 Mujer de 51 años, hipotiroidea. En 2000 debutó con una falla renal, ingresando a hemodiálisis crónica. En los 5 años siguientes tuvo múltiples oclusiones de sus accesos vasculares, practicándose fístulas arteriovenosas radiocefálicas y braquiales bilaterales, instalación de prótesis axilohumerales bilaterales de politetrafluoretileno (PTFE) y numerosos catéteres transitorios y tunelizados en posiciones yugular, subclavia y femoral. En 2003 se determinó el tiempo de protrombina, TTPK, anticoagulante lúpico, VDRL, antitrombina III y anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM, los que fueron normales o negativos. En 2004 se diagnosticó una diabetes mellitus 2.
 En marzo de 2005 recibió un riñón de donante cadáver, con el que compartía 2 antígenos DR y presentaba incompatibilidades en los 2 antígenos A y B. Su reactividad histórica y previa al trasplante frente a linfocitos de panel era 0%. Hubo un sangrado intraoperatorio abundante, usaba clopidogrel para evitar la oclusión de los catéteres. Recibió glóbulos rojos, plaquetas, plasma fresco congelado e inmunosupresión con ciclosporina (CsA), micofenolato (MMF) y esteroides. Evolucionó con una necrosis tubular aguda, hemodializándose en 6 ocasiones durante los primeros 14 días. Recibió insulina, y por no tener anticuerpos de tipo IgG anti CMV utilizó ganciclovir endovenoso y luego valganciclovir (VGC) oral. Como complicaciones tuvo una infección urinaria y un urinoma, que requirió de drenaje quirúrgico. Egresó a los 34 días, con una creatinina de 1,6 mg/dl. Una semana después, notó edema de la extremidad superior derecha, tos y disnea de esfuerzos. Una ecotomografía doppler reveló una trombosis de la vena axilar derecha y un cintigrama pulmonar mostró imagen compatible con una embolia pulmonar. Inició terapia con heparina de bajo peso molecular y luego acenocumarol. Egresó 2 semanas más tarde con una creatinina de 1,6 mg/dl y un clearence de creatinina de 35 ml/min.
 A los cuatro meses del trasplante renal (TxR) y días después de reducir la dosis de MMF desde 1.500 a 500 mg/día por leucopenia, utilizando prednisona 10 mg y CsA 80 mg (obteniendo una concentración sanguínea de 504 ng/ml a las 2 h de ingerida) la creatinina se elevó a 4,9 mg/dl, el clearence de creatinina cayó a 8,7 ml/min y apareció proteinuria de 14,9 g/día. Se diagnosticó un rechazo agudo. No se practicó una biopsia renal por estar bajo terapia anticoagulante. Se trató con metilprednisolona por 3 días, descendiendo la creatinina a 1,7 mg/dl y la proteinuria a 780 mg/día, elevándose el clearence de creatinina a 40 ml/min. La antigenemia para CMV fue negativa. Egresó con el mismo esquema inmunosupresor.
 Once semanas después, recibiendo MMF 1.000 mg, CsA 70 mg (obteniendo un nivel de 457 ng/ml a la segunda hora de ingerida) y prednisona 10 mg, hizo un nuevo rechazo agudo, tratándose con pulsos de metilprednisolona, descendiendo la creatinina desde 2,9 a 1,6 mg/dl. Posterior a ello se cambió la CsA por tacrolimus (TCR) 4 mg c/12 h (obteniendo un nivel de 8 ng/ml) y se reinició el VGC por aparición de febrículas asociadas a una antigenemia (+). A los 7 meses del TxR y a los 6 meses de iniciada la terapia anticoagulante, ésta se suspendió, de acuerdo a lo programado a su inicio. Egresó con una creatinina de 1,6 mg/dl. Dos días más tarde, 12 días después de la suspensión del anticoagulante, cayó bruscamente en anuria. Una ecotomografía doppler no evidenció flujo arterial y un cintigrama no mostró perfusión renal. Se planteó una trombosis de la arteria renal. Se instalaron nuevos catéteres tunelizados por vía femoral derecha e inició hemodiálisis. Tres días después se efectuó una biopsia renal que mostró un infarto renal y posteriormente se efectuó una nefrectomía. Se confirmó la trombosis de la arteria renal con infarto de todo el injerto, y se observó un infiltrado intersticial compatible con un rechazo leve. Frente a la sospecha de una trombofilia como causa de la trombosis arterial, se tomaron muestras para confirmar dicha hipótesis. Los niveles de antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, factor V Leiden, mutación del gen G20210A de la protrombina, proteína S, anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipinas IgG e IgM fueron normales o negativos. La actividad de la PrC fue de sólo 39,1% (VN: 72-106%) y los niveles de homocisteína total estuvieron levemente elevados 16,6 umol/L (VN: 4,5-11).
 Días después presentó una trombosis de la vena femoral común y profunda derechas. Se trató con heparina de bajo peso molecular y posteriormente se inició terapia con acenocumarol permanente.
