Cel kompleksu rapamycyny 1 (TORC1) jest centralną kinazą, która koordynuje dostępność składników odżywczych ze wzrostem komórek eukariotycznych. Chociaż sygnalizacja TORC1 jest przez różne stresy u drożdży, podstawowe mechanizmy pozostają nieuchwytne. nieuchwytne. Tutaj donosimy, że sygnalizacja TORC1 po stresie cieplnym jest regulowana przez granulki stresowe (SG), które są ogniskami cytoplazmatycznymi powstającymi pod wpływem pewnych stresów. Ektopowe tworzenie SGs osiągnięte przez nadekspresję Pbp1 w komórkach nie poddanych stresowi sekwestruje TORC1 w tym przedziale, tym samym osłabiając sygnalizację TORC1. Po stres cieplny, fizjologiczny stan indukujący SG, TORC1 jest również rekrutowany do SG, co opóźnia reaktywację sygnalizacji TORC1 podczas powrotu do zdrowia po stresie cieplnym. stresu. Co więcej, reaktywacja TORC1 jest kierowana poprzez demontaż SG, co sugeruje, że SG działają jako kluczowy czynnik determinujący reaktywację TORC1 podczas regeneracji po stresie cieplnym. Co więcej, mechanizm ten przyczynia się do redukcji mutacji indukowanych ciepłem. Tak więc sygnalizacja TORC1 jest sprzężona z indukowanymi ciepłem SGs w celu ochrony komórek przed uszkodzeniem DNA.
Gdzie TORC1 sekwestruje się podczas stresu cieplnego?
Po stresie cieplnym TORC1 jest rekrutowany do granulek stresowych.