El linfoma folicular es un tipo de neoplasia hematológica o enfermedad maligna del sistema inmune, en particular de linfocitos B. Es el más común de los linfomas no Hodgkin indolentes (de lento crecimiento), y es el segundo más frecuente de todos los linfomas no Hodgkin. Se define como linfoma centro folicular de células B (centrocitos y centroblastos). Es positivo para marcadores de células B: CD10, CD19, CD22, y normalmente CD20, pero casi siempre negativos para CD5.[1]​[2]​
Hay varios sinónimos y denominaciones obsoletas para esta enfermedad, como linfoma centrocítico/centroblástico, linfoma nodular y enfermedad de Brill-Symmers.[3]​
No hay consenso con respecto al mejor protocolo de tratamiento. Varias consideraciones tendrían que ser tenidas en cuenta incluyendo edad, etapa, y scores pronósticos. Pacientes con enfermedad avanzada pero asintomática podrían beneficiarse de una conducta expectante dado que el tratamiento temprano no proporciona beneficio de supervivencia.[7]​[8]​ Cuándo los pacientes son sintomáticos, el tratamiento suele ser necesario, el cual podría incluir varias combinaciones de alquilantes, regímenes sobre la base de antraciclinas (p. ej., CHOP),  anticuerpos monoclonales (rituximab),
radioinmunoterapia, trasplante autólogo o alogénico de médula ósea. La enfermedad está considerada como incurable (a pesar de que el trasplante tiene la potencialidad de ser curativo, la mortalidad del procedimiento es demasiado alto para ser una opción de primera línea). La excepción es la enfermedad localizada, la que puede ser curada con radioterapia local.
La terapia personalizada con vacunación idiotípica presenta resultados prometedores, particularmente como terapia de primera línea,  pero todavía debe probar su eficacia en ensayos clínicos randomizados.[9]​[10]​
En 2010 Rituximab fue aprobado como tratamiento de primera línea en mantenimiento para linfoma folicular.[11]​ La evidencia pre-clínica sugiere que rituximab podría ser también utilizado en combinación con integrin inhibitors para vencer la resistencia a rituximab mediado por células estromales.[12]​ 
Resultados de ensayos clínicos publicados en junio de 2012 mostraron que bendamustine, un fármaco desarrollado en Alemania del Este en 1960, aumenta a más del doble la sobreviva libre de progresión cuándo es administrada en combinación con rituximab. La combinación también implica menos efectos adversos que el tratamiento estándar (una combinación de cinco fármacos—rituximab, cyclophosphamide (Cytoxan), doxorubicina (Adriamycin), vincristine y prednisona, en conjunto llamado R-CHOP).[13]​
Hay un número amplio de pruebas clínicas actuales para esta enfermedad.[14]​