CEL: Cytokiny prozapalne i przeciwzapalne mogą odgrywać kluczową rolę w rozwoju zapalenia mózgu. w zapaleniu mózgu, które jest zaangażowane w rozwój uszkodzenia mózgu mózgu. W ogólnoustrojowym uwalnianiu cytokin pośredniczy współczulny układ nerwowy i katecholaminy. i katecholaminy. Celem tego badania było zbadanie, które parametry, wśród poziomów w osoczu interleukiny-1beta (IL-1beta), interleukiny-6 (IL-6), interleukiny-10 (IL-10) i czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-alfa), a poziomami katecholaminy katecholamin, epinefryny i norepinefryny, przyczyniają się do wyników klinicznych u pacjentów z ostrym udarem mózgu. wyniki kliniczne u pacjentów z ostrym udarem mózgu. METODY: Trzydziestu siedmiu pacjentów z ostrym udarem mózgu (niedokrwiennym, n = 19; krwotocznym, n = 18). Wszyscy zostali przyjęci do naszego szpitala w ciągu 8 godzin od wystąpienia udaru. Stan neurologiczny oceniano za pomocą zmodyfikowanej skali National Institute of Health Narodowego Instytutu Zdrowia (National Institute of Health Stroke Scale, mNIHSS) przy przyjęciu oraz zmodyfikowanej skali Rankina (mRS) po 1 miesiącu. Wynik mRS wynoszący 3 lub więcej w ciągu 1 miesiąca był uważany za wskazywał na słaby wynik. Próbki surowicy do pomiarów cytokin i katecholamin i katecholamin pobrano przy przyjęciu do szpitala. Poziomy IL-1beta, IL-6, IL-10 i TNF-alfa oznaczono metodą immunoenzymatyczną (ELISA) i metodą epoksydową. (ELISA), a stężenia epinefryny i norepinefryny określono metodą wysokosprawnej chromatografii cieczowej za pomocą wysokosprawnej chromatografii cieczowej z detekcją elektrochemiczną (HPLC-EC). WYNIKI: U pacjentów z udarem niedokrwiennym złe wyniki odnotowano u 9 (47%). Nie stwierdzono istotnych różnic w stężeniach cytokin lub katecholamin katecholamin między pacjentami ze złym i dobrym wynikiem, a także nie było między wynikiem klinicznym a stężeniem cytokin i katecholamin. stężeniami cytokin i katecholamin. U pacjentów z udarem krwotocznym złe wyniki odnotowano u 10 (56%). (56%). Poziomy IL-6 i IL-10 były wyższe u pacjentów ze złym rokowaniem. Na w analizie regresji logistycznej wyższe wartości IL-6 były istotnie związane z wynikiem klinicznym po 1 miesiącu (iloraz szans [OR], 1,25; 95% przedział ufności [CI], 1,02-1,54). WNIOSEK: W udarze niedokrwiennym mózgu cytokiny i katecholaminy w osoczu nie były predyktorami wyników neurologicznych po 1 miesiącu. W udarze krwotocznym wysokie poziomy wysoki poziom IL-6 we wczesnej fazie wskazywał na zły wynik neurologiczny. --- Początek niedokrwienia mózgu wyzwala kaskadę prozapalnych zdarzeń molekularnych i komórkowych. i komórkowych. Badania kliniczne sugerują, że siła tej ostrej odpowiedzi jest ważna we wczesnych i późnych wynikach klinicznych, wczesnym pogorszeniu stanu klinicznego klinicznych i stopnia uszkodzenia mózgu. Zmienne, które są predyktorami niekorzystnych udaru mózgu obejmują szybkość sedymentacji erytrocytów i poziomy białka C-reaktywnego (CRP), interleukiny-6, czynnika martwicy nowotworów alfa i międzykomórkowej cząsteczki adhezyjnej-1. cząsteczki adhezyjnej-1. Aktualne dane wskazują, że stan zapalny przyczynia się do rozwoju miażdżycy i może działać jako łącznik między miażdżycą a aterotrombozą. aterotrombozą. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że płytki krwi odgrywają istotną rolę w składniku zapalnym tych procesów chorobowych. Tak więc, po aktywacji, płytki krwi uwalniają szereg cytokin i czynników wzrostu oraz i czynniki wzrostu oraz wyrażają ligand CD40, który oddziałuje z receptorem CD40 na innych głównych typach komórek zaangażowanych w miażdżycę/zakrzepicę tętnic. U zdrowych ochotników ekspresja CD40L w płytkach krwi nie jest znacząco hamowana przez kwas acetylosalicylowy (ASA), ale jest hamowana po leczeniu antagonistą receptora ADP klopidogrelu lub klopidogrelu i ASA. Spośród szeregu potencjalnych biomarkerów stanu zapalnego, które zostały opisane w literaturze, najlepiej zbadanym jest CRP. Takie biomarkery mogą mieć użyteczność kliniczną do precyzyjnej identyfikacji pacjentów pacjentów z wysokim ryzykiem aterotrombozy w różnych łożyskach tętniczych oraz do monitorowania środków terapeutycznych w badaniach klinicznych. --- CEL: Rola stanu zapalnego w patogenezie ostrego udaru niedokrwiennego mózgu jest dobrze znana. jest dobrze znana, ale jej związek z obrazem klinicznym jest jak dotąd niejasny. MATERIAŁ I METODY: W naszym badaniu zmierzyliśmy poziomy w surowicy krwi cytokin prozapalnych: interleukiny-1beta (IL-1beta), czynnika martwicy nowotworów alfa (TNFalfa) i interleukiny-6 (IL-6) w ciągu pierwszych 50 godzin od udaru u 60 pacjentów z ostrym udarem mózgu pacjentów z ostrym udarem mózgu i zbadał związek z naturalnymi antykoagulantami antykoagulantami białkiem C i wolnym białkiem S. Porównaliśmy wyniki z grupą kontrolną, która składała się z 30 ochotników. grupą kontrolną składającą się z 30 ochotników. Skorelowaliśmy również ich poziomy z wynikami klinicznymi przy użyciu Kanadyjskiej Skali Neurologicznej (CNS). WYNIKI: Ani pacjenci po udarze, ani grupa kontrolna nie mieli podwyższonego poziomu IL-1beta w surowicy. IL-1beta w surowicy. Jednakże, poziomy IL-6 w surowicy były znacząco wyższe u pacjentów z udarem (13,7 +/- 19,46 vs. 4,3 +/- 15,88, p = 0,002). Ponadto Ponadto poziom białka S u pacjentów był niższy niż w grupie kontrolnej (84,36 +/- 27,97 vs. 95,9 +/- 25,64, p = 0,007). Chociaż IL-6 wykazywała ujemną korelację z białkiem S (r = -0,504, p = 0,000), inne badane cytokiny TNFalfa i IL-1beta nie korelowały z tymi naturalnymi antykoagulantami. Kolejną ujemną korelację stwierdzono między IL-6 a wynikami CNS (r = -0,451, p = 0.000). Ponadto zarówno białko C, jak i białko S dodatnio korelowały z CNS (r = 0,261). CNS (r = 0,263, p = 0,042; r = 0,381, p = 0,003). Wystąpiła również dodatnia korelacja między białkiem C i białkiem S (r = 0,408, p = 0,001). WNIOSKI: Nasze wyniki sugerują, że poziomy TNFalfa i IL1beta w surowicy nie są podwyższone w ostrej fazie udaru i nie mają korelacji z naturalnymi antykoagulantami antykoagulantami białkiem C i białkiem S. Jednakże, spadek wolnego białka S może być związany z podwyższonym poziomem IL-6. Ponadto, podwyższony poziom IL-6 oraz obniżone poziomy białka C i białka S mogą odgrywać rolę w nasileniu ostrego udaru niedokrwiennego. udarze niedokrwiennym. --- WPROWADZENIE: W kilku badaniach podkreślano rolę interleukiny-6 (IL-6) jako wczesnego sygnału odpowiedzi zapalnej po ostrym udarze niedokrwiennym. Niniejsze badanie analizuje potencjalne korzyści wynikające z zastosowania wysokiej czułości (hs)-IL-6 jako możliwego biomarkera we wczesnych stadiach ostrego udaru w celu identyfikacji odpowiedzi ostrej fazy i jej potencjalnych implikacji reologicznych i klinicznych. implikacje reologiczne i kliniczne. METODY: Krew żylną pobrano od 186 pacjentów z udarem mózgu w ciągu 24 godzin od przyjęcia do szpitala i 3-5 dni później w celu scharakteryzowania profilu profilu zapalnego i hemoreologicznego (w tym agregacji erytrocytów). Stan neurologiczny oceniano za pomocą National Institutes of Health Stroke Skala (NIHSS) i zmodyfikowana skala Rankina (mRs). WYNIKI: Podczas gdy większość biomarkerów wykazywała podwyższone stężenia w czasie, stężenie hs-IL-6 w surowicy spadło 3-5 dni po ostrym udarze. Początkowo podwyższone poziomy hs-IL-6 w momencie prezentacji korelowały ponadto z niekorzystnymi wynikami klinicznymi (wg NIHSS i mRs) w obu punktach czasowych. Analiza Analiza wariancji w różnych kwartylach zidentyfikowała zależną od gradientu hs-IL-6 w obu punktach czasowych, tak że im wyższe początkowe stężenie hs-IL-6 stężenie, tym wyższy wzrost biomarkerów stanu zapalnego i gorszy stan neurologiczny w obu punktach czasowych. gorszy stan neurologiczny w obu punktach czasowych (p<0,001 dla NIHSS i p=0,001 dla mRs, dla trendu między kwartylami). WNIOSKI: Badanie to pokazuje potencjał wykorzystania hs-IL-6 jako biomarkera jako biomarkera wczesnego etapu w prognozowaniu ostrego udaru niedokrwiennego. Taki postęp zapewniłby środki do identyfikacji na wczesnym etapie pacjentów, którzy wymagaliby ściślejszego nadzoru klinicznego i/lub podawania interwencji terapeutycznych. interwencji terapeutycznych.
Czy istnieje związek między stężeniem interleukiny-6 w surowicy a wynikami leczenia pacjentów po udarze mózgu?
Tak. Większe stężenie interleukiny-6 w surowicy wiąże się z gorszymi wynikami u pacjentów z udarem niedokrwiennym i krwotocznym.