Leczenie tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem (AIT) za pomocą tionamidu, litu lub radioaktywnym jodem jest nieskuteczne. Ta szczególna postać nadczynności tarczycy jest długotrwała ze względu na powolną eliminację amiodaronu. Dlatego konieczna jest dlatego konieczna jest terapia alternatywna, zwłaszcza u pacjentów, którzy muszą kontynuować stałego podawania leku. Opisujemy 2 przypadki AIT: w jednym przypadku, amiodaron został przerwany; w drugim przypadku amiodaron był kontynuowany z powodu nawracającego częstoskurczu komorowego opornego na klasyczne leki antyarytmiczne. leki przeciwarytmiczne. Obaj pacjenci byli skutecznie leczeni propylotiouracylem (PTU) i deksametazonem (DX). deksametazonem (DXT). --- Tyreotoksykoza indukowana amiodaronem (AIT) może wystąpić zarówno w obecności choroby tarczycy (AIT typu I) lub w pozornie prawidłowych gruczołach tarczycy (AIT typu II). AIT typu II, destrukcyjne zapalenie tarczycy, często korzystnie reaguje na glikokortykoidy. na glikokortykoidy. Kwas jopanowy (IopAc) jest jodowanym środkiem cholecystograficznym. który hamuje aktywność dejodynazy i zmniejsza konwersję T(4) do T(3). Niedawno doniesiono, że środki cholecystograficzne przywracają eutyreozę u pacjentów z AIT typu II. Opisujemy wyniki prospektywnego prospektywnego randomizowanego badania przeprowadzonego u 12 pacjentów z AIT typu II leczonych kwasem jopanowym (grupa A, n = 6) lub glikokortykoidami (grupa B, n = 6). Poziom wolnej T(3) w surowicy uległ szybkiej normalizacji w obu grupach po 7 dniach, z 0,75 +/- 0,20 ng/dl (11,5 +/- 3,1 pmol/litr) do 0,46 +/- 0,10 ng/d (7,1 +/- 1,7 pmol/litr), P < 0,01, i z 0,58 +/- 0,10 ng/dl (9,0 +/- 1,2 pmol/litr) do 0,34 +/- 0,03 ng/dl (5,2 +/- 0,5 pmol/litr), P < 0,003, w grupach A i B, odpowiednio (P = NS). Poziom wolnego T(4) w surowicy zmniejszył się po 6 miesiącach w grupie B [z 2,70 +/- 0,32 ng/dl (35,1 +/- 4,1 pmol/litr) do 1,0 +/- 0,04 ng/dl (13,4 +/- 0,6 pmol/litr)]. +/- 0,6 pmol/litr), P < 0,0001], ale nie w grupie A (z 2,90 +/- 0,6 ng/dl (38,0 +/- 7,5 pmol/litr) do 2,30 +/- 0,4 ng/dl (35,6 +/- 6,1 pmol/litr, P = 0,39; P = 0,005 grupa B vs. grupa A). Wszyscy pacjenci w obu grupach stali się eutyreozę i wyleczono u nich destrukcyjne zapalenie tarczycy wywołane amiodaronem, co definiowane przez normalizację poziomów wolnego T(4) i wolnego T(3) w surowicy, podczas terapii oboma lekami. obu leków. Jednak pacjenci z grupy B zostali wyleczeni szybciej niż w grupie A (43 +/- 34 d vs. 221 +/- 111 d, odpowiednio, P < 0,002). Badanie to pokazuje, że chociaż oba leki są skuteczne, glikokortykoidy są prawdopodobnie prawdopodobnie lekiem z wyboru do szybszego leczenia AIT typu II. --- CEL: Określenie częstości występowania, czynników ryzyka, cech klinicznych i sposobu postępowanie w przypadku zaburzeń czynności tarczycy wywołanych amiodaronem. PROJEKT: Badanie retrospektywne. MIEJSCE: Szpital regionalny w Hongkongu. PACJENCI: Pacjenci, którym przepisywano amiodaron przez co najmniej 6 miesięcy od 1 października 2005 r. do 30 września 2007 r. 1 października 2005 r. do 30 września 2007 r. WYNIKI: Łącznie 390 pacjentów (średnia wieku, 70 lat; odchylenie standardowe, 9 lat; 54% mężczyzn) z medianą obserwacji wynoszącą 43 (zakres międzykwartylowy, 25-69) miesięcy. miesięcy. Niedoczynność tarczycy rozwinęła się u 87 (22%) pacjentów (średnia wieku wiek, 72 lata; odchylenie standardowe, 7 lat; 56% mężczyzn), a tyreotoksykoza u 24 (6%) pacjentów (65 lat). (6%) pacjentów (65 lat; 11 lat; 54% mężczyzn). Zwiększona wartość wyjściowa poziom tyreotropiny (hormonu stymulującego tarczycę) wydawał się być predyktorem niedoczynności tarczycy wywołanej amiodaronem, w której poziom hormonu tyreotropowego 4 mIU/L lub wyższy był związany z 4,7-krotnym wzrostem ryzyka (95% przedział ufności, 1,9-11%). przedział ufności, 1,9-11,7; P<0,001). W porównaniu z osobami, które amiodaronem, tyreotoksykoza rozwijała się u młodszych pacjentów. U tych u tych pacjentów często nie występowały klasyczne objawy dysfunkcji tarczycy, arytmii, ich stan kardiologiczny, utrata masy ciała i nadmierna heparynizacja. utrata masy ciała i nadmierna warfarynizacja sugerowały tyreotoksykozę wywołaną amiodaronem. amiodaronem. Zarówno w przypadku tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem, jak i niedoczynności tarczycy, przebieg choroby był łagodny. Pacjenci z tą pierwszą wykazywali dobrą odpowiedź na leki przeciwtarczycowe i steroidoterapię. WNIOSKI: Zaburzenia czynności tarczycy wywołane amiodaronem są powszechne w naszej populacji. populacji. Ponieważ objawy kliniczne są zwykle niejasne i nietypowe, regularne monitorowanie biochemiczne czynności tarczycy jest uzasadnione, szczególnie u pacjentów z podwyższonym wyjściowym poziomem hormonu tyreotropowego. Przebieg choroby przebieg tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem jest zwykle łagodny i ustępuje po w odpowiednim czasie leków przeciwtarczycowych, z kortykosteroidami lub bez nich. kortykosteroidami. --- CEL: Chlorowodorek amiodaronu jest lekiem bogatym w jod, skutecznym w kontroli różnych tachyarytmii. kontroli różnych tachyarytmii. Wiadomo, że powoduje oporną na leczenie tyreotoksykozę, która zwykle nie reaguje na zwykłe leki przeciwtarczycowe. Wodorowęglan litu jest lekiem stosowanym w leczeniu zaburzeń psychicznych; wpływa on również na wpływa również na produkcję i uwalnianie hormonów tarczycy. Wypróbowaliśmy go w w połączeniu z propylotiouracylem (PTU) w leczeniu tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem. tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem. PACJENCI I METODY: Przebadano 21 pacjentów. Pierwsza grupa (n = 5) była leczona wyłącznie przez odstawienie amiodaronu. Druga grupa (n = 7) otrzymywała PTU (300 do 600 mg), a trzecia (n = 9) PTU (300 mg) i lit (900 do 1350 mg) dziennie. Wybór pacjentów nie był randomizowany. Grupa PTU + lit miała więcej objawy i oznaki tyreotoksykozy, a także poziom tyroksyny co najmniej 50% powyżej górnej granicy normy. co najmniej 50% powyżej górnej granicy normy. Byli również dłużej leczeni amiodaronem (34 amiodaronu (34,3 +/- 11,9 miesiąca) niż pacjenci przyjmujący tylko PTU (11,4 +/- 7,5) i grupy bez leczenia (7,8 +/- 4,2). WYNIKI: Podczas gdy nie było różnicy między pierwszymi dwiema grupami w czasie do wyzdrowienia (odpowiednio 10,6 +/- 4,0 w porównaniu z 11,6 +/- 0,5 tygodnia), grupa otrzymująca lit znormalizowała swoje testy czynności tarczycy tylko w 4.3 +/- 0.5 tygodni (P < 0,01 w porównaniu z obiema innymi grupami). Poziomy T3 znormalizowały się nawet wcześniej - po 3 tygodnie leczenia litem. Nie napotkano żadnych działań niepożądanych litu, a lek odstawiono 4 do 6 tygodni po osiągnięciu normalnego stanu klinicznego i biochemicznego. i stanu biochemicznego. WNIOSKI: Stwierdzamy, że lit jest użytecznym i bezpiecznym lekiem do w leczeniu tyreotoksykozy wywołanej przez amiodaron. Zarezerwowalibyśmy zarezerwować to leczenie tylko dla ciężkich przypadków. Potrzebne są dalsze badania, aby dowiedzieć się aby dowiedzieć się, czy u pacjentów z tym kłopotliwym powikłaniem terapia litem może może pozwolić na kontynuację leczenia amiodaronem. --- Pacjentka została przyjęta do naszego oddziału w celu wykonania całkowitej tyreoidektomii w tyreotoksykozie tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem. Lek został przepisany z powodu komorowych arytmii komorowej i napadowego migotania przedsionków w kardiomiopatii rozstrzeniowej spowodowanej kardiomiopatii rozstrzeniowej z powodu przewlekłej niedomykalności aortalnej z dysfunkcją lewej komory (frakcja wyrzutowa 35%; klasa czynnościowa (frakcja wyrzutowa 35%; klasa czynnościowa NYHA III) i umiarkowanie ciężką niewydolnością oddechową. niewydolnością oddechową. Zespół kardiolog-anestezjolog pozwolił ocenić ryzyko chirurgiczne, sercowo-naczyniowe i anestezjologiczne oraz równowagę między amiodaronem w przypadku arytmii, a odstawieniem tego leczenia w przypadku arytmii. a przerwaniem tego leczenia, aby zapobiec nasileniu tyreotoksykozy. tyreotoksykozy. Hipotezy te zostały następnie odrzucone z dwóch następujących powodów powodów wymienionych poniżej: - kilka innych leków przeciwarytmicznych (które nie wykazywały równoważną skuteczność jak amiodaron w zapobieganiu lub przekształcaniu takich komorowych i przedsionkowych arytmii i arytmii przedsionkowych) można zaproponować w miejsce amiodaronu. Jednakże, może to narazić pacjenta na arytmię; - wyraźny dowód na to, że zawieszenie amiodaronu może amiodaronu może pozwolić na przywrócenie normalizacji funkcji tarczycy nie istnieje. tarczycy nie istnieje. Dlatego pacjent został pomyślnie poddany interwencji chirurgicznej, a w dalszej obserwacji przywróciliśmy ją do stanu znormalizowanej funkcji tarczycy i warunków sercowo-naczyniowych. U pacjentów, którzy amiodaronu lub gdy terapia medyczna jest nieskuteczna w kontrolowaniu tyreotoksykozy. w kontrolowaniu tyreotoksykozy, tyreoidektomia jest leczeniem z wyboru. --- Dwóch pacjentów z tyreotoksykozą wywołaną amiodaronem było skutecznie leczonych nadchloranem potasu i karbimazolem, podczas gdy leczenie amiodaronem było amiodaronem. Te leki przeciwtarczycowe zostały odstawione, gdy pacjenci stali się klinicznie i biochemicznie eutyreozy. Podczas obserwacji, gdy leczenie amiodaronem, tyreotoksykoza nie nawracała. Tyreotoksykoza wywołana amiodaronem Wydaje się, że tyreotoksykoza jest stanem przejściowym, który można skutecznie leczyć można skutecznie leczyć krótkim cyklem leków przeciwtarczycowych bez przerywania leczenia amiodaronem. leczenia amiodaronem. --- Wśród zaburzeń czynności tarczycy wywołanych przez amiodaron, tyreotoksykoza jest najbardziej najbardziej uciążliwa i wiąże się z najwyższym wskaźnikiem zachorowalności i śmiertelności. Leczenie polega na stosowaniu wysokich dawek leków przeciwtarczycowych i steroidów w postaci izolowanej lub skojarzonej. w postaci izolowanej lub w połączeniu. Skojarzenie kilku innych leków zostało w leczeniu przypadków opornych na leczenie. W niniejszym badaniu opisano przypadek 40-letniego pacjenta z idiopatyczną miokardiopatią rozstrzeniową w wywiadzie, u którego u którego po przeszczepie serca wystąpiła ciężka tyreotoksykoza wywołana amioradonem. Ponieważ pacjent nie zareagował na początkowe leczenie składające się z wysokiej leków przeciwtarczycowych w połączeniu ze steroidami, dodano niską dawkę węglanu litu. niską dawkę węglanu litu, co spowodowało normalizację czynności tarczycy. funkcji tarczycy. W tym przypadku dodanie węglanu litu do dwóch innych leków dwóch innych leków zaowocowało skuteczną i bezpieczną terapią w kontrolowaniu tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem. --- WPROWADZENIE: Amiodaron (AM) jest często stosowany w leczeniu pacjentów z chorobami serca. zaburzeniami pracy serca. Jednak ze względu na wysoką zawartość jodu ma on skutki uboczne dla funkcji tarczycy. tarczycy. Zastosowanie terapii radiojodem (RIT) w tyreotoksykozie indukowanej amiodaronem amiodaronem (AIT) z niskim wychwytem jodu radioaktywnego (RAIU) jest nadal kontrowersyjne. kontrowersyjna. U tych pacjentów opcje terapeutyczne w przypadku choroby opornej na leczenie obejmują operację, leki przeciwtarczycowe lub glukokortykosterydy. CEL: Celem badania była ocena skuteczności RIT u pacjentów z AIT i niskim RAIU. z AIT i niskim RAIU w dwuletniej obserwacji. PACJENCI I METODY: 40 pacjentów (25 mężczyzn i 15 kobiet) w wieku od 63 do 83 lat (x +/- SD: 66,2 +/- 5,0 lat; mediana: 65 lat) leczonych RIT. do badania. U tych pacjentów terapia AM była niezbędna dla podstawowej serca, podczas gdy operacja, leki przeciwtarczycowe lub glikokortykosteroidy były przeciwwskazane. przeciwwskazane. Czterdziestu siedmiu pacjentów z toksycznym wolem wieloguzkowym (TMNG) (39 kobiet i 8 mężczyzn), dobranych pod względem wieku (67 +/- 12 lat; zakres 54-89 lat), włączono do badania do badania jako grupę porównawczą. Procedury diagnostyczne obejmowały podstawowe testy czynności tarczycy (tyreotropina - TSH, wolna trójjodotyronina - fT3 i wolnej tyroksyny - fT4), pomiar autoprzeciwciał tarczycowych (autoprzeciwciała antytyroglobulinowe - TgAb, autoprzeciwciała przeciw peroksydazie tarczycowej - TPOAb, autoprzeciwciała przeciwko receptorowi TSH - TRAb), ultrasonografię tarczycy, scyntygrafię tarczycy i ocenę RAIU. WYNIKI: Wartości TSH, TgAb, TPOAb i TRAb w surowicy były niewykrywalne w obu grupach. grupach. U pacjentów z AIT poziom fT4 wynosił od 18,7 do 38,7 pmol/l (średnia: 27.1 +/- 5,8), a stężenie fT3 wynosiło od 3,9 do 5,6 pmo/l (średnia: 5,7 +/- 1,4), podczas gdy u pacjentów z TMNG poziom fT4 wynosił od 31,5 do 22,2 pmol/l (średnia: 25,3 +/- 5,8), a stężenie fT3 wynosił od 3,8 do 4,2 pmo/l (średnia: 4,2 +/- 0,2). Średnie wartości RAIU po 5h i 24h u pacjentów z AIT wynosiły 2,3 +/- 0,5 i 3,1 +/- 0,9%, podczas gdy u pacjentów z TMNG wynosiły odpowiednio 18,0 +/- 3,8 i 35,7 +/- 9,1%. Znacząca Odnotowano istotną różnicę (p<0,001) między 5-godzinnym i 24-godzinnym RAIU w AIT w porównaniu z TMNG. U wszystkich pacjentów z AIT podano dawkę 800 MBq 131I. Podczas dwuletniej obserwacji nawrót nadczynności tarczycy zaobserwowano u dwóch pacjentów (5%) z TMNG. Pacjenci ci otrzymali drugą dawkę radiojodu 16,2 +/- 15 miesięcy później (średnia dawka powtórnego leczenia wynosiła 735,93 +/- 196,1 MBq). Dla porównaniu, żaden z pacjentów z AIT nie wymagał drugiej dawki 131I i tylko tylko jeden pacjent (2,5%) 6 miesięcy po ablacyjnej dawce 131I potrzebował leków przeciwtarczycowych. leków przeciwtarczycowych. Przejściową niedoczynność tarczycy zaobserwowano tylko u dwóch pacjentów (5%) z AIH, choć nie obserwowano jej u pacjentów z TMNG. W okresie obserwacji nie zaobserwowano nagłych zgonów u pacjentów z u pacjentów z AIT; u jednego pacjenta zdiagnozowano raka prostaty, a u jednego u jednego pacjenta wystąpiło ostre toksyczne zapalenie wątroby po AM. WNIOSKI: RIT może być bezpieczną i użyteczną metodą terapii AIT u pacjentów z niskim RAIU, u których inne metody leczenia są przeciwwskazane.
Jakie leki są stosowane w leczeniu tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem?
Leczenie tyreotoksykozy wywołanej amiodaronem obejmuje leki przeciwtarczycowe i sterydoterapię
Leczenie jodem promieniotwórczym (RIT) może być bezpieczną i przydatną metodą terapii AIT u pacjentów z niskim RAIU, u których inne metody leczenia są przeciwwskazane.
Lit jest użytecznym i bezpiecznym lekiem w leczeniu tyreotoksykozy wywołanej jodem amiodaronu.
Tyrodektomia może być konieczna w przypadku braku odpowiedzi na standardowe metody leczenia