Wydzielana glikoproteina, sklerostyna, zmienia tworzenie kości. Aby uzyskać wgląd w mechanizm działania sklerostyny, zbadaliśmy interakcje sklerostyny z białkami kości przy użyciu techniki wychwytywania powinowactwa sklerostyny. sklerostyny z białkami kości przy użyciu techniki wychwytywania powinowactwa sklerostyny. Białka z odwapnionej kości szczura zostały wychwycone na amylowym białku wiążącym sklerostynę i maltozę (MBP). białko wiążące maltozę (MBP) lub na kolumnie amylozowej MBP. Kolumny były intensywnie przemyto buforem o niskiej sile jonowej, a związane białka zostały eluowano buforem zawierającym 1M chlorek sodu. Wymyte białka rozdzielono przez denaturującą elektroforezę w żelu sodowo-dodecylosiarczanowym i zostały zidentyfikowane przez spektrometrii mas. Kilka wcześniej niezidentyfikowanych białek pełnej długości białek oddziałujących ze sklerostyną, takich jak fosfataza alkaliczna, anhydraza węglanowa anhydraza węglanowa, gremlina-1, fetuina A, midkina, aneksyna A1 i A2 oraz kolagen α1, które odgrywają ustaloną rolę w procesach tworzenia lub resorpcji kości, zostały związane z żywicą amylozową sklerostyna-MBP, ale nie z żywicą amylozową MBP. Inne białka oddziałujące ze sklerostyną o pełnej długości, takie jak kinaza kazeinowa II i wydzielane białko związane z frizzled 4, które modulują sygnalizację Wnt. Kilka peptydów pochodzących z białek takich jak Phex, asporyna i folistatyna które regulują metabolizm kości, również wiązały sklerostynę. Sklerostyna wchodzi w interakcje z białkami, które zmieniają tworzenie i resorpcję kości i prawdopodobnie działać poprzez zmianę kilku biologicznie istotnych szlaków w kości.
Lista partnerów interakcji sklerostyny.
fosfataza alkaliczna
anhydraza węglanowa
gremlin-1
fetuina A
midkina
aneksyna A1
aneksyna A2
kolagen α1
kinaza kazeinowa II
wydzielane białko związane z frizzled 4
Phex
asporyna
folistatyna
erbB-3
LRP5
noggina