Istnieją dwa modele genetyczne wyjaśniające ewolucję starzenia się - akumulacja mutacji (MA) i antagonistyczna plejotropia (AP). akumulacja mutacji (MA) i antagonistyczna plejotropia (AP). Zgodnie z MA, zmniejszona intensywność intensywność selekcji wraz z wiekiem skutkuje akumulacją późno działających szkodliwych mutacji. szkodliwych mutacji. W ramach AP, późno działające szkodliwe mutacje gromadzą się ponieważ nadają korzystne efekty we wczesnym okresie życia. Ostatnie badania sugerują że genom mitochondrialny jest głównym graczem w starzeniu się. Dlatego wydaje się że modele MA i AP będą istotne dla genomów w cytoplazmie. cytoplazmie. Możliwość ta nie była wcześniej brana pod uwagę. Badamy czy wzorce kowariancji między kondycją a starzeniem się w 25 liniach cytoplazmatycznych cytoplazmatycznych, pobranych z populacji Drosophila melanogaster, są zgodne z powiązaniami genetycznymi przewidywanymi w ramach MA lub AP. Stwierdziliśmy ujemną kowariancję dla kondycji i tempa starzenia się oraz dodatnią kowariancję dla kondycji i długości życia. długości życia. Warto zauważyć, że kierunek tych powiązań jest przeciwny do tego, który zwykle przewidywany w ramach AP.
Czy dany genotyp może wykazywać przeciwstawne efekty fitness (korzystne i szkodliwe) w tym samym środowisku?
Dany genotyp może być korzystny lub szkodliwy, a nawet szkodliwy, w zależności od środowiska, w którym żyje organizm. Jest to znane jako plejotropia antagonistyczna. Antagonistyczna plejotropia może działać nawet w tym samym środowisku. Na przykład u Escherichia coli niektóre mutacje mogą wykazywać korzystny, szkodliwy lub neutralny wpływ na kondycję przy różnych prędkościach wzrostu. Antagonistyczna plejotropia jest również zaangażowana w ewolucję starzenia się, ponieważ pewien genotyp może wpływać na kondycję w późnym i wczesnym okresie życia w przeciwnych kierunkach.