Leki przeciwarytmiczne można podzielić na cztery klasy Vaughan Williams (I-IV) zgodnie z określonymi efektami elektrofizjologicznymi na mięsień sercowy. W ten sposób klasyfikacja Vaughana Williamsa pokrywa się również z głównymi celami działania na mięsień sercowy, tj. mięśnia sercowego leków przeciwarytmicznych, tj. mięśnia sercowego kanałów sodowych, potasowych i kanały wapniowe lub receptory beta-adrenergiczne. Bardziej szczegółowa charakterystyka która również opiera się na celach leku w mięśniu sercowym, jest podana przez "Gambit sycylijski". Niemniej jednak, odpowiedni lek do leczenia danej arytmii klinicznej musi być wybrany zgodnie z elektrofizjologicznego działania danego leku. Głównym wyznacznikiem antyarytmicznych lub proarytmicznych właściwości leku jest częstotliwość zależność jego efektów elektrofizjologicznych. Blokada kanału sodowego indukowana przez substancje klasy I nasila się wraz ze wzrostem częstości akcji serca. Tak więc, antyarytmiczne klasy I można podzielić na substancje wykazujące bardziej wykładniczą, w przybliżeniu liniową lub raczej nasyconą zależność blok-częstotliwość zależność blok-częstotliwość. Leki przeciwarytmiczne klasy III (blokujące kanały potasowe) mogą być dalej w zależności od składowej opóźnionego prostowniczego prądu potasowego (IK), który jest hamowany. (IK), który jest hamowany przez lek. Leki klasy III hamujące szybko aktywujący i dezaktywujący składnik IKr wykazują wyraźną odwrotną zależność od szybkości, tj. wykazują wyraźną odwrotną zależność od szybkości, tj. indukowane przez lek wydłużenie wydłużenie potencjału czynnościowego serca jest zminimalizowane przy wysokich prędkościach. Z drugiej strony, podczas bradykardii wyraźne wydłużenie potencjału czynnościowego może powodować wczesne arytmię typu torsades de pointes (nabyty zespół QT). arytmii typu torsades de pointes (nabyty zespół QT). Substancje klasy III hamujące wolno aktywujące składnik IKs są obecnie badane i oczekuje się, że wykazują bezpośrednią zależność od częstości akcji serca. Dostępne dotychczas dane eksperymentalne wskazują na działanie wydłużające potencjał czynnościowy jest co najmniej niezależne od częstości akcji serca. Jednakże, nie jest nie jest jednak pewne, czy można w ten sposób uniknąć efektów proarytmicznych, zwłaszcza w świetle faktu, że jedna z form wrodzonego zespołu QT (LQT1) wydaje się być powiązana z dysfunkcją dysfunkcją kanału IKs. --- W niniejszym artykule dokonano przeglądu klasyfikacji i sposobu działania środków, które które hamują dodatkowe skurcze i tachyarytmie. Są one sklasyfikowane zgodnie z ich efektów elektrofizjologicznych obserwowanych w izolowanych tkankach serca in vitro (Vaughan Williams, 1989). Blokery szybkich kanałów sodowych (klasa I), które zmniejszają prędkość narastania potencjału czynnościowego są zwykle podzielone na trzy grupy klasy I A-C, zgodnie z ich wpływem na czas trwania potencjału czynnościowego. czas trwania. Antagoniści beta-adrenergiczni (klasa II) wywierają swoje działanie poprzez antagonizując elektrofizjologiczne działanie beta-adrenergicznych katecholamin. Leki przeciwarytmiczne klasy III (np. amiodaron) wydłużają potencjał czynnościowy i powolne blokery kanału wapniowego (klasa IV) tłumią wewnętrzny prąd wapniowy i potencjały czynnościowe zależne od wapnia. Klasyfikacja leków antyarytmicznych jest nadal przedmiotem dyskusji. Dotyczy to w szczególności leków klasy I i III. Działanie leków klasy I jest zależne od częstotliwości, ponieważ powinowactwo wiązania tych leków z kanałem sodowym tych leków do kanału sodowego jest modulowane przez stan kanału (hipoteza modulowanego receptora). (hipoteza modulowanego receptora). Leki klasy I wiążą się z kanałem w stanie aktywowanym i nieaktywowanym i dysocjują z kanału w stanie spoczynku. stanie spoczynku. Dzieje się to w tempie specyficznym dla leku, tak że środki klasy I mogą być można podzielić tylko na dwie grupy, a mianowicie na te o powolnym i i szybkich (stała czasowa reaktywacji większa lub mniejsza niż 1 s). mniejsza niż 1 s). Środki klasy I o powolnym działaniu wpływają na regularne potencjały czynnościowe przy normalnej częstości akcji serca, co może łatwiej prowadzić do wydłużenia czasu trwania zespołu QRS w EKG, do zaburzeń przewodzenia, a tym samym do efektów proarytmicznych. (ABSTRAKT SKRÓCONY DO 250 SŁÓW) --- Środki antyarytmiczne są tradycyjnie klasyfikowane według Vaughana Williamsa na cztery klasy działania. Leki przeciwarytmiczne klasy I obejmują większość leków tradycyjnie uważanych za leki przeciwarytmiczne, których wspólnym działaniem jest blokadę szybkozmiennego kanału sodowego w mięśniu sercowym. Środki te mają bardzo znaczącą toksyczność i chociaż są one stosowane rzadziej, terapeutyczne monitorowanie leków (TDM) terapeutyczne (TDM) znacznie zwiększa bezpieczeństwo, z jakim można je podawać. bezpieczeństwo ich stosowania. Leki klasy II to leki przeciwwspółczulne, w szczególności blokery receptorów b-adrenergicznych. Są to ogólnie bezpieczne środki, które zwykle nie zwykle nie wymagają TDM. Leki przeciwarytmiczne klasy III obejmują sotalol i amiodaron. TDM może być przydatny w przypadku amiodaronu do monitorowania zgodności i toksyczności, ale ale generalnie ma niewielką wartość w przypadku sotalolu. Leki przeciwarytmiczne klasy IV to blokery kanału wapniowego - werapamil i diltiazem. Są one zwykle monitorowane przez efekty hemodynamiczne, a nie za pomocą TDM. Inne leki, które nie są Vaughana Williamsa obejmują digoksynę i perheksylinę. TDM jest bardzo przydatny do monitorowania podawania (a zwłaszcza bezpieczeństwa) obu tych leków. bezpieczeństwa) obu tych leków.
Jakie są klasy leków przeciwarytmicznych według klasyfikacji Vaughana-Williamsa?
Leki przeciwarytmiczne można podzielić na cztery klasy Vaughan Williams (I-IV). Leki przeciwarytmiczne klasy I mają wspólne działanie polegające na blokowaniu kanałów sodowych. Leki klasy II to leki przeciwwspółczulne, w szczególności blokery receptorów beta-adrenergicznych. Leki przeciwarytmiczne klasy III mają wspólne działanie polegające na blokowaniu kanałów potasowych. Leki przeciwarytmiczne klasy IV to blokery kanału wapniowego.