 Paciente de 55 años que acudió a urgencias por déficit de agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD). La AV era de 0,1 en OD y de 1 en ojo izquierdo con corrección.
 Entre sus antecedentes personales destacaba una trombosis venosa profunda en la pierna derecha 5 años atrás y una hipertensión arterial en tratamiento.
 Carecía de antecedentes familiares trombofílicos conocidos.
 La presión intraocular, biomicroscopía y motilidad ocular eran normales.
 En la oftalmoscopia del OD se apreciaban hemorragias en llama peripapilares, tortuosidad vascular, exudados algodonosos y edema macular. En la angiografía fluoresceínica se confirmó la existencia de una trombosis venosa central edematosa.
 En el estudio básico de coagulación aparecieron unas cifras elevadas de protrombina tisular (1,55 Uml) por lo que se solicitó un estudio de trombofilia que reveló un aumento de la resistencia a la proteína c activada (1,5).
 En el análisis genético se amplificaron mediante PCR fragmentos de ADN que incluían los nucleótidos 1691 del gen del factor V y 20210 del factor II, realizándose posteriormente una electroforesis que identificó la mutación 1691 G-A del factor V y 20210 G-A del factor II.
 El resto del estudio incluyó hemograma, velocidad de sedimentación, bioquímica general y otras causas de hipercoagulabilidad (proteínas S y C, antitrombina III, fibrinógeno, anticuerpos antinucleares, homocisteinemia y anticuerpos antifosfolípido) sin encontrarse hallazgos significativos.
 Se decidió anticoagular al paciente con acenocumarol (sintrom®). Desde el punto de vista oftalmológico no precisó fotocoagulación, ya que no desarrolló isquemias retinianas. La AV del OD permaneció estabilizada en cuenta dedos a 50 cm.
