Subiektywny dobrostan (SWB) można ocenić za pomocą różnych miar, które zostały które hipotetycznie reprezentują różne domeny SWB. W bieżącym badaniu oceniano SWB za pomocą czterech różnych miar w genetycznie informacyjnej próbie dorastających bliźniąt i ich rodzeństwa w wieku 13-28 lat (N = 5,024 osób z 2,157 rodzin). Do danych zastosowano wielowymiarowe modelowanie genetyczne w celu zbadać etiologię indywidualnych różnic w miarach SWB i związek między nimi. między nimi. Zbadano trendy rozwojowe i różnice płciowe dla średnich poziomów i struktury wariancji-kowariancji. Średnie poziomy SWB były równe u mężczyzn i kobiet. Stwierdzono niewielki negatywny wpływ wieku na średnie poziomy SWB. stwierdzono niewielki ujemny wpływ wieku na średni poziom SWB. Indywidualne różnice w SWB zostały wyjaśnione przez addytywne i nieaddytywne wpływy genetyczne oraz addytywne i nieaddytywne wpływy genetyczne oraz środowisko. Odziedziczalność oszacowano między 40 a 50%. Grupowanie czterech różnych różnych miar (ogólna jakość życia, zadowolenie z życia, obecna jakość życia i subiektywna życia w chwili obecnej i subiektywne szczęście) zostało wyjaśnione przez podstawowy addytywnym czynnikiem genetycznym i nieaddytywnym czynnikiem genetycznym. Wpływ wpływ tych ukrytych czynników genetycznych na fenotypy nie był moderowany przez wiek ani płeć. ani wiek, ani płeć. --- Zespół Angelmana jest klinicznie definiowany przez połączenie drgawek, mowy, ruchów hipermotorycznych i ataktycznych oraz pewnych niezwykłych zachowań. zachowań. Osoby z tym zespołem mają predyspozycje do pozornej radości i paroksyzmów śmiechu. szczęścia i paroksyzmów śmiechu, a to odkrycie pomaga odróżnić zespół Angelman od innych zespołów obejmujących poważne upośledzenie rozwojowe. W niniejszym przeglądzie omówiono podstawowe cechy neurologiczne zespołu, koncentrując się na zachowania, które sprawiają, że zespół Angelmana jest prototypowym zaburzeniem genetycznym wyrażającym fenotyp behawioralny. --- Przyczyny indywidualnych różnic w szczęściu, ocenianych za pomocą Subiektywnej Skali Szczęścia (Subjective Skala Szczęścia, są badane na dużej próbie bliźniąt i rodzeństwa z holenderskiego rejestru bliźniąt. W badaniu wzięło udział ponad 12 000 bliźniąt i rodzeństwa w średnim wieku 24,7 lat (zakres od 12 do 88 lat). lat (zakres od 12 do 88 lat), wzięło udział w badaniu. Model genetyczny z podziałem na wiek i płeć płci został dopasowany do danych za pomocą modelowania równań strukturalnych w Mx. Odziedziczalność odziedziczalność szczęścia oszacowano na 22% u mężczyzn i 41% u kobiet. Nie zaobserwowano zaobserwowano wpływu wieku. Aby zidentyfikować regiony genomowe przyczyniające się do tej odziedziczalności dziedziczności, przeprowadzono badanie sprzężeń genomowych dla szczęścia w parach rodzeństwa. par rodzeństwa. Podpróba 1157 potomków z 441 rodzin została poddana genotypowaniu przy użyciu średnio średnio 371 markerów mikrosatelitarnych na osobę. Dane dotyczące fenotypu i genotypu i genotyp analizowano w programie MERLIN z wielopunktową analizą powiązań składowych wariancji oraz wiekiem i płcią jako zmiennymi towarzyszącymi. Sygnał powiązania (logarytm wyniku szans 2,73, empiryczna wartość p 0,095) uzyskano na końcu długiego ramienia chromosomu 19 dla markera D19S254 w 110 cM. Drugi sugestywny pik powiązań znaleziono na krótkim ramieniu chromosomu 1 (LOD 2,37) w 153 cM, marker D1S534 (empiryczna wartość p wartość .209). Te dwa regiony zainteresowania nie pokrywają się z regionami regionami znalezionymi dla kontrastujących fenotypów (takich jak depresja, która jest negatywnie związana ze szczęściem). Dalsze powiązania i przyszłe badania asocjacyjne i przyszłe badania asocjacyjne są uzasadnione. --- TŁO: Badanie genetycznej modulacji przetwarzania emocji może przyczynić się do zrozumienia dziedzicznych mechanizmów zaburzeń emocjonalnych. Celem niniejszego badania było przetestowanie efektów katechol-O-metylotransferazy (COMT) val158met i regionu promotora związanego z transporterem serotoniny (5-HTTLPR) na przetwarzanie emocji na twarzy u zdrowych osób. osób. METODY: Dwustu siedemdziesięciu pięciu uczestników (167 kobiet) poproszono o wykonać skomputeryzowane zadanie rozpoznawania afektu twarzy, które obejmowało cztery warunki eksperymentalne, z których każdy zawierał jeden rodzaj twarzy emocjonalnej (strach, zły, smutny lub szczęśliwy) zmieszane z neutralnymi twarzami. Uczestnicy zostali poproszeni o wskazanie, czy twarz wyrażała emocje, czy była neutralna. The Genotypowano polimorfizmy COMT-val158met i 5-HTTLPR. WYNIKI: Homozygoty Met (COMT) wykazywały silniejsze tendencje do postrzegania neutralnych twarzy jako wyrażających złość, w porównaniu z homozygotami val. Jednakże S-homozygoty (5-HTTLPR) wykazywały zmniejszoną tendencję do postrzegania neutralnych twarzy jako jako wyraz szczęścia, w porównaniu do homozygot L. Brak interakcji między 5-HTTLPR i COMT. WNIOSKI: Wyniki te uzupełniają wiedzę na temat indywidualnych różnic w poznania społecznego, które są modulowane przez układy serotoninergiczne i dopaminergiczne. Potencjalnie może to przyczynić się do zrozumienia mechanizmów podatności na zaburzenia emocjonalne. podatności na zaburzenia emocjonalne. --- Szczęście jest postrzegane jako tymczasowy stan emocjonalny (np. przyjemność) i względnie stabilny stan bycia szczęśliwym (subiektywny poziom szczęścia). względnie stabilny stan bycia szczęśliwym (subiektywny poziom szczęścia). Jak wykazały poprzednie badania wykazały, że osoby z wysokim subiektywnym poziomem szczęścia oceniały afektywne bardziej pozytywnie, gdy doświadczają pozytywnych zdarzeń, te dwa aspekty szczęścia wydarzenia, te dwa aspekty szczęścia są ze sobą powiązane. Według niedawnego badania neuroobrazowania, polimorfizm pojedynczego nukleotydu cytozyny do tyminy ludzkiego genu receptora kannabinoidowego 1 jest związany z wrażliwością na pozytywne bodźce emocjonalne. bodźce emocjonalne. W związku z tym postawiliśmy hipotezę, że nasze cechy genetyczne, takie jak ludzki receptor kannabinoidowy 1, są ściśle związane z dwoma aspektami szczęścia. szczęścia. W eksperymencie 1, 198 zdrowych ochotników zostało wykorzystanych do porównania subiektywnego poziomu szczęścia między nosicielami alleli cytozyny i tyminy-tyminy nosicielami ludzkiego genu receptora kannabinoidowego 1. W eksperymencie 2 wykorzystaliśmy pozytonową tomografię emisyjną z udziałem 20 zdrowych uczestników, aby porównać na pozytywne bodźce emocjonalne u nosicieli alleli cytozyny i tyminy. nosicieli tyminy. W porównaniu z nosicielami tyminy, nosiciele alleli cytozyny mają wyższy subiektywny poziom szczęścia. Analiza regresji wykazała że allel cytozyny jest istotnie związany z subiektywnym poziomem szczęścia. poziomem szczęścia. Pozytywny nastrój po obejrzeniu pozytywnego filmu był istotnie wyższy dla nosicieli allelu cytozyny w porównaniu do nosicieli tyminy. Region mózgu związany z pozytywnymi emocjami, taki jak przyśrodkowa kora przedczołowa, był znacząco aktywowany, gdy nosiciele alleli cytozyny oglądali pozytywny film film w porównaniu do nosicieli tyminy. Zatem genotypy ludzkiego receptora kannabinoidowego 1 są ściśle związane z dwoma aspektami szczęścia. W porównaniu do nosicieli tyminy, nosiciele allelu cytozyny ludzkiego receptora kannabinoidowego 1 genu receptora kannabinoidowego 1, którzy są wrażliwi na pozytywne bodźce emocjonalne, wykazywali większą skalę pozytywnych emocji, gdy doświadczali pozytywnych zdarzeń i mieli wyższy subiektywny poziom szczęścia. --- Psychologowie, badacze jakości życia i dobrostanu są coraz bardziej zainteresowani zrozumieniem czynników coraz bardziej zainteresowani zrozumieniem czynników związanych z ludzkim szczęściem. ludzkim szczęściem. Chociaż badania bliźniąt szacują, że czynniki genetyczne odpowiadają za 35-50% wariancji ludzkiego szczęścia, wiedza na temat konkretnych genów jest ograniczona. jest ograniczona. Jednak ostatnie postępy w genetyce molekularnej mogą teraz zapewnić okno na neurobiologiczne markery ludzkiego szczęścia. Niniejsze badanie analizuje związek między szczęściem a genotypem monoaminooksydazy A (MAOA). Dane zostały pochodzą z badania podłużnego kohorty populacyjnej, obserwowanej przez trzy dekady. dekady. U kobiet niska ekspresja MAOA (MAOA-L) była istotnie związana z większym szczęściem (wzrost o 0,261 SD z jednym allelem L, 0,522 SD z dwoma allelami L, P=0,002) po dostosowaniu do potencjalnego wpływu wieku, wykształcenia, dochodu gospodarstwa domowego, stanu cywilnego, statusu zatrudnienia, zaburzeń psychicznych, zdrowia fizycznego zdrowia, jakości relacji, religijności, historii nadużyć, ostatnich negatywnych wydarzeń życiowych i w modelach regresji liniowej. W przeciwieństwie do tego, nie u mężczyzn. To nowe odkrycie może pomóc wyjaśnić różnicę w szczęściu i zapewnić związek między MAOA a ludzkim szczęściem. --- Chociaż istnieją znaczące dowody łączące sukces - w tym bogactwo, małżeństwo i przyjaźnie - ze szczęściem, związek ten może nie odzwierciedlać, jak się często zakłada, wpływu najbliższego otoczenia na dobrostan. Taka interpretacja jest sprzeczna z dowodami na to, że zarówno szczęście, jak i środowisko i środowisko są pod wpływem czynników genetycznych i wychowania rodzinnego. Korzystając z National Survey of Midlife Development w Stanach Zjednoczonych, które obejmuje podpróbę bliźniąt. bliźniąt, niniejsze badanie ocenia związek między szczęściem a różnymi a różnymi cechami sukcesu przed i po wyeliminowaniu wpływu wyposażenia. wpływu majątku. Wyniki sugerują, że wiele domniemanych wskaźników środowiska są wysoce odziedziczalne, a te same geny, które wpływają na środowisko, mogą również wpływać na szczęście. środowisko mogą również wpływać na szczęście. Jednak wyniki sugerują również, że że rola wyposażenia genetycznego różni się znacznie w zależności od różnych cech sukcesu, sugerując złożone wzorce selekcji. sukcesu, sugerując złożone wzorce selekcji, wzmocnienia i przyczynowości między genami a środowiskiem.
Czy szczęście jest uwarunkowane genetycznie?
Wyniki badań nad czynnikami genetycznymi wykazały średnią skuteczność genetyczną około 35-50% na szczęście. Gen MAOA przewiduje szczęście u kobiet. Odziedziczalność szczęścia oszacowano na 22% u mężczyzn i 41% u kobiet.