Etiologia podostrego zapalenia tarczycy (SAT) jest niepewna, chociaż prawdopodobnie stanowi niespecyficzną odpowiedź zapalną tarczycy na różne wirusy. tarczycy na różne wirusy. Sugeruje się, że procesy nieimmunologiczne są zaangażowane u pacjentów z SAT, którzy mają ujemne miana autoprzeciwciał. Choroba ma zmienny przebieg; chociaż w większości przypadków jest samoograniczająca się, u niektórych pacjentów u niektórych pacjentów rozwija się przejściowa niedoczynność tarczycy, a u innych nie w okresie rekonwalescencji. Niniejsze badanie przeprowadzono w celu oceny występowania przeciwciał przeciwko receptorowi TSH przeciwciał (TRAb), mierzonych metodą RRA (inhibitor wiązania TSH), TRAb mierzonych metodą testu stymulacji (przeciwciało stymulujące tarczycę) i TRAb mierzonego metodą blokowania [TSH-blocking antibody (TSH-BAb)] u 68 pacjentów z SAT, którzy mieli ujemne miana autoprzeciwciał. ujemne miana autoprzeciwciał. Pacjentów podzielono na 2 grupy: grupa I, 31 pacjentów, u których rozwinęła się niedoczynność tarczycy w okresie rekonwalescencji; oraz grupa II, 37 pacjentów, którzy pozostali w stanie eutyreozy podczas rekonwalescencji. Dodatnia aktywność immunoglobulin wystąpiła u około 20% pacjentów z grupy I podczas obserwacji, ale tylko u tylko u 3% pacjentów z grupy II. U około 20% pacjentów z grupy I wystąpiła dodatnia aktywność TSH-BAb i niedoczynność tarczycy, wymagająca egzogennej terapii hormonalnej przez 1,2-3,5 roku. 1,2-3,5 roku, podczas gdy niedoczynność tarczycy była względnie przemijająca u pacjentów z grupy I którzy mieli ujemną aktywność TSH-BAb (2-6 miesięcy). Chociaż zwiększona aktywność TSH-BAb może odpowiadać za niedoczynność tarczycy u niektórych pacjentów z SAT, dokładny mechanizm mechanizm rozwoju przejściowej niedoczynności tarczycy w SAT pozostaje enigmatyczny. enigmatyczny. --- Opisujemy przypadek szybkiego wyleczenia uszkodzenia mięśnia sercowego u 15-letniego nastolatka z podostrym zapaleniem tarczycy. nastolatka z podostrym zapaleniem tarczycy. Po 1 tygodniu od przyjęcia jego stan układu sercowo-naczyniowego zaczął wykazywać oznaki poprawy, której towarzyszyło elektrokardiogramu i wskaźników uszkodzenia mięśnia sercowego. Spekulujemy, że spekulujemy, że uszkodzenie mięśnia sercowego związane z podostrym zapaleniem tarczycy jest powikłaniem powszechnego wirusa, chociaż nie wykryliśmy żadnych nieprawidłowych przeciwciał wirusa i kwas dezoksyrybonukleinowy w surowicy pacjenta. --- Informacje o autorze: (1)Department of Child Health, Sultan Qaboos University Hospital, Muscat, Oman. --- Aby wyjaśnić skład komórkowy podostrego zapalenia tarczycy, przeprowadzono badania histologiczne i immunohochemiczne. przeprowadzono badania immunohistochemiczne. Histologicznie, zmiana przedstawiała niejednolity rozkład nienowotworowych ziarniniaków zawierających koloid, małe limfocytów, neutrofili, makrofagów z cechami nabłonkowymi lub bez oraz wielojądrzastych komórek olbrzymich wielojądrzaste komórki olbrzymie typu ciała obcego. Ponadto liczne liczne monocyty plazmacytoidalne były ściśle związane z ziarniniakami. Komórki olbrzymie były CD68+, tyreoglobulina i cytokeratyna. Zazwyczaj małe limfocyty w ziarniniakach Zwykle małe limfocyty w ziarniniakach to cytotoksyczne limfocyty T CD3+, CD8+, CD45RO+. W w zmianach nieziarniniakowych pęcherzyki były często naciekane przez limfocyty T CD8+ limfocyty T, monocyty plazmacytoidalne i histiocyty, co prowadziło do przerwania błony podstawnej i pęknięcia błony podstawnej i pęknięcia pęcherzyków. Pęcherzyki limfoidalne z lub bez aktywnych ośrodków zarodkowych. Co więcej, nie zaobserwowano pozostałości sieci pęcherzykowych komórek dendrytycznych zostały wykryte przez CD23 i CAN.42 immunostain. W obszarze międzypęcherzykowym zaobserwowano rozproszone komórki plazmatyczne wśród naciekających komórek. U sześciu pacjentów nie wykryto ludzkiego wirusa opryszczki typu 8 ani komórek EBER-dodatnich. nie wykryto u sześciu pacjentów. Wyniki naszego badania sugerują, że komórkowa odpowiedź immunologiczna może odgrywać ważną rolę w patogenezie podostrego zapalenia tarczycy. podostrego zapalenia tarczycy. --- Podostre zapalenie tarczycy jest rzadką chorobą w dzieciństwie i jest uważane za chorobę powirusową. pochodzenie. Podejrzewa się udział wirusa Epsteina-Barr (EBV), ale tylko raz wykazano go u dorosłej kobiety. raz wykazano u dorosłej kobiety. Przedstawiamy przypadek podostrego zapalenia tarczycy w przebiegu mononukleozy zakaźnej u 3-letniej dziewczynki. Rozpoznanie mononukleozy zakaźnej było poparte, oprócz typowych objawów klinicznych, obecnością DNA objawów klinicznych, obecność DNA EBV zarówno w osoczu, jak i leukocytach. Podostre zapalenie tarczycy zdiagnozowano na podstawie podwyższonego poziomu hormonów tarczycy z tyreotropiny (TSH), wysokich markerów stanu zapalnego i prawie nieobecnego wychwytu (99)TC przez tarczycę. Co więcej, po 3 miesiącach od diagnozy funkcja tarczycy wróciła do normy, podobnie jak wychwyt (99)TC. --- Podostre zapalenie tarczycy (de Quervaina) jest rzadką, ale ważną przyczyną gorączki nieznanego pochodzenia. nieznanego pochodzenia. Większość przypadków podostrego zapalenia tarczycy jest wywoływana przez różne wirusy, np. wirusy, na przykład Coxsackie, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barr i adenowirusy. adenowirus. Immunizacja lub zakażenie grypą może powodować podostre zapalenie tarczycy. Przedstawiamy pierwszy zgłoszony przypadek gorączki nieznanego pochodzenia spowodowanej sezonową grypą typu grypy typu A u 67-letniej kobiety. --- CEL: Podostre zapalenie tarczycy (SAT) jest przejściową chorobą zapalną tarczycy. tarczycy. Oceniliśmy charakterystykę kliniczną na podstawie badań laboratoryjnych i badań obrazowych u pacjentów z SAT przed leczeniem. PACJENCI: Dokonaliśmy przeglądu dokumentacji medycznej 852 pacjentów (107 mężczyzn i 745 kobiet) z SAT, którzy odwiedzili naszą klinikę tarczycy w Kuma Hospital od 1996 do 2004 roku. do 2004 roku. WYNIKI: SAT rozwijał się najczęściej u pacjentek w wieku od 40 do 50 lat, z znaczące sezonowe skupiska w okresie od lata do wczesnej jesieni. Podczas gdy wskaźniki infekcji wirusowych i chorób nie różnił się od tych w populacji ogólnej populacji, nawracające epizody SAT w odstępach 13,6+/-5,6 lat stanowiły stanowiły 1,6% wszystkich przypadków. W momencie wystąpienia SAT, 28,2% pacjentów miało temperaturę wyższą niż 38 stopni C, a typowe objawy związane z tyreotoksykozą wystąpiły u ponad 60% pacjentów. Przed leczeniem większość nieprawidłowych nieprawidłowych wyników badań laboratoryjnych związanych z tyreotoksykozą, stanem zapalnym i dysfunkcją wątroby i zaburzeniami czynności wątroby osiągnęła szczytowe wartości w ciągu 1 tygodnia od wystąpienia. Badanie ultrasonograficzne wykazało, że połowa pacjentów z jednostronnym bólem tarczycy z obustronnym obszarem hipoechogenicznym w tarczycy, a wskaźnik obustronny obszar hipoechogeniczny miał tendencję do zwiększania się 2 miesiące po wystąpieniu. WNIOSEK: Badania laboratoryjne dysfunkcji tarczycy i stanu zapalnego związanego z SAT z SAT wykazywały szczytowe poziomy w ciągu 1 tygodnia od wystąpienia. --- Przedstawiamy 25-letnią kobietę z wolem amyloidowym spowodowanym nadwrażliwością nadwrażliwości, u której rozwinęła się przejściowa tyreotoksykoza przypominająca podostre zapalenie tarczycy. podostre zapalenie tarczycy. Otrzymywała prednizolon (20 mg/dobę) przez trzy lata z powodu nadwrażliwości na zapalenie naczyń i zdiagnozowano u niej wtórną amyloidozę na podstawie biopsji żołądka, odbytnicy i nerek. Zauważyła obrzęk szyi z ciężką tkliwością prawej szyi, kołataniem serca, nadmierną potliwością i utratą masy ciała. Wole wole rozlane, a górny biegun prawego płata był bardzo tkliwy. był wyjątkowo tkliwy. Poziomy wolnego T4 i T3 w surowicy były wysokie, a stężenie TSH w surowicy TSH było obniżone do wartości poniżej normy. Wynik białka C-reaktywnego w surowicy był dodatni. Wszystkie autoprzeciwciała przeciwtarczycowe były ujemne. Tyreotoksykoza ustąpiła samoistnie w ciągu tygodnia. samoistnie w ciągu tygodnia. Miana przeciwciał przeciwko różnym wirusom w surowicy były niezmienione podczas przebiegu klinicznego przez dwa tygodnie, ale była pozytywna dla HLA B35. Badanie próbki z biopsji igłowej tarczycy wykazało rozległe odkładanie amyloidu i brak dowodów na podostre zapalenie tarczycy. My uznaliśmy, że jej przejściowa tyreotoksykoza jest związana z wolem amyloidowym. Przebieg kliniczny tego przypadku był podobny do zespołu podostrego zapalenia tarczycy Gdy u pacjentów z pierwotną lub wtórną amyloidozą występują objawy, zespół ten został po raz pierwszy opisany przez Ikenoue i wsp. amyloidozą pierwotną lub wtórną mają objawy podostrego zapalenia tarczycy, ale nietypowy przebieg, należy rozważyć wole amyloidowe. --- 1. am J Med. 1971 Jul;51(1):97-108. doi: 10.1016/0002-9343(71)90327-5. --- Informacje o autorze: (1)Department of Microbiology and Infectious Diseases, The Alfred Hospital, Prahran, Victoria 3181, Australia. --- Zapalenie tarczycy de Quervaina, znane również jako podostre zapalenie tarczycy, jest samoograniczającą się chorobą zapalną tarczycy. chorobą zapalną tarczycy. Niezwykle rzadko występuje u dzieci. Cechami charakterystyczne dla diagnozy to bolesne powiększenie tarczycy, podwyższone markery stanu zapalnego i zmniejszony wychwyt tarczycy w scyntygrafii tarczycy. Zaproponowano, aby infekcja wirusowa była związana z zapaleniem tarczycy de Quervaina. Wirus Coxsackie został zgłoszony jako jeden z wirusów związanych z chorobą. chorobą. Zgodnie z naszą wiedzą, dziecięce zapalenie tarczycy typu de Quervain związane z nigdy nie zgłoszono zapalenia tarczycy typu de Quervain u dzieci związanego z chorobą dłoni, stóp i ust wywołaną zakażeniem wirusem Coxsackie. Opisujemy 2,7-letniego chłopca, u którego wystąpiły typowe cechy zapalenia tarczycy de Quervaina de Quervaina w następstwie choroby dłoni i stóp wywołanej zakażeniem wirusem Coxsackie B4. Początkowo miał krótką fazę tyreotoksyczną, po której nastąpiła przejściowa niedoczynność tarczycy, a następnie eutyreoza. a następnie eutyreoza. Scyntygrafia tarczycy wykazała typowy typowy słaby wychwyt przy diagnozie, a poprawę skanu tarczycy i wychwytu wykazano 8 tygodni później. Był leczony prednizolonem i w ciągu 2 miesięcy udokumentowano niemal całkowite ustąpienie choroby. udokumentowano prawie całkowite ustąpienie choroby w ciągu 2 miesięcy. Dokładna ocena pacjenta doprowadziła do prawidłowej diagnozy i odpowiedniego leczenia. --- Wstęp: Doustne glikokortykoidy są podawane w umiarkowanych i ciężkich przypadkach podostrego zapalenia tarczycy (SAT), zapewniając znaczną ulgę w bólu i gorączce. Nie ma jednak doniesień dotyczących optymalnej dawki prednizolonu (PSL) w leczeniu SAT. W tym badaniu zastosowaliśmy 15 mg/dobę PSL jako dawkę początkową jako dawkę początkową i zmniejszaliśmy ją o 5 mg co 2 tygodnie. Oceniliśmy skuteczność tego protokołu leczenia. METODY: Zbadaliśmy 384 kolejnych i nieleczonych pacjentów z SAT, którzy odwiedzili naszą klinikę tarczycy w okresie od lutego 2005 roku do grudnia 2008 roku. Wykluczyliśmy pacjentów którzy nie pasowali do naszego protokołu, a ostateczna liczba badanych wyniosła 219. Kiedy pacjenci skarżyli się na ból szyi lub białko C-reaktywne (CRP) było nadal wysokie. wysokie, lekarze mogli przedłużyć zmniejszanie dawki PSL lub zwiększać ją w 2-tygodniowych odstępach. w odstępach 2-tygodniowych. Punktem końcowym badania był czas trwania leczenia PSL PSL. Porównano również nasilenie tyreotoksykozy i częstość występowania niedoczynności tarczycy po SAT między grupą leczoną krótko (pacjenci, którzy wyzdrowieli w ciągu 6 tygodni) i grupą leczoną długo (pacjenci, którzy wyzdrowieli w ciągu 12 tygodni lub dłużej). WYNIKI: Liczba pacjentów, u których zapalenie tarczycy poprawiło się w ciągu 6 tygodni i i nie nawróciło, wynosiła 113 (51,6%), a 61 (27,9%) poprawiło się w ciągu 7 do 8 tygodni i nie miało nawrotu. nie wystąpił nawrót. Najdłuższy czas trwania leczenia wynosił 40 tygodni. Siedmiu pacjentów (3,2%) wymagało zwiększenia dawki PSL. Hormon tarczycy (wolna tyroksyna i wolna trijodotyronina) mierzone podczas wizyty początkowej w grupie krótko były istotnie wyższe niż w grupie stosującej długie leki (p<0,05). w grupie długodziałającej (p<0,05). CRP w surowicy, stosunek mężczyzn do kobiet, masa ciała i wiek nie wykazywały różnic między obiema grupami. różnic między obiema grupami. Nie było różnic w częstości występowania niedoczynności tarczycy po SAT między obiema grupami (p=0,0632). WNIOSKI: Zastosowany przez nas protokół leczenia obejmował 15 mg/dobę PSL jako początkową dawkę w leczeniu SAT, ze zmniejszaniem dawki o 5 mg co 2 tygodnie, i był skuteczny i bezpieczny dla japońskich pacjentów. Jednak 20% pacjentów z SAT potrzebowało więcej niż 8 tygodni, aby wyleczyć się ze stanu zapalnego. --- W celu zbadania możliwej roli infekcji wirusowej w etiologii podostrego zapalenia tarczycy (SAT) tarczycy (SAT), zmierzyliśmy w surowicy przeciwciała specyficzne dla wirusów odry, różyczki, świnki, opryszczki typu I, ospy wietrznej, ludzkiego parwowirusa B19 i wirusa cytomegalii (CMV) u 10 pacjentów z SAT w przebiegu choroby. Pomimo Pomimo obecności IgG dla każdego wirusa u ponad 70% pacjentów, nie stwierdzono nie zaobserwowano znaczących zmian w mianach IgG, z wyjątkiem tych przeciwko odrze, różyczce, ospie wietrznej i CMV, odry, różyczki, ospy wietrznej lub CMV tylko u 10% pacjentów. Następnie zbadaliśmy obecność DNA wirusa w próbkach pobranych od 9 pacjentów z SAT przez biopsję aspiracyjną cienkoigłową (FNAB) tarczycy. DNA poddano amplifikacji w celu w celu wykrycia wirusa Epsteina-Barr i CMV za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy. Jednakże, żaden z nich nie został wykryty we wszystkich próbkach. Podczas gdy poprzednie badania sugerują udział infekcji wirusowej w patogenezie SAT, nie udało nam się wykazać znaczących zmian w mianach przeciwciał przeciwwirusowych w surowicy lub wykryć wirusowego DNA w próbkach uzyskanych przez FNAB tarczycy. Tak więc dalsze badania są wyraźnie wymagane w celu ustalenia określonej roli infekcji wirusowej w patogenezie SAT. w patogenezie SAT. --- Infekcje wirusowe są często wymieniane jako główny czynnik środowiskowy związany z podostrym zapaleniem tarczycy i autoimmunologicznymi chorobami tarczycy. w podostrym zapaleniu tarczycy i autoimmunologicznych chorobach tarczycy. dane związane z rolą wirusów w rozwoju zapalenia tarczycy. Nasze badania koncentrowały się na danych dotyczących ludzi. Dokonaliśmy przeglądu danych wirusologicznych dla każdego rodzaju zapalenia tarczycy na różnych poziomach dowodów; dane epidemiologiczne, dane serologiczne lub badania nad krążącymi wirusami, bezpośrednie dowody zakażenia tkanki tarczycy. tarczycy. Interpretacja danych epidemiologicznych i serologicznych musi być ostrożna, ponieważ nie dowodzą one, że dany patogen jest odpowiedzialny za chorobę. Jednak bezpośrednie dowody na obecność wirusów lub ich składników w narządzie narządzie są dostępne dla retrowirusów (HFV) i świnki w podostrym zapaleniu tarczycy, dla retrowirusów (HTLV-1, HFV, HIV i SV40) w chorobie Gravesa-Basedowa oraz dla HTLV-1, enterowirus, różyczka, wirus świnki, HSV, EBV i parwowirus w zapaleniu tarczycy Hashimoto. tarczycy. Pozostaje jednak do ustalenia, czy są one odpowiedzialne za choroby tarczycy, czy są tylko niewinnymi obserwatorami. Potrzebne są dalsze badania potrzebne są dalsze badania w celu wyjaśnienia związku między wirusami a chorobami tarczycy, aby w celu opracowania nowych strategii zapobiegania i/lub leczenia.
Czy wirusy są zaangażowane w etiologię podostrego zapalenia tarczycy u ludzi?
Podostre zapalenie tarczycy (SAT) jest chorobą zapalną tarczycy wywołaną prawdopodobnie przez wirusy
Główne klasy wirusów zaangażowanych w SAT obejmują Epstein Barr i Retroviridae