Informacje o autorze: (1)Northwestern Medicine Developmental Therapeutics Institute, Northwestern Northwestern, Stany Zjednoczone; Wydział Endokrynologii, Metabolizmu i Medycyny Molekularnej, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Stany Zjednoczone Medicine, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Stany Zjednoczone; Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University, Stany Zjednoczone. Stany Zjednoczone. Adres elektroniczny: raquelmorais@hotmail.com. (2)Northwestern Medicine Developmental Therapeutics Institute, Northwestern University, Stany Zjednoczone; Division of Hematology and Oncology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Stany Zjednoczone. of Medicine, Northwestern University, Stany Zjednoczone; Robert H. Lurie Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University, Stany Zjednoczone. Adres elektroniczny: benedito.carneiro@northwestern.edu. (3)Division of Hematology and Oncology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Stany Zjednoczone; Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University, Stany Zjednoczone. Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University, Stany Zjednoczone. Adres elektroniczny: mark.agulnik@nmff.org. (4) Wydział Endokrynologii, Metabolizmu i Medycyny Molekularnej, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Stany Zjednoczone; Robert H. Lurie Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University, Stany Zjednoczone. Adres elektroniczny: p-kopp@northwestern.edu. (5)Northwestern Medicine Developmental Therapeutics Institute, Northwestern University, Stany Zjednoczone; Division of Hematology and Oncology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Stany Zjednoczone. of Medicine, Northwestern University, Stany Zjednoczone; Robert H. Lurie Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University, Stany Zjednoczone. Adres elektroniczny: francis.giles@northwestern.edu. --- W ciągu ostatnich dwóch dekad odkryto kilka kluczowych mutacji somatycznych związanych z rozwojem i progresją zróżnicowanego raka tarczycy (DTC). rozwojem i progresją zróżnicowanego raka tarczycy (DTC). ujawniono. Historycznie rzecz biorąc, leczenie zaawansowanego DTC stanowi wyzwanie po tym, jak pacjenci stają się oporni na jod radioaktywny. Odpowiedź na doksorubicynę, jedyny środek chemioterapeutyczny zatwierdzony przez amerykańską Agencję ds. rozczarowująca zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej. Z powodu braku skutecznego leczenia ogólnoustrojowego w połączeniu ze zwiększonym zrozumieniem patogenezę molekularną i komórkową, inhibitory wielu kinaz (MKI) jako alternatywna terapia w leczeniu zaawansowanego DTC wzbudziła duże zainteresowanie, entuzjazm i zainteresowanie, entuzjazm i, co najbardziej ekscytujące, obiecujące wyniki. Po zachęcających wynikach tych środków we wcześniejszych badaniach, Agencja ds. zatwierdziła sorafenib do leczenia miejscowo nawracającego, miejscowo nawracających, postępujących lub przerzutowych DTC opornych na leczenie jodem radioaktywnym na podstawie na podstawie wyników wieloośrodkowego badania DECISION. Sorafenib stał się zatem pierwszym pierwszym MKI zatwierdzonym dla tego wskazania od ponad 20 lat. Jednak jeszcze bardziej jeszcze bardziej imponujące odpowiedzi i korzyści w zakresie przeżycia wolnego od progresji zaobserwowano w badaniu w badaniu fazy III SELECT z lenwatynibem, dając jeszcze większe nadzieje na przyszłe leczenie zarządzanie tym, co jeszcze dziesięć lat temu uważano za chorobę sierocą. Biorąc pod uwagę MKI, rozpoczęła się nowa era w leczeniu zaawansowanego DTC. Dokonujemy przeglądu kluczowych celów terapeutycznych, szlaków onkogennych i obiecujących wyników klinicznych kliniczne tych leków w opornej na leczenie chorobie, a także ich rolę po niepowodzeniu inhibitorów kinaz.
Czy lenwatynib jest skuteczny w leczeniu raka tarczycy?
Tak, lenwatynib jest skuteczny w leczeniu raka tarczycy.