Łącznie zebrano 875 nimf i dorosłych kleszczy Ixodes ricinus oraz 148 dorosłych kleszczy Dermacentor reticulatus zostały zebrane przez oflagowanie niższej roślinności na Lubelszczyźnie (wschodnia Polska). Lubelszczyźnie (wschodnia Polska) i zbadano na obecność RNA wirusa kleszczowego zapalenia mózgu (T wirusa kleszczowego zapalenia mózgu (KZM) metodą zagnieżdżonej RT-PCR. Minimalny wskaźnik zakażenia kleszczy I. ricinus wyniósł 1,6%, podczas gdy wskaźnik zakażenia kleszczy D. reticulatus wyniósł 10,8%. Wyniki sugerują, że D. reticulatus może być potencjalnym wektorem TBEV w Europie Środkowej. --- Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (KZM) jest flawiwirusem o dużym wpływie na globalne zdrowie. zdrowie. Geograficzna dystrybucja TBEV rozszerza się, co czyni go kluczowym do dalszego scharakteryzowania naturalnych populacji wirusa. W tym badaniu zakończyliśmy wcześniejsze częściowe sekwencjonowanie TBEV wyciągniętego z puli RNA wyekstrahowanego z 115 kleszczy zebranych na Torö w archipelagu sztokholmskim. Całkowity całkowity RNA był wystarczający do sekwencjonowania całego genomu TBEV (Torö-2003), bez konwencjonalnych procedur wzbogacania, takich jak hodowla komórek lub amplifikacja ssących myszy. myszy. Zgodnie z naszą wiedzą, jest to pierwszy raz, kiedy genom TBEV został zsekwencjonowany bezpośrednio ze zbiornika stawonogów. Sekwencja Torö-2003 została scharakteryzowana i porównana z innymi wirusami TBE. In silico analizy drugorzędowych struktur RNA utworzonych przez dwa regiony nieulegające translacji ujawniły wrażliwe na temperaturę przesunięcie strukturalne między zamkniętą formą replikacyjną i otwartą formą dostępną dla AUG, analogicznie do niedawno opisanego termoprzełącznika bakteryjnego. bakteryjnego przełącznika termicznego. Dodatkowo, nowe filogenetycznie konserwowane struktury zostały zidentyfikowane w zmiennej części regionu 3'-nietranslowanego, a ich podobieństwo sekwencji i struktury podobieństwo sekwencji i struktury w porównaniu z wcześniej zidentyfikowanymi strukturami strukturami sugeruje funkcję wzmacniającą replikację i translację wirusa. Proponujemy, aby mechanizm termo-przełącznika mógł wyjaśniać niską częstość występowania TBEV często obserwowaną u kleszczy pobranych ze środowiska. Wreszcie, byliśmy w stanie wykryć zmiany, które pomagają w zrozumieniu adaptacji wirusa do różnych temperatury środowiska i żywicieli ssaków poprzez podejście porównawcze które porównuje dynamikę składania RNA między szczepami z różnymi historiami przejścia przez komórki ssaków. komórek ssaków. --- Skonstruowaliśmy rekombinowane bakulowirusy i wirusy krowianki zawierające klonowane DNA, kodujące samo białko otoczki lub wszystkie białka strukturalne (rdzeń białka strukturalne (rdzeń, błona i otoczka) wirusa louping ill. Glikozylowane białko otoczki glikozylowane białko otoczki wirusowej, obecne zarówno wewnątrz, jak i na powierzchni komórek owadów i ssaków. komórek ssaków, było wyrażane przez wszystkie cztery rekombinowane wirusy. Różnice w antygenowej prezentacji białka otoczki zaobserwowano między białko otoczki i konstrukty białek strukturalnych, a także między owadem i systemami ekspresji komórek ssaków. Pomimo ekspresji epitopów znanych w celu wywołania przeciwciał neutralizujących i ochronnych, gdy są obecne w autentycznym antygenie antygenu, rekombinowane białko otoczki wyrażone przez którykolwiek z wektorów nie zdołało indukować u myszy lub królików przeciwciał neutralizujących lub ochronnych przeciwko wirusowi choroby louping ill virus. --- Powtarzające się prognozy, że częstość występowania chorób przenoszonych przez wektory wzrośnie wraz z globalnym ociepleniem, opierają się zwykle na modelach jednoczynnikowych. globalnym ociepleniem są zwykle oparte na modelach jednoczynnikowych. Aby uwzględnić pełny zakres zakres ograniczeń, obecna dystrybucja kleszczowego zapalenia mózgu (TBEv) został dopasowany statystycznie do aktualnych zmiennych klimatycznych, aby zapewnić wielowymiarowy opis obecnych obszarów ryzyka choroby. Zostało to następnie zastosowano do wyników ogólnego modelu cyrkulacji, który przewiduje, jak zmienne klimatyczne zmienne klimatyczne mogą ulec zmianie w przyszłości, a przyszłe rozkłady TBEv zostały dla nich TBEv. Oczekiwany letni wzrost temperatury i spadek wilgoci wydaje się kierować dystrybucję TBEv na wyższe szerokości geograficzne i regiony w regiony o wyższych szerokościach geograficznych i wyższych wysokościach stopniowo w latach 2020, 2050 i 2080. Ostateczny w latach 2080. może ograniczać się do niewielkiej części Skandynawii, w tym nowych ognisk w południowej Finlandii. Przyczyną tego pozornego kurczenia się TBEv jest to, że jego cykle przenoszenia zależą od szczególnego wzorca sezonowej dynamiki kleszczy, który może zostać zakłócony przez zmiany klimatu. Zaobserwowany obserwowany wyraźny wzrost zachorowalności na kleszczowe zapalenie mózgu w większości regionów Europie od 1993 roku może być spowodowany przyczynami niebiologicznymi, takimi jak zmiany polityczne i socjologiczne. zmiany polityczne i socjologiczne. --- W lipcu 2008 r. właściciele sezonowych obozów w Vermont i Maine byli narażeni na działanie dużą liczbę kleszczy po otwarciu obozów na sezon. Badanie zebranych próbek wykazało, że obóz w Vermont był zarażony Ixodes cookei Packard, a obóz w Maine był zarażony Ixodes marxi Banks. W obu przypadkach mieszkańcy zgłaszali liczne ukąszenia kleszczy. mieszkańców. Oba obozy były również okupowane przez dzikie zwierzęta poza sezonem, głównie wiewiórki (Maine) i skunksy (Vermont). Późniejsze próbki z Vermont zostały przetestowane na obecność wirusa zapalenia mózgu Powassan, chociaż nie wykryto żadnej aktywności wirusowej. --- Złożony system patogen-żywiciel-wektor wirusa louping-ill przenoszonego przez kleszcze powoduje straty ekonomiczne wśród owiec i cietrzewi na wyżynach Wielkiej Brytanii. Niniejszy analizuje rozmieszczenie przestrzenne, częstość występowania i wpływ środków zwalczania na wirusa louping-ill w Bowland Fells w Lancashire. Seroprewalencja u owiec na początku badania była zróżnicowana w obrębie obszaru i zależała od na częstotliwość stosowania akarycydów. W ciągu 5 lat nastąpił wyraźny w ciągu 5 lat w skutecznej sile zakażenia w gospodarstwach wdrażających program szczepień, niezależnie od w gospodarstwach realizujących program szczepień, niezależnie od reżimu stosowania akarycydów, tylko jedna trzecia gospodarstw najwyraźniej wyeliminowała infekcję. W gospodarstwach, w których szczepienia nie miały miejsca lub były przeprowadzane z przerwami, szacowana siła infekcji była zmienna lub prawdopodobnie zwiększona. Tak więc, jak jak przystało na złożony system żywiciel-patogen, redukcja częstości występowania nie była tak dramatyczna, jak przewidywano. dramatyczne, jak przewidywano; omawiamy potencjalne wyjaśnienia tych obserwacji. obserwacje. --- Jednołańcuchowy fragment przeciwciała, który identyfikuje neutralizujący epitop na białku otoczki białku otoczki louping ill i niektórych innych flawiwirusów przenoszonych przez kleszcze był wcześniej wcześniej ekspresjonowany w postaci rozpuszczalnej z bakterii i wykazano, że jest funkcjonalnie aktywny in vitro. Aby sprawdzić, czy przeciwciało jednołańcuchowe może wiązać i inaktywować zakaźnego wirusa in vivo, wykorzystaliśmy rekombinowany wirus Sindbis jako nośnik do wewnątrzkomórkowej ekspresji fragmentu przeciwciała. Zmienne geny zmienne geny i łącznik międzyłańcuchowy kodujący przeciwciało jednołańcuchowe były sklonowane do podwójnego subgenomowego wektora ekspresyjnego wirusa Sindbis w celu wygenerowania rekombinowanego wirusa Sindbis. Zakażenie tym rekombinowanym wirusem Sindbis zapewniała wysoki poziom cytoplazmatycznej ekspresji fragmentu przeciwciała w komórkach ssaków. komórkach ssaków. Wykazaliśmy, że (i) fragment przeciwciała wiązał antygen oraz (ii) że zakaźność wirusa louping ill była znacznie zmniejszona w obecności wewnątrzkomórkowego przeciwciała obecność wewnątrzkomórkowego przeciwciała wyrażonego przez superinfekujący rekombinowany wirus Sindbis. Sindbis. --- W niniejszym badaniu zbadano skuteczność po domięśniowym podaniu rekombinowanej szczepionki rekombinowanego wirusa Semliki Forest (rSFV), kodującego białka prME i NS1 wirusa choroby lokomocyjnej (LIV) u owiec. Podanie szczepionki rSFV-LIV spowodowało przejściowe wykrycie wirusa tylko w miejscu wstrzyknięcia i drenującym węźle chłonnym. węzła chłonnego i brak rozprzestrzeniania się do miejsc dystalnych. Ponadto rekombinowana szczepionka szczepionka zapewniała całkowitą ochronę przed podskórną prowokacją LIV i częściową ochronę po donosowym podaniu LIV. Chronione zwierzęta nie miały zmian patologicznych zwykle związanych z zakażeniem LIV i miały wysokie miano przeciwciał. Natomiast dwa zwierzęta, które nie były chronione wykazywały klasyczne objawy kliniczne i zmiany neuropatologiczne zakażenia LIV zakażenia. Odkrycia te wskazują, że szczepionki oparte na rSFV mają potencjał być opracowane jako skuteczne prototypowe szczepionki przeciwko LIV. --- Niniejszy artykuł opisuje kroki podjęte w celu zweryfikowania, że kleszcz Ixodes ricinus jest głównym wektorem słoweńskiego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. głównym wektorem słoweńskiego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W 1954 r. podjęto kilka nieudanych prób wyizolowania wirusa. W 1954 r. podjęto kilka nieudanych prób wyizolowania wirusa z kleszczy zebranych losowo. W 1954 r. podjęto kilka nieudanych prób wyizolowania wirusa z niezabezpieczonych kleszczy zebranych losowo, ale w następnym roku system ten został porzucony. zamiast tego poszukiwanie okazów zostało przeprowadzone na podstawie dowodów dostarczonych przez pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych z historią przypadków ukąszenia przez kleszcza. W czerwcu - w szczytowym okresie endemicznym - zebrano 140 niezakleszczonych kleszczy z części lasu w środkowej Słowenii. środkowej Słowenii, gdzie pracował jeden z tych pacjentów. Kleszcze zostały przemyto alkoholem, drobno zmielono i odwirowano, a supernatant został zaszczepiono domózgowo ssącym myszom i dootrzewnowo dorosłym myszom i świnkom morskim. myszy i świnki morskie. Zakażone ssące myszy zmarły między czternastym a osiemnastym dniem po inokulacji. osiemnastego dnia po inokulacji; zawiesinę ich mózgów zaszczepiono śródmózgowo kolejnej partii ssących i dorosłych myszy, które następnie zachorowały, wykazując objawy które następnie zachorowały, wykazując objawy w ośrodkowym układzie nerwowym. Uzyskany szczep wirusa poddano testom neutralizacji i wiązania dopełniacza, w celu zidentyfikowania czynnika zakaźnego. --- Pozorna konkurencja za pośrednictwem pasożytów występuje, gdy jeden gatunek wpływa na inny poprzez działanie wspólnego pasożyta. Jednym ze sposobów kontrolowania pasożyta w bardziej podatnego żywiciela jest zarządzanie żywicielem rezerwuarowym. Ubój może powodować Problemy w zakresie etyki i wpływu na bioróżnorodność, dlatego pytamy: czy leczenie, w porównaniu leczenie, w porównaniu do uboju, żywiciela dzikiej przyrody chroni gatunek docelowy przed przed wspólnym pasożytem? Wykorzystaliśmy modele Susceptible Infected Recovered (SIR) sparametryzowane dla systemu wirusa choroby przenoszonej przez kleszcze (LIV). Jelenie są kluczowymi żywicielami wektora (Ixodes ricinus), który przenosi LIV na cietrzewie Lagopus lagopus scoticus, powodując wysoką śmiertelność. Model został uruchomiony w ramach scenariuszy o różnej skuteczności akarycydów i zagęszczenia jeleni. Model przewidywał że leczenie jeleni może zwiększyć zagęszczenie głuszców poprzez kontrolowanie kleszczy i LIV, jeśli skuteczność akarycydów jest wysoka, a zagęszczenie jeleni niskie. Porównując jelenie z 70% skutecznością akarycydu z 70% wskaźnikiem uboju sugerowało, że leczenie może być bardziej skuteczne niż ubój, jeśli początkowe zagęszczenie jeleni jest wysokie. Nasze wyniki pomogą opracować politykę kontroli kleszczy, zoptymalizować ukierunkowanie i zidentyfikować warunki, w których zarządzanie żywicielami jest najbardziej prawdopodobne. żywicielem. Nasze podejście ma zastosowanie do innych systemów żywiciel-wektor-patogen. --- Flawiwirusy przenoszone przez kleszcze są utrzymywane w naturze w cyklu enzootycznym obejmującym wektora kleszcza i żywiciela kręgowca. W ten sposób wirus replikuje się u dwóch różnych żywicieli. gospodarzy, z których każdy zapewnia selektywną presję, która może wpływać na replikację wirusa i patogenność. Aby zidentyfikować determinanty wirusowe związane z replikacją w poszczególnych gospodarzy, oczyszczony płytkowy wirus Langat (TP21pp) został przystosowany do wzrostu w liniach komórkowych myszy lub kleszczy w celu wygenerowania dwóch wariantów wirusa, odpowiednio MNBp20 i ISEp20. Adaptacja wirusa do komórek myszy spowodowała cztery zmiany aminokwasowe w MNBp20 względem zmiany aminokwasów w MNBp20 w stosunku do TP21pp, występujące w E, NS4A i NS4B. A porównanie między TP21pp i ISEp20 ujawniło trzy modyfikacje aminokwasów w M, NS3 i NS4A ISEp20. ISEp20, ale nie MNBp20, został osłabiony po dootrzewnowej inokulacji myszy. Po izolacji z mózgów myszy, dodatkowe mutacje powtarzalnie pojawiły się w E i NS3 ISEp20, które były prawdopodobnie kompensacyjne dla początkowej adaptacji do komórek kleszcza. Tak więc, nasze dane wskazują na rolę E, M, NS3, NS4A i NS4B w adaptacji gospodarza i patogeniczności flawiwirusów przenoszonych przez kleszcze. --- Wpływ zmian klimatycznych na choroby zakaźne przenoszone przez wektory jest obecnie kontrowersyjny. W Europie głównymi stawonogami przenoszącymi choroby odzwierzęce są kleszcze, które przenoszą Borrelia burgdorferi sensu lato (czynnik choroby z Lyme boreliozy), wirusa kleszczowego zapalenia mózgu i wirusa choroby lokomocyjnej między ludźmi, zwierzętami gospodarskimi i dzikimi. Kleszcze Ixodes ricinus i zgłaszane przypadki chorób przenoszonych przez kleszcze są obecnie coraz częstsze w Wielkiej Brytanii. Teorie tego zjawiska obejmują zmiany klimatyczne i rosnącą liczebność żywicieli. Niniejsze badanie miało na celu sprawdzenie, w jaki sposób liczebność kleszczy I. ricinus I. ricinus może mieć wpływ zmiana klimatu w Szkocji poprzez wykorzystanie gradientów wysokościowych jako wskaźnika zastępczego, przy jednoczesnym uwzględnieniu wpływu żywicieli, roślinności i pogody. żywicieli, roślinności i efektów pogodowych. Przewidywano, że liczebność kleszczy będzie wyższa na niższych wysokościach (tj. w cieplejszym klimacie) i wzrośnie wraz z liczebnością żywicieli. żywiciela. Badania przeprowadzono na dziewięciu wzgórzach w Szkocji, wszystkie w siedliskach otwartych wrzosowisk. wrzosowiskach. Liczebność kleszczy była pozytywnie powiązana z liczebnością jeleni, ale nawet po wzięciu tego pod uwagę, istniał silny negatywny związek kleszczy z wysokością. kleszczy z wysokością nad poziomem morza. Prawdopodobnie był to rzeczywisty efekt klimatyczny temperatura (i wilgotność, tj. deficyt nasycenia) najprawdopodobniej odgrywały ważną rolę. ważną rolę. Można wywnioskować, że kleszcze mogą występować liczniej na wyższych wysokościach w odpowiedzi na ocieplenie klimatu. na większych wysokościach w odpowiedzi na ocieplenie klimatu. Ma to potencjalne implikacje dla rozpowszechnienia patogenów, takich jak wirus louping ill, jeśli liczba kleszczy wzrośnie na na wysokościach, na których występują kompetentni żywiciele (cietrzew Lagopus lagopus scoticus i zające górskie Lepus timidus) występują w większej liczbie. --- Od czasu uznania, że pomór, znany od ponad 100 lat jako choroba epizootyczna owiec w Szkocji choroba epizootyczna owiec w Szkocji, była wywoływana przez wirusa przenoszonego przez stawonogi. stawonogi, odkryto wiele innych wirusów przenoszonych przez stawonogi, zdolnych do wywoływania zapalenia mózgu u zwierząt domowych lub ludzi. u zwierząt domowych lub ludzi. Autor dokonuje tutaj przeglądu wiedzy na temat tych wirusów, pierwotnie określanych jako pierwotnie określane jako "wirusy encefalitów przenoszone przez stawonogi", ale obecnie często określane jako "wirusy altanowe". W tej dyskusji na temat relacji między żywicielami i wektorami dwóch szerokich grup wirusów szerokie grupy wirusów altanowych - przenoszonych przez komary i kleszcze - oraz dystrybucji, epidemiologii i kontroli różnych chorób, które powodują, autor autor zawiera zarys rodzajów badań, które mogą dostarczyć najbardziej przydatnych informacji, podkreślając w tym najbardziej przydatnych informacji, podkreślając w tym kontekście wartość badań ekologicznych. badań ekologicznych. --- Zakaźność cząsteczek flawiwirusa zależy od procesu dojrzewania, który jest wyzwalany przez proteolityczne rozszczepienie prekursora białka M (prM). To rozszczepienie aktywacyjne jest naturalnie wykonywane przez wszechobecne proteazy komórkowe z rodziny furyn, które zazwyczaj rozpoznają wielopodstawowy motyw sekwencji R-X-R/K-R. Wcześniej wykazaliśmy, że wirus kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV) ze zmienionym motywem cięcia, R-X-R, wytwarzał niedojrzałe, niezakaźne cząstki, które mogą być aktywowane przez egzogenną trypsynę, która która rozszczepia po pojedynczych resztach zasadowych. Tutaj opisujemy adaptację tego mutanta do do chymotrypsyny, proteazy specyficznej dla dużych, hydrofobowych reszt aminokwasowych. reszt aminokwasowych. Stosując presję selekcyjną w hodowli komórkowej, dwie różne mutacje nadające fenotyp zależny od chymotrypsyny. Co zaskakujące, jedna z tych mutacji (Ser85Phe) wystąpiła trzy pozycje przed naturalnym miejscem rozszczepienia. miejsca rozszczepienia. Druga mutacja (Arg89His) powstała w naturalnym miejscu rozszczepienia ale obejmowała resztę His, która nie jest typowym miejscem rozszczepienia chymotrypsyny chymotrypsyny. Skuteczne rozszczepienie białka prM i aktywacja przez heterologiczną proteazę heterologiczną proteazę zostały potwierdzone przy użyciu różnych rekombinowanych mutantów TBEV. Mutanty z tylko pierwotnie wybranymi mutacjami wykazywały niezaburzoną kinetykę eksportu kinetykę eksportu i były stabilne genotypowo podczas co najmniej sześciu hodowli komórkowej. Jednakże, w przeciwieństwie do wirusa typu dzikiego lub mutantów zależnych od trypsyny mutanty zależne od chymotrypsyny nie były neurowirusowe u ssących myszy. Nasze wyniki pokazują, że flawiwirusy o zmienionej specyficzności proteazy proteazy i sugerują, że to podejście może być wykorzystane do budowy mutantów wirusowych lub wektorów. mutantów wirusowych lub wektorów, które mogą być aktywowane na żądanie i mają ograniczony tropizm tkankowy i wirulencję. --- Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV) powoduje niebezpieczne choroby ośrodkowego układu nerwowego u ludzi. choroby ośrodkowego układu nerwowego u ludzi. Ogólna infekcja prowadzi do rozwoju zapalenia opon mózgowych lub zapalenia mózgu, które charakteryzuje się obrzękiem mózgu spowodowanym zapalenia. Tetracykliny mogą działać miejscowo w celu złagodzenia stanu zapalnego w OUN. W tym badaniu zbadaliśmy potencjalne korzyści kliniczne wynikające z podawania chlorowodorku tetracykliny pacjentom hospitalizowanym z powodu podejrzenia zakażenia TBEV z gorączką i dowodami niedawnego ukąszenia przez kleszcza. Scharakteryzowaliśmy również scharakteryzowaliśmy ostrą odpowiedź immunologiczną na TBEV poprzez profilowanie niektórych cytokin i rozpuszczalnych receptorów u pacjentów leczonych i nieleczonych tetracykliną. Zwiększone poziomy TNF-alfa, IL-1 alfa i IL-6 w surowicy stwierdzono u wszystkich pacjentów przy przyjęciu do szpitala. Rozpuszczalne receptory występowały w surowicy pacjentów na znacznie wyższym poziomie niż odpowiadające im cytokiny. wyższych poziomach niż odpowiadające im cytokiny i wzrastały podczas pierwszej słabej hospitalizacji. Poziom IL-10 również wzrastał w tym okresie. W W naszym badaniu chlorowodorek tetracykliny działał jako immunomodulator, który był w stanie zmniejszyć objawy odpowiedzi zapalnej w przebiegu kleszczowego zapalenia mózgu; działanie to prowadziło do szybszej poprawy objawów, a w konsekwencji do szybszego powrotu do zdrowia. klinicznego. Pozytywny wynik leczenia chlorowodorkiem tetracykliny był towarzyszyły pewne cechy szczególne w dynamice badanych cytokin i receptorów i receptorów: stężenia IL-6, IL-1 beta, TNF-alfa spadały szybciej i osiągały niższe poziomy. i osiągały niższe poziomy, a stężenia sIL-6R, IL-1RA, sTNFR1 wzrastały szybciej i osiągały wyższe maksymalne poziomy w szybciej i osiągały wyższe maksymalne poziomy w grupach leczonych tetracykliną. Dzieci miały najwyższe poziomy IL-6, które nie były neurotoksyczne. --- TŁO: Ixodes ricinus, kompetentny wektor kilku patogenów, jest gatunkiem kleszcza najczęściej zgłaszanym do jest gatunkiem kleszcza, który najczęściej gryzie ludzi w Europie. Większość przypadków przypadków boreliozy z Lyme (LB) i kleszczowego zapalenia mózgu (KZM) występuje w północno-wschodnim regionie Włoch. północno-wschodnim regionie Włoch. Celem tego badania było wykrycie występowanie endemicznych i pojawiających się patogenów w północno-wschodnich Włoszech przy użyciu kleszczy oraz zidentyfikowanie obszarów zagrożonych przenoszeniem patogenów. Na podstawie nasze wyniki, oceniono i omówiono różne strategie zbierania kleszczy i badań przesiewowych patogenów oraz ich względne koszty. ich względne koszty zostały ocenione i omówione. METODY: W latach 2006-2008 dorosłe kleszcze zostały zebrane w 31 miejscach i poddane molekularnie w celu wykrycia patogenów wcześniej zgłaszanych w tym samym obszarze (tj. wcześniej zgłaszanych na tym samym obszarze (tj. czynniki LB, wirus TBE, Anaplasma phagocytophilum, Rickettsia spp., Babesia spp., "Candidatus Neoehrlichia mikurensis"). Na podstawie wyników tego badania, trzy strategie pobierania próbek zostały ocenione a-posteriori, a wpływ każdej z nich na ostateczne wyniki wpływ każdej strategii na wyniki końcowe i ogólne obniżenie kosztów. kosztów. Strategie były następujące: zbieranie kleszczy przez cały rok przez cały rok i testowanie tylko samic kleszczy (strategia A); zbieranie od kwietnia do czerwca i testowanie wszystkich dorosłych kleszczy (strategia A). od kwietnia do czerwca i badanie wszystkich dorosłych kleszczy (strategia B); zbieranie od kwietnia do czerwca i badanie tylko samic kleszczy (strategia C). WYNIKI: Jedenaście patogenów wykryto u 77 ze 193 kleszczy zebranych w 14 lokalizacjach. miejscach. Najczęściej wykrywanymi mikroorganizmami były Borrelia burgdorferi sensu lato (17,6%), Rickettsia helvetica (13,1%) i "Ca. N. mikurensis" (10,5%). W obrębie kompleksu B. burgdorferi, cztery genotypy (tj. B. valaisiana, B. garinii, B. afzelii i B. burgdorferi sensu stricto). Mniej mniej rozpowszechnione patogeny obejmowały R. monacensis (3,7%), wirusa kleszczowego zapalenia mózgu (2,1%), A. phagocytophilum (1,5%), Bartonella spp. (1%) i Babesia EU1 (0,5%). Współzakażenie więcej niż jednym patogenem zdiagnozowano u 22% zakażonych kleszczy. Częstość występowania infekcji oceniona przy użyciu trzech alternatywnych strategii były zgodne ze wstępnymi wynikami, przy czym 13, 11 i 10 z 14 lokalizacji wykazujących występowanie co najmniej jednego patogenu. Strategie A, B, i C pozwoliłyby zmniejszyć pierwotne koszty pobierania próbek i analiz laboratoryjnych o jedną trzecią, połowę i połowę. laboratoryjnych odpowiednio o jedną trzecią, połowę i dwie trzecie. Strategia B wykazano, że stanowi najbardziej opłacalny wybór, oferując oferując znaczną redukcję kosztów, a także wiarygodne wyniki. WNIOSKI: Monitorowanie chorób przenoszonych przez kleszcze jest kosztowne, szczególnie w obszarach, gdzie współwystępuje kilka patogenów odzwierzęcych. Badania efektywności kosztowej mogą wspierać wybór najlepszej strategii monitorowania, która powinna uwzględniać ekologię badanego obszaru, a także dostępny budżet. budżet. --- W przypadku patogenów przenoszonych przez gryzące wektory, jednym z podstawowych założeń jest często to, że ukąszenia wektorów są jedyną lub główną drogą infekcji żywiciela. Tutaj, demonstrujemy eksperymentalnie szlak transmisji, w którym gospodarze (cietrzew, Lagopus lagopus scoticus) zostali zainfekowani członkiem kompleksu kleszczowego zapalenia mózgu wirusem kleszczowego zapalenia mózgu, louping ill virus, po zjedzeniu zakażonego kleszcza wektor. Ponadto, na podstawie obserwacji terenowych oszacowaliśmy, że ten sposób zakażenia może odpowiadać za 73-98% wszystkich infekcji wirusowych u dzikich cietrzewi w ich pierwszym sezonie. ich pierwszym sezonie. Ma to potencjalne implikacje dla zrozumienia innych patogenów przenoszonych przez wektory gryzące, gdzie gospodarze mogą połykać wektory poprzez żerowanie lub pielęgnację.
Co jest wektorem wirusa choroby Loupinga?
Louping ill virus (LIV) należy do grupy wirusów przenoszonych przez kleszcze ssaków z rodzaju Flavivirus, które powodują choroby ośrodkowego układu nerwowego. LIV infekuje cietrzewia Lagopus lagopus scoticus, powodując wysoką śmiertelność. LIV jest przenoszony przez kleszcza Ixodes ricinus.