TŁO: Ścisły związek między napadem padaczkowym a chorobą Alzheimera (AD) (AD) został wykazany w ciągu ostatniej dekady. Kwas walproinowy, tradycyjny tradycyjny lek przeciwpadaczkowy pierwszego rzutu, wywierał działanie ochronne w transgenicznych modelach AD. transgenicznych modelach choroby Alzheimera. Nadal nie jest pewne, czy nowe leki przeciwpadaczkowe mogą odwrócić neuropatologię i deficyty behawioralne u myszy transgenicznych z AD. CELE: W badaniu wykorzystano myszy transgeniczne APPswe/PS1dE9, które wykazują nadekspresję szwedzkiej mutacji amyloidu. szwedzką mutację białka prekursorowego amyloidu wraz z preseniliną 1 usuniętą w eksonie 9. 7-miesięczne myszy transgeniczne APPswe/PS1dE9 leczono codziennie topiramatem (TPM) w dawce 20 mg/kg i lewetyracetamem (LEV) w dawce 50 mg/kg przez 30 dni przez wstrzyknięcie dootrzewnowe w celu zbadania wpływu TPM i LEV na neuropatologię i deficyty behawioralne. WYNIKI: Wyniki wskazały, że TPM i LEV łagodziły deficyty behawioralne i zmniejszały blaszki amyloidowe u myszy transgenicznych APPswe/PS1dE9. TPM i LEV zwiększały klirens Aβ i regulowały transport Aβ oraz degradację autofagiczną. TPM i LEV hamowały wytwarzanie Aβ i hamowały aktywność γ-sekretazy. TPM i LEV hamowały aktywację GSK-3β i zwiększały aktywację AMPK/Akt aktywację. Ponadto TPM i LEV hamowały aktywność deacetylazy histonowej in vivo. WNIOSKI: Dlatego TPM i LEV mogą mieć potencjał do skutecznego leczenia AD skutecznie w leczeniu pacjentów.
Czy kwas walproinowy może działać jako aktywator AMPK?
Tak, kwas walproinowy może działać jako aktywator AMPK.