CELE: Związek między autyzmem a dysregulacją immunologiczną przewodu pokarmowego (GI) (GI) został postulowany na podstawie częstości występowania dolegliwości żołądkowo-jelitowych, jak również obserwowany makroskopowo przerost limfocytów i mikroskopowo mikroskopowo zapalenie jelit u pacjentów pediatrycznych z autyzmem. Aby ocenić odporność przewodu pokarmowego oceniliśmy ilościowo poziomy cytokin prozapalnych, interleukiny (IL)-6, IL-8 i IL-1beta, wytwarzanych przez biopsje jelitowe dzieci z całościowymi zaburzeniami rozwojowymi. METODY: Piętnastu pacjentów, sześciu z perwersyjnymi zaburzeniami rozwojowymi i dziewięciu dopasowanych wiekowo, zgłaszających się do diagnostycznej kolonoskopii. Biopsje endoskopowe poddano hodowli narządowej, pobrano supernatanty i oznaczono IL-6, IL-8 i IL-1beta oznaczono ilościowo za pomocą testu ELISA. Histologia tkanek została oceniana przez zaślepionych patologów. WYNIKI: Stężenia IL-6 z supernatantów hodowli narządów jelitowych pacjentów z całościowymi zaburzeniami rozwojowymi (mediana 318,5 pg/ml, zakres międzykwartylowy 282,0-393,0 pg/ml) w porównaniu z grupą kontrolną (mediana 436,9 pg/ml, zakres międzykwartylowy 312,6-602,5 pg/ml) nie różniły się znacząco (p = 0.0987). Stężenia IL-8 (mediana 84 000 pg/ml, zakres międzykwartylowy 16 000-143 000 pg/ml) w porównaniu z grupą kontrolną (mediana 177 000 pg/ml, zakres międzykwartylowy 114 000-244 000 pg/ml) nie różniły się istotnie (p = 0.0707). Stężenia IL-1beta (mediana 0,0 pg/ml, zakres międzykwartylowy 0,0-94,7 pg/ml) w porównaniu z grupą kontrolną (mediana 0,0 pg/ml, zakres międzykwartylowy 0,0-60,2 pg/ml) nie różniły się istotnie (p = 0,8826). Histologia tkanki histologiczne były niepatologiczne u wszystkich pacjentów. WNIOSKI: Nie wykazaliśmy znaczącej różnicy w produkcji IL-6, IL-8 i IL-1beta między pacjentami z całościowymi zaburzeniami rozwoju i dobraną wiekowo grupą kontrolną. Ogólnie rzecz biorąc, jelitowe poziomy IL-6 i IL-8 były niższe u pacjentów z całościowymi zaburzeniami rozwojowymi niż w grupie kontrolnej dopasowanej wiekowo. kontrolnych. Dane te nie potwierdzają związku między autyzmem a stanem zapalnym przewodu pokarmowego. a stanem zapalnym przewodu pokarmowego. --- Opisujemy troje dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu, które przeszły endoskopię górnego odcinka endoskopię górnego odcinka przewodu pokarmowego i dożylne podanie sekretyny w celu w celu stymulacji wydzielania trzustkowo-żółciowego. U wszystkich trojga stwierdzono zwiększone odpowiedź wydzielniczą trzustkowo-żółciową w porównaniu z pacjentami nieautystycznymi (7,5 do 10 ml/min w porównaniu z 1 do 2 ml/min). W ciągu 5 tygodni od wlewu sekretyny wlewu sekretyny, zaobserwowano znaczne złagodzenie objawów żołądkowo-jelitowych u dzieci. objawów żołądkowo-jelitowych u dzieci, a także dramatyczną poprawę ich zachowania, przejawiającą się w kontakt wzrokowy, czujność i rozwój ekspresyjnego języka. Te kliniczne sugerują związek między funkcjonowaniem przewodu pokarmowego i mózgu u pacjentów z autyzmem. mózgu u pacjentów z zachowaniami autystycznymi. --- CELE: Naszym celem była ocena struktury i funkcji górnego odcinka przewodu pokarmowego u pacjentów z autyzmem. przewodu pokarmowego w grupie pacjentów z autyzmem, u których występowały objawy żołądkowo-jelitowe. objawy żołądkowo-jelitowe. PROJEKT BADANIA: Trzydzieścioro sześcioro dzieci (wiek: 5,7 +/- 2 lata, średnia +/- SD) z zaburzeniami autystycznymi autyzmem poddano endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego z biopsją, analizą enzymów jelitowych i trzustkowych oraz posiewami bakteryjnymi i grzybiczymi. Najczęstszymi dolegliwościami żołądkowo-jelitowymi były przewlekła biegunka, gazowość oraz dyskomfort i wzdęcie brzucha. WYNIKI: Badanie histologiczne u tych 36 dzieci ujawniło refluksowe zapalenie przełyku stopnia I lub II refluksowe zapalenie przełyku u 25 (69,4%), przewlekłe zapalenie żołądka u 15 i przewlekłe zapalenie dwunastnicy u 24. dwunastnicy u 24. Liczba komórek Panetha w kryptach dwunastnicy była znacząco znacząco podwyższona u dzieci z autyzmem w porównaniu z nieautystyczną grupą kontrolną. nieautystycznymi. Niską aktywność enzymów trawiennych węglowodanów w jelitach stwierdzono u 21 dzieci (58,3%), chociaż nie stwierdzono nieprawidłowości w funkcjonowaniu trzustki. trzustki. Siedemdziesiąt pięć procent dzieci z autyzmem (27/36) miało zwiększone wydzielanie płynów trzustkowo-żółciowych. trzustkowo-żółciowego po dożylnym podaniu sekretyny. Dziewiętnastu z 21 pacjentów z biegunką miało znacznie wyższą produkcję płynów niż ci bez biegunki. WNIOSKI: Nierozpoznane zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zwłaszcza refluks przełyku i zaburzenia wchłaniania disacharydów, mogą przyczyniać się do problemów behawioralnych niewerbalnych autystów. problemów behawioralnych niewerbalnych pacjentów z autyzmem. Obserwowany wzrost wydzielanie trzustkowo-żółciowe po infuzji sekretyny sugeruje regulację w górę receptorów sekretyny w trzustce i wątrobie. Konieczne są dalsze badania w celu określić możliwy związek między dysfunkcjami mózgu i przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem. dysfunkcjami mózgu i przewodu pokarmowego u dzieci z zaburzeniami autystycznymi. --- Przewlekłe objawy żołądkowo-jelitowe są często zgłaszane u pacjentów z autyzmem. Dysfagia jest często obecna i jest ogólnie związana z behawioralnymi zaburzeniami odżywiania. zaburzeniami odżywiania. Związek między autyzmem a achalazją przełyku nie został jeszcze opisany w literaturze. nie został jeszcze opisany w literaturze. Przedstawiamy nasze doświadczenia z trzema przypadkami autystycznych dzieci, które niedawno leczyliśmy z powodu achalazji przełyku. W pierwszym przypadku przypadku (14-letni mężczyzna) achalazja została zdiagnozowana za pomocą połykania baru i i manometrię przełyku i była skutecznie leczona trzema pneumatycznymi endoskopowych (obserwacja: 3 lata). W drugim przypadku (12-letnia kobieta) (12-letnia kobieta), achalazja została zdiagnozowana za pomocą połykania baru i manometrii przełyku i leczono miotomią Hellera po dwóch nieudanych próbach endoskopii pneumatycznej (obserwacja: 3 miesiące). endoskopii pneumatycznej (obserwacja: 3 miesiące). W ostatnim przypadku 15-letni mężczyzna przeszedł baru i endoskopię, która potwierdziła achalazję. Był leczony miotomią Heller, a po 6 miesiącach obserwacji nie stwierdzono u niego żadnych objawów. Według naszej wiedzy, jest to pierwsze doniesienie o możliwym związku między autyzmem a achalazją przełyku. achalazją przełyku. Ze względu na rzadkość występowania obu chorób ich powiązanie u tego samego pacjenta jest mało prawdopodobne. u tego samego pacjenta jest mało prawdopodobne, nawet jeśli spekulacje na temat ich wspólnej etiologii są obecnie niemożliwe. spekulacje na temat ich wspólnej etiologii są obecnie niemożliwe. To odkrycie wymaga dalszego potwierdzenia, ale jest wystarczające, naszym zdaniem, do wskazania właściwej oceny za pomocą połykania baru i/lub manometrii u wszystkich dzieci autystycznych z trudnościami w jedzeniu. --- Wstęp: Patologia błony śluzowej jelit, charakteryzująca się krętniczo-okrężniczym przerostem węzłów chłonnych (LNH) oraz łagodnym ostrym i przewlekłym stanem zapalnym. guzkowy rozrost (LNH) oraz łagodne ostre i przewlekłe zapalenie jelita grubego, jelita cienkiego i żołądka u dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (ASD). spektrum zaburzeń (ASD). CEL: Ocena LNH jelita krętego i okrężnicy u dzieci z ASD i dzieci z grupy kontrolnej oraz testowanie hipotezy, że istnieje związek między LNH jelita krętego i okrężnicy a ASD u dzieci z ASD. dzieci. PACJENCI I METODY: Sto czterdzieści osiem kolejnych dzieci z ASD (mediana wieku 6 lat; zakres 2-16; 127 mężczyzn) z objawami żołądkowo-jelitowymi zostało zbadano za pomocą ileokolonoskopii. Cechy makroskopowe i histologiczne zostały makroskopowe i histologiczne i porównano z 30 prawidłowymi rozwojowo (niezapalne choroby jelit, nietolerancja trzewna). jelit, bez celiakii) grupą kontrolną (mediana wieku 7 lat; zakres 1-11; 25 mężczyzn) wykazując łagodne niespecyficzne zapalenie okrężnicy w 16 przypadkach (13 mężczyzn) i prawidłową histologię okrężnicy w 14 przypadkach (12 mężczyzn). w 14 przypadkach (12 mężczyzn). Siedemdziesięcioro czworo dzieci z ASD i 23 osoby z grupy kontrolnej poddano również endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego. Wpływ na LNH jelita krętego diety, wiek podczas kolonoskopii i współistniejące LNH w innych częściach jelita. jelitach. WYNIKI: Częstość występowania LNH była istotnie większa u dzieci z ASD w porównaniu z grupą kontrolną w jelicie krętym (129/144 (90%) vs. 8/27 (30%), P < 0,0001) i okrężnicy (88/148 (59%) vs. 7/30 (23%), P = 0,0003), niezależnie od tego, czy kontrole miały współistniejące zapalenie okrężnicy. Nasilenie LNH jelita krętego było znacząco większe u dzieci z ASD w porównaniu z grupą kontrolną, z umiarkowanym lub ciężkim LNH jelita krętego LNH występowało u 98 ze 144 (68%) dzieci z ASD w porównaniu z 4 z 27 (15%) dzieci z grupy kontrolnej (P < 0.0001). Ciężkie LNH jelita krętego było związane ze współistniejącym LNH okrężnicy u dzieci z ASD dzieci z ASD (P = 0,01). Na obecność i nasilenie LNH jelita krętego nie miały wpływu dieta ani wiek podczas kolonoskopii (P = 0,2). Izolowane LNH jelita krętego bez patologii w innych częściach jelita było rzadkim zdarzeniem, występującym u mniej niż 3% dzieci. mniej niż 3% dzieci ogółem. W badaniu histopatologicznym hiperplastyczne pęcherzyki limfatyczne pęcherzyki limfatyczne są znacznie bardziej rozpowszechnione w jelicie krętym dzieci z ASD (84/138; 61%) w porównaniu z grupą kontrolną (2/23; 9%, P = 0,0001). WNIOSEK: LNH jelita krętego i okrężnicy jest charakterystycznym patologicznym znaleziskiem u dzieci z ASD i objawami żołądkowo-jelitowymi i jest związany z zapaleniem błony śluzowej. zapaleniem błony śluzowej. Różnice w wieku podczas kolonoskopii i diecie nie wyjaśniają tych zmian. tych zmian. Dane potwierdzają hipotezę, że LNH jest istotnym patologicznym u dzieci z ASD.
Wymień diagnozy endoskopowe zgłaszane u dzieci z autyzmem
Badania endoskopowe u dzieci z autyzmem wykazały: I lub II refluksowe zapalenie przełyku, achalazję, przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy, łagodne ostre i przewlekłe zapalenie jelita cienkiego i jelita grubego oraz rozrost guzków limfatycznych jelita krętego i okrężnicy (LNH).  
Stwierdzono, że liczba komórek Panetha w kryptach dwunastnicy była znacznie podwyższona u dzieci z autyzmem w porównaniu z nieautystycznymi osobami z grupy kontrolnej. Stwierdzono niską aktywność enzymów trawiących węglowodany w jelitach, chociaż nie stwierdzono nieprawidłowości w funkcjonowaniu trzustki. U dzieci autystycznych odnotowano zwiększone wydzielanie płynów trzustkowo-żółciowych po dożylnym podaniu sekretyny.