 Mujer de 34 años, sana, que consulta por un estado gripal de dos semanas de evolución, por lo que recibe tratamiento con claritromicina. Una semana después presenta dificultad respiratoria progresiva, consultando en el Servicio de Emergencias en la segunda región de Chile (1.400 km de Santiago). La paciente se describe taquipnéica y desaturando con mascarilla de recirculación, por lo que es transferida a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con el diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda grave, conectándose a VM. El hemograma muestra 17.300 leucocitos con un 61% de blastos y trombocitopenia. La radiografía de tórax revela infiltrados pulmonares bilaterales. La tomografía computarizada de tórax (TAC) evidencia infiltrados intersticiales con distribución irregular, áreas de vidrio esmerilado y relleno alveolar en parches. Evoluciona con deterioro progresivo de la oxigenación (PaO2/FiO2 = 62,5), por lo que es traslada a nuestro centro 24 horas después de su ingreso.
 
 Ingresa febril, hipotensa, taquicárdica, mal perfundida, con APACHE II y LIS (lung injury score) de 19 y 3,5 puntos respectivamente. Se inicia reanimación hemodinámica, terapia antibiótica (ceftriaxona, moxifloxacino, cotrimoxazol y fluconazol) y corticoides. Fue estudiada con tinción de Gram y cultivo de aspirado traqueobronquial, hemocultivos, panel viral, serología para Mycoplasma pneumoniae, Chla my dias y citomegalovirus, antígeno urinario para Strep to coccus pneumoniae y Legionella pneumophila, inmunofluorescencia para Pneumocystis jiroveci y serología para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y baciloscopias de expectoración, sin identificar un agente infeccioso responsable del compromiso pulmonar. No se realizó lavado broncoalveo lar (LBA) debido al compromiso gasométrico.
 
 Se ventila en posición de supino con presión controlada y luego de 1.000 ml de cristaloides y 0,12 ug/kg/minuto de norepinefrina en infusión, se realiza ecocardiograma que muestra un ventrículo izquierdo con función sistólica conservada de aspecto hiperdinámico. Posteriormente, se efectúa MRA7 sin respuesta. Cinco horas después de su ingreso se decide ventilar en posición de prono, permaneciendo así durante 72 horas. Con esta técnica se logra disminuir parcial y transitoriamente el índice de oxigenación. Estando en posición supino con VM convencional se efectúa una TAC de tórax que muestra un empeoramiento de los infiltrados pulmonares. Tres días después la oxigenación no mejora y la PaCO2 incrementa, por lo que se inicia VAFO (Sensor Medics 3100B, Yorba Linda, CA, USA), estrategia que mejora la oxigenación y controla la hipercapnia. Paralelamente, el mielograma confirma una leucemia mieloide aguda mielomonocítica (M4FAB). Considerando la falta de respuesta a la terapia antibiótica y esteroidea y en ausencia de otras causas se plantea compromiso pulmonar por infiltración leucémica. Se inicia quimioterapia con citarabina e idarrubicina siete días después del ingreso.
 A las 108 horas de VAFO presenta neumotórax que se drena y, a pesar de ello, la gasometría muestra una PaO2 de 45 mmHg con 100% de FiO2. En estas condiciones se decide instalar oxigenador extracorpóreo (NovaLung GmbH, Hechingen, Germany) a través de cánulas arterial (15 F) y venosa (17 F) insertadas vía quirúrgica y percutánea respectivamente. La paciente supera la hipoxemia e hipercapnia permitiendo el soporte ventilatorio con presiones bajas de vía aérea. Para lograr un flujo extracorpóreo entre 1,7 y 2,2 l/minuto (aproximadamente el 22% del gasto cardíaco [GC] nativo) fue necesario adicionar fluidos intravenosos y milrinona. El GC fue monitorizado con sistema PiCCO8.
 Tras siete días conectada al oxigenador se realizó una TAC de tórax. Dos días después, después de reducir progresivamente el flujo de gas, se retiró el sistema sin complicaciones. Una semana más tarde la paciente fue extubada y egresó de la UCI posteriormente.
 
