CEL: Ocena napadowych poziomów adiponektyny (ADP) przed i po ostrym leczeniu przerywającym migrenę. leczeniu u kobiet cierpiących na migrenę epizodyczną. METODY: Próbki krwi obwodowej pobrano od kobiet cierpiących na epizodyczną migrenę migreny przed i po ostrym leczeniu przerwanym sumatryptanem/naproksenem sodu vs placebo. Modele jednoczynnikowe i wieloczynnikowe zostały wykorzystane do zbadania związek między całkowitym ADP w surowicy (T-ADP), oligomerami ADP (o wysokiej masie cząsteczkowej masą cząsteczkową [HMW], średnią masą cząsteczkową i niską masą cząsteczkową [LMW]-ADP) oraz Poziomy stosunku ADP i nasilenie bólu. Zastosowano sparowane testy t i modele wykorzystano do oceny średnich zmian w oligomerach T-ADP, ADP oligomerów ADP i współczynników w czasie u osób reagujących i niereagujących na leczenie. WYNIKI: Do tej pory przebadano dwudziestu uczestników (11 reagujących, 9 niereagujących). do tej pory. U wszystkich uczestników stwierdzono wzrost stosunku HMW :LMW ADP były związane ze wzrostem nasilenia bólu. Na każdy 1 punkt wzrostu wskaźnika HMW :LMW, nasilenie bólu wzrastało o 0,22 (przedział ufności [CI]: 0.07, 0.37; P = .004). Natomiast na każde 0,25 μg/ml wzrostu LMW-ADP, nasilenie bólu zmniejszało się o 0,20 (CI: -0,41, -0,002; P = .047). U pacjentów poziomy T-ADP zostały zmniejszone po 30 minutach (12,52 ± 3,4; P = .03), 60 minutach (12,32 ± 3,2; P = .017) i 120 minutach (12,65 ± 3,2; P = .016) po w porównaniu z początkiem leczenia (13,48 ± 3,8). Dodatkowo, u osób, u których wystąpiła odpowiedź HMW :LMW był wyższy na początku bólu (3,70 ± 1,9 μg / ml) w porównaniu z osobami niereagującymi (2,29 ± 0,71 μg/ml), P = .050. Respondenci wykazali również spadek stosunku HMW :LMW w 60 minucie (2,37 ± 1,1; P = .002) i 120 minucie (2,76 ± 1,1; P = .002). minut (2,76 ± 1,4; P = .02) po leczeniu w porównaniu z początkiem (3.70 ± 1.9). Te zmiany u osób reagujących pozostały znaczące po dostosowaniu dla zmiennych towarzyszących, w tym zmierzonego wskaźnika masy ciała (m-BMI). Chociaż nie wykazały znaczących zmian w nieskorygowanych poziomach oligomeru T-ADP lub ADP lub stosunku, stosunek HMW :LMW był zwiększony u osób niereagujących po (P = .025). WNIOSEK: W tym pilotażowym badaniu kobiet cierpiących na epizodyczną migrenę, stosunek HMW :LMW ADP był związany z nasileniem migreny i przewidywał ostrą odpowiedź na leczenie. odpowiedzi na leczenie. ADP i stosunek HMW :LMW ADP stanowią potencjalne nowe biomarkery i cele leków na epizodyczną migrenę. --- Chociaż patogeneza migreny jest bardzo złożona i nie została do końca dokładnie wyjaśniona, do tej pory istnieje ogólny konsensus co do tego, że stan ten należy uznać za pierwotne zaburzenie nerwowo-naczyniowe z istotnym komponentem zapalnym. zapalnym. Ze względu na epidemiologiczne dowody zwiększonego ryzyka migreny u osób z nadwagą i otyłością migreny u osób z nadwagą i otyłością oraz na odwrotną zależność, która istnieje między stężeniem adiponektyny w surowicy a otyłością, przeprowadziliśmy elektroniczne wyszukiwanie w Medline, Scopus i Web of Science, używając słów kluczowych "migrena" i "adiponektyna" bez ograniczeń językowych lub daty, aby zbadać istnienie związku między adiponektyną w surowicy a migreną. Zgodnie z zgodnie z naszymi kryteriami wyszukiwania, pięć badań zostało ostatecznie uwzględnionych w tym systematycznym przeglądzie. cztery przekrojowe (łącznie 300 pacjentów z migreną i 177 osób z grupy kontrolnej) i jedno interwencyjne. kontrolnych) i jedno interwencyjne. Podsumowując, wyniki naszej analizy sugerują, że związek między adiponektyną w surowicy a migreną pozostaje nieuchwytny. w najlepszym przypadku. W czterech badaniach przekrojowych nie znaleziono żadnego istotnego związku, podczas gdy wyniki pojedynczego badania interwencyjnego wykazały raczej niewielką zmienność stężenia adiponektyny w surowicy na bardzo ograniczonej próbie. próbce. Potrzebne są dalsze większe badania, aby stanowczo ustalić istnienie związku między metabolizmem adiponektyny a migreną. --- Chociaż od dawna wiadomo, że post lub spożywanie niektórych pokarmów może wywoływać bóle głowy, otyłość brzuszna i całkowita otyłość ciała zostały dopiero niedawno powiązana z migreną. Wydaje się, że kilka adipocytokin odgrywa integralną rolę w żywieniu i otyłości - a także zostały powiązane z bólem. Wśród tych białek są adiponektyna i leptyna. Autor dokonuje przeglądu regulacji tkanki tłuszczowej i karmienia i zapewnia dogłębne badanie adiponektyny i leptyny oraz ich związku z migreną. ich związek z migreną. --- Topiramat jest lekiem przeciwdrgawkowym skutecznym w profilaktyce migreny, który również indukuje redukcję masy ciała poprzez nieznany mechanizm. Zbadaliśmy wpływ wpływ topiramatu na parametry metaboliczne i endokrynologiczne u pacjentów z migreną migreną niezależnie od zamiaru utraty masy ciała. Sześciu pacjentów (26-61 lat, wskaźnik masy ciała [BMI] 20,9-32,1 kg/m(2)) z migreną leczono średnią dawką 100 mg topiramatu. średnią dawką 100 mg topiramatu/dobę przez okres 20 tygodni. Następujące parametry następujące parametry mierzono co 4-8 tygodni: BMI, proporcje tkanki tłuszczowej, obwód talii i bioder, insulinooporność HOMA, stężenie adiponektyny w surowicy i osoczu na czczo stężenie adiponektyny, leptyny, greliny, czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), cysteiny (VEGF), kortyzolu, interleukiny-6 i czynnika martwicy nowotworów (TNF)-alfa. Głębokie zmiany metaboliczne obserwowano przez cały okres leczenia. W porównaniu z wartością wyjściową, 20 tygodni leczenia zmniejszyło BMI o 7,2+/-1,4%, odsetek tkanki tłuszczowej o 11,6+/-3,6%, obwód talii o 4,2+/-1,2%, leptynę o 39,2+/-6,5% i insulinooporność HOMA o 37,3+/-5%, podczas gdy adiponektyna wzrosła o 69,9+/-17,3% (odpowiednio P<0,05). STĘŻENIA VEGF wzrosło w tygodniach 2-4 o 177,4+/-39,4% (P<0,05), a następnie a następnie stale spadały. Istniały tendencje do zmniejszania stężenia greliny stężenia greliny, podczas gdy wartości kortyzolu, interleukiny-6 i TNF-alfa były niezmienione. Podsumowując, w tej małej próbie pacjentów z migreną leczenie topiramatem było związane ze zwiększoną wrażliwością na insulinę, zwiększonym stężeniem adiponektyny i redukcją tkanki tłuszczowej u wszystkich leczonych pacjentów. Rola zwiększonych stężeń VEGF przed tymi zmianami metabolicznymi jest metabolicznych nie jest jasna i może, hipotetycznie, wiązać się z centralnym wpływem topiramatu na regulację masy ciała. topiramatu na regulację masy ciała. --- Wstęp: Otyłość wydaje się być związana z migrenowym bólem głowy. Wzrost tkanki tłuszczowej, szczególnie w okolicy pośladkowo-udowej, zwiększa wydzielanie adiponektyny i leptyny wydzielanie, co z kolei upośledza procesy zapalne, które mogą przyczyniać się do ryzyka migreny. do ryzyka migreny. Niniejsze badanie zostało zaprojektowane w celu oceny związku między składem ciała a ryzykiem migreny po raz pierwszy. METODY: W tym przekrojowym badaniu wzięło udział 1510 kobiet w średnim wieku, które odwiedziły w klinice redukcji masy ciała na uniwersytecie. Migrena została zdiagnozowano na podstawie kryteriów HIS. Parametry składu ciała, w tym całkowita masa tłuszczowa (FATM), całkowitą masę beztłuszczową (FFM), masę tłuszczową tułowia (TFATM) i masę beztłuszczową tułowia (TFFM). beztłuszczowej (TFFM) oceniano za pomocą impedancji bioelektrycznej. Następnie czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego i palenie tytoniu jako czynniki zakłócające. Aby określić rzeczywisty związek między różnymi zmiennymi a ryzykiem migreny, skojarzenia zostały skorygowane za pomocą wieloczynnikowej analizy regresji logistycznej. WYNIKI: Podwyższenie poziomu cukru we krwi na czczo, cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, FFM, TFFM i stosunek obwodu talii do obwodu bioder zwiększał ryzyko migreny. Kiedy skojarzenia zostały skorygowane o inne czynniki, tylko związek między migreną a FFM pozostał istotny statystycznie. WNIOSEK: Niższa FFM zwiększała ryzyko migreny u osób z nadwagą i otyłością. i otyłych. Innymi słowy, wyższa beztłuszczowa masa ciała może być czynnikiem ochronnym dla migreny. czynnikiem ochronnym dla migreny. --- TŁO I CELE: Mediatory zapalne, w tym adipokiny, były badane w patofizjologii migreny. zostały zbadane w patofizjologii migreny; jednak ich rola nie jest jeszcze dobrze jeszcze dobrze ustalona. Celem niniejszego badania było zbadanie adiponektyny (ADP) i jej związku z parametrami klinicznymi i współistniejącymi chorobami psychicznymi u pacjentów z migreną w porównaniu z grupą kontrolną. pacjentów z migreną w porównaniu z grupą kontrolną. METODY: Było to badanie przekrojowe obejmujące pacjentów z migreną i grupę kontrolną. grupy kontrolne. Przeprowadzono inwentarze depresji i lęku Becka, test wpływu bólu głowy i listę objawów allodynii. Lista kontrolna objawów allodynii. Adiponektynę mierzono za pomocą testu ELISA. WYNIKI: Do badania włączono sześćdziesięciu ośmiu pacjentów z migreną i sześćdziesiąt pięć osób z grupy kontrolnej bez bólu głowy. bez bólu głowy. Poziomy ADP były znacząco wyższe wśród pacjentów z migreną (43,6±11,8 w porównaniu do 36,6±9,7 ng/ml, P<0,0001). Poziomy adiponektyny były nie korelowały z wynikami depresji i lęku, a także z wynikami migreny nasileniem migreny i wynikami allodynii. WNIOSEK: Poziomy ADP były podwyższone w migrenie, niezależnie od współistniejących chorób psychiatrycznych psychiatrycznych, wpływu migreny i allodynii. --- Informacje o autorze: (1)Z Departamentu Neurologii (J.L.D.), Yale University School of Medicine, New Haven, CT; Departamentu Epidemiologii (A.L.C.S.), Johns Medicine, New Haven, CT; Wydziału Epidemiologii (A.L.C.S.), Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Johnsa Hopkins University School of Public Health; Wydział Neurologii (R.F.G., B.L.P.), Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD; Zespół ds. Neuroepidemiology (T.K.), INSERM Research Center for Epidemiology and Biostatistics (U897), Bordeaux; France College of Health Sciences (T.K.), Uniwersytet w Bordeaux; Szkoła Zdrowia Publicznego, Wydział Epidemiologii i Zdrowia Społeczności (J.S.P.), University of Minnesota, Minneapolis; Wydziały Biostatystyki (D.S.P. i J.S.P.), University of Minnesota, Minneapolis. Wydziały Biostatystyki (D.J.C.) i Epidemiologii (K.M.R.), University of Północnej Karoliny w Chapel Hill; Social and Scientific Systems, Inc (K.M.R.), Durham, NC; oraz Departament Epidemiologii (M.A.W.), Harvard School of Public Health, Boston, MA. Zdrowia Publicznego, Boston, MA. (2) Z Departamentu Neurologii (J.L.D.), Yale University School of Medicine, New Haven, CT Medicine, New Haven, CT; Wydziału Epidemiologii (A.L.C.S.), Szkoły Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Johnsa Hopkins University School of Public Health; Wydział Neurologii (R.F.G., B.L.P.), Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD; Zespół ds. Neuroepidemiology (T.K.), INSERM Research Center for Epidemiology and Biostatistics (U897), Bordeaux; France College of Health Sciences (T.K.), Uniwersytet w Bordeaux; Szkoła Zdrowia Publicznego, Wydział Epidemiologii i Zdrowia Społeczności (J.S.P.), University of Minnesota, Minneapolis; Wydziały Biostatystyki (D.S.P. i J.S.P.), University of Minnesota, Minneapolis. Wydziały Biostatystyki (D.J.C.) i Epidemiologii (K.M.R.), University of Północnej Karoliny w Chapel Hill; Social and Scientific Systems, Inc (K.M.R.), Durham, NC; oraz Departament Epidemiologii (M.A.W.), Harvard School of Public Health, Boston, MA. Public Health, Boston, MA. lpeterlin@jhmi.edu. --- Migrena i otyłość są ze sobą powiązane na kilka sposobów. Po pierwsze, oba są powszechnymi i upośledzające zaburzenia, na które wpływają genetyczne i środowiskowe czynniki ryzyka. Po drugie, migrena z aurą, podobnie jak otyłość, wydaje się być czynnikiem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych. zdarzeń sercowo-naczyniowych. Wreszcie, duże badania populacyjne sugerują, że otyłość jest czynnikiem ryzyka przewlekłej migreny po uwzględnieniu chorób współistniejących. W tym artykule omawiamy prawdopodobne mechanizmy, które mogą wyjaśniać ten związek. związek. Kilka mediatorów stanu zapalnego, które są zwiększone u osób otyłych są ważne w patofizjologii migreny, w tym interleukiny i peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP). Mediatory te mogą zwiększać częstotliwość, nasilenie i czas trwania ataków migreny per se, co z kolei powodować uwrażliwienie ośrodkowe. Powtarzające się uczulenie ośrodkowe może być związane z trwałym uszkodzeniem neuronów w pobliżu okołowodociągowego obszaru szarego, ze słabą modulacją bólu. Otyłość jest również stanem aktywacji współczulnej, co może przyczyniać się do zwiększenia częstotliwości bólów głowy. Ponadto poziomy adiponektyny są obniżone w otyłości. Na niskim, ale nie normalnym poziomie, adiponektyny jest nocyceptywny. Wspólne predyspozycje biologiczne mogą również odgrywać ważną rolę. rolę. Oreksyny modulują zarówno ból, jak i metabolizm. Dysfunkcja szlaków oreksyn wydaje się być czynnikiem ryzyka dla obu schorzeń. Wreszcie warunki, które współwystępują z oboma stanami (np. depresja, bezdech senny) mogą również sprawić, że związek między obiema chorobami bardziej złożonym. --- Migrena jest powszechnym zaburzeniem, charakteryzującym się nawracającymi epizodami bólu głowy. i związanymi z nimi objawami. Pełna patofizjologia migreny nie jest w pełni poznana. określona. Obecne teorie sugerują, że jest to zaburzenie nerwowo-naczyniowe obejmujące depresję korową, neurogenne zapalenie i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Różne neuropeptydy i cytokiny zostały zaangażowane w patofizjologię migreny, w tym kalcytonina. w patofizjologię migreny, w tym peptyd związany z genem kalcytoniny, interleukinę (IL)-1, IL-6 i czynnik martwicy nowotworu (TN). czynnik martwicy nowotworów (TNF)-alfa. Istnieją dowody wskazujące na między migreną a procesami związanymi ze stanem zapalnym, miażdżycą, odpornością i wrażliwością na insulinę. Podobnie, adiponektyna, adipocytokina adipocytokina wydzielana przez tkankę tłuszczową, odgrywa rolę ochronną przed rozwojem insulinooporności, dyslipidemii i insulinooporności. rozwojowi insulinooporności, dyslipidemii i miażdżycy oraz wykazuje właściwości przeciwzapalne. wykazuje właściwości przeciwzapalne. Aktywność przeciwzapalna adiponektyny obejmują hamowanie powstawania IL-6 i IL-8 indukowanej przez TNF, jak również a także indukcję cytokin przeciwzapalnych IL-10 i antagonisty receptora IL-1. antagonisty. Poziomy adiponektyny są również odwrotnie skorelowane z białkiem C-reaktywnym (CRP), TNF-alfa i IL-6. Podobnie, ostatnie badania wykazały możliwą korelację między możliwą korelację między CRP, TNF-alfa i IL-6 a atakami migreny. Ponadto Ponadto wrażliwość na insulinę jest upośledzona w migrenie, a otyłość jest czynnikiem ryzyka czynnikiem ryzyka transformacji migreny epizodycznej w przewlekłą. W tym przeglądzie omawiamy podstawy adiponektyny i jej potencjalny związek z patofizjologią migreny. patofizjologią migreny. Przyszłe badania mogą skupić się na tym, w jaki sposób poziomy adiponektyny adiponektyny są potencjalnie zmieniane podczas ataków migreny i jak te informacje mogą być potencjalnie przełożyć na terapię migreny. --- CEL: Określenie możliwego związku między migreną a wskaźnikiem masy ciała. METODY: Migrena wykazuje szerokie spektrum chorób współistniejących, w tym sercowo-mózgowe, naczyniowe, psychiatryczne, metaboliczne, neurologiczne, a także inne patologie. patologie. Ostatnie badania sugerują, że otyłość była istotnie skorelowana z częstością migreny i niepełnosprawnością u dzieci, a także u dorosłych. dorosłych. Dokonaliśmy przeglądu danych z literatury, aby wyjaśnić ten możliwy związek. możliwy związek. WYNIKI: Badania translacyjne i podstawowe pokazują wiele obszarów nakładania się patofizjologii migreny. nakładają się na siebie patofizjologia migreny oraz ośrodkowe i obwodowe szlaki regulującymi karmienie. W szczególności, neuroprzekaźniki takie jak serotonina, peptydy peptydy, takie jak oreksyna, oraz adipocytokiny, takie jak adiponektyna i leptyna. Sugeruje się, że odgrywają one rolę zarówno w karmieniu, jak i migrenie. Istnieje związek między migreną a wskaźnikiem masy ciała, a zatem interwencje mające na celu modyfikację wskaźnika masy ciała mogą stanowić przydatny model leczenia w celu zbadania, czy umiarkowana utrata masy ciała utrata masy ciała zmniejsza częstotliwość i nasilenie bólu głowy u otyłych migrenowców. WNIOSEK: Wpływ otyłości i zmiany masy ciała na wyniki leczenia bólu głowy może mieć istotne implikacje dla opieki klinicznej. mieć ważne implikacje dla opieki klinicznej. --- Tkanka tłuszczowa jest dynamicznym narządem neuroendokrynnym, który bierze udział w wielu procesach fizjologicznych i patologicznych. procesach fizjologicznych i patologicznych, a gdy jest nadmierna, powoduje otyłość. otyłość. Dane kliniczne i populacyjne sugerują, że migrena i przewlekły i przewlekły codzienny ból głowy są związane z otyłością, ocenianą na podstawie wskaźników antropometrycznych. antropometrycznych. Ponadto, badania translacyjne i podstawowe pokazują, że wiele obszarów obszary nakładania się patofizjologii migreny oraz centralnych i obwodowych szlakami regulującymi odżywianie. W szczególności neuroprzekaźniki, takie jak serotonina, peptydy, takie jak oreksyna, oraz adipocytokiny, takie jak adiponektyna i leptyna. Sugeruje się, że odgrywają one rolę zarówno w karmieniu, jak i migrenie. W tym artykule najpierw przegląd definicji i ustalenia otyłości. Następnie przedstawiono przegląd badań klinicznych i populacyjnych oceniających związek między otyłością a przewlekłym codziennym bólem głowy i migreną. Następnie omawiamy centralne i obwodowe szlaki zaangażowane w regulację odżywiania, gdzie pokrywa się z patofizjologią migreny i dokąd mogą zmierzać przyszłe badania w świetle tych danych. w świetle tych danych. --- Otyłość i migrena są bardzo rozpowszechnionymi zaburzeniami w populacji ogólnej. populacji, na które wpływają genetyczne i środowiskowe czynniki ryzyka. W ostatnich badaniach badaniach stwierdzono, że otyłość jest silnym czynnikiem ryzyka wystąpienia migreny. a wśród osób cierpiących na migrenę otyłość była związana z częstymi bólami głowy i częstymi bólami głowy i wyższym poziomem niepełnosprawności. Sugerowane mechanizmy obejmowały: (i) otyłość jako stan stan prozapalny może być związany z zapaleniem nerwowo-naczyniowym u pacjentów z migreną pacjentów z migreną; (ii) podwyższony poziom peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP) w osoczu (CGRP) u osób otyłych może odgrywać rolę jako ważny postsynaptyczny mediator postsynaptyczny mediator zapalenia trójdzielno-naczyniowego w migrenie; (iii) dysmodulacja neuropeptydu podwzgórzowego, oreksyny, u osób otyłych może być oreksyny u osób otyłych może być związana ze zwiększoną podatnością na neurogenne stany zapalne ataki migreny; oraz (iv) leptyna i adiponektyna mogą aktywować prozapalne uwalnianie cytokin uwalnianie cytokin, które są zaangażowane w patogenezę migreny. Ponadto, oba stany są związane z psychiatrycznymi chorobami współistniejącymi, takimi jak depresja i lęk, które mogą dodatkowo zwiększać częstotliwość bólu głowy i niepełnosprawność. niepełnosprawność. Dlatego wpływ otyłości na wyniki leczenia migreny jest ważny. Masa ciała i BMI powinny być mierzone i obliczane u wszystkich dzieci z migreną. migreną, a kontrola masy ciała powinna być częścią leczenia. --- Zespół metaboliczny (MetS) składa się z otyłości centralnej, cukrzycy, dyslipidemii i nadciśnienie tętnicze. Poprzednie badania wykazały możliwy związek migreny i MetS. Migrena jest powszechnym zaburzeniem powodującym niepełnosprawność i i jest uważana za zaburzenie epizodyczne i funkcjonalne. Jednak ostatnie dowody sugerują, że w niektórych przypadkach choroba może mieć przewlekły i postępujący przebieg. postępujący przebieg. Na podstawie dostępnych dowodów uważa się, że otyłość jest jest związana z częstotliwością i progresją migreny. Związek między cukrzycą a migreną jest niejasny. Podobnie, związek migreny z nadciśnieniem nadciśnieniem jest również niejasny. Kobiety cierpiące na migrenę często mają niekorzystny profil cholesterolu, tj. profil cholesterolu, tj. taki z wysokim poziomem cholesterolu całkowitego i niskim poziomem HDL. Otyłość może być uważana za stan prozapalny, w którym zwiększone stężenie mediatorów stanu zapalnego i mediatory zapalne, nadreaktywność naczyń, peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP) w osoczu peptydu kalcytoniny (CGRP) i obniżone stężenie adiponektyny. adiponektyny. Zmiany te mogą powodować wzrost częstotliwości napadów migreny. ataki migreny rozwinęły się w centralną sensytyzację, a następnie przewlekłą migrenę. Migrena i otyłość mogą mieć pewne wspólne nieprawidłowości neurobiologiczne. Oreksyny modulują zarówno ból, jak i metabolizm. Dysfunkcja szlaków oreksynowych wydaje się być być czynnikiem ryzyka dla obu schorzeń. Gen reduktazy metyleno-tetrahydrofolianowej (MTHFR) i gen konwertazy angiotensyny (ACE) wykazują polimorfizm. polimorfizm. Mutacja C677T w genie MTHFR i allel D w genie ACE są wspólnymi czynnikami ryzyka rozwoju migreny i chorób sercowo-naczyniowych. choroby układu krążenia. Niektóre beta-blokery, Ca-blokery, inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny II (ARB) mają doskonałą skuteczność w profilaktyce migreny. Mechanizm mechanizm farmakologiczny tych leków nie wydaje się opierać na ich działanie przeciwnadciśnieniowe, ale inny mechanizm działania. Odpowiedni posiłek, sen i ćwiczenia są ważne w leczeniu MetS i migrenowych bólów głowy. bólów głowy.
Jaki jest związek między adiponektyną a migreną?
Istnieją dowody sugerujące, że adiponektyna odgrywa rolę w migrenie. Wzrost tkanki tłuszczowej zwiększa wydzielanie adiponektyny i leptyny, co z kolei osłabia procesy zapalne, które mogą przyczyniać się do ryzyka migreny. U pacjentów z migreną epizodyczną adiponektyna była związana z nasileniem migreny i predyktorem ostrej odpowiedzi na leczenie. Poziom adiponektyny w surowicy jest podwyższony u kobiet cierpiących na przewlekłe codzienne bóle głowy.