Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) wywołuje odpowiedź zapalną w przestrzeni podpajęczynówkowej. w przestrzeni podpajęczynówkowej, w której pośredniczy uwalnianie różnych cytokin. Aby ocenić ich udział w powikłaniach pokrwotocznych, określiliśmy źródło i przebieg czasowy uwalniania cytokin zapalnych i białek ostrej fazy w płynie mózgowo-rdzeniowym. białek w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) po SAH. Stężenia interleukiny (IL) - 1beta, IL-6, transformującego czynnika wzrostu-beta1 (TGF-beta1) i białka C-reaktywnego (CRP) w płynie mózgowo-rdzeniowym 36 pacjentów z SAH mierzono za pomocą enzymatycznym testem immunoabsorpcyjnym (ELISA). Pływające komórki pobrane z CSF odwirowano cztery do sześciu dni po SAH i zbadano immunohistochemicznie. immunohistochemicznie. Wewnątrzkomórkowe IL-1beta i IL-6 badano metodą cytometrii przepływowej. analizę cytometryczną. Masa cząsteczkowa TGF-beta1 w płynie mózgowo-rdzeniowym 30 pacjentów została zbadano za pomocą analizy Western blot. Poziomy TGF-beta1 u pacjentów, którzy mieli przeszli przetokę komorowo-otrzewnową (VP) (n = 19) był znacznie wyższy niż w grupie grupa bez przetoki (n = 16). Poziom CRP w grupie z przetoką VP był istotnie wyższy niż w grupie bez przetoki. wyższy niż w grupie bez przetoki. Stężenie IL-6 było maksymalne w dniach 0-1 i było wydzielane przez neutrofile. było wydzielane przez neutrofile i monocyty. Test ELISA wykazał niezmiennie niskie poziomy IL-1beta, podczas gdy część monocytów i limfocytów była IL- 1beta-pozytywna w analizie cytometrii przepływowej. Poziomy TGF-beta1 były również maksymalne w dniu 0-1 zgodnie z testem ELISA, chociaż zwykle występował w postaci nieaktywnej pochodzącej z płytek krwi. Pasmo 25 kDa TGF-1 było wykrywalne przez co najmniej 13 dni po SAH. dni po SAH, który mógł być częściowo wydzielany przez neutrofile i monocyty. monocyty. Poziom CRP w płynie mózgowo-rdzeniowym osiągnął szczyt w 2-3 dniu. Obecne wyniki sugerują, że leukocyty indukowane przez SAH odgrywają ważną rolę w zapaleniu zapalenie w przestrzeni podpajęczynówkowej poprzez uwalnianie IL-6 i TGF-beta1. Poziomy CRP i TGF-beta1 w płynie mózgowo-rdzeniowym są silnie związane z komunikacją wodogłowiem po SAH. --- CEL: Trwa debata na temat roli stanu zapalnego w patogenezie powikłań po tętniakowym krwotoku podpajęczynówkowym (SAH). patogenezie powikłań po tętniakowym krwotoku podpajęczynówkowym (SAH) takich jak nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (ciśnienie wewnątrzczaszkowe, ICP >20 mmHg). Niniejsze Badanie miało na celu analizę pochodzenia interleukiny-6 (IL-6) w odniesieniu do ICP i metabolizm mózgowy u pacjentów z SAH. METODY: Prospektywnie, IL-6 mierzono w trzech przedziałach, płynie pozakomórkowym (ECF) i płynie mózgowo-rdzeniowym. płynie pozakomórkowym (ECF) monitorowanym za pomocą mikrodializy mózgowej (MD), płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) i osocze przez 10 dni po SAH (dni 0-4, trzy razy dziennie; dni 5-10, dwa razy dziennie). razy dziennie; dni 5-10, dwa razy dziennie). Pacjenci zostali sklasyfikowani jako nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (n=7) lub prawidłowe ICP (n=17) w ciągu 10 dni po krwawieniu. krwawieniu. Skalę wyników Glasgow (GOS) oceniano po 3 i 6 miesiącach. WYNIKI: Grupy pacjentów były porównywalne pod względem wieku, WFNS i stopnia Fishera. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe było związane z odpowiedzią zapalną, wskazującą na aktywację kaskady zapalnej w mózgu (ECF) i krążeniu krążeniu ogólnoustrojowym z wysokimi poziomami IL-6 i białka C-reaktywnego (CRP) w osoczu po SAH, ten ostatni związany z niekorzystnym wynikiem. Dane sugerują, że ECF, ale nie CSF jako główne źródło IL-6 w krążeniu ogólnoustrojowym w obecność nadciśnienia wewnątrzczaszkowego w SAH. DYSKUSJA: Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe wiąże się z silną aktywacją kaskady zapalnej w SAH. kaskady zapalnej w mózgu i krążeniu ogólnoustrojowym i może być niedoceniane jako czynnik prozapalny w patogenezie powikłań po SAH. po SAH. Przyszłe terapie ukierunkowane na odpowiedź przeciwzapalną w osoczu mogą kaskadę zapalną odpowiedzialną za rozwój nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. --- CEL: Skurcz naczyń mózgowych jest częstym i potencjalnie niszczącym powikłaniem tętniakowego krwotoku podpajęczynówkowego (aSAH). Procesy zapalne wydają się odgrywają główną rolę w patogenezie skurczu naczyń. Białko C-reaktywne (CRP) stanowi wysoce czuły marker stanu zapalnego. Związek podwyższonego ogólnoustrojowego CRP i skurczu naczyń wieńcowych został dobrze ustalony. Dodatkowo, dodatkowo wykazano podwyższenie poziomu CRP w surowicy u pacjentów z aSAH. Celem obecnego badania była ocena możliwego związku między podwyższonym poziomem CRP w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym a rozwojem skurczu naczyń u pacjentów z aSAH. METODY: Do badania włączono 41 dorosłych pacjentów, u których zdiagnozowano aSAH. w badaniu. Ich dane demograficzne, wynik w Glasgow Coma Scale (GCS) przy przyjęciu, Hunta i Hessa, stopień Fishera, tomografię komputerową, cyfrową angiografię subtrakcyjną oraz codzienne badania neurologiczne. Seryjne pomiary surowicy i płynu mózgowo-rdzeniowego CRP uzyskano w dniach 0, 1, 2, 3, 5, 7 i 9. Wszyscy pacjenci poddano leczeniu chirurgicznemu lub wewnątrznaczyniowemu w ciągu 48 godzin od przyjęcia. przyjęcia. Wyniki oceniano za pomocą skali Glasgow i zmodyfikowanej skali Rankina. zmodyfikowanej skali Rankina. WYNIKI: Poziomy CRP w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym osiągnęły szczyt w 3. dniu po przyjęciu, a poziomy CRP w płynie mózgowo-rdzeniowym były zawsze wyższe niż poziomy w surowicy. Pacjenci z niższymi wynikami GCS przy przyjęciu i wyższymi stopniami Hunta i Hessa i Fishera mieli statystycznie istotnie wyższe poziomy CRP w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym. Pacjenci z angiograficznym skurczem naczyń mieli wyższe pomiary CRP w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym, w sposób w sposób istotny statystycznie (p < 0,0001). Dodatkowo, pacjenci z wyższym poziomem CRP w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym mieli mniej korzystne wyniki w tej kohorcie. WNIOSKI: Pacjenci z aSAH, którzy mieli wysokie stopnie w skali Hunta, Hessa i Fishera oraz niskie wyniki GCS wykazywali podwyższone poziomy CRP w płynie mózgowo-rdzeniowym i surowicy. Ponadto, Pacjenci, u których wystąpił skurcz naczyń potwierdzony angiograficznie, wykazywali znacząco podwyższone poziomy CRP w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym, a podwyższone pomiary CRP były silnie związane ze złym wynikiem klinicznym w tej kohorcie. --- TŁO: Celem niniejszego badania było zbadanie związku między stężeniami w surowicy nadrodziny immunoglobulin, selektyn, hsCRP i rozwojem DIND u pacjentów z tętniakowatym SAH. METODY: Stężenia ICAM-1, VCAM-1, E-selektyny, P-selektyny, L-selektyny i hsCRP w surowicy krwi zmierzono u 33 pacjentów z SAH, którzy przeszli klipsowanie tętniaka w ciągu 48 godzin od wystąpienia objawów. Próbki surowicy uzyskano we wczesnym okresu (dzień 0) i późnego okresu (dzień 7). WYNIKI: Stężenia ICAM-1 w surowicy (P = .009), VCAM-1 (P = .0383) i hsCRP (P = .0014) we wczesnym okresie były znacznie wyższe u pacjentów z SAH niż u pacjentów kontrolnych. Ponadto, stężenie hsCRP w surowicy podczas było istotnie wyższe u pacjentów z SAH niż u pacjentów z grupy kontrolnej (P = .0033). pacjentów (P = 0033). Wreszcie, stężenia ICAM-1, VCAM-1 i hsCRP w surowicy w okresie wczesnym (P = .0055, P = .0266 i P = .0266) i późnym (P = .0423, P = .0041 i P = .0266). .0041 i P = .0004) były znacząco wyższe u pacjentów z DIND niż u pacjentów bez DIND. WNIOSKI: Poziomy ICAM-1, VCAM-1 i hsCRP w surowicy we wczesnym i późnym okresie po SAH po SAH korelują z DIND. --- TŁO: Niniejsze badanie analizuje odpowiedź zapalną za pośrednictwem interleukiny-6 (IL-6) u pacjentów z tętniakowatym krwotokiem podpajęczynówkowym (aSAH) i jego związek z ich przebiegiem klinicznym (występowanie ostrych ogniskowych deficytów neurologicznych, AFND; i opóźnione niedokrwienie mózgu, DCI). METODY: Łącznie 38 kolejnych pacjentów z aSAH badano prospektywnie w ciągu 14 dni od przyjęcia i sklasyfikowano jako bezobjawowych (n = 9; stopień WFNS 1 (1-2), mediana i kwartyle) i objawowe (n = 29; stopień WFNS 4 (2-5)); te ostatnie prezentujące te ostatnie z AFND (n = 13), DCI (n = 10) lub obydwoma (n = 6). Poziomy cytokiny prozapalnej IL-6 oznaczono w mózgowym płynie pozakomórkowym (ECF, przy użyciu mikrodializy mózgowej), płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF) i osoczu przez 10 dni poSAH. dni po aSAH. Dodatkowo zmierzono poziom białka C-reaktywnego (CRP) w osoczu. w osoczu. WYNIKI: U wszystkich pacjentów stwierdzono wysoki poziom IL-6 w płynie mózgowo-rdzeniowym, ECF i osoczu, odzwierciedlając wyraźną miejscową odpowiedź zapalną po aSAH, a następnie tylko u objawowych pacjentów z opóźnionym ogólnoustrojowym stanem zapalnym (CRP P < 0,025, dni 7-9 po aSAH). We wszystkich przedziałach poziomy IL-6 okazały się wyższe u pacjentów objawowych, czemu towarzyszył również wyższy stosunek mleczanu do pirogronianu w ECF (P = 0.04). Poziomy IL-6 w mózgu, ale nie w osoczu, wskazywały na rozwój rozwój DCI u pacjentów z objawami (ECF P = 0,003; CSF P = 0,001). WNIOSKI: Wyraźny początkowy stan zapalny mózgu zaobserwowano u pacjentów pacjentów ze wszystkimi stopniami WFNS, co sugeruje, że wzrost IL-6 niekoniecznie jest szkodliwy. niekoniecznie szkodliwe. Poziomy IL-6 w mózgu, ale nie w osoczu, były predyktorem rozwoju opóźnionych deficytów niedokrwiennych u pacjentów z objawami, co sugeruje, że że CSF lub ECF są najlepszymi nośnikami próbek do przyszłych badań. --- TŁO I CEL: Prozapalny stan prozakrzepowy może zwiększać ryzyko opóźnionego niedokrwienia mózgu (DCI) po tętniakowym krwotoku podpajęczynówkowym. ryzyko opóźnionego niedokrwienia mózgu (DCI) po tętniakowym krwotoku podpajęczynówkowym (SAH). Zbadaliśmy związek poziomów leukocytów, płytek krwi, płytek krwi, białka C-reaktywnego (CRP) i szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR) z rozwojem DCI i wynikiem klinicznym. z rozwojem DCI i wynikiem klinicznym u pacjentów z tętniakowatym SAH. METODY: U 125 pacjentów przyjętych w ciągu 72 godzin po tętniakowym SAH, my dychotomizowaliśmy początkowe poziomy we krwi przy ich medianie i zbadaliśmy przewidywanie DCI za pomocą analizy proporcjonalnego ryzyka Coxa i słabego wyniku klinicznego za pomocą analizy regresji logistycznej klinicznych za pomocą analizy regresji logistycznej. Przeanalizowaliśmy również stężenia przed i po wystąpieniu DCI za pomocą testu t dla sparowanych próbek i porównaliśmy zmiany z tymi u pacjentów bez DCI. WYNIKI: Podczas rozwoju DCI (niezwiązanego z leczeniem) pacjenci mieli większy wzrost liczby płytek krwi. większy wzrost liczby płytek krwi (różnica 49 x 10(9)/l; 95% CI: 2-98) i leukocytów (różnica 2,6 x 10(9)/l; 95% CI: 0,4-5,0) niż u pacjentów bez DCI w tym samym okresie. DCI w tym samym okresie. CRP wzrosło podczas DCI i zmniejszyło się u pacjentów bez DCI (różnica 14 mg/l; 95% CI: -29 do 58). OB nieznacznie wzrosło w obu grupach w obu grupach (różnica 3 mm/h; 95% CI: -15 do 20). Żaden z czynników wyjściowych nie przewidywał rozwoju DCI. Zwiększone ryzyko złego wyniku przewidywane przez wysoką początkową liczbę leukocytów (OR 2,5; 95% CI: 1,1-5,7) zmniejszyło się po dostosowaniu po uwzględnieniu zmiennych klinicznych (OR 2,1; 95% CI: 0,8-5,5). WNIOSEK: Liczba płytek krwi i leukocytów nieproporcjonalnie wzrasta podczas wystąpienia DCI po tętniakowym SAH. Leki o właściwościach przeciwzakrzepowych lub przeciwzakrzepowe lub przeciwzapalne powinny być badane w celu zapobiegania i leczenia DCI. DCI. --- Wstęp: Dziewięćdziesięciu trzech pacjentów poddanych operacji chirurgicznej lub wewnątrznaczyniowej wtórne do tętniakowatego krwotoku podpajęczynówkowego (SAH) zostały retrospektywnie przeanalizowano w celu określenia wpływu różnych punktów czasowych pomiaru białka C-reaktywnego (CRP) na przewidywanie skurczu naczyń i wyników klinicznych. METODY: Dane laboratoryjne, takie jak poziom CRP i liczba białych krwinek, przedoperacyjne dane demograficzne i kliniczne, śródoperacyjne i pooperacyjne dane dane oraz powikłania, takie jak krwotok śródmózgowy, wodogłowie, skurcz naczyń i dekompresja chirurgiczna zostały zebrane przy wypisie ze szpitala lub objawowy skurcz naczyń krwionośnych i wykorzystano jako przewidywalne czynniki złego wyniku (wynik w zmodyfikowanej Rankina od 4 do 6). WYNIKI: Dwudziestu trzech i 28 pacjentów wykazało zły wynik i objawowy i objawowy skurcz naczyń po SAH. Zarówno przedoperacyjne, jak i pooperacyjne poziomy CRP były istotnie wyższe u pacjentów ze złym rokowaniem w porównaniu z z dobrym wynikiem (P<0,05). Pole pod krzywą charakterystyki dla CRP mierzonego w 1. lub 2. dobie pooperacyjnej (CRP POD1-2) dla przewidywania złego wyniku klinicznego wynosił 0,870, a jego punkt odcięcia 4 mg/dl miał czułość 0,826 i swoistość 0,843. Wysoki poziom CRP po leczeniu tętniaka był związany z poważnym pogorszeniem stanu neurologicznego neurologicznym przy przyjęciu, zawałem mózgu, krwotokiem śródmózgowym i chirurgiczną dekompresją (P<0,5). dekompresją chirurgiczną (P<0,05). CRP POD1-2, a nie przedoperacyjne CRP, było niezależnym czynnikiem niezależnym czynnikiem w przewidywaniu objawowego skurczu naczyń (P<0,05). U pacjentów z objawowym skurczem naczyń, wzrost pooperacyjnego CRP był związany z profilem czasowym rozwoju objawowego skurczu naczyń. WNIOSEK: Pooperacyjne CRP, zwłaszcza CRP POD1-2, może być użytecznym czynnikiem prognostycznym czynnikiem prognostycznym zarówno złego wyniku, jak i objawowego skurczu naczyń u pacjentów z tętniakowym SAH. --- Wstęp: Mechanizm rozwoju opóźnionego niedokrwienia mózgu (DCI) po tętniakowym krwotoku podpajęczynówkowym (SAH) jest słabo poznany. Procesy zapalne są zaangażowane w rozwój udaru niedokrwiennego i mogą również predysponować do rozwoju udaru niedokrwiennego. mogą również predysponować do rozwoju DCI po SAH. Celem tego badania było sprawdzenie, czy stężenia krążących markerów stanu zapalnego (białka C-reaktywnego (CRP), interleukiny-6 (IL-6) i antagonisty receptora interleukiny 1 (IL-1 (IL-1Ra)) były predykcyjne dla DCI po SAH. Analizy wtórne analizy uwzględniały liczbę białych krwinek (WCC) i szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR). METODY: Było to jednoośrodkowe badanie kliniczno-kontrolne zagnieżdżone w prospektywnej kohorcie. kohorty. Markery stanu zapalnego w osoczu mierzono u pacjentów do 15 dni po SAH (początkowe, szczytowe, średnie, końcowe i tempo zmian do końcowego). Przypadki zostały zdefiniowane jako te, u których rozwinął się DCI. Markery stanu zapalnego porównano między przypadkami i losowo dobraną grupą kontrolną. WYNIKI: Wśród 179 uczestników było 46 przypadków DCI (26%). W analizach pierwotnych szybkość zmian IL-6 była związana z DCI (OR 2,3 (95% CI 1,1 do 5,0); p=0,03). Wartość końcowa i tempo zmian WCC były związane z DCI (odpowiednio OR 1,2 (95% CI 1,0 do 1,3) i OR 1,3 (95% CI 1,0 do 1,6)). Wysokie wartości ESR były związane z DCI (OR 2,4 (95% CI 1,3 do 4,6) początkowe; OR 2,3 (95% CI 1,3 do 4,2) średnia; OR 2,1 (95% CI 1,1 do 3,9) szczytowa; i OR 2,0 (95% CI 1,2 do 3,3) wartość końcowa). WNIOSKI: Leukocytoza i zmiana IL-6 przed DCI odzwierciedlają zbliżające się niedokrwienie mózgu. niedokrwienie mózgu. Niezależny od czasu związek ESR z DCI po SAH może zidentyfikować to jako czynnik ryzyka. Dane te sugerują, że ogólnoustrojowe mechanizmy zapalne mogą zwiększać podatność na rozwój DCI po SAH. DCI po SAH. --- TŁO: Rola i wpływ ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej po krwotoku podpajęczynówkowym tętniakowego krwotoku podpajęczynówkowego pozostają do wyjaśnienia. CEL: Ocena przebiegu czasowego i korelacji ogólnoustrojowych parametrów zapalnych z wynikami i występowaniem opóźnionych niedokrwiennych deficytów neurologicznych (DIND) po krwotoku podpajęczynówkowym. deficyty (DIND) po krwotoku podpajęczynówkowym. METODY: Oprócz charakterystyki wyjściowej, codziennej interleukiny-6 (IL-6), prokalcytonina, poziomy białka C-reaktywnego i liczba leukocytów były mierzone prospektywnie do 14 dnia po krwotoku podpajęczynówkowym. Występowanie powikłań infekcyjnych i zastosowanie hipotermii terapeutycznej były oceniano jako czynniki zakłócające. Pierwszorzędowym punktem końcowym był wynik po 3 oceniane za pomocą skali Glasgow; drugorzędowym punktem końcowym było wystąpienie występowanie DIND. WYNIKI: W ciągu 3 lat do badania włączono łącznie 138 pacjentów. Wszystkie mierzone parametry zapalne były wyższe u pacjentów z niekorzystnym (wynik w skali Glasgow, 1-3). Po uwzględnieniu czynników zakłócających czynników zakłócających, podwyższona IL-6 i liczba leukocytów pozostały istotnymi czynnikami ryzyka dla niekorzystnego wyniku. Współczynnik szans dla log IL-6 wynosił 4,07 (95% przedział ufności przedział ufności, 1,18 do 14,03; P = .03), a dla liczby leukocytów wynosił 1,24 (95% przedział ufności, 1,06-1,03). przedział ufności, 1,06-1,46; P = .008). Analiza przebiegu czasowego wykazała, że IL-6 była jedynym znacząco podwyższonym parametrem we wczesnej fazie u pacjentów z niekorzystnym wynikiem. Wyższe poziomy IL-6 we wczesnej fazie (dni 3-7) były związane z występowaniem DIND. Skorygowany iloraz szans dla log IL-6 wynosił 4,03 (95% przedział ufności, 1,21-13,40; P = .02). WNIOSEK: Wyższe poziomy IL-6 są związane z gorszymi wynikami klinicznymi i występowaniem DIND. występowaniem DIND. Ponieważ poziomy IL-6 były znacząco podwyższone we wczesnej fazie wczesnej fazie, mogą one być użytecznym parametrem do monitorowania.
Czy istnieje związek między stężeniem białka c-reaktywnego a wynikami pacjentów z krwotokiem podpajęczynówkowym?
Tak. Wyższe stężenia białka C-reaktywnego są związane z gorszymi wynikami pacjentów z krwotokiem podpajęczynówkowym.