TŁO: Poprzednie badania sugerowały, że subkliniczne stany tarczycy mogą mieć szkodliwy wpływ na chorobę wieńcową serca (CHD). Czy subkliniczna dysfunkcja tarczycy jest czynnikiem ryzyka powyższego jest kontrowersyjne. METODY: Przeprowadzono systematyczne przeszukiwanie literatury przy użyciu narzędzi online Pubmed, Medline i Ovid w celu zidentyfikowania odpowiednich badań. Wśród badań klinicznych klinicznych, badań przekrojowych i badań z okresem obserwacji od 4 do 20 lat (W i 20 lat (Walsh JP, Bremner AP, Bulsara MK, et al. Subclinical dysfunkcja tarczycy jako czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Arch Intern Med 2005 Nov 28;165 (21):2467-72; Rodondi N, Newman AB, Vittinghoff E, et al. Subkliniczna niedoczynność tarczycy a ryzyko niewydolności serca, innych zdarzeń sercowo-naczyniowych i zgonu. cardiovascular events, and death. Arch Intern Med 2005 Nov 28; 165 (21):2460-6.; Rotterdam Imaizumi M, Akahoshi M, Ichimaru S, et al. Ryzyko choroby wieńcowej serca i śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny. i śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny w subklinicznej niedoczynności tarczycy. J Clin Endocrinol Metab 2004 Jul; 89 (7):3365-70.; Capolla et al.; Parle JV, Maisonneuve P, Sheppard MC, Boyle P, Franklyn JA. Przewidywanie śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny i sercowo-naczyniowej u osób starszych na podstawie jednego niskiego wyniku tyreotropiny w surowicy: 10-letnie badanie kohortowe. badanie kohortowe. Lancet 2001 Sep 15; 358 (9285):861-5). WYNIKI: Subkliniczna niedoczynność tarczycy: Zbiorcze oszacowanie względnego ryzyka CHD wykazało istotną różnicę zarówno na początku badania [RR z 95% CI: 1,533 (1,312-1,791), P<0,05], jak i w okresie obserwacji [RR z 95% CI: 1,188 (1,024-1,379), P<0.05]. Względne ryzyko śmiertelności z jakiejkolwiek przyczyny w okresie obserwacji nie wykazało istotnej różnicy. Jednak względne ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych z przyczyn sercowo-naczyniowych było istotnie wyższe [RR z 95% CI: 1,278 (1.023-1.597), P<0.05]. Subkliniczna nadczynność tarczycy: Zbiorcze oszacowanie względnego ryzyka względnego ryzyka CHD nie wykazało istotnej różnicy zarówno na początku badania [RR z 95% CI: 1,156 (0,709-1,883)] i w okresie obserwacji [RR z 95% CI: 1,207 (Względne ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w okresie obserwacji również nie było istotnie wyższe. Względne ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w okresie obserwacji również nie było istotnie wyższe. WNIOSEK: Niniejsza metaanaliza wskazuje, że subkliniczna niedoczynność tarczycy jest związana zarówno z istotnym ryzykiem CHD na początku badania, jak i w okresie obserwacji. Ponadto śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych jest istotnie wyższa w okresie obserwacji. obserwacji. Subkliniczna nadczynność tarczycy nie jest związana z CHD ani śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych. z przyczyn sercowo-naczyniowych. --- TŁO: W ostatnich doniesieniach subkliniczna niedoczynność tarczycy jest niezależnym czynnikiem ryzyka ostrego zawału mięśnia sercowego. niezależnym czynnikiem ryzyka ostrego zawału mięśnia sercowego u starszych kobiet. Nie ustalono, czy nie ustalono, czy prawidłowy zakres hormonu tyreotropowego (TSH) wpływa na obecność miażdżycy tętnic wieńcowych. Postulowaliśmy, że poziom TSH jest czynnikiem ryzyka miażdżycy naczyń wieńcowych u pacjentów z dławicą piersiową, którzy z prawidłową czynnością tarczycy. METODY: Przebadaliśmy 344 pacjentów z dławicą piersiową (62,5+/-9,72 lat, mężczyźni 50%), którzy przeszli planową koronarografię. TSH, wolna tyroksyna, poziomy lipidów w surowicy i białka C-reaktywnego o wysokiej czułości zostały zmierzone i porównane do nasileniem choroby wieńcowej. WYNIKI: U pacjentów z wysokim poziomem TSH (> lub =2,1 mikroIU/ml), wiek (p=0,016), poziom kreatyniny w surowicy (p=0,004) i wynik w skali Gensiniego (p=0,016) były istotnie wyższe niż u pacjentów z niskim poziomem TSH. Częstość występowania choroby wielonaczyniowej była wyższa u pacjentów z wysokim poziomem TSH (p=0.026). Poziom TSH wykazywał istotną korelację z wiekiem (r=0,109, p=0,044) i skalą Gensiniego (r=0,117, p=0,045). Analiza wieloczynnikowa wykazała, że wiek (OR 2,39, p=0,001), cukrzyca (OR 3,74, p=0,001), stężenie kreatyniny (OR 2,06, p=0,008) i palenie tytoniu (OR 1,85, p=0,045) były niezależnymi predyktorami istotnej choroby wieńcowej. dla istotnej choroby wieńcowej, ale poziom TSH nie przewidywał zwężenia tętnicy wieńcowej. zwężenia tętnicy wieńcowej. WNIOSKI: Chociaż wysoki poziom TSH w surowicy jest związany z chorobą wielonaczyniową, nie był on czynnikiem determinującym chorobę wieńcową u pacjentów z prawidłowym pacjentów z prawidłowym zakresem czynności tarczycy. --- TŁO: Jawna dysfunkcja tarczycy, w szczególności niedoczynność tarczycy, może prowadzić do choroby wieńcowej (CAD). Czy bardziej subtelne anomalie metabolizmu hormonów tarczycy wpływają na progresję CAD pozostaje kwestią spekulacji. HIPOTEZA: Występowanie CAD i długoterminowe rokowanie u pacjentów bez historii pierwotnej choroby tarczycy, zawału mięśnia sercowego lub przewlekłej niewydolności serca niewydolności serca jest związane z poziomem biologicznie aktywnej wolnej biologicznie aktywnej wolnej trijodotyroniny (fT3). METODY: Kohorta składała się z 1047 klinicznie i biochemicznie eutyreozy pacjentów (mediana wieku 65,6 roku i 69% mężczyzn), którzy przeszli koronarografię w naszym instytucie z powodu podejrzenia w naszym instytucie z powodu podejrzenia CAD. WYNIKI: Niższe poziomy fT3 były predykcyjne zarówno dla naczyń jednonaczyniowych (p = 0,012), jak i wielonaczyniowych (p = 0,012). wielonaczyniowej (p = 0,009) CAD. Dzięki wieloczynnikowej regresji logistycznej regresji logistycznej, fT3 był nadal powiązany z obecnością CAD (współczynnik ryzyka [HR]: 0.48, 95% przedział ufności [CI]: 0.34-0.68, p < 0.001). Po średniej obserwacji wynoszącej 31 miesięcy, wskaźnik przeżycia wynosił 95%, a całkowita śmiertelność (log-rank 6,75, p = 0,009), jak również śmiertelność z przyczyn sercowych (log-rank 8,26, p = 0,004), była większa wśród pacjentów z zespołem niskiego poziomu T3 (fT3 < 2,10 pg/ml). W późniejszej wieloczynnikowej analizie regresji Coxa, związek między zespołem niskiego T3 a przeżyciem został utrzymany (całkowita śmiertelność HR: 1,80, 95% CI: 1,05-3,10, p = 0,034; śmiertelność sercowa HR: 2,58, 95% CI: 1,13-5,93, p = 0,025). WNIOSKI: W tej wybranej populacji poziomy fT3 były odwrotnie skorelowane z obecnością z obecnością CAD, a zespół niskiego poziomu T3 wiązał się z niekorzystnym rokowaniem, nawet po uwzględnieniu tradycyjnych czynników ryzyka choroby wieńcowej. --- Hormon tarczycy ma wiele skutków dla serca i układu sercowo-naczyniowego. Tyreotoksykoza wiąże się ze zwiększoną zachorowalnością i śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych. śmiertelnością, głównie z powodu niewydolności serca i choroby zakrzepowo-zatorowej. Jednakże, związek jednak związek między nadmiarem hormonów tarczycy a powikłaniami sercowymi dusznicą bolesną i zawałem mięśnia sercowego pozostaje w dużej mierze spekulatywny. Ponadto, Ponadto przeprowadzono niewiele badań dotyczących wpływu poziomu hormonów tarczycy w normalnym zakresie na normalnym zakresie na chorobę wieńcową (CAD). Dlatego też zbadaliśmy związek funkcji tarczycy z chorobą wieńcową u pacjentów z dławicą piersiową. pacjentów z dławicą piersiową. Łącznie 192 osoby (średni wiek; 60,8 lat) zostały włączone do badania, w którym wykonano koronarografię z powodu bólu w klatce piersiowej. Zmierzyliśmy wolną tyroksynę (FT(4)), hormon stymulujący tarczycę (TSH), poziomy lipidów w surowicy i poziom białka C-reaktywnego o wysokiej czułości (hsCRP) i przeanalizowaliśmy ich związek z obecnością CAD. związek z obecnością CAD. Poziomy FT(4) w surowicy były wyższe u pacjentów z CAD w porównaniu z pacjentami bez CAD (1,31 +/- 0,30 vs 1,20 +/- 0,23, p = 0,006), a wysoki poziom FT(4) był związany z obecnością choroby wielonaczyniowej. chorobą wielonaczyniową. Analiza wieloczynnikowa wykazała, że wiek (iloraz szans (OR) 1,04; 95% przedział ufności (CI) 1,01-1,07, p = 0,007), nadciśnienie tętnicze (OR 2,04; 95% CI 1,06-3,90, p = 0,036) i FT(4) (OR 4,23; 95% CI 1,12-15,99, p = 0,033), były czynnikami determinującymi CAD. Ryzyko względne (RR) dla CAD w najwyższym tercylu FT(4) wykazywało zwiększone ryzyko w porównaniu z najniższym tercylem (RR 1,98; 95% CI 0.98-3.99, p<0.001). Nasze badanie wykazało, że poziomy FT(4) były związane z obecnością obecnością i ciężkością CAD. Badanie to sugeruje również, że podwyższone poziomy FT(4) nawet w normalnym zakresie może być czynnikiem ryzyka CAD. Dalsze badania będą konieczne, aby potwierdzić związek funkcji tarczycy i CAD. CAD. --- Aktywność hormonów przysadki mózgowej (ACTH, STH, TTH, FSH, LH), hormonów nadnerczy (kortyzol, aldosteron), hormonów nerek (renina) i tarczycy (LH). hormonów nadnerczy (kortyzol, aldosteron), hormonu nerkowego (renina) i hormonów tarczycy (trójjodotyronina hormony tarczycy (trójjodotyronina tyroksyny), zdolność wiązania tyroksyny przez krew białek krwi oraz aktywność hormonów trzustki (insulina) i gruczołów płciowych (testosteron, estron). (testosteron, estradiol) u 26 mężczyzn cierpiących na chorobę niedokrwienną serca weryfikowaną za pomocą chorobę niedokrwienną serca weryfikowaną za pomocą selektywnej koronarografii oraz u 20 zdrowych mężczyzn bez miażdżycy tętnic wieńcowych serca. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca stwierdzono zwiększoną aktywność ACTH, TTH, kortyzolu, aldosteronu, insuliny i estradiolu oraz zmniejszonym stężeniem ST estradiolu i zmniejszonym stężeniem STH, tyroksyny i testosteronu. Te zmiany w aktywności układu podwzgórzowo-przysadkowego i jego podległych układów hormonalnych podległych układów hormonalnych odgrywają ważną rolę w powstawaniu procesu miażdżycowego i procesu miażdżycowego i związanej z nim choroby niedokrwiennej serca. --- Zmieniona czynność serca w chorobach tarczycy jest dobrze poznana i została funkcja naczyniowa została jednak słabiej zbadana u osób z dysfunkcją tarczycy. u osób z dysfunkcją tarczycy. Hormony tarczycy, tyroksyna (T(4)) i trijodotyronina (T(3)) są ważnymi regulatorami czynności serca i hemodynamiki układu sercowo-naczyniowego. Układ sercowo-naczyniowy reaguje na minimalne, ale ale utrzymujące się zmiany w poziomie krążących hormonów tarczycy, powodujące zmiany w reaktywności naczyniowej i funkcji śródbłonka. Wykrywanie dysfunkcji śródbłonka śródbłonka i/lub sztywności tętnic pozwala na wczesną identyfikację osób zagrożonych, ponieważ występują one zarówno u pacjentów z czynnikami ryzyka choroby wieńcowej wieńcowych, jak i u osób z ustaloną chorobą. Może to pozwolić na ukierunkowanie leczenia w celu spowolnienia postępu choroby naczyniowej. choroby naczyniowej. Różne metody stosowane do oceny funkcji tętnic są i zmiany wykazane w ludzkich i zwierzęcych modelach dysfunkcji tarczycy. tarczycy. --- CEL: Ocena potencjalnych korzyści i zagrożeń związanych z terapią lewotyroksyną (LT4) u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy (SH) i współistniejącą chorobą wieńcową (CAD). współistniejącą chorobą wieńcową (CAD). METODY: Do badania włączono 33 pacjentów (4 mężczyzn i 29 kobiet) z SH i CAD. w tym badaniu. Badana kohorta składała się z 2 grup: 19 pacjentów, którzy zostali losowo przydzielonych do terapii LT4, miareczkowanej w celu utrzymania prawidłowego poziomu tyreotropiny w surowicy poziom tyreotropiny w surowicy (grupa główna) oraz 14 pacjentów, którzy nie otrzymywali żadnej terapii zastępczej LT4 (grupa kontrolna). Zmienne profilu lipidowego i funkcji rozkurczowej lewej komory i funkcji rozkurczowej lewej komory oraz 24-godzinne monitorowanie elektrokardiograficzne. monitorowanie elektrokardiograficzne przed randomizacją i po 6 miesiącach obserwacji. Leczenie farmakologiczne Leczenie CAD pozostało niezmienione przez cały 6-miesięczny okres badania. WYNIKI: W grupie głównej nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic w lipidach, zmiennych funkcji rozkurczowej lewej komory i rytmu serca między grupą z niedoczynnością tarczycy a grupą między stanami niedoczynności tarczycy i eutyreozy. Analiza indywidualna wykazała jednak, że terapia LT4 była korzystna pod względem zaburzeń lipidowych lipidowych u pacjentów z niższym wskaźnikiem masy ciała, krótszą historią CAD i wyższym poziomem cholesterolu na początku badania. W grupie kontrolnej odnotowaliśmy statystycznie istotne wydłużenie czasu opóźnienia wczesnego napełniania po 6 miesiącach, co wskazywało na mniejszą elastyczność mięśnia sercowego lewej komory i dysfunkcję rozkurczową mięśnia sercowego przy długotrwałym stosowaniu SH. W odniesieniu do działań niepożądanych niepożądanych terapii LT4, 5 z 19 pacjentów miało zwiększoną częstość przedwczesnych pobudzeń komorowych. przedwczesnych pobudzeń komorowych. Tych 5 pacjentów było znacznie starszych i i początkowo miało więcej nadkomorowych i komorowych pobudzeń przedwczesnych niż nadkomorowych i komorowych. Podczas leczenia LT4 nie zarejestrowano żadnych obniżeń odcinka ST. WNIOSKI: U pacjentów z SH i CAD terapia LT4 może być korzystna dla w zmniejszaniu nieprawidłowości lipidowych u osób z niższym wskaźnikiem masy ciała, krótszym czasem trwania krótszy czas trwania CAD i wyższe poziomy cholesterolu na początku badania. Pacjenci w naszym badaniu którzy doświadczyli niepożądanych skutków leczenia LT4 byli starsi i mieli więcej przedwczesnych pobudzeń nadkomorowych w porównaniu z pozostałymi pacjentami. pacjentów. --- Badania dotyczące związku między stężeniem hormonu tyreotropowego (TSH) w zakresie referencyjnym a chorobą wieńcową (CAD) dały sprzeczne wyniki. sprzeczne wyniki. Co więcej, wpływ wieku na ten związek nigdy nie był zbadany. Celem tego badania było zbadanie związku między poziomami TSH a CAD wśród osób z eutyreozą i czy wiek miał wpływ na ten związek. związek. Do badania włączono 318 osób, które przeszły koronarografię. włączono do badania. Zmierzono poziomy TSH, T3, T4, lipidów, glukozy we krwi i kreatyniny w surowicy zmierzono i porównano między grupami z CAD i bez CAD. Analiza stratyfikowana wiekowo wieku i wieloczynnikową analizę regresji logistycznej. Poziomy TSH, T3 i T4 nie różniły się istotnie między grupami z CAD (n=196) i bez CAD (n=122). (n=122) (TSH: 1,77 ± 0,99 vs 1,89 ± 0,98 mIU/L, T3: 1,45 ± 0,36 vs 1,51 ± 0,35 nmol/L, T4: 100,06 ± 20,49 vs 103,95 ± 24,06 nmol/L, odpowiednio), gdy porównania przeprowadzono wśród wszystkich badanych. Zaobserwowano istotną różnicę między grupami TSH zaobserwowano wśród osób w wieku poniżej lub równym 65 lat (grupa lat (grupa z CAD: n=121, grupa bez CAD: n=106), z wyższym poziomem TSH w grupie z CAD (2,03 ± 0,05 nmol/l). CAD (2,03 ± 0,94 vs 1,75 ± 0,97 mIU/L, skorygowane p=0,024). Wielowymiarowa analiza regresji logistycznej wykazała, że podwyższony poziom TSH był niezależnym predyktorem niezależnym predyktorem CAD (iloraz szans: 1,512, p=0,011). Nie stwierdzono istotnej międzygrupowej różnicy w poziomie TSH zaobserwowano wśród osób starszych niż 65 lat (grupa lat (grupa z CAD: n=75, grupa bez CAD: n=16). Wyniki wykazały, że wyższe poziomy poziomy TSH w zakresie referencyjnym były niezależnie związane z obecnością CAD tylko wśród osób w wieku poniżej lub równym 65 lat, co sugeruje, że wiek może wpływać na ten związek. --- CEL: Celem tego badania jest zbadanie związku między poziomem hormonów tarczycy w surowicy, który mieści się w prawidłowym zakresie, a obecnością i nasileniem choroby wieńcowej (CAD) u pacjentów skierowanych na koronarografię. koronarografię. METODY: W tym badaniu obserwacyjnym wzięło udział 119 kolejnych pacjentów (77 mężczyzn, średni wiek 60,7±13,8 lat), którzy przeszli koronarografię. Próbki krwi zostały zbadane pod kątem hormonu tyreotropowego (TSH), wolnej trijodotyroniny (FT3) i wolnej tyroksyny (FT4). Dodatkowo określono czynniki ryzyka, charakterystykę kliniczną czynniki ryzyka, charakterystykę kliniczną i wyniki angiograficzne. Pacjenci zostali podzieleni na dwie grupy według skali Gensiniego jako ci z łagodną lub ciężką miażdżycą. Analizę statystyczną przeprowadzono przy użyciu testu Chi-kwadrat, U Manna-Whitneya, testów korelacji i regresji logistycznej oraz analizy ROC. WYNIKI: Poziomy FT3 były istotnie niższe u osób z CAD (4,0±0,7 vs. 4,6±0,6 pmol/L; p<0,001). Co więcej, niższe poziomy FT3 stwierdzono u pacjentów z ciężką miażdżycą (3,9±0,7 vs. 4,5±0,6 pmol/L; p<0,001). Analiza regresji logistycznej analiza regresji logistycznej wykazała, że niższe poziomy FT3 były związane z obecnością obecnością (OR=0,266, 95% CI: 0,097-0,731, p=0,01) i nasileniem (OR=0,238, 95% CI: 0,083-0,685, p=0,008) CAD. W analizie ROC stwierdzono, że poziom FT3 ≤4,2 pmol/L pozwalał przewidzieć obecność CAD z 69% czułością i 71% swoistością (AUC:0,744, 95% CI:0,653-0,834, p<0,001); oraz nasilenie CAD z 75% czułością i 67% swoistością (AUC:0,733, 95% CI:0,642-0,824, p<0.001). WNIOSKI: Poziomy FT3 w prawidłowym zakresie były odwrotnie skorelowane z obecnością obecnością i ciężkością CAD. Ponadto niższe stężenia FT3 były korelowały ze skalą Gensiniego i niezależnie przewidywały obecność i nasilenie CAD. CAD. Zatem poziomy FT3 mogą być stosowane jako wskaźnik zwiększonego ryzyka CAD. ryzyka CAD. --- Tarczyca i układ sercowo-naczyniowy są ze sobą ściśle powiązane, zarówno w warunkach zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i patologicznych. Niekorzystne konsekwencje dla serca choroby tarczycy są dobrze znane, a nawet subkliniczne formy zarówno nadczynności, jak i niedoczynności tarczycy i niedoczynności tarczycy są związane ze zwiększoną śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych. śmiertelnością z przyczyn sercowo-naczyniowych. W ostatnich latach uwaga skupiła się na łagodniejszych postaciach chorób tarczycy, takich jak choroby tarczycy, takie jak tak zwany "zespół niskiego poziomu T3", który charakteryzuje się który charakteryzuje się izolowanym obniżeniem poziomu biologicznie aktywnej postaci hormonu tarczycy, tri hormonu tarczycy, trójjodotyroniny (T3). Ponadto, wahania T3 w zakresie w zakresie fizjologicznym zostały powiązane z chorobą wieńcową, jedną z głównych przyczyn zachorowalności i śmiertelności. wiodących przyczyn zachorowalności i śmiertelności na całym świecie. Niniejszy manuskrypt zawiera przegląd fizjologii i patofizjologii tarczycy, ze szczególnym uwzględnieniem choroby sercowo-naczyniowe u pacjentów z łagodniejszymi postaciami dysfunkcji tarczycy. dysfunkcją tarczycy. --- Aby ustalić, czy hormony tarczycy, trójjodotyronina (T3) i tyroksyna (T4), mają jakikolwiek bezpośredni, niegenomowy wpływ na komórki mięśni gładkich naczyń krwionośnych, my ocenialiśmy wpływ tych hormonów na tętnice wieńcowe szczurów. Bolus wstrzyknięcie T3 lub T4 wywołało przejściowy, zależny od dawki spadek ciśnienia perfuzji wieńcowej (CPP). ciśnienia perfuzji wieńcowej (CPP), a także wzrost rozszerzenia naczyń tętniczych. Wazodylatacja wystąpiła natychmiast po wstrzyknięciu, osiągnęła szczyt po 15 sekundach i trwała 80 sekund. trwało 80 sekund. Odwrócona T3 nie miała wpływu na CPP ani rozszerzenie naczyń krwionośnych. Szybkość tych efektów sugeruje, że nie pośredniczy w nich receptor jądrowy T3, ale są bezpośrednimi, niegenomowymi efektami hormonów tarczycy. Nasze wyniki sugerują również że hormony tarczycy mogą odgrywać rolę w zapobieganiu niedokrwieniu mięśnia sercowego poprzez indukując rozszerzenie naczyń wieńcowych. --- CEL: Zbadanie wpływu adekwatności hormonalnej terapii zastępczej tarczycy na miażdżycę tętnic wieńcowych. tarczycy na miażdżycę tętnic wieńcowych. PROJEKT: Retrospektywne badanie kohortowe pacjentów w podeszłym wieku z niedoczynnością tarczycy i współistniejącą chorobą wieńcową. współistniejącą chorobą wieńcową. Związek między adekwatnością tarczycy a progresją angiograficznej choroby wieńcowej. a progresją angiograficznej choroby wieńcowej. Do analizy statystycznej wykorzystano dokładny test Fishera. USTAWIENIE: Angiografie wieńcowe wykonano w Laboratorium Cewnikowania Serca w Victoria General Hospital w Halle. Laboratorium Victoria General Hospital, Halifax, Nowa Szkocja, jedynym w Nowej Szkocji i na Wyspie Księcia Edwarda. Informacje o przeszłym i obecnym stanie tarczycy badanych zebrano od ich lekarzy rodzinnych. ich lekarzy rodzinnych. PACJENCI: Spośród 4103 pacjentów przyjętych do koronarografii w latach 1992 i 1993 1993, 25 było leczonych zastępczą terapią tarczycy w celu leczenia niedoczynności tarczycy. Dziesięciu pacjentów, którzy przeszli więcej niż jedną koronarografię (siedem kobiet i trzech mężczyzn, średnia kobiet i trzech mężczyzn, średnia wieku 65 +/- 10 lat). WYNIKI: Spośród pięciu pacjentów nieodpowiednio leczonych z powodu niedoczynności tarczycy, wszyscy wykazali angiograficzne dowody progresji miażdżycy tętnic wieńcowych. Jednak u pięciu z siedmiu pacjentów, którzy byli odpowiednio leczeni, nie stwierdzono progresji miażdżycy (P = 0,02, OR = 0,72, 95% CI 1,36 do nieskończoności). Zmniejszenie lub lub utrzymanie dawki L-tyroksyny na poziomie 100 mikrogramów lub niższym skutkowało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych u sześciu z sześciu pacjentów, podczas gdy u pięciu z sześciu pacjentów przyjmujących stałe lub wzrastające dawki L-tyroksyny 150 mikrogramów lub wyższe lub wyższe było chronionych przed progresją choroby (P = 0,015, OR = 0,41, 95% CI 2,4 do nieskończoności). nieskończoność). WNIOSKI: Angiograficznej progresji choroby wieńcowej można zapobiec przez odpowiednią substytucję tarczycy w niedoczynności tarczycy. Z pomocą nowoczesnych, wyższych dawek L-tyroksyny mogą być bezpieczniejsze i skuteczniejsze w niedoczynności tarczycy. bezpieczniejsze i skuteczniejsze w leczeniu miażdżycy w tej populacji pacjentów. populacji. Hormony tarczycy mogą chronić przed miażdżycą, prawdopodobnie ze względu na ich wpływ metaboliczny na blaszki miażdżycowe. z ich metabolicznego wpływu na progresję blaszki miażdżycowej. --- Dyslipidemia jest częstym zjawiskiem u pacjentów z chorobami tarczycy, co tłumaczy się niekorzystnym wpływem hormonów tarczycy na prawie wszystkie etapy metabolizmu lipidów. Nie tylko jawna, ale także subkliniczna niedoczynność i nadczynność tarczycy, poprzez różne mechanizmy mechanizmy, są związane ze zmianami lipidowymi, głównie dotyczącymi cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL i rzadziej cholesterolu HDL, trójglicerydów, lipoproteiny (a), apolipoproteiny A1 i apolipoproteiny B. Oprócz ilościowych, jakościowe zmiany lipidów, w tym aterogenne i utlenione LDL i HDL. i utlenione cząsteczki LDL i HDL. W chorobach tarczycy dyslipidemia współistnieje z różnymi nieprawidłowościami metabolicznymi i indukują insulinooporność oraz stres oksydacyjny. insulinooporność i stres oksydacyjny. Powyższe skojarzenia w połączeniu z zmiany hemodynamiczne wywołane hormonami tarczycy, mogą wyjaśniać zwiększone ryzyko ryzyko choroby wieńcowej, ryzyko niedokrwienia mózgu i dusznicy bolesnej u osób starszych i prawdopodobnie udaru niedokrwiennego starszych i prawdopodobnie udaru niedokrwiennego u młodszych pacjentów z jawną lub lub subkliniczną nadczynnością tarczycy. --- CEL: W obserwacji śmiertelności w badaniu HUNT, TSH w surowicy w zakresie referencyjnym w zakresie referencyjnym było dodatnio związane z ryzykiem zgonu wieńcowego u kobiet. kobiet. Naszym celem było teraz potwierdzenie związku wysokiego TSH w surowicy z ryzykiem wieńcową, wykorzystując szpitalne diagnozy zawału mięśnia sercowego. zawału mięśnia sercowego. PROJEKT: Prospektywne badanie populacyjne z powiązaniem z informacjami szpitalnymi na temat zawału mięśnia sercowego i krajowego rejestru przyczyn zgonów. UCZESTNICY: Łącznie 26 707 osób bez wcześniej rozpoznanej choroby tarczycy lub choroby układu krążenia lub cukrzycy na początku badania. POMIARY: Współczynniki ryzyka (HR) zgonu wieńcowego i HR hospitalizacji z pierwszym ostrym zawałem mięśnia sercowego, według wyjściowej czynności tarczycy. WYNIKI: W ciągu 12 lat obserwacji 960 (3-6%) uczestników było hospitalizowanych z powodu pierwszego zawału mięśnia sercowego, a 558 (2-1%) zmarło z powodu z powodu choroby wieńcowej. Wysoki poziom TSH w zakresie referencyjnym był związany ze zwiększonym ryzykiem zgonu z powodu choroby wieńcowej u kobiet (P(trend) 0-005), ale nie u mężczyzn. Ryzyko wieńcowej było również zwiększone wśród kobiet z subkliniczną niedoczynnością tarczycy lub subkliniczną subkliniczną niedoczynnością tarczycy lub subkliniczną nadczynnością tarczycy, w porównaniu do kobiet z TSH wynoszącym 0-50-1-4 mU/l. Jednak czynność tarczycy nie była związana z ryzykiem hospitalizacji z powodu zawału mięśnia sercowego. WNIOSKI: Wysoki poziom TSH w surowicy był związany ze zwiększoną śmiertelnością z powodu śmiertelnością z powodu choroby wieńcowej u kobiet, ale nie stwierdziliśmy związku funkcji tarczycy z ryzykiem hospitalizacji z powodu zawału mięśnia sercowego. Tak więc zachorowalności nie potwierdza sugestii, że niska czynność tarczycy w klinicznie prawidłowym zakresie w klinicznie prawidłowym zakresie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej serca. wieńcowej. --- TŁO: Zwiększone wskaźniki depresji są zgłaszane w chorobie wieńcowej wieńcowej (CAD). W chorobach serca depresja zwiększa niepełnosprawność, obniża jakość życia i zwiększa śmiertelność. HIPOTEZA: Badanie zostało podjęte w celu zbadania związku między depresją a funkcją osi tarczycy u pacjentów z CAD. METODY: W sumie 73 pacjentów z CAD, kolejno przyjmowanych do szpitala rehabilitacji kardiologicznej, oceniano pod kątem depresji. szpitala rehabilitacji kardiologicznej, zostało ocenionych pod kątem depresji przy użyciu skali lęku i depresji (HADS). Pobrano krew w celu oceny hormonów osi tarczycy i N-aminokońcowego fragmentu peptydu natriuretycznego typu B (NT-pro BNP). (NT-pro BNP). WYNIKI: Pacjenci z CAD z objawami depresji mieli wyższą częstość występowania niewydolności serca (p = 0,04), wyższe stężenie NT-pro BNP (p = 0,02) i niższe stężenie wolnego trijodotyroniny (p = 0,02). niższe stężenia wolnej trijodotyroniny (T3) (p = 0,04) niż pacjenci z CAD, ale bez objawów depresji. CAD, ale bez objawów depresji. Wykazali oni również silny trend (p = 0,058) w kierunku częstszego występowania zespołu niskiego stężenia T3. Wyższe stężenia NT-pro BNP były związane z niższymi stężeniami całkowitego T3 (r = -0,294, p = 0,011) i wyższymi stężeniami odwrotnej T3 (r = 0,353, p = 0,002). U mężczyzn, wyższe wyniki depresji były związane z niższym całkowitym stężeniem T3 (r = -0,289, p = 0,034) i wyższym stężeniem NT-pro BNP (r = 0,380, p = 0.005). WNIOSEK: Wyniki te sugerują, że objawy depresji u pacjentów z CAD są związane ze zmianami w funkcjonowaniu osi tarczycy i z zaburzeniami czynności serca, zwłaszcza u mężczyzn. upośledzeniem czynności serca, zwłaszcza u mężczyzn.
Czy istnieje związek między zmienionym metabolizmem hormonów tarczycy a chorobą wieńcową?
Większość badań i metaanaliz wskazuje, że niedoczynność tarczycy, zarówno w postaci pierwotnej, jak i wtórnej, wiąże się z częstszym występowaniem i nasileniem choroby wieńcowej.