Chromogranina A (CgA) nie tylko odgrywa ważną rolę w diagnostyce patologicznej, ale jest również stosowana jako krążący biomarker u pacjentów z nowotworem neuroendokrynnym żołądkowo-jelitowo-trzustkowym (GEP-NEN). Jednakże między ekspresją immunohistochemiczną (IHC) a poziomem CgA w surowicy CgA w surowicy nie został zbadany. Wartość CgA dla oceny odpowiedzi na leczenie i rokowania odpowiedzi na leczenie i rokowania nadal nie jest dobrze poznana. Przeprowadziliśmy to badanie, aby ocenić znaczenie CgA w GEP-NEN pod względem diagnozy, oceny efektów oceny efektów leczniczych i rokowania. Stu czterdziestu pięciu pacjentów, w tym 88 pacjentów z aktywną chorobą i 57 pacjentów wolnych od choroby. od stycznia 2011 roku do listopada 2013 roku. Ekspresję CgA oceniano metodą IHC, a seryjne poziomy CgA w surowicy mierzono metodą immunoenzymatyczną. test. Ogólny wskaźnik ekspresji CgA wynosił 69,0% (100/145). Ekspresja CgA była związana z miejscem i stadium guza (P < 0,05), ale nie korelowała z rokowaniem (P = 0,05). rokowaniem (P = 0,07). Poziomy CgA w surowicy były istotnie wyższe u pacjentów z GEP-NEN z aktywną chorobą w porównaniu z pacjentami wolnymi od choroby (P = 0,001) lub zdrowymi uczestnikami (P < 0,001). Wartość odcięcia CgA wynosząca 95 ng/ml rozróżniała zdrowych uczestników lub pacjentów bez choroby od pacjentów z aktywną chorobą (czułość odpowiednio 51,2% i swoistość 87,5%). Istniała korelacja między ekspresją CgA IHC a wysokim poziomem CgA w surowicy (R = 0,320, P = 0,002). Poziomy CgA w surowicy były znacznie wyższe u pacjentów, którzy sklasyfikowanych jako rak neuroendokrynny, mieszany rak adenoendokrynny (P = 0,035) i którzy byli w stadium IV (P = 0,041). Zmiany w normalizacji poziomów CgA lub spadek o ≥ 30% sugerowały, że u pacjentów wystąpiła odpowiedź guza. Ponadto, pacjenci z poziomem CgA w surowicy wyższym niż 95 ng/ml mieli znacznie krótsze przeżycie w porównaniu z pacjentami z poziomami niższymi niż 95 ng/ml (P < 0,001). CgA jest wiarygodnym patologicznym i krążącym markerem do diagnozowania GEP-NEN. My potwierdziliśmy, że seryjny pomiar CgA może być przydatny do oceny skuteczności różnych rodzajów terapii u pacjentów podczas obserwacji, oraz poziom CgA w surowicy ≥ 95 ng/ml może służyć jako czynnik prognostyczny całkowitego przeżycia. --- Wstęp: Guzy neuroendokrynne trzustki (PNET) są grupą rzadkich nowotworów. Chromogranina A (CgA) została uznana za najbardziej praktyczny i użyteczny marker nowotworowy w surowicy pacjentów z PNET. marker nowotworowy w surowicy u pacjentów z PNET. Jednak poziomy CgA we krwi obwodowej nie są rutynowo rutynowo badane u chińskich pacjentów z PNET. Niniejsze badanie miało na celu ocenę wartości diagnostycznej diagnostyczną CgA u chińskich pacjentów z PNET, zwłaszcza u pacjentów z insulinoma. insulinoma. METODY: Osiemdziesięciu dziewięciu pacjentów z PNET, w tym 57 insulinoma i 32 w tym 57 insulinoma i 32 PNET bez insulinoma, a także 86 zdrowych uczestników. między wrześniem 2003 roku a czerwcem 2013 roku. Poziomy CgA w surowicy mierzono metodą metodą ELISA. Ekspresję białka CgA wykryto w 26 tkankach PNET w tym 14 insulinoma za pomocą barwienia immunohistochemicznego. WYNIKI: Poziomy CgA w surowicy 89 pacjentów z PNET były znacząco wyższe niż niż u zdrowych osób z grupy kontrolnej (P = 7,2 × 10-9). Poziomy CgA w surowicy u 57 pacjentów z insulinoma (mediana 64,8 ng/ml, zakres 25-164) był nieznacznie wyższy niż w zdrowych grupach kontrolnych (mediana 53,4 ng/ml, zakres 39-94), ale znacznie niższe niż poziomy u 32 pacjentów z PNET bez insulinoma (mediana 193 ng/ml, zakres 27-9021), P = 0.001. Poziomy CgA w surowicy były obniżone u 16 z 17 pacjentów z insulinoma po resekcji guza. Krzywa ROC wykazała, że wartości CgA przy 60 ng/ml odróżniały pacjentów z insulinoma od zdrowych osób z grupy kontrolnej. czułość i swoistość wynosiły odpowiednio 66,7% i 73,3%. Natomiast wartości CgA na poziomie 74 ng/ml odróżniało pacjentów z PNET innymi niż insulinoma od zdrowych osób z grupy kontrolnej, a czułość i swoistość a czułość i swoistość wynosiły odpowiednio 65,6% i 91,9%, odpowiednio. Z wyjątkiem dwóch insulinoma z ujemnym barwieniem CgA, tkanki 12 insulinoma wykazało dodatnie barwienie CgA. WNIOSEK: CgA jest wiarygodnym biomarkerem diagnostycznym w surowicy dla PNET, ale nie dla insulinoma. insulinoma. --- Wraz z chromograniną B i sekretograninami, chromogranina A (CGA) jest przechowywana w granulkach wydzielniczych (chromafinowych) rozproszonego układu neuroendokrynnego i uwalniana z noradrenaliną i adrenaliną. uwalniana z noradrenaliną i adrenaliną. Przechowywana w granulkach razem z neuropeptydem Y, hormonami sercowego peptydu natriuretycznego, kilkoma prohormonami i ich enzymami proteolitycznymi, CGA jest białkiem wielofunkcyjnym i głównym markerem aktywności neuroendokrynnej współczulno-nadnerczowej. Ze względu na częściowe przetwarzanie na kilka biologicznie aktywnych peptydów, CGA wydaje się ważnym prohormon zaangażowany w istotne działania modulujące na układ hormonalny, układy sercowo-naczyniowe, metaboliczne i odpornościowe zarówno poprzez bezpośrednie, jak i pośrednie interakcje sympatyko-adrenergiczne. W ramach tego scenariusza ilustrujemy tutaj pojawiającą się rolę wywieraną przez CGA o pełnej długości i jej trzy pochodne Fragmenty, tj. wazostatyna 1, katestatyna i serpina, w kontroli homeostazy krążenia z w kontroli homeostazy krążenia, ze szczególnym naciskiem na ich działanie sercowo-naczyniowe w warunkach fizjologicznych i fizjopatologicznych. The Wpływy kardiodepresyjne indukowane przez wazostatynę 1 i katestatynę są osiągane poprzez sygnalizację anty-beta-adrenergiczną-NO-cGMP, podczas gdy serpina działa jak agonista beta1-adrenergiczny poprzez sygnalizację NO niezależną od AD-cAMP. Ogólnie rzecz biorąc, działania te przyczyniają się do poszerzenia naszej wiedzy na temat współczulno-chromafinowa kontrola układu sercowo-naczyniowego i jego wysoce zintegrowane sieci "hamulca biczowego". --- Chociaż chromogranina A (CGA) jest użytecznym markerem guzów neuroendokrynnych trzustki (pNET), jej przydatność w populacji japońskiej jest niejasna. (pNET) na Zachodzie, jej przydatność w populacji japońskiej jest niejasna. Aby ocenić to, oceniliśmy poziomy CGA w surowicy u 189 pacjentów z różnymi chorobami trzustki, w tym potwierdzonym pNET (n = 69), rakiem trzustki (PC) (n = 50), przewlekłym zapaleniem trzustki (CP) (n = 50) i autoimmunologicznym zapaleniem trzustki (AIP) (n = 20) i 112 normalnych kontroli (kontrole) przy użyciu zestawu ELISA. Średni poziom CGA pacjentów z pNET był znacznie wyższy niż w którejkolwiek z pozostałych grup (407,8 ± 984,6 ng/ml [pNET] vs 91,8 ± 101,8 ng/ml [PC], 93,6 ± 57,5 ng/ml [CP], 69,9 ± 52,4 ng/ml [AIP] i 62,5 ± 48,3 ng/ml [kontrole]). Ograniczenie analizy do pacjentów niestosujących inhibitorów pompy protonowej (PPI), poziom CGA u pacjentów z PC lub CP nie różnił się istotnie w porównaniu z grupą kontrolną. Analiza dyskryminacyjna wykazała, że najlepszą wartością odcięcia CGA do rozróżnienia pacjentów z pNET od grupy kontrolnej wynosiła 78,7 ng/ml, z czułością i czułością i swoistością wynoszącymi odpowiednio 53,6% i 78,6%. U pacjentów z pNET istotne czynniki z podwyższonym poziomem CGA była klasyfikacja guza, wielkość guza i obecność przerzutów do wątroby. i obecność przerzutów do wątroby w analizie jednoczynnikowej, a także stosowanie IPP i obecność przerzutów do wątroby. oraz obecność przerzutów do wątroby w analizie wieloczynnikowej. Wykazaliśmy, że CGA jest przydatnym markerem do diagnozowania pNET w populacjach japońskich i do odróżnienia pacjentów z pNET od pacjentów z innymi chorobami trzustki. Zwiększone wykorzystanie CGA w Japonii będzie prawdopodobnie pomocnym narzędziem w zarządzaniu tych pacjentów, podobnie jak na Zachodzie.
Który typ komórek ma białko chromograninę A jako marker?
Chromogranina A jest markerem komórek neuroendokrynnych