La osteítis deformante o enfermedad de Paget es una enfermedad inflamatoria del tejido óseo  metabólico de causa desconocida, aunque se piensa que puede representar una neoplasia benigna de las células formadoras del hueso que conlleva un alto riesgo de generar un osteosarcoma agresivo.[1]​ También se ha sugerido una causa viral que produce un exceso de destrucción y restauración ósea a la que se asocian deformidades porque la restauración se realiza de forma desordenada. Más del 3 por ciento de las personas mayores de 50 años presentan lesiones no aisladas, aunque la enfermedad clínicamente importante es mucho menos frecuente. La posibilidad de que la enfermedad se presente varias veces en la misma familia es alta.
Esta enfermedad fue descrita por primera vez en 1876 en una reunión de la Sociedad Médico Quirúrgica, en Inglaterra, por Sir James Paget, cirujano británico muy reconocido. Conocida como enfermedad de Paget, esta enfermedad ósea no debe confundirse con la enfermedad de Paget extramamaria o con la enfermedad de Paget de seno, que son dos padecimientos malignos que también llevan el nombre de este médico.
Muchos pacientes no requieren tratamiento por estar la enfermedad localizada y no tener síntomas. El tratamiento comienza a ser necesario cuando hay complicaciones como dolor persistente a algunos huesos, compresión neural, deformidades óseas que afectan la marcha, hipercalciuria severa con o sin formación de cálculos renales y la repetición de fracturas.
Los fármacos antiinflamatorios no esteroídicos, el paracetamol o los inhibidores de la COX2 pueden ser útiles para aliviar el dolor. Los pacientes con dolores severos de cadera o de rodilla pueden ser candidatos a una sustitución de estas articulaciones. Estas intervenciones conducen en muchos casos a excelentes resultados.
Los bifosfonatos pueden inhibir la resorción ósea y son generalmente bien tolerados. El etidronato es moderadamente efectivo aliviando los síntomas, pero no reduce los parámetros bioquímicos marcadores de la enfermedad. El etidronato también inhibe la mineralización ósea, pero produce osteomalacia. Los últimos bifosfonatos como el tiludronato, el pamidronato, el risedronato y sobre todo el alendronato son mucho más potentes que el etidronato y no originan defectos en la mineralización. 
El alendronato y el risedronato se administran por vía oral, pero son muy pobremente absorbidos por el tracto digestivo y deben ingerirse en ayunas, 30 minutos antes de cualquier comida para evitar una interferencia con los alimentos. El pamidronato se utiliza por vía intravenosa en forma de infusión a razón de 30 mg/día. Las respuestas a estos bifosfonatos son bastante rápidas y los niveles urinarios de hidroxiprolina y compuestos de piridinio caen rápidamente. La fosfatasa alcalina también disminuye seguidamente. Estos cambios suelen ir acompañados de fiebre que remite rápidamente. 
Los pacientes tratados con bifosfonatos deben recibir suplementos de calcio (entre 1 y 1,5 g) y 400 UI de vitamina D. En 6 meses de tratamiento, se observan mejoras radiográficas sobre la lesiones líticas.
La calcitonina se utiliza mucho menos desde la introducción de los bifosfonatos. Sin embargo, la calcitonina es todavía útil en aquellos enfermos que no toleran los bifosfonatos. La administración de calcitonina humana, de cerdo o de salmón reduce la hiperfosfatasemia alcalina y la excreción urinario de hidroxiprolina. La administración de calcitonina disminuye el dolor debido a la supresión de la lesión pagética, pero también por mecanismo analgésico central. Las dosis de calcitonina suelen ser de 50 a 100 UI diarias administradas por vía subcutánea, aunque a veces es posible reducir las dosis a 3 días a la semana. Las dosis de la calcitonina en spray nasal suelen ser de 200 UI/d.