Celem tego otwartego, jednoośrodkowego badania była ocena skuteczności i tolerancji toksyny botulinowej typu A (BTX-A) jako dodatku w profilaktycznym leczeniu klasterowego bólu głowy (CH). leczenie klasterowego bólu głowy (CH). Dwunastu pacjentów płci męskiej z epizodycznym (n=3) lub przewlekłym (n=9) CH, niereagujących na powszechnie stosowane leki profilaktyczne, było leczonych skumulowaną dawką 50 jednostek międzynarodowych (j.m.) BTX-A zgodnie z zgodnie ze znormalizowanym schematem wstrzyknięć do ipsilateralnych mięśni okołoczaszkowych. U jednego pacjent z przewlekłym CH doświadczył całkowitego ustąpienia ataków, a u 2 pacjentów pacjentów poprawiła się intensywność i częstotliwość ataków. U innego pacjenta z typowe ataki nie uległy zmianie, ale ipsilateralny ciągły potyliczny ból głowy uległ znacznej poprawie. potyliczny ból głowy uległ znacznej poprawie. Pacjenci z epizodycznym CH nie odnieśli odnieśli korzyści z leczenia BTX-A. Tolerancja była doskonała. Wyniki te dostarczają że BTX-A może być korzystna jako dodatkowa terapia profilaktyczna dla ograniczonej liczby pacjentów z przewlekłym CH. ograniczonej liczby pacjentów z przewlekłym CH. --- Klasterowy ból głowy (CH) jest najcięższym z pierwotnych zespołów bólowych głowy. Charakteryzuje się okresowymi atakami ściśle jednostronnego bólu związanego z ipsilateralnymi objawami autonomicznymi czaszki. Większość pacjentów ma epizodyczny CH, z okresami klastrów, które zwykle występują w rytmie okołorocznym, podczas gdy 10% cierpi na postać przewlekłą, bez znaczących remisji między okresami klasterów. okresami klastrowymi. Wstrzyknięcie sumatryptanu lub inhalacja tlenowa to terapia pierwszego rzutu terapią pierwszego rzutu w przypadku ostrych ataków CH, przy czym większość pacjentów reaguje na jedno z tych leczenie. Bloker kanału wapniowego werapamil jest lekiem z wyboru w profilaktyce CH zapobieganie. Inne leki, które mogą być stosowane w tym celu obejmują lit węglan litu, topiramat, kwas walproinowy, gabapentyna i baklofen. Przejściowa kortykosteroidów, pomaga kontrolować ataki na początku okresu klastra. na początku okresu klastra. Obwodowa blokada nerwowa jest skuteczna w krótkotrwałej kontroli bólu. Ostatnio opcje terapeutyczne dla opornych na leczenie pacjentów z CH rozszerzyły się wraz z pojawieniem się zarówno obwodowych (głównie nerw potyliczny nerwu potylicznego), jak i neurostymulacji ośrodkowej (podwzgórza). Wraz z pojawieniem się tych nowych metod leczenia, rola chirurgii ablacyjnej w CH zmniejszyła się. --- Przedstawiamy przegląd 60 przypadków klasterowego bólu głowy. Większość pacjentów stanowili mężczyźni, w wieku od 19 do 65 lat w czasie pierwszej wizyty. Bóle głowy składały się z krótkotrwałych (od 15 do 210 minut), intensywnych, jednostronnych ataków bólu, najczęściej najczęściej w okolicy okołooczodołowej, z ipsilateralnymi objawami autonomicznymi (nieżyt nosa i gardła). autonomicznymi (nieżyt nosa, opadanie powiek, łzawienie i nastrzyknięcie spojówek). Pomiędzy atakami, pacjenci byli całkowicie wolni od bólu. Ataki występowały w cyklach trwających od 1 do 6 miesięcy, podczas których pacjenci mieli codzienne bóle głowy (od jednego do trzech razy dziennie). Bóle głowy dobrze reagowały na tlen lub ergotaminę. Terapia profilaktyczna w większości przypadków w większości przypadków obejmowała werapamil, również z dobrą odpowiedzią. Przedstawiamy ten przegląd aby zwrócić uwagę na tę stosunkowo rzadką postać bólu głowy z konkretną terapią. specyficzną terapią. --- Klasterowe bóle głowy charakteryzują się ściśle jednostronnymi napadami silnym bólem z towarzyszącymi objawami autonomicznymi. Częstość występowania jest 5 razy wyższa u mężczyzn niż u kobiet. Około 10-15% pacjentów ma przewlekłe objawy bez remisji, ale szacujemy, że rzadziej u Japończyków (6,6% w naszej serii). naszej serii). Ból prawie zawsze nawraca po tej samej stronie, ale u niektórych pacjentów (16,4%) pacjentów (16,4%) dotknięte miejsce zmienia się. Klasterowy ból głowy może być dziedziczny w około 5% naszych przypadków. Ataki często występują w nocy (60,7%). Pacjenci pacjentów (64,8%) jest niespokojnych lub pobudzonych podczas ataku. Ostatnie badania PET wyjaśniły, że ostre ataki powodują aktywację tylnego podwzgórza. istoty szarej. Podniecenie tego obszaru może być odpowiedzialne za szczególne cechy kliniczne charakterystykę kliniczną pobudzenia. Niektórzy pacjenci (66,0%) mieli również objawy (zwłaszcza aurę wzrokową) zwykle przypisywane migrenie. Leczenie klasterowego bólu głowy obejmuje zarówno ostrą terapię mającą na celu przerwanie poszczególnych ataków, jak i terapię profilaktyczną mającą na celu zapobieganie nawracającym atakom w okresie klasterowym. w okresie klastra. Istnieje wiele możliwości wyboru obu terapii. Na podstawie nasze doświadczenie kliniczne, zalecamy połączenie donosowego sumatryptanu dla ostrych ataków i werapamilu w dawce 240 mg/dobę w profilaktyce. --- Klasterowy ból głowy jest rzadkim, ale niezwykle bolesnym pierwotnym zaburzeniem bólu głowy występującym epizodycznie lub przewlekle. Unikalną cechą klasterowego klasterowego bólu głowy jest charakterystyczna okołodobowa i okołoroczna okresowość w epizodycznych postaciach. epizodycznych. Ataki są stereotypowe - mają ekstremalną intensywność i krótki czas trwania czas trwania, występują jednostronnie i są związane z silnymi oznakami i objawami dysfunkcji autonomicznej. i objawami dysfunkcji autonomicznej. Chociaż patofizjologia klasterowego bólu głowy nie została w pełni poznana, w ostatnim czasie dokonano szeregu przełomowych obserwacji. obserwacji. Aby wykluczyć mimikę strukturalną, pacjenci z objawami z objawami sugerującymi klasterowy ból głowy powinni mieć wykonany przynajmniej rezonans magnetyczny mózgu (MRI). rezonansu magnetycznego mózgu (MRI). Leczenie klasterowego bólu głowy obejmuje profilaktykę ostrą, przejściową i podtrzymującą. Środki stosowane w terapii ostrej obejmują inhalację tlenu, tryptany, takie jak sumatryptan i dihydroergotaminę. dihydroergotamina. Profilaktyka przejściowa odnosi się do krótkotrwałego stosowania szybko działających środków. szybko działających środków. Zazwyczaj obejmuje ona kortykosteroidy lub blokadę nerwu potylicznego. blokadę nerwu potylicznego. Podstawą terapii profilaktycznej jest werapamil. Jednak, inne leki, w tym lit, sól sodowa diwalproeksu, topiramat, metysergid, gabapentyna, a nawet indometacyna, mogą być przydatne, gdy ból głowy nie reaguje na werapamil. W przypadku pacjentów opornych na leczenie, interwencje chirurgiczne interwencje chirurgiczne, stymulacja nerwu potylicznego i głęboka stymulacja mózgu. mózgu. Wraz ze wzrostem zaawansowania neuroobrazowania funkcjonalnego, lepszy wgląd w mechanizmy patofizjologiczne leżące u podstaw klasterowego bólu głowy. można się spodziewać. --- Klasterowy ból głowy jest dobrze znanym zespołem pierwotnego bólu głowy o częstości występowania około 5/10 000 dorosłej populacji, co czyni go znacznie mniej powszechnym niż migrena. migrena. Terminy diagnostyczne, takie jak histaminowa cephalalgia, ból głowy Hortona i neuralgia rzęskowa neuralgia rzęskowa były używane w odniesieniu do tego, co jest obecnie znane jako klasterowy ból głowy. To można odróżnić od migreny na podstawie cech klinicznych i patofizjologicznych. klinicznych i patofizjologicznych. Klasterowy ból głowy wykazuje również różną odpowiedź terapeutyczną na leki w porównaniu z migreną. terapeutyczną na leki w porównaniu z migreną. Farmakologiczne leczenie klasterowego bólu głowy zostało omówione w tym artykule. W przeciwieństwie do migreny, mężczyźni są 3-4 razy bardziej mężczyźni są 3-4 razy bardziej narażeni na zdiagnozowanie klasterowego bólu głowy niż kobiety. a populacja cierpiąca na klasterowy ból głowy jest starsza. Ataki klasterowe znane są z krótkotrwałego, intensywnego jednostronnego, rozdzierającego bólu w podatnych okresach, zwanych okresami klasterowymi. które zazwyczaj trwają kilka tygodni. Po nich zazwyczaj następują miesiące wolne od ataków. Ból jest doświadczany w dystrybucji nerwu trójdzielnego, z jednostronnymi cechami autonomicznymi. Większość pacjentów jest skutecznie leczona farmakologicznie. Leczenie farmakologiczne można podzielić na leczenie przerywające trwający atak i leczenie profilaktyczne. i leczenie profilaktyczne. Profilaktyka ma na celu wywołanie i utrzymanie remisji. remisji. Istnieje wiele różnych leków stosowanych w terapii przerywanej i profilaktycznych, którym towarzyszy zmienna ilość leków opartych na dowodach naukowych. medycynie. W przypadku pacjentów opornych na leczenie, w ostateczności dostępne są procedury interwencyjne. procedury interwencyjne są dostępne w ostateczności. Większość procedur jest skierowana przeciwko czuciowego nerwu trójdzielnego i powiązanych zwojów, np. znieczulenie zwoju klinowo-podniebiennego. znieczulenie zwoju klinowo-podniebiennego. --- CEL: Ocena skuteczności i tolerancji topiramatu w profilaktyce migreny i klasterowego bólu głowy poprzez retrospektywną analizę kart migreny i klasterowego bólu głowy poprzez retrospektywną analizę wykresów. Wstęp: Topiramat ma wiele mechanizmów działania, które mogą potencjalnie przyczyniać się do profilaktyki migreny. przyczyniać się do profilaktyki migreny. Przeprowadziliśmy retrospektywny przegląd kart, aby ocenić skuteczność topiramatu jako terapii dodatkowej u pacjentów z przekształconą migreną lub klasterowym bólem głowy. migreną lub klasterowym bólem głowy oraz jako terapia pierwszego rzutu u pacjentów z migreną epizodyczną. migreną epizodyczną. METODY: Pacjenci z rozpoznaniem migreny transformowanej, migreny epizodycznej lub klasterowy ból głowy, którzy otrzymywali topiramat jako terapię dodatkową lub monoterapii zostali wybrani na podstawie retrospektywnego przeglądu kart. Pacjenci rozpoczęli terapię leczenie topiramatem w dawce 25 mg/dobę przez pierwszy tydzień i zwiększali dawkę o 25 mg/tydzień do maksymalnej dawki 200 mg/dzień. Topiramat był stosowany jako terapia uzupełniająca u pacjentów z przekształconą migreną i klasterowym bólem głowy oraz jako monoterapii u pacjentów z migreną epizodyczną, u których nie stosowano wcześniej leczenia profilaktycznego. profilaktycznej. Badane parametry wyników obejmowały średnią 28-dniową częstość migreny migrenę, nasilenie migreny, liczbę dni z bólem głowy/miesiąc, liczbę tabletek tabletek/miesiąc, ogólną ocenę pacjenta oraz skalę MIDAS. WYNIKI: Stu siedemdziesięciu ośmiu pacjentów (migrena transformowana: n = 96; migrena epizodyczna: n = 70; i klasterowy ból głowy: n = 12) zostało włączonych do retrospektywną analizą. Średnia dawka topiramatu dla wszystkich pacjentów wynosiła 87,5 mg/dobę. mg/dobę. U pacjentów z migreną transformowaną średnia częstość migreny zmniejszyła się z 6,3/28 dni do 3,7 (P = 0,005). Średnie nasilenie zmniejszyło się z 7,1 do 3,8 w 10-punktowej skali, gdzie 10 oznaczało najsilniejszy ból (P = 0.003). Średnia liczba dni z bólem głowy/miesiąc zmniejszyła się z 22,1 do 9,6 (P = 0,001), a średnia liczba tabletek leków przeciwbólowych zmniejszyła się z 28,7/miesiąc do 10,6 (P = 0,001). Ogólna ocena pacjenta wskazywała na znaczną lub umiarkowaną poprawę u 53% pacjentów z migreną transformowaną, którzy stosowali topiramat jako terapię dodatkową. Średnie wartości w skali MIDAS zmniejszyły się z 90,2 do 24.9 (P< 0.0001). 70 pacjentów z migreną epizodyczną, którym podawano topiramat jako terapię pierwszego rzutu wykazało zmniejszenie średniej częstotliwości migreny (5,8/28 dni do 1,9, P = 0,001), podczas gdy średnie nasilenie migreny zmniejszyło się z 8,1 do 2,0 (P = 0,001). do 2,0 (P = 0,003). Sześćdziesiąt jeden procent pacjentów zgłosiło znaczną poprawę. Dziewięciu z 12 pacjentów z klasterowym bólem głowy wykazało znaczną lub umiarkowaną poprawę objawów. znaczną lub umiarkowaną poprawę objawów, podczas gdy u trzech nie wystąpiła żadna poprawa. Najczęstszymi parestezje (12%), zaburzenia poznawcze (11%) i zawroty głowy (6%). (6%). Ośmiu pacjentów odstawiło topiramat z powodu działań niepożądanych; najczęstszą przyczyną były działania poznawcze. poznawcze były najczęstszą przyczyną. Żaden pacjent nie przerwał leczenia topiramatem z powodu braku skuteczności. leczenia topiramatem z powodu braku skuteczności. Dwanaście procent pacjentów straciło więcej niż 5 funtów podczas leczenia (zakres 5-120 funtów). WNIOSKI: Zarówno w przypadku pacjentów z migreną transformowaną (terapia dodatkowa), jak i pacjentów z migreną epizodyczną (monoterapia pierwszego rzutu), topiramat przyniósł znaczące zmniejszenie częstości występowania migreny, nasilenia migreny, liczby liczba dni z bólem głowy/miesiąc i stosowanie leków wspomagających. Topiramat wydaje się również dobrze tolerowany i przydatny w leczeniu wspomagającym klasterowego bólu głowy. Prospektywne, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badania będą wymagane do potwierdzenia naszych wyników. nasze wyniki. --- Ból głowy jest najczęstszą dolegliwością spotykaną w praktyce klinicznej. Około 45 milionów ludzi w Stanach Zjednoczonych doświadcza przewlekłych bólów głowy. przewlekłe bóle głowy. Leczenie migrenowego bólu głowy obejmuje zarówno terapię farmakologiczną, jak i niefarmakologiczną. terapię niefarmakologiczną. Leczenie farmakologiczne migreny obejmuje stosowanie środków zapobiegawczych i środków profilaktycznych. Środki przerwania leczenia, takie jak winian ergotaminy i ketoprofen, mogą być stosowane w celu złagodzenia ostrego ataku. Terapia profilaktyczna jest koncentruje się na zmniejszeniu częstotliwości i nasilenia ataków. blokujące receptory beta-adrenergiczne, takie jak propranolol, pozostają podstawowymi lekami dla wielu pacjentów z migreną. pacjentów z migreną, chociaż inne leki, takie jak niesteroidowe leki przeciwzapalne niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym ketoprofen, lub środki blokujące kanały wapniowe, takie jak jak werapamil, mogą być korzystne dla wielu pacjentów. W przypadku klasterowego bólu głowy i jego i jego wariantów, lekami z wyboru są zwykle metysergid i kortykosteroidy. Pacjenci z przewlekłym klasterowym bólem głowy mogą osiągnąć dobre wyniki długotrwałego leczenia innymi lekami, w tym leczenia innymi terapiami, w tym węglanem litu, werapamilem i ketoprofenem. ketoprofen.
Jakie interwencje farmakologiczne i niefarmakologiczne można uznać za terapie profilaktyczne u pacjentów z klasterowym bólem głowy?
Werapamil, bloker kanału wapniowego, jest uważany za podstawę terapii profilaktycznej u pacjentów z klasterowym bólem głowy. Węglan litu, topiramat, kwas walproinowy, gabapentyna, baklofen, metysergid, melatonina, ketoprofen i indometacyna mogą być również wypróbowane w terapii profilaktycznej pacjentów z klasterowym bólem głowy. Można również rozważyć niefarmakologiczne środki profilaktyczne, takie jak neurostymulacja obwodowa (głównie nerwu potylicznego) i ośrodkowa (podwzgórze), chirurgia ablacyjna i wstrzyknięcie toksyny botulinowej typu A (BTX-A).