich rodziny, mogą powodować poważną, czasem śmiertelną chorobę immunopatologiczną, chorobę immunopatologiczną, w której występuje wstrząs i krwotok. Wirus zapalenia wątroby typu C (Rozdział 70) może być flawiwirusem. Alphavirus jest jednym z dwóch rodzajów w rodzinie Togaviridae. Togaviridae; drugim rodzajem (Rubivirus) jest wirus różyczki (rozdział 55). jako jedyny członek. Flavivirus, niegdyś klasyfikowany w Togaviridae, obecnie stanowi jeden z trzech rodzajów w rodzinie Flaviviridae; pozostałe dwa rodzaje to to Pestivirus i "wirusy podobne do zapalenia wątroby typu C". Pestivirus obejmuje zwierzęce patogeny zwierzęce (wirusową biegunkę bydła i wirusy cholery świń), które mają duże znaczenie gospodarcze, ale nie zawiera znanych patogenów ludzkich. Wirus zapalenia wątroby typu C został opisany w rozdziale 70. Wszystkie alfawirusy i flawiwirusy wywołujące choroby u ludzi to wirusy przenoszone przez stawonogi (arbowirusy). W pierwotnym schemacie klasyfikacji opartym na relacjach antygenowych, alfawirusy i flawiwirusy zostały nazwane odpowiednio arbowirusami grupy A i grupy B. Większość alfawirusów i flawiwirusów przeżywa w naturze poprzez replikację naprzemiennie w kręgowców i krwiożerczych stawonogach (komarach lub, w przypadku niektórych flawiwirusy, kleszcze). Wektory stawonogów nabywają infekcję wirusową poprzez ugryzienie wiremicznego żywiciela, a po zewnętrznym okresie inkubacji, podczas którego wirus replikuje się w tkankach nosiciela, przenosi on wirusa poprzez wydzieliny śliny wydzieliny ślinowe do innego żywiciela kręgowca. Wirus replikuje się w żywicielu kręgowców, powodując wiremię, a czasem chorobę. Zdolność do infekowania i replikacji zarówno w komórkach kręgowców, jak i stawonogów, jest podstawową cechą alfawirusów i flawiwirusów. flawiwirusów. Głównymi żywicielami większości z nich są różne gatunki dzikich ssaków i ptaków. dzikich ssaków lub ptaków. Naturalne cykle zoonotyczne, które utrzymują wirusa nie zwykle nie dotyczą ludzi. Jednak kilka wirusów (wirus żółtej gorączki, wirus dengi typu 1, 2, 3 i 4 oraz wirus chikungunya) może być przenoszonych w cyklu człowiek-komar-człowiek. W wyniku tego, że są patogenne dla ludzi i zdolne do przenoszenia się w gęsto zaludnionych obszarach, wirusy te mogą powodować powszechne i poważne epidemie. Ze względu na ich wysoki potencjał przenoszenia, Wirusy te stanowią poważny problem dla zdrowia publicznego w wielu tropikalnych i subtropikalnych regionach świata. tropikalnych i subtropikalnych regionach świata, gdzie występują odpowiednie wektory komarów. Ponieważ niektóre z tych czynników są niebezpiecznymi patogenami ludzkimi i są wysoce zakaźne, wymagane są specjalne środki ostrożności w laboratorium. --- Wirus Powassan (POWV) jest rzadkim, przenoszonym przez kleszcze czynnikiem wywołującym zapalenie mózgu w Ameryce Północnej. Ameryce. Historycznie potwierdzone przypadki występowały głównie w północno-wschodnich Stanach Zjednoczonych. Stanach Zjednoczonych. Od 2008 roku liczba potwierdzonych przypadków w Minnesocie i Wisconsin wzrosła. Opisujemy śmiertelny przypadek zapalenia mózgu wywołanego przez POWV w Minnesocie. ZAKAŻENIE POWV należy podejrzewać u pacjentów narażonych na kleszcze z wirusowym zapaleniem mózgu. --- Ogniskowa dystrybucja wirusa kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV; Flaviviridae, Flavivirus) wydaje się zależeć głównie od współżycia między zakażonymi nimfami Ixodes ricinus L. i niezakażonymi larwami. Ixodes ricinus L. a niezakażonymi larwami. Aby lepiej zrozumieć rolę w przenoszeniu TBEV, zbadaliśmy inwazję kleszczy u gryzoni i wpływ gryzoni i wpływ mikroklimatu na sezonowość poszukiwania kleszczy I. ricinus. Trzyletnie badanie przeprowadzono w czterech lokalizacjach, w tym w dwóch potwierdzone ogniska TBEV. Wolno żyjące kleszcze i gryzonie zbierano co miesiąc, a dane mikroklimatyczne dane mikroklimatyczne. W 2007 r. zaobserwowano spadek zagęszczenia nimf w 2007 roku, związany z niską wilgotnością względną i wysokimi temperaturami wiosną. wiosną. Jedna lokalizacja, Thun, nie wykazała tego spadku, prawdopodobnie z powodu mikroklimatycznych wiosną, które sprzyjały populacji nimf. W tym samym roku odsetek gryzoni przenoszących kleszcze był niższy w miejscach, w których zmniejszyła się gęstość nimf, chociaż odsetek zarażonych żywicieli był podobny w różnych latach. Kleszczowe zapalenie mózgu wykryto u 0,1% szukających kleszczy oraz u 8,6 i 50,0% larw kleszczy żerujących na dwóch gryzoniach. TBEV wykryto we wszystkich miejscach z wyjątkiem jednego, w którym odsetek żywicieli z kleszczami gdzie odsetek żywicieli z kleszczami karmiącymi był najniższy. Odsetek żywicieli ze wspólnie żerującymi kleszczami wydawał się być jednym z czynników odróżniających ognisko TBEV od ogniska innego niż TBEV. TBEV. Cykl enzootyczny TBEV może zostać zakłócony, gdy suche i gorące źródła występują w kolejnych latach. występują w kolejnych latach. --- Wirus Zachodniego Nilu (WNV) (Flaviviridae: Flavivirus) jest przenoszony z komarów na ptaki, ale może powodować śmiertelne zapalenie mózgu u ludzi. na ptaki, ale może powodować śmiertelne zapalenie mózgu u zakażonych ludzi. Od czasu jego do Ameryki Północnej w Nowym Jorku w 1999 roku, rozprzestrzenił się on na całej zachodniej półkuli. zachodniej półkuli. Liczne ogniska choroby wystąpiły również w Europie w ciągu ostatnich 20 lat. w ciągu ostatnich 20 lat. Niniejszy przegląd podkreśla ostatnie wysiłki mające na celu zrozumienie, w jaki sposób presja gospodarza gospodarza wpływa na genetykę populacji wirusa, zmiany genotypowe i fenotypowe, które wystąpiły w WNV. które zaszły w genomie WNV, gdy przystosowuje się on do tego nowego środowiska, oraz epidemiologię molekularną WNV na całym świecie. Omówiono również przyszłe kierunki badań omówione. --- Zachowanie komarów podczas żerowania określa stopień kontaktu wektora z żywicielem i może mieć mieć poważny wpływ na ryzyko przenoszenia patogenów, w tym wirusa Zachodniego Nilu (WNV). wirusa Zachodniego Nilu (WNV). Aby zmierzyć rolę komarów Culex jako wektorów WNV wektorów WNV, samice poszukujące żywiciela zostały zebrane za pomocą pułapek z przynętą na zwierzęta zawierające żywe ptaki (przepiórki) lub ssaki (króliki) oraz przynęty CO2 Center for Kontroli i Zapobiegania Chorobom umieszczone na kilku obszarach podmokłych w Czechach. Najczęściej zbieranymi gatunkami były Culex pipiens (L.) i Culex modestus (F.). najczęściej zbieranymi gatunkami. Chociaż Cx. modestus nie rozróżniał przynęt, Cx. przynęty, Cx. pipiens był zbierany znacznie częściej w pułapkach z przynętą na ptaki. pułapki. Na podstawie analizy mitochondrialnego DNA posiłków z krwi samic zanurzonych w wodzie w pułapkach z przynętą CO2 umieszczonych w trzcinowiskach, dominującymi żywicielami była zróżnicowana grupa ptaków. ptaki były dominującymi żywicielami (93,7%), a następnie ssaki (4,2%), w tym ludzie i płazy (2,1%). Wśród ptaków najczęściej żywione przez Cx. modestus były ptaki blaszkodziobe. Cx. modestus, podczas gdy Cx. pipiens najczęściej żerował na ptakach Passeriformes. Aby zmierzyć ryzyko infekcji i potwierdzić rozmieszczenie gatunków komarów w różnych biotopach, transekty pułapek CDC z przynętą CO2 były z podmokłych trzcinowisk na wyżynne obszary porośnięte roślinnością. Mimo że oba gatunki Culex występowały we wszystkich badanych biotopach i często rozpraszały się setki metrów setki metrów od roślinności brzegowej stawów rybnych, rozmieszczenie przestrzenne Cx. modestus był istotnie związany z trzcinowiskami na terenach podmokłych. Pierwsze wykrycie WNV (podtyp RabV) u Cx. modestus w Czechach i potwierdzenie obecności WNV u Cx. obecności WNV u Cx. pipiens na Morawach wraz z obserwowanym zachowaniem żerowania wspiera przypuszczalną rolę obu gatunków Culex w ptasim i ptasim cyklu enzootycznym WNV oraz w przenoszeniu wirusa z ptaków na ssaki w Republice Czeskiej. --- DO EDYTORA: Wirus Zachodniego Nilu (WNV) należy do rodzaju Flavivirus w obrębie kompleksu antygenowego kompleksu antygenowego japońskiego zapalenia mózgu. Cykl enzootyczny wirusa obejmuje transmisję między ptasimi żywicielami a ornitofilnymi komarami, podczas gdy ludzie i konie są uważane za żywicieli ślepych. Biorąc pod uwagę niedawny wzrost zakażeń WNV u ludzi i koni w Europie, pojawiły się obawy dotyczące zdrowia ludzi i zwierząt. zdrowia publicznego i zdrowia zwierząt. --- Ptaki, zwłaszcza wróblowe, mogą być pasożytowane przez kleszcze Ixodidae, które mogą być zakażone patogenami przenoszonymi przez kleszcze, takimi jak zakażone patogenami przenoszonymi przez kleszcze, takimi jak Borrelia spp., Babesia spp, Rickettsia/Coxiella i wirusem kleszczowego zapalenia mózgu. Częstość występowania kleszczy na ptakach różni się w zależności od roku, pory roku, lokalizacji i różnych gatunków ptaków. Częstość występowania występowania kleszczy na różnych gatunkach zależy głównie od stopnia żerowania na ziemi. na ziemi. W Europie Turdus spp., zwłaszcza kos, Turdus merula, wydają się być najważniejszymi siedliskami kleszczy. Ptaki mogą łatwo przekraczać bariery, takie jak ogrodzenia, góry, lodowce, pustynie i oceany, które mogłyby ssaki, i mogą poruszać się znacznie szybciej niż bezskrzydli żywiciele. Ptaki mogą potencjalnie przenosić patogeny przenoszone przez kleszcze, przenosząc zakażone kleszcze, przez zakażenie patogenami przenoszonymi przez kleszcze i przenoszenie patogenów na kleszczom i mogą działać jako żywiciele do przenoszenia patogenów między kleszczami poprzez wspólne karmienie. Znajomość szlaków migracyjnych ptaków i przestrzennego gatunków kleszczy i patogenów przenoszonych przez kleszcze ma kluczowe znaczenie dla zrozumienia możliwego wpływu ptaków jako roznosicieli kleszczy i patogenów przenoszonych przez kleszcze. i patogenów przenoszonych przez kleszcze. Udana kolonizacja nowych gatunków kleszczy lub wprowadzenie nowych patogenów przenoszonych przez kleszcze patogenów przenoszonych przez kleszcze będzie zależeć od odpowiedniego klimatu, roślinności i żywicieli. Chociaż nigdy nie wykazano, że nowy gatunek kleszcza lub nowy patogen patogen, został faktycznie zasiedlony w nowym miejscu po zasianiu przez ptaki, dowody zdecydowanie sugerują, że może się to zdarzyć. --- Po okresie ostrej infekcji ptaki trwale zakażone wirusem Zachodniego Nilu (rodzina Flaviviridae, rodzaj Flavivirus, WNV) sporadycznie wydalają wirusa do krwiobiegu, ale wirusy te są zwykle neutralizowane przez neutralizatory. do krwiobiegu, ale te wiriony są zwykle inaktywowane przez neutralizujące przeciwciała neutralizujące. W obecnej pracy przetestowano hipotezę, że przeciwciała neutralizujące gospodarza przeciwciała gospodarza chronią wektory komarów przed zakażeniem WNV i ponownie oceniły minimalną dawkę zakaźną WNV niezbędną do zakażenia Culex tarsalis Coquillett. Aby ustalić, czy przeciwciała gospodarza chronią komary przed zakażeniem, Cx. tarsalis i Culex stigmatosoma Dyar podawano posiłki zawierające krew ptasią, WNV i surowice z lub bez przeciwciał neutralizujących specyficznych dla WNV. Kiedy cząsteczki były całkowicie wiązane przez przeciwciała, komary były chronione przed infekcją. infekcja; jednak, gdy niecałkowicie związane, miana WNV tak niskie jak 10 (2,3) (pfu)/ml skutkowało 5% zakażeniem. Dane te wskazują, że że ptasie przeciwciała były ochronne dla wektorów komarów i nie były zdysocjowane podczas trawienia. Ponieważ nawracające wiremie mogą nie osiągać tej samej taką samą wielkość jak początkowe ostre wiremie, kompetencje wektora Cx. tarsalis zostały ponownie oceniono, koncentrując się na losie posiłków z krwią o niskim mianie. Samice zostały oceniano pod kątem kompetencji wektorowych po spożyciu posiłków z krwią zawierających 10(2.2), 10(3.4), 10(4.5), 10(5.5) lub 10(6.5) WNV pfu/ml. Zakażenie wzrastało wraz z miana krwi, przy 1% komarów spożywających 10(3.4) pfu/ml i 45% komarów spożywających 10(3.4) pfu/ml. komarów spożywających 10(6,5) pfu/ml rozwinęło rozsiane infekcje. Niepełna neutralizacja niekompletna neutralizacja rekurencyjnego wirusa może być wystarczająca do zakażenia niskiego odsetka kompetentnych komarów Culex żywiących się krwią i być może umożliwić trwale zakażone ptaki, aby zapewnić mechanizm zimowania arbowirusa. --- TŁO: Przenoszenie wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV) wśród osób przyjmujących narkotyki dożylnie pozostaje trudnym problemem zdrowia publicznego. Zbadaliśmy ryzyko transmisji HCV poprzez analizę bezpośredniego związku HCV z filtrami, wodą do rozcieńczania narkotyków i pojemnikami na wodę. do rozcieńczania narkotyków i pojemnikami na wodę. METODY: Eksperymenty zostały zaprojektowane w taki sposób, aby odtworzyć praktyki stosowane przez osoby przyjmujące narkotyki w iniekcjach narkotyki i obejmowały rutynowo używany sprzęt do iniekcji. Stabilność HCV w wodzie została oceniono poprzez zaszczepienie butelkowanej wody HCV. Związek wirusa z pojemnikami z pojemnikami badano poprzez napełnianie pojemników wodą, zaszczepianie HCV, opróżnienie wody i ponowne napełnienie pojemnika świeżą wodą. świeżą wodą. Ryzyko transmisji związane z filtrami do przygotowywania leków określono po przeciągnięciu wirusa przez filtr i inkubacji filtra w celu uwolnienia zakaźnych cząstek. w celu uwolnienia zakaźnych cząstek. WYNIKI: HCV może przetrwać do 3 tygodni w wodzie butelkowanej. Pojemniki na wodę stanowią ryzyko przenoszenia HCV, ponieważ zakaźne wirusy pozostały związane z pojemnikami na wodę po ich umyciu. Właściwości fizyczne pojemników na wodę określały stopień zanieczyszczenia HCV po ponownym napełnieniu pojemników wodą. wodą. HCV był również związany z materiałem filtracyjnym, w którym wykryto około 10% inokulum wirusa. inokulum wirusa było wykrywalne. WNIOSKI: Badanie to wskazuje na potencjalne ryzyko przenoszenia wirusa HCV wśród osób zażywających narkotyki drogą iniekcji, które dzielą się wodą, filtrami i pojemnikami na wodę. pomoże określić interwencje w zakresie zdrowia publicznego w celu ograniczenia przenoszenia HCV. --- Wstęp: Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV) nie jest rzadkie wśród pacjentów hemodializowanych. pacjentów poddawanych hemodializie. Większość opublikowanych raportów sugeruje, że rozprzestrzenianie się między pacjentami rozprzestrzenianie się, bezpośrednio lub pośrednio, jest najczęstszym sposobem transmisji w jednostkach nerkowych. CEL: Zbadanie źródła ogniska i drogi przenoszenia ostrego zakażenia HCV u dwóch szkockich pacjentów. ostrego zakażenia HCV u dwóch szkockich pacjentów, które wystąpiło w ciągu ośmiu tygodni od otrzymujących hemodializę na tym samym oddziale podczas wakacji na Majorce. METODY: Było to międzynarodowe badanie epidemiologiczne i molekularne zakażenia HCV wśród kohorty pacjentów poddawanych hemodializie z dziewięciu krajów. WYNIKI: Nie zaobserwowano dalszych zakażeń HCV-dodatnich wśród mieszkańców i wczasowiczów poddawanych hemodializie na oddziale na Majorce. Badania molekularne molekularne potwierdziły, że hiszpański pracownik służby zdrowia (HCW) był źródłem zakażenia źródłem zakażenia dla dwóch szkockich pacjentów. Badacze nie byli w stanie określić drogi transmisji. WNIOSKI: Ta epidemia jest pierwszym zgłoszonym przypadkiem przeniesienia wirusa HCV z HCW na pacjenta przeniesienia wirusa HCV na pacjenta na oddziale nerek i trzeci zgłoszony przypadek przeniesienia wirusa z udziałem HCW, który nie wykonywał procedur inwazyjnych. Kwestia tego, czy nerek jest wyjątkowym przypadkiem w odniesieniu do ryzyka przeniesienia wirusa związanego z procedurami nieinwazyjnymi należy rozważyć w połączeniu z potrzebą z potrzebą poprawy nadzoru nad przenoszeniem wirusów krwiopochodnych na oddziałach krwiopochodnych w oddziałach chorób nerek w Wielkiej Brytanii i za granicą. --- Wirus Zachodniego Nilu (WNV) jest odzwierzęcym patogenem przenoszonym przez stawonogi z ciągłą ekspansją geograficzną w Europie. ekspansją geograficzną w Europie. Przedstawiamy i oceniamy dane dotyczące czasowego, przestrzennych i gatunków ptaków objętych programem nadzoru WNV u martwych dzikich ptaków w Wielkiej Brytanii (2002-2009). ptaków w Wielkiej Brytanii (2002-2009). W tym okresie wszystkie próbki ptaków negatywne dla WNV. Osiemdziesiąt dwa procent z 2072 zgłoszeń miało miejsce podczas szczytowego okresu aktywności nosicieli, przy czym 53% próbek zostało przebadanych w okresie kwiecień-lipiec, zanim można było oczekiwać zakażenia ludzi i koni. Próbki otrzymano z każdego hrabstwa, ale istniało znaczące skupisko geograficzne (wskaźnik najbliższego sąsiada indeks=0-23, P<0-001). Reprezentowanych było ponad 240 gatunków, przy czym bardziej prawdopodobne jest wykrycie WNV u gatunków ptaków osiadłych (92% zgłoszeń) niż migrantów (8%). Dowody wskazują, że powszechna śmiertelność ptaków nie jest generalnie WNV w Europie, a zatem dodatkowe działania inne niż nadzór nad martwymi ptakami mogą nadzór nad martwymi ptakami może zmaksymalizować zdolność wykrywania krążenia WNV przed przed wystąpieniem zakażeń u ludzi i koni. --- Wirus Zachodniego Nilu (WNV), arbowirus utrzymujący się w cyklu enzootycznym ptak-komar, może zarażać inne kręgowce, w tym ludzi. może infekować inne kręgowce, w tym ludzi. WNV został po raz pierwszy zgłoszony w w Stanach Zjednoczonych w 1999 roku, gdzie do tej pory opisano trzy genotypy należące do linii WNV I zostały opisane (NY99, WN02, SW/WN03). Przedstawiamy tutaj sekwencje WNV uzyskane od dwóch ptaków, jednego komara i 29 wybranych próbek pobranych od ludzi podczas epidemii w USA w latach 2006-2011. epidemii w USA w latach 2006-2011 i nasze badanie dynamiki ewolucyjnej w otwartej ramce odczytu izolatów WNV zgłoszonych w latach 1999-2011. Do przeprowadzenia analiz filogenetycznych wykorzystano metody największej wiarygodności i Bayesa. a analizy presji selekcyjnej przeprowadzono za pomocą pakietu HyPhy. Analiza filogenetyczna zidentyfikowała ludzkie izolaty WNV w obrębie głównych genotypów WNV które krążyły w USA. W obrębie genotypu SW/WN03 zidentyfikowaliśmy zidentyfikowaliśmy klaster ze szczepami pochodzącymi od dawców krwi i ptaków z Idaho i Północnej Dakoty zebrane w latach 2006-2007, nazwane tutaj MW/WN06. Używając różnych modeli selekcji opartych na kodonach i miejscach rozgałęzień, wykryliśmy szereg kodonów poddanych dodatniej presji w genach WNV. Średni wskaźnik substytucji nukleotydów dla izolatów WNV uzyskanych od ludzi obliczono na 5,06×10(-4) substytucji/miejsce/rok (s/s/rok). Bayesowski wykres panoramiczny pokazuje że po okresie wysokiej zmienności genetycznej po wprowadzeniu WNV do USA, populacja WNV osiągnęła stabilność genetyczną. Ustanowienie WNV w USA stanowi wyjątkową okazję do zrozumienia jak arbowirus adaptuje się i ewoluuje w naiwnym środowisku. Opisujemy nowy, dobrze wspierany klaster WNV utworzony przez szczepy zebrane od ludzi i ptaków z Idaho i Północnej Dakoty. Odpowiedni nadzór genetyczny jest niezbędny dla zdrowia publicznego, ponieważ nowe mutacje mogą potencjalnie wpływać na patogenezę wirusa, zmniejszyć wydajność testów diagnostycznych i negatywnie wpłynąć na skuteczność szczepionek i rozwój konkretnych terapii. --- TŁO: Znajomość przestrzennych wzorców zakażenia wirusem dengi (DENV) jest ważne dla zrozumienia dynamiki transmisji i kierowania skutecznymi strategiami strategie zapobiegania chorobie. Ponieważ przemieszczanie się zakażonych ludzi i wektorów komarów odgrywa rolę w rozprzestrzenianiu się i utrzymywaniu się wirusa, przestrzenne wymiary mogą obejmować zarówno małe ogniska domowe, jak i duże skupiska społeczności. Obecne zrozumienie jest ograniczone, ponieważ wcześniejsze analizy kładły nacisk na klinicznie klinicznie choroby i nie uwzględniały potencjalnie dużego odsetka niewidocznych infekcji. W tym badaniu przeanalizowaliśmy zarówno klinicznie widoczne, jak i ogólne infekcje w celu określenia zakresu klastrów wśród ludzkich infekcji DENV u ludzi. METODOLOGIA/GŁÓWNE USTALENIA: Przeprowadziliśmy analizy przestrzenne w skali globalnej i skali lokalnej, wykorzystując dane dotyczące ostrego przypadku i serokonwersji z prospektywnego kohorty podłużnej w Iquitos w Peru w latach 1999-2003. Nasze badanie rozpoczęło się podczas okres międzyepidemicznej transmisji DENV-1 i DENV-2 i przeszedł do epidemicznej transmisji DENV-3. Status zakażenia został określony przez serokonwersję na podstawie testów neutralizacji płytki nazębnej kolejnych próbek krwi pobranych w w odstępach około sześciu miesięcy, z datą zakażenia przypisaną jako między sparowanymi próbkami. Każdy rok został podzielony na trzy odrębne sezonowe okresy transmisji DENV. Niejednorodność przestrzenna została wykryta w podstawowej seroprewalencji dla DENV-1 i DENV-2. Skumulowana seroprewalencja DENV-3 obliczona według trymestru w latach 2001-2003 była przestrzennie podobna do wcześniej istniejących DENV-1 i DENV-2. Globalne grupowanie (statystyka K ) pojawiło się w promieniach ∼200-800 m. Analizy lokalne (statystyka Kuldorfa) zidentyfikowały osiem serotypów DENV-1 i DENV-2. Kuldorfa) zidentyfikowały osiem klastrów DENV-1 i 15 klastrów DENV-3 w latach 1999-2003. Liczba liczba serokonwersji na klaster wahała się od 3-34 z promieniami od zera (pojedyncze gospodarstwo domowe) do 750 m. od zera (pojedyncze gospodarstwo domowe) do 750 m; 65% klastrów miało promień >100 m. Nie wykryto klastrów wśród klinicznie widocznych zakażeń. wśród klinicznie widocznych zakażeń. WNIOSKI/ZNACZENIE: Seroprewalencja wcześniej krążących serotypów DENV serotypów może być predyktorem ryzyka transmisji dla innego inwazyjnego serotypu, a tym samym zidentyfikować cele dla strategicznie rozmieszczonego nadzoru i interwencji. interwencji. Seroprewalencja określonego serotypu jest również ważna, ale nie wyklucza innych czynników, takich jak zagęszczenie komarów, w zagęszczenie komarów, w celu określenia, gdzie nastąpi transmisja tego wirusa. Niezależnie od kontekst epidemiologiczny lub serotyp wirusa, przemieszczanie się ludzi wydaje się być ważnym czynnikiem w definiowaniu przestrzennych wymiarów transmisji DENV i, a zatem powinny być brane pod uwagę przy projektowaniu i ocenie strategii nadzoru i interwencji. i strategii interwencyjnych. --- CEL: Symulacja prawdopodobieństwa przeniesienia wirusa HCV z seropozytywnego pacjenta HCV HCV na podatne kontakty domowe poprzez ekspozycje nieseksualne. narażenia. METODY: Zmodyfikowany stochastyczny model symulacyjny Reeda-Frosta został wykorzystany do oceny prawdopodobieństwa przeniesienia wirusa HCV od seropozytywnego pacjenta indeksowego do podatnych kontaktów domowych poprzez ekspozycje nieseksualne. Ten model matematyczny model matematyczny nie wymaga określenia czasu wystąpienia zakażenia dla ani nie jest konieczne identyfikowanie łańcuchów zakażeń w gospodarstwie domowym. Dlatego model ten może być stosowany z danymi serologicznymi dotyczącymi wykrytych bezobjawowych zakażeń. bezobjawowych zakażeń. Dane serologiczne HCV dotyczące 341 nieseksualnych kontaktów domowych 86 HCV seropozytywnych pacjentów indeksowych zostały wykorzystane w tym badaniu symulacyjnym. Rozkład rozkład częstości zakażeń HCV osób podatnych na zakażenie dla każdej wielkości gospodarstwa domowego 4-8 początkowych osób podatnych na zakażenie. Procedura maksymalnego prawdopodobieństwa została do oszacowania parametru nieseksualnej transmisji zakażenia HCV w gospodarstwie domowym dla badanego zakresu wielkości gospodarstw domowych i wykorzystano ją w 1000 stochastycznych iteracji. stochastycznych iteracjach. Test dobroci dopasowania został przeprowadzony w celu porównania zaobserwowanych proporcji gospodarstw domowych, w których doszło do transmisji HCV do jednego lub więcej lub więcej początkowo podatnych ze średnimi oczekiwanymi symulowanymi proporcjami takich gospodarstw domowych o różnej wielkości, od 4 do 8 początkowych osób podatnych. WYNIKI: Oszacowania maksymalnego prawdopodobieństwa (90% przedział prawdopodobieństwa (PI)) dla dwumianowego prawdopodobieństwa transmisji HCV w gospodarstwach domowych o różnej liczbie początkowych podatnych nieseksualnych kontaktów domowych wahały się od 0,248 (90% PI: 0,031, 0,560) do 0,164 (90%PI: 0,011, 0,440) odpowiednio dla gospodarstw domowych o wielkości 4 i 8. odpowiednio. Test dobroci dopasowania χ(2) zaobserwowanych i średnich oczekiwanych symulowanych proporcji gospodarstw domowych, w których co najmniej jeden z podatnych był zainfekowany. wykazał dobre dopasowanie dla gospodarstw domowych wszystkich badanych rozmiarów (P ≥ 0,96). W gospodarstwie domowym w gospodarstwie domowym prawdopodobieństwo przeniesienia wirusa HCV z pacjenta seropozytywnego na podatnego pacjenta poprzez kontakty nieseksualne miało tendencję do liniowego zmniejszania się wraz ze wzrostem wielkość gospodarstwa domowego wzrosła z czterech do siedmiu. WNIOSKI: Wewnątrz gospodarstwa domowego przenoszenie wirusa HCV poprzez kontakty nieseksualne może mieć znaczący wpływ na przenoszenie wirusa HCV i musi być brane pod uwagę w programie kontroli HCV. HCV. --- Wirus Zachodniego Nilu (WNV), przenoszony przez komary flawiwirus z grupy antygenowej japońskiego zapalenia mózgu, spowodował sporadyczne wybuchy epidemii u ludzi, koni i ptaków. spowodował sporadyczne wybuchy epidemii u ludzi, koni i ptaków w wielu cieplejszych regionach Europy od co najmniej 20 lat. w wielu cieplejszych regionach Europy od co najmniej 20 lat. Sporadyczne przypadki zapalenia mózgu Zachodniego Nilu były również związane z transfuzjami transfuzją zakażonej krwi i dawstwem narządów. Obecnie wydaje się, że WNV rozszerza swój zasięg geograficzny w Europie i powoduje coraz większą liczbę epidemii / ognisk związanych z zachorowalnością i śmiertelnością ludzi. Ten krótki przegląd aktualnej sytuacji epidemicznej dotyczącej WNV w Europie, podkreślając kliniczne, diagnostyczne i zapobiegawcze środki dostępne do kontrolowania tego najwyraźniej pojawiającego się ludzkiego patogenu. --- Wirusy dengi i Zachodniego Nilu to otoczkowe wirusy RNA należące do rodzaju Flavivirus (rodzina Flaviviridae) i są uważane za ważne przenoszone przez komary wirusowe czynniki chorobotwórcze na całym świecie. Potencjalnym celem strategii interwencyjnych jest mechanizm wnikania wirusa do komórki. Wcześniejsze badania dotyczące koncentrowały się na wpływie biochemicznych i molekularnych inhibitorów na prowadzące do kontrowersyjnych wniosków sugerujących, że proces ten jest zależny od endocytozy i fuzji błonowej, w której pośredniczy niskie pH. W tym badaniu przeanalizowaliśmy wczesne zdarzenia w procesie infekcji za pomocą mikroskopii elektronowej i immunozłota. mikroskopii elektronowej i znakowania immunozłotem cząstek wirusa podczas wnikania do komórki, oraz jako nowe podejście do infekowania komórek wirusami uzyskanymi bezpośrednio od komarów. komarów. Wyniki pokazują, że wirusy dengi i Zachodniego Nilu mogą infekować komórki poprzez mechanizm, który obejmuje bezpośrednią penetrację błony plazmatycznej komórki gospodarza jak zaproponowano dla alfawirusów. --- Wirus Zachodniego Nilu (WNV) jest neurotropowym flawiwirusem, który przemieszcza się między komarami i ptakami, ale może również zarażać ludzi, konie i inne kręgowce. U większości ludzi zakażenie WNV pozostaje subkliniczne. Jednak u 20%-40% osób zakażonych może rozwinąć się choroba WNV, z objawami od gorączki do zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Na całym świecie opisano wiele różnych szczepów WNV. na całym świecie. Na podstawie różnic genetycznych zostały one podzielone na osiem linii; patogenne szczepy należą do linii 1 i 2. Dziesięć lat temu Dziesięć lat temu Beasley i wsp. (2002) odkryli, że istnieją dramatyczne różnice w właściwości wirulencji i neuroinwazji szczepów WNV linii 1 i linii 2. Ostatnio uzyskano dalsze informacje na temat interakcji WNV z jego gospodarzami; Wirus działa zarówno na obwodzie, jak i w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), a te zaobserwowane różnice mogą pomóc wyjaśnić zróżnicowaną zjadliwość i neurowirusowość szczepów WNV. Niniejszy przegląd ma na celu podsumowanie obecnego stanu wiedzy na temat czynników, które powodują rozprzestrzenianie się WNV i inwazję OUN, a także a także na temat odpowiedzi zapalnej i uszkodzeń OUN wywołanych przez WNV. Ponadto omówimy, w jaki sposób szczepy WNV w różny sposób oddziałują z wrodzonym układem odpornościowym i komórkami OUN, wpływając w ten sposób na patogenezę WNV. --- Denga jest chorobą przenoszoną przez komary, wywoływaną przez cztery blisko spokrewnione serotypy wirusa dengi (rodzaj Flavivirus) (DENV-1-4). Wyniki kliniczne różnią się od łagodnej gorączki do zagrażających życiu objawów krwotocznych. DENV występują endemiczne w tropikach i subtropikach na całym świecie i obecnie nie są dostępne żadne konkretne leczenia ani szczepionek. W Wenezueli, amerykańsko-azjatycki genotyp DENV-2 jest najbardziej rozpowszechniony i wiąże się z ciężkimi skutkami choroby. Naszym celem było śledzenie epidemiologii molekularnej DENV-2 w Wenezueli w Wenezueli, aby zbadać, czy ewolucja wirusa pozostała taka sama przez cały czas, czy też ta sama dynamika została udokumentowana. czas lub jeśli ta sama dynamika udokumentowana w Brazylii (hiperendemiczna kocyrkulacja) również wystąpiła. Wyniki pokazują, że podczas gdy epidemiologia DENV w kilku obszarach endemicznych obszarach endemicznych charakteryzuje się wymianą serotypów w czasie, w Wenezueli Wenezueli amerykańsko-azjatycki genotyp DENV-2 ewoluował w kilka linii genetycznych i pozostał w hiperendemii. linii genetycznych i pozostał w hiperendemicznej kocyrkulacji z innymi serotypami. serotypami. --- CEL PRZEGLĄDU: Pojawiło się coraz więcej dowodów na przezśluzówkową transmisję zapalenia wątroby typu C wśród MSM zakażonych wirusem HIV. OSTATNIE USTALENIA: Rosnącą częstość występowania ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C (HCV) u zakażonych HIV HIV zaobserwowano od 2000 roku w Europie, Australii, USA i Azji. Azji. Wydaje się, że do zakażenia dochodzi raczej drogą przezśluzówkową niż drogą pozajelitową. Chociaż często wieloczynnikowe, przezśluzówkowe czynniki ryzyka można sklasyfikować jako behawioralne (praktyki seksualne i podawane dośluzówkowo leki) i biologiczne (HIV i infekcje przenoszone drogą płciową). Niniejszy przegląd opisze epidemiologię zakażeń HCV w tej kohorcie. Obecne i przyszłe przyszłe strategie leczenia zostaną również nakreślone w kontekście nowości, biodostępnych doustnie, bezpośrednio działających terapii przeciwwirusowych. STRESZCZENIE: Lepsze zrozumienie epidemiologii HCV pozwoli na wdrożenie skuteczniejszych interwencji w zakresie zdrowia publicznego. skuteczniejszych interwencji w zakresie zdrowia publicznego w celu ograniczenia dalszej transmisji HCV. --- Łącznie 54 673 komarów zebrano w 11 miejscach zlokalizowanych w pobliżu granicy granicy Chiny-Myanmar w zachodniej części prowincji Yunnan w lipcu i sierpniu 2007 roku. sierpnia 2007 roku. Zidentyfikowano 29 gatunków w 4 rodzajach, w tym 12 gatunków Culex, 12 gatunków Anopheles, 3 gatunki Aedes i 2 gatunki Armigeres. Culex tritaeniorhynchus Giles (67,9%, 37,119/54,673) i Anopheles sinensis Wiedemann (25,9%, 14 170/54 673) były najliczniej występującymi gatunkami w tym badaniu. gatunki w tym badaniu. Wirus został wyizolowany przy użyciu komórek BHK-21 i C6/36 z 22 z 510 pul komarów. Izolaty obejmowały wirus japońskiego zapalenia mózgu (JEV) i wirus Getah (GETV), które zostały zidentyfikowane metodami serologicznymi i molekularnymi. metodami serologicznymi i molekularnymi. Dwadzieścia szczepów JEV wyizolowano z Cx. tritaeniorhynchus (15 (15 izolatów), An. sinensis (3 izolaty) i Armigeres subalbatus Coquillett (2 izolaty) oraz 2 GETV. izolaty), a 2 szczepy GETV wyizolowano od Culex pseudovishnui Colless i Cx. tritaeniorhynchus. Badanie to sugeruje, że Ar. subalbatus jest potencjalnie ważnym lokalnym wektorem ze względu na wysoki wskaźnik infekcji JEV stwierdzony u tego gatunku. gatunku. Enzootyczna transmisja JEV utrzymuje się na tym obszarze i dlatego, nadzór nad chorobami ludzkimi wywołanymi przez JEV i GETV powinien być prowadzony w regionie. regionie. --- Wirus żółtej febry (YFV) jest historycznie jednym z najważniejszych wirusów wpływających na populacje ludzkie. wpływających na populacje ludzkie. Pomimo istnienia wysoce skutecznych szczepionek od ponad 70 lat, żółta gorączka ponad 70 lat, żółta gorączka pozostaje istotną i powracającą przyczyną zachorowalności i śmiertelności w regionach endemicznych i wysokiego ryzyka. zachorowalności i śmiertelności w regionach endemicznych i wysokiego ryzyka w Ameryce Południowej i Afryce. Afryki. Wirus może być utrzymywany w enzootycznych/epizootycznych, przejściowych i miejskich cyklach epidemicznych. i miejskich cyklach przenoszenia epidemii ze zróżnicowaniem geograficznym pod względem pod względem poziomów różnorodności genetycznej, charakteru cykli przenoszenia i wzorców aktywności epidemicznej. epidemii. W tym przeglądzie rozważamy ewolucyjne i ekologiczne ewolucyjne i ekologiczne czynniki leżące u podstaw pojawienia się, utrzymania i rozprzestrzeniania się YFV, geograficzne geograficzne i wzorce aktywności epizootycznej/epidemicznej. --- TŁO: Denga jest najważniejszą chorobą przenoszoną przez wektory w wielu różnych częściach świata. częściach świata i bez przeszkód rozszerza się na inne obszary globu. bez przeszkód. Zachorowalność i śmiertelność z powodu powikłań dengi są wzrasta na całym świecie w alarmującym tempie. Chociaż przenoszenie wirusa dengi zostało udokumentowane w dobrze scharakteryzowanych obszarach Pakistanu, jego występowanie w Khyber Pakhtunkhawa nie została scharakteryzowana. Aby rozwiązać ten problem na celu określenie seroprewalencji przeciwciał denga (IgM i IgG) oraz objawów choroby w populacji Khyber Pakhtunkhawa. objawy choroby w populacji Khyber Pakhtunkhawa i zbadanie częstość występowania gorączki denga w różnych porach roku oraz w miastach i na obszarach wiejskich. obszarach wiejskich. METODY: Od sierpnia do października 2011 r. dane pacjentów z podejrzeniem dengi były zebrane z różnych podstawowych, drugorzędnych i trzeciorzędnych centrów zbiórki zlokalizowanych w Khyber Pakhtunkhawa w celu określenia rzeczywistej seroprewalencji przeciwciał dengi (IgM i IgG) w Khyber Pakhtunkhawa. WYNIKI: Do naszego badania włączono łącznie 612 osób z podejrzeniem infekcji. badanie. Spośród 612 podejrzanych przypadków, 319 okazało się pozytywnych dla dengi IgG, IgM, lub zarówno IgG, jak i IgM. Ogólna ważona częstość występowania przeciwciał specyficznych dla dengi przeciwciał (IgM i/lub IgG) wynosiła 52,12%. Ogólnie rzecz biorąc, z 52,12%, 31,86% (95% przedział ufności (CI) 28,17-35,55) było pozytywnych dla dengi IgM i 20,26% (95% CI 17,03-23,55) (95% CI 17,03-23,39) były dodatnie dla dengi IgG. Tylko 23 (3,75%) próbki wykazały zarówno przeciwciała IgG, jak i IgM. Wyższa częstość występowania IgM (39,35%, 95% CI 32,84-45,86) i IgG (22,42%, 95% CI 16,86-27,98) stwierdzono w grupie wiekowej 21-30 lat w porównaniu do w grupie wiekowej 21-30 lat w porównaniu z grupą wiekową dzieci (≤10 lat) i najstarszą grupą wiekową (≥51 lat). najstarszej grupy wiekowej (≥51 lat). Średni wiek kohorty gorączkowej wynosił 53,16 ± 44,22 lat, w zakresie od 4 do 85 lat. Grupa wiekowa nie była statystycznie statystycznie związana z dodatnim wynikiem oznaczenia IgM (p=0,64) lub IgG (p=0,49). Wyższa seroprewalencja IgM (37,24%, 95%CI 32,84-45,86) zaobserwowano u mężczyzn w porównaniu z kobietami (IgM 17,88%, 95% CI 11,11-24,65), podczas gdy wyższą seroprewalencję IgG (22,76%, 95% CI 15,35-30,17) zaobserwowano u kobiet w porównaniu z mężczyznami (IgG 17,58%, 95% CI 14.21-20.95). Płeć nie była istotnie związana z IgM (p=0,06) lub IgG (p=0,53). Denga IgM (35,38%, 95% CI 38,61-62,91) i IgG (50,76%, 95% CI 38,61-62,91) były wyższe u pacjentów, którzy w przeszłości podróżowali do dengi w porównaniu z tymi, którzy tego nie robili (IgM 33%, 95% CI 29,06-36,94 i IgG 15%, 95% CI 12,01-17,99). Historia podróży do obszaru endemicznego była istotnie związana z IgM (p=0,023) i IgG (p=0,041) dodatnimi wynikami. Wyższa częstość występowania IgM (41,13%, 95% CI 35,55-46,71) i IgG (27,42%, 95% CI 22,36-32,48) zaobserwowano na obszarach miejskich niż wiejskich (IgM 23%, 95% CI 18,34-27,66 i IgG 13,41%, 95% CI 9,63-17,19). IgM (p=0,0005) i IgG (p=0,0007) były istotnie związane z obszarem zamieszkania. zamieszkania. Objawy, w tym gorączka (p=0,007), ból głowy (p=0,001), wysypka skórna (0,005), ból stawów (0,004) i zmęczenie były istotnie związane z gorączką denga. gorączką. Przeciwciała IgM i IgG były częściej obserwowane w porze po monsunie (68,33%) niż w okresie monsunowym (31,68%). Współczynnik zgonów w ogólnej ważonej chorobowości wynosił 2,19%. WNIOSKI: Wyniki niniejszego badania kohortowego osób z gorączką pokazują że młodzi ludzie i mężczyźni są bardziej podatni na gorączkę denga. Zakażenie dengą denga była najbardziej widoczna w sezonie monsunowym, na obszarach miejskich oraz u pacjentów pacjentów z historią podróży do endemicznej miejscowości. Ponadto w naszym badaniu kohortowym zgonów stwierdzono w naszym badaniu kohortowym. --- TŁO: Rodzaj Flavivirus składa się obecnie z około 80 jednoniciowych pozytywnych wirusów RNA. jednoniciowych wirusów RNA o dodatnim sensie. Replikują się one w szeregu żywicieli w tym u niezliczonych gatunków kręgowców, owadów i kleszczy. W konsekwencji tego większość flawiwirusów może być rozmnażana w większości komórek kręgowców i owadów. kręgowców i owadów. Ta zdolność do infekowania stawonogów i kręgowców jest zwykle niezbędna do utrzymania tych wirusów w przyrodzie. Ale ostatnio odkryto szereg flawiwirusów, które infekują komary, ale nie kręgowce. komary, ale nie kręgowce. Pozostaje w dużej mierze nieznane, dlaczego niektóre flawiwirusy infekują kręgowce i komary, podczas gdy inne infekują wyłącznie komary lub kręgowce. wyłącznie kręgowce. METODY: Zainicjowaliśmy badania in vitro nad zakresem żywicieli wirusa Rabensburg (RABV), pośredniego między specyficznymi dla komarów i przenoszonymi horyzontalnie flawiwirusami. przenoszonymi flawiwirusami, aby dostarczyć informacji na temat czynnika (czynników), które leżą u podstaw zróżnicowany zakres żywicieli flawiwirusów. RABV jest wirusem pośrednim między specyficznymi dla komarów i przenoszonymi horyzontalnie flawiwirusami, ponieważ nie nie infekuje kultur komórkowych ssaków lub ptaków, wróbli domowych lub kurczaków, ale ma wspólne cechy genetyczne z serogrupą flawiwirusów japońskiego zapalenia mózgu. flawiwirusów. WYNIKI: Testy kinetyki wzrostu in vitro wykazały całkowite zniesienie wzrostu RABV na komórkach Vero i E6 inkubowanych w temperaturach 35°C i wyższych, ale zaskakująco RABV infekował, replikował się wydajnie i wykazywał jawne efekty cytopatyczne (CPE) na hodowlach komórek Vero i E6 inkubowanych w temperaturze poniżej 35°C. Natomiast W przeciwieństwie do tego, RABV był w pełni żywotny, skutecznie się replikował i wykazywał jawne CPE na komórkach C6/36 inkubowanych w temperaturze 28°C lub 37°C, co sugeruje, że temperatura jest ważnym czynnikiem ograniczającym zakres żywicieli RABV. WNIOSKI: Dane te mają kluczowe znaczenie dla dalszych badań w celu pełniejszej identyfikacji determinanty, które pośredniczą w ewolucji transmisji biologicznej wśród flawiwirusów. Będą one również przydatne w badaniach, które mają na celu zapewnienie kompleksowej molekularnej definicji interakcji między flawiwirusami a komórkami gospodarza. I to dostarczy szereg informacji do projektowania eksperymentów laboratoryjnych w celu zbadania zmiany genetyczne, które ułatwiają zmianę gospodarza, co może prowadzić do nowych patogenów kręgowców lub ścieżek przenoszenia.
W jaki sposób rodzina wirusów Flaviviridae infekuje kręgowce?
Szeroka gama około 500 różnych wirusów jest przenoszona przez stawonogi, takie jak kleszcze, komary i meszki. Te arbowirusy namnażają się w wektorach stawonogów, a dla każdego wirusa istnieje naturalny cykl obejmujący kręgowce (różne ptaki lub ssaki) i stawonogi. Wirus dostaje się do stawonoga, gdy ten spożywa krew zainfekowanego kręgowca i przechodzi przez ścianę jelita, aby dotrzeć do gruczołu ślinowego, gdzie następuje replikacja. Gdy to nastąpi, 1-2 tygodnie po spożyciu wirusa, stawonóg staje się zakaźny i może przenieść wirusa na innego kręgowca podczas posiłku z krwią. Niektóre arbowirusy, które infekują kleszcze, są również przenoszone bezpośrednio z dorosłego kleszcza na jajo (transmisja transowarialna), dzięki czemu kolejne pokolenia kleszczy są zarażane bez konieczności posiadania żywiciela kręgowca.