Wstęp: Sugeruje się, że niski poziom hormonów tarczycy może być może wiązać się ze zwiększoną śmiertelnością u pacjentów z chorobami układu krążenia. CEL: Ocena prognostycznej roli niedoboru funkcji tarczycy u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (CHF). z przewlekłą niewydolnością serca (CHF). METODY: Oceniliśmy 338 kolejnych pacjentów ambulatoryjnych ze stabilną niewydolnością serca otrzymujących poddanych konwencjonalnej terapii, z których wszyscy przeszli badanie fizykalne, elektrokardiografię i echokardiografię. Pobrano próbki krwi w celu oceny czynności nerek oraz poziomów Na+, hemoglobiny, NT-proBNP, fT3, fT4 i TSH. Pacjenci z nadczynnością tarczycy zostali wykluczeni. WYNIKI: Podczas obserwacji (15+/-8 miesięcy), progresję niewydolności serca zaobserwowano zaobserwowano u 79 pacjentów (w tym 18, którzy zmarli z powodu niewydolności serca po hospitalizacji i sześciu poddanych transplantacji). Jednoczynnikowa analiza regresji wykazała, że TSH (p<0,0001), fT3 (p<0,0001), fT4 (p=0,016) i fT3/fT4 (p<0,0001) były związane z progresją niewydolności serca, ale wieloczynnikowa analiza analiza wykazała, że tylko TSH rozpatrywane jako zmienna ciągła (p = 0,001), jak również jak również subkliniczna niedoczynność tarczycy (TSH &gt 5.5 mUI/l; p=0.014) pozostały istotnie związane ze zdarzeniami. WNIOSKI: U pacjentów z CHF poziomy TSH nawet nieznacznie powyżej prawidłowego zakresu są niezależnie związane z większym prawdopodobieństwem progresji niewydolności serca. Potwierdza to potrzebę przeprowadzenia prospektywnych badań mających na celu wyjaśnienie najbardziej odpowiedniego podejścia terapeutycznego do subklinicznej niedoczynności tarczycy u takich pacjentów. pacjentów. --- Chociaż niskie poziomy wolnej trijodotyroniny i wysokie poziomy mózgowego peptydu natriuretycznego peptydu natriuretycznego wykazano jako niezależne czynniki prognostyczne zgonu u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, w niewielu badaniach porównywano ich wartości prognostyczne. wartości prognostyczne. Celem tego prospektywnego badania był pomiar wolnej trójjodotyroniny i mózgowego peptydu natriuretycznego oraz porównanie ich wartości prognostycznych wśród takich pacjentów. Łącznie 334 pacjentów (średni wiek, 62 ± 13 lat; 218 mężczyzn) z niedokrwienną i niedokrwienną chorobą serca. W badaniu wzięło udział 334 pacjentów (średnia wieku 62 ± 13 lat; 218 mężczyzn) z niedokrwienną i nieniedokrwienną kardiomiopatią rozstrzeniową. Pierwszorzędowym pierwszorzędowym punktem końcowym był poważny incydent sercowy. 92 pacjentów (28%) doświadczyło poważnego incydentu sercowego. pacjentów (28%) doświadczyło poważnego incydentu sercowego. Średnie poziomy wolnej trójjodotyroniny trijodotyroniny były niższe, a mediana poziomów mózgowego peptydu natriuretycznego była wyższa u pacjentów pacjentów z poważnymi incydentami sercowymi niż u pacjentów bez takich incydentów. Stwierdzono istotną ujemną korelację korelację między wolną trijodotyroniną a poziomami peptydów natriuretycznych w mózgu. poziomem mózgowego peptydu natriuretycznego. Analiza krzywej charakterystyki operacyjnej odbiornika wykazała, że predykcyjne wartości odcięcia wynosiły < 2,12 pg/ml dla wolnej trijodotyroniny i > 686 pg/ml dla mózgowego peptydu natriuretycznego. Skumulowane przeżycie było znacząco niższe wśród pacjentów z wolną trijodotyroniną < 2,12 pg/ml i wśród pacjentów z mózgowego peptydu natriuretycznego > 686 pg/ml. W analizie wieloczynnikowej istotnymi niezależnymi predyktorami poważnych zdarzeń sercowych były wiek, wolna trójjodotyronina, i mózgowy peptyd natriuretyczny W niniejszym badaniu wolna trijodotyronina i mózgowy peptyd natriuretyczny W niniejszym badaniu wolna trijodotyronina i mózgowy peptyd natriuretyczny miały podobne wartości prognostyczne do przewidywania długoterminowego rokowania u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. rokowania u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Wyniki te sugerują również, że że połączenie tych biomarkerów może stanowić ważny wskaźnik ryzyka dla pacjentów z niewydolnością serca. z niewydolnością serca. --- CEL: Poprzednie badania eksperymentalne dostarczyły dowodów wskazujących, że zmiany w sygnalizacji hormonów tarczycy odpowiadają zmianom w mięśniu sercowym w zwierzęcych modelach niewydolności serca. Niniejsze badanie dalej bada czy zmiany hormonów tarczycy są skorelowane ze stanem funkcjonalnym mięśnia sercowego u pacjentów z niewydolnością serca. mięśnia sercowego u pacjentów z niewydolnością serca. METODY: Do badania włączono 37 pacjentów ze średnią frakcją wyrzutową (EF%) wynoszącą 26,2 (8,2). (8,2). Wydolność mięśnia sercowego oceniano za pomocą echokardiografii i sercowo-płucnego testu wysiłkowego. Zmierzono całkowity poziom trójjodotyroniny (T3), tyroksyny i TSH mierzono w osoczu. WYNIKI: Całkowity poziom T3 był silnie skorelowany z VO2max (r = 0,78, P = 2 x 10(-8)). Co więcej, analiza wieloczynnikowa ujawniła, że całkowite T3 było niezależnym predyktorem VO2max (P = 0,000 005). Słabszą, ale znaczącą korelację między całkowitym T3 a EF% (r = 0,56, P = 0,0004), skurczowym (r = 0,43, P = 0,009) i rozkurczowym (r = 0,46, P = 0,004) ciśnieniem krwi. ciśnienie. WNIOSKI: zmiany hormonu tarczycy były ściśle skorelowane ze stanem funkcjonalnym mięśnia sercowego u pacjentów z niewydolnością serca. mięśnia sercowego u pacjentów z niewydolnością serca. Dane te prawdopodobnie wskazują na hormonu tarczycy w patofizjologii niewydolności serca i potwierdzają wcześniejsze doniesienia eksperymentalne. potwierdzają wcześniejsze doniesienia eksperymentalne. --- Hormon tarczycy bezpośrednio wpływa na serce i obwodowy układ naczyniowy. Hormon hormon może zwiększać inotropię mięśnia sercowego i częstość akcji serca oraz rozszerzać tętnice obwodowe tętnice obwodowe, zwiększając pojemność minutową serca. Nadmierny niedobór hormonu tarczycy może powodować choroby układu sercowo-naczyniowego i nasilać wiele istniejących wcześniej schorzeń. W w ciężkich chorobach ogólnoustrojowych i po poważnych zabiegach chirurgicznych tarczycy, prowadząc do "zespołu chorej tarczycy". Pacjenci będą mieli prawidłowy lub obniżony poziom T4, obniżony poziom wolnej i całkowitej T3 oraz zwykle normalny poziom hormonu stymulującego tarczycę. Zespół ten może być adaptacyjną reakcją na chorobę ogólnoustrojową, która zwykle powraca do normy bez bez suplementacji hormonalnej. Ostatnio jednak wielu badaczy badało korzyści płynące z suplementacji hormonów tarczycy w chorobach związanych z zespołem eutyreozy. Wpływ hormonów tarczycy na na układ sercowo-naczyniowy sprawia, że jest to atrakcyjna terapia dla pacjentów z upośledzoną hemodynamiką i niskim poziomem T3. Hormon tarczycy został również uznany za leczenie pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, pacjentów poddawanych obwodnicy krążeniowo-oddechowej i przeszczepu serca, a także u pacjentów z hiperlipidemią. hiperlipidemią. Obecnie nie ma dowodów sugerujących korzystne wyniki leczenia przy zastosowaniu suplementacji hormonami tarczycy w jakimkolwiek schorzeniu ogólnoustrojowym, z wyjątkiem u pacjentów z udokumentowaną niedoczynnością tarczycy. --- Wstęp: Zmiany w obwodowym stężeniu i metabolizmie hormonów tarczycy mogą wystąpić u pacjentów w stanie eutyreozy cierpiących na poważne choroby niezwiązane z tarczycą. Ostatnio odnotowano zespół chorej eutyreozy u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca. zaawansowaną niewydolność serca. CEL: Niniejsze badanie miało na celu prospektywną ocenę obecności i patofizjologiczne implikacje zespołu chorej eutyreozy u pacjentów z umiarkowaną do ciężkiej przewlekłą niewydolnością serca. pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. METODY: Badaną populację stanowiło 199 pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca przyjętych w ciągu 2 lat do naszego oddziału niewydolności serca w celu oceny przeszczepu serca. przeszczepu serca. Zostali oni poddani ścisłej obserwacji klinicznej i instrumentalnej. badania (w tym kliniczne, hormonalne, żywieniowe i oceny czynności serca). serca). Chory zespół eutyreozy definiowano jako całkowitą wartość trójjodotyroniny w surowicy. trijodotyroniny w surowicy poniżej dolnej granicy normy (< 1,23 nmol.l-1) w obecności prawidłowej w obecności prawidłowego stężenia hormonu tyreotropowego w surowicy. WYNIKI: Zespół chorej eutyreozy stwierdzono u 36/199 pacjentów (18%). Według według klasyfikacji ciężkości niewydolności serca New York Heart Association (NYHA) niewydolności serca, pacjenci z zespołem chorej eutyreozy znajdują się w wyższych klasach NYHA (31% w klasach klasy III i IV, w porównaniu z 7% klasy I i II). Tacy pacjenci również ważą mniej i i częściej są niedożywieni. Zmiany wskaźnika sercowego, ciśnienia napełniania komór ciśnienia napełniania komór, zaburzeń czynnościowych i parametrów czynności wątroby, były bardziej znaczące u pacjentów z zespołem chorej eutyreozy niż u pacjentów bez zespołu chorej eutyreozy. pacjentów z zespołem eutyreozy. Noradrenalina i przedsionkowy czynnik natriuretyczny w surowicy były istotnie wyższe, a insulina istotnie niższa. istotnie wyższe, a insulina istotnie niższa w grupie z zespołem chorej eutyreozy. w grupie z zespołem chorej eutyreozy. Podczas obserwacji zgony występowały istotnie częściej u pacjentów z pacjentów z zespołem chorej eutyreozy (13/27, 48%) niż u pacjentów z zespołem (30/141, 21%; P < 0,005). U sześciu pacjentów z zespołem chorej eutyreozy, którzy poddanych przeszczepowi serca, średnie całkowite wartości trójjodotyroniny wzrosły z 0,9 +/- 0,1 przed przeszczepem do 1,96 +/- 0,3 nmol.l(-1)po przeszczepie (P < 0.05). WNIOSKI: W dużej i reprezentatywnej populacji pacjentów z umiarkowaną do ciężkiej niewydolnością serca, zespół chorej eutyreozy występuje z częstością 18%. Jego występowanie było związane ze stopniem upośledzenia czynności serca, ale nie było niezależnym negatywnym czynnikiem prognostycznym. Wstępne wyniki wskazują, że przeszczep serca wiąże się z odwracalnością zespołu chorej eutyreozy. zespołu eutyreozy. --- Wstęp: Nieprawidłowości w funkcjonowaniu tarczycy są częste u pacjentów z niewydolnością serca. niewydolnością serca i są związane ze zwiększoną śmiertelnością. Jednak związek między poziomem hormonów tarczycy a parametrami echokardiograficznymi nie został wystarczająco wystarczająco zbadany. CEL: Celem tego badania było zbadanie korelacji poziomów hormonów tarczycy tarczycy z parametrami echokardiograficznymi i ocena ich z późniejszą śmiertelnością w grupie pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową (DCMP). kardiomiopatią rozstrzeniową (DCMP). METODY: Poziom hormonów tarczycy w surowicy zmierzono u 111 kolejnych pacjentów pacjentów z DCMP (35 kobiet, 76 mężczyzn, średni wiek: 62+/-12 lat). Wszyscy pacjenci poddano badaniu echokardiograficznemu i obserwowano przez okres 12+/-8 miesięcy. WYNIKI: U 23 pacjentów (21%) stwierdzono nieprawidłowości w testach czynności tarczycy. tarczycy. Stosunek wolnej trójjodotyroniny (fT3)/wolnej tyroksyny (fT4) był istotnie korelował z większością parametrów echokardiograficznych, takich jak średnica komory i frakcja wyrzutowa. Szesnastu pacjentów (14%) zmarło w okresie obserwacji; ich stosunek fT3/fT4 był istotnie niższy niż u pacjentów, którzy przeżyli (1,31+/-0,37 vs. 2,01+/-0,72, p<0,001). Stosunek fT3/fT4 wynoszący <lub=1,7 był wiązał się ze zwiększonym ryzykiem śmiertelności (p<0,001), niezależnie od innych markerów prognostycznych. Czułość, swoistość, dodatnia i ujemna wartość prognostyczna stosunku fT3/fT4 <lub=1,7 dla śmiertelności z przyczyn sercowych wynosiły odpowiednio 100%, 71%, 36% i 100%, odpowiednio. WNIOSKI: Określenie stosunku FT3/FT4 może być cennym i prostym wskaźnikiem cennym i prostym predyktorem identyfikacji pacjentów z DCMP, u których występuje wysokie ryzyko późniejszej śmiertelności. ryzyko późniejszej śmiertelności. --- Hormony tarczycy mają istotne działanie na poziomie serca i naczyń krwionośnych, poprzez wpływając na częstość akcji serca, pobudliwość mięśnia sercowego, a także stan inotropowy i lusitropowy, układowy opór naczyniowy i ciśnienie krwi. Ponadto, oddziałują z układami neurohormonalnymi, takimi jak współczulny układ nerwowy i układ renina-angiotensyna-aldosteron, a tym samym pośrednio wpływając na funkcję układu sercowo-naczyniowego. Ze względu na te efekty, zarówno niedoczynność, jak i nadczynność tarczycy nadczynność tarczycy, zarówno w postaci jawnej, jak i subklinicznej, może mieć niekorzystny wpływ na choroby układu sercowo-naczyniowego. Celem niniejszego jest skupienie się na prognostycznych konsekwencjach zaburzeń tarczycy u pacjentów z niewydolnością serca. pacjentów z niewydolnością serca. Ponadto omówiono podejście terapeutyczne i możliwe korzystne efekty przywrócenia eutyreozy. --- Zaburzenia czynności tarczycy w niewydolności serca: czy jest to potencjalny cel leczenia? leczenia? --- Zainteresowanie rolą hormonów tarczycy (TH) w niewydolności serca jest stale wzrasta ze względu na dowody na fizjologiczną, homeostatyczną rolę TH oraz wpływ zmienionego metabolizmu TH na układ sercowo-naczyniowy, szczególnie w przypadku niewydolności serca. obecności niewydolności serca. Badania eksperymentalne wykazały, że zmieniony metabolizm TH modyfikuje homeostazę układu sercowo-naczyniowego poprzez wywoływanie zmian w histologii serca, morfologii kardiomiocytów i ekspresji genów oraz w konsekwencji rozkurczową i skurczową funkcję mięśnia sercowego. Badania kliniczne wykazały, że łagodne formy dysfunkcji tarczycy, zarówno pierwotna (subkliniczna (subkliniczna niedoczynność tarczycy i subkliniczna nadczynność tarczycy), jak i wtórne (zespół niskiego T(3) ) mają negatywny wpływ prognostyczny u pacjentów z niewydolnością serca. U u tych pacjentów podawanie syntetycznej trójjodotyroniny (T(3)) było dobrze dobrze tolerowane i powodowało znaczną poprawę czynności serca bez zwiększonej częstości akcji serca i zapotrzebowania metabolicznego. Konieczne są duże wieloośrodkowe, kontrolowane placebo wieloośrodkowe, kontrolowane placebo badania prospektywne są niezbędne do oceny bezpieczeństwa i skutków prognostycznych przewlekłej terapii zastępczej TH u pacjentów z niewydolnością serca. W artykule omówiono również najnowsze patenty w tej dziedzinie. --- CEL: Celem niniejszej pracy było zbadanie wartości diagnostycznej i prognostycznej wartość diagnostyczna i prognostyczna osoczowego peptydu natriuretycznego typu B (BNP) i surowicy trijodotyroniny (T3) w surowicy w przewlekłej zastoinowej niewydolności serca (CHF). METODY: 156 przypadków pacjentów z CHF i 75 przypadków pacjentów z czynnością serca I hospitalizowanych w tym samym okresie. Przy przyjęciu do szpitala zmierzono stężenia BNP i T3 w osoczu pacjenta. Analiza korelacji korelacji BNP i T3 w osoczu u pacjentów z CHF z klasyfikacją funkcji serca serca. WYNIKI: Zgodnie z systemami klasyfikacji NYHA, poziomy BNP w osoczu u pacjentów z pacjentów z CHF II, III i IV stopnia były istotnie wyższe niż u tych z funkcją serca I (P < 0,05); Poziomy BNP i klasyfikacja NYHA funkcji serca korelowały dodatnio. Stężenia BNP wzrastały wraz z progresją CHF (P < 0,01). Poziom T3 i klasyfikacja NYHA funkcji serca korelowały ujemnie. Poziom T3 zmniejszał się wraz ze wzrostem stopnia niewydolności serca. serca. Wykorzystanie CHF w połączeniu z BNP do przewidywania wystąpienia CHF miało wartość czułości 90,8% przy swoistości 95,5%, dokładności 86,3% i ujemnej wartości predykcyjnej 87,7%. ujemną wartość predykcyjną wynoszącą 87,7%. WNIOSKI: BNP w osoczu było bardziej czułe niż T3 w diagnostyce CHF. Wskaźnik T3 był bardziej znaczący niż BNP w prognozowaniu CHF. Wykrywanie kombinacji BNP i T3 było bardziej wartościowe w określaniu ciężkości CHF i rokowania. i rokowania. --- Pacjenci z zaawansowaną zastoinową niewydolnością serca są często ciężko chorzy i mogą doświadczać znacznych nieprawidłowości w metabolizmie hormonów tarczycy. W związku z tym tę populację pacjentów, aby określić częstość występowania i prognostyczne znaczenie i prognostyczne znaczenie zmienionych stężeń hormonów tarczycy, przebiegu nieprawidłowości tarczycy u osób, które przeżyły zastoinową niewydolność serca, oraz potencjalnego związek nieprawidłowości tarczycy z ogólnym tempem metabolizmu. Nasze wyniki wskazują, że metabolizm hormonów tarczycy (tj. stosunek trijodotyroniny do odwrotnej stosunek trijodotyroniny do odwrotnej trijodotyroniny) jest zmieniony u większości pacjentów z zaawansowaną zastoinową niewydolnością serca i jest niezależnym predyktorem śmiertelności. Obecnie prowadzone jest badanie, które dostarczy dalszych dowodów na mechanizmy związane z zastoinową niewydolnością serca i nieprawidłowym metabolizmem hormonów tarczycy. --- Wstęp: Zarówno niski poziom wolnej trójjodotyroniny (fT3), jak i wysoki poziom mózgowego peptydu natriuretycznego (BNP) mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP) zostały oddzielnie opisane jako prognostyczne predyktory śmiertelności w niewydolności serca (HF). Zbadaliśmy, czy ich wartość prognostyczna jest niezależna. METODY I WYNIKI: Od stycznia 2001 r. Do grudnia 2006 r. Prospektywnie oceniliśmy 442 kolejnych pacjentów ze skurczową niewydolnością serca i bez choroby tarczycy lub leczenia lekami wpływającymi na czynność tarczycy (wiek 65+/-12 lat, średnia +/- odchylenie standardowe, 75% stanowili mężczyźni, frakcja wyrzutowa lewej komory 33% +/- 10%, klasa I i II wg New York Heart Association (NYHA): 63%, klasa III i IV wg NYHA: 37%). IV: 37%). Wszyscy pacjenci przeszli pełną ocenę kliniczną i echokardiograficzną oraz ocenę BNP i czynności tarczycy. Zarówno śmiertelność sercowa, jak i śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny (skumulowaną) uznano za punkty końcowe. Podczas mediany 36-miesięcznej obserwacji (zakres 1-86 miesięcy), 110 pacjentów (24,8%) zmarło, 64 (14,4%) z przyczyn sercowych. Jednoczynnikowe predyktory śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny i zgonu z przyczyn sercowych w modelu Coxa były następujące wiek, wskaźnik masy ciała, kreatynina, hemoglobina, frakcja wyrzutowa, klasa NYHA, BNP, fT3 i poziom tyroksyny. W analizie wieloczynnikowej wybrano wiek, klasę NYHA, hemoglobinę, BNP i fT3 jako niezależne predyktory śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny oraz klasę NYHA, BNP i fT3 jako niezależne predyktory śmiertelności z przyczyn sercowych. Pacjenci z niskim fT3 i wyższym BNP wykazywali najwyższe ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny i zgonu z przyczyn sercowych (iloraz szans 11 i zgonu z przyczyn sercowych (iloraz szans 11,6, przedział ufności, 5,8-22,9; iloraz szans 13,8, przedział ufności, odpowiednio 5,4-35,2, w porównaniu z pacjentami z prawidłowym fT3 i niskim BNP). WNIOSKI: fT3 i BNP mają niezależną i addytywną wartość prognostyczną w HF. --- Hormony tarczycy mają wiele skutków dla serca i układu naczyniowego. Chociaż serca jest zmniejszona w niedoczynności tarczycy, niewydolność serca występuje stosunkowo rzadko. ponieważ istnieje mniejsze zapotrzebowanie na obwodowe dostarczanie tlenu. Niedoczynność tarczycy może również powodować przyspieszoną miażdżycę i chorobę wieńcową. My 55-letniego mężczyzny z ciężką niewydolnością serca związaną z ciężką, długotrwałą, nieleczoną niedoczynnością tarczycy. Pacjent został przyjęty z powodu duszności i bólu w klatce piersiowej. Przy przyjęciu stwierdzono objawy ciężkiej niedoczynności tarczycy i niewydolności serca. i objawy ciężkiej niedoczynności tarczycy i niewydolności serca. Elektrokardiogram wykazał bradykardię zatokową i niedokrwienie. Hormon stymulujący tarczycę był bardzo podwyższony, a poziom hormonów tarczycy był niewykrywalny. Badanie ultrasonograficzne serca ujawniło nieprawidłowości w wymiarach i funkcji lewej komory serca zgodne z kardiomiopatią rozstrzeniową. Angiografia wieńcowa wykazała ciężką chorobę wielonaczyniową. Pomostowanie aortalno-wieńcowe uznano za konieczne, ale operację odroczono z powodu ciężkiej niewydolności serca. Po coraz gorszym przebiegu przebiegu klinicznego, pacjent zmarł osiem miesięcy po początkowej prezentacji, z powodu ciężkiej niewydolności serca. Pacjent ten stanowi przykład przeoczonej diagnozy ciężkiej niedoczynności tarczycy, rzadko spotykanej w dzisiejszych czasach, co prowadzi do dramatycznych konsekwencji. --- Zaburzenia neuroendokrynnej kontroli krążenia wpływają zarówno na ewolucję choroby, jak i na odpowiedź na leczenie. ewolucję choroby i odpowiedź na leczenie u pacjentów z niewydolnością serca, ale niewiele danych ale dostępnych jest niewiele danych na temat złożonych zależności między stopniem aktywacji neurohormonalnej a nasileniem aktywacją neurohormonalną a ciężkością kliniczną. Zbadaliśmy zależności między sercowymi hormonami natriuretycznymi (CNH) a kilkoma neurohormonami i markerami i markerami immunologicznymi w prospektywnej kohorcie 105 kolejnych pacjentów z kardiomiopatią (77 mężczyzn i 28 kobiet, średni wiek 66,7+/-12,4 lat, zakres 33-89 lat). lat). Oznaczyliśmy poziomy krążących CNH (przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP) i mózgowego peptydu natriuretycznego (BNP)), aktywności reninowej osocza (PRA), aldosteron, kortyzol, adrenalina, noradrenalina, hormony tarczycy i hormon tarczycy hormon stymulujący tarczycę (TSH), czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-alfa) i interleukina-6 (IL-6). Stężenia wszystkich CNH i neurohormonów były wyższe u pacjentów z niewydolnością serca w porównaniu do osób zdrowych, z wyjątkiem wolnej trijodotyroniny (FT3), która była poniżej wartości prawidłowych. ANP był pozytywnie związane z klasą NYHA, IL-6, adrenaliną, noradrenaliną i kortyzolem, podczas gdy ujemnie z frakcją wyrzutową i FT3. BNP było dodatnio związane z wiekiem, NYHA, IL-6, TNF-alfa, adrenaliną, noradrenaliną i kortyzolem, a ujemnie z frakcją wyrzutową i FT3. ujemnie z frakcją wyrzutową i FT3. Krokowa wielokrotna regresja liniowa wykazała, że ANP w osoczu zależało tylko od frakcji wyrzutowej, adrenaliny i wartości adrenaliny i noradrenaliny, podczas gdy w przypadku BNP w osoczu przyczyniła się również klasa NYHA. Nasze dane potwierdzają postępującą aktywację układu hormonalnego i immunologicznego u pacjentów z niewydolnością serca. Co więcej, poziomy CNH w krążeniu w niewydolności serca w niewydolności serca zależy nie tylko od funkcji serca i nasilenia choroby, ale także od aktywacji układu aktywacja układów neurohormonalnych i cytokin związanych ze stresem, jak również przez hormony tarczycy, nawet przy zwykłym leczeniu farmakologicznym.
Jaka jest prognostyczna rola hormonu tarczycy u pacjentów z niewydolnością serca?
Zmieniony profil tarczycy, w szczególności zespół chorej eutyreozy, jest niezależnym czynnikiem prognostycznym śmiertelności u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, dodając informacje prognostyczne do konwencjonalnych klinicznych i funkcjonalnych parametrów serca.