Curcuma longa (Zingiberaceae) jest znana ze swoich zastosowań w medycynie, kosmetyce, przemyśle spożywczym i tekstylnym. przemyśle aromatyzującym i tekstylnym. Metabolity wtórne kurkumy, takie jak olejek eteryczny, oleożywica i kurkumina są ważne dla jej wielofunkcyjnych zastosowań. Te cechy kurkumy różnią się w zależności od miejsca ze względu na wpływ środowiska, gleby i warunków agroklimatycznych. Tutaj przeanalizowaliśmy kurkumę z różnych regionów agroklimatycznych pod kątem wpływu różnych czynników na jej wzrost i wydajność ważnych fitochemikaliów. Odmiana o wysokiej wydajności kurkuminy, tj, Roma została zebrana ze stacji badawczej na dużych wysokościach, Koraput (HARS) i posadzono w dziewięciu regionach agroklimatycznych Odishy. Analiza tekstury gleby, pH, węgla organicznego, mikro i makroelementów przeprowadzono ze wszystkich badanych stref do drugiego pokolenia. Rośliny uprawiane w zwolnionej stacji, tj. Eastern Ghat High Land wykazały 5% kurkuminy i zostały potraktowane jako kontrola. Rośliny uprawiane w różnych strefach agroklimatycznych wykazały zakres 1,4-5% kurkuminy i 0,3-0,7% olejku eterycznego z kłącza i 0,3-1% zawartości olejku eterycznego z liści. Chromatografia gazowa chromatografia gazowa i analiza widma masowego wykazały tumeron i alfa phellandren jako główne związki we wszystkich strefach z 10-20% zmiennością. Niniejsze badanie będzie niezwykle pomocne w standaryzacji i zarządzaniu środowiskiem i czynników ekologicznych w celu uzyskania wysokiej wydajności fitochemicznej kurkumy. --- Pomysł, że związki platyny, które wiążą się z DNA inaczej niż cisplatyna mogą być lepiej zdolne do przezwyciężenia oporności na platynę w nowotworach jajnika, monofunkcyjny kompleks platyny tris(imidazo(1,2-α)pirydyna) chlorek chloroplatyny(II) (kodowany jako LH6) został zsyntetyzowany i zbadany dla jego aktywności, samodzielnie i w połączeniu z fitochemikaliami kurkuminą i kwercetyną, przeciwko ludzkim liniom komórkowym raka jajnika A2780, A2780(cisR) i A2780(ZD0473R) linie komórkowe. Stwierdzono, że LH6 jest bardziej aktywny niż cisplatyna przeciwko opornym liniom komórkowym linie komórkowe i stwierdzono, że jego kombinacje bolusa z kurkuminą i kwercetyną bardziej wyraźne zabijanie komórek. Podczas gdy akumulacja platyny z cisplatyny wzrasta prawie liniowo z czasem, ta z LH6 osiąga maksimum maksimum po 4 godz. i jest nieco obniżona po 24 godz. Możliwe, że obecność nieporęcznych hydrofobowych imidyna nieporęcznego hydrofobowego liganda imidazo (1,2-α-pirydyny) w LH6 ułatwia jego szybki wychwyt przez błonę cytoplazmatyczną. Niższa akumulacja platyny po 24 godzinach niż po 4 godzinach dla LH6 może sugerować, że procesy wypływu mogą być bardziej dominujące wraz ze wzrostem okresu inkubacji. Gdy poziomy wiązania platyny z DNA po 24 godzinach, cisplatyna jest związana z wyższym poziomem w macierzystej komórce A2780. poziomem w macierzystej linii komórkowej A2780 i LH6 w opornej linii komórkowej A2780(cisR) linii komórkowej, zgodnie z większą aktywnością cisplatyny w macierzystej linii komórkowej i LH6 w opornej linii komórkowej. Jeśli obserwowana in vitro aktywność LH6 zostanie potwierdzona in vivo, można uznać, że ma ona potencjał do rozwoju jako nowy lek przeciwnowotworowy na bazie platyny. --- Rak jelita grubego pozostaje najbardziej rozpowszechnionym nowotworem złośliwym u ludzi. Wpływ epigenetycznych na rozwój tej złożonej choroby jest obecnie rozpoznawany. Dynamiczny i odwracalny charakter modyfikacji epigenetycznych sprawia, że je obiecującym celem w chemoprewencji i leczeniu raka jelita grubego. Kurkumina (CUR), główny składnik Curcuma longa, została wykazana jako silny chemoprewencyjny fitochemikalia. chemoprewencyjną substancją fitochemiczną, która moduluje różne szlaki sygnałowe. Usunięto w raku płuc i przełyku 1 (DLEC1) jest genem supresorowym nowotworu o zmniejszonej aktywnością transkrypcyjną i hipermetylacją promotora w różnych nowotworach, w tym raka jelita grubego. W niniejszym badaniu, naszym celem było zbadanie hamującą rolę DLEC1 w niezależnym od zakotwiczenia wzroście ludzkiego gruczolakoraka jelita grubego komórek gruczolakoraka jelita grubego HT29 i regulacji epigenetycznej przez CUR. W szczególności odkryliśmy, że leczenie CUR hamowało tworzenie kolonii komórek HT29, podczas gdy stabilny knockdown DLEC1 przy użyciu lentiwirusowego wektora RNA z krótką spinką do włosów zwiększał proliferację komórek i tworzenie kolonii. Znokautowanie DLEC1 w komórkach HT29 osłabiło zdolność CUR do hamowania wzrostu niezależnego od zakotwiczenia. Reakcja łańcuchowa polimerazy specyficzna dla metylacji (MSP), sekwencjonowanie genomu bisiarczynowego sekwencjonowanie i immunoprecypitacja metylowanego DNA ujawniły, że CUR zmniejszył CpG promotora DLEC1 w komórkach HT29 po 5 dniach leczenia, co odpowiada zwiększonej ekspresji mRNA DLEC1. Ponadto CUR zmniejszył białek metylotransferaz DNA i podtypów deacetylaz histonowych (HDAC). deacetylaz histonowych (HDAC4, 5, 6 i 8). Podsumowując, nasze wyniki sugerują, że hamujący wpływ CUR na niezależny od zakotwiczenia wzrost komórek HT29 może, przynajmniej przynajmniej częściowo, wiązać się z epigenetyczną demetylacją i regulacją w górę DLEC1. --- Rak jelita grubego jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów z powodu raka na świecie. a zastosowanie chemioterapeutyku 5-fluorouracylu (5-FU) jest ograniczone ze względu na jego niespecyficzność, niską biodostępność i przedawkowanie. niespecyficzności, niskiej biodostępności i przedawkowania. Skuteczność 5-FU w chemioterapii chemioterapii raka jelita grubego można poprawić poprzez nanokapsułkowanie i kombinatoryczne podejście podejście. W niniejszym badaniu kurkumina (CUR), znany fitochemiczny środek przeciwnowotworowy, został użyty w połączeniu z 5-FU, a praca koncentruje się na opracowaniu kombinatorycznej nanomedycyny opartej na 5-FU i CUR w nanocząsteczkach N,O-karboksymetylochitozanu (N,O-karboksymetylochitozan) (N,O-CMC NPs). Opracowane 5-FU-N,O-CMC NPs i CUR-N,O-CMC NPs okazały się być kompatybilne z krwią. Profil uwalniania leku in vitro w pH 4,5 i 7,4 wykazał trwały profil uwalniania przez okres 4 dni. Połączona ekspozycja ekspozycja nanoformulacji w komórkach raka okrężnicy (HT 29) wykazała wzmocnione działanie przeciwnowotworowe. Ponadto, dane farmakokinetyczne in vivo w mysim modelu modelu mysim ujawniły lepsze stężenie 5-FU i CUR w osoczu, które przedłużone do 72 godzin, w przeciwieństwie do leków w postaci niezmienionej. Podsumowując, 5-FU i CUR uwalniane z N,O-CMC NPs wywoływały wzmocnione działanie przeciwnowotworowe in vitro i lepsze stężenie w osoczu w warunkach in vivo. --- TŁO: Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) inicjuje kaskadę neurozapalną która przyczynia się do znacznego uszkodzenia neuronów i upośledzenia zachowania, oraz Receptor toll-podobny 4 (TLR4) jest ważnym mediatorem tej kaskady. W bieżącym badaniu przetestowaliśmy hipotezę, że kurkumina, związek fitochemiczny o silnych właściwościach przeciwzapalnych, który jest ekstrahowany z kłącza Curcuma longa, łagodzi ostre uszkodzenie zapalne, w którym pośredniczy TLR4 po TBI. METODY: Funkcje neurologiczne, zawartość wody w mózgu i poziomy cytokin były badano u myszy TLR4-/- poddanych urazowi stłuczenia z upuszczeniem masy ciała. Myszy typu dzikiego (WT) myszom wstrzyknięto dootrzewnowo różne stężenia kurkuminy lub nośnika 15 minut po TBI. W ciągu 24 godzin po urazie aktywacja mikrogleju/makrofagów i TLR4 wykryto za pomocą immunohistochemii; apoptozę neuronów apoptozę mierzono za pomocą barwienia FJB i TUNEL; cytokiny oznaczono metodą ELISA; a poziomy TLR4, MyD88 i NF-κB mierzono metodą Western blotting. In in vitro, system ko-kultury składający się z mikrogleju i neuronów był traktowany kurkuminą po stymulacji lipopolisacharydem (LPS). Ekspresja TLR4 i aktywacja aktywacja morfologiczna w mikrogleju i morfologiczne uszkodzenie neuronów zostały wykryto za pomocą immunohistochemii 24 godziny po stymulacji. WYNIKI: Ekspresja białka TLR4 w tkance okołokomorowej osiągnęła maksimum maksimum w 24 godziny po TBI. W porównaniu z myszami WT, myszy TLR4-/- wykazywały osłabione upośledzenie funkcji, obrzęk mózgu i uwalnianie cytokin po TBI. W Oprócz poprawy w powyższych aspektach, leczenie kurkuminą w dawce 100 mg / kg po TBI znacząco zmniejszyło liczbę TLR4-dodatnich mikrogleju/makrofagów a także uwalnianie mediatorów stanu zapalnego i apoptozę neuronów u myszy WT. Ponadto analiza Western blot wykazała, że poziomy TLR4 i jego znane czynniki efektorowe (MyD88 i NF-κB) zostały również zmniejszone po kurkuminie leczenie. Podobne wyniki zaobserwowano w ko-kulturze mikrogleju i neuronów po leczeniu kurkuminą po stymulacji LPS. LPS zwiększył immunoreaktywność TLR4 immunoreaktywność i aktywację morfologiczną w mikrogleju oraz zwiększoną apoptozę neuronów. apoptozę neuronów, podczas gdy kurkumina normalizowała tę regulację. Zwiększone poziomy białek TLR4, MyD88 i NF-κB w mikrogleju zostały osłabione przez kurkuminę leczenie. WNIOSKI: Nasze wyniki sugerują, że podawanie kurkuminy po urazie może poprawić wyniki pacjentów poprzez zmniejszenie ostrej aktywacji mikrogleju / makrofagów i apoptozę neuronów poprzez mechanizm obejmujący szlak sygnałowy TLR4/MyD88/NF-κB w mikrogleju/makrofagach w TBI. --- CEL: Kurkumina, naturalny fitochemikalia, wykazuje silne działanie przeciwnowotworowe aktywność przeciwnowotworową. Tutaj staraliśmy się określić mechanizmy molekularne leżące u podstaw cytotoksyczne działanie kurkuminy przeciwko ludzkiemu niedrobnokomórkowemu rakowi płuc (NSCLC) komórki. METODY: Test MTT i barwienie aneksyną-V/PI zostały wykorzystane do analizy wpływu kurkuminy na proliferację i apoptozę komórek A549. Ekspresja mikroRNA-21 w komórkach A549 traktowanych kurkuminą mierzono ilościowo reakcji łańcuchowej polimerazy w czasie rzeczywistym. Poziom białka fosfatazy i homologu homologu tensyny (PTEN), przypuszczalnego celu microRNA-21, określono za pomocą analizy analizę Western blot. Transfekcję komórek A549 mimetykiem mikroRNA-21 lub PTEN przeprowadzono w celu modulowania ekspresji mikroRNA-21 i PTEN pod wpływem kurkuminy. WYNIKI: Kurkumina w stężeniu 20-40 μM hamowała proliferację komórek i indukowała apoptozę w komórkach A549. Leczenie kurkuminą powodowało zależną od dawki i znaczącą (P < 0,05) tłumienie ekspresji mikroRNA-21 w porównaniu z nieleczonymi komórkami A549 komórek. Co więcej, poziom białka PTEN, przypuszczalnego celu microRNA-21, był znacznie podwyższony w komórkach A549 traktowanych kurkuminą, jak określono w analizie analizę Western blot. Transfekcja komórek A549 mimiką mikroRNA-21 lub PTEN znacząco (P < 0,05) odwracała hamowanie wzrostu i indukcję apoptozy przez kurkuminę. i indukcję apoptozy przez kurkuminę, w porównaniu do odpowiednich kontroli. WNIOSKI: Nasze dane sugerują nowy mechanizm molekularny, w którym hamowanie microRNA-21 i regulacja w górę PTEN pośredniczą w działaniu przeciwnowotworowym kurkuminy w komórkach NSCLC. Tłumienie mikroRNA-21 może zatem przynieść korzyści terapeutyczne terapeutyczne w walce z tym nowotworem złośliwym.
Czy kurkumina jest związkiem fitochemicznym?
Tak, kurkumina jest związkiem fitochemicznym pochodzącym z kłącza kurkumy Curcuma longa.