Sygnały czynnika wzrostu są przekazywane z powierzchni komórki do wewnątrzkomórkowych procesów procesy, które kontrolują krytyczne funkcje, takie jak wzrost, różnicowanie, angiogeneza i hamowanie apoptozy poprzez sekwencyjną sygnalizację kinazową. Te kinazy są kinazami receptorowymi, które są białkami transbłonowymi, takimi jak receptor naskórkowego receptor czynnika wzrostu lub kinazy cytoplazmatyczne, takie jak kinaza Src. W W nowotworach złośliwych te szlaki sygnałowe są często wykorzystywane do optymalizacji wzrostu guza i przerzutów. W związku z tym stanowią one atrakcyjne cele terapii przeciwnowotworowej. Niniejszy przegląd podsumuje aktualną wiedzę na temat drobnocząsteczkowych inhibitorów inhibitorów wielu kinaz w terapii raka płuc. Inhibitory te zasadniczo hamują fosforylację kilku kinaz białkowych receptorów błonowych, receptorów błonowych, takich jak receptory czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego, receptory płytkowego czynnika wzrostu receptory płytkowego czynnika wzrostu, rodzina receptorów ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu oraz receptory cytoplazmatyczne, takie jak receptory cytoplazmatyczne, takie jak c-Kit, kinaza Raf i FLT3. Inhibitory te obejmują ZD6474, SU11248, AEE 788, sorafenib, vatalanib i AG-013736.
Jakie inhibitory wielu kinaz są stosowane w terapii nowotworów?
Wiele inhibitorów kinaz stosowanych w terapii nowotworów obejmuje ZD6474, SU11248, AEE 788, sorafenib, vatalanib i AG-013736.