La Parálisis Tirotoxica Periódica  es una enfermedad caracterizada por un cuadro de hipertiroidismo (sobreactividad de la glándula tiroides) en el que concurren episodios de debilidad muscular y episodios de hipopotasemia (nivel de potasio disminuido en sangre). Se caracteriza por tener una  predominio en pacientes masculinos descendientes de chinos, japoneses, vietnamitas, filipinos, y coreanos.[1]​ La condición puede constituir una amenaza para la vida si la debilidad de los músculos de la respiración es suficiente para producir una insuficiencia respiratoria, o si los niveles de potasio disminuyen a un nivel que produzca arritmias cardíacas (irregularidades en el ritmo cardíaco).[1]​[2]​ Sin tratamiento suele ser de naturaleza recurrente.[1]​  Es parte de un grupo de enfermedades que pueden causar parálisis periódica.[3]​
La enfermedad ha sido asociada  a mutaciones en genes que codifican para canales iónicos que intercambian electrólitos  (sodio y potasio) a través de la membrana celular. Los más implicados son los canales de calcio tipo L subunidad α1 (Cav1.1) y el canal de potasio de rectificación interna 2.6(Kir2.6); por lo tanto la enfermedad es clasificada como una canalopatia.[1]​[4]​[4]​ Ésta conduce a anormalidades en el gradiente de electrolitos bajo condiciones de tirotoxicosis (niveles altos de hormona tiroides en sangre) y la presencia de factores adicionales precipitantes.
El tratamiento de la hipopotasemia, así como la posterior corrección del hipertiroidismo son necesarios para la resolución de los ataques.
En la fase aguda de un ataque, la administración de cloruro de potasio (KCl) restaurara al músculo al impedir complicaciones. Se debe tener mucho cuidado pues los niveles de potasio no se encuentran realmente disminuidos en el organismo y es posible provocar una "hiperpotasemia de rebote"; las infusiones lentas de cloruro de potasio son por tanto recomendados mientras se aplica otro tratamiento.[1]​
Los efectos de la tirotoxicosis típicamente responden a la administración de un betabloqueador no selectivo, como propranolol debido a que la mayoría de los síntomas esta provocados por un exceso de estimulación adrenérgica en los receptores β-adrenérgicos. Los episodios subsiguientes pueden ser prevenidos al evitar los desencadenantes hasta que la enfermedad de base este controlada.[1]​