Wstęp: Mechanizm odruchowego rozszerzenia źrenic badano u ośmiu pacjentów, u których pacjentów, u których stwierdzono śmierć mózgu po pęknięciu wewnątrzczaszkowych malformacje naczyniowe i u ośmiu przebudzonych ochotników. Autorzy postawili hipotezę, że odruch odruch był przede wszystkim rdzeniowym odruchem współczulnym, który byłby blokowany przez miejscowe stosowanie dapiprazolu blokującego receptory alfa1-adrenergiczne i że będzie obecny u dawców narządów z nienaruszonymi odruchami rdzeniowymi i bez historii niedotlenienia. METODY: U ochotników zmierzono rozmiar źrenicy za pomocą pupilometru na podczerwień podczas gdy krótkie bolesne bodźce elektryczne były dostarczane do palca. Ból był oceniano za pomocą wizualnej skali analogowej i dostosowywano u każdego ochotnika do wartości 3 na wizualnej skali analogowej 0-10. Pacjentów badano przed i po miejscowym i po miejscowym zastosowaniu antagonisty receptorów alfa1-adrenergicznych - dapiprazolu. U dawców narządów, autorzy zmierzyli rozmiar źrenicy po tężcowej stymulacji elektrycznej o wysokiej intensywności oraz w zablokowanych i odblokowanych dapiprazolem źrenicach po chirurgicznie wywołanej nocycepcji. indukowanej chirurgicznie nocycepcji. WYNIKI: U ochotników źrenica rozszerzyła się o 0,43 +/- 0,23 mm po bodźcach nocyceptywnych. bodźce. Krople do oczu z dapiprazolem blokowały to rozszerzenie, potwierdzając, że odruch u przytomnych ludzi jest przede wszystkim odruchem współczulnym. Średnice wyjściowe wynosiły 5,7 +/- 0,5 mm przed dapiprazolem i 4,1 +/- 0,9 mm po dapiprazolu. U dawców narządów narządów, tężcowy prąd elektryczny nie rozszerzał źrenicy, podczas gdy nacięcie skóry rozszerzało źrenicę o 0,4 +/- 0,4 mm, ale to rozszerzenie nie było blokowane przez dapiprazol. dapiprazol. WNIOSEK: Autorzy doszli do wniosku, że odruchowe rozszerzenie źrenic, tak jak jest to klinicznie wykonywane u przytomnych osób poprzez stymulację somatycznych nocyceptorów, jest odruchem odruch współczulny. Ponieważ nie występuje u dawców narządów, szlak neuronalny neuronalna musi wymagać komponentu nadrdzeniowego do ukończenia. --- Źrenica jest bogato unerwiona przez nerwy autonomiczne. Dlatego jego rozmiar lub ruch dobrze odzwierciedla autonomiczną funkcję nerwową. Analizując dynamikę ruchu źrenicy dla bodźca świetlnego, a następnie wideo-pupillografię w podczerwieni, nieprawidłowość autonomicznego układu nerwowego można wyrazić w sposób ilościowy. sposób. Kliniczne zastosowania pupillografii i badań farmakologicznych do zespołu Hornera, zespołu Adiego, cukrzycy, zajęcia źrenic w chorobie Behçeta, źrenic Behçeta, źrenicy śmierci mózgu i pacjentów z nadwrażliwością na substancje chemiczne. chemiczną. Segmentalny skurcz tęczówki w zespole Hornera i Adiego, w szczególności, we wczesnym stadium zespołu Aide'a zaobserwowano irydoplegię po stronie nosowej od dynamiki źrenic na bodziec świetlny. Zaangażowanie nerwu współczulnego obsługującego mięsień rozszerzający tęczówkę potwierdzono na podstawie pupillografii, reakcji na lek na miejscowo stosowaną l-epinefrynę u chorych na cukrzycę. Zaangażowanie nerwu cholinergicznego, który obsługuje mięsień zwieracz tęczówki, zaobserwowano w chorobie Behçeta. w chorobie Behçeta, gdy nie występowało jawne zajęcie oczu. Łagodne rozszerzenie źrenic u pacjentów mózgu obserwowano w przypadku odnerwienia ośrodkowego układu nerwowego. Dysfunkcja nerwu współczulnego od odruchu źrenicznego na światło u chemicznie wrażliwych chemicznie wrażliwych na cholinowane pestycydy węglowodorowe. --- Uważa się, że elementy psychosomatyczne, zachowanie i nadaktywność współczulna leżą u podstaw wielu chorób sercowo-naczyniowych. u podstaw wielu chorób sercowo-naczyniowych; najczęściej badanymi schorzeniami są nadciśnienie graniczne i zachowanie typu A/B. Wielu pacjentów z nadciśnieniem nadciśnieniem tętniczym wykazuje objawy hiperkinetycznego krążenia, tj. podwyższone tętno i wskaźnik sercowy. częstość akcji serca i wskaźnik sercowy. Podwyższenie to ma charakter neurogenny, ponieważ może zostać zniesione za pomocą kombinacji blokady beta-adrenergicznej i przywspółczulnej. Odpowiedź na na taką stopniową blokadę pokazuje większą beta-adrenergiczną i niższą przywspółczulną zmianę w tonie serca, charakterystyczną dla funkcjonalnej organizacja rdzeniowych ośrodków integracyjnych kontroli sercowo-naczyniowej. Najbardziej prawdopodobną przyczyną Najbardziej prawdopodobna przyczyna tej nieprawidłowej integracji jest psychosomatyczna. U tych pacjentów można oczekiwać, że zareagują na leczenie behawioralne i / lub kardioselektywne środki blokujące receptory beta-adrenergiczne. Nie ma wątpliwości, że zachowanie typu A jest predyktorem predyktorem choroby wieńcowej serca. Opis patofizjologii tych przejściowych tych przejściowych, ale charakterystycznie nadmiernych epizodów sercowo-naczyniowych jest jednak trudny. sercowo-naczyniowych jest jednak trudny. Osoby typu A nie zawsze reagują nadmiernie w ten sam sposób; reakcja może być ograniczona do częstości akcji serca, ciśnienia krwi lub czasami przesadne reakcje na katecholaminy w moczu lub osoczu. W naszym laboratorium skoncentrowaliśmy się na stałych markerach zachowania typu A. Osoby z typem A miały powtarzalnie większy rozmiar źrenicy - wskazujący na zwiększone pobudzenie współczulne pobudzenia - wyższą częstość akcji serca i rozkurczowe ciśnienie krwi oraz znacznie podwyższone wartości adrenaliny w płytkach krwi, gdy były poddawane zadaniom umysłowym. Leczenie metodami behawioralnymi, środkami beta-blokującymi lub obydwoma może być przydatne do zapobieganie chorobie wieńcowej u osób z typem A. --- Ponieważ początek autonomicznej dysfunkcji nerwowej w zespole cukrzycowym nie został dobrze czułe i ilościowe pomiary funkcji autonomicznego układu nerwowego (ANS) (ANS) wykonano u 19 osób z cukrzycą insulinozależną (NIDD) i 14 osób z cukrzycą insulinoniezależną (IDD). insulinozależnych (IDD), u których niedawno wystąpiła cukrzyca. Znany czas trwania cukrzycy u osób z NIDD był krótszy lub równy 12 miesięcy. Czas trwania czas trwania cukrzycy u pacjentów z IDD był krótszy lub równy 24 miesiącom. Zmienność RR podczas blokady beta-adrenergicznej (wskaźnik odruchu ANS obejmującego przywspółczulny układ nerwowy serca [PN przywspółczulnego układu nerwowego [PNS]) była mniejsza niż u osób z grupy kontrolnej. zarówno u osób z NIDD (P poniżej 0,001), jak i IDD (P poniżej 0,01). Ta nieprawidłowość PNS prawdopodobnie nie była spowodowana zmniejszeniem objętości, ponieważ ostra zubożenie objętości wywołane furosemidem u sześciu zdrowych osób (1608 +/- 105 ml, średnia +/- SEM) nie zmieniło zmienności RR. Dostosowany do ciemności rozmiar źrenicy po miejscowej blokadzie po miejscowej blokadzie PNS (wskaźnik aktywności współczulnego układu nerwowego tęczówki [SNS]) był również również mniejsza w obu grupach pacjentów z cukrzycą (NIDD, P mniej niż 0,01; IDD, P mniej niż 0,05). Czas latencji źrenicy (wskaźnik odruchu ANS obejmującego szlak PNS odruchu ANS obejmującego szlak PNS tęczówki) był wydłużony u osób z NIDD (P mniej niż 0,005), ale był nie uległ znaczącej zmianie u osób z IDD. W związku z tym wydaje się, że ANS jest upośledzony wkrótce po rozpoznaniu cukrzycy. Postawiliśmy hipotezę że wczesne upośledzenie ANS jest powszechne u osób z IDD i NIDD. To jest zgodne z hipotezą, że nieprawidłowy metabolizm węglowodanów jest ważnym czynnikiem w etiologii autonomicznej neuropatii cukrzycowej. --- Ocena związku między starzeniem się a funkcjonowaniem autonomicznego układu nerwowego, sercowo-naczyniowe i źrenicowe odruchy autonomicznego układu nerwowego mierzono w podgrupach 103 zdrowych mężczyzn w wieku od 19 do 82 lat (średnia wieku wiek = 39 lat). Zarówno poziom noradrenaliny w osoczu, będący miarą aktywności współczulnego układu nerwowego, jak i średnie ciśnienie tętnicze ciśnienie tętnicze wzrastało wraz z wiekiem (odpowiednio r = 0,68 i 0,67, oba p poniżej 0.001). W przeciwieństwie do tego, poziom epinefryny w osoczu, miara aktywności współczulnego układu nerwowego nadnerczy współczulnego układu nerwowego, nie był związany z wiekiem (r = 0,08, p = NS). Oddechowa zmienność częstości akcji serca podczas blokady beta-adrenergicznej, wskaźnik aktywności przywspółczulnego układu nerwowego serca, była zmniejszona u osób starszych (r = -0,54, p poniżej 0,001). Istniały zatem dowody na związany z wiekiem wzrost aktywności układu współczulnego i zmniejszenie aktywności układu przywspółczulnego serca. aktywności przywspółczulnego układu nerwowego serca. Wyniki te są zgodne z hipotezą, że istnieje współczulny układ nerwowy i i przywspółczulny układ nerwowy kompensują funkcje układu sercowo-naczyniowego w odpowiedzi na związany z wiekiem spadek w odpowiedzi na związany z wiekiem spadek wrażliwości baroreceptorów. Jednakże, dostosowany do ciemności rozmiar źrenicy podczas blokady przywspółczulnego układu nerwowego, wskaźnik aktywności układu współczulnego tęczówki, zmniejszała się wraz z wiekiem (r = -0,81, p mniej niż 0,001). Czas opóźnienia odpowiedzi źrenic na bodziec świetlny na bodziec świetlny, wskaźnik aktywności przywspółczulnego układu nerwowego tęczówki, był u osób starszych (r = 0,58, p poniżej 0,001). Zatem zarówno współczulnego układu nerwowego i przywspółczulnego układu nerwowego do tęczówki były zmniejszone u osób starszych, co jest zgodne z uogólnionym zmniejszenie funkcji obwodowych nerwów somatycznych, które odnotowano wraz ze starzeniem się u człowieka. Stwierdzono, że funkcja autonomicznego układu nerwowego również spada z wiekiem, ale inne zmiany związane z wiekiem, takie jak spadek wrażliwości baroreceptorów baroreceptorów mogą prowadzić do kompensacyjnej odpowiedzi autonomicznego układu nerwowego, która może maskować podstawowe defekty funkcjonalne. --- Wcześniej wykazano, że mechanostymulacja pochwowo-szyjkowa (VS) uwalnia oksytocynę w rdzeniu kręgowym i wywołuje rozszerzenie źrenic. W niniejszym badaniu, (a) wstrzyknięcie oksytocyny bezpośrednio do rdzenia kręgowego (10 lub 25 mikrog intratekalnie [i.t.] w 5 mikrolach soli fizjologicznej) indukowało rozszerzenie źrenic, gdy obserwowano 1 min po zakończeniu wstrzyknięcia i (b) wstrzyknięcie oksytocyny antagonisty receptora oksytocyny ([d(CH2)5-Tyr (Me)2-Orn8]-Vasotocin [OTA]; 25 mikrog i.t. w 5 mikrolach soli fizjologicznej) znacząco osłabił odpowiedź rozszerzenia źrenic na VS, gdy VS zastosowano 3 minuty po zakończeniu wstrzyknięcia. Ponieważ aktywacja autonomicznych współczulnych neuronów przedwojennych w piersiowym rdzeniu kręgowym powoduje rozszerzenie źrenic, proponujemy, aby oksytocyna była neuroprzekaźnikiem ośrodkowego układu nerwowego neuroprzekaźnikiem układu nerwowego, który stymuluje te neurony bezpośrednio lub być może pośrednio, a zatem jest mediatorem rozszerzenia źrenic wywołanego przez VS. --- W badaniu tym przetestowano hipotezę, że wzorzec zachowania typu A i jego składowe są związane ze zwiększoną aktywnością współczulnego układu nerwowego. układu współczulnego. Aby to zrobić, zastosowaliśmy dwa nowe markery tonu współczulnego - rozmiar źrenicy i zawartość katecholamin w płytkach krwi. Trzydziestu trzech zdrowych mężczyzn zostało ślepo ocenianych pod kątem zachowania typu A i werbalnych elementów stylistycznych za pomocą wywiadu strukturalnego. wywiadu. Ton adrenergiczny w źrenicach oceniano na podstawie średnicy źrenicy zarejestrowanej przez pupilometrię telewizyjną w podczerwieni, a wrażliwość alfa-adrenergiczną źrenic oszacowano na podstawie odpowiedzi mydriatycznej na fenylefrynę okulistyczną. Oznaczono zawartość epinefryny i norepinefryny w płytkach krwi, ponieważ te poziomy ponieważ poziomy te są związane z przewlekłymi, długotrwałymi poziomami katecholamin we krwi. Wyniki wykazały, że typ As miał konsekwentnie większe średnice źrenic niż typ Bs (p = 0,03, 0,03 i 0,01). Nie było różnicy w odpowiedzi źrenic na fenylefrynę pomiędzy grupami. Zawartość epinefryny w płytkach krwi była większa u osób z typem A (chi 2 = 4,25, p poniżej 0,04, t = 1,6, p = 0,06). Jedynie komponent eksplozywności był umiarkowanie związany ze spoczynkową wielkością źrenic. wielkości źrenic, a żaden z komponentów nie wpływał znacząco na stężenie katecholamin w płytkach krwi. My Wnioskujemy, że wyniki tych dwóch nowych markerów aktywności autonomicznej, a mianowicie wielkości źrenicy i adrenaliny w płytkach krwi, sugerują, że zachowanie typu A jest charakteryzuje się zwiększonym napięciem współczulnego układu nerwowego, chociaż nie możemy wykluczyć możliwości zmniejszonej aktywności przywspółczulnego układu nerwowego. układu przywspółczulnego. --- Dopływ substancji zwężających naczynia krwionośne do różnych tkanek wykazuje różne wzorce i aktywność odruchową, wskazując, że są one napędzane przez różne centralne ośrodkowe. Ton wazomotoryczny zależy w dużej mierze od połączeń z pnia mózgu, więc wazomotorycznych specyficznych dla danej klasy wśród współczulnych neuronów neuronów przedruchowych, które zapewniają te połączenia. Neurony przedruchowe rdzenia brzuszno-bocznego (jądro subretrofacjalne) zapewniają większość zstępującego napęd naczynioruchowy. Razem napędzają współczulne zaopatrzenie serca, naczyń krwionośnych i nadnerczy, ale nie naczynia krwionośne i nadnercza, ale nie "niekardiologiczne" odpowiedzi współczulne (pocenie się, rozszerzenie źrenic, piloerekcja itp.). Indywidualnie zapewniają one preferencyjne lub selektywne napędy do poszczególnych klas "układu sercowo-naczyniowego odpływu współczulnego. Neurony subretrofacjalne są rozmieszczone topograficznie, tworząc mapę neuronalną klasy funkcjonalnej (tkanki docelowej), a nie regionu ciała. regionu ciała. Nadal nie wiadomo, czy inne grupy komórek przedruchowych są zorganizowane w ten sposób. Ścieżki przedruchowe nie są również "pozasercowych" nerwów współczulnych. --- TŁO: Oszacowanie efektu opioidowego mu-agonisty u znieczulonych i sparaliżowanych pacjentów jest często nieprecyzyjne. i sparaliżowanych pacjentów jest często nieprecyzyjne i może być zaciemnione przez jednoczesne podawanie podawanie leków wpływających na współczulny układ nerwowy, takich jak środki blokujące receptory beta-adrenergiczne. Jako alternatywę dla hemodynamicznych pomiarów opioidów, autorzy przetestowali hipotezę, że odruch źreniczny światła lub odruchowe rozszerzenie źrenic korelowało ze stężeniem alfentanilu podczas znieczulenia izofluranem znieczulenia izofluranem. METODY: Sześciu ochotników znieczulono przez 4 dni 0,8% izofluranem. Alfentanil podawano dożylnie, aby uzyskać docelowe całkowite stężenie w osoczu 0, 25, 50 i 100 ng/ml. Do skóry zastosowano 5-sekundowy tężcowy bodziec elektryczny. skórę. Rozmiar źrenicy i odruch źreniczny światła rejestrowano przed i po podaniu alfentanilu oraz przed i przez 8 minut po bodźcu. WYNIKI: Alfentanil wykładniczo osłabiał odruchowe rozszerzenie źrenic, zmniejszając maksymalna amplituda odpowiedzi z 5 mm przy 0 ng / ml, do 2,3 mm przy 25 ng / ml, do 1,0 mm przy 50 ng/ml i ostatecznie do 0,2 mm przy 100 ng/ml. W przeciwieństwie do tego, tylko najwyższe stężenie alfentanilu zmniejszało rozszerzenie źrenicy w pierwsze 2 s po bodźcu. Podanie alfentanilu nie miało wpływu na odruch odruch źreniczny na światło. WNIOSKI: Rozszerzenie źrenicy w odpowiedzi na nieprzyjemny bodziec jest miarą działania opioidów u ochotników znieczulonych izofluranem. W przeciwieństwie do tego odruch źreniczny nie ulega zmianie pod wpływem alfentanilu podczas znieczulenia izofluranem. Dane te sugerują, że wywołane bodźcem rozszerzenie źrenic może być wykorzystane do ocenić składnik przeciwbólowy połączonego znieczulenia lotnego i opioidowego.
Jaki jest wpływ współczulnego układu nerwowego na rozmiar źrenicy?
Rozmiar źrenicy jest określany przez interakcję przywspółczulnego i współczulnego układu nerwowego. Współczulny układ nerwowy działa bezpośrednio na mięsień rozszerzający (obwodowo) lub centralnie poprzez hamowanie jądra Edingera-Westphala. W ten sposób współczulny układ nerwowy pośredniczy w rozszerzaniu źrenic.