Celem tego badania było porównanie odzyskiwania funkcji lokomotorycznych przez pacjentów z guzem mózgu i pacjentów z udarem mózgu. Każdy pacjent z guzem mózgu został dopasowany do pacjenta z udarem mózgu zgodnie ze stroną uszkodzenia. Przebadano 21 pacjentów operowanych z powodu guzów wewnątrzczaszkowych i 21 pacjentów z udarem mózgu. i 21 pacjentów z udarem mózgu. Średni wiek (+/- odchylenie standardowe) pacjentów wynosił 52,5+/-16 lat dla pacjentów z guzem mózgu i 56,7+/-11 lat dla pacjentów z udarem mózgu. udarem mózgu. Dla każdego pacjenta określono wiek, płeć, obecność afazji, nałóg palenia tytoniu, choroby współistniejące, pochodzenie zmiany i jej rozmiar (dla grupy z guzem mózgu). rejestrowane. Lokomotoryczny i funkcjonalny powrót do zdrowia oceniano za pomocą Skali Oceny Postawy Skali Oceny Posturalnej dla Udaru, Skali Równowagi Berga, Skali Oceny Motorycznej oraz Skali Oceny Motoryki i sekcji mobilności Miernika Upośledzenia Funkcjonalnego. Nie było różnicy w zakresie cech demograficznych między obiema grupami. Po rehabilitacji obie grupy uległy znacznej poprawie pod względem wszystkich parametrów, ale zakres poprawy nie różnił się między obiema grupami. --- Wstęp: Epidermalny czynnik wzrostu (EGF) ma kluczowe znaczenie w procesie nowotworowym. Interakcja EGF i Interakcja receptora EGF (EGFR) odgrywa kluczową rolę w proliferacji komórek, różnicowaniu i nowotworzeniu tkanek nabłonkowych. Warianty EGF +61G/A (rs4444903) mogą prowadzić do zmian w produkcji i/lub aktywności EGF, co może skutkować indywidualną podatnością na glejaka mózgu. Celem tego badania było zbadanie potencjalnego związku między EGF +61G/A i glejakiem mózgu w chińskiej populacji. METODY: W tym badaniu przeanalizowaliśmy polimorfizm pojedynczego nukleotydu EGF +61G/A u 677 pacjentów z glejakiem i 698 osób z grupy kontrolnej dopasowanej pod względem płci i wieku. Genotypowanie przeprowadzono metodą wykrywania reakcji łańcuchowej polimerazy z ligacją (PCR-LDR) . WYNIKI: Częstość występowania allelu A (allel minor) wynosiła 33,0% w przypadkach i 27,3% w grupie kontrolnej. Model addytywny był bardziej skuteczny w ujawnianiu związku w naszym badaniu niż model recesywny i dominujący. model recesywny i dominujący. Nasze dane wykazały, że genotyp G/A i A/A był związany ze zwiększonym ryzykiem glejaka (skorygowany OR = 1,48, 95%CI: 1,17-1,87, p = 0,001 odpowiednio dla G/A, skorygowany OR = 1,81, 95%CI: 1,20-2,72, p = 0,005 dla A/A, odpowiednio) oraz dla glejaka wielopostaciowego (skorygowany OR = 1,51, 95%CI: 1,06-2,17, p = 0,024 i skorygowany OR = 2,35, 95%CI: 1,34-4,15, p = 0,003, odpowiednio). Allel A znacząco zwiększał ryzyko glejaka (OR = 1,31, 95%CI: 1,11-1,55, p = 0,001). Model addytywny (G/G vs G/A vs A/A) wykazał, że zarówno genotyp G/A, jak i A/A zwiększały ryzyko glejaka (skorygowany OR = 1,40, 95% CI: 1,17-1,66, p = 0,0002).Genotypy G/A i A/A lub allel EGF +61 A zwiększały ryzyko zarówno w glejaku niskiego, jak i wysokiego stopnia WHO. Osoby niepalące z genotypem G/A i A/A wykazały zwiększone ryzyko glejaka w porównaniu z genotypem G/G (skorygowany OR = 1,72, 95%CI: 1,29-2,30, p = 0,0002 i skorygowany OR = 1,81, 95%CI: 1,10-2,99, p = 0,020, odpowiednio). Tego związku nie stwierdzono u palaczy palaczy. WNIOSKI: Nasze badanie wykazało, że genotypy G/A i A/A lub allel EGF +61 A były związane z wyższym ryzykiem glejaka u Chińczyków. Jest to sprzeczne z wcześniejszymi badaniami, w których allel G był czynnikiem ryzyka glejaka u osób rasy rasy kaukaskiej. Rola polimorfizmu EGF +61 A/G w podatności na glejaka wymaga dalszych badań. dalszych badań. --- CEL: Chociaż związek przyczynowy między paleniem tytoniu a ryzykiem zachorowania na raka w przypadku wielu miejsc, większość badań dotyczących raka mózgu nie potwierdziła związku. Jednak dwa ostatnie badania kohortowe wykazały zwiększone ryzyko glejaka wśród palaczy. Określiliśmy ilościowo związek między paleniem tytoniu a glejakiem poprzez metaanalizę literatury. METODY: Spośród 20 kwalifikujących się badań, 17 (6 kohortowych i 11 kliniczno-kontrolnych) zostało włączonych w analizie kiedykolwiek i nigdy nie palących. Oszacowania ryzyka skorygowane skorygowane o wielowariantową korektę, w celu obliczenia skumulowanego ryzyka. WYNIKI: Szacowane łączne ryzyko związane z kiedykolwiek paleniem wynosiło 1,06 (95% CI: 0,97-1,15) dla wszystkich, 1,10 (95% CI: 1,01-1,20) dla kohorty i 1,00 (95% CI: 0,88-1,15) dla kohorty. CI: 0,88-1,15) dla badań typu case-control. Znacząco zwiększone ryzyko związane z paleniem tytoniu w przeszłości odnotowano w badaniach kohortowych, OR = 1,16 (p = 0,007), podczas gdy zwiększone ryzyko o granicznej istotności zaobserwowano we wszystkich badaniach OR = 1,10 (p = 0,08). Ogólnie rzecz biorąc, analiza dawka-odpowiedź nie związku i była ograniczona, ponieważ bardzo niewiele badań obejmowało te zmienne zmienne i można je było połączyć. WNIOSEK: Ogólnie rzecz biorąc, wyniki zbiorcze wszystkich badań sugerują, że palenie tytoniu nie jest nie jest związane z ryzykiem glejaka. Jednak niewielkie, ale znaczące zwiększone ryzyko ryzyko zaobserwowane w badaniach kohortowych pozostaje do wyjaśnienia. --- Badanie kliniczno-kontrolne guza mózgu przeprowadzono we współpracujących szpitalach w Bostonie, Providence i Baltimore. Bostonie, Providence i Baltimore. Przypadkami było 160 kolejnych pacjentów leczonych z powodu glejaka wielopostaciowego, gwiaździaka stopnia 3 lub 4 lub gwiaździaka anaplastycznego. Grupę kontrolną stanowiło 128 zdrowych osób zidentyfikowanych wśród znajomych pacjentów. Zastosowano złożony do oceny narażenia na czynniki będące przedmiotem zainteresowania. czynniki. Istniały pewne dowody na to, że glejak związany jest ze zmniejszoną podatnością na alergie, co może zwracać uwagę na zaangażowanie zaangażowanie zaburzeń immunologicznych w nowotwory mózgu. Nasze dane nie są nie potwierdzają wcześniejszych doniesień o związku między guzami mózgu a narażeniem na zwierzęta domowe lub środowisko rolnicze, rodzinną historią nowotworów złośliwych OUN lub innymi schorzeniami neurologicznymi lub napromieniowaniem głowy. Nie znaleźliśmy żadnych dowodów na związek z cechami stylu życia, takimi jak palenie papierosów palenie papierosów, spożywanie alkoholu, zażywanie jakichkolwiek narkotyków lub spożywanie w diecie peklowanego lub wędzonego mięsa lub ryb. --- TŁO: Transferazy glutationowe (GST) detoksykują związki środowiskowe i endogenne, a poziomy dwóch polimorficznych białek GST związki i poziomy dwóch polimorficznych białek GST, GSTM3 i GSTP1, są wysokie w mózgu. Wcześniejsze badania polimorfizmów GSTM3 i GSTP1 oraz ryzyka nowotworów mózgu u dorosłych mózgu u dorosłych dały niespójne wyniki, podczas gdy wariant GSTM3 -63 jest nowo zidentyfikowany i dlatego nie był jeszcze badany w tym kontekście. My dlatego zbadaliśmy powiązania między wariantami GSTM3 -63, GSTM3 *A/*B, GSTP1 105 i GSTP1 114 a ryzykiem nowotworu mózgu u dorosłych oraz interakcją efektów tych samych polimorfizmów z paleniem papierosów. Ponadto, enzymy NQO1 i CYP1A1 zmieniają podatność na oksydacyjne uszkodzenie mózgu. Ponieważ istnieje mniej wcześniejszych dowodów na rolę wariantów NQO1, CYP1A1, GSTM1 i GSTT1, my ograniczyliśmy analizę tych wariantów do małego wstępnego badania. METODY: Genotypowaliśmy DNA zebrane w międzynarodowym populacyjnym badaniu 725 przypadków glejaka, z których 329 stanowiły przypadki glejaka wielopostaciowego, 546 przypadków oponiaka i 1612 osób z grupy kontrolnej. Uczestnicy badania byli mieszkańcami Szwecji, południowo-wschodniej Anglii, Danii i Finlandii. WYNIKI: Nie znaleźliśmy żadnych powiązań między polimorfizmami GSTM3, GSTP1, NQO1, CYP1A1, GSTM1, lub polimorfizmem GSTT1 a ryzykiem nowotworu mózgu u dorosłych, z możliwym wyjątkiem słabego związku między haplotypem G-C (Val-Ala) GSTP1 105/114 a glejakiem [iloraz szans (OR), 0,73; 95% przedział ufności (95% CI), 0,54, 0,99], ani nie było interakcji między polimorfizmami GSTM3 lub GSTP1 a paleniem papierosów. a paleniem papierosów. WNIOSKI: Ogólnie rzecz biorąc, nie zaobserwowaliśmy silnych dowodów na związek między GST lub pokrewnymi polimorfizmami enzymatycznymi a ryzykiem nowotworu mózgu u dorosłych. --- Glejaki pochodzenia astrocytarnego, oligodendroglejowego i wyściółczakowego stanowią ponad 70% wszystkich guzów mózgu. ponad 70% wszystkich guzów mózgu. Najczęstszym (65%) i najbardziej złośliwym typem histologicznym jest glejak. najczęstszym (65%) i najbardziej złośliwym typem histologicznym jest glejak. Od czasu wprowadzenia tomografii komputerowej tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego, wskaźniki zachorowalności na guzy mózgu były raczej stabilne, z tendencją do wyższych wskaźników w krajach wysoko rozwiniętych, krajach uprzemysłowionych. Niektóre raporty wskazują, że osoby rasy kaukaskiej mają wyższą niż populacje czarnoskóre lub azjatyckie, ale do pewnego stopnia może to odzwierciedlać różnice społeczno-ekonomiczne i niedoszacowanie w niektórych regionach, a nie znaczącą różnicę w podatności genetycznej. Z wyjątkiem z wyjątkiem gwiaździaków pilocytarnych, rokowanie u pacjentów z glejakiem jest nadal złe. Mniej niż mniej niż 3% pacjentów z glejakiem nadal żyje po 5 latach od diagnozy, Wyższy wiek jest najważniejszym czynnikiem prognostycznym złego rokowania. Guzy mózgu są składnikiem kilku dziedzicznych zespołów nowotworowych, ale częstość ich występowania jest bardzo niska. tych zespołów jest bardzo niska. Kilka zawodów, środowiskowe czynniki rakotwórcze i dieta (związki i dieta (związki N-nitrozowe) są związane z podwyższonym ryzykiem glejaka. glejakiem, ale jedynym czynnikiem środowiskowym jednoznacznie związanym ze zwiększonym ryzykiem guzów mózgu, w tym zwiększonym ryzykiem guzów mózgu, w tym glejaków, jest terapeutyczne napromienianie promieniami X. W szczególności, dzieci leczone napromieniowaniem X z powodu ostrej białaczki limfoblastycznej białaczki limfoblastycznej wykazują znacznie podwyższone ryzyko rozwoju glejaków i prymitywnych guzów neuroektodermalnych (ang. primitive guza neuroektodermalnego (PNET), często w ciągu 10 lat po terapii. MUTACJE TP53 są częste w glejakach o niskim stopniu złośliwości i wtórnych glejakach pochodnych. z nich. Około 60% mutacji zlokalizowanych jest w kodonach hot spot 248 i 273, a większość z nich to przejścia G:C-->A:T w miejscach CpG. MUTACJE TP53 są znacznie częstsze w gwiaździakach o niskim stopniu złośliwości z metylacją promotora genu naprawy metylotransferazy O(6)-metyloguaniny-DNA genu naprawy metylotransferazy O(6)-metyloguaniny-DNA, co sugeruje, że oprócz deaminacji 5-metylocytozyny, egzogenna lub endogenna alkilacja lub endogenna alkilacja w pozycji O(6) guaniny może przyczyniać się do powstawania tych mutacji. powstawania tych mutacji.
Czy palenie tytoniu zwiększa ryzyko zachorowania na glejaka?
Nie. Palenie tytoniu nie zwiększa ryzyka zachorowania na glejaka wielopostaciowego.