Specyfikacja linii komórek T helper 17 (Th17) wymaga dobrze zdefiniowanego zestawu czynników transkrypcyjnych. czynników transkrypcyjnych, ale sposób, w jaki integrują się one z posttranskrypcyjnymi i epigenetycznymi programami regulującymi ekspresję genów jest słabo poznany. Tutaj my stwierdziliśmy wadliwą ekspresję cytokin komórek Th17 w komórkach T CD4 + z niedoborem miR-155 in vitro i in vivo. Mir155 był wiązany przez czynniki transkrypcyjne komórek Th17 i miR-155 i komórki T regulatorowe (Treg) z niedoborem miR-155. i limfocytów T regulatorowych (Treg) wyrażały zwiększone ilości Jarid2, białka wiążącego DNA białka wiążącego DNA, które rekrutuje kompleks represyjny Polycomb 2 (PRC2) do chromatyny. chromatyny. Wiązanie PRC2 do chromatyny i metylacja histonu H3K27 były zwiększone w komórkach z niedoborem miR-155, co zbiega się z brakiem ekspresji Il22, Il10, Il9, i Atf3. Wady w ekspresji cytokin komórek Th17 i homeostazie komórek Treg pod nieobecność Mir155 mogą być częściowo tłumione przez delecję Jarid2. Zatem, miR-155 przyczynia się do funkcji komórek Th17 poprzez tłumienie hamującego działania Jarid2. --- W tym wydaniu Immunity, Escobar i wsp. (2014) łączą mikroRNA i chromatynę, pokazując, w jaki sposób indukowany aktywacją miR-155 celuje w białko chromatyny pokazując, w jaki sposób indukowany aktywacją miR-155 celuje w białko chromatyny Jarid2 w celu regulacji produkcji cytokin prozapalnych w komórkach T helper 17.
Czy istnieje związek między Jarid2 i miR-155 w komórkach Th17?
Tak. Wywołany aktywacją miR-155 celuje w białko chromatynowe Jarid2, regulując produkcję cytokin prozapalnych w komórkach T helper 17.