Przedstawiamy przypadek mimowolnej fonacji spowodowanej nieprawidłowymi ruchami strun głosowych podczas wydechu u pacjenta z chorobą Parkinsona. podczas wydechu u pacjenta z chorobą Parkinsona. 60-letnia kobieta 60-letnia kobieta była leczona z powodu parkinsonizmu w poradni Kliniki Neurologii od sierpnia 1999 roku. Kliniki Neurologii od sierpnia 1999 roku. Zaczęła mimowolnie jęczeć w w ciągu dnia we wrześniu 2001 roku. Nie mogła dobrze jeść podczas jęczenia. Stridor podczas snu w nocy. Badanie endoskopowe krtani ujawniło niewystarczające odwodzenie obustronnych strun głosowych, chociaż głośnia głośnia nie była tak mała, aby powodować stridor podczas wdechu. Podczas podczas wydechu, struny głosowe przywodziły, powodując mimowolną produkcję głosu. mimowolne wytwarzanie głosu. Badanie elektromiograficzne wykazało wzrost aktywności tyreoarytenoidalnych i bocznych mięśni cricoarytenoidalnych. Ta aktywność mięśni była podczas wdechu. Mimowolna fonacja ustąpiła, gdy fonacja mimowolna ustąpiła po zmniejszeniu dawki L-dopy, chociaż u pacjentki wystąpił również spadek zmniejszyła się również jej mobilność ogólnoustrojowa. Kiedy dawka L-dopy została zwiększona do poziomu terapeutycznego, mimowolna fonacja powróciła, a jej dobrowolna aktywność systemowa systemowa uległa poprawie. W niniejszym przypadku uznano, że nadmierne odnerwienie dopaminergiczne w nerwie unerwiającym przywodziciele krtani. przywodziciele krtani. Mimowolny głos wydawał się być wytwarzany przez hipertonus przywodzicieli krtani, ponieważ przywodzicieli krtani z powodu obniżenia poziomu progowego dla L-dopy, mimo że lek był podawany w zwykłej dawce. --- Zanik wieloukładowy (MSA) jest zaburzeniem neurodegeneracyjnym, które zwykle klinicznie jako połączenie parkinsonizmu, zespołu móżdżkowego i niewydolności autonomicznej. niewydolności autonomicznej. U pacjentów z MSA mogą występować inne objawy kliniczne, takie jak takie jak stridor wdechowy i zaburzenia zachowania podczas snu z szybkimi ruchami gałek ocznych (REM) (RBD). Przedstawiamy przypadek pacjenta z patologicznie potwierdzonym MSA, u którego stwierdzono wieloletnią historią stridoru, RBD i zaburzeń autonomicznych, ale nie nie rozwinął się u niego jawny parkinsonizm ani objawy móżdżkowe. Przypadek ten ilustruje, że MSA może występować klinicznie bez kardynalnych objawów ruchowych, a stridor i RBD mogą być wskazówkami do rozpoznania choroby u pacjenta z niewydolnością autonomiczną. --- CELE: (1) Przedstawienie rzadkiego przypadku stridoru wtórnego do przedłużającego się skurczu krtani u pacjenta z chorobą Parkinsona laryngospazmem u pacjenta z chorobą Parkinsona oraz (2) przegląd piśmiennictwa dotyczącego stridoru w chorobie Parkinsona. literatury na temat stridoru w chorobie Parkinsona. METODY: Opisujemy przypadek 73-letniego pacjenta z chorobą Parkinsona, u którego wystąpił ostry stridor z powodu przedłużającego się skurczu krtani wywołanego nadmiernym rozlaniem wydzieliny. Dokonano przeglądu literatury, po przeszukaniu Medline przy użyciu słów kluczowych "choroba Parkinsona" i "stridor" lub "niedrożność dróg oddechowych" lub "laryngospasm" lub "laryngeal dystonia" lub "bilateral vocal cord palsy". WYNIKI: Zidentyfikowano tylko 12 wcześniej zgłoszonych przypadków stridoru u pacjentów z chorobą Parkinsona. Parkinsona. Przyczyny obejmowały obustronne porażenie fałdów głosowych (osiem przypadków) przypadków), skurcz krtani (pięć) oraz dystonia mięśni szczęki i szyi (dwa). Mechanizm Mechanizm skurczu krtani u naszego pacjenta był podobny do "suchego utonięcia" i nie został wcześniej opisany. nie został wcześniej opisany. WNIOSEK: Skurcz krtani może być wywołany w chorobie Parkinsona przez nadmierne wydzieliny przedostające się do krtani. wydzieliny przedostającej się do krtani. Mechanizm jest podobny do "suchego utonięcia". Leczenie koncentruje się na zmniejszeniu ilości wydzieliny. Stosowanie toksyny botulinowej w celu zmniejszenia skurczu toksyny botulinowej w celu zmniejszenia skurczu jest w tej sytuacji nieodpowiednie. Przypadek ten podkreśla znaczenie rozpoznawania różnych przyczyn stridoru u pacjentów z chorobą Parkinsona, ponieważ wpływa to wpływa na postępowanie. --- Opisano pacjenta z idiopatyczną chorobą Parkinsona i ciężkim stridorem krtaniowym. stridor. Poza częstym oddawaniem moczu i parciami naglącymi, które nie są rzadkie w tej chorobie i pooperacyjnym niedociśnieniem posturalnym wrażliwym na lewodopę, nie było uogólnionej niewydolności autonomicznej. Stridor krtaniowy zareagował na leczenie lewodopą. lewodopę i nie jesteśmy świadomi, że było to wcześniej zgłaszane. --- WPROWADZENIE: Celem niniejszego badania jest wykazanie, czy badanie autonomicznego układu nerwowego jest przydatna do poprawy swoistości klinicznych kryteriów kryteriów klinicznych choroby Parkinsona (PD) i zaniku wieloukładowego (MSA). PACJENCI I METODY: Zbadano 20 pacjentów z PD i 13 pacjentów z MSA. Po 12 godzinach bez leków, NE i GH mierzono w pozycji leżącej na plecach i NE po 5 minutach stania. Później poziomy GH rejestrowano po 15, 30, 45 i 60 minutach od podania dawki minut po podaniu dawki 0,005 mg/kg apomorfiny. Na koniec przeprowadzono analizę przeprowadzono analizę objawów dysfunkcji autonomicznej i test lewodopy. WYNIKI: Odpowiedź układu współczulnego na zmiany postawy była istotnie wyższa u pacjentów pacjentów z PD (wzrost NE w stosunku do wartości podstawowej: PD: 170,90 +/- 110,08 pg/ml; MSA: 91,33 +/- 73,79 pg/ml; p = 0,029). Nie stwierdzono różnic w odpowiedzi odpowiedzi GH na apomorfinę (szczyt GH po 45 minutach: PD: 2,37 +/- 2,7 ng/ml; MSA: 1,69 +/- 1,90 ng/ml; ns). Objawy dysfunkcji autonomicznej występowały częściej częściej u pacjentów z MSA. Stridor był specyficzny dla MSA. Poprawa w teście lewodopy była większa u pacjentów z PD (PD: 39,7%; MSA: 17,89; p = 0,019). DYSKUSJA: Reakcja układu współczulnego na zmiany postawy, opis objawów dysfunkcji układu objawów dysfunkcji autonomicznej i odpowiedź motoryczna na test lewodopy są użytecznymi narzędziami w celu w celu poprawy specyficzności kryteriów diagnostycznych PD i MSA. Test GH z apomorfiną nie był przydatny w diagnostyce różnicowej. --- Opisano przypadek 60-letniej kobiety z młodzieńczą chorobą Parkinsona (PD) z porażeniem odwodziciela struny głosowej (VCAP). porażeniem odwodziciela strun głosowych (VCAP). Cierpiała ona na młodzieńczą PD od 30 lat. Została przyjęta w lutym 1998 r. na nasz oddział kliniczny z powodu zespołu złośliwego wywołanego odwodnieniem. zespołu złośliwego wywołanego odwodnieniem. Badanie neurologiczne ujawniło zaburzenia świadomości, drżenie rąk, dyskinezę tułowia i wszystkich kończyn oraz sztywność. sztywność. Badania laboratoryjne ujawniły leukocytozę, zaburzenia czynności nerek, hipermioglobinemię i podwyższenie stężenia kinazy kreatynowej w surowicy. Sześć dni po duszność i stridor wdechowy, a niewydolność oddechowa pogorszyła się. oddechowe pogorszyły się. Endoskopia górnych dróg oddechowych wykazała, że struna głosowa znajdowała się w pozycji środkowej lub paramedycznej. Istnieją przypadki PD z VCAP, ale taki przypadek jest bardzo rzadki w Japonii. Omówiliśmy mechanizmy patogenetyczne tych stanów i spekulowaliśmy, że VCAP był związany z zespołem złośliwego zespół w naszym przypadku. --- Objawy oporne na leczenie w chorobie Parkinsona wykazują dobrą odpowiedź na głęboką stymulację mózgu (DBS). stymulację mózgu (DBS). Procedura ta poprawia wyniki United Parkinson's Disease Rating Scale Parkinsona i zmniejsza dyskinezy, podczas gdy zaburzenia mowy i połykania zwykle nie ulegają poprawie, a nawet mogą się pogorszyć. Rzadko, DBS może powodować idiosynkratyczne dystonie grup mięśni, w tym mięśni szyi i gardła. gardła. Autorzy opisują pacjenta doświadczającego stridoru i dysfagii z potwierdzonym z potwierdzonym ograniczeniem płucnym i aspiracją po regulacji jądra podwzgórza mózgu, z ustąpieniem objawów i oznak po wyłączeniu stymulatora. po wyłączeniu stymulatora. --- Zwyrodnienie prążkowia (SND) jest trudne do zdiagnozowania in vivo. Celem tego badania było wykrycie najlepszych wskaźników wczesnej i wiarygodnej diagnozy choroby. rozpoznania choroby. Osiemnastu pacjentów, u których klinicznie zdiagnozowano SND zostało wybranych z rygorystycznymi kryteriami włączenia i porównanych z 18 pacjentami z Parkinsona (PD) dopasowanymi pod względem wieku i czasu trwania choroby. Oprócz dysautonomii, głównymi wyróżniającymi cechami klinicznymi, które odróżniały SND od PD było wczesne pojawienie się następujących objawów i oznak: (a) ciężki i nietypowy postępujący parkinsonizm charakteryzujący się obustronną obustronną bradykinezją i sztywnością, spowolnieniem chodu, niestabilnością postawy i upadkami, oraz słabą odpowiedzią na odpowiednie leczenie lewodopą lub jej brakiem; (b) wzmożone odruchy ścięgniste odruchy ścięgniste związane lub nie ze szczerymi objawami piramidowymi, ciężką dyzartrią i, rzadziej, dysfagią. mniej konsekwentnie, dysfagia, stridor, antecollis i wrażliwe na bodźce mioklonie. mioklonie, które, jeśli są obecne, wysoce sugerują chorobę. --- WPROWADZENIE: Dysfunkcja autonomiczna (AD) może być cechą zarówno zaniku wieloukładowego (MSA), jak i idiopatycznej choroby Parkinsona (IPD). zanikiem wieloukładowym (MSA) i idiopatyczną chorobą Parkinsona (IPD), które są często błędnie diagnozowane w życiu. są często błędnie diagnozowane. Większość badań dotyczących AD w MSA i IPD opiera się na przypadkach klinicznych bez weryfikacji patologicznej. MATERIAŁ I METODY: Retrospektywnie przeanalizowaliśmy AD w 135 patologicznie potwierdzonych przypadkach patologicznie potwierdzonych przypadkach IPD i w 33 przypadkach MSA z UK PD Society Brain Bank. WYNIKI: MSA rozpoczęło się w młodszym wieku niż IPD (54,4 +/- 10,7 roku w porównaniu z 60,6 +/- 10,8 roku). +/- 10,8 lat), a AD rozpoczęło się wcześniej w przebiegu choroby Wszyscy pacjenci z MSA mieli pewien stopień AD w życiu, podczas gdy AD było nieobecne u 24% pacjentów z IPD pacjentów z IPD. Chociaż każda z pięciu autonomicznych domen była zaburzona u zmiennej pacjentów z IPD, AD w MSA ogólnie obejmowało więcej autonomicznych domen niż w IPD, i to w poważniejszym stopniu, w szczególności w odniesieniu do stridoru wdechowego. WNIOSKI: Wyniki te wskazują, że sama obecność zaburzeń autonomicznych autonomicznych nie odróżnia MSA od IPD w indywidualnych przypadkach. Jednakże obecność ciężkiej AD, AD poprzedzającej parkinsonizm lub stridor wdechowy, wszystkie indywidualnie sugerują MSA. --- WPROWADZENIE: Oprócz klasycznej triady (drżenie, sztywność i akinezja), chorobie Parkinsona (PD) towarzyszy również kilka zaburzeń niemotorycznych. CEL: Przeprowadzenie zaktualizowanego przeglądu tych objawów niemotorycznych pod względem ich patofizjologii, epidemiologii, cech klinicznych i leczenia. OPRACOWANIE: Zaburzenia autonomiczne, takie jak łojotokowe zapalenie skóry i zaburzenia obejmujące pocenie się, zmęczenie, utratę masy ciała lub problemy z oddychaniem (duszność, duszność, stridor wdechowy) są bardzo rozpowszechnionymi i bardzo upośledzającymi objawami. Ponadto Ponadto mogą one stanowić główny problem w określonej fazie PD (zmęczenie, stridor) i warunkują jakość życia pacjentów z chorobą Parkinsona. Są one często zaniedbywane i pozostają niewykryte. Chociaż mogą reagować na leki dopaminergiczne dopaminergiczne, zwykle wymagają innego podejścia terapeutycznego. Badania są aby ocenić nowe perspektywy terapeutyczne, które działają przeciwko mechanizmom patofizjologicznym tych zaburzeń. mechanizmom patofizjologicznym tych zaburzeń. WNIOSKI: PD wpływa na układy inne niż dopaminergiczny nigrostriatalny. A lepsze zrozumienie tej patologii umożliwi podejście i zoptymalizować leczenie objawów warunkujących, zwiększając tym samym dobrostan pacjentów z PD. dobrostan pacjentów z PD. --- 69-letnia kobieta cierpiąca od 22 lat na chorobę Parkinsona została przyjęta z powodu z powodu częstego występowania napadowej duszności przez 3 miesiące. Ataki duszności składające się ze stridoru wdechowego i sinicy występowały głównie w czasie i trwały krócej niż 30 minut. W okresie bez napadów jej oddychanie i fonacja były prawidłowe, a badanie endoskopowe endoskopowe strun głosowych i górnych dróg oddechowych nie wykazało żadnych nieprawidłowości. Na podstawie tych Na podstawie tych wyników zdiagnozowano u niej ogniskową dystonię krtaniową. W 24-godzinnym monitorowanie za pomocą pulsoksymetru zarejestrowało częste występowanie napadowej bezobjawowej hopoksemii zarówno w ciągu dnia, jak i podczas snu. W leczeniu zastosowano tracheostomia oraz redukcja i zmiana leków przeciw parkinsonizmowi, ataki duszności stopniowo ustępowały. Potwierdziliśmy również całkowite całkowite zniknięcie napadowej bezobjawowej hopoksemii z 24-godzinnym monitorowaniem przez pulsoksymetru, który jest uważany za użyteczną metodę wczesnego wykrywania bezobjawowej ogniskowej dystonii krtaniowej.
Czy pacjenci z chorobą Parkinsona doświadczają stridoru?
Tak. Stridor został opisany u pacjentów z chorobą Parkinona. Stridor został powiązany z głęboką stymulacją mózgu i stosowaniem leków L-Dopa.
Wykazano jednak, że stridor występuje częściej u pacjentów z zanikiem wieloukładowym.