Wewnątrzkomórkowa selektywna proteoliza jest ważnym posttranslacyjnym mechanizmem regulacyjnym mechanizm regulacyjny utrzymujący kontrolę jakości białek poprzez usuwanie wadliwych, uszkodzonych lub nawet szkodliwych agregatów białkowych. Zależna od ATP proteaza Lon jest kluczowym składnikiem kontroli jakości białek, który jest wysoce konserwatywny w różnych królestw organizmów żywych. W bakteriach i organizmach nieroślinnych poczyniono znaczne postępy i w organizmach nieroślinnych, aby zrozumieć rolę Lon w ochronie przed utlenianiem białek, starzeniem się i chorobami neurodegeneracyjnymi. Niniejszy przegląd przedstawia postępy poczynione obecnie u roślin. Rodzina genów Lon u Arabidopsis składa się z czterech członków, którzy wytwarzają różne izoformy białka zlokalizowane w kilku organellach. kilku organellach. Lon1 i Lon4, które potencjalnie pochodzą z niedawnej duplikacji genu duplikacji genów są podwójnie ukierunkowane na mitochondria i chloroplasty poprzez różne mechanizmy ujawniające rozbieżną ewolucję. Analiza mutantów Arabidopsis wykazała, że biogeneza mitochondriów i peroksysomów lub utrzymanie funkcji jest modulowana odpowiednio przez Lon1 i Lon2. W konsekwencji, brak selektywnej proteolizy Lon prowadzący do opóźnienia wzrostu i upośledzonego zasiedlania sadzonek można przypisać defektom można przypisać defektom w szlaku mobilizacji rezerw olejowych. oleju. Obecny postęp w badaniach nad Arabidopsis odkrywa rolę Lon w homeostazie proteomu organelli roślinnych i stymuluje biotechnologiczne scenariusze scenariusze tolerancji roślin na trudne warunki abiotyczne z powodu niestabilności klimatu. niestabilność. --- Lon1 jest zależną od ATP proteazą i chaperonem zlokalizowanym w macierzy mitochondrialnej roślin. w roślinach. Nokaut u Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) prowadzi do znacznego deficytu tempa wzrostu zarówno w korzeniach, jak i pędach oraz obniżonej aktywności specyficznych enzymów mitochondrialnych. specyficznych enzymów mitochondrialnych związanych z metabolizmem oddechowym. Analiza proteomów mitochondrialnych dwóch zmutowanych alleli lon1 (lon1-1 i lon1-2) o różnym nasileniu fenotypów wykazuje wspólną akumulację kilku markerów stresu i obniżoną obfitość kompleksów I, IV i V OXPHOS. OXPHOS. Niektóre enzymy cyklu kwasu trikarboksylowego (TCA) są modyfikowane lub akumulowane. akumulowane, a obejścia cyklu TCA były raczej tłumione niż indukowane. Podczas gdy szybkości oddychania całej tkanki nie uległy zmianie w korzeniach i pędach, cykl TCA w ekstraktach z liści w ciągu dnia u lon1-1 i u obu mutantów lon w nocy. i u obu mutantów lon w nocy. Brak znaczących dowodów na szerokie oksydacyjnego uszkodzenia wyizolowanych próbek mitochondriów, ale peptydy z kilku specyficznych białek były bardziej utlenione, a wybrane funkcje były bardziej osłabione w lon1-1. Podsumowując, dowody sugerują, że utrata Lon1 znacząco modyfikuje funkcje oddechowe i wydajność roślin poprzez niewielkie ale szerokie zmiany w proteomie mitochondrialnym uzyskane poprzez subtelną zmianę montaż białek w stanie ustalonym, stabilność i uszkodzenia szeregu składników które osłabiają anaplerotyczną rolę mitochondriów w komórkowym metabolizmie węgla. w komórkowym metabolizmie węgla. --- Utrzymanie kontroli jakości i obrotu białek jest niezbędne dla komórkowej homeostazy komórkowej. W organellach roślinnych ten proces biologiczny jest głównie wykonywany przez proteazy zależne od ATP. Tutaj przeprowadzono badania genetyczne, które doprowadził do identyfikacji mutantów proteazy Lon1 Arabidopsis thaliana, które wykazują fenotyp opóźnienia wzrostu po zarodku. Fuzja translacyjna do ujawniła subkomórkową lokalizację AtLon1 w mitochondriach roślin, a białko mitochondriach roślin, a gen AtLon1 może uzupełniać fenotyp z niedoborem oddychania fenotypu homologa genu PIM1 drożdży. AtLon1 wykazuje wysoką ekspresję w szybko rosnących organach roślinnych pochodzenia embrionalnego, w tym liścieniach i korzeniach pierwotnych, a także w kwiatostanach. korzeniach, a także w kwiatostanach, które mają zwiększoną liczbę mitochondriów na komórkę aby zaspokoić ich wysokie zapotrzebowanie na energię. U mutantów lon1 ekspresja zarówno mitochondrialnych, jak i jądrowych genów kodujących białka oddechowe była normalna. Jednak mitochondria wyizolowane z mutantów lon1 miały niższą zdolność do respiracji bursztynianu i cytochromu c odpowiednio przez kompleksy II i IV. Ponadto, aktywność kluczowych enzymów cyklu kwasu trikarboksylowego (TCA) była znacznie zmniejszona. Dodatkowo, mitochondria w mutantach lon1 miały nieprawidłową morfologię. nieprawidłową morfologię. Wyniki te rzuciły światło na mechanizmy rozwojowe selektywnej proteolizy w mitochondriach roślin i sugerują krytyczną rolę proteazy proteazy AtLon1 w biogenezie organelli i tworzeniu siewek.
Jakie są skutki utraty białka Lon1 w roślinie Arabidopsis?
Utrata Lon1 u Arabidopsis zmienia proteom mitochondrialny, prowadząc do zmienionych profili metabolitów i spowolnienia wzrostu. Dodatkowo, upośledzone jest również wschodzenie sadzonek.