Metaloproteinazy macierzy są zaangażowane w inwazję leukocytów do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) podczas zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. ośrodkowego układu nerwowego (OUN) podczas zapalenia opon mózgowych. Celem badania było określenie czy istnieją różnice we wzorcach ekspresji metaloproteinazy macierzy metaloproteinazy-9 (MMP-9) i tkankowego inhibitora metaloproteinazy-1 (TIMP-1) w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez jednym z dwóch znanych różnych czynników wirusowych. Stężenia mierzono przy użyciu testu immunoenzymatycznego (ELISA) u 16 dzieci ze świnkowym zapaleniem opon mózgowych, u 25 dzieci z echowirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych typu 30 oraz w grupie kontrolnej 23 dzieci bez infekcji OUN. dzieci bez infekcji OUN. Podwyższone poziomy MMP-9 stwierdzono u dzieci ze świnką (mediana 0,48 ng/ml; P < 0,001) i enterowirusowym zapaleniem opon mózgowych (mediana 2,76 ng/ml; P < 0,001) w porównaniu z grupą kontrolną (mediana: 0.01 ng/ml). Stężenia TIMP-1 znacznie przewyższały stężenia MMP-9 i były podwyższone u dzieci ze świnką (mediana: 56 ng/ml) i echowirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych typu 30 (mediana: 55 ng/ml) w porównaniu z grupą kontrolną (mediana: 17 ng/ml). Brak wykryto znaczących różnic w poziomach MMP-9 lub TIMP-1 między dwiema grupami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. grupami zapalenia opon mózgowych. Stosunek MMP-9/TIMP-1 był wyższy u dzieci z echowirusem typu 30 niż u dzieci ze świnkowym zapaleniem opon mózgowych. Nie było korelacji między MMP-9 a całkowitą liczbą komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym. MMP-9 korelował z bezwzględną liczbą neutrofili w płynie mózgowo-rdzeniowym bezwzględną liczbą neutrofili w płynie mózgowo-rdzeniowym u dzieci z echowirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych typu 30 (r = 0,431; P < 0.05). Stężenie MMP-9 jest wyższe u dzieci z wirusowym zapaleniem opon mózgowych, prawdopodobnie z powodu naciekających komórek polimorfojądrowych obecnych w początkowej fazie choroby. fazie choroby. --- Jesienią 1992 r. Australia Zachodnia doświadczyła dużej epidemii wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o podwójnej etiologii. zapalenie opon mózgowych o podwójnej etiologii. Spośród 161 przypadków, 64% stanowiły dzieci poniżej 15 roku życia, przy czym najwyższy wskaźnik zgłoszeń dotyczył dzieci poniżej 5 lat. Echowirus 9 spowodował 41% przypadków i wystąpił głównie w obszarach metropolitalnych Australii Zachodniej, podczas gdy echowirus 6, który spowodował 37% przypadków, był bardziej rozpowszechniony. przypadków, był bardziej rozpowszechniony. Enterowirus został wyhodowany z 70% próbek płynu mózgowo-rdzeniowego z płynu mózgowo-rdzeniowego, 88% próbek kału i 68% próbek z górnych dróg oddechowych. Powszechna była wysoka liczba białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym i przewaga neutrofili. Siedem przypadków miało prawidłową liczbę białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym, mimo że enterowirus został wyizolowany z płynu mózgowo-rdzeniowego. z płynu mózgowo-rdzeniowego. W związku z tym wyniki CSF miały ograniczoną wartość w wykluczaniu wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i nie rozróżniały bakteryjnego i wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. bakteryjnego i wirusowego zapalenia opon mózgowych. --- Wstęp: Enterowirusy (EV) i parechowirusy (HPeV) są najczęstszymi przyczynami aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zespołu posocznicy. najczęstszymi przyczynami aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu i zespołu przypominającego sepsę u noworodków. Wykrywanie ich za pomocą metod amplifikacji kwasów nukleinowych usprawnia leczenie pacjentów. CEL: Opracowanie testu PCR w czasie rzeczywistym na LightCycler do jednoczesnego wykrywania jednoczesnego wykrywania EV, HPeV i kontroli wewnętrznej w celu monitorowania inhibicji. PROJEKT BADANIA: Zbadaliśmy wartość nowego testu, prospektywnie, w różnych próbkach pobranych od pacjentów z podejrzeniem wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zespół podobny do sepsy. WYNIKI: Test wykrył 64 serotypy EV i typy 1-4 HPeV. Spośród 186 pacjentów, 63 (33,9%) było EV dodatnich i 18 (9,7%) HPeV dodatnich w jednej lub więcej próbkach. W 43 ze 159 próbek kału i 6 z 57 próbek gardła hodowla wirusowa i PCR były dodatnie. dodatnie. Za pomocą PCR w czasie rzeczywistym stwierdzono 27 dodatkowych dodatnich EV i 19 dodatnich HPeV. Krew i płyn mózgowo-rdzeniowy były obecne u 33 pacjentów. U 19 pacjentów krew i płyn mózgowo-rdzeniowy były dodatnie, jeden był dodatni tylko w płynie mózgowo-rdzeniowym, dwóch było dodatnich tylko we krwi, 11 było ujemnych. ujemne. U 96 pacjentów zbadano próbki płynu mózgowo-rdzeniowego i/lub krwi i porównano je z wynikami próbek z gardła i/lub kału. wynikami w próbkach z gardła i/lub kału. Czterdziestu pacjentów było EV-PCR i 14 HPeV-PCR we krwi i/lub płynie mózgowo-rdzeniowym. Wszystkie te wyniki zostały potwierdzone dodatnim PCR dla odpowiedniego wirusa w kale i/lub gardle. WNIOSKI: Jednoczesne wykrywanie EV i HPeV za pomocą tej dwuetapowej metody PCR w czasie rzeczywistym jest PCR jest specyficzne, szybsze i bardziej czułe niż hodowla wirusowa. Wszystkie ogólnoustrojowe zakażenia ogólnoustrojowe (z dodatnim wynikiem badania krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego) zostały potwierdzone w kale. Hodowla nie jest już konieczna do diagnozy klinicznej i powinna być wykonywana tylko na próbkach PCR-dodatnich aby uzyskać izolaty do celów typowania. Zastosowanie tego testu jest ważną poprawę w zarządzaniu pacjentami, ponieważ wynik analizy jest dostępny w ramach czasowych podejmowania decyzji klinicznych. --- Ponad 100 znanych serotypów enterowirusów różni się pod względem właściwości epidemiologicznych i chorobotwórczych. właściwościami patogennymi. Znacznie mniej wiadomo na temat zmienności tych cech na poziomie na poziomie podserotypów, takich jak genotypy. Echowirus 11 (E11) i E30 należą do najczęstszych czynników wywołujących aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Zbadaliśmy molekularną epidemiologię molekularną tych patogenów, aby ocenić potencjalne epidemiologiczne i patogennych podobieństw ich genotypów. Kompletny genom VP1 dla 97 izolatów E11 i 62 izolatów E30 zebranych w Rosji w latach 2008-2012. 2008-2012 i porównano je ze wszystkimi 140 sekwencjami E11 i 432 sekwencjami E30 dostępnymi w GenBank. Zaobserwowano geograficzny wzór częstości występowania genotypu dla obu typów. Rosyjskie izolaty E11 należały głównie do genotypu A, który jest powszechny w Azji i D5, który dominuje w Europie. Dla E30, genotyp III według klasyfikacji Ke i wsp. (2011), określany również jako genotyp A przez Bailly et al. (2009), był endemiczny w Rosji od 2003 do 2012 roku, podczas gdy nie został wykryty w Europie i Ameryce Północnej w tym okresie. w Europie i Ameryce Północnej. Genotypy E30 VI-B, VI-G i VI-H (e, f i h) były regularnie wprowadzane z różnych krajów, stały się dominujące i zniknęły po nie więcej niż 4 latach. Oprócz geograficznych, genotypy E11 również różniły się w zależności od źródła izolacji. Genotyp A2 były znacznie częściej znajdowane w ściekach, w porównaniu do genotypu D5, który został wyizolowany zarówno ze ścieków, jak i próbek pobranych od ludzi. Ponadto istniały dowody na różną zdolność do międzynarodowych transferów wśród subklastrów E11 GtA . --- Etiologia ostrego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci i dorosłych na Sri Lance jest słabo poznana. słabo poznana. Badanie to zostało przeprowadzone w celu określenia patogenów odpowiedzialnych za zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych na Sri Lance. Przeprowadzono szpitalne badanie przekrojowe przeprowadzono przy użyciu próbek płynu mózgowo-rdzeniowego (22 dorosłych i 17 dzieci) pobranych od sierpnia do grudnia 2009 r. od pacjentów, u których klinicznie zdiagnozowano ostrego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w dwóch szpitalach trzeciego stopnia na Sri Lance. Rutynowa mikrobiologia dla patogenów bakteryjnych wraz z wewnętrznymi testami RT-PCR i PCR do wykrywania wirusów dengi, japońskiego zapalenia mózgu, wirusa Zachodniego Nilu, wirusa chikungunya, enterowirusów, wirusa świnki, wirusa odry, wirusa opryszczki simplex typu 1 i 2 oraz wirusa ospy wietrznej i półpaśca. Patogeny bakteryjne nie zostały wyizolowane z próbek pobranych od pacjentów. Jednak od dziewięciu pacjentów pediatrycznych w wieku od 1 miesiąca do 10 lat (średni wiek 5,2 roku) echowirus 9 (E-9; rodzina Picornaviridae, rodzaj Enterovirus, gatunek Enterovirus B ) wykryto metodą RT-PCR. U wszystkich dziewięciu pacjentów wystąpiła gorączka, u sześciu ból głowy, a siedmiu miało wymioty. Sztywność karku wskazująca na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych była zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Analiza filogenetyczna częściowych genów VP1 i VP4-VP2 wykazała, że te szczepy E-9 są najbliżej spokrewnione ze szczepami E-9 wykrytymi w płynie mózgowo-rdzeniowym z Korei i Francji w 2005 i 2006 roku. Pozostali pacjenci byli negatywni dla wszystkich innych testowanych wirusów. E-9 był najczęstszą przyczyną ostrego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w badanej populacji pediatrycznej ze Sri Lanki w 2009 roku. 2009 r., co prawdopodobnie odzwierciedla krążenie tego szczepu E-9 między Europą a Azją przez kilka lat. Azją przez kilka lat. --- W poprzednich raportach dotyczących wirusowych przyczyn zakażeń ośrodkowego układu nerwowego (OUN) zakażeń ośrodkowego układu nerwowego (OUN), ogólnie uznano, że HSV-1 jest główną przyczyną zapalenia mózgu, podczas gdy HSV-2 jest główną przyczyną aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dorosłych. dorosłych. Aby zbadać tę kwestię, zbadano charakterystykę kliniczną dwóch typów zakażeń HSV HSV CNS. W retrospektywnym badaniu kohortowym, które objęto wszystkich dorosłych pacjentów (≥16 lat) w okresie od stycznia 1999 r. do grudnia 2013 r. w 2700-łóżkowym szpitalu trzeciego stopnia, zidentyfikowano wszystkich pacjentów, u których PCR płynu mózgowo-rdzeniowego dla HSV był dodatni. Dziewięćdziesięciu pięciu pacjentów z dodatnimi wynikami PCR CSF dla HSV, 21 z HSV-1 i 74 z HSV-2. Wielu pacjentów z HSV-1 miało zapalenie mózgu (13/21, 61,9%), podczas gdy większość pacjentów z HSV-2 miała zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (62/74, 61,9%). zapalenie opon mózgowych (62/74, 83,8%). Jednakże, HSV-1 i HSV-2 stanowiły podobny odsetek odsetek pacjentów z HSV zapaleniem mózgu (13/25, 52,0% vs. 12/25, 48,0%). Następstwa neurologiczne występowały częściej u pacjentów z HSV-1 (9/21, 42,9% vs. 6/74, 8,1%; P = 0,001). Niniejsze badanie sugeruje, że HSV-2 jest nie tylko główną przyczyną główną przyczyną aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ale także może powodować poważne objawy jak HSV-1 zapalenie mózgu u dorosłych. --- Wstęp: Nie jest jasne, czy profile cytokin w płynie mózgowo-rdzeniowym w wirusowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych różnią się w zależności od rodzaju wirusa. różnią się w zależności od rodzaju wirusa wywołującego. METODY: Zmierzyliśmy stężenia interferonu-gamma (IFN-gamma), czynnika martwicy nowotworu czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-alfa), interleukiny-2 (IL-2), IL-4, IL-6 i IL-10 w płynie mózgowo-rdzeniowym w ostrej fazie u 15 dzieci ze świnkowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (MM) i 34 z echowirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych typu 30 (EM). WYNIKI: Poziomy IFN-gamma, IL-2, IL-6 i IL-10 w płynie mózgowo-rdzeniowym były podwyższone w MM, a poziomy IFN-gamma, IL-2 i IL-6 w płynie mózgowo-rdzeniowym były podwyższone w EM. CSF IFN-gamma, IL-2 i IL-10 w MM były znacznie wyższe niż w EM (p<0,0001). EM (odpowiednio p<0,0001, p<0,0001 i p<0,0001). Poziomy IL-6 w płynie mózgowo-rdzeniowym w EM były istotnie wyższe niż w MM (p=0,0255). Poziomy TNF-alfa i IL-4 nie były podwyższone ani w MM, ani w EM. W MM poziom IL-6 był skorelowany z poziomami z poziomami IL-2 i IL-10 w płynie mózgowo-rdzeniowym (odpowiednio p=0,0347 i p=0,0120). W EM, poziom IFN-gamma był skorelowany z poziomem IL-10 w płynie mózgowo-rdzeniowym (p=0,0002). WNIOSEK: Profile cytokin w płynie mózgowo-rdzeniowym w MM różniły się od tych w EM. Dlatego jest prawdopodobne, że patogeneza MM różni się od patogenezy EM. EM. --- Wiadomo, że większość przypadków wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest spowodowana infekcjami wirusem ECHO z jednej strony, a świnką z drugiej. Podczas gdy ta ostatnia może być zdiagnozować poprzez wykrycie przeciwciał IgM z jednej próbki surowicy w ostrej fazie choroby, diagnoza infekcji enterowirusowych polega na izolacji i typowaniu wirusa. Test Test przeciwciał IgM dla wirusów ECHO 9 i 11 został przedstawiony w celu oceny możliwość szybkiej diagnostyki serologicznej przypadków wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ECHO. 36 przypadków z pięciu lokalnych ognisk wywołanych wirusami ECHO 6, 9, 11 i 30 zostało scharakteryzowano za pomocą izolacji wirusa i testów neutralizacji surowicy. Wszystkie surowice (88 wszystkie surowice (88 próbek) zostały poddane testowi MACRIA (test radioimmunologiczny wychwytujący przeciwciała M) na wirusy ECHO 9 i 11. Podczas gdy surowice ze wszystkich przypadków ECHO 9 i 11, pobrane w odpowiednim czasie miały przeciwciała IgM przeciwko typowi infekującemu, można było zaobserwować różny stopień reaktywności krzyżowej. reaktywności krzyżowej. Problemy specyficzności omówiono w w porównaniu z odosobnionymi przypadkami zakażeń enterowirusowych spowodowanych różnymi typami, w tym wirusy Coxsackie B. --- Sporadyczne występowanie wirusów Echo typu 27 i 31 w powiązaniu z aseptycznym zapaleniem opon mózgowych podczas sezonów enterowirusowych w Ontario w latach 1959-1962. Znaczenie etiologiczne obu tych izolatów zostało zweryfikowane przez wykazanie odpowiedzi serologicznej specyficznej dla typu u pacjentów z zapaleniem opon mózgowych. Echo 27, który do tej pory nie został napotkany w związku z chorobą u ludzi, można dodać do listy czynników wirusowych zdolnych do wywoływania aseptycznego zapalenia opon mózgowych. aseptyczne zapalenie opon mózgowych. Izolacja Echo 31 z płynu mózgowo-rdzeniowego stanowi ostateczny dowód dowód etiologicznego znaczenia tego wirusa w przypadkach aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. aseptycznego zapalenia opon mózgowych. --- Ludzkie enterowirusy są odpowiedzialne za szerokie spektrum chorób klinicznych wpływających na wiele różnych układów narządów. Chociaż zakażenie jest zwykle bezobjawowe, infekcje ośrodkowego układu nerwowego objawiające się zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie mózgu mogą stanowić poważny problem dla zdrowia publicznego, zwłaszcza podczas epidemii. epidemii. W niniejszym badaniu próbki pobrane od 218 pacjentów, u których zdiagnozowano enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w okresie od stycznia 2000 r. do grudnia 2002 r. w celu ocenić epidemiologię ludzkich enterowirusów jako przyczyny wirusowego zapalenia opon mózgowych na Cyprze. Cyprze. Zastosowano nową strategię typowania, opartą na częściowym sekwencjonowaniu niekodującego regionu 5' (5'NCR). regionu niekodującego (5'NCR), przewidywaniu typu i wyborze starterów specyficznych dla typu dla czułej amplifikacji VP1 PCR. Ponieważ grupowanie w 5'NCR było zgodne z grupowaniem w regionie VP1, szybkie i niezawodne typowanie przez sekwencjonowanie VP1 zostało osiągnięte bez izolacji wirusa w hodowli komórkowej. Najczęstsze najczęstszymi zidentyfikowanymi serotypami enterowirusów były: ludzki echowirus 30 (55,5%), ludzki echowirus echowirus 13 (15,1%), ludzki echowirus 6 (13,8%) i ludzki echowirus 9 (8,3%). Ludzkie wirusy coxsackie B2, B1 i B5, ludzki echowirus 4, ludzki enterowirus 71 i ludzki coxsackievirus A6 reprezentowały raczej rzadkie serotypy. Jest to pierwsze molekularne badanie epidemiologiczne enterowirusowego zapalenia opon mózgowych na Cyprze. Rozkład serotypów odpowiadał zasadniczo obserwacjom w innych krajach europejskich. krajach europejskich, co sugeruje rozprzestrzenianie się enterowirusów przez turystykę. --- Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych odnosi się do klinicznego zespołu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w którym bakterii nie można zidentyfikować w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF). w którym nie można zidentyfikować bakterii w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF). Etiologia wirusowa etiologia wirusowa oraz epidemiologiczne, kliniczne i laboratoryjne cechy aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wśród dzieci w wieku od 2 miesięcy do 15 lat w Shiraz w południowym Iranie. Iranie. Od maja 2007 r. do kwietnia 2008 r. do szpitala przyjęto 65 pacjentów z szpitala z aseptycznym zapaleniem opon mózgowych. Siedem wirusów, ludzkie enterowirusy enterowirusy, wirus świnki, wirus opryszczki pospolitej (HSV), wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV), ludzki wirus cytomegalii (HCMV), ludzki wirus opryszczki typu 6 (HHV-6) i wirus Epsteina-Barr (EBV). wirus Epsteina-Barra (EBV) badano metodą łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) . Wirusy wykryto u 30 (46,2%) pacjentów, u których wykryto enterowirusy i wirus świnki. enterowirus i wirus świnki wykryto odpowiednio u 13 (43,3%) i 11 (36,7%), odpowiednio. Pozostałe 6 (20%) przypadków było spowodowanych przez HSV, VZV, HCMV, i HHV-6. Haemophilus influenzae i ludzki enterowirus inny niż polio zostały wykryte jednocześnie u jednego pacjenta jednocześnie. Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występowało częściej częściej wiosną i latem. Większość (66,6%) pacjentów była leczona w szpitalu przez 10 dni i otrzymała w szpitalu przez 10 dni i otrzymywała antybiotyki w przypadku bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Szybka diagnoza wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych przy użyciu badania PCR płynu mózgowo-rdzeniowego może pomóc skrócić hospitalizację i uniknąć niepotrzebnego stosowania antybiotyków. --- Zbadano przypadki wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dorosłych wywołane przez echowirusa typu 13 (E13). E13 został wyizolowany od 8 z 11 dorosłych pacjentów (73%) z wirusowym zapaleniem opon mózgowych między od kwietnia do września 2002 roku w prefekturze Fukui. Średnia wieku wynosiła 27,4 +/- 6,4 lat (4 mężczyzn i 4 kobiety). lat (4 mężczyzn i 4 kobiety). Choroba była powszechna wśród dorosłych, zwłaszcza młodszych dorosłych, a także dzieci. Objawy i oznaki były następujące następujące: ból głowy (100%), gorączka (100%), nudności i/lub wymioty (88%), objaw Kerniga Kerniga (88%) i wzmożone głębokie odruchy ścięgniste (50%). Średnia liczba komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) wynosiła 118 +/- 111/mm3. U 2 pacjentów komórki wielojądrzaste dominowały komórki wielojądrzaste we wczesnej fazie choroby. Rokowanie było dobre. Od maja 2002 r. liczba pacjentów z wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez E13 gwałtownie wzrosła. Większość zgłoszonych pacjentów to dzieci. Powinniśmy rozważyć możliwość zakażenia wirusem E13 jako przyczyną wirusowego zapalenia opon mózgowych u dorosłych. --- CEL: W niniejszym badaniu przeanalizowano obciążenie związane z hospitalizacją dzieci z wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych w Klinice Chorób Zakaźnych Wieku Dziecięcego Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku w latach 2003-2005. Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku w latach 2003-2005. METODY: Dane uzyskano z bazy danych Uniwersyteckiego Dziecięcego Szpitala Klinicznego. A hospitalizacji z wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych zdefiniowano jako każdy wypis z rozpoznaniem z rozpoznaniem świnki (B26.1), enterowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (A85.0), kleszczowego zapalenia zapalenie mózgu (A84.1) i wirusowe niezróżnicowane zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (A87.9) z powodu ICD-10. Mierniki wyników obejmowały liczbę hospitalizacji ogółem i z powodu o różnej etiologii, a także ich wpływ na budżet oddziału. WYNIKI: Zidentyfikowano 316 hospitalizacji z wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Spośród nich 246 (77,6%) zdiagnozowano z etiologią świnki, 10 (3,2%) z etiologią enterowirusową, 1 (0,3%) z etiologią kleszczową. (0,3%) z wirusem przenoszonym przez kleszcze i 59 (18,7%) z nieznaną etiologią wirusową. Większość przypadków wirusowego zapalenia opon mózgowych było hospitalizowanych w 2003 r. - 132 (41,8%). Spośród nich 93,9% zdiagnozowano świnkowe zapalenie opon mózgowych. W 2005 r. z 78 hospitalizacji związanych z wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych 10 (12,8%) zostało potwierdzonych, a kolejne 38 (48,7%) było podejrzewano enterowirusowe zapalenie opon mózgowych. Odsetek kosztów związanych z wirusowym wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych w 2004 i 2005 roku (26% i 18,8%) były wysokie w porównaniu do odsetka hospitalizacji z wirusowym zapaleniem opon mózgowych (odpowiednio 10,7% i 7,3%), odpowiednio). --- TŁO: W tym retrospektywnym badaniu naszym celem było dokonanie przeglądu epidemiologii wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i porównanie cech klinicznych związanych z z enterowirusem, wirusem opryszczki pospolitej (HSV) i wirusem ospy wietrznej i półpaśca (VZV) u immunokompetentnych dorosłych. METODY: Dane dotyczące próbek płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) przesłanych do Trust Virology Laboratory (Sheffield, Wielka Brytania) od kwietnia 2004 do kwietnia 2007 roku. przeanalizowano. Uwagi dotyczące immunokompetentnych osób dorosłych, u których reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) w kierunku enterowirusa, HSV typu 2 lub VZV i którzy zgłosili się do lokalnych oddziałów klinicznych. lokalnych oddziałów klinicznych (4 pacjentów miało dodatni wynik w kierunku HSV typu 1 i nie spełniało kryteriów włączenia). WYNIKI: Łącznie 2045 próbek zostało przeanalizowanych pod kątem patogenów wirusowych w okresie 3 lat. 3-letniego okresu. Spośród 109 próbek dodatnich pod względem PCR, 38 (35%) pochodziło od immunokompetentnych dorosłych, z których 22 było zakażonych enterowirusem, 8 było zakażonych HSV typu 2, a 8 było zakażonych VZV. Mediana wieku wynosiła 32 lat (zakres, 16-39 lat), 39 lat (zakres, 22-53 lat) i 47,5 roku (zakres, 26-80 lat). (zakres, 26-80 lat), odpowiednio. Wysypka wystąpiła po objawach zapalenia opon mózgowych u 5 pacjentów zakażonych wirusem VZV (mediana czasu od wystąpienia objawów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych do wysypki, 6 dni). dni). Poziomy białka były znacząco wyższe w próbkach płynu mózgowo-rdzeniowego od pacjentów zakażonych HSV typu 2 (mediana, 1205 mg/l) i w próbkach od osób zakażonych VZV (mediana, 974 mg/L) niż w próbkach od osób zakażonych enterowirusem (mediana, 640 mg/L; odpowiednio P = .001 i P = .01). Liczba białych krwinek była znacznie wyższa w próbkach płynu mózgowo-rdzeniowego od pacjentów zakażonych HSV typu 2 (mediana, 240 x 10(6) komórek / L) niż w próbkach od osób zakażonych enterowirusem (mediana, 51 x 10(6) komórek/L; P = .01). WNIOSKI: Zakażenie enterowirusem było najczęstszą przyczyną wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u immunokompetentnych dorosłych w tym badaniu. Liczba białych krwinek i poziom białka były znacznie wyższe w próbkach płynu mózgowo-rdzeniowego od pacjentów zakażonych HSV typu 2 niż w próbkach pobranych od pacjentów zakażonych enterowirusem. Wysypka zoster często występuje po zapaleniu opon mózgowych. Badanie PCR zapewnia szybką i specyficzną szybką i specyficzną diagnozę etiologiczną. --- Ludzki parechowirus (HPeV) należy do rodziny wirusów RNA Picornaviridae. Infekcje HPeV mogą przebiegać bezobjawowo, prowadzić do łagodnych objawów ze strony układu oddechowego i/lub żołądkowo-jelitowych lub rzadziej powodować poważne choroby, takie jak sepsę, zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu i zapalenie mięśnia sercowego. Ciężkie zakażenia neurologiczne HPeV występują najczęściej u niemowląt i noworodków. Obecnie znanych jest 16 rozpoznanych typów wirusa HPeV. HPeV typu 3 (HPeV3) jest dominującym typem wirusa związanym z ciężką chorobą ośrodkowego układu nerwowego u noworodków i niemowląt od czasu jego odkrycia w 1999 roku. Chociaż infekcje związane z HPeV były zgłaszane u dorosłych, objawowe zakażenia HPeV3 u młodzieży i dorosłych są rzadkie. Opisano przypadek ciężkiego zapalenia mięśnia sercowego i zapalenia mózgu HPeV3 u nastolatka. opisano. --- Zmierzyliśmy poziomy cytokin prozapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) pacjentów ze świnkowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, enterowirusowym echowirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych 30 i dzieci bez infekcji ośrodkowego układu nerwowego w celu zbadania, czy te cząsteczki były zaangażowane w patogenezę wirusowego zapalenia opon mózgowych. Płyn mózgowo-rdzeniowy został uzyskany od 62 dzieci z podejrzeniem zapalenia opon mózgowych. Pacjenci ci zostali zaklasyfikowano do świnkowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (n = 19), echowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych 30 (n = 22) i grupy bez zapalenia opon mózgowych (n = 21). Stężenia interleukiny-1 (IL-1), rozpuszczalnego receptora interleukiny-1 typu 2 (IL-1R2), interleukiny-8 (IL-8), ludzkiego interferonu gamma (IFN-γ) i ludzkiego czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) oznaczono metodą immunologiczną. oznaczono za pomocą testu immunologicznego. Odnotowano znaczący wzrost poziomów IL-8, TNF-α i IL-1R2 w płynie mózgowo-rdzeniowym obu grup z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych w porównaniu z grupą kontrolną. grupy kontrolnej. Stężenia IFN-γ i IL-1 różniły się istotnie tylko między grupą chorych na świnkę a grupą kontrolną. Poziomy IL-1, IFN-γ i TNF-α były istotnie wyższe znacząco wyższe w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych świnki w porównaniu z grupą echowirusa 30 grupa. Spośród wszystkich badanych cytokin tylko IFN-γ korelował z pleocytozą (r = 0,58) w grupie ze świnkowym zapaleniem opon mózgowych. Podwyższone poziomy cytokin w płynie mózgowo-rdzeniowym są markerami zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a każdy wirus może powodować specyficzny profil wzoru cytokin. profilu cytokin. --- Wstęp: Wirus świnki jest często czynnikiem wywołującym aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. zapalenie opon mózgowych, a świnka nadal dominuje w Japonii. Porównaliśmy dane uzyskane od pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych świnki i pacjentów z aseptycznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych spowodowanym przez inne wirusy w celu zidentyfikowania specyficznych dla świnki zapalenia opon mózgowych cytokin/chemokin w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF). METODY: Wyjaśniliśmy sieć cytokin/chemokin w oparciu o profile cytokin/chemokin profile cytokin/chemokin w płynie mózgowo-rdzeniowym dzieci ze świnkowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych spowodowane innymi infekcjami wirusowymi przy użyciu multipleksowego pomiaru cytokin. Siedemnaście cytokin/chemokin, a mianowicie interleukina (IL)-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-10, IL-12 (p70), IL-13, IL-17, interferon (IFN)-γ, czynnik martwicy nowotworów (TNF)-γ, czynnik martwicy nowotworów (TNF)-γ. czynnik martwicy nowotworów (TNF)-α, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF), czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów monocytów (GM-CSF), białko chemoatrakcyjne monocytów białko chemoatrakcyjne-1 (MCP-1) i białko zapalne makrofagów-1β (MIP-1β) mierzono jednocześnie w supernatantach płynu mózgowo-rdzeniowego ośmiorga dzieci ze świnkowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, 11 dzieci z innymi rodzajami wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i ośmiorga dzieci z gorączką bez powikłań neurologicznych, takich jak drgawki. WYNIKI: Stwierdziliśmy, że IL-8, IL-10, IL-12, IL-13 i IFN-γ wykazywały statystycznie istotny wzrost w płynie mózgowo-rdzeniowym. statystycznie istotny wzrost w płynie mózgowo-rdzeniowym ze świnki w porównaniu do innymi typami wirusowego zapalenia opon mózgowych i gorączki bez powikłań neurologicznych. WNIOSEK: Świnkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wywoływać odmienną odpowiedź immunologiczną, gdy w porównaniu z innymi typami wirusowego zapalenia opon mózgowych. --- Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych nie jest rzadkim powikłaniem pierwotnej opryszczki narządów płciowych wywołanej wirusem opryszczki pospolitej typu 2 (HSV-2). W porównaniu z innymi wirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, HSV-2-zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest związane ze znaczną znacznym odsetkiem powikłań neurologicznych w ostrej fazie. Ponadto, niektórzy pacjentów cierpi na nawracające aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Mollareta). później. Opisujemy sześciu pacjentów, pięć kobiet i jednego mężczyznę, w wieku 26-35 lat, z aseptycznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez HSV-2. Wszyscy pacjenci wykazywali dowody serologiczne pierwotnego zakażenia opryszczką (ujemne HSV-IgG i/lub dodatnie HSV-IgM w próbkach surowicy). w surowicy). Reakcja łańcuchowa polimerazy wykryła HSV-2 w płynie mózgowo-rdzeniowym we wszystkich pięciu przypadkach. we wszystkich pięciu przypadkach, podczas gdy hodowle wirusa były dodatnie w dwóch z sześciu przypadków. Tylko trzech pacjentów wykazywało kliniczne objawy jednoczesnego zakażenia opryszczką narządów płciowych. narządów płciowych. U jednej pacjentki, 28-letniej kobiety, wystąpiły przemijające zaburzenia autonomicznego autonomicznego układu nerwowego z zatrzymaniem moczu, zaparciami i nerwobólami w pośladkach, kroczu w pośladkach, kroczu i kończynach dolnych. 13 miesięcy później była hospitalizowana z powodu zakażenia opryszczką narządów płciowych z bólem głowy, parestezjami i gorączką, ale badanie płynu mózgowo-rdzeniowego nie wykazało żadnych nieprawidłowości. --- Przeprowadzono opisowe badanie retrospektywne w celu opisania epidemii enterowirusowego zapalenia opon mózgowych w Misiones. enterowirusowego zapalenia opon mózgowych w Misiones. Dokonaliśmy przeglądu dokumentacji 143 dzieci w wieku od 1 miesiąca do 14 lat, które były hospitalizowane z aseptycznym aseptycznym zapaleniem opon mózgowych w Szpitalu Pediatrycznym w Posadas od sierpnia do grudnia 2005 roku. Zwiększoną liczbę przypadków zaobserwowano między 33. a 50. tygodniem życia. maksymalny szczyt w tygodniach 47 i 48, potwierdzając wybuch epidemii. Mediana wieku wynosiła 8 lat, 55,2% stanowili mężczyźni. Osiemdziesiąt procent przypadków dotyczyło dzieci w wieku od 5 do 14 lat. dzieci. Średni czas pobytu w szpitalu wynosił 4,5+/-1,7 dnia, nie odnotowano zgonów. Przeprowadziliśmy liczenie komórek, badania chemiczne i bakteryjne chemiczne i bakteryjne płynu mózgowo-rdzeniowego oraz hodowlę lub RT-Nested/PCR dla enterowirusów. Izolaty były serotypowane przez amplifikację RT-PCR i sekwencjonowanie genetyczne. Liczba komórek wynosiła od 6 do 5040 komórek/mm3. Dziewięćdziesiąt dwa procent miało mniej niż 500 komórek/mm3, a 43,5% z przewagą limfocytów. Poziom glukozy był prawidłowy z nieznacznie podwyższoną liczbą białek w 56% przypadków. białka w 56% przypadków. Spośród wyhodowanych próbek, 28% (17/60) wykazało efekt cytopatyczny zgodny z enterowirusem. RT-n-PCR wykrył enterowirusa w 73% (43/59) analizowanego płynu mózgowo-rdzeniowego. Echowirus typu 4 został zidentyfikowany w 6 z nich. Dodatni wskaźnik uzyskany przez połączenie obu technik wyniósł 83% (58/70).
Jakie są rodzaje wirusowego zapalenia opon mózgowych?
Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest najczęstszym rodzajem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i charakteryzuje się zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, które nie jest związane z możliwymi do zidentyfikowania patogenami bakteryjnymi w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF). Może być ono spowodowane zakażeniem
1) wirusa ospy wietrznej i półpaśca (VZV)
2) wirusem opryszczki pospolitej typu I i II (HSV-1, HSV-2)
3) wirus Epsteina-Barr (EBV)
4) wirus cytomegalii (CMV)
5) Enterowirusy (EV)
6) Parechowirusy (HPeV)
7) Ludzkie rinowirusy (HRV)
8) Echowirusy typu 6, 9, 11
9) Wirus Zachodniego Nilu (WNV)