 Paciente varón de 48 años, transplantado cardíaco desde hacía siete años, que consultó por molestias epigástricas tras la ingesta y plenitud postprandial. Se le realizó una gastroscopia que demostró un gran tumor en antro gástrico que estenosaba la luz, se tomaron muestras para biopsia y determinación de helicobacter pylorii (H. pylorii). El estudio anatomopatológico reveló un proceso linfoproliferativo
 El resto de las exploraciones complementarias aportaron los siguientes datos: 9800 leucocitos (72% neutrófilos) Hb. 9.6 g/dl, plaquetas 349000/mm3, frotis sanguíneo con anisopoiquilocitosis leve, bioquímica hemática normal. La electroforesis de las proteínas plasmáticas mostraba un patrón de inmunoglobulinas normal, sin pico monoclonal, proteínas en orina negativas, beta 2 microglobulina 1,5. Serie ósea radiológica normal. Biopsia de médula ósea polimorfa sin evidencia de afectación tumoral (células plasmáticas 1-2%, serie linfoide 10%). Serología VEB: IgG positiva en el estudio pretrasplante. Gammagrafia con galio negativa. En el EED había un gran tumor gástrico y en la TAC toraco-abdominal un engrosamiento de la pared gástrica sin masas ni adenopatias patológicas a ningún nivel. El test del H. pylorii fue positivo.
 Se decidió realizar una laparotomía exploradora, apreciando un tumor de gran tamaño en antro gástrico que infiltraba la cara anterior del páncreas y mesocolon transverso hasta la raíz del mesenterio. Se consideró irresecable y se procedió a la realización de una gastroenteroanastomosis paliativa y toma de biopsias.
 El estudio histopatológico de las biopsias quirúrgicas mostró un proceso linfoproliferativo que expandía la mucosa con pérdida y desestructuración glandular e infiltraba la capa muscular. La proliferación neoplásica estaba constituida por células de características morfológicas similares a las células plasmáticas, con inclusiones tipo Dutcher y Russell de inmunofenotipo CD20-Kappa. La proteína latente de membrana del VEB (LMP-1) era positiva.
 
 Tras la intervención no se planteó tratamiento radioterápico por considerar que la toxicidad generada en el campo de irradiación era inaceptable. Se administró Ganciclovir IV durante 15 días y se continuó con Aciclovir oral. Recibió tratamiento con Claritromicina y Amoxicilina para tratar la infección por H. pylorii. Se redujo la dosis de Ciclosporina y de Prednisona y se sustituyó la Aziatoprina por Micofenolato Mofetil. En la gastroscopia de control realizada en mayo de ese mismo año, se aprecia una reducción de la masa tumoral. El estudio anatomopatológico de las biopsias informa de reducción importante de las células neoplásicas y la presencia de algún cúmulo linfoide.
 Ante estos datos se inicia tratamiento con Interferón a dosis de 1.5 millones de unidades a días alternos. En los siguientes meses, el paciente presenta rechazo agudo-moderado en el injerto que se trata con metilprednisolona en bolus durante 3 días y posteriormente se aumenta la dosis de Ciclosporina, aunque por debajo del rango terapéutico. A los cinco meses del diagnóstico, la gastroscopia, la biopsia y el test de H. pylorii fueron negativos.
 Se aumento la dosis de interferón a 3 millones de unidades a días alternos, debido a la buena tolerancia al tratamiento. Posteriormente presentó otro episodio de insuficiencia cardíaca y, ante la sospecha de rechazo agudo, se realizó una biopsia cardíaca que lo confirmó. Se instauró tratamiento con corticoides. En el segundo día del tratamiento se produjo la muerte por arritmia cardíaca. La autopsia mostró la ausencia morfológica del proceso linfoproliferativo gástrico y un rechazo grave del injerto cardíaco.
 
