Wraz ze starzeniem się naszego społeczeństwa, zaburzenia neurodegeneracyjne, takie jak choroba Parkinsona (PD) przybierają rozmiary pandemii. Podczas gdy mechanistyczne zrozumienie PD jest postępuje, leczenie dobrze tolerowanymi lekami jest nadal nieuchwytne. Tutaj pokazujemy że podawanie naturalnie występującej poliaminy spermidyny, która spada w sposób ciągły podczas starzenia się u różnych gatunków, łagodzi szereg procesy zwyrodnieniowe związane z PD u muszki owocowej Drosophila melanogaster i nicieni Caenorhabditis elegans, dwóch uznanych systemów modelowych dla patologii PD patologii. U muszki owocowej proste karmienie spermidyną hamowało utratę aktywność wspinaczkową i wczesną śmierć organizmu po heterologicznej ekspresji ludzkiej α-synukleiny, która jest uważana za główny toksyczny czynnik wyzwalający PD. W tej linii podawanie spermidyny ratowało indukowaną przez α-synukleinę utratę neuronów dopaminergicznych, cechę charakterystyczną PD, u nicieni. Łagodzenie neurodegeneracji związanej z PD neurodegeneracji przez spermidynę towarzyszyła indukcja autofagii, sugerując, że ten proces cytoprotekcyjny może być odpowiedzialny za korzystny wpływ podawania spermidyny.
Jaki jest związek spermidyny z neurotoksycznością α-synukleiny?
Spermidyna chroni przed neurotoksycznością α-synukleiny. U muszki owocowej proste karmienie spermidyną hamowało utratę aktywności wspinaczkowej i wczesną śmierć organizmu po heterologicznej ekspresji ludzkiej α-synukleiny, która jest uważana za główny toksyczny czynnik wyzwalający chorobę Parkinsona (PD). W tej linii, podawanie spermidyny ratowało indukowaną przez α-synukleinę utratę neuronów dopaminergicznych, cechę charakterystyczną PD, u nicieni. Łagodzeniu neurodegeneracji związanej z PD przez spermidynę towarzyszyła indukcja autofagii, co sugeruje, że ten proces cytoprotekcyjny może być odpowiedzialny za korzystne skutki podawania spermidyny.