Przedstawiono argumenty teoretyczne, które sugerują, że każdy postęp zapadki Mullera w haploidalnej populacji bezpłciowej Mullera w haploidalnej populacji bezpłciowej powoduje utrwalenie szkodliwej mutacji mutacji w pojedynczym locus. Podobny proces działa w diploidalnej, w pełni bezpłciowej populacji w szerokim zakresie diploidalnej, w pełni bezpłciowej populacji w szerokim zakresie wartości parametrów, w odniesieniu do fiksacji w jednym z dwóch haploidalnych genomów. Utrwalanie szkodliwych mutacji mutacji u gatunków bezpłciowych może być zatem znacznie przyspieszona w porównaniu z swobodnie rekombinującym genomem. swobodnie rekombinującym genomem, jeśli działa zapadka. W diploidzie z segregacją pojedynczego chromosomu, ale bez krzyżowania w obrębie chromosomu, postęp zapadki może być oddzielony od fiksacji, jeśli mutacje są wystarczająco blisko recesywności. wystarczająco blisko recesywności. Zaproponowano nowe analityczne przybliżenie dla szybkości szybkości zapadki. Przedstawiono wyniki symulacji, które potwierdzają twierdzenia dotyczące fiksacji. Symulacje pokazują, że żadne z analitycznych przybliżeń dla szybkości postępu zapadki są zadowalające, gdy wielkość populacji jest duża. Znaczenie tych wyników dla omówiono znaczenie tych wyników dla procesów ewolucyjnych, takich jak degeneracja chromosomu Y. --- Mitochondria, półautonomiczne organelle posiadające własny system genetyczny, są powszechnie uważane za pochodzące od wolno żyjących eubakterii, a mianowicie produkujących wodór alfa-proteobakterii. Postępująca utrata genów od prymitywnej eubakterii do jądra komórki eukariotycznej jest silnie uzasadniona przez zasadę Mullera, która postuluje, że bezpłciowe genomy, jak te mitochondrialne, szybciej gromadzą szkodliwe i subletalne mutacje niż genomy płciowe, takie jak jądro. Zgodnie z tą zasadą genom mitochondrialny byłby skazany na śmierć; zamiast tego obserwujemy, że obserwujemy, że genom mitochondrialny ma zmienny rozmiar i strukturę w różnych organizmach. organizmach, chociaż zawiera mniej więcej ten sam zestaw genów. Jest to przykład zachowania genetycznego i różnorodności strukturalnej. Z ewolucyjnego punktu widzenia ewolucyjnego punktu widzenia system genetyczny organelli jest wyraźnie pod silnej presji selektywnej i dla swojego przetrwania musi wykorzystywać strategie, aby spowolnić lub zatrzymać zapadkę. Tak czy inaczej, genom mitochondrialny zmienia się wraz z upływem czasu czasu, a tempo ewolucji jest różne zarówno dla różnych regionów mtDNA i między liniami, jak wykazano w przypadku genomów mt ssaków. Przedstawiamy tutaj nasze dane dotyczące ewolucji mitochondrialnego DNA u ssaków które pokazują przydatność mtDNA jako narzędzia molekularnego do analiz ewolucyjnych. ewolucji. --- Ograniczenie rekombinacji między ewoluującymi chromosomami płci prowadzi do degeneracji chromosomu, który jest obecny tylko w płci heterogametycznej (chromosom Y u gatunków XY). Siły ewolucyjne napędzające degenerację chromosomu Y są jednak nadal przedmiotem dyskusji i obejmują pozytywne i negatywne modele selekcji. modele selekcji. W niedawnym badaniu wykazaliśmy, że tempo akumulacji mutacji mutacji utraty funkcji na chromosomie neo-Y u Drosophila miranda jest kompatybilne z procesem zapadki Mullera, stochastyczną utratą najlepszej mutacyjnych osobników z małej bezpłciowej populacji. Oczyszczanie selekcja w miejscach aminokwasów może przyspieszyć zapadkę, a prędkość degeneracji zależy od liczby genów wciąż obecnych na ewoluującym chromosomie Y chromosomie Y. Nasze badanie pokazuje, że degeneracja chromosomu Y nie wymaga selektywnych w połączonych miejscach i może mieć miejsce przy realistycznych parametrach parametrach selekcji oczyszczającej. --- Obserwacja wysokich wskaźników mutacji mitochondrialnych w ludzkich rodowodach doprowadziła do do pytania, w jaki sposób taki bezpłciowy system genetyczny może przetrwać akumulację nieznacznie szkodliwych mutacji spowodowanych przez zapadkę Mullera. I zdefiniować model zerowy, aby w bezprecedensowy sposób określić zagrożenie wyginięciem spowodowanym przez zapadkę Mullera. Model ten jest wystarczająco ogólny, aby zbadać biologiczne znaczenie zapadki Mullera u różnych gatunków, u których podejrzewa się jej działanie. gdzie podejrzewa się jej działanie. W celu zwiększenia precyzji w szerokim zakresie wykorzystuję indywidualne symulacje prowadzone przez evolution@home, pierwszy globalny system obliczeniowy pierwszy globalny system obliczeniowy dla biologii ewolucyjnej. Po skompilowaniu realistycznych wartości dla kluczowych parametrów w ludzkim mitochondrialnym DNA (mtDNA). że zaskakująco duży zakres biologicznie realistycznych kombinacji parametrów parametrów doprowadziłby do wyginięcia linii ludzkiej w ciągu 20 milionów lat - jeśli przyjąć milionów lat - jeśli przyjęta wiedza na temat mtDNA i zapadki Mullera jest poprawna. Wynikający z tego paradoks rozpadu genomu uzupełnia podobne zagrożenie wyginięciem z powodu akumulacji mutacji w jądrowym DNA i sugeruje ocenę niekonwencjonalnych wyjaśnień długoterminowej trwałości. Podano pokaźną listę potencjalnych rozwiązań, w tym kompensacyjne mutacje wsteczne, mutacje mutacji i sporadyczną rekombinację w mtDNA. Przyszłe prace będą musiały zbadać, które z nich faktycznie rozwiązuje paradoks. Niemniej jednak wyniki przedstawione tutaj stanowią kolejny powód, aby zminimalizować antropogeniczny wzrost wskaźników mutacji. --- TŁO: Uważa się, że pierwotne bakteryjne endosymbionty owadów (p-endosymbionty) przechodzą proces uważa się, że przechodzą proces zapadki Mullera, w którym gromadzą nieznacznie szkodliwe mutacje z powodu dryfu genetycznego w małych populacjach o znikomymi wskaźnikami rekombinacji. Jeśli proces ten nie byłby kontrolowany w czasie, teoria przewiduje mutacyjny krach i ostateczne wyginięcie. Chociaż degradacja genomu jest powszechna wśród p-endosymbiontów, nie obserwujemy powszechnego wymierania p-endosymbiontów. p-endosymbiontów, co sugeruje, że zapadka Mullera może zostać spowolniona lub nawet a nawet zatrzymana w czasie. Na przykład, selekcja może działać w celu spowolnienia efektów Mullera poprzez usuwanie nieznacznie szkodliwych mutacji, zanim przejdą one do utrwalenia, powodując w ten sposób spadek częstości substytucji nukleotydów w starszych p-endosymbiontach. p-endosymbiontów. METODOLOGIA/ GŁÓWNE USTALENIA: Aby określić, czy selekcja spowalnia efekty efekty zapadki Mullera, określiliśmy wiek linii Candidatus Riesia / wszy ssącej i przeanalizowaliśmy wskaźniki substytucji nukleotydów kilku linii p-endosymbiontów, które różnią się długością czasu, w którym były związane ze swoimi owadzimi żywicielami. Odkryliśmy, że Riesia jest najmłodszym p-endosymbiontem znanym do tej pory i był związany z żywicielami wszy tylko przez 13-25 My. gospodarzami od zaledwie 13-25 lat. Co więcej, jest to najszybciej ewoluujący p-endosymbiont z szybkością substytucji 19-34% na 50 My. Porównując Riesia do innych p-endosymbiontów owadów p-endosymbiontami owadów, stwierdzamy, że tempo substytucji nukleotydów spada dramatycznie wraz ze wzrostem wieku endosymbiozy. WNIOSKI/ZNACZENIE: Spadek szybkości substytucji nukleotydów w czasie sugeruje, że selekcja może ograniczać efekty zapadki Mullera poprzez usuwając osobniki z największymi obciążeniami mutacyjnymi i zmniejszając tempo utrwalania się nowych mutacji. w którym nowe mutacje ulegają utrwaleniu. Ten przeciwdziałający efekt selekcji może spowolnić ogólne tempo wymierania endosymbiontów. --- Muller zaproponował, że bezpłciowy organizm będzie nieuchronnie gromadził szkodliwe mutacje, powodując wzrost obciążenia mutacyjnego i nieuchronne mutacje, powodując wzrost obciążenia mutacyjnego i nieuchronną, ratchet-like, loss of the least mutated class [Muller, H.J. (1964) Mutat. Res. 1, 2-9]. Działanie zapadki Mullera na rzeczywistych populacjach zostało eksperymentalnie eksperymentalnie tylko w wirusach RNA. Jednak te przypadki są wyjątkowe, ponieważ wskaźniki mutacji wirusów RNA są niezwykle wysokie. My zbadaliśmy, czy zapadka Mullera działa w Salmonella typhimurium, organizmie DNA o bardziej typowym tempie mutacji genomowych. Komórki były hodowane aseksualnie w warunkach, w których spodziewano się wysokiego dryfu genetycznego, i określono określono wzrost obciążenia mutacjami. S. typhimurium akumulowało mutacje w takich warunkach, że po 1700 pokoleniach 1% z 444 testowanych linii badanych doznało oczywistej utraty kondycji, określonej przez zmniejszoną tempo wzrostu. Wyniki te sugerują, że w przypadku braku płci i wysokiego dryfie genetycznym, mechanizmy genetyczne, takie jak mutacje wsteczne lub kompensacyjne, nie mogą zrekompensować akumulacji szkodliwych mutacji. Ponadto zmierzyliśmy pojawienie się auksotrofów, co pozwoliło nam obliczyć średnią spontaniczną szybkość mutacji wynoszącą około 0,3-1,5 x 10(-9) mutacji na parę zasad na pokolenie. na parę zasad na pokolenie. Wskaźnik ten jest mierzony dla największego celu genetycznego badanego do tej pory, zbioru około 200 genów. --- Seks i rekombinacja są szeroko rozpowszechnione, ale wyjaśnienie tych zjawisk jest jednym z najtrudniejszych problemów biologii ewolucyjnej. jednym z najtrudniejszych problemów w biologii ewolucyjnej. Rekombinacja jest korzystna, gdy różne osobniki w populacji posiadają różne korzystne allele. Łącząc korzystne allele na tym samym chromosomie, rekombinacja chromosomie, rekombinacja przyspiesza proces adaptacji i przeciwstawia się utrwalaniu szkodliwych mutacji za pomocą zapadki Mullera. Niemniej jednak, substytucje adaptacyjne sprzyjają płci i rekombinacji tylko wtedy, gdy tempo mutacji adaptacyjnych jest wysokie. adaptacyjnych jest wysokie, a zapadka Mullera działa tylko w małych lub bezpłciowych populacjach. populacjach bezpłciowych. Tutaj, śledząc losy alleli modyfikujących, które zmieniają częstotliwość częstotliwość seksu i rekombinacji, pokazujemy, że selekcja tła przeciwko zapewnia stochastyczną przewagę dla seksu i rekombinacji, która wzrasta wraz z wielkością populacji. rekombinacji, która wzrasta wraz z wielkością populacji. Przewaga ta wynika z faktu, że przy niskim poziomie rekombinacji, selekcja w innych loci poważnie zmniejsza efektywną wielkość populacji i wariancję genetyczną. efektywną wielkość populacji i wariancję genetyczną w kondycji w ogniskowym locus (efekt efekt Hilla-Robertsona), czyniąc populację mniej zdolną do reagowania na selekcję i pozbycia się szkodliwych mutacji. Płeć i rekombinacja ujawniają ukrytą wariancję genetyczną w kondycji poprzez łączenie chromosomów o pośredniej w celu stworzenia chromosomów, które są stosunkowo wolne od (lub są obciążone) szkodliwych mutacji. szkodliwych mutacji. Ten wzrost wariancji genetycznej w skończonych populacjach populacji poprawia reakcję na selekcję i generuje znaczną przewagę dla płci i rekombinacji. przewagę nad płcią i rekombinacją, która jest dość niewrażliwa na formę epistatyczne interakcje między szkodliwymi allelami. Mechanizm wspierany przez oferuje solidne i szeroko stosowane wyjaśnienie ewolucyjnej przewagi rekombinacji i ewolucyjnej przewagi rekombinacji i może wyjaśnić rozprzestrzenianie się kosztownego płci. --- TŁO: Teoria "zapadki Mullera" przewiduje, że małe bezpłciowe populacje są skazane na populacje są skazane na gromadzenie coraz większych ładunków szkodliwych mutacji jako konsekwencja zwiększonej siły dryfu genetycznego i mutacji, która towarzyszy niewielkim rozmiarom populacji. Dowody na istnienie mechanizmu zapadkowego Mullera i wiedza na temat leżących u jej podstaw mechanizmów molekularnych brakuje jednak dla naturalnych populacji. populacji. WYNIKI: Scharakteryzowaliśmy procesy ewolucji genomu mitochondrialnego u naturalnych izolatach Caenorhabditis briggsae, aby pokazać, że liczne linie doświadczają wysokiej częstości występowania substytucji niesynonimicznych w genach kodujących białka genach kodujących białka i gromadzą niezwykłe szkodliwe niekodujące odcinki DNA z powiązanymi heteroplazmatycznymi delecjami genomu zaburzającymi funkcje. Specyficzne dla izolatu delecje korelowały ujemnie z płodnością nicieni, sugerując, że te delecje mogą negatywnie wpływać na delecje mogą negatywnie wpływać na kondycję C. briggsae. Jednakże zaobserwowano również zaobserwowano również mutacje kompensacyjne, które zgodnie z przewidywaniami zmniejszają poziomy heteroplazmii szkodliwych delecji. Paradoksalnie, mutacje kompensacyjne mutacje zaobserwowano w jednym głównym wewnątrzgatunkowym kladzie C. briggsae, w którym szacuje się, że rozmiary populacji są bardzo małe (i przewiduje się, że selekcja stosunkowo słaba), ale nie w drugim głównym kladzie, w którym wielkość populacji szacunki wielkości populacji są znacznie większe i oczekuje się, że selekcja będzie bardziej skuteczna. WNIOSEK: Badanie to dostarcza dowodów na to, że genomy mitochondrialne zwierząt ewoluujących w przyrodzie są podatne na zapadkę Mullera, sugeruje, że mutacje kompensacyjne zależne od kontekstu mogą gromadzić się w małych populacjach, i przewiduje, że zapadka Mullera może wpływać na podstawowe siły ewolucyjne, takie jak tempo mutacji. takie jak tempo mutacji. --- Wąskie gardła populacji mogą mieć znaczący wpływ na ewolucję wirusów RNA, ale ich możliwy wpływ na ewolucję wirusów DNA jest w dużej mierze nieznany. Genetyczna i biologiczna zmienność wirusa opryszczki pospolitej typu 1 (HSV-1) została badano, poddając 23 biologiczne klony wirusa 10 transferom płytka-płytka transfery. W przeciwieństwie do dużych fragmentów populacji, transfery płytki nazębnej doprowadziły do zmniejszenie zdolności replikacyjnych HSV-1. Dwa z łącznie 23 klonów nie przeżyły nie przeżyły do ostatniego transferu w 143 komórkach TK(-). DNA z trzech regionów genomowych regionów genomowych (polimeraza DNA, glikoproteina gD i kinaza tymidynowa) z początkowego i pasażowanych klonów było sekwencjonowane. Wykryto substytucje nukleotydowe w genach TK i gD, ale nie w genie polimerazy DNA. Zakładając jednolity rozkład mutacji wzdłuż genomu, średnia szybkość utrwalania mutacji wynosiła około pięciu mutacji na genom. wynosiła około pięciu mutacji na genom wirusowy i transfer płytki nazębnej. Ta jest porównywalna z zakresem wartości obliczonych dla wirusów RNA. Cztery populacje utraciły neurowirusowość dla myszy w porównaniu z odpowiadającymi im klonami początkowymi. odpowiadającymi im klonami początkowymi. Wartości LD(50) uzyskane dla populacji poddanych seryjnym wąskim gardłom były od 4 do 67 razy wyższe niż dla ich klonów klonów rodzicielskich. Wyniki te zrównują HSV-1 z wirusami RNA pod względem spadku kondycji w wyniku transferu z płytki na płytkę i pokazują, że wąskie gardła populacji wąskie gardła mogą modyfikować potencjał chorobotwórczy HSV-1. Omówiono implikacje dla ewolucji złożonych wirusów DNA. --- Grzechotka Mullera to zasada genetyki ewolucyjnej opisująca akumulację mutacji w populacjach, które wielokrotnie podlegały wąskiemu gardłu genetycznemu. w populacjach, które są wielokrotnie poddawane genetycznemu wąskiemu gardłu. Natychmiastowy efekt zapadki Mullera, ogólna utrata sprawności, został został potwierdzony w kilku systemach wirusowych należących do różnych grup. Niniejszy raport pokazuje, że oprócz utraty kondycji, wąskie gardła genetyczne mają również skutki długoterminowe, a mianowicie zmiany w zdolności populacji wirusów do adaptacji. adaptacji. Tak więc szczepy wirusa pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej z historią wąskiego gardła genetycznego wąskie gardło mają niższą zdolność adaptacji niż szczepy utrzymywane przy stosunkowo dużych populacji. Ta niższa zdolność adaptacyjna jest zilustrowana przez ich zmniejszoną zdolność do odzyskania sprawności i ich niezdolność do konkurowania z populacjami typu dzikiego w sytuacjach, w których początkowa kondycja mutanta z wąskim gardłem jest taka sama lub nawet wyższa niż początkowa kondycja dzikiego typu. --- Wirusy RNA zazwyczaj występują w genetycznie zróżnicowanych populacjach ze względu na ich podatną na błędy replikację genomu. Uważa się, że różnorodność genetyczna jest ważna w umożliwiając wirusom RNA eksplorację przestrzeni sekwencji, ułatwiając adaptację do adaptację do zmieniających się środowisk i żywicieli. Niektóre arbowirusy, które infekują zarówno komara komara i żywiciela ssaka są znane z tego, że doświadczają wąskich gardeł populacji w wektorach, co może ograniczać ich różnorodność genetyczną i może potencjalnie prowadzić do wyginięcia poprzez mechanizm zapadkowy Mullera. Aby zbadać to potencjalne wyzwanie związane z wąskimi gardłami dla utrwalenia arbowirusa, zbadaliśmy wenezuelski wirus wenezuelski wirus końskiego zapalenia mózgu (VEEV) podtyp enzootyczny IE i jego naturalny wektor Culex (Melanoconion) taeniopus, jako przykład interakcji wirus-wektor z długą historią ewolucyjną. z długą historią ewolucyjną. Wykorzystując mieszaninę oznaczonych klonów VEEV do infekowania C. taeniopus i RT-PCR w czasie rzeczywistym do śledzenia tych klonów podczas infekcji komara i rozprzestrzeniania, zaobserwowaliśmy poważne zdarzenia wąskiego gardła, które spowodowały znaczny spadek liczby obecnych klonów. Przy wyższych dawkach początkowych jelito środkowe zostało łatwo zainfekowane i nastąpiło poważne wąskie gardło w jelicie środkowym ucieczka. Po niższej dawce początkowej główne wąskie gardło wystąpiło przy początkowej infekcji jelita środkowego. infekcji jelita środkowego. Drugie, mniej poważne wąskie gardło zidentyfikowano na etapie etapie infekcji gruczołów ślinowych po inokulacji wewnątrz klatki piersiowej. Nasze wyniki sugerują, że VEEV konsekwentnie napotyka wąskie gardła podczas infekcji, rozprzestrzeniania i przenoszenia przez naturalny wektor enzootyczny. Potencjalny wpływ wpływ tych wąskich gardeł na kondycję i przenoszenie wirusa, a także wirusowe mechanizmy, które zapobiegają dryfowi genetycznemu prowadzącemu do wyginięcia, zasługują na dalsze badania. --- TŁO: Amazonka molly (Poecilia formosa) jest małą, jednopłciową rybą, która podejrzewa się, że jest zagrożona wyginięciem z powodu stochastycznego akumulacji nieznacznie szkodliwych mutacji, która jest spowodowana przez Mullera Mullera w nierekombinujących populacjach. Nie jest jednak dostępna szczegółowa kwantyfikacja zakresu tego zagrożenia. WYNIKI: Tutaj określamy ilościowo rozpad genomu u tej ryby przy użyciu prostego modelu grzechotki Mullera. Mullera z najbardziej realistycznymi dostępnymi kombinacjami parametrów wykorzystując globalny system obliczeniowy evolution@home. Opisujemy również proste rozszerzenia standardowego modelu zapadki Mullera, które pozwalają nam radzić sobie z samopowielającymi się diploidami, triploidami i rekombinacją mitotyczną. Pokazujemy, że zapadka Mullera Mullera stwarza zagrożenie wyginięciem dla molly amazońskiej dla wielu biologicznie realistycznych kombinacji parametrów. biologicznie realistycznych kombinacji parametrów. W większości przypadków wyginięcie w ramach czasowych, które są krótsze niż poprzednie szacunki wieku gatunku. wiek gatunku, co prowadzi do paradoksu rozpadu genomu. WNIOSEK: W jaki sposób amazońska molly przetrwała? Kilka procesów biologicznych może indywidualnie lub w połączeniu rozwiązać ten paradoks rozpadu genomu, w tym ojcowski wyciek nieuszkodzonego DNA od seksualnych gatunków siostrzanych, mutacje kompensacyjne i wiele innych. mutacje i wiele innych. Potrzeba więcej badań, aby określić ilościowo wkład tych potencjalnych rozwiązań w kierunku przetrwania molly amazońskiej i innych (starożytnych) bezpłciowych gatunków. --- Mutacje delecyjne mogą gromadzić się w bezpłciowych genomach haploidalnych w procesie znanym jako proces znany jako zapadka Mullera. Proces ten został opisany w literaturze w literaturze głównie w przypadku, gdy zakłada się, że wszystkie mutacje mają taki sam wpływ na wpływ na kondycję. W bardziej realistycznej sytuacji szkodliwe mutacje będą wpływać na kondycję z szerokim zakresem efektów, od prawie neutralnych do śmiertelnych. Aby wyjaśnić zachowanie zapadki w tym bardziej realistycznym przypadku, symulacje przeprowadzono w kilku modelach, z których jeden, w którym wszystkie mutacje mają taki sam wpływ na selekcję [jednowymiarowy wpływ na selekcję [model jednowymiarowy (1D)], w którym szkodliwe mutacje można podzielić na dwie grupy. mutacje można podzielić na dwie grupy o różnych efektach selektywnych [model dwuwymiarowy (2D)]. [model dwuwymiarowy (2D)] i wreszcie taki, w którym szkodliwe efekty są rozłożone. Zachowanie tych modeli sugeruje, że szkodliwe mutacje można podzielić na trzy różne kategorie, tak że zachowanie każdej z nich można opisać w prosty sposób. można opisać w prosty sposób. Umożliwia to przewidzieć szybkość zapadki dla dowolnego rozkładu efektów sprawnościowych przy użyciu wyniki dla dobrze zbadanego modelu 1D z pojedynczym współczynnikiem selekcji. Opis został przetestowany i wykazano, że działa dobrze w symulacjach, w których współczynniki selekcji współczynniki selekcji pochodzą z rozkładu wykładniczego. --- Dlaczego płeć istnieje, pozostaje nierozwiązanym problemem w biologii. Jeśli mutacje są średnio średnio szkodliwe, wysoki wskaźnik mutacji może tłumaczyć ewolucję płci. Jedną z form tej mutacyjnej hipotezy jest zapadka Mullera. Jeśli wskaźnik mutacji mutacji jest wysoki, osobniki wolne od mutacji stają się rzadkie i mogą zostać utracone przez dryf genetyczny w małych populacjach. dryf genetyczny w małych populacjach. W populacjach bezpłciowych, jak zauważył Muller, utrata jest nieodwracalna, a obciążenie szkodliwymi mutacjami wzrasta w sposób przypominający zapadkę wraz z sukcesywną utratą najmniej zmutowanych osobników. Płeć może być korzystny, ponieważ zwiększa sprawność populacji seksualnych poprzez ponowne tworzenie osobników wolnych od mutacji ze zmutowanych osobników i zatrzymuje (lub spowalnia zapadkę Mullera. Chociaż zapadka Mullera jest atrakcyjną hipotezą, została zbadana i udokumentowana eksperymentalnie tylko w jednej grupie organizmów organizmów - orzęsionych pierwotniaków. Zainicjowałem badanie w celu zbadania roli Mullera w ewolucji płci u wirusów RNA i donoszę tutaj o znaczny spadek kondycji spowodowany zapadką Mullera w 20 liniach bakteriofaga RNA RNA bakteriofaga phi 6. Wyniki te pokazują, że szkodliwe mutacje są generowane w wystarczająco wysokim tempie, aby przyspieszyć zapadkę Mullera w wirusie RNA Mullera w wirusie RNA i że korzystne, wsteczne i kompensacyjne mutacje nie mogą zatrzymać w obserwowanym zakresie spadku kondycji. --- Grzechotka Mullera, nieunikniona akumulacja szkodliwych mutacji w populacjach bezpłciowych, została zaproponowana jako główny czynnik degradacji genomu. bezpłciowych populacjach, została zaproponowana jako główny czynnik degradacji genomu organizmów obligatoryjnych symbiontów. Zasadniczo, jeśli zapadka pozostanie niekontrolowana, to z pewnością spowoduje wyginięcie z powodu stale rosnącego obciążenia mutacyjnego. Niniejszy analizuje ewolucyjny los symbiontów owadów, wykorzystując modelowanie matematyczne do symulacji do symulacji akumulacji szkodliwych mutacji. Badamy skutki hierarchicznej dwupoziomowej struktury populacji. Ponieważ każdy gospodarz zawiera własną subpopulację symbiontów, będzie istniała duża liczba małych populacji symbiontów powiązanych pośrednio poprzez selekcję na poziomie gospodarza. My pokazujemy, że chociaż oddzielne subpopulacje będą szybko akumulować szkodliwe mutacje mutacje, populacja symbiontów jako całość będzie chroniona przed wyginięciem przez selekcję działającą na gospodarzy. W konsekwencji, zakres degradacji genomu obserwowany u współczesnych symbiontów jest bardziej prawdopodobny niż utratę funkcji, które były (prawie) neutralne dla gospodarza, a nie migawkę spadku w kierunku całkowitego załamania genetycznego.
Na czym polega proces ewolucji opisywany przez model "zapadki Mullera"?
Zdecydowana większość mutacji jest szkodliwa i jest eliminowana przez selekcję oczyszczającą. Jednak w skończonych populacjach selekcja oczyszczająca nie może całkowicie zapobiec akumulacji szkodliwych mutacji. Grzechotka Mullera jest paradygmatycznym modelem akumulacji szkodliwych mutacji w populacji o skończonej wielkości, z powodu dryfu genetycznego. Grzechotka Mullera sugeruje, że wąskie gardła populacji, które mogą ograniczać różnorodność genetyczną populacji, mogą prowadzić do wyginięcia wszystkich osobników z najmniejszą liczbą szkodliwych mutacji z powodu stochastycznej fluktuacji. Kiedy najbardziej dopasowana klasa genotypów zostaje utracona, jest ona tracona nieodwracalnie.