CEL: Określenie czynników ryzyka krwotoku śródmózgowego (ICH) u Afroamerykanów w wieku od 18 do 45 lat. Afroamerykanów w wieku od 18 do 45 lat. Afroamerykanie są bardziej narażeni na ICH niż biali, szczególnie w młodszych grupach wiekowych. Jednak niewiele danych dotyczących czynników, które przyczyniają się do wysokiego ryzyka ICH wśród młodszych Afroamerykanów. PROJEKT: Badanie kliniczno-kontrolne. USTAWIENIA: Publiczny szpital uniwersytecki. UCZESTNICY: Stu dwudziestu dwóch afroamerykańskich pacjentów przyjętych z nieurazowym ICH do Grady Memorial Hospital (Atlanta, Ga.) oraz 366 dopasowanych pod względem wieku i płci dopasowane afroamerykańskie kontrole wybrane z reprezentatywnej w kraju próby cywilnej, niezinstytucjonalizowanej populacji USA. GŁÓWNA MIARA WYNIKU: Związek między ICH a różnymi czynnikami demograficznymi i czynnikami demograficznymi i klinicznymi określonymi za pomocą krokowej regresji logistycznej. WYNIKI: Używanie kokainy (OR 6.1, 95% CI 3.3-11.8), nadciśnienie tętnicze (OR 5.2, 95% CI 3,2-8,7) i spożywanie alkoholu (OR 1,9, 95% CI 1,1-3,3) były niezależnie związane ze zwiększonym ryzykiem ICH. ze zwiększonym ryzykiem ICH. WNIOSKI: Używanie kokainy, nadciśnienie tętnicze i spożywanie alkoholu przyczyniły się do wysokiego ryzyka ryzyko ICH obserwowane u młodszych Afroamerykanów. Podstawowe strategie zapobiegawcze są wymagane w celu zmniejszenia wysokiej częstotliwości modyfikowalnych czynników ryzyka predysponujących młodszych Afroamerykanów do ICH. --- Krwotok śródmózgowy (ICH) jest dobrze rozpoznanym powikłaniem rekreacyjnego zażywania kokainy. rekreacyjnego zażywania kokainy. Dokładny mechanizm zdarzenia krwotocznego wywołanego kokainą jest jest niejasny, choć wskazuje się na wiele czynników. Opisujemy przypadek 62-letniej kobiety, która doznała ICH lewej okolicy ciemieniowo-potylicznej z przepukliną i śmiercią w następstwie zażycia kokainy. Badanie mikroskopowe ujawniło również rozległą mózgową angiopatię amyloidową (CAA) w pobliżu krwotoku. Dodatkowo zbadaliśmy tkankę mózgową ośmiu osób w wieku od 60 do 80 lat. którzy byli pozytywni na obecność metabolitów kokainy podczas autopsji; z nich żaden nie miał naczyniowych złogów amyloidu-β metodą immunohistochemiczną. Podczas gdy nie znaleźliśmy dowodów na to, że przewlekłe używanie kokainy jest czynnikiem ryzyka CAA, biorąc pod uwagę biorąc pod uwagę związany z wiekiem charakter CAA i starzejącą się populację używającą kokainy, krwotok wywołany CAA krwotok w kontekście używania kokainy może być częstszy niż rozpoznano. Jest to pierwszy zgłoszony przypadek ICH związanego z CAA wywołanego przez kokainę. --- Używanie kokainy w USA osiągnęło rozmiary epidemii od 1983 r., kiedy wprowadzono "crack". "crack" został wprowadzony, jego wyższa siła działania w porównaniu z kokainą HCl była wiąże się z ogromnym wzrostem częstości występowania udarów mózgu. Niniejsze badanie donosi o naszym doświadczeniu z 55 przypadkami zdarzeń nerwowo-naczyniowych (25 niedokrwiennych i 30 krwotocznych) związanych z używaniem kokainy u 54 pacjentów. Tylko 15 pacjentów miało inne czynniki ryzyka udaru. Dwudziestu sześciu pacjentów paliło crack, 10 wciągało kokainę, a 12 wstrzykiwało ją dożylnie. a 12 wstrzykiwało ją dożylnie. Udary wystąpiły w ciągu 3 godzin od zażycia kokainy u 15 pacjentów z zawałem i 17 z krwotokiem. Dziesięć zawałów wystąpiło po po całonocnym objadaniu się. W grupie z krwotokiem 9 było podpajęczynówkowych, 16 śródmózgowych (8 zwojów podstawy mózgu, 7 półkulowych i jeden do pnia mózgu) i 5 dokomorowe. Tomografia komputerowa (CT) wykazała tętniaka tętnicy tętnicy łączącej przedniej, a także żyły Galena. Cztery tętniaki i 3 AVM zostały zidentyfikowane w angiografii. Tomografia komputerowa ujawniła 15 zawałów był prawidłowy u 7 pacjentów z czystym niedowładem połowiczym i u 3 z wynikami i u 3 z objawami odpowiadającymi zawałowi tętnicy kręgowej przedniej. Kilka mechanizmów może być odpowiedzialnych za powikłania naczyniowo-mózgowe. Nagły wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego może powodować krwotoki, często w połączeniu z tętniakiem tętniakiem lub AVM. Skurcz naczyń, zapalenie tętnic, zawał mięśnia sercowego z zawał mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu serca i zwiększoną agregacją płytek krwi. --- TŁO I CEL: Podtypy udaru i rokowanie różnią się wśród starszych czarnoskórych pacjentów w porównaniu z białymi. w porównaniu z białymi; dostępnych jest jednak niewiele danych dotyczących udaru wśród młodych czarnoskórych pacjentów. METODY: W celu określenia czynników ryzyka udaru, podtypu udaru i rokowania wśród młodych czarnoskórych pacjentów, dokonaliśmy retrospektywnego przeglądu dokumentacji medycznej wszystkich pacjentów w wieku od 15 do 44 lat przyjętych z udarem mózgu do uniwersyteckiego od stycznia 1990 r. do czerwca 1994 r. WYNIKI: Spośród 248 kwalifikujących się pacjentów przyjętych z udarem 219 było czarnoskórych. Nadciśnienie tętnicze było częściej związane z udarem u młodych czarnoskórych niż u czarnoskórych pacjentów (55% w porównaniu z 24%, P = .003). Nadużywanie kokainy było częste wśród zarówno wśród pacjentów rasy czarnej, jak i innej (27% w porównaniu z 38%, P = NS). Nadciśnienie tętnicze krwotok śródmózgowy (64%) był najczęstszym podtypem krwotoku śródmózgowego (n = .003). śródmózgowego (n = 67), a zawał lakunarny (21%) był najczęstszym podtypem zawału mózgu (n = 67). Zawał lakunarny (21%) był najczęstszym podtypem zawału mózgu (n = 112) u młodych pacjentów rasy czarnej. Wyniki u czarnoskórych pacjentów z udarem przy wypisie ze szpitala wynosił 69% niezależnych, 8% zależnych i 23% zmarłych. WNIOSKI: Wysoka częstość występowania nadciśnienia tętniczego, nadciśnieniowego krwotoku śródmózgowego krwotok śródmózgowy i zawał lakunarny wśród młodych czarnoskórych pacjentów z udarem sugeruje przyspieszone nadciśnieniowe uszkodzenie tętniczek, prawdopodobnie z powodu słabej kontroli nadciśnienia. kontroli nadciśnienia tętniczego. --- Tromboaspirację wykonano u młodej osoby dorosłej w śpiączce z powodu ostrej niedrożności tętnicy podstawnej związanej z nadużywaniem kokainy i ecstasy 30 godzin po wystąpieniu objawów. Nastąpiła całkowita rekanalizacja tętnicy podstawnej i korzystny powrót do zdrowia. korzystny powrót do zdrowia. Ponieważ stwierdzono, że nadużywanie kokainy i ecstasy jest czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego i śmiertelnego krwotoku mózgowego, tromboaspiracja może być terapią alternatywną dla trombolizy. --- TŁO: Używanie kokainy było czasowo związane z powikłaniami nerwowo-naczyniowymi, w tym pęknięciem tętniaków śródmózgowych. powikłaniami nerwowo-naczyniowymi, w tym pęknięciem tętniaków śródmózgowych. Celem Celem obecnego badania było określenie rodzaju powikłań nerwowo-naczyniowych związanych z używaniem kokainy w naszej populacji pacjentów, czasowego związku między używaniem kokainy a ich wystąpieniem oraz czy osoby używające kokainy z krwotokiem podpajęczynówkowym (SAH) z krwotokiem podpajęczynówkowym (SAH) prezentowali mniejsze tętniaki w młodszym wieku niż grupa kontrolna osób nieużywających kokainy z SAH. METODY: Trzydziestu trzech pacjentów, którzy zgłosili się do Detroit Medical Center z następstwami zidentyfikowano następstwa nerwowo-naczyniowe związane z używaniem kokainy. Wszyscy pacjenci byli przewlekłymi użytkownikami kokainy, którzy powiązali historię niedawnego użycia potwierdzoną przez narkotyków. Osoby zażywające kokainę z SAH porównano z grupą kontrolną 44 pacjentów z SAH, u których nie stwierdzono używania kokainy. WYNIKI: Szesnastu pacjentów zgłosiło się z SAH. Dwunastu pacjentów przeszło następnie przeszło arteriogram czterech naczyń mózgowych ujawniający 14 tętniaków; sześciu pacjentów z krwotokiem śródmózgowym (ICH) i siedmiu pacjentów z objawami udaru niedokrwiennego. udaru niedokrwiennego. Osiemnastu (54,5%) pacjentów stwierdziło wystąpienie objawów podczas zażywania kokainy, 87,9% odnotowało początek w ciągu 6 godzin od zażycia. Opóźniona wystąpiło głównie u pacjentów, którzy doznali udaru niedokrwiennego. Średni wiek pacjentów, którzy zażywali kokainę i u których wystąpił SAH wtórny do pękniętym tętniakiem śródmózgowym wynosił 32,8 roku, a średnia średnica tętniaka wynosiła 4,9 mm. tętniaka o średnicy 4,9 mm w porównaniu ze średnim wiekiem 52,2 lat i średnią średnicą tętniaka około 11,0 mm u osób nie stosujących kokainy. Różnice populacyjne były statystycznie istotne na poziomie p < 0,05. Śmiertelność wynosiła 27,3% dla pacjentów, u których wystąpiły następstwa nerwowo-naczyniowe zażywania kokainy, przy czym 77,8% zgonów wystąpiło u pacjentów z SAH. WNIOSKI: Przewlekłe zażywanie kokainy wydaje się predysponować pacjentów, którzy mają przypadkowe anomalie nerwowo-naczyniowe do wystąpienia we wcześniejszym stadium historii naturalnej niż podobne osoby nieużywające kokainy. --- Wstęp: Udar mózgu u osób nadużywających cracku jest coraz częściej rozpoznawany. Naszym celem było zidentyfikować znaczące różnice w czynnikach ryzyka udaru, charakterystyce i między hospitalizowanymi pacjentami z udarem z kokainą i bez niej kokainy. METODY: Było to badanie retrospektywne, w którym porównano pacjentów z udarem z nadużywających cracku (przypadki) z pacjentami z udarem bez cracku (kontrole). WYNIKI: Zidentyfikowaliśmy 93 przypadki zażywania cracku i 93 grupy kontrolne przyjęte między styczniem 2004 r. a majem 2006 r. do jednej z placówek medycznych. stycznia 2004 r. i maja 2006 r. do jednego szpitala klinicznego. Istniały znaczące różnice między przypadkami zażywania cracku a grupą kontrolną pod względem wieku (48,7 lat vs. 55 lat) (P = 0,0001), płci męskiej (65,6% vs. 40,9%) (iloraz szans, OR = 1,64, 95% CI 1,22-2,21), nadciśnienie tętnicze (61,1% vs. 83,9%) (OR = 0,30, 95% CI 0,15-0,60), hipercholesterolemia (18,7% vs. 68,5%) (OR = 0,10, 95% CI 0,05-0,21), cukrzyca (20,9% vs. 41,9%) (OR = 0,36, 95% CI 0,19-0,70), palenie papierosów (70,6% vs. 29,6%), hipercholesterolemia (18,7% vs. 68,5%). palenie papierosów (70,6% vs. 29%) (OR = 5,86, 95% CI 3,07-11,20), udar niedokrwienny mózgu (61,3% vs. 79,6%) (OR vs. 79,6%) (OR = 0,40, 95% CI 0,21-0,78) i krwotok śródmózgowy (33,3% vs. 17,2%) (OR = 0,40, 95% CI 0,21-0,78). vs. 17,2%) (OR = 3,03, 95% CI 1,53-6,00). Wystąpiły również znaczące różnice w wynikach National Institutes of Health Stroke Scale (3,3 vs. 7) (P < 0,0001) i MRS (1,8 vs. 2,5) (P = 0,0022) przy wypisie ze szpitala. Stosując jednowariantową i wielowariantową regresję logistyczną, stwierdziliśmy, że osoby nadużywające cracku miały o 2,28 większe szanse na korzystny wynik funkcjonalny (wynik MRS (wynik w skali MRS ≤ 2) przy wypisie ze szpitala, po uwzględnieniu czynników i cech ryzyka udaru. czynniki i charakterystykę. WNIOSKI: Nasze badanie sugeruje, że osoby nadużywające kokainy z udarem mózgu miały mniej tradycyjne czynniki ryzyka i korzystniejszy wynik funkcjonalny w porównaniu z osobami nie nadużywających cracku. --- W przeglądzie dokumentacji 3 712 osób nadużywających narkotyków zidentyfikowano 13 pacjentów z deficytami neurologicznymi związanymi z używaniem kokainy. Objawy niedokrwienne niedokrwienne były najczęstsze, występując u siedmiu (54%) pacjentów w średnim wieku 34,2 lat. średnia wieku wynosiła 34,2 roku. Trzech (23%) pacjentów miało krwotok podpajęczynówkowy, a u trzech (23%) wystąpił krwotok śródmózgowy. Trzech pacjentów z innych instytucji zostało włączonych do analizy, w sumie 16 pacjentów (ośmiu z niedokrwieniem mózgu, czterech niedokrwieniem mózgu, czterech z krwotokiem podpajęczynówkowym i czterech z krwotokiem śródmózgowym). krwotokiem śródmózgowym). Spośród sześciu pacjentów z wynikami tomografii komputerowej głowy zawału mózgu, pięciu miało zawały podkorowe. Dwóch z czterech pacjentów, u których u których wystąpił krwotok podpajęczynówkowy, miało wrodzonego tętniaka wewnątrzczaszkowego. Jeden z czterech pacjentów z krwotokiem śródmózgowym miał wrodzoną wadę tętniczo-żylną. malformację tętniczo-żylną. Mechanizm powstawania tych powikłań nie jest do końca poznany. Czynniki, które mogą odgrywać pewną rolę obejmują ostrą reakcję nadciśnieniową, która występuje przy używaniu kokainy, jak również zaburzoną kontrolę nerwowo-naczyniową. kontrolę nerwowo-naczyniową. --- Przeanalizowaliśmy 26 autopsyjnych przypadków krwotoku śródmózgowego wywołanego kokainą i porównano z wynikami 26 autopsji przypadków pęknięcia tętniaka mózgu wywołanego kokainą. pęknięcia tętniaka mózgu. Częstość występowania nadciśnieniowej choroby sercowo-naczyniowej (HCVD) była znacznie wyższa u osób z krwotokiem śródmózgowym niż u osób z pęknięciem tętniaka. niż u osób z pęknięciem tętniaka. Nasze odkrycia sugerują, że HCVD predysponuje do krwotok śródmózgowy wywołany kokainą. Proponujemy, aby powyższa zależność związek wynika z indukowanej kokainą zmiany autoregulacji mózgu autoregulacji mózgu w kontekście zwiększonego mózgowego przepływu krwi. --- TŁO I CEL: Kokaina jest przyczyną krwotoku śródmózgowego (ICH), ale nie ma dużych badań, które scharakteryzowałyby lokalizację, patologię, i wyniki pacjentów z ICH związanym z kokainą. METODY: Przeprowadziliśmy retrospektywną analizę wszystkich pacjentów przyjętych do naszego udaru od 2004 do 2007 roku, którzy mieli nieurazowy ICH i ekrany narkotyków w moczu na kokainę i porównaliśmy ich z podobnymi pacjentami, którzy mieli ujemny wynik testu na kokainę. kokainy. WYNIKI: Zidentyfikowaliśmy 45 pacjentów z ICH związanym z kokainą i 105 pacjentów z kokainowo-ujemnym ICH. Nie było znaczących różnic w wieku lub płci płci, ale w grupie kokainododatniej znacznie częściej występowali pacjenci rasy czarnej. w grupie kokainododatniej. Pacjenci z ICH związanym z kokainą mieli wyższe przy przyjęciu przy przyjęciu, znacznie więcej krwotoków podkorowych i wyższe wskaźniki krwotoków dokomorowych w porównaniu z pacjentami z kokainoujemnym ICH. Pacjenci kokainododatni mieli gorsze wyniki funkcjonalne, zdefiniowane jako zmodyfikowana Rankina >3 w momencie wypisu ze szpitala (OR, 4,90; 95% CI, 2,19-10,97), i rzadziej byli wypisywani do domu lub na rehabilitację szpitalną. Pacjenci z ICH związanym z kokainą byli prawie 3-krotnie bardziej narażeni na zgon podczas ostrej hospitalizacji w porównaniu z pacjentami nie przyjmującymi kokainy. WNIOSEK: Niedawne spożycie kokainy wiąże się z krwotokami, które występują częściej w lokalizacjach podkorowych. częściej w lokalizacjach podkorowych, wiążą się z wyższym ryzykiem krwotoku dokomorowego krwotokiem śródkomorowym i mają gorsze rokowanie w porównaniu z pacjentami z kokaina-ujemny, spontaniczny ICH. --- Problemy medyczne związane z zażywaniem kokainy nie są rzadkością w naszym środowisku; jednak w tym zakresie opisy w literaturze hiszpańskiej są nieliczne. My trzy przypadki krwotoku śródmózgowego, które wystąpiły po spożyciu kokainy (droga donosowa w dwóch przypadkach i dożylna w jednym przypadku). kokainy (droga donosowa w dwóch przypadkach i droga dożylna w jednym przypadku). W trzech przypadkach zaobserwowano inny powiązany czynnik ryzyka (alkohol w jednym przypadku, nadciśnienie w drugim przypadku). przypadku, nadciśnienie tętnicze w drugim przypadku, wada tętniczo-żylna w trzecim przypadku). Komentujemy patofizjologiczne teorie przyczyn krwawienia, zwracając uwagę na rutynowe poszukiwanie tego związku. --- WPROWADZENIE I CEL: Używanie kokainy coraz częściej wiąże się z chorobami naczyń mózgowych, zwłaszcza u młodych dorosłych. z chorobami naczyń mózgowych, szczególnie u młodych dorosłych. Dokonujemy przeglądu przypadków udaru mózgu związanego z nadużywaniem kokainy w tej grupie. PACJENCI I METODY: Przeprowadziliśmy retrospektywne badanie w latach 1989-1998. Dane uzyskano z Rejestru Udarów u Młodych Dorosłych. Aby zbadać etiologię udaru mózgu u wszystkich pacjentów wykonano badanie kardiologiczne, koagulologiczne i neuroobrazowe. badania neuroobrazowe. WYNIKI: Zidentyfikowaliśmy 13 pacjentów w wieku poniżej 45 lat z udarem związanym z nadużywaniem kokainy (0,39%). kokainą (0,39% wszystkich udarów i 7,60% udarów u młodych dorosłych). Średnia średnia wieku w tej grupie wynosiła 28,30 lat. U ośmiu osób rozwinęły się objawy niedokrwienne (5 niedokrwiennych (5 zawałów, 2 TIA i 1 encefalopatia z wieloma zmianami niedokrwiennymi), 4 miały u 4 wystąpiły krwotoki śródmiąższowe, a u 1 krwotok podpajęczynówkowy. Główną droga podania była donosowa, a czas od zażycia kokainy do wystąpienia udaru wahał się od kilku godzin do kilku udaru wahał się od kilku godzin do kilku lat. 61,53% miało w przeszłości inne narkotyków, a u 84,61% zidentyfikowano inne czynniki ryzyka. Badania angiograficzne angiograficzne wykazały: niedrożność tętnic (3 przypadki), zmiany odpowiadające zmiany odpowiadające skurczowi naczyń (1), segmentalne zwężenie (1) i nieregularności ścian tętnic (1). Nie stwierdzono tętniaków ani malformacji tętniczo-żylnych. Częstość występowania udaru związanego z kokainą u młodych dorosłych zmniejszyła się z 8,33% w 1989 r. do 5% w 1998 r. 1998. WNIOSKI: Kokaina jest dobrze znaną przyczyną udaru mózgu, szczególnie u młodych dorosłych. W większości przypadków można zidentyfikować inne czynniki ryzyka. Może być zaangażowanych wiele nakładających się mechanizmów (skurcz naczyń, zakrzepica, wysokie ciśnienie krwi, zatorowość). --- TŁO I CEL: Aby zidentyfikować czynniki ryzyka krwotoku podpajęczynówkowego (SAH) i krwotoku śródmózgowego, zaprojektowaliśmy badanie kliniczno-kontrolne mężczyzn i kobiet w wieku od 18 do 49 lat (projekt kobiet w wieku od 18 do 49 lat (Hemorrhagic Stroke Project [HSP]). Niniejszy raport koncentruje się na SAH. METODY: Pacjentów rekrutowano z 44 szpitali w Stanach Zjednoczonych. Przypadki z SAH musiały mieć pęknięty tętniak udokumentowany w angiografii lub operacji. Dwie grupy kontrolne, zidentyfikowane przez losowe wybieranie numerów i dopasowane do każdego pacjenta pod względem wiek, płeć, rasę i centralę telefoniczną. WYNIKI: W latach 1994-1999 425 pacjentów z SAH zostało włączonych do HSP, a 312 przypadków spełniało kryteria tętniakowatego SAH. Niniejsze analizy obejmowały również obejmowały również 618 dopasowanych grup kontrolnych. Spośród 312 przypadków 66% stanowiły osoby palące papierosy w porównaniu z 30% osób z grupy kontrolnej (skorygowany iloraz szans [OR], 3,73; 95% CI, 2,67 do 5,21). Używanie kokainy w ciągu ostatnich 3 dni zostało zgłoszone przez 3% przypadków i żadnej grupy kontrolnej (dokładny OR, 24,97; 95% dokładny CI, 3,95 do nieskończoność; skorygowane oszacowanie nie do obliczenia). Inne niezależne czynniki ryzyka w w modelu wieloczynnikowym obejmowały nadciśnienie tętnicze (skorygowany OR, 2,21; 95% CI, 1,48 do 3,29), niski wskaźnik masy ciała (OR, 1,59; 95% CI, 1,08 do 2,35), pierwotny wywiad rodzinny udar krwotoczny w wywiadzie rodzinnym (OR, 3,83; 95% CI, 1,73 do 8,46), kofeina w produktach w produktach farmaceutycznych (OR, 2,48; 95% CI, 1,19 do 5,20), niższe wykształcenie (OR, 2,36; 95% CI, 1,44 do 3,87) i nikotyna w produktach farmaceutycznych (skorygowane oszacowanie nie zostało obliczone). w produktach farmaceutycznych (skorygowane oszacowanie nie do obliczenia). WNIOSKI: Tętniakowy SAH może być w dużej mierze chorobą, której można zapobiec wśród osób młodych i w średnim wieku, ponieważ kilka powszechnych czynników ryzyka można modyfikować za pomocą leków (np. leki (np. nadciśnienie tętnicze) lub zmianę zachowania (np. palenie papierosów, palenie papierosów, używanie kokainy). Związek kofeiny i nikotyny w produktach farmaceutycznych farmaceutycznych i tętniakowatego SAH wymaga dalszych badań. --- Wzrost nadużywania kokainy przez kobiety w ciąży wiąże się z szeregiem powikłań powikłań sercowo-naczyniowych u matki/płodu. Krwotok śródmózgowy został był zgłaszany jako powikłanie związane z kokainą, ale nie był wcześniej związany z ciążą. Przedstawiamy przypadek krwotoku śródmózgowego związanego z kokainą związany z kokainą krwotok śródmózgowy w okresie poporodowym, który skomplikował diagnostykę różnicową i leczenie nadciśnienia i drgawek.
Czy używanie kokainy wiąże się ze zwiększonym ryzykiem krwotoku śródmózgowego?
Używanie kokainy wiąże się ze zwiększoną częstością występowania krwotoków wewnątrzczaszkowych, najprawdopodobniej z powodu wzrostu ciśnienia.