W celu ustalenia, czy aktywność transportu Ca(2+)-błonowego serca jest w przewlekłej cukrzycy indukowanej przez alloksan, szczurom podano dożylnie w dawce 65 mg/kg, a serca wykorzystano 8 tygodni później. Około 4 tyg, zwierzętom z cukrzycą wstrzykiwano insulinę (3 U/dzień) przez 4 tygodnie. Zarówno sarkolemmy (SL) i błony siateczki sarkoplazmatycznej (SR) zostały wyizolowane z tkanki z tkanki komorowej i określono ich aktywność transportu Ca(2+). Pobór Ca2+ zależny od Na(+)SL, pobór Ca2+ zależny od ATP i aktywność ATPazy stymulowana Ca(2+) były obniżone w SL. ATPazy były obniżone w sercu cukrzycowym. Podobnie, SR Aktywność wychwytu Ca2+ zależnego od ATP w sercu cukrzycowym była znacznie zmniejszona w porównaniu z preparatami kontrolnymi. Te defekty w cukrzycowym SL i SR aktywności transportu Ca(2+) zapobiegało leczenie zwierząt z cukrzycą insuliną. insuliną. Wyniki uzyskane w szczurzym modelu cukrzycy alloksanowej potwierdzają pogląd że nieprawidłowości błonowe w odniesieniu do obsługi Ca2+ mogą prowadzić do przeciążenia wewnątrzkomórkowego Ca2+ i rozwoju kardiomiopatii cukrzycowej. kardiomiopatii cukrzycowej. --- Wstęp: Sugeruje się, że wewnątrzkomórkowe przeciążenie Ca2+ w miocytach serca prowadzi do rozwoju kardiomiopatii cukrzycowej. prowadzi do rozwoju kardiomiopatii cukrzycowej. Troglitazon, środek środek uwrażliwiający na insulinę, jest obiecującym środkiem terapeutycznym dla cukrzycy i wykazano, że zapobiega zmianom w mięśniu sercowym wywołanym cukrzycą. Aby wyjaśnić podstawowy mechanizm działania troglitazonu na miocyty serca, wpływ troglitazonu na zależne od napięcia prądy Ca2+ zostały zbadane i porównane z klasycznymi antagonistami Ca2+ (werapamilem i nifedypiną). METODY I WYNIKI: W pojedynczych miocytach przedsionka świnki morskiej zastosowano techniki całokomórkowego zacisku napięciowego. miocytów przedsionka świnki morskiej. W warunkach kontrolnych z wewnętrznym roztworem CsCl zależne od napięcia prądy Ca2+ składały się zarówno z typu T (ICa,T) i typu L (ICa,L). Troglitazon skutecznie zmniejszał amplitudę ICa,L w sposób zależny od stężenia. Troglitazon tłumił również ICa,T, ale wpływ troglitazonu na ICa,T był mniej silny niż na ICa,L. Zależności prąd-napięcie dla ICa,L i potencjał odwrócenia dla ICa,L nie zostały zmienione przez troglitazon. Półmaksymalne stężenie hamujące stężenie troglitazonu na ICa,L mierzone przy potencjale utrzymywania -40 mV wynosiło 6,3 mikromola/L, a 30 mikromoli/L troglitazonu prawie całkowicie hamowało ICa,L. Troglitazon 10 mikromoli/L nie wpływał na przebiegi czasowe inaktywacji ICa,L. inaktywacji ICa,L i hamował ICa,L głównie w sposób niezależny od użycia, bez zmiany zależnej od napięcia inaktywacji. Ten efekt był różnił się od działania werapamilu i nifedypiny. Troglitazon zmniejszał również ICa,L wzmocniony izoproterenolem lub cAMP. WNIOSKI: Wyniki te pokazują, że troglitazon hamuje zależne od napięcia prądy Ca2+ (typu T i typu L), a następnie antagonizuje działanie izoproterenolu w miocytach serca, prawdopodobnie odgrywając w ten sposób rolę w w zapobieganiu indukowanemu cukrzycą wewnątrzkomórkowemu przeciążeniu Ca2+ i późniejszym zmianom zmian w mięśniu sercowym. --- Stosowanie insuliny przez diabetyków w dużej mierze wyeliminowało zagrożenie śmiercią z powodu śpiączki ketonowej. śpiączki ketotycznej, ale dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego pozostaje główną przyczyną zgonów u pacjentów z cukrzycą. Ostatnie badania wskazują na uogólniony defekt błony które mogą powodować nieprawidłowości w metabolizmie wapnia w nerwach, mięśniu sercowym i mięśniach gładkich, a także komórkach śródbłonka, a tym samym może prowadzić odpowiednio do do rozwoju neuropatii, pierwotnej kardiomiopatii, mikroangiopatii i miażdżycy w miażdżycy w populacji chorych na cukrzycę. Każdy z tych procesów patogenetycznych, które są związane z niedoborem insuliny, samodzielnie lub w połączeniu z innymi innymi, może prowadzić do dysfunkcji serca w przewlekłej cukrzycy. Aktywacja współczulnego układu nerwowego i nieprawidłowości w metabolizmie katecholamin. zostały zidentyfikowane w cukrzycy; ich udział w genezie niewydolności pompy niewydolności pompy sercowej, a także chorób dużych i małych naczyń. Wady błony na co wskazują zmiany zarówno w błonie plazmatycznej, jak i glikokaliksie w kardiomiopatii cukrzycowej. kardiomiopatii cukrzycowej wydają się być złożone i mogą obejmować zmiany w metabolizmie lipidów i pirydów. metabolizmu lipidów i nukleotydów pirymidynowych. Wydaje się, że wewnątrzkomórkowe przeciążenie wapnia jest ściśle związane z rozwojem kardiomiopatii cukrzycowej, jednak kardiomiopatii cukrzycowej, jednak konieczne są skoncentrowane wysiłki badawcze w celu zrozumienie pierwotnej zmiany biochemicznej w patogenezie dysfunkcji serca w cukrzycy. w patogenezie dysfunkcji serca w cukrzycy. W międzyczasie, zwiększona świadomość klinicystów dotycząca podatności klinicystów na temat podatności pacjentów z cukrzycą na problemy sercowo-naczyniowe może pomóc w zmniejszeniu śmiertelności i zachorowalności w populacji chorych na cukrzycę. w populacji chorych na cukrzycę.
Czy przeciążenie wapniem bierze udział w rozwoju kardiomiopatii cukrzycowej?
Tak.