Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca są uważane za dwa główne czynniki ryzyka miażdżycy. miażdżycowych czynników ryzyka choroby wieńcowej (CAD). Wywołane stresem białko białko zidentyfikowane jako izoforma 2 dermcydyny o Mr. 11 kDa z osocza krwi osób z nadciśnieniem tętniczym po wstrzyknięciu (0,1 μM) u królików zwiększyło skurczowe ciśnienie o 77% i ciśnienie rozkurczowe o 45% w stosunku do kontroli w ciągu 2 godzin. Spożycie kwasu acetylosalicylowego (150 mg/70 kg) przez te osoby zmniejszyło skurczowe (130 mm Hg) i rozkurczowe (80 mm Hg) z obniżeniem poziomu dermcydyny w osoczu do normalnego poziomu dermcydyny do normalnego zakresu (9 nM). Stwierdzono, że białko jest silnym aktywatorem cyklooksygenazy płytkowej i hamowało syntezę insuliny. Aspiryna zmniejszała nadciśnienie poprzez obniżenie poziomu dermcydyny w osoczu, neutralizowała działanie cyklooksygenazy i przywracała trzustkową syntezę insuliny poprzez syntezę NO. poprzez syntezę NO. Wyniki te wskazują, że dermcydyna może być nowym czynnikiem ryzyka miażdżycy ze względu na swoje działanie nadciśnieniowe i diabetogenne. efekty. --- Jako kluczowe składniki wrodzonej odporności, peptydy i białka przeciwdrobnoustrojowe (AMP) peptydy i białka (AMP) odgrywają kluczową rolę w odpieraniu inwazji patogenów mikrobiologicznych. Ponadto AMP mogą pełnić inne funkcje biologiczne takie jak apoptoza, gojenie się ran i modulacja odporności. Niniejszy artykuł zawiera przegląd identyfikacji, aktywności, struktury 3D i mechanizmu działania ludzkich AMP wybranych z bazy danych peptydów przeciwdrobnoustrojowych. Ponad 100 takich peptydów zostało zidentyfikowanych z różnych tkanek i powierzchni nabłonkowych, w tym powierzchni, w tym skóry, oczu, uszu, jamy ustnej, jelit, układu odpornościowego, nerwowego i moczowego. układy. Peptydy te wahają się od 10 do 150 aminokwasów z ładunkiem netto między -3 a +20 i zawartością hydrofobową poniżej 60%. Różnorodność sekwencji umożliwia ludzkim AMP przyjmowanie różnych struktur 3D i atakowanie patogenów przez różne mechanizmy. różne mechanizmy. Podczas gdy α-defensyna HD-6 może samoorganizować się na powierzchni bakterii w nanosieci, aby oplatać bakterie, zarówno HNP-1, jak i β-defensyna hBD-3 są w stanie mogą blokować biosyntezę ściany komórkowej poprzez wiązanie się z lipidem II. Lizozym jest dobrze scharakteryzowany do rozszczepiania polisacharydów ściany komórkowej bakterii, ale może również zabijać bakterie poprzez mechanizm niekatalityczny. Dwie hydrofobowe domeny w długiej amfipatycznej α-helisie ludzkiej katelicydyny LL-37 stanowią podstawę do wiązania i zakłócania zakrzywionych anionowych powierzchni błon bakteryjnych poprzez tworzenie porów lub poprzez model dywanowy. Ponadto, dermcydyna może służyć jako kanał jonowy poprzez tworząc długą strukturę wiązki helisy. Ponadto lektyna typu C RegIIIα może początkowo rozpoznawać bakteryjne peptydoglikany, a następnie tworzyć pory w błonie. błonie. Wreszcie, histatyna 5 i GAPDH(2-32) mogą wchodzić do komórek drobnoustrojów, aby wywierać swoje działanie. Wydaje się, że granulizyna wchodzi do komórek i zabija wewnątrzkomórkowe patogeny za pomocą perforiny tworzącej pory. Ten arsenał białek obronnych nie tylko utrzymuje nas w zdrowiu, ale także inspiruje rozwój rozwój nowej generacji spersonalizowanej medycyny w celu zwalczania odpornymi na leki superbakteriami, grzybami, wirusami, pasożytami lub rakiem. Alternatywnie, wiele czynników (np. albumina, arginina, maślan, wapń, cykliczny AMP, izoleucyna, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, światło UV B, witamina D i cynk) są w stanie indukować ekspresję peptydów przeciwdrobnoustrojowych, otwierając nowe możliwości rozwoju leków przeciwinfekcyjnych. rozwoju leków przeciwzakaźnych. --- Mechanizm permeabilizacji błony przez dermcydynę (DCD-1L), peptyd przeciwdrobnoustrojowy obecny w ludzkim pocie peptyd przeciwdrobnoustrojowy obecny w ludzkim pocie, badano na wspartej na rtęci monowarstwie dioleoilofosfatydylocholiny (DOPC) lub dioleoilofosfatydyloseryny (DOPS) oraz na wspieranej rtęcią dwuwarstwowej błonie lipidowej membrana lipidowa (tBLM) składająca się z tiolipidu (DPTL) z monowarstwą DOPC lub DOPS z monowarstwą DOPC lub DOPS. W niebuforowanym roztworze o pH 5,4, DCD-1L jest prawie neutralny i permeabilizuje tBLM DPTL / DOPS przy potencjałach transmembranowych potencjały, ϕtrans, które są fizjologiczne. W roztworze buforowym pH 7 DCD-1L ma dwa ładunki ujemne i nie ma wpływu na DPTL/DOPC tBLM, podczas gdy permeabilizuje DPTL/DOPS tBLM tylko poza fizjologicznym zakresem ϕtrans; jednak obecność jonów cynku indukuje DCD-1L do permeabilizacji DPTL/DOPS tBLM przy fizjologicznych wartościach ϕtrans. Wpływ jonów cynku sugeruje konformację DCD-1L z dodatnim N-końcem osadzonym w dwuwarstwie lipidowej i ujemnym C-końcem unoszącym się na dwuwarstwie lipidowej. ujemnym C-końcem unoszącym się na powierzchni błony. Ta konformacja może być stabilizowana przez mostek jonów cynku między resztami His(38) końca C a grupą karboksylową DOPS. Potencjał chronokulometryczny skacze od ϕtrans ≅ +160 mV do wystarczająco ujemnych wartości dają stany przejściowe ładunku wykazujące sigmoidalny kształt poprzedzony stosunkowo długą "stopą". Takie zachowanie jest wskazujące na tworzenie kanału jonowego charakteryzującego się rozerwaniem klastrów DCD-1L zaadsorbowanych na wierzchu dwuwarstwy lipidowej, inkorporację powstałych monomerów i ich agregację w dwuwarstwę lipidową. monomerów i ich agregacji do hydrofilowych porów przez mechanizm zarodkowania i wzrostu. --- Wykazano, że LEKTI (Lympho-Epithelial Kazal-Type-related Inhibitor) jest inhibitorem różnych kallikrein. jest inhibitorem różnych kallikrein i uważa się, że odgrywa rolę w regulacji złuszczania skóry. W celu zidentyfikowania i zbadania potencjał LEKTI do interakcji z innymi białkami, opracowano metodę wykorzystującą unieruchomionych białek na macierzach i nanoUPLC/MALDI-TOF MS. Używając różnych domen LEKTI, wykazaliśmy, że domeny te wiązały szereg kallikreiny (5, 13 i 14) w różnym stopniu na powierzchni matrycy. Inhibitory testy potwierdziły, że wiązanie na powierzchni matrycy białkowej odpowiadało bezpośrednio do poziomów hamowania. Metoda została następnie przetestowana przy użyciu ekstraktów naskórka skóry. skóry. Wszystkie formy rLEKTI, z wyjątkiem rLEKTI 12-15, wykazały wiązanie kilku potencjalnych białek kandydujących. wiązanie kilku potencjalnych białek kandydujących. Co zaskakujące, głównymi partnerami wiążącymi LEKTI okazały się przeciwdrobnoustrojowy peptyd dermcydyna i proteaza serynowa katepsyna G, a nie kallikreiny. Wykorzystując mikroskopię konfokalną mikroskopii konfokalnej i wycinków skóry z zespołem Nethertona, potwierdziliśmy ko-lokalizację LEKTI z dermcydyną i wykazaliśmy zmieniony przepływ dermcydyny u tych pacjentów. Ta potencjalna nowa rola LEKTI jako wielofunkcyjnego białka wielofunkcyjnego białka w ochronie i transporcie białek w naskórku naskórka i jego roli w chorobie. --- W zdrowej ludzkiej skórze cząsteczki obronne gospodarza, takie jak peptydy przeciwdrobnoustrojowe (AMP) przyczyniają się do homeostazy immunologicznej skóry. U pacjentów z wrodzoną dysplazją ektodermalną (ED) integralność skóry jest zaburzona i w rezultacie pacjenci mają nawracające infekcje skóry. Choroba charakteryzuje się nieprawidłowościami rozwojowymi pochodnych ektodermy i brakiem lub zmniejszonym poceniem się. pocenie się. Postawiliśmy hipotezę, że pacjenci z ED mają zmniejszoną obronę immunologiczną skóry z powodu zmniejszonej zdolności do pocenia się. W związku z tym przeprowadziliśmy ilościową analizę proteomu roztworu płuczącego ludzkiej skóry od pacjentów z ED lub osób zdrowych. Wyraźna różnica między obiema kohortami może być zaobserwować w procesach komórkowych związanych z odpornością i obroną gospodarza. Zgodnie z dużą niedoreprezentacją białek układu odpornościowego, dermcydyna, AMP pochodzący z potu, był zmniejszony w swojej obfitości w skórze sekretomie pacjentów z ED. W przeciwieństwie do tego, białka zaangażowane w procesy metaboliczne/kataboliczne i procesy biosyntezy zostały wzbogacone w sekretom skóry pacjentów z ED. Podsumowując, nasze profilowanie proteomu zapewnia wgląd w rzeczywistą sytuację zdrowej i chorej skóry. Systematyczna redukcja układu odpornościowego i białek białek związanych z obroną może przyczyniać się do wysokiej podatności pacjentów z ED na infekcje skóry i zmienioną kolonizację skóry. --- Choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi (GVHD) jest ważnym powikłaniem przeszczepu szpiku kostnego. i wiadomo, że wywołuje nieprawidłowości w gruczołach potowych. Zastosowaliśmy immunohistochemiczne barwienie granulizyny, dermcydyny, a także IL-17 i Foxp3 w zmienionej chorobowo skórze 7 pacjentów z ostrą GVHD. Komórki zawierające granulizynę były rozmieszczone w naskórku, strefie błony podstawnej skóry właściwej i powierzchownych zmianach okołonaczyniowych. powierzchownych zmianach okołonaczyniowych skóry właściwej. Co ciekawe, komórki wykryto również wokół części wydzielniczej gruczołów ekrynowych, co może być związane z obniżeniem ekspresji dermcydyny w wydzielniczej części gruczołów ekrynowych. części wydzielniczej gruczołów ekrynowych. W odróżnieniu od modelu mysiego, w ludzkiej ostrej GVHD, komórki produkujące IL-17 i komórki Foxp3(+) nie były widoczne. Nasza obecna obserwacja rzuca światło na udział komórek niosących granulizynę do zmniejszenia wydzielania potu u pacjentów z ostrą GVHD. Chociaż nie nie ocenialiśmy bezpośrednio funkcji tych naciekających limfocytów, dalsza analiza mechanizmu tego zjawiska analiza mechanizmu tego zjawiska zapewniłaby fundamentalny wgląd w powstawanie ostrej GVHD. --- TŁO: Peptyd promujący przeżycie Y-P30 ma różnorodne działanie neuritogenne i działanie neuroprotekcyjne in vitro i in vivo. W poprzedniej pracy opisaliśmy ekspresję Y-P30/dermcydyny w komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej matki (PBMC) i transport białka do mózgu płodu. W tym badaniu przeanalizowaliśmy hormonalną regulację Y-P30 w ludzkich komórkach odpornościowych i ekspresję Y-P30 w łożysku. Dalej badaliśmy stabilność i wydzielanie peptydu peptydu Y-P30. WYNIKI: Stwierdziliśmy, że Y-P30 może być produkowany w ludzkim łożysku. MRNA Y-P30 rzadko znajdowano w izolowanych ludzkich PBMC i alfa-fetobiałku, ludzka gonadotropina kosmówkowa, a także estradiol w połączeniu z progesteronem nie mogły indukować ekspresji Y-P30. Stwierdzono, że Y-P30 jest wyjątkowo stabilny; dlatego zanieczyszczenie peptydem i prekursorowym mRNA Y-P30 / Dermcidin jest poważnym problemem w eksperymentach dotyczących ekspresji Y-P30/Dermcidin. W hodowanych liniach komórkowych i pierwotnych neuronach stwierdziliśmy, że Y-P30 może być uwalniany, ale nie zaobserwowano neuronalnego wychwytu Y-P30. WNIOSKI: Nasze dane sugerują, że źródłem Y-P30 oprócz gruczołów ekrynowych może być łożysko. Peptyd może być wydzielany razem z peptydem sygnalizacyjnym peptyd i może dotrzeć do mózgu płodu, gdzie może wywierać działanie neuritogenne funkcje poprzez wiązanie się z błonami neuronalnymi. --- Ulepszone diagnostyczne badania przesiewowe doprowadziły do wcześniejszego wykrycia wielu nowotworów, ale badania przesiewowe mogą nadal pomijać wiele agresywnych typów nowotworów. Badania proteomiczne i genomiczne profilowania próbek raka piersi zidentyfikowały markery nowotworowe, które mogą pomóc w ulepszeniu badań przesiewowych w kierunku bardziej agresywnych, szybko rosnących nowotworów piersi. Aby zidentyfikować potencjalne biomarkery oparte na krwi do wczesnego wykrywania raka piersi raka piersi, zbadaliśmy próbki surowicy za pomocą desorpcji laserowej wspomaganej matrycą jonizacji w czasie lotu ze szczurzego modelu raka sutka. szczurzego modelu raka sutka. Stwierdziliśmy podwyższony poziom fragmentu białka dermcydyny (DCD) jest związany z wczesną progresją raka piersi wywołanego przez N-metylonitrozomocznik. raka piersi, wykazując istotność w tygodniach 4 (p = 0,045) i 5 (p = 0,004), w okresie, w którym patologie sutka szybko postępują od przewodowego do gruczolakoraka. Najwyższe stężenia w surowicy zaobserwowano u szczurów z wyczuwalnym rakiem gruczołu sutkowego. Zwiększone stężenie DCD było również wykryto również metodami immunoblottingu w 102 próbkach surowicy pobranych od kobiet tuż przed przed rozpoznaniem raka piersi. Aby potwierdzić te wyniki w większej populacji populacji, zastosowaliśmy 32-genową sygnaturę odpowiedzi DCD in vitro do zbioru danych 295 guzów piersi i oceniliśmy korelację z wewnętrznymi podtypami raka piersi i całkowitym przeżyciem. Sygnatura genowa pochodząca z DCD była znacząco związana z podtypem (p < 0,001) i gorszym całkowitym przeżyciem [HR (95% CI) = 1.60 (1.01-2.51), p = 0.044]. Podsumowując, wyniki te przedstawiają nowe że poziomy DCD mogą wzrastać we wczesnej kancerogenezie, szczególnie wśród bardziej agresywnych form raka piersi. --- Zmniejszenie poziomu toksycznych agregatów białkowych stało się głównym celem terapii na zaburzeniach takich jak choroby Alzheimera i Parkinsona, jak również na ogólne pogorszenie stanu komórek i tkanek podczas starzenia się. Jednym z podejść była próba wpłynięcia na produkcję lub aktywność klasy chaperonów naprawczych zwanych białkami szoku cieplnego. chaperonów zwanych białkami szoku cieplnego (HSP), z których HSP70 jest obiecującym kandydatem. obiecującym kandydatem. Manipulacja ekspresją HSP70 skutkuje usuwaniem nieprawidłowo sfałdowanych agregatów białek, które gromadzą się w procesie starzenia. agregatów białkowych, które gromadzą się w modelach starzenia i chorób. Niedawno wykazano, że HSP70 wykazano, że wiąże się specyficznie z aminokońcową sekwencją ludzkiego dyfuzyjnego peptydu unikania przeżycia (DSEP), dermcydyny. Sekwencja ta obejmuje CHEC-9, dostępny doustnie peptyd przeciwzapalny i zapewniający przeżycie komórek. W W niniejszym badaniu odkryliśmy, że peptyd CHEC-9 wiąże również HSP70 w cytozolu kory mózgowej po podaniu doustnym u normalnych szczurów. Zachodnia analiza niedenaturowane cieplnie, niezredukowane próbki sugerowały, że leczenie peptydem wzrosło poziom aktywnych monomerów HSP70 z puli oligomerów chaperonu, proces, który może być stymulowany przez proces, który może być stymulowany przez wzmocnienie adenozynowej adenozyny (ATPazy). W tych próbkach zaobserwowano niewielkie, ale spójne przesunięcie żelu zaobserwowano dla dehydrogenazy gliceraldehydu 3-fosforanowego (GAPDH), wielofunkcyjnego białka, na którego agregację wpływa białko, na którego agregację wpływa HSP70. Leczenie CHEC-9 modelu in modelu in vitro agregacji α-synukleiny powoduje również zależne od HSP70 rozpuszczanie tych agregatów. Równowaga oligomer-monomer HSP70 i jego potencjał i jego potencjał do kontrolowania choroby agregatów białkowych uzasadniają zwiększoną uwagę eksperymentalną uwagę, zwłaszcza jeśli fragment peptydowy endogennego ludzkiego białka może wpływać na ten proces. --- W trądziku pospolitym peptydy przeciwdrobnoustrojowe (AMP) mogą odgrywać podwójną rolę, tj, ochronną poprzez działanie przeciwko Propionibacterium acnes, prozapalną poprzez działanie jako cząsteczki sygnalizacyjne. Skórna ekspresja 15 różnych AMP została zbadano u pacjentów z trądzikiem; ponadto wpływ terapii izotretynoiną na ekspresję AMP analizowano w biopsjach skóry od 13 pacjentów z trądzikiem pospolitym z trądzikiem pospolitym pobranych przed, w trakcie i po 6-miesięcznym cyklu leczenia izotretynoiną przy użyciu ilościowej reakcji łańcuchowej polimerazy w czasie rzeczywistym. Skórna ekspresji AMP katelicydyny, ludzkiej β-defensyny-2 (HBD-2), laktoferyny, lizozymu, łuszczycy (S100A7), koebneryzyny (S100A15) i RNazy 7 była regulowana w górę w nieleczonym trądziku pospolitym, podczas gdy α-defensyna-1 (HNP-1) była regulowana w dół w porównaniu do kontroli. Podczas gdy względne poziomy ekspresji katelicydyny, HBD-2, laktoferyny, łuszczycy (S100A7) i koebneryzyny (S100A15) zmniejszyły się podczas leczenia izotretynoiną, tylko leczenia izotretynoiną, tylko poziomy katelicydyny i koebneryzyny powróciły do do normy po 6 miesiącach leczenia izotretynoiną. Zwiększona ekspresja lizozymu i RNazy 7 pozostała niezmieniona przez leczenie izotretynoiną. Poziomy granulizyny, RANTES (CCL5), perforyny, CXCL9, substancji P, chromograniny B i dermcydyny nie były regulowane. dermcydyny nie były regulowane u nieleczonych pacjentów z trądzikiem, a izotretynoina nie miała wpływu na te AMP. wpływ na te AMP. Podsumowując, ekspresja różnych AMP jest zmieniona w trądziku pospolitym. Terapia izotretynoiną normalizuje skórną produkcję AMP, podczas gdy ekspresja innych jest nadal zwiększona w leczeniu trądziku. Biorąc pod uwagę przeciwdrobnoustrojową i prozapalną rolę AMP, cząsteczki te mogą służyć jako specyficzne cele w terapii trądziku i utrzymaniu remisji klinicznej. remisji. --- Agregacja płytek krwi w miejscu pęknięcia blaszki miażdżycowej na tętnicy wieńcowej wieńcowej powoduje zarówno ostre zespoły wieńcowe (ACS), jak i ostry zawał mięśnia sercowego (AMI). zawał mięśnia sercowego (AMI). Podczas gdy hamowanie agregacji płytek krwi przez kwas acetylosalicylowy kwas salicylowy przynosiło korzystne efekty w ACS, nie udało się tego zrobić w AMI. w AMI. Stężenie białka indukowanego stresem (izoforma-2 dermcydyny) było znacznie wyższe w AMI niż w ACS. Inkubacja normalnego osocza bogatopłytkowego osocza bogatopłytkowego (PRP) z dermcydyną wykazała jedno miejsce wiązania o wysokim powinowactwie (Kd = 40 nM) i jedno o niskim powinowactwie (Kd = 40 nM). miejsca wiązania o niskim powinowactwie (Kd = 333 nM). Gdy normalne PRP inkubowano z 0,4 μM dermcydyną, płytki krwi stały się odporne na hamujące działanie aspiryny podobnie jak w przypadku AMI. Inkubacja PRP z AMI z przeciwciałem dermcidin przywróciła wrażliwość płytek krwi na działanie aspiryny. Inkubacja PRP z AMI poddanego działaniu aspiryny 15 μM, stymulatora syntezy NO spowodowała zwiększoną produkcję NO w płytkach krwi, które usunął związaną dermcydynę o 40% z miejsc wiązania o wysokim powinowactwie AMI płytek krwi. Gdy ten sam AMI PRP poddano działaniu aspiryny 10 μM, agregacja płytek krwi została całkowicie zahamowana. agregacja płytek krwi została całkowicie zahamowana przez syntezę NO. --- Gruczoły potowe ekrynowe, które są rozmieszczone na całym ciele naczelnych i ludzi i ludzi, od dawna uważane są głównie za pełniące funkcję w termoregulacji. Jednak odkrycie peptydów przeciwdrobnoustrojowych pochodzących z dermcydyny peptydów w pocie ekrynowym wykazało, że pot aktywnie uczestniczy w wrodzonej obronie immunologicznej ludzkiej skóry przed infekcjami. W międzyczasie W międzyczasie wiele badań dowiodło znaczenia dermcydyny w obronie gospodarza skóry. obronie skóry. W kilku raportach stwierdzono również, że peptydy przetwarzane z białka prekursorowego dermcydyny wykazują szereg innych funkcji biologicznych w komórkach neuronalnych i nowotworowych. komórkach nowotworowych. Niniejszy przegląd podsumowuje zebrane do tej pory dowody dotyczące ekspresji dermcydyny i funkcjonalnego znaczenia peptydów pochodzących z dermcydyny. peptydów. --- "Pustulosis palmaris et plantaris" lub krostkowica dłoniowo-podeszwowa (PPP) to przewlekłe krostkowe zapalenie skóry charakteryzujące się przewlekłe krostkowe zapalenie skóry charakteryzujące się śródnaskórkowymi krostami palmoplantarnymi krost. Chociaż pęcherzyki we wczesnym stadium (poprzedzające fazę krostkową) tworzą się w acrosyringium zawierają peptydy przeciwdrobnoustrojowe katelicydynę (hCAP-18/LL-37) i dermcydynę, szczegóły ekspresji hCAP-18/LL-37 w takich pęcherzykach pozostają niejasne. pozostają niejasne. Głównym celem niniejszego badania było wyjaśnienie sposobu ekspresji hCAP-18/LL-37 w pęcherzykach PPP i określenie, czy materiał ten przyczynił się do późniejszego zapalenia zmienionej chorobowo skóry. PPP (PPP-VF) indukował ekspresję mRNA kodującego IL-17C, IL-8, IL-1α i IL-1β w żywych ekwiwalentach skóry, ale poziom tylko IL-8 mRNA zmniejszył się znacząco po stymulacji pęcherzyka PPP z wyczerpaniem endogennego hCAP-18/LL-37 metodą chromatografii powinowactwa (dep-PPP-VF). Półilościowa analiza dot-blot ujawniła wyższe stężenia hCAP-18/LL-37 w PPP-VF w porównaniu do zdrowego potu (2,87±0,93 µM vs. 0,09±0,09 µM). Takie stężenie hCAP-18/LL-37 w PPP-VF może zwiększać ekspresję IL-17C, IL-8, IL-1α i IL-1β zarówno na poziomie mRNA, jak i białka. Rekombinowany hCAP-18 inkubowano z dep-PPP-VF. Proteinaza 3, która przekształca hCAP-18 do formy aktywnej (LL-37), była obecna w PPP-VF. Badanie histopatologiczne i immunohistochemiczne wykazały, że pęcherzyki we wczesnym stadium zawierały zawierały wiele komórek jednojądrzastych, ale nie zawierały komórek wielojądrzastych, a komórki jednojądrzaste były były CD68-dodatnie. Naskórek otaczający pęcherzyk wykazuje ekspresję chemokiny chemotaktycznej monocytów chemokinę chemotaktyczną monocytów, CCL2. Podsumowując, PPP-VF zawiera proteinazę wymaganą do przetwarzania LL-37, a także może bezpośrednio regulować IL-8 w uszkodzonych keratynocytach. keratynocytach, przyczyniając się z kolei do późniejszego stanu zapalnego PPP uszkodzonej skóry. --- Identyfikacja ludzkich płynów ustrojowych lub tkanek poprzez profilowanie oparte na mRNA jest bardzo przydatna w dochodzeniach sądowych. Poprzednie badania wykazały, że biomarkery mRNA są skuteczne w identyfikacji pochodzenia próbek biologicznych. W tym badaniu badaniu wybraliśmy 16 biomarkerów specyficznych dla tkanek, aby ocenić ich specyficzność i czułości dla identyfikacji ludzkich płynów ustrojowych i tkanek, w tym deaminazę porfobilinogenu (PBGD), hemoglobinę beta (HBB) i glikoforynę A (GLY) dla krwi krążącej, protaminy 2 (PRM2) i transglutaminazy 4 (TGM4) dla nasienia, mucyny 4 (MUC4) i ludzkiej beta-defensyny 1 (HBD1) dla wydzieliny pochwowej, metaloproteinazy macierzy 7 i 11 (MMP7 i MMP11) dla krwi menstruacyjnej, keratyna 4(KRT4) dla błony śluzowej jamy ustnej, lorykryna (LOR) i cystatyna 6 (CST6) dla skóry, histatyna 3(HTN3) dla śliny, statyna (STATH) dla wydzieliny z nosa, dermcydyna (DCD) dla potu i uromodulina (DCD) dla śliny. pot i uromodulina (UMOD) dla moczu. Wyżej wymienione dziesięć powszechnych kryminalistycznych W ocenie wykorzystano dziesięć popularnych kryminalistycznych płynów ustrojowych lub tkanek. Na podstawie przeprowadzonej oceny opracowano test multipleksowy PCR z odwrotną transkrypcją (RT), XCYR1, który obejmuje 12 biomarkerów (tj. biomarkerów (tj. HBB, GLY, HTN3, PRM2, KRT4, MMP11, MUC4, DCD, UMOD, MMP7, TGM4 i STATH) oraz 2 geny gospodarza [tj. dehydrogenaza gliceraldehydo-3-fosforanowa (GAPD) dehydrogenazy gliceraldehydo-3-fosforanowej (GAPDH) i 18SrRNA]. Ten test był dalej walidowany z rzeczywistymi próbkami przypadków i próbkami pozorowanymi (zarówno z pojedynczym źródłem i mieszaniną) i zatwierdzono, że XCYR1 jest skuteczny w identyfikacji typowych płynów ustrojowych lub tkanek (tj. płynów ustrojowych lub tkanek (tj. krwi krążącej, śliny, nasienia, wydzieliny z pochwy, krew menstruacyjna, błona śluzowa jamy ustnej, wydzielina z nosa, pot i mocz) w próbkach kryminalistycznych w próbkach kryminalistycznych.
Gdzie można znaleźć białko dermcydynę?
Dermcydyna jest białkiem wydzielanym głównie w pocie, ale występuje również w surowicy.