TŁO: Chociaż podstawowe badania sugerują, że witaminy mogą odgrywać ważną rolę w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym (CVD). w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym (CVD), dane z badań kohortowych są niejednoznaczne. kohortowych i prób klinicznych są niejednoznaczne. METODY: To prospektywne badanie kohortowe przeprowadzono wśród 83 639 mężczyzn lekarzy mieszkających w Stanach Zjednoczonych, którzy nie mieli historii CVD lub raka. Na dane na temat stosowania witaminy E, kwasu askorbinowego (witaminy C) i suplementów multiwitaminowych i suplementów multiwitaminowych dostarczono za pomocą samodzielnie wypełnionego kwestionariusza. Śmiertelność z powodu Śmiertelność z powodu CVD i choroby wieńcowej (CHD) oceniano na podstawie przeglądu aktów zgonu. WYNIKI: Stosowanie suplementów zostało zgłoszone przez 29% uczestników. Podczas średniej obserwacji wynoszącej 5,5 roku, wystąpiło 1037 zgonów z powodu CVD, w tym 608 zgonów z powodu CHD. Po skorygowaniu o kilka czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, stosowanie suplementów nie było znacząco związane z całkowitą śmiertelnością z powodu CVD lub CHD. W przypadku stosowania witaminy E względne ryzyko (RR) wynosiło 0,92 (95% przedział ufności [CI], 0,70-1,21) dla całkowitej śmiertelności z powodu CVD i 0,88 (95% CI, 0,61-1,27) dla śmiertelności z powodu CHD; w przypadku stosowania witaminy witaminy C, RR wynosiły 0,88 (95% CI, 0,70-1,12) dla całkowitej śmiertelności z powodu CVD i 0,86 (95% CI, 0,63-1,18) dla śmiertelności z powodu CHD; a dla stosowania suplementów multiwitaminowych suplementy multiwitaminowe, RR wynosiły 1,07 (95% CI, 0,91-1,25) dla całkowitej śmiertelności z powodu CVD i 1,02 (95% CI, 0,83-1,25) dla śmiertelności z powodu CHD. WNIOSKI: W tej dużej kohorcie pozornie zdrowych amerykańskich lekarzy płci męskiej, suplementacja witaminą E, witaminą C lub multiwitaminami nie wiązała się z istotnym spadkiem nie wiązała się ze znaczącym spadkiem całkowitej śmiertelności z powodu CVD lub CHD. Dane z trwających dużych randomizowanych badań będą niezbędne do ostatecznego ustalenia niewielkich potencjalnych korzyści z suplementacji witamin na późniejsze ryzyko sercowo-naczyniowe. ryzyko sercowo-naczyniowe. --- Zmniejszony stan odżywienia witaminami antyoksydacyjnymi może zwiększać peroksydację lipidów i podatność lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) na modyfikację oksydacyjną. Celem tego badania była ocena stanu odżywienia witaminami pacjentów z chorobą wieńcową pacjentów z chorobą wieńcową (CAD) i ocena ryzyka CAD związanego z każdą poszczególnych witamin antyoksydacyjnych. Badanie zostało przeprowadzone jako badanie kliniczno-kontrolne z udziałem 41 pacjentów z angiograficznie wykazaną CAD i 41 pozornie zdrowych, dobranych pod względem wieku i palenia osób z grupy kontrolnej. Stężenia witamin E, C i A były znacząco obniżone u pacjentów z CAD w porównaniu do (p < 0,001) po skorygowaniu o istotne zmienne towarzyszące. Na kwartyl stężenia witamin A i E były związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia CAD, nawet po skorygowaniu o czynniki ryzyka CAD, podczas gdy spadek stężenia witaminy stężenia witaminy C nie był związany z istotnym ryzykiem CAD po po uwzględnieniu czynników ryzyka CAD. Obniżone stężenia witamin A i E są niezależnie związane ze zwiększonym ryzykiem CAD niezależnie od innych czynników ryzyka CAD czynników ryzyka CAD u białych mężczyzn w RPA i zaleca się strategie interwencji dietetycznej. są zalecane. --- Choroby układu sercowo-naczyniowego mają wieloczynnikową etiologię, co ilustrują liczne wskaźniki ryzyka. istnienie licznych wskaźników ryzyka, z których wiele może być pod wpływem środki dietetyczne. Należy jednak pamiętać, że dopiero po ustaleniu związku przyczynowo-skutkowego związek przyczynowo-skutkowy między chorobą a danym wskaźnikiem ryzyka (zwanym czynnikiem ryzyka). danym wskaźnikiem ryzyka (zwanym w tym przypadku czynnikiem ryzyka), można oczekiwać, że modyfikacja tego czynnika wpłynie na zachorowalność na daną chorobę. można oczekiwać, że modyfikacja tego czynnika wpłynie na zachorowalność i śmiertelność. W tym artykule, wpływ diety na ryzyko sercowo-naczyniowe, ze szczególnym uwzględnieniem modyfikację profilu lipoprotein osocza i nadciśnienia tętniczego. Ponadto, wpływ diety na procesy zakrzepowe w tętnicach, interakcje immunologiczne, insulinooporność i hiperhomocysteinemię. Dietetyczne lipidy są mogą w znaczący sposób wpływać na metabolizm lipoprotein, modyfikując tym samym ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Wymagane są jednak dalsze badania dotyczących możliwych interakcji między różnymi kwasami tłuszczowymi w diecie, oraz między kwasami tłuszczowymi a cholesterolem w diecie. Ponadto potrzebne są dalsze badania w odniesieniu do możliwego znaczenia stanu poposiłkowego. Chociaż w etiologii nadciśnienia tętniczego komponent genetyczny jest zdecydowanie silniejszy niż czynniki środowiskowe. silniejszy niż czynniki środowiskowe, pewne korzyści w zakresie rozwoju i powikłań wieńcowych miażdżycy u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym można oczekiwać od kwasów tłuszczowych, takich jak można oczekiwać od kwasów tłuszczowych, takich jak kwas alfa-linolenowy, kwas eikozapentaenowy i kwas dokozaheksaenowy. Dotyczy to w szczególności osób, u których mechanizm nadciśnieniowy obejmuje tworzenie tromboksanu A2 i/lub alfa 1-adrenergicznego. Jednak do sprawdzenia tego twierdzenia potrzebne są badania na dużą skalę. twierdzenie. Niektóre aspekty funkcji płytek krwi, krzepliwości krwi i aktywności fibrynolitycznej aktywność fibrynolityczna są związane z ryzykiem sercowo-naczyniowym, ale przyczynowość jest niewystarczająco udowodniona. nie została dostatecznie udowodniona. Niemniej jednak, dobrze zaprojektowane badania interwencyjne powinny zostać zainicjowane w celu dalszej oceny takich obiecujących składników diety, jak różne kwasy tłuszczowe n-3 i n-6 oraz ich kombinacje, przeciwutleniacze, błonnik itp. pod kątem ich wpływu na procesy uczestniczące w powstawaniu zakrzepów tętniczych. Długołańcuchowe polienowe kwasy tłuszczowe z rodziny n-3 i przeciwutleniacze mogą modyfikować aktywność komórek immunokompetentnych. komórek immunokompetentnych, ale jesteśmy na wczesnym etapie badania roli funkcji immunologicznych w rozwoju zakrzepów tętniczych. immunologicznej w rozwoju blaszek miażdżycowych. W rzeczywistości dowodów na to, że dieta moduluje odpowiedzi układu odpornościowego komórek uczestniczących w miażdżycy. komórek uczestniczących w aterogenezie wywiera korzystny wpływ. Chociaż wydaje się możliwe modulowanie wrażliwości na insulinę i późniejszych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego sercowo-naczyniowych poprzez zmniejszenie całkowitej ilości tłuszczu w diecie i zwiększenie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, należy przeprowadzić dodatkowe badania nad skutecznością skuteczności poszczególnych kwasów tłuszczowych, błonnika pokarmowego i diet niskoenergetycznych, a także mechanizmów ich działania. mechanizmów, aby zrozumieć rzeczywistą funkcję tych składników diety. składników diety. Wreszcie, suplementy diety zawierające kwas foliowy i witaminy B6 i/lub B12 powinny zostać przetestowane pod kątem ich potencjału do zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego poprzez obniżenie poziomu homocysteiny w osoczu. --- TŁO: Witamina C działa jako silny przeciwutleniacz; jednak może być również prooksydantem i glikatem białkowym w pewnych okolicznościach in vitro. Te obserwacje doprowadziły nas do postawienia hipotezy, że wysokie spożycie witaminy C u osób z cukrzycą może sprzyjać rozwojowi miażdżycy. CEL: Celem było zbadanie związku między spożyciem witaminy C a śmiertelnością z powodu chorób układu krążenia. PROJEKT: Zbadaliśmy związek między spożyciem witaminy C a śmiertelnością z powodu choroby sercowo-naczyniowej (n = 281), choroby wieńcowej (n = 175) i udaru mózgu (n = 57) w 19 krajach. udaru mózgu (n = 57) u 1923 kobiet po menopauzie, które zgłosiły cukrzycę na początku badania. cukrzycę. Dietę oceniano za pomocą kwestionariusza dotyczącego częstotliwości spożywania posiłków na początku badania. osoby początkowo wolne od choroby wieńcowej były prospektywnie obserwowane przez 15 lat. przez 15 lat. WYNIKI: Po skorygowaniu o czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, rodzaj stosowanych leków przeciwcukrzycowych, czasu trwania cukrzycy i spożycia kwasu foliowego, witaminy E i beta-karotenu, skorygowane ryzyko względne całkowitej śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych wynosiło odpowiednio śmiertelności z powodu chorób układu krążenia wynosiły 1,0, 0,97, 1,11, 1,47 i 1,84 (P dla trendu < 0,01) w kwintylach całkowitego spożycia witaminy C z pożywienia i suplementów. Skorygowane względne ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej wynosiło 1,0, 0,81, 0,99, 1,26 i 1,91 (P dla trendu = 0,01) i udaru mózgu wynosiły 1,0, 0,52, 1,23, 2,22 i 2,57 (P dla trendu < 0,01). Gdy dietetyczna i uzupełniająca witamina C były analizowane oddzielnie, tylko dodatkowa witamina C wykazywała pozytywny związek z punktami końcowymi śmiertelności. punktami końcowymi. Spożycie witaminy C nie miało związku ze śmiertelnością z powodu chorób układu krążenia u osób bez cukrzycy. sercowo-naczyniowego u osób bez cukrzycy na początku badania. WNIOSEK: Wysokie spożycie witaminy C z suplementów wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. z chorobami układu krążenia u kobiet po menopauzie z cukrzycą. cukrzycą. --- Uważa się, że peroksydacja lipidów jest jednym z głównych czynników zaangażowanych w aterogenezie. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że utlenianie cholesterolu cholesterolu LDL może odgrywać kluczową rolę w aterogenezie. Wiadomo, że diabetycy są na zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, zjawisko, które wcześniej było związane z procesem peroksydacji lipidów. W rezultacie przeprowadzono szereg badań podjęto w celu oceny wpływu witamin antyoksydacyjnych na chorobę wieńcową wieńcową i czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca, takie jak cukrzyca. cukrzyca. Peroksydacja lipidów i status antyoksydacyjny były badane u 51 pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i niektórymi z cukrzycą (18%). Wyniki porównano przed i po suplementacji 450 mg octanu tokoferolu przez trzy miesiące. przez trzy miesiące. Stwierdzono, że poziom SOD był podwyższony u pacjentów z cukrzycą i w całych grupach pacjentów po suplementacji tokoferolu octanu tokoferolu. Stwierdzono również, że TAS był podwyższony w podgrupie pacjentów bez cukrzycy. cukrzycy i nie stwierdzono istotnych zmian w peroksydazie glutationowej po suplementacji. suplementacji. Stwierdziliśmy statystycznie istotnie obniżone średnie wartości glukozy po suplementacji we wszystkich grupach pacjentów. Monitorowanie parametrów antyoksydacyjnych u pacjentów z cukrzycą może mieć istotne znaczenie w badaniu choroby. badaniu tej choroby. --- Dane z lat 70. po raz pierwszy zasugerowały, że witamina E może być skuteczna w zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób układu krążenia. Wraz z rozwojem wiedzy na temat antyoksydacyjnego działania tej witaminy, naukowcy zaczęli dalej badać jej biologiczne działanie. Badania in vitro wykazały, że witamina E ma kilka potencjalnie kardioprotekcyjnych właściwości. kilka potencjalnie kardioprotekcyjnych efektów, w tym antagonizowanie utlenianie lipoprotein o niskiej gęstości, hamowanie agregacji płytek krwi i i adhezji płytek krwi, zapobiegając proliferacji mięśni gładkich i zachowując normalne rozszerzenie naczyń wieńcowych. wieńcowych. Kilka prospektywnych badań, w tym US Nurses' Health Study i US Health Professionals' Follow-up Study, wykazało odpowiednio 34% i 39% redukcję ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej, ryzyka wystąpienia incydentu sercowego u osób przyjmujących suplementy witaminy E . Badanie Iowa Women's Health Study wykazało zmniejszenie śmiertelności z przyczyn sercowych o 47%. śmiertelności z przyczyn sercowych. Wyniki randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych nie wykazały jednak spójnych korzyści. jednak spójnych korzyści. Najbardziej znane z tych badań, Cambridge Heart Cambridge Heart Antioxidant Study, wykazało 47% redukcję śmiertelnych i nieśmiertelnych zawałów mięśnia sercowego u pacjentów z potwierdzonym zawału mięśnia sercowego u pacjentów z potwierdzoną miażdżycą naczyń wieńcowych, którym podawano 400 lub 800 IU witaminy E dziennie. Nie stwierdzono jednak wpływu na śmiertelność. Podczas gdy Pojawiające się i obiecujące dane sugerują potencjalne korzyści witaminy E dla pacjentów pacjentów kardiologicznych wysokiego ryzyka, lekarze powinni być wyczuleni na wyniki randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych, które są już w toku. --- TŁO: Dane epidemiologiczne sugerują, że spożycie przeciwutleniaczy, takich jak alfa-tokoferol (witamina E) i beta-karoten ma odwrotną korelację z częstością występowania występowaniem choroby wieńcowej serca. Wyniki badań klinicznych suplementacji przeciwutleniaczami u osób z rozpoznaną chorobą wieńcową serca są niejednoznaczne. METODY: Zbadaliśmy częstość występowania poważnych incydentów wieńcowych u 1862 mężczyzn włączonych do badania w badaniu alfa-tokoferol beta-karoten Cancer Prevention Study (palacze w wieku w wieku od 50 do 69 lat), którzy wcześniej przebyli zawał mięśnia sercowego. W tym randomizowanym, podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniu, mężczyźni otrzymywali suplementy diety suplementy diety zawierające alfa-tokoferol (50 mg/dzień), beta-karoten (20 mg/dzień), oba lub placebo. Mediana obserwacji wynosiła 5,3 roku. Punktem końcowym tego podbadania było pierwszy poważny incydent wieńcowy po randomizacji. Analizy przeprowadzono z zamiarem do leczenia. WYNIKI: W trakcie obserwacji wystąpiły 424 poważne incydenty wieńcowe (zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem i śmiertelna choroba wieńcowa). choroba wieńcowa) wystąpiły podczas obserwacji. Nie stwierdzono istotnych różnic w liczbie poważnych incydentów wieńcowych między grupami suplementacji a grupą placebo (alfa-tokoferol 94/466; beta-karoten 113/461; alfa-tokoferol i beta-karoten 123/497; placebo 94/438 [test log-rank, p = 0.25]). Odnotowano znacznie więcej zgonów z powodu śmiertelnej choroby wieńcowej serca w grupie otrzymującej beta-karoten (74/461, skorygowane wieloczynnikowo ryzyko względne 1,75 [95% CI 1,16-2,64], p = 0,007) oraz w połączonych grupach alfa-tokoferolu i beta-karotenu (67/497, ryzyko względne 1,58 [1,05-2,40], p = 0,03) niż w grupie placebo (39/438), ale nie było znaczącego wzrostu w grupie suplementacji alfa-tokoferolem (54/466, ryzyko względne 1,33 [0,86-2,05], p = 0,20). INTERPRETACJA: Odsetek poważnych incydentów wieńcowych u mężczyzn po przebytym zawale mięśnia sercowego, którzy zawał mięśnia sercowego, którzy palą papierosy, nie zmniejszył się ani dzięki suplementacji alfa-tokoferolem, ani beta-karotenem. ani beta-karotenu. W rzeczywistości ryzyko śmiertelnej choroby wieńcowej serca wzrosło w grupach, które otrzymywały beta-karoten lub kombinację alfa-tokoferolu i beta-karotenu; istniała nieistotna tendencja do nieistotny trend zwiększonej liczby zgonów w grupie otrzymującej alfa-tokoferol. Nie zalecamy stosowania alfa-tokoferolu lub beta-karotenu w tej grupie pacjentów. --- Tradycyjne czynniki ryzyka choroby wieńcowej (CAD) mogą wyjaśnić jedynie około dwóch trzecich obserwowanych zdarzeń klinicznych. To podtrzymuje zainteresowanie zainteresowanie innymi czynnikami żywieniowymi i biochemicznymi, które mogą przyczyniać się do patofizjologii chorób naczyniowych. Dwa takie czynniki to przeciwutleniacze przeciwutleniacze i homocysteina w osoczu. Ustalone czynniki ryzyka, takie jak nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu i cukrzyca są związane ze zwiększonym stresem oksydacyjnym spowodowanym nadmierną aktywnością wolnych rodników w ścianie naczyń krwionośnych. Może to ułatwiać rozwój chorób naczyniowych z powodu (i) zwiększonego utleniania lipidów o niskiej gęstości. utlenianie cząstek lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), co zwiększa ich skłonność do ich skłonność do odkładania się w ścianie naczyniowej, (ii) inaktywacji tlenku azotu pochodzącego ze śródbłonka oraz (iii) bezpośredniej cytotoksyczności dla komórek śródbłonka. komórek śródbłonka. Ochronne cząsteczki przeciwutleniające obejmują witaminę C i witaminę E, z których ta ostatnia jest rozpuszczalna w lipidach i stanowi podstawową obronę antyoksydacyjną w krążących cząsteczkach LDL. w krążących cząsteczkach LDL. Badania epidemiologiczne sugerują, że osoby, które mają wysokie stężenie krążących lub spożycie w diecie naturalnych witamin antyoksydacyjnych są chronione przed chorobami naczyniowymi (18). Ponadto, wiele badań wykazało korzystny wpływ naturalnych i syntetycznych syntetycznych przeciwutleniaczy na zastępcze markery chorób naczyniowych, takie jak funkcja śródbłonka i utlenianie lipoprotein. Jednak duże prospektywne randomizowane, kontrolowane badania interwencyjne, obejmujące głównie witaminę E (np. CHAOS, HOPE (22)), nie wykazały żadnego korzystnego wpływu na naczyniową u osób z grupy wysokiego ryzyka. Możliwe przyczyny tych rozczarowujące wyniki obejmują prooksydacyjne działanie wysokich dawek przeciwutleniaczy przeciwutleniaczy, szczególnie u pacjentów z ustaloną chorobą naczyniową. Homocysteina jest aminokwasem zawierającym sulfhydryl pochodzącym z demetylacji metioniny w diecie. Badania epidemiologiczne prowadzone od ponad 30 lat wykazały, że zwiększone stężenie homocysteiny jest związane z chorobami naczyń krwionośnych. naczyniowymi. Związek ten jest niezależny od innych czynników ryzyka, spójny w wielu badaniach i silnie zależny od dawki. wielu badaniach i jest silnie związany z dawką. Ostatnio zgromadzono dowody sugerujące sugerują, że związek ten jest również biologicznie prawdopodobny, ponieważ homocysteina promuje uszkodzenie śródbłonka naczyniowego przez utleniacze, upośledza upośledza zależną od śródbłonka regulację naczynioruchową, a także może zmieniać właściwości krzepnięcia krwi. właściwości krzepnięcia krwi. Poziom homocysteiny w osoczu może być obniżony przez dietę kwas foliowy i witaminy z grupy B. Obecnie prowadzone są badania w celu zbadania wpływu tych witamin u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka, a tym samym, ustalić przyczynową rolę homocysteiny w promowaniu zdarzeń naczyniowych. --- W ostatnich latach witamina E była badana jako środek kardioprotekcyjny. Badania eksperymentalne zidentyfikowały potencjalne mechanizmy, dzięki którym witamina E może hamować rozwój miażdżycy, a badania obserwacyjne osób bez choroby wieńcowej sugerują, że spożycie witaminy E może zapobiegać przyszłym zdarzeniom sercowo-naczyniowym. Dotychczasowe badania prewencji wtórnej wykazały niewielkie korzyści z suplementacji witaminą E. Pozostaje jednak możliwe, jednak, że suplementacja może być przydatna w niektórych grupach wysokiego ryzyka, w tym osób z niedoborami żywieniowymi. Ograniczone dane z zakończonych badań profilaktyki pierwotnej również wskazują na minimalną kardioprotekcję dzięki witaminie E, ale trwające obecnie badania na dużą skalę mogą jeszcze wykazać korzyści. Wyniki trwających badań przyczynią się w znacznym stopniu do całości dowodów, na podstawie których sformułować zarówno odpowiednie zalecenia kliniczne dla poszczególnych pacjentów i racjonalnej polityki zdrowia publicznego dla całej populacji. Obecnie, nie ma wystarczających dowodów na wydanie zaleceń dotyczących zdrowia publicznego, aby stosować suplementy suplementów witaminy E w celu zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym (CVD). Należy raczej zwiększyć spożycie owoców, warzyw i innych pokarmów bogatych w przeciwutleniacze powinno być przeciwutleniacze, ponieważ zapewniają one korzyści odżywcze wykraczające poza potencjalne działanie przeciwutleniające. poza potencjalnym działaniem antyoksydacyjnym. Ponadto, nawet jeśli okaże się, że zmniejszają ryzyko CVD ryzyko CVD, stosowanie suplementów witaminowych powinno być traktowane jako uzupełnienie, a nie alternatywa a nie alternatywę dla ustalonych środków kardioprotekcyjnych, takich jak palenie tytoniu palenie tytoniu, unikanie otyłości, odpowiednia aktywność fizyczna i kontrola wysokiego ciśnienia krwi i hiperlipidemii. --- Wstęp: Migotanie przedsionków występuje po około 25% do 45% operacji pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG). operacji pomostowania tętnic wieńcowych (CABG). Stres oksydacyjny i związana z nim elektrofizjologiczny został zaproponowany jako potencjalna przyczyna tego migotania przedsionków. migotania przedsionków. Okołooperacyjna suplementacja przeciwutleniacza kwasu askorbinowego została oceniona jako środek zapobiegawczy. Obecne badanie zostało przeprowadzono w celu oceny skuteczności kwasu askorbinowego w zmniejszaniu migotania przedsionków migotania przedsionków u pacjentów po CABG. METODY: Prospektywne, randomizowane, kontrolowane placebo, potrójnie zaślepione, przeprowadzono u pacjentów po CABG w trybie nagłym. Pacjenci byli monitorowani pod kątem epizodów arytmii i innych powikłań. WYNIKI: Protokół badania ukończyło osiemdziesiąt dziewięć osób leczonych i 96 osób kontrolnych. protokół. Dane demograficzne, choroby współistniejące i leki przedoperacyjne były podobne w obu grupach. między grupami. Charakterystyka chirurgiczna i stosowanie leków pooperacyjnych również były podobne. były podobne. Częstość występowania migotania przedsionków wynosiła 30,3% w grupie leczonej i 30,2% w grupie kontrolnej. i 30,2% w grupie kontrolnej (P = .985). Nie stwierdzono różnicy w powikłań pooperacyjnych lub śmiertelności. WNIOSKI: Nasze dane wskazują, że suplementacja kwasu askorbinowego oprócz do rutynowej opieki pooperacyjnej nie zmniejsza migotania przedsionków po pomostowaniu tętnic wieńcowych. pomostowaniu tętnic wieńcowych. --- Wytwarzanie reaktywnych form tlenu (ROS) jest związane z życiem w warunkach tlenowych. warunkach tlenowych. Uważa się, że reaktywne formy tlenu są zaangażowane w patogenezę patogenezie różnych chorób człowieka, ponieważ są one zdolne do uszkadzania biologicznych makrocząsteczki, takie jak DNA, węglowodany i białka. Organizm utrzymuje obronę przed ROS, w tym enzymy i przeciwutleniacze o niskiej masie cząsteczkowej. Ważnym źródłem ważnym źródłem przeciwutleniaczy jest dieta, która zawiera liczne związki wykazujące aktywność antyoksydacyjną. Niedobór przeciwutleniaczy w diecie może sprzyjać rozwojowi choroby wieńcowej poprzez akumulację utlenionego LDL w makrofagach. makrofagach. Przeciwutleniacze mogą jednak również wpływać na funkcje śródbłonka, proliferację komórek mięśni gładkich, zakrzepicę i pęknięcie blaszki miażdżycowej. Spożycie owoców i warzyw, oliwy z oliwek, czerwonego wina i herbaty jest odwrotnie skorelowane ze wskaźnikami chorób serca. chorobami serca. Pokarmy te są szczególnie bogate w naturalne przeciwutleniacze składniki odżywcze, w tym askorbinian (witamina C), tokoferole (witamina E) i karotenoidy. karotenoidy. Zidentyfikowano ponad 600 naturalnie występujących karotenoidów. Związki te są pigmentami roślinnymi, które zapewniają jasny kolor różnych owoców i warzyw. owoców i warzyw; likopen, który nadaje pomidorom czerwony kolor, jest przedmiotem aktywnych badań. aktywnych badań. Flawonoidy to > 4000 naturalnie występujących substancji, które zapewniają kolor, teksturę i smak żywności roślinnej. Jako wymiatacze wolnych rodników, flawonoidy hamują peroksydację lipidów, promują rozluźnienie naczyń krwionośnych i pomagają zapobiegać miażdżycy. zapobiegać miażdżycy. Wystarczająca podaż przeciwutleniaczy z dietą może zapobiegać lub opóźniać występowanie zmian patologicznych związanych ze stresem oksydacyjnym. stresem oksydacyjnym. Gdy dieta nie spełnia zapotrzebowania na przeciwutleniacze, wskazane może być stosowanie suplementów diety. suplementy diety mogą być wskazane. Niedawno ukuty termin nutriceutyki opisuje różnorodne produkty bez recepty, które są stosowane w celu poprawy zdrowia. Najbardziej znane z nich to witamina E, witamina C, karotenoidy, koenzym Q10, flawonoidy i aminokwas L-arginina. Rygorystyczne badania kliniczne, szczególnie wśród grup grup wysokiego ryzyka, zanim będą mogły być rutynowo zalecane pacjentom. pacjentom. --- KONTEKST: Chociaż niedobór witamin jest rzadko spotykany w krajach rozwiniętych. krajach rozwiniętych, nieodpowiednie spożycie kilku witamin wiąże się z przewlekłymi chorobami. chorobami. CEL: Dokonanie przeglądu klinicznie ważnych witamin w odniesieniu do ich efektów biologicznych, źródeł pokarmowych, zespołów niedoboru, potencjału toksyczności, i związku z chorobami przewlekłymi. ŹRÓDŁA DANYCH I SELEKCJA BADAŃ: Przeszukaliśmy MEDLINE pod kątem anglojęzycznych artykułów na temat witamin w odniesieniu do chorób przewlekłych i odniesień do nich opublikowanych od 1966 roku do 11 stycznia 2002 roku. EKSTRAKCJA DANYCH: Wspólnie przejrzeliśmy artykuły pod kątem najważniejszych klinicznie informacji, kładąc nacisk na badania z randomizacją, jeśli były dostępne. SYNTEZA DANYCH: Nasz przegląd 9 witamin wykazał, że osoby starsze, weganie, osoby uzależnione od alkoholu i pacjenci z zespołem złego wchłaniania są bardziej ryzyko niewystarczającego spożycia lub wchłaniania kilku witamin. Nadmierne dawki witaminy A podczas wczesnej ciąży i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach przyjmowanych w dowolnym momencie mogą rozpuszczalne w tłuszczach mogą skutkować niekorzystnymi wynikami. Nieodpowiedni poziom folianów jest związany z wadami cewy nerwowej i niektórymi nowotworami. cewy nerwowej i niektórymi nowotworami. Kwas foliowy i witaminy B(6) i B(12) są wymagane do metabolizmu homocysteiny i są związane z ryzykiem choroby wieńcowej. Witamina E i likopen mogą zmniejszać ryzyko raka prostaty. Witamina D jest wiąże się ze zmniejszonym występowaniem złamań, gdy jest przyjmowana z wapniem. WNIOSKI: Niektóre grupy pacjentów są bardziej narażone na niedobór witamin i nieoptymalny status witaminowy. Wielu lekarzy może nie zdawać sobie sprawy z powszechnych źródeł źródeł witamin lub nie są pewni, które witaminy powinni zalecać swoim pacjentom. pacjentom. Nadmiar witamin jest możliwy dzięki suplementacji, szczególnie w przypadku witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Nieodpowiednie spożycie kilku witamin zostało powiązane z chorobami przewlekłymi, w tym chorobą wieńcową, rakiem i osteoporozą --- CEL: Określenie, czy suplementacja alfa-tokoferolem lub beta-karotenem wpływa na powikłania makronaczyniowe cukrzycy i całkowitą śmiertelność. METODY: Badanie to zostało przeprowadzone w ramach badania Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study, podwójnie ślepej, randomizowanej próby z 2x2. Łącznie 29 133 palaczy płci męskiej w średnim wieku otrzymywało witaminę E w dawce 50 mg/dobę lub beta-karoten w dawce 20 mg/dobę, lub oba te składniki, lub placebo przez medianę 6,1 roku. 6,1 roku. W punkcie wyjściowym 1700 mężczyzn miało cukrzycę typu 2. Spośród tych mężczyzn u 662 zdiagnozowano pierwsze powikłanie makronaczyniowe, a 1142 zmarło podczas 19-letniej obserwacji. 19-letniej obserwacji. WYNIKI: Ani suplementacja nie wpłynęła na ryzyko powikłań makronaczyniowych lub całkowitej śmiertelności w okresie interwencji. W przypadku suplementacja alfa-tokoferolem w porównaniu z brakiem suplementacji alfa-tokoferolem i beta-karotenu w porównaniu z brakiem suplementacji beta-karotenem stwierdzono ryzyko względne (RR) 0,84 (95% przedział ufności (CI) 0,65-1,10) i RR 1,15 (95% CI 0,89-1,50) odpowiednio dla powikłań makronaczyniowych oraz RR 1,00 (95% CI 0,80-1,25) i RR 1,06 (95% CI 0,85-1,33) dla śmiertelności całkowitej, odpowiednio. Nie stwierdzono istotnych zmian w tych efektach, gdy obserwacji przedłużono do 19 lat. WNIOSEK: Suplementacja alfa-tokoferolem lub beta-karotenem nie ma ochronnego wpływu na wyniki makronaczyniowe lub całkowitą śmiertelność mężczyzn palących z cukrzycą. --- Przedstawiono przegląd badań dotyczących wpływu witaminy E na choroby serca, badania obejmujące nauki podstawowe, badania na zwierzętach, badania epidemiologiczne i obserwacyjne oraz cztery badania interwencyjne. Badania in vitro, komórkowe i na zwierzętach, które są imponujące zarówno pod względem ilości, jak i jakości, nie pozostawiają żadnych nie pozostawiają wątpliwości, że witamina E, najważniejszy rozpuszczalny w tłuszczach przeciwutleniacz, chroni zwierzęta przed różnymi rodzajami stresu oksydacyjnego. Hipoteza, która łączy witaminę E z zapobieganiem chorobom sercowo-naczyniowym (CVD) postuluje że utlenianie nienasyconych lipidów w cząsteczce lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) inicjuje złożoną sekwencję zdarzeń, która prowadzi do rozwoju blaszki miażdżycowej. rozwoju blaszki miażdżycowej. Hipotezę tę potwierdzają liczne badania in in vitro, na zwierzętach i u ludzi. Istnieją pewne dowody na to, że utlenialność LDL jest predyktorem przyszłych zdarzeń sercowych. To w naukach podstawowych i badaniach obserwacyjnych, w połączeniu z bezpieczeństwem witaminy E, doprowadziło do rozpoczęcia klinicznych badań interwencyjnych. Trzy które zostały szczegółowo opisane, są, w sumie, wspierające propozycję że suplementacja witaminy E może zmniejszyć ryzyko chorób serca, a czwarte badanie, które właśnie zostało czwarte badanie, które właśnie zostało zgłoszone, wykazało niewielkie, ale nie statystycznie istotne korzyści. Analizy podgrup kohort ze starszych badań trzech badań, a także dowody z mniejszych badań wskazują, że witamina E zapewnia ochronę przed wieloma schorzeniami, w tym niektórymi, które wskazują na miażdżycę (np. chromanie przestankowe). Suplementacja witaminą E powoduje również poprawę układu odpornościowego i ochronę przed chorobami innymi niż sercowo-naczyniowe. przed chorobami innymi niż choroby układu krążenia (takimi jak rak prostaty). Witamina E na poziomach suplementacji stosowanych w obecnych badaniach, od 100 do 800 IU/d, jest bezpieczna i istnieje niewielkie prawdopodobieństwo, że zwiększone ryzyko zostanie dla osób przyjmujących suplementy. Około połowa amerykańskich kardiologów przyjmuje witaminę E, mniej więcej tyle samo, co aspirynę. W rzeczywistości, jedno badanie sugeruje, że aspiryna w połączeniu z witaminą E jest bardziej skuteczna niż sama aspiryna. Istnieje znaczna liczba badań dotyczących witaminy E, które są w toku. w toku. Jest jednak możliwe, a nawet prawdopodobne, że każda dolegliwość, w przypadku której witamina E będzie miała unikalną krzywą dawka-efekt. Ponadto, różne przeciwutleniacze wydają się działać synergistycznie, więc suplementacja witaminą E może być bardziej skuteczna w połączeniu z innymi mikroelementami. Będzie to będzie niezwykle trudno przeprowadzić badania, które odpowiednio zbadają krzywą dawka-efekt dla witaminy E dla każdego stanu, na który może mieć wpływ, lub przeprowadzenie badań wszystkich możliwych kombinacji innych mikroskładników odżywczych, które mogą działać z witaminą E w celu poprawy jej skuteczności. Dlatego społeczność naukowa musi uznać że nigdy nie nadejdzie moment, w którym nauka będzie "kompletna". W pewnym momencie, waga dowodów naukowych musi zostać oceniona jako wystarczająca; chociaż niektórzy mogą niektórzy mogą uważać, że jest jeszcze za wcześnie na taką ocenę, najwyraźniej jesteśmy bardzo blisko. Biorąc pod uwagę bardzo niskie ryzyko związane z rozsądną suplementacją witaminą E oraz trudność w uzyskaniu więcej niż około 30 IU/dzień ze zbilansowanej diety, suplementacja wydaje się rozsądna. suplementacja wydaje się teraz rozsądna. --- CEL: Ocena skuteczności suplementów witaminowych i przeciwutleniających w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym. zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym. PROJEKT: Metaanaliza randomizowanych badań kontrolowanych. ŹRÓDŁA DANYCH I SELEKCJA BADAŃ: PubMed, EMBASE, the Cochrane Library, Scopus, CINAHL i ClinicalTrials.gov przeszukiwane w czerwcu i listopadzie 2012 roku. Dwóch autorów niezależnie przejrzało i wybrało kwalifikujące się randomizowane badania kontrolowane na podstawie na podstawie wcześniej ustalonych kryteriów selekcji. WYNIKI: Spośród 2240 artykułów wyszukanych w bazach danych i odpowiednich bibliografiach bibliografii, 50 randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem 294 478 uczestników (156 663 w grupach interwencyjnych i 137 815 w grupach kontrolnych) zostały włączone do ostateczne analizy. W metaanalizie z efektem stałym 50 badań, suplementacja witaminami i przeciwutleniaczami nie wiązała się ze zmniejszeniem ryzyka poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (ryzyko względne 1,00, 95% przedział ufności przedział ufności 0,98-1,02; I(2)=42%). Ogólnie rzecz biorąc, nie było korzystnego korzystnego wpływu tych suplementów w metaanalizach podgrup według rodzaju profilaktyki, rodzaj witamin i przeciwutleniaczy, rodzaj wyników sercowo-naczyniowych, projekt badania, jakość metodologiczną, czas trwania jakość metodologiczną, czas trwania leczenia, źródło finansowania, dostawcę suplementów, rodzaj kontroli, liczbę uczestników w każdym badaniu oraz suplementy podawane pojedynczo lub w połączeniu z innymi suplementami. Wśród metaanaliz podgrup według rodzaju wyników sercowo-naczyniowych, suplementacja witamin i suplementacja witaminami i przeciwutleniaczami wiązała się z nieznacznie zwiększonym ryzykiem dusznicy bolesnej, podczas gdy suplementacja niską dawką witaminy B(6) była związana z nieznacznie zmniejszonym ryzykiem poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych. Te korzystne lub lub szkodliwe efekty zniknęły w metaanalizie podgrup wysokiej jakości randomizowanych badań kontrolowanych w każdej kategorii. randomizowanych badań kontrolowanych w ramach każdej kategorii. Ponadto, mimo że suplementacja witaminą B(6) wiązała się ze zmniejszonym ryzykiem zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w badaniach w badaniach wysokiej jakości, a suplementacja witaminą E ze zmniejszonym ryzykiem zawału mięśnia sercowego. zawału mięśnia sercowego, te korzystne efekty zaobserwowano tylko w randomizowanych w których suplementy były dostarczane przez przemysł farmaceutyczny. przemysł farmaceutyczny. WNIOSEK: Nie ma dowodów na poparcie stosowania witamin i przeciwutleniaczy w zapobieganiu chorobom układu krążenia. --- Liczne badania oceniały związek między przeciwutleniaczami a miażdżycą tętnic wieńcowych. miażdżycą tętnic wieńcowych, ale były one ograniczone badaniami wśród osób z zaawansowaną miażdżycą. Autorzy przebadali 865 kolejnych pacjentów, w wieku 39-45 lat, bez znanej choroby wieńcowej i zgłaszających się na okresowego badania fizykalnego. Spożycie przeciwutleniaczy oceniano za pomocą kwestionariusza Block a miażdżycę tętnic wieńcowych zidentyfikowano poprzez pomiar zwapnienia tętnic wieńcowych. zwapnienia tętnic wieńcowych za pomocą tomografii komputerowej wiązki elektronów. Średnia wiek wynosił 42 lata (+/-2), 83% stanowili mężczyźni, a częstość występowania zwapnienia tętnic wieńcowych wieńcowych wynosiła 20%. Suplementy witaminowe były stosowane przez 56% uczestników, a średnie (+/-SD) dzienne spożycie (dieta plus suplementy) witamin A, C. i E wynosiło 1683 mg (+/-SD), i E wynosiło odpowiednio 1683 mg (+/-1245), 371 mg (+/-375) i 97 mg (+/-165). Nie stwierdzono istotnej korelacji między wynikiem zwapnienia tętnic wieńcowych a poszczególnymi witaminami lub całkowitym spożyciem witamin antyoksydacyjnych, nawet po dostosowaniu dla tradycyjnych czynników ryzyka sercowego. Najwyższy kwartyl witaminy E był pozytywnie związany ze zwapnieniem (iloraz szans = 1,77; 95% przedział ufności przedział ufności, 1,02-3,06). Spożycie witamin antyoksydacyjnych nie jest istotnie związane z zwapnieniem tętnic wieńcowych, co sugeruje, że nie ma wpływu na rozwój wczesnej rozwój wczesnej miażdżycy tętnic wieńcowych. Wysokie dawki witaminy E mogą zwiększać ryzyko zwapnienia tętnic wieńcowych. --- TŁO: Badania obserwacyjne i eksperymentalne sugerują, że ilość witaminy E w żywności i suplementach jest związana z niższym ryzykiem choroby wieńcowej i miażdżycy. choroby wieńcowej i miażdżycy. METODY: Do badania włączono łącznie 2545 kobiet i 6996 mężczyzn w wieku 55 lat lub starszych. którzy byli narażeni na wysokie ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, ponieważ mieli chorobę układu krążenia lub cukrzycę oraz jeden inny czynnik ryzyka. Pacjenci ci zostali losowo przydzieleni zgodnie z projektem czynnikowym dwa na dwa do otrzymywania 400 j.m. witaminy E dziennie z naturalnych źródeł lub pasujące placebo i albo inhibitor konwertazy angiotensyny (ramipryl) lub placebo przez średnio 4,5 roku (średnio średnio 4,5 roku (wyniki porównania ramiprylu i placebo są przedstawiono w artykule towarzyszącym). Pierwszorzędowym wynikiem był złożony zawał mięśnia sercowego, udar mózgu i zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych. Wyniki Wyniki drugorzędowe obejmowały niestabilną dławicę piersiową, zastoinową niewydolność serca, rewaskularyzację lub amputację, zgon z jakiejkolwiek przyczyny, powikłania cukrzycy i raka. cukrzycy i raka. WYNIKI: Łącznie 772 z 4761 pacjentów przypisanych do witaminy E (16,2%) i 739 z 47 pacjentów przypisanych do witaminy E (16,2%). procent) i 739 z 4780 przypisanych do placebo (15,5 procent) miało pierwotny (ryzyko względne, 1,05; 95-procentowy przedział ufności, 0,95 do 1.16; P=0.33). Nie było znaczących różnic w liczbie zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych (342 wśród osób przypisanych do witaminy E vs. 328 wśród osób przypisanych do placebo; ryzyko względne, 1,05; 95-procentowy przedział ufności, 0,90 do 1,22), zawału mięśnia sercowego (532 vs. 524; ryzyko względne, 1,02; 95 procent przedziału ufności, 0,90 do 1,22). przedział ufności, 0,90 do 1,15) lub udar (209 vs. 180; ryzyko względne, 1,17; 95-procentowy przedział ufności, od 0,95 do 1,42). Nie było również znaczących różnic w częstości występowania wtórnych powikłań sercowo-naczyniowych lub zgonów z jakiejkolwiek przyczyny. z jakiejkolwiek przyczyny. Nie zaobserwowano znaczących działań niepożądanych witaminy E. WNIOSKI: U pacjentów z wysokim ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych leczenie witaminą E przez średnio 4,5 roku nie miało widocznego wpływu na wyniki sercowo-naczyniowe. wyniki sercowo-naczyniowe. --- CEL: Ocena wpływu suplementacji alfa-tokoferolem i beta-karotenem na nawrót i progresję objawów dławicy piersiowej oraz częstość występowania poważnych incydentów wieńcowych u mężczyzn z dławicą piersiową. PROJEKT: Badanie kliniczne kontrolowane placebo. USTAWIENIE: Fińskie badanie profilaktyki nowotworowej alfa-tokoferolu i beta-karotenu podjęte głównie w celu zbadania wpływu alfa tokoferolu i beta karotenu na raka. UCZESTNICY: Mężczyźni palący w wieku 50-69 lat, którzy mieli dusznicę bolesną w kwestionariuszu Rose na początku badania (n = 1795). INTERWENCJE: alfa-tokoferol (witamina E) 50 mg/dzień, beta-karoten 20 mg/dzień lub oba, lub placebo w układzie czynnikowym 2 x 2. GŁÓWNE MIARY WYNIKÓW: Nawrót dusznicy bolesnej podczas corocznych wizyt kontrolnych podczas corocznych wizyt kontrolnych, kiedy ponownie wypełniano kwestionariusz; progresja z łagodnej do ciężkiej dławicy piersiowej; częstość występowania poważnych incydentów wieńcowych (zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem i śmiertelna choroba wieńcowa). WYNIKI: Odnotowano 2513 nawrotów dławicy piersiowej podczas obserwacji (mediana 4 lata). W porównaniu z placebo, ilorazy szans dla nawrotu w grupach aktywnego leczenia wynosiły aktywnych grupach leczenia wynosiły: alfa-tokoferol tylko 1,06 (95% przedział ufności (CI) 0,85 do 1,33), alfa tokoferol i beta karoten 1,02 (0,82 do 1,27), tylko beta karoten tylko 1,06 (0,84 do 1,33). Nie było znaczących różnic w progresji do ciężkiej dławicy piersiowej między grupami otrzymującymi suplementy lub placebo. Łącznie zaobserwowano 314 poważnych incydentów wieńcowych podczas obserwacji (mediana 5,5 roku). lat), a ryzyko ich wystąpienia nie różniło się istotnie między grupami otrzymującymi suplementy lub placebo. WNIOSKI: Nie było dowodów na korzystne działanie suplementów alfa-tokoferolu lub beta-karotenu u palaczy płci męskiej z dusznicą bolesną, co wskazuje na brak podstaw do terapeutycznego lub profilaktycznego stosowania tych środków u takich pacjentów. --- Hiperhomocysteinemia jest ważnym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego. Poziom homocysteiny w surowicy są szczególnie zależne od stanu odżywienia folianami. Ponadto Ponadto, oksydacyjna modyfikacja lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) w mikrośrodowisku śródbłonka mikrośrodowisku śródbłonka jest czynnikiem uszkadzającym, który można modyfikować za pomocą rozpuszczalnych w tłuszczach witamin antyoksydacyjnych. Niniejsze badanie zostało przeprowadzone w celu oceny wpływu suplementacji kwasu foliowego i witamin antyoksydacyjnych na homocysteiny i utlenianie LDL in vitro u pacjentów z chorobą wieńcową. wieńcową. Dwudziestu trzech pacjentów z angiograficznie potwierdzoną chorobą wieńcową podawano suplementy przez 15 dni, składające się z jednej kapsułki dwa razy dziennie preparatu multiwitaminowego zawierającego 0,65 mg kwasu foliowego, 150 mg alfa-tokoferolu, 150 mg kwasu askorbinowego, 12,5 mg beta-karotenu i 0,4 mikrograma witaminy B12. witaminy B12. Lipidy w surowicy, poziom witamin i homocysteiny oraz utlenianie LDL in vitro mierzono przed i po okresie suplementacji. Podczas W okresie suplementacji poziom folianów w surowicy wzrósł z 5,0 +/- 1,5 do 10,8 +/- 3,8 ng/m +/- 3,8 ng/ml (P < 0,001), witaminy B12 wzrósł z 317,4 +/- 130,4 do 334,5 +/- 123,8 pg / ml (P < 0,05), a alfa-tokoferol wzrósł z 8,2 +/- 5,1 do 13,7 +/- 7,9 mg/l (P < 0,001). Poziom homocysteiny w surowicy zmniejszył się z 8,7 +/- 4,3 do 6,3 +/- 2,2 mumol/l (P < 0,001). Utlenianie LDL in vitro zmniejszyło się z 2,6 +/- 1,1 do 1,6 +/- 1,1 nmol dialdehydu malonowego/mg białka (P < 0,001). W porównując pacjentów ze zdrowymi osobami kontrolnymi, podstawowe poziomy kwasu foliowego były niższe u pacjentów pacjentów, podczas gdy poziomy witaminy B12, alfa-tokoferolu i homocysteiny były podobne. były podobne. Nie zaobserwowano zmian poziomu lipidów w surowicy ani masy ciała. Podsumowując Podsumowując, krótkoterminowa suplementacja kwasem foliowym i przeciwutleniaczami i przeciwutleniaczami może zmniejszyć poziom homocysteiny w surowicy i utlenianie LDL in vitro u pacjentów z chorobą wieńcową. --- Wstęp: Selen jest głównym czynnikiem determinującym ekspresję i aktywność antyoksydacyjnej peroksydazy glutationowej 1 (GPx-1). peroksydazy 1 (GPx-1). Znaczenie suplementacji selenem na GPx-1 w chorobie wieńcowej (CAD) musi być ustalić. Oceniliśmy wpływ suplementacji selenem na GPx-1 w hodowli komórkowej oraz na funkcję śródbłonka w prospektywnym badaniu klinicznym. METODY: Ludzkie komórki śródbłonka tętnic wieńcowych inkubowano z seleninem sodu w stężeniu od 5,78 do 578 nmol/L seleninem sodu, chlorowodorkiem Se-metylo-selenocysteiny lub seleno-l-metioniną. Zmierzono ekspresję i aktywność mRNA peroksydazy glutationowej 1 i białka i białka. Pacjenci z chorobą wieńcową (n = 465) z upośledzoną funkcją śródbłonka (przepływ funkcją śródbłonka (dylatacja zależna od przepływu [FMD] <8%) zostali losowo przydzieleni do otrzymywania 200 lub 500 mikrog seleninu sodu dziennie lub odpowiedniego placebo przez okres 12 tygodni. 12-tygodniowego okresu. Przetestowaliśmy wpływ na aktywność GPx-1 czerwonych krwinek i FMD tętnicy ramiennej. FMD tętnicy ramiennej. Ponadto zmierzono różnice w biomarkerach stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego. WYNIKI: Selenin sodu i chlorowodorek se-metylo-selenocysteiny zwiększyły białko i aktywność GPx-1 w sposób zależny od dawki (P < .0001). Grupy grupy intention-to-treat obejmowały 433 pacjentów z CAD. Aktywność peroksydazy glutationowej 1 wzrosła z 37,0 U/gHb (31,3-41,7) do 41,1 U/gHb (35,2-48,4) (P < .0001) w dawce 200 mikrogramów i z 38,1 U/gHb (33,2-43,8) do 42,6 U/gHb (35,0-49,1) (P < .0001) w grupie seleninu sodu 500 mikrog leczonej przez 12 tygodni. 12 tygodni. Nie zaobserwowano istotnych zmian w FMD lub biomarkerach stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego. stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego. WNIOSKI: Suplementacja seleninem sodu zwiększa aktywność GPx-1 w komórkach śródbłonka i w komórkach śródbłonka i u pacjentów z CAD. Przyszłe badania muszą wykazać czy długoterminowe wyniki CAD mogą ulec poprawie. --- TŁO: Wiele badań epidemiologicznych wykazało, że spożycie witamin antyoksydacyjnych z diety lub suplementów z diety lub suplementów są związane z niższym ryzykiem choroby wieńcowej serca (CHD). serca (CHD), wyniki są jednak niespójne. Podjęliśmy się metaanalizę badań kohortowych w celu zbadania zależności między przeciwutleniaczami witaminami antyoksydacyjnymi (witaminami C, E i beta-karotenem) a ryzykiem CHD. METODY I WYNIKI: Uwzględniliśmy wszystkie odpowiednie badania kohortowe, jeśli podawały względne ryzyko i odpowiadający mu 95% przedział ufności (CI) CHD w odniesieniu do spożycia witamin antyoksydacyjnych z diety lub suplementów. Zidentyfikowano piętnaście kohortowych obejmujących łącznie 7415 incydentów CHD i 374 488 uczestników z 374 488 uczestników z medianą obserwacji wynoszącą około 10, 8,5 i 15 lat dla witamin lat odpowiednio dla witamin C, E i beta-karotenu. Zbiorcze dane szacunkowe między badaniami uzyskano za pomocą modelu efektów losowych. Potencjalne źródła heterogeniczności i błędu publikacji. W przypadku witamin C, E i beta-karotenu, porównanie osób w górnej jednej trzeciej z osobami w dolnej jednej trzeciej wartości wyjściowej dolnej jednej trzeciej wartości wyjściowej dało łączne ryzyko względne wynoszące 0,84 (95% CI, 0,73-0,95), 0,76 (95% CI, 0,63-0,89) i 0,78 (95% CI, 0,53-1,04), odpowiednio. Analizy podgrup pokazują, że spożycie witamin C i E w diecie oraz stosowanie i suplementacja witaminy E mają odwrotny związek z ryzykiem CHD, ale suplementacja witaminy C nie ma istotnego związku z ryzykiem CHD. W metaanalizie w metaanalizie dawka-odpowiedź, każdy wzrost spożycia witaminy C o 30 mg/dzień, witaminy E o 30 j.m./dzień i witaminy E o 1 mg/dzień witaminy E i beta-karotenu o 1 mg/dobę dawało szacowane całkowite ryzyko względne dla CHD wynoszące 1,01 (95% CI, 0,99-1,02), 0,96 (95% CI, 0,94-0,99) i 1,00 (95% CI, 0,88-1,14), odpowiednio. WNIOSKI: Nasze wyniki w tej metaanalizie sugerują, że zwiększenie spożycia witamin antyoksydacyjnych w diecie ma zachęcające perspektywy dla możliwego zapobiegania zapobiegania CHD. --- Dowody na to, że określone witaminy mogą być korzystne w zapobieganiu chorób sercowo-naczyniowych (CVD) są wspierane przez mechanistyczne modele aterogenezy. My i inni opublikowaliśmy obserwacyjne badania epidemiologiczne witamin w pierwotnej profilaktyce CVD, ale wyniki badań interwencyjnych są mieszane. badań interwencyjnych są mieszane. Niniejszy artykuł podsumowuje najnowsze wyniki dotyczące witaminy E, witaminy D i witamin z grupy B, porównując populacje badane, projekty badań i potencjalne przyczyny metodyczne. i potencjalne metodologiczne przyczyny różnic w wynikach badań. W przypadku witaminy E, dane obserwacyjne sugerują korzyści przy dawkach od 100 do 400 IU/d. Wyniki ostatnich badań na dużą skalę są mieszane, przy czym niektóre wskazują na niewielkie korzyści, a inne na brak korzyści. korzyści, ale inne sugerują brak korzyści, szczególnie w przypadku profilaktyki wtórnej. Wyniki dotyczące witamin z grupy B są również mieszane i dodatkowo komplikowane przez niedawną fortyfikacja mąki folianami. Jeśli większe spożycie witamin z grupy B zmniejsza CVD, korzyści będą prawdopodobnie największe w przypadku profilaktyki pierwotnej i w populacjach populacjach o spożyciu poniżej referencyjnych norm żywieniowych. Badania nad witaminą D i CVD dopiero zaczynają się pojawiać, ale obecne dane sugerują, że jeśli istnieje korzyść prawdopodobnie musi być na poziomie spożycia znacznie wyższym niż obecne od 200 do 600 IU/d dla dorosłych Amerykanów. --- Kliniczne stosowanie suplementacji witaminami antyoksydacyjnymi może pomóc w zapobieganiu chorobie wieńcowej serca (CHD). choroby wieńcowej serca (CHD). Badania epidemiologiczne wykazały niższą zachorowalność i śmiertelność z powodu u osób spożywających większe ilości przeciwutleniaczy w żywności lub suplementach. suplementach. Badania kliniczne wskazują, że suplementacja pewnymi składników odżywczych jest korzystna w zmniejszaniu częstości występowania zdarzeń CHD. Ostatnie badania pokazują, że suplementacja antyoksydacyjnymi witaminami E i C przynosi korzyści w zapobieganiu CHD. jednak suplementacja beta-karotenem może mieć szkodliwe skutki i nie jest zalecana. i nie jest zalecana. Obecne dowody sugerują, że pacjenci z CHD prawdopodobnie odnieśliby korzyści z przyjmowania witaminy E w dawce 400 j.m. dziennie oraz witaminy C w dawce od 500 do 1000 mg dziennie. Lekarze mogą również chcieć suplementację witaminami w celu zapobiegania CHD u pacjentów wysokiego ryzyka. Kwas foliowy obniża podwyższony poziom homocysteiny, ale nie ma jeszcze dowodów na jego rutynowe stosowanie. suplementacji jeszcze nie istnieją. Inne suplementy diety są obecnie obecnie badane. --- TŁO: Rola witamin antyoksydacyjnych w diecie w zapobieganiu chorobie wieńcowej choroby wieńcowej wzbudziły duże zainteresowanie ze względu na wiedzę, że oksydacyjna modyfikacja lipoprotein o niskiej gęstości może sprzyjać miażdżycy. METODY: Przebadaliśmy 34 486 kobiet po menopauzie bez chorób układu krążenia. które na początku 1986 roku wypełniły kwestionariusz oceniający m.in, spożycie witamin A, E i C z pożywienia i suplementów. Podczas około siedmiu lat obserwacji (do 31 grudnia 1992 r.), 242 z tych kobiet zmarło na chorobę wieńcową kobiet zmarło z powodu choroby wieńcowej. WYNIKI: W analizach skorygowanych o wiek i spożycie energii w diecie, spożycie witaminy E okazało się być odwrotnie związane z ryzykiem zgonu z powodu choroby wieńcowej serca. ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej. Związek ten był szczególnie uderzający w podgrupie podgrupie 21 809 kobiet, które nie spożywały suplementów witaminowych (względne ryzyko od najniższego do najwyższego kwintyla spożycia witaminy E, 1.0, 0.68, 0.71, 0.42 i 0,42; P dla trendu 0,008). Po dostosowaniu do możliwych zmiennych zakłócających, ten odwrotny związek pozostał (względne ryzyko od najniższego do najwyższego kwintyla od najniższego do najwyższego kwintyla, 1,0, 0,70, 0,76, 0,32 i 0,38; P dla trendu, 0,004). Istniało niewiele dowodów na to, że spożycie witaminy E z suplementów było związane ze zmniejszonym ryzykiem zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca, ale efekty suplementacji wysokimi dawkami i czasu stosowania suplementów nie można było nie można było jednoznacznie określić. Spożycie witamin A i C nie wydawało się być związane z ryzykiem zgonu z powodu choroby wieńcowej serca. z ryzykiem zgonu z powodu choroby wieńcowej. WNIOSKI: Wyniki te sugerują, że u kobiet po menopauzie spożycie witaminy E z pożywienia jest odwrotnie związane z ryzykiem zgonu z powodu choroby wieńcowej wieńcowej i że takie kobiety mogą obniżyć ryzyko bez stosowania suplementów witaminowych. suplementów witaminowych. Natomiast spożycie witamin A i C nie było związane z niższym ryzykiem zgonu wieńcowego. niższym ryzykiem zgonu z powodu choroby wieńcowej. --- Hipercholesterolemia, palenie papierosów, nadciśnienie tętnicze i otyłość są znanymi czynnikami ryzyka rozwoju miażdżycy tętnic wieńcowych. czynniki ryzyka rozwoju miażdżycowej choroby wieńcowej (CAD). wieńcowej (CAD). Stanowią one jednak tylko połowę wszystkich przypadków CAD, a pełny proces patologiczny a cały proces patologiczny leżący u podstaw miażdżycy pozostaje nieznany. Rosnące dowodów sugeruje, że oksydacyjna modyfikacja lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) może mieć szczególne znaczenie w patogenezie. Utlenione LDL wykazują działanie proaterogenne. Dlatego obecne badania koncentrują się na hamowaniu utleniania LDL jako sposobu hamowania procesu miażdżycowego. Jednym z takim podejściem jest wzmocnienie endogennych systemów obrony antyoksydacyjnej w cząsteczce cząsteczce LDL za pomocą lipofilowych przeciwutleniaczy, takich jak alfa-tokoferol i beta-karoten lub poprzez uzupełnienie zdolności antyoksydacyjnej fazy wodnej kwasem askorbinowym. kwasem askorbinowym. Dane obserwacyjne sugerują ochronny wpływ suplementacji antyoksydantów przeciwutleniaczy na występowanie CAD; jednak nie można zalecić konkretnych dawek, ponieważ dane są niejednoznaczne. dawek, ponieważ dane nie są jednoznaczne. --- Jeden na trzech Amerykanów w końcu umrze z powodu chorób układu krążenia. Witaminy antyoksydacyjne, które mogą zmniejszyć ryzyko o około 20-30%, mogą mieć znaczący wpływ na zdrowie publiczne. mieć znaczący wpływ na zdrowie kliniczne i publiczne. Badania podstawowe, obserwacje kliniczne obserwacje kliniczne i epidemiologia przyczyniły się do powstania dowodów na aterogenność utlenionych lipoprotein o niskiej gęstości, co może być ważnym mechanizmem wyjaśniającym, dlaczego witaminy antyoksydacyjne mogą zmniejszać ryzyko choroby wieńcowej. choroby wieńcowej. Hipoteza antyoksydacyjno-witaminowa/choroba sercowo-naczyniowa została niedawno w kilku dużych prospektywnych badaniach kohortowych, ale wyniki nie były spójne. wyniki nie były spójne. W kilku randomizowanych badaniach na małą skalę z udziałem osób z istniejącą chorobą naczyniową, dane wskazują na korzyści związane z witaminą E i beta-karotenem. W ciągu najbliższych kilku lat dane z z wielu trwających badań profilaktyki pierwotnej i proponowanych badań profilaktyki wtórnej powinny określić, czy witaminy antyoksydacyjne zmniejszają ryzyko chorób naczyniowych. chorób naczyniowych. --- CEL: Zbadanie, czy suplementacja diety witaminami z grupy B lub kwasami tłuszczowymi kwasami tłuszczowymi omega 3 lub obydwoma, może zapobiegać poważnym zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów z pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub udarem mózgu w wywiadzie. PROJEKT: Podwójnie ślepe, randomizowane, kontrolowane placebo badanie; projekt czynnikowy. USTAWIENIE: Rekrutacja w całej Francji za pośrednictwem sieci 417 kardiologów, neurologów i innych lekarzy. UCZESTNICY: 2501 pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w wywiadzie, niestabilną niestabilnej dławicy piersiowej lub udaru niedokrwiennego. INTERWENCJA: Codzienny suplement diety zawierający 5-metylotetrahydrofolian (560 5-metylotetrahydrofolian (560 μg), witaminę B-6 (3 mg) i witaminę B-12 (20 μg) lub placebo. kwasy tłuszczowe omega 3 (600 mg kwasu eikozapentanowego i kwasu dokozaheksaenowego w stosunku 2:1) lub w stosunku 2:1) lub placebo. Mediana czasu trwania suplementacji wynosiła 4,7 roku. GŁÓWNE MIARY WYNIKÓW: Poważne zdarzenia sercowo-naczyniowe, zdefiniowane jako złożenie zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem, udar mózgu lub zgon z powodu choroby sercowo-naczyniowej. WYNIKI: Przypisanie do witamin z grupy B obniżyło stężenie homocysteiny w osoczu o o 19% w porównaniu z placebo, ale nie miało istotnego wpływu na poważne zdarzenia naczyniowych (75 vs 82 pacjentów, współczynnik ryzyka, 0,90 (95% przedział ufności 0,66 do 1.23, P=0.50)). Przypisanie do kwasów tłuszczowych omega 3 zwiększyło w osoczu kwasów tłuszczowych omega 3 o 37% w porównaniu z placebo, ale również nie miało istotnego wpływu na nie miało istotnego wpływu na poważne zdarzenia naczyniowe (81 vs 76 pacjentów, współczynnik ryzyka 1,08 (0,79 do 1,47, P=0,64)). WNIOSEK: Niniejsze badanie nie potwierdza rutynowego stosowania suplementów diety zawierających witaminy z grupy B lub kwasy tłuszczowe omega 3 w celu zapobiegania chorobom sercowo-naczyniowym u osób z wywiadem u osób z chorobą niedokrwienną serca lub udarem niedokrwiennym mózgu w wywiadzie, przynajmniej wtedy, gdy suplementacja jest wprowadzana po ostrej fazie początkowego zdarzenia. zdarzenia. REJESTRACJA BADANIA: Current Controlled Trials ISRCTN41926726. --- W różnych badaniach oceniano antyoksydacyjne działanie witaminy E w zapobieganiu zapobieganiu lub leczeniu choroby wieńcowej (CAD). Dane in vitro sugerują że witamina E chroni przed utlenianiem lipoprotein o niskiej gęstości i aterogennych utlenionych lipoprotein o niskiej gęstości w ścianach tętnic. ścianach tętnic. Różne badania obserwacyjne i epidemiologiczne również sugerują między stężeniem lub spożyciem witaminy E w surowicy a CAD. Jedno prospektywne, randomizowane badanie sugerowało, że suplementacja niskimi dawkami witaminy E (50 IU/d) zmniejsza ryzyko wystąpienia dławicy piersiowej u pacjentów bez wcześniej zdiagnozowanej wcześniej zdiagnozowanej CAD. Inne badanie, w którym stosowano wysokie dawki witaminy E (400 lub 800 j.m./d.), wykazało zmniejszenie łącznego punktu końcowego zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem i zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów z rozpoznaną CAD. Opublikowano jednak sprzeczne dane, które sugerują brak korzyści sercowo-naczyniowych z suplementacji witaminą E w małych dawkach (50 IU/d) i szkodliwy wpływ, jeśli witamina E jest połączona z beta-karotenem. W tym momencie, klinicyści powinni kłaść nacisk na dietę niskotłuszczową z wysokim spożyciem owoców i warzyw zawierających witaminę E. owoców i warzyw zawierających witaminę E. Suplementację witaminy E można rozważyć u pacjentów z wysokim ryzykiem CAD lub beta-karotenu. u pacjentów z wysokim ryzykiem CAD lub z udokumentowaną CAD, ale potencjalne korzystne efekty należy jednak rozważyć potencjalne korzystne efekty w porównaniu z możliwymi długoterminowymi działaniami niepożądanymi. W przypadku rozpoczęcia suplementacji witaminą E, literatura sugeruje dawki 100 do 400 IU/d, przy czym wyższe dawki należy rozważyć u pacjentów z udokumentowaną CAD. Uzasadnione jest przeprowadzenie dodatkowych badań w celu dalszego określenia roli suplementacji witaminy E w CAD i krytycznej oceny optymalnej dawki, czasu trwania stosowania i metody konsumpcji (dieta vs. suplementacja). --- Badania kliniczne i podstawowe w dziedzinie aterogenezy wskazują, że postęp tego procesu chorobowego można spowolnić, a nawet odwrócić. że postęp tego procesu chorobowego można spowolnić, a nawet odwrócić. Jest że odżywianie odgrywa ważną rolę w zapobieganiu i leczeniu klasycznych aterogennych czynników ryzyka, takich jak aterogennych czynników ryzyka, takich jak otyłość, cukrzyca i hiperlipidemia. cukrzyca i hiperlipidemia. Ponadto, niektóre składniki odżywcze, takie jak wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-3 lub witaminy antyoksydacyjne mogą interweniować bezpośrednio wpływając na jeden lub więcej etapów procesu aterogenetycznego i/lub trombogenetycznego. trombogenetycznego. Kompleksowe zrozumienie patogenezy tej choroby, jak również mechanizmów a także mechanizmów działania składników odżywczych jest niezbędne do planowania skutecznych strategii profilaktyki żywieniowej. Ponieważ większość składników odżywczych wpływa głównie na powolny i długotrwały rozwój zmian miażdżycowych, ich włączenie do pierwotnej profilaktyki żywieniowej powinno rozpocząć się w młodym wieku. wieku. Nieliczne składniki odżywcze, takie jak kwasy tłuszczowe n-3, które również zmniejszają trombogenne czynniki ryzyka, wykazały pewną skuteczność w prewencji wtórnej CHD. wtórnej profilaktyce CHD. Biorąc pod uwagę złożoność, z jaką składniki odżywcze interweniują w proces w proces miażdżycowy i ich wzajemne interakcje, strategie profilaktyki żywieniowej powinny opierać się na ugruntowanych żywieniowe powinny opierać się na dobrze uzasadnionych modyfikacjach diety a nie na suplementacji poszczególnych składników odżywczych. --- Badania epidemiologiczne wykazały korelację między spożyciem przeciwutleniaczy a chorobą wieńcową (CAD). chorobą wieńcową (CAD); jednak wyniki badań klinicznych były niespójne. niespójne. Oceniliśmy wpływ połączonej suplementacji przeciwutleniaczami na funkcję śródbłonka i jego korelację ze zmianą lipoprotein o niskiej gęstości utleniania cholesterolu o niskiej gęstości (LDLC) u pacjentów z ustaloną CAD. W badaniu podwójnie ślepej próby, kontrolowanej placebo przez 12 tygodni, 18 niepalących, bez cukrzycy pacjentów (średni wiek 62,4 +/- 8,1 lat) zostało losowo przydzielonych do grupy otrzymującej placebo lub suplementację antyoksydacyjną składającą się z (a) 400 j.m. witaminy E, 500 mg witaminy C i 12 mg beta-karotenu; lub (b) 800 j.m. witaminy E, 1000 mg witaminy C i 24 mg beta-karotenu. witaminy C i 24 mg beta-karotenu dziennie. Funkcję śródbłonka oceniano na podstawie procentowych i bezwzględnych zmian średnicy tętnicy ramiennej w odpowiedzi na w odpowiedzi na reaktywne przekrwienie wywołane uwalnianiem okluzji. Wartości wyjściowe i 12-tygodniowe wartości utleniania LDL (mierzone na podstawie fazy opóźnienia), funkcji śródbłonka, składu diety, przeciwutleniaczy w surowicy i lipidów. i lipidów. Zauważyliśmy znaczącą różnicę między grupami po 12 tygodniach dla zmiany w osoczu stężenia alfa-tokoferolu, witaminy C i beta-karotenu między grupami placebo i przeciwutleniaczy (p <.05). Zarówno placebo, jak i grupy wykazały znaczną poprawę w fazie opóźnienia; jednak grupa grupa leczona osiągnęła większą, choć nieistotną, wielkość zmiany w porównaniu z grupą placebo (181,3 +/- 177,8 minut vs 80,6 +/- 63,0 minut, P =.06). minut, P =.06). Wewnątrzgrupowa zmiana reaktywności ramienia od wartości wyjściowej do w grupie leczonej nie osiągnęła istotności statystycznej (1,7% +/- 3,2% i 0,7% +/- 3,2%). +/- 3,2% i 0,07 mm +/- 0,13 mm, odpowiednio P = 0,08 i P = 0,09), natomiast reaktywności ramienia zaobserwowano w grupie placebo (2,2% +/- 1,9%, 0,07 mm +/- 0,13 mm). +/- 1,9%, 0,09 mm +/- 0,06 mm, P <,05). Nie stwierdzono istotnej korelacji między zmianą fazy opóźnienia a zmianą funkcji śródbłonka. Po dostosowaniu dla czynników zakłócających, suplementacja przeciwutleniaczami nie okazała się istotnym predyktorem predyktorem reaktywności ramienia. Wnioskujemy, że suplementacja przeciwutleniaczami nie zmieniła znacząco reaktywności ramienia, pomimo znacznie zwiększonych poziomów przeciwutleniaczy w osoczu i poprawy fazy opóźnienia. Dane te powinny zostać potwierdzone w badaniach na większą skalę i zbadane w badaniach oceniających indywidualną suplementację przeciwutleniaczami. --- Choroby sercowo-naczyniowe, w szczególności choroba wieńcowa (CAD), pozostają najważniejszą przyczyną zachorowalności i śmiertelności w krajach rozwiniętych. najważniejszą przyczyną zachorowalności i umieralności w krajach rozwiniętych, a w niedalekiej przyszłości także w krajach rozwijających się. a w niedalekiej przyszłości także w krajach rozwijających się. Tworzenie się blaszek miażdżycowych jest podstawą CAD. Wzrost blaszki miażdżycowej prowadzi do zwężenia naczyń wieńcowych, powodując postępujący spadek przepływu krwi, który skutkuje dusznicą bolesną. dusznicę bolesną. Ostry zawał mięśnia sercowego i niestabilna dławica piersiowa zostały niedawno jako związane z pęknięciem blaszki miażdżycowej, a nie postępującym zwężeniem naczyń wieńcowych. Ostre tworzenie się skrzepliny powoduje nagłe zamknięcie naczyń wieńcowych. Charakterystyka właściwości czapeczki fibrynowej, zawartość blaszki miażdżycowej, czynniki reologiczne i aktywny stan zapalny w obrębie blaszki miażdżycowej przyczyniają się do jej pęknięcia. Procesy oksydacyjne odgrywają ważną rolę w powstawaniu blaszek miażdżycowych. Utlenione lipoproteiny o niskiej gęstości lipoproteiny (LDL), ale nie nieutlenione LDL, są pochłaniane przez rezydentne makrofagi błony wewnętrznej makrofagi, przekształcając je w komórki piankowate, które rozwijają się w smugi tłuszczowe, prekursory blaszki miażdżycowej. Zapalenie jest ważne zarówno w tworzeniu i pękaniu blaszki miażdżycowej. Badania na zwierzętach wykazały, że przeciwutleniacze zmniejszają tworzenie się blaszek miażdżycowych i prowadzą do ich stabilizacji. U ludzi wysokie spożycie przeciwutleniaczy wiąże się z mniejszą częstością występowania CAD, pomimo wysokiego poziomu cholesterolu w surowicy. pomimo wysokiego poziomu cholesterolu w surowicy. Obserwacja ta sugeruje rolę stanu zapalnego w CAD oraz że zmniejszenie stanu zapalnego za pomocą przeciwutleniaczy może złagodzić te procesy. Mężczyźni i kobiety z wysokim spożyciem witaminy E mieli mniejszą CAD. Suplementacja witaminą E wiązała się ze znacznym zmniejszeniem częstości występowania zawału mięśnia sercowego i zdarzeń sercowo-naczyniowych w częstości występowania nawracającego zawału mięśnia sercowego. zawału mięśnia sercowego. W hierarchii dowodów w medycynie opartej na dowodach, dane z dużych badań klinicznych kontrolowanych placebo są uważane za niezbędne. Wyniki różnych megabadań nie wykazały korzyści (ani działań niepożądanych) suplementacji witaminą E, co sugeruje, że witamina E nie odgrywa żadnej roli w leczeniu CAD. w leczeniu CAD. Wyniki te nie wydają się potwierdzać na poziomie klinicznym na poziomie klinicznym, wpływu przeciwutleniaczy na aktywny stan zapalny podczas pęknięcia blaszki miażdżycowej. pęknięcia blaszki miażdżycowej. Jednak bliższa analiza tych badań wykazała szereg ograniczeń, czyniąc je niejednoznacznymi w odniesieniu do roli witaminy E w zapobieganiu i leczeniu CAD. w zapobieganiu i leczeniu CAD. Dalsze badania, które w szczególności dotyczą witaminy E w patogenezie miażdżycy i w leczeniu CAD. CAD. Badania te powinny wykorzystywać silniejsze właściwości przeciwutleniające właściwości przeciwutleniające alfa-tokotrienolu witaminy E. --- Badania obserwacyjne wykazały, że osoby spożywające duże ilości owoców i warzyw i warzyw mają niższe wskaźniki choroby wieńcowej serca. Siła dowodów epidemiologicznych dowodów epidemiologicznych jest jednak różna dla każdej z witamin antyoksydacyjnych. Wysokie spożycie witaminy E z pożywienia lub suplementów jest ogólnie związane z niższą zapadalnością na chorobę wieńcową. z niższą zapadalnością na chorobę wieńcową. Dowody na spożycie beta-karotenu są niespójne, przy czym w kilku badaniach stwierdzono umiarkowane zmniejszenie ryzyka wśród osób z wysokim spożyciem, a inne nie wykazały związku. Chociaż w wielu badaniach analizowano związek między spożyciem witaminy C a chorobami sercowo-naczyniowymi, nie zaobserwowano znaczących korzyści w żadnym z dużych badań. badaniach, które były w stanie kontrolować spożycie innych przeciwutleniaczy lub stosowanie multiwitamin. stosowanie multiwitamin. W badaniach obserwacyjnych nie można stwierdzić, czy zaobserwowane zmniejszone ryzyko jest spowodowane spowodowane przez same przeciwutleniacze lub inne cechy osób, które je spożywają. osób, które je spożywają. Związki epidemiologiczne mogą wynikać z innych składniki odżywcze w żywności bogatej w przeciwutleniacze lub inne czynniki dietetyczne lub związane ze stylem życia. Aby potwierdzić lub obalić dane obserwacyjne, konieczne są randomizowane badania kontrolowane. dane obserwacyjne. Na podstawie dostępnych dowodów powinniśmy zalecać zdrową dietę, bogatą w owoce i warzywa, ale nie powinniśmy zalecać suplementacji witaminami, chyba że witamin, chyba że badania kliniczne wykażą niezbite dowody korzyści. w badaniach klinicznych. --- Hiperhomocysteinemia jest obecnie uważana za uznany czynnik ryzyka choroby wieńcowej. tętnic wieńcowych i często występuje w populacji ogólnej. Jednak wartość wartość diagnostyczna tego czynnika ryzyka w stosunku do innych była badana tylko sporadycznie. tylko sporadycznie. Porównaliśmy wartość diagnostyczną klasycznych czynników ryzyka i homocysteiny w retrospektywnym badaniu kliniczno-kontrolnym w 191 przypadkach z angiograficznie stwierdzoną chorobą wieńcową i 231 zdrowych osób z grupy kontrolnej. Nawyki związane ze stylem życia oceniano za pomocą szczegółowego kwestionariusza. Parametry laboratoryjne parametry, w tym lipoproteiny i lipidy we krwi, homocysteinę, folian i witaminę B12. i witaminę B12, a ich wartość diagnostyczną porównano ze sobą za pomocą za pomocą analizy charakterystyki odbiornika-operatora. Porównanie krzywych wykazało, że homocysteina istotnie różnicuje przypadki i grupę kontrolną. istotnie różnicowała przypadki i osoby z grupy kontrolnej. Cholesterol cholesterol, trójglicerydy i nieestryfikowane kwasy tłuszczowe również miały powierzchnię pod pod krzywą znacząco różniło się od 0,5 (obszar pod krzywą reprezentujący brak dyskryminacji). Homocysteina była słabo związana z folianem, witaminą B12, wiekiem i stężeniem kreatyniny w surowicy. Wnioskujemy, że hiperhomocysteinemia jest co najmniej tak samo ważna jak konwencjonalne czynniki ryzyka dla choroby wieńcowej i że analiza charakterystyki operatora odbiornika jest odpowiednia do określenia pacjentów z najwyższym ryzykiem choroby wieńcowej. wieńcowej. Badania kliniczne testujące wpływ obniżenia poziomu homocysteiny przez w zapobieganiu chorobie wieńcowej. --- Hipercholesterolemia związana ze zwiększonym stężeniem lipoprotein o niskiej gęstości w osoczu jest dobrze poznanym czynnikiem ryzyka przedwczesnego lipoprotein o niskiej gęstości jest dobrze poznanym czynnikiem ryzyka przedwczesnego rozwoju miażdżycy tętnic wieńcowych zarówno u zwierząt doświadczalnych, jak i u ludzi. rozwoju miażdżycy tętnic wieńcowych zarówno u zwierząt doświadczalnych, jak i u ludzi. Ostatnie badania wykazały, że modyfikacje lipoprotein o niskiej gęstości powodują zwiększony wychwyt zmodyfikowanych lipoprotein przez makrofagi i prowadzą do przyspieszonego odkładania lipidów. do przyspieszonego odkładania lipidów i tworzenia komórek piankowatych. Wykazano, że utlenianie lipoprotein o niskiej gęstości jest jedną z modyfikacji prowadzących do modyfikacji, która prowadzi do wychwytu tej lipoproteiny przez receptory zmiataczy obecne na makrofagach i powoduje wewnątrzkomórkową akumulację lipidów. Leczenie zwierząt z hipercholesterolemią lekami przeciwutleniającymi, w tym probucol, wykazano zmniejszenie rozwoju miażdżycy i zaobserwowano regresję zaobserwowano regresję ksantoma u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią leczonych hipercholesterolemią leczonych tym lekiem. Badania epidemiologiczne potwierdzają że niskie stężenie witamin antyoksydacyjnych w osoczu, w tym witaminy E są związane z wyższymi wskaźnikami miażdżycy tętnic wieńcowych u ludzi i że suplementacja witaminą E wiąże się ze zmniejszoną częstością występowania choroby wieńcowej. choroby wieńcowej. Prospektywne badania kliniczne mające na celu ocenę potencjalnych korzyści z suplementacji przeciwutleniaczami u pacjentów wysokiego ryzyka są obecnie w toku. w toku, a badania te, po ich zakończeniu, powinny dostarczyć ostatecznych informacji dotyczące potencjalnych korzyści płynących z suplementacji witamin antyoksydacyjnych jako terapii wspomagającej w celu zapobiegania przedwczesnemu rozwojowi miażdżycy. rozwojowi miażdżycy. --- Stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w patogenezie miażdżycy. W późnych latach 80-tych badania biologiczne wykazały, że wolne rodniki tlenowe utleniają cholesterol lipoprotein o niskiej gęstości, powodując powstawanie komórek piankowatych komórek piankowatych i wywołują kaskadę zdarzeń biologicznych, które ostatecznie prowadzą do powstawania miażdżycy. powstawanie miażdżycy. Badania in vitro wykazały zdolność witamin antyoksydacyjnych do zmiatania wolnych rodników i blokowania utleniania lipoprotein o niskiej gęstości. Dane te zostały poparte in vivo przez wczesne badania obserwacyjne badania sugerujące korzyści przeciwutleniaczy, w szczególności witaminy E, w w zapobieganiu chorobie wieńcowej. Na podstawie tych badań zaczęto stosować suplementów przeciwutleniających przez ogół populacji znacznie wzrosło i stało się przemysłem wartym wiele miliardów dolarów. Pomimo silnych dowodów biologicznych i i obiecujących danych obserwacyjnych, bardziej rygorystyczna ocena naukowa nie naukowa nie potwierdziła związku przyczynowego między suplementami witaminowymi a obniżeniem ryzykiem choroby wieńcowej. Kilka prospektywnych, podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo nie wykazało żadnych korzyści i prawdopodobnie szkodliwych skutków. Terapie, takie jak inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery receptora angiotensyny i statyny, które obniżają ryzyko choroby wieńcowej, nie przyniosły żadnych korzyści. angiotensyny i statyny, o których wiadomo, że przynoszą korzyści w zapobieganiu i leczeniu miażdżycy. w zapobieganiu i leczeniu miażdżycy poprzez obniżanie ciśnienia krwi i cholesterolu, mają również "plejotropowy" efekt w zmniejszaniu powstawania reaktywnych form tlenu (ROS). Postępy w biologii molekularnej i badaniach nad reaktywnymi formami tlenu doprowadziły do lepszego zrozumienia mechanizmów rządzących ich produkcją i rolą w aterogenezie. Ten postęp zidentyfikował nieprzewidziane szlaki, za pomocą których leki te korzystnie zmieniają równowagę w produkcji ROS i stworzyły możliwości dla przyszłych ukierunkowanych terapii w zapobieganiu miażdżycy. --- TŁO: Zainteresowanie przeciwutleniającą witaminą E jako możliwym składnikiem odżywczym składnik odżywczy przeciwko chorobie wieńcowej nasilił się wraz z uznaniem, że utlenione lipoproteiny o niskiej gęstości mogą być zaangażowane w aterogenezę. METODY: W 1980 r. 87 245 pielęgniarek w wieku od 34 do 59 lat, które nie miały zdiagnozowanej choroby sercowo-naczyniowej i raka wypełniło kwestionariusze żywieniowe które oceniały ich spożycie szerokiej gamy składników odżywczych, w tym witaminy E. Podczas obserwacji trwającej do ośmiu lat (679 485 osobolat), która była kompletna w 97 udokumentowaliśmy 552 przypadki poważnej choroby wieńcowej (437 zawałów mięśnia sercowego niezakończonych zgonem i 115 zgonów z powodu choroby wieńcowej). WYNIKI: W porównaniu z kobietami z najniższej piątej kohorty pod względem spożycia witaminy w odniesieniu do spożycia witaminy E, kobiety z pierwszej piątej kohorty miały względne ryzyko poważnej ryzyko wystąpienia poważnej choroby wieńcowej wynosiło 0,66 (95-procentowy przedział ufności, 0,50 do 0,87) po po uwzględnieniu wieku i palenia tytoniu. Dalsze dostosowanie dla różnych innych czynników ryzyka choroby wieńcowej i składników odżywczych, w tym innych przeciwutleniaczy, miało niewielki wpływ na wyniki. wpływ na wyniki. Większość zmienności w spożyciu i zmniejszeniu ryzyka można było przypisać witaminie E spożywanej w postaci suplementów. Kobiety, które przyjmowały witaminę E przez krótki okres czasu nie przynosiły widocznych korzyści, ale te, które przyjmowały witaminę E przez ponad dwa lata miały względne ryzyko poważnej choroby wieńcowej wynoszące 0,59 (95-procentowy przedział ufności, 0,38 do 0,91) po uwzględnieniu wieku, palenia tytoniu, czynników ryzyka choroby wieńcowej i stosowania innych przeciwutleniaczy składników odżywczych (w tym multiwitamin). WNIOSKI: Chociaż te prospektywne dane nie dowodzą związku przyczynowo-skutkowego związku przyczynowo-skutkowego, sugerują one, że wśród kobiet w średnim wieku stosowanie suplementów witaminy E wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem choroby wieńcowej serca. Prowadzone są randomizowane badania witaminy E w pierwotnej i wtórnej profilaktyce choroby wieńcowej. i wtórnej profilaktyce choroby wieńcowej; zalecenia polityki publicznej dotyczące powszechnego stosowania witaminy E powinny poczekać na wyniki tych badań. --- Badania epidemiologiczne sugerują, że witamina E (alfa-tokoferol) może odgrywać zapobiegawczą rolę w zmniejszaniu częstości występowania miażdżycy. Celem niniejszego było przeprowadzenie analizy efektywności kosztowej suplementacji witaminą E u pacjentów z chorobą wieńcową z wykorzystaniem danych z badania Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS). W badaniu porównano efektywność kosztową w kontekście wykorzystania opieki zdrowotnej w Australii i Stanach Zjednoczonych (USA). Głównym wynikiem klinicznym klinicznym wykorzystanym w ocenie ekonomicznej była częstość występowania ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI). zawał mięśnia sercowego (AMI), który nie zakończył się zgonem. Wykorzystanie zasobów opieki zdrowotnej oszacowano na podstawie ankiety przeprowadzonej wśród australijskich klinicystów oraz opublikowanych australijskich i amerykańskich danych dotyczących kosztów. Oszczędności kosztów w wysokości 127 USD (181 A$) i 578 USD/pacjenta randomizowanych do terapii witaminą E w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo. stwierdzono odpowiednio dla Australii i USA. Oszczędności w grupie witaminy E wynikały przede wszystkim ze zmniejszenia liczby hospitalizacji z powodu AMI. Stało się tak, ponieważ ponieważ w grupie witaminy E bezwzględne ryzyko wystąpienia AMI było o 4,4% niższe niż w grupie placebo. niż grupa placebo. Mniej niż 10% kosztów opieki zdrowotnej w australijskim badaniu w Australii było spowodowane witaminą E (150 USD [214 USD/pacjent]). Nasza ocena ekonomiczna wskazuje, że terapia witaminą E u pacjentów z angiograficznie potwierdzoną jest opłacalna w warunkach australijskich i amerykańskich. --- TŁO: Oksydacyjna modyfikacja lipoprotein o niskiej gęstości zwiększa ich włączenie do błony wewnętrznej tętnicy, co jest istotnym krokiem w aterogenezy. Chociaż dietetyczne przeciwutleniacze, takie jak witamina C, karoten i witamina karoten i witamina E, hipotetycznie zapobiegają chorobie wieńcowej serca, prospektywne dane dane epidemiologiczne są skąpe. METODY: W 1986 roku 39 910 amerykańskich pracowników służby zdrowia w wieku od 40 do 75 lat którzy byli wolni od zdiagnozowanej choroby wieńcowej, cukrzycy i hipercholesterolemii. hipercholesterolemii wypełniło szczegółowe kwestionariusze żywieniowe, które oceniały spożycie witaminy C, karotenu i witaminy E oraz innych składników odżywczych. składników odżywczych. W ciągu czterech lat obserwacji udokumentowaliśmy 667 przypadków choroby wieńcowej. wieńcowej. WYNIKI: Po uwzględnieniu wieku i kilku czynników ryzyka choroby wieńcowej zaobserwowano wieńcowych, zaobserwowaliśmy niższe ryzyko choroby wieńcowej wśród mężczyzn z wyższym spożyciem witaminy E (P dla trendu = 0,003). W przypadku mężczyzn spożywających więcej niż 60 IU dziennie witaminy E, wieloczynnikowe ryzyko względne wynosiło 0,64 (przedział ufności 95 0,49 do 0,83) w porównaniu z tymi, którzy spożywali mniej niż 7,5 IU dziennie. dziennie. W porównaniu z mężczyznami, którzy nie przyjmowali suplementów witaminy E, mężczyźni, którzy przyjmowali co najmniej 100 IU dziennie przez co najmniej dwa lata mieli wieloczynnikowe ryzyko względne choroby wieńcowej wynosiło 0,63 (95-procentowy przedział ufności, 0,47 do 0,84). Spożycie karotenu nie wiązało się z niższym ryzykiem choroby wieńcowej wśród osób, które nigdy nie paliły. osób, które nigdy nie paliły, ale było odwrotnie związane z ryzykiem wśród obecnych palaczy (względne ryzyko aktualnych palaczy (ryzyko względne, 0,30; 95-procentowy przedział ufności, 0,11 do 0,82) i byłych palaczy (ryzyko względne, 0,60; 95-procentowy przedział ufności, 0,38 do 0,94). Natomiast wysokie spożycie witaminy C nie było związane z niższym ryzykiem choroby wieńcowej. niższym ryzykiem choroby wieńcowej. WNIOSKI: Dane te nie dowodzą związku przyczynowo-skutkowego, ale dostarczają dowodów na istnienie związku przyczynowo-skutkowego, ale dostarczają dowodów na związek między wysokim spożyciem witaminy E a niższym ryzykiem choroby wieńcowej u mężczyzn. Zalecenia dotyczące polityki publicznej w odniesieniu do stosowania suplementów witaminy E należy poczekać na wyniki dodatkowych badań. --- TŁO: Odwrotne powiązania między spożyciem mikroskładników odżywczych a wynikami sercowo-naczyniowymi zostały wcześniej wykazane, ale nie koncentrowały się na pacjentach z cukrzycą. CEL: Dokonanie systematycznego przeglądu roli mikroskładników odżywczych w rozwoju/obecności wyników sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą. METODY: Przeszukaliśmy Medline, Embase i Scopus (styczeń/1949-marzec/2012) pod kątem badań obserwacyjnych, w których oceniano mikroskładniki odżywcze i wyniki sercowo-naczyniowe u pacjentów z cukrzycą, a następnie wybraliśmy i wyodrębniliśmy dane (dwóch niezależnych recenzentów). niezależnych recenzentów). WYNIKI: Spośród 15 658 zidentyfikowanych badań uwzględniono pięć, w tym trzy badania kliniczno-kontrolne i dwa kohortowe, z okresem obserwacji wynoszącym 7-15 lat. A metaanaliza nie została przeprowadzona ze względu na różne mikroskładniki antyoksydacyjne (rodzaje i metody pomiaru) oraz oceniane wyniki. Oceniane mikroskładniki odżywcze były witamina C w diecie i/lub suplementacji, chrom i selen w próbkach paznokci. selen w próbkach paznokci u stóp oraz α-tokoferol i cynk w surowicy. Spożycie >300 mg witaminy C poprzez suplementację było związane ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, choroby wieńcowej (CAD) i udaru mózgu (RR 1.69-2.37). Wysoki poziom α-tokoferolu w surowicy był związany z 30% niższym ryzykiem ryzykiem CAD w innym badaniu (HR 0,71; 95%CI 0,53-0,94). Wśród minerałów (cynk, selen i chrom) zaobserwowano odwrotny związek między cynkiem a CAD. zaobserwowano; poziomy niższe niż 14,1 µmol/l były związane ze zwiększonym ryzykiem CAD (RR 1,70; 95%CI 1,21-2,38). WNIOSEK: Dostępne informacje na ten temat są skąpe. Potrzebne są dalsze aby wyjaśnić rolę tych składników odżywczych w ryzyku sercowo-naczyniowym u pacjentów ryzyko sercowo-naczyniowe u pacjentów z cukrzycą. --- CEL: Ocena wpływu 3-miesięcznej suplementacji sokiem z jarmużu (Brassica oleracea acephala) na czynniki ryzyka choroby wieńcowej u mężczyzn z hipercholesterolemią. mężczyzn z hipercholesterolemią. METODY: Trzydziestu dwóch mężczyzn z hipercholesterolemią (> 200 mg/dl) zostało zrekrutowanych po corocznych badaniach lekarskich wśród wykładowców i pracowników uniwersytetu. Badani spożywali 150 ml soku z jarmużu dziennie przez 12-tygodniowy okres interwencji. okres interwencji. Przeprowadzono ocenę dietetyczną i antropometryczną oraz pobrano próbki krwi do oceny profili biochemicznych. krwi w celu oceny profili biochemicznych przed i po suplementacji. suplementacji. WYNIKI: Stężenie cholesterolu HDL w surowicy oraz stosunek cholesterolu HDL do cholesterolu LDL zostały znacząco zwiększone o 27% (P<0,0001) i 52% (P<0,0001), odpowiednio. Stężenie cholesterolu LDL i wskaźnik aterogenny były znacząco zmniejszone odpowiednio o 10% (P=0,0007) i 24,2% (P<0,0001) bez wpływu na wskaźnik masy ciała, obwód talii i bioder lub składniki odżywcze po trzech miesiącach suplementacji. Chociaż nie było różnicy w stężeniu dialdehydu malonowego, znaczący wzrost aktywności peroksydazy glutationowej peroksydazy glutationowej (P=0.0005) towarzyszył znaczny wzrost poziomu selenu w surowicy (P=0.0005). poziom selenu w surowicy (P=0,0132). Stwierdzono również, że odpowiedzi tych czynników ryzyka na podawanie soku z jarmużu była zależna od statusu palenia. WNIOSKI: Regularna suplementacja posiłków sokiem z jarmużu może korzystnie wpływać na profile lipidowe surowicy i układy przeciwutleniające, a tym samym przyczyniać się do zmniejszyć ryzyko choroby wieńcowej u mężczyzn z hiperlipidemią. hiperlipidemią. --- Niedobory makro- i mikroskładników odżywczych są bardzo powszechne w populacji ogólnej. i mogą być jeszcze bardziej powszechne u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobami sercowo-naczyniowymi. z przyczyn genetycznych, środowiskowych i stosowania leków na receptę. na receptę. Instytut Nadciśnienia Tętniczego w Nashville, TN, ocenił niedobory mikroskładników odżywczych i status utleniania w grupie pacjentów z nadciśnieniem i normotensją. w porównaniu z pacjentami z normotensją. Istnieją znaczące różnice w wielu wewnątrzkomórkowych mikroelementach i stanie utlenienia między tymi dwiema grupami. Uzupełnienie niedoborów mikroskładników odżywczych, jak również terapia wysokimi dawkami wybranych nutraceutyków w połączeniu z optymalną dietą, ćwiczeniami i kontrolą masy ciała w połączeniu z optymalną dietą, ćwiczeniami fizycznymi i kontrolą masy ciała doprowadziło do kontroli ciśnienia krwi do poziomów docelowych u 62% populacji z nadciśnieniem tętniczym (zgodnie z definicją JNC 7) w okresie 6 miesięcy z całkowitym zmniejszeniem i odstawieniem leków przeciwnadciśnieniowych. Te będą miały ogromny wpływ na obecny i przyszły stan układu sercowo-naczyniowego sercowo-naczyniowe i wyniki, takie jak nadciśnienie tętnicze, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu i choroby nerek i ogólne koszty opieki zdrowotnej. Szacuje się, że roczne oszczędności w samych kosztach leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia tętniczego mogą wynieść nawet 10 mld USD. miliardów dolarów. Diagnoza i leczenie tych niedoborów składników odżywczych oraz poprawa stanu utleniania za pomocą funkcjonalnych ocen wewnątrzkomórkowych obniży ciśnienie krwi ciśnienie krwi, poprawi zdrowie naczyń krwionośnych, dysfunkcję śródbłonka, biologię naczyń krwionośnych i zdarzenia sercowo-naczyniowe. zdarzeń sercowo-naczyniowych. Biologia naczyń krwionośnych odgrywa kluczową rolę w inicjowaniu i utrwalaniu nadciśnienia tętniczego oraz następstw uszkodzeń narządów docelowych. Aktywacja śródbłonka aktywacja śródbłonka, stres oksydacyjny, stan zapalny i dysfunkcja mięśni gładkich naczyń mięśni gładkich naczyń są początkowymi zdarzeniami, które rozpoczynają nadciśnienie. Interakcje składnik odżywczy-gen determinują szeroki wachlarz konsekwencji fenotypowych, takich jak problemy naczyniowe i nadciśnienie. naczyniowe i nadciśnienie tętnicze. Optymalne odżywianie, nutraceutyki, witaminy, przeciwutleniacze, minerały, utrata masy ciała, ćwiczenia fizyczne, zaprzestanie palenia tytoniu i umiarkowane ograniczenie spożycia alkoholu i kofeiny, a także inne modyfikacje stylu życia mogą zapobiegać i kontrolować nadciśnienie tętnicze u wielu pacjentów. Podejście integracyjne łączące te sugestie dotyczące stylu życia z odpowiednim leczeniem farmakologicznym farmakologicznym pozwoli najlepiej osiągnąć nowe docelowe poziomy ciśnienia krwi, zmniejszyć ryzyko sercowo-naczyniowe czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, poprawi biologię i zdrowie naczyń krwionośnych, zmniejszy i zmniejszenie wydatków na opiekę zdrowotną. Rozszerzona rola naukowa naukowych dla suplementów nutraceutycznych omówiono w odniesieniu do zapobiegania i leczenia nadciśnienia tętniczego i chorób sercowo-naczyniowych z naciskiem na mechanizmy działania i integrację kliniczną. naciskiem na mechanizmy działania i integrację kliniczną z leczeniem farmakologicznym z wytycznymi dotyczącymi wytyczne dotyczące nadciśnienia tętniczego. Celem niniejszego artykułu jest dokonanie przeglądu jedynie badań klinicznych badań klinicznych dotyczących nadciśnienia tętniczego, w których oceniano kliniczne zastosowanie i skuteczność odżywiania, odchudzania, ćwiczeń fizycznych i wybranych suplementów diety, witamin, minerałów i przeciwutleniaczy. Liczne badania kliniczne oceniały suplementów diety, takich jak beta-karoten, selen, witamina C i witamina E w zapobieganiu chorobie wieńcowej. witaminy E w zapobieganiu chorobie wieńcowej serca i udarowi mózgu, uzyskując sprzeczne wyniki (pozytywne, neutralne i negatywne). W wielu z tych badań klinicznych klinicznych występują ogromne problemy z projektowaniem klinicznym, błędy metodologiczne, zróżnicowana populacja pacjentów, zmienna dawka i rodzaj witaminy E. zróżnicowana populacja pacjentów, zmienne dawki i rodzaj stosowanych witamin, niewłaściwy dobór witaminy i wiele innych kwestii, które sprawiają, że badania są trudne do interpretacji. Przegląd tych badań wykracza poza zakres niniejszego artykułu. Czytelnik jest odsyła się do obszernej literatury na ten temat. --- Witamina E składa się z szeregu związków, tokoferoli i tokotrienoli, które działają jako rozpuszczalne w lipidach przeciwutleniacze. Istnieje hipoteza, że witamina E może spowalniać postęp miażdżycy poprzez blokowanie oksydacyjnej modyfikacji cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości, a tym samym zmniejszając jego wchłanianie do światła tętnicy. do światła tętnicy. Podstawowe badania naukowe i badania na zwierzętach ogólnie potwierdziły tę hipotezę. hipotezę. W badaniach obserwacyjnych oceniano przede wszystkim pacjentów bez ustaloną chorobą wieńcową (CHD), a wyniki ogólnie wspierały ochronną rolę witaminy E w CHD. Wczesna profilaktyka pierwotna i wtórna badania kliniczne (badanie ochrony przed rakiem alfa-tokoferolu, beta-karotenu oraz Cambridge Heart Antioxidant Study) wykazały mieszane wyniki. Pomimo lat zachęcających dowodów z badań podstawowych i obserwacyjnych, 3 duże randomizowane badania kliniczne (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto miocardico, Heart Outcomes Prevention Evaluation oraz Primary Prevention Project) z łączną liczbą ponad 25 000 pacjentów nie wykazały nie wykazały znaczących korzyści ze stosowania witaminy E jako suplementu diety w celu zapobiegania CHD. Cztery duże randomizowane badania profilaktyki pierwotnej powinny uzupełnić naszą wiedzę. Amerykańskie Stowarzyszenie Serca zaleca spożywanie zbilansowanej diety z naciskiem na bogate w przeciwutleniacze owoce i warzywa. przeciwutleniacze, ale nie wydało żadnych zaleceń dotyczących suplementacji witaminy E dla populacji ogólnej. Chociaż suplementacja witaminą E wydaje się być bezpieczna dla większości ludzi, zalecenia pracowników służby zdrowia powinny odzwierciedlać niepewność co do ustalonych korzyści wykazanych w badaniach badaniach klinicznych. --- CEL: Celem tego badania było zbadanie wpływu suplementacji koenzymem Q10 na markery stanu zapalnego (białko C-reaktywne o wysokiej czułości [hs-CRP], interleukinę-6 [IL-6] i homocysteinę) u pacjentów z chorobą wieńcową (CAD). wieńcową (CAD). METODY: Pacjenci z CAD (n = 51) zostali losowo przydzieleni do grupy placebo (n = 14) lub jednej z dwóch grup suplementowanych koenzymem Q10 (60 mg/d, grupa Q10-60, n = 19; 150 mg/d, grupa Q10-150, n = 18). Interwencja była podawana przez 12 tygodni. Stężenie koenzymu Q10 w osoczu, markery stanu zapalnego (hs-CRP, IL-6 i homocysteiny), dialdehydu malonowego i aktywności dysmutazy ponadtlenkowej. i dysmutazy ponadtlenkowej. WYNIKI: Czterdzieści osób z CAD ukończyło badanie interwencyjne. Stężenie w osoczu koenzymu Q10 w osoczu znacząco wzrosło w grupach Q10-60 i Q10-150 (P < 0,01). Po 12 tygodniach interwencji, marker stanu zapalnego IL-6 (P = 0,03) zmniejszyło się znacząco w grupie Q10-150. Osoby w grupie Q10-150 miały znacznie niższe poziomy dialdehydu malonowego, a osoby w grupie Q10-60 (P = 0,05) i Q10-150 (P = 0,06) miały większą aktywność dysmutazy ponadtlenkowej. aktywność dysmutazy ponadtlenkowej. Koenzym Q10 w osoczu był odwrotnie skorelowany z hs-CRP (r = -0,20, P = 0,07) i IL-6 (r = -0,25, P = 0,03) na początku badania. Po suplementacji, koenzym Q10 w osoczu był istotnie skorelowany z dialdehydem malonowym (r = -0,35, P < 0,01) i aktywnością dysmutazy ponadtlenkowej (r = 0,52, P < 0,01). Nie stwierdzono jednak korelacji między koenzymem Q10 a homocysteiną. WNIOSEK: Wydaje się, że suplementacja koenzymem Q10 w dawce 150 mg obniża marker stanu zapalnego IL-6 u pacjentów z CAD. --- Istnieją wyraźne dowody na utlenianie lipoprotein w zmianach miażdżycowych. Badania na zwierzętach i obserwacyjne prospektywne badania kohortowe na ludziach zostały jako wspierające rolę przeciwutleniaczy w zapobieganiu chorobie wieńcowej serca (CHD). wieńcowej (CHD). Jednak stanowcze zalecenia dotyczące przyjmowania przeciwutleniaczy w celu leczenia lub zapobiegania CHD wymagają dowodów pochodzących z randomizowanych randomizowanych badań kontrolowanych. W badaniach prewencji pierwotnej, niskie dawki alfa-tokoferolu nie zmniejsza częstości występowania incydentów wieńcowych (badanie ATBC), a beta-karoten albo nie ma wpływu, albo zwiększa częstość występowania incydentów wieńcowych i zgonów z powodu raka (ATBC, CARET, CARET). raka (badania ATBC, CARET, Physician's Health). Prewencje wtórne, te z mniejszymi populacjami i krótszym czasem trwania obserwacji wykazały pewne korzyści z alfa-tokoferolu (CHAOS, SPACE), ale większe randomizowane badania wskazują na brak korzyści z leczenia alfa-tokoferolem (HOPE, GISSI, PPP). Ostatnie badania z kombinacjami przeciwutleniaczy również nie wykazały żadnych korzyści (HATS, MPS). Na podstawie tych danych, suplementacja alfa-tokoferolem i beta-karotenem nie mogą być zalecane w leczeniu lub zapobieganiu CHD. Badania podstawowe i i stosowane mogą jeszcze znaleźć rolę dla suplementów antyoksydacyjnych w leczeniu choroby wieńcowej. leczeniu choroby wieńcowej. Będzie to jednak wymagało pozytywnych wyników połączonych badań nad przeciwutleniaczami, które są obecnie w toku, oraz ukierunkowania na procesy oksydacyjne, które działają w ścianie tętnicy i powodują lub przyczyniają się do choroby. choroby. --- CEL: Brytyjska Fundacja Żywienia (British Nutrition Foundation) została niedawno poproszona przez Agencję ds. Food Standards Agency przeprowadzenie przeglądu rządowego programu badawczego na temat przeciwutleniaczy w żywności. Część tej pracy obejmowała niezależny przegląd literatury naukowej na temat roli przeciwutleniaczy w zapobieganiu chorobom przewlekłym, który został przedstawiony w niniejszym dokumencie. TŁO: Istnieją spójne dowody na to, że dieta bogata w owoce i warzywa i inne pokarmy roślinne są związane z umiarkowanie niższymi ogólnymi wskaźnikami śmiertelności i niższymi wskaźnikami zgonów z powodu chorób układu krążenia i niektórych rodzajów raka. raka. Hipoteza antyoksydacyjna zakłada, że witamina C, witamina E, karotenoidy i inne przeciwutleniające składniki odżywcze zapewniają ochronę przed przewlekłymi chorobami chorobom przewlekłym poprzez zmniejszenie uszkodzeń oksydacyjnych. WYNIKI: Chociaż naukowe uzasadnienie i badania obserwacyjne były przekonujące, randomizowane pierwotne i wtórne badania interwencyjne nie wykazały nie wykazały żadnych spójnych korzyści ze stosowania suplementów antyoksydacyjnych na chorób sercowo-naczyniowych lub ryzyka zachorowania na raka, a niektóre badania sugerowały nawet możliwe w niektórych podgrupach. Badania te zazwyczaj obejmowały podawanie pojedynczych antyoksydacyjnych składników odżywczych podawanych w stosunkowo wysokich dawkach. Wyniki badających wpływ zrównoważonej kombinacji przeciwutleniaczy na poziomach osiągalnych w diecie. antyoksydantów na poziomie osiągalnym przez dietę. WNIOSEK: Sugestia, że suplementy antyoksydacyjne mogą zapobiegać chorobom przewlekłym, nie została udowodniona ani konsekwentnie potwierdzona. chorobom przewlekłym nie została udowodniona ani konsekwentnie poparta wynikami opublikowanych badań interwencyjnych. opublikowanych badań interwencyjnych. Dalsze dowody dotyczące skuteczności, bezpieczeństwa i odpowiedniego dawkowania przeciwutleniaczy w odniesieniu do chorób przewlekłych. Najrozsądniejszym zaleceniem w zakresie zdrowia publicznego pozostaje zwiększenie spożycia żywności roślinnej. żywności roślinnej, ponieważ takie wzorce żywieniowe są związane ze zmniejszonym ryzykiem chorób przewlekłych. chorób przewlekłych. --- Obecne dowody nie potwierdzają bezkrytycznego stosowania witamin A, C, E lub beta-karotenu w celu zapobiegania lub zmniejszania chorób układu krążenia. Pomimo prawdopodobnej teorii, że przeciwutleniacze mogą zapobiegać chorobom powodowanym przez uszkodzenia oksydacyjne oksydacyjne, dotychczasowe badania tego nie udowodniły. W rzeczywistości niektóre badania wykazały, że przeciwutleniacze mogą być szkodliwe u niektórych osób. Dokonujemy przeglądu ważnych badań działania czterech przeciwutleniaczy (witamin A, C i E oraz beta-karotenu) oraz przeanalizować, czy obecne dowody potwierdzają lub odrzucają domniemaną rolę ochronną. domniemaną rolę ochronną. --- Stres oksydacyjny wydaje się mieć fundamentalne znaczenie dla chorób tak różnorodnych jak miażdżyca, rak i choroba Alzheimera. Dane obserwacyjne u u ludzi sugerują, że spożycie witamin antyoksydacyjnych jest związane ze zmniejszoną chorobami układu krążenia. Badania na zwierzętach są w dużej mierze zgodne z koncepcją że suplementacja diety witaminami antyoksydacyjnymi zmniejsza progresję miażdżycy. miażdżycy. Jednak ostatnie prospektywne, kontrolowane badania kliniczne witaminy E, w tym badania nad chorobami układu krążenia, nadciśnieniem tętniczym i hiperlipidemią. hiperlipidemią, cukrzycą dorosłych, otyłością i udarem mózgu (CHAOS), badanie Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE), Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivvenza nell'Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione trial, the Secondary Prevention with Antioxidants of Cardiovascular Disease in End Stage Renal Disease (SPACE) i badanie Heart Protection Study (HPS) przedstawiają niejasny obraz. niejasny obraz. Różne możliwości, które zostały przedstawione w celu wyjaśnienia rozbieżności zostały omówione w niniejszym przeglądzie. Uderzającą cechą tych i innych i innych badań nad przeciwutleniaczami jest brak biochemicznych podstaw włączenia pacjentów do badania, a nawet doboru dawki. włączania pacjentów lub doboru dawki. Pacjenci z wysokim poziomem stresu lub wyczerpaniem naturalnych systemów obrony antyoksydacyjnej mogą być najbardziej mogą odnieść największe korzyści z terapii antyoksydacyjnej. Jeśli tak jest, to wiarygodne, ilościowe wskaźniki stresu oksydacyjnego in vivo, takie jak poziomy izoprostanu w moczu należy uznać za kryterium włączenia do selekcji pacjentów. Przyszłe badania terapii antyoksydacyjnej w chorobach sercowo-naczyniowych powinny być następnie ukierunkowane na pacjentów z wysokim poziomem stresu oksydacyjnego lub pacjentów z wyczerpaniem naturalnych systemów obrony antyoksydacyjnej. Ponadto, dawka Ponadto dawka przeciwutleniacza powinna być wybrana na podstawie odczytu zastępczego, który jest wiarygodny, wiarygodny, powtarzalny i łatwy do uzyskania in vivo pomiar stresu oksydacyjnego. W międzyczasie W międzyczasie, chociaż bezpieczeństwo witaminy E w dawkach do 800 IU/dzień zostało do dawek 800 IU/dzień, sprzeczny charakter opublikowanych do tej pory wyników zachęca do nas do unikania przedwczesnych zaleceń dotyczących suplementacji witaminą E w zapobieganiu i leczeniu chorób układu krążenia. --- Dowody na kardioprotekcyjny charakter kwasów tłuszczowych omega-3 są liczne, a obecnie dostępne dane wskazują, że pacjenci z rozpoznaną chorobą wieńcową wieńcową powinni spożywać co najmniej 1 g dziennie długołańcuchowych kwasów tłuszczowych omega-3 z z tłustych ryb lub suplementów oleju rybnego, a osoby bez choroby powinny spożywać co najmniej 250-500 mg dziennie. Jednak ten obszar badań stawia dwa pytania. Po pierwsze, co jest najlepszym źródłem kwasów tłuszczowych omega-3 - ryby czy suplementy oleju rybnego? Po drugie, czy zalecenia dotyczące suplementacji omega-3 są uzasadnione w świetle szybkiego wyczerpywania się światowych zasobów ryb? Argument, że że jedzenie ryb jest lepsze niż przyjmowanie suplementów oleju rybnego wynika z faktu, że kilka ważnych składników odżywczych, takich jak witamina D, selen i przeciwutleniacze. w suplementach. Jednakże, trzy główne badania profilaktyczne wyraźnie wskazały, że kapsułki z kwasami tłuszczowymi omega-3 przynoszą korzyści sercowo-naczyniowe korzyści sercowo-naczyniowe, a zatem, że oba są kardioprotekcyjne. Zrównoważone źródła omega-3 będą musiały zostać zidentyfikowane, jeśli długoterminowa redukcja ryzyka sercowo-naczyniowego ma zostać osiągnięta w populacji. jeśli długoterminowa redukcja ryzyka sercowo-naczyniowego ma zostać osiągnięta na poziomie populacji.
Czy wskazane jest stosowanie suplementów antyoksydacyjnych u pacjentów z ryzykiem choroby wieńcowej?
suplementacja przeciwutleniaczami
Nie ma jednak jednoznacznych dowodów na kliniczne i prognostyczne korzyści tej suplementacji.
Obecnie nie ma zaleceń dotyczących terapii antyoksydacyjnej u pacjentów z chorobą wieńcową.
Obecnie American Heart Association zaleca spożywanie zbilansowanej diety z naciskiem na bogate w przeciwutleniacze owoce i warzywa, ale nie zaleca suplementacji przeciwutleniaczami w populacji ogólnej.