Ponieważ przeciwutleniacze odgrywają ochronną rolę w patofizjologii cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych. chorób sercowo-naczyniowych, zrozumienie fizjologicznego stanu stężenia przeciwutleniaczy wśród osób z wysokim ryzykiem rozwoju tych schorzeń, takich jak Zespół metaboliczny, jest interesujące. W niniejszym badaniu spośród 187 krewnych pierwszego stopnia krewnych pierwszego stopnia bez cukrzycy i 192 współmałżonków bez cukrzycy, odpowiednio 33,1% i 19,7% miało zespół metaboliczny. odpowiednio zespół metaboliczny. Osoby z zespołem metabolicznym (≥3 czynniki ryzyka) miały słaby status antyoksydacyjny, co odzwierciedlały znacząco niskie poziomy poziomami witaminy A, C i E oraz znacznie zwiększonym (p<0,01) stresem oksydacyjnym w porównaniu do osób bez zespołu metabolicznego. W tym samym czasie poziom insuliny w surowicy i insulinooporność okazały się znacząco wysokie (p<0,001) w zespole metabolicznym. zespół metaboliczny. Silna dodatnia korelacja (r=0,946; p<0,001) pomiędzy stresem oksydacyjnym a insulinoopornością w zespole metabolicznym. Niskie przeciwutleniaczy i zwiększony stres oksydacyjny z insulinoopornością w zespole metabolicznym zespołu metabolicznego sugeruje, że oprócz terapeutycznych zmian stylu życia (TLC), jak sugerowane w wytycznych ATP III, włączenie witamin przeciwutleniających, owoców i warzyw może być korzystne dla przeciwdziałania konsekwencjom zespołu metabolicznego. zespołu metabolicznego. --- Rola perycytów była szeroko badana w tkankach siatkówki w retinopatii cukrzycowej, jednak niewiele wiadomo na temat ich roli w takich tkankach jak retinopatii cukrzycowej; jednak niewiele wiadomo na temat ich roli w takich tkankach jak trzustka i mięśnie szkieletowe. trzustka i mięśnie szkieletowe. Ta wspomagająca mikronaczyniowa komórka muralna odgrywa ważną i nową rolę w ważną i nową rolę w przebudowie macierzy komórkowej i pozakomórkowej w trzustce i mięśniach szkieletowych. trzustce i mięśniach szkieletowych młodych modeli gryzoni reprezentujących zespół metaboliczny i cukrzycę typu 2. i cukrzycę typu 2 (T2DM). Transmisyjna mikroskopia elektronowa można wykorzystać do oceny tych tkanek z modeli insulinooporności i T2DM u młodych gryzoni. insulinooporności i T2DM, w tym transgenicznego szczura Ren2, db/db otyłej insuliny insulinooporność - mysz T2DM i szczurzy model ludzkiego polipeptydu amyloidu wysepek (HIP) T2DM. Dzięki tej metodzie najwcześniejszą zmianą przebudowy trzustki było poszerzenie interfejsu zewnątrzwydzielniczego wysepki i hiperkomórkowość perycytów, a następnie różnicowanie perycytów w wysepki i komórki gwiaździste trzustki z wczesnym z wczesnym zwłóknieniem obejmującym zewnątrzwydzielniczy interfejs wysepek i śródmiąższ międzyzrazikowy. W mięśniach szkieletowych występowała unikalna śródbłonkowa łączność kapilarna poprzez wydłużone podłużne procesy perycytów oprócz perycytów do perycytów i perycytów do połączeń komórka-komórka miocytu, umożliwiając parakrynną komunikacji. Początkowa aktywacja perycytów spowodowana umiarkowanym stresem oksydacyjnym może nastąpić hiperplazja, migracja i różnicowanie w dorosłe komórki mezenchymalne. dorosłe komórki mezenchymalne. Ciągły silny stres oksydacyjny może indukować apoptozę perycytów apoptozę i upośledzenie długowieczności komórek. Krążące autoprzeciwciała zostały niedawno scharakteryzowane i mogą stanowić metodę badań przesiewowych metodę wykrywania pacjentów, u których dochodzi do utraty perycytów i którzy są większe ryzyko rozwoju powikłań T2DM z powodu perycytopatii i rozrzedzenia. Po wykryciu, pacjentom tym można zaoferować bardziej agresywne strategie leczenia, takie jak strategie leczenia, takie jak wczesna farmakoterapia, a także zmiany stylu życia zmiany stylu życia ukierunkowane na utrzymanie integralności perycytów. Podsumowując, przedstawiliśmy przedstawiliśmy przegląd aktualnej wiedzy na temat perycytu i nowe odkrycia ultrastrukturalne dotyczące ultrastrukturalnych dotyczących jego roli w zespole metabolicznym i T2DM. --- CEL: Zbadanie związku migracji i oksydacyjnych uszkodzeń DNA poprzez badanie porównawcze skutków uszkodzeń oksydacyjnych DNA u osób z różnych lat migracji wśród grupy etnicznej Xinjiang Hasake w Shenzhen. METODY: Wybrano sześćdziesięciu mieszkańców Hasake w Shenzhen i podzielono ich na trzy grupy (n = 20) w zależności od lat migracji. Zbadano główne zmiany ich stylu życia zostały zbadane. Poziomy 8-hydroksy-2'-deoksyguanozyny (8-OH-dG) w moczu w moczu i przeprowadzono test kometowy limfocytów krwi obwodowej. WYNIKI: W porównaniu z grupą, w której pobyt był krótszy niż 1 rok, zaobserwowano znaczący spadek momentu ogona oliveira i długości ogona / głowy w teście kometowym w grupie >3 lat (P < 0,05) zaobserwowano obniżenie poziomu 8-OH-dG znacząco w grupie 1-3 lat (P < 0,05) i >3 lat (P < 0,01). WNIOSEK: Nasze wyniki sugerują, że zmiany stylu życia związane z migracją migracja może zmniejszyć uszkodzenia DNA u narodowości Hasake.
Czy zmiany stylu życia mogą zmniejszyć stres oksydacyjny?
Nasze wyniki sugerują, że zmiany stylu życia związane z migracją mogą zmniejszyć uszkodzenia DNA u osób narodowości Hasake.