 Hombre de 68 años con antecedentes de hipertensión arterial crónica, dislipidemia y reflujo gastroesofágico en tratamiento. Un mes antes de su ingreso había presentado una convulsión tónico-clónica generalizada, sin elementos clínicos sugerentes de inicio focal, que había sido estudiada con resonancia magnética (RM) de encéfalo y electroencefalograma (EEG) que resultaron negativos, después de lo cual empezó a recibir fenitoína 400 mg/día. Dos semanas después comenzó a presentar episodios repetidos de angustia, dificultad para hablar, alucinaciones visuales y olfatorias y temblor de extremidades superiores de segundos de duración, que motivaron su hospitalización.
 El examen físico general de ingreso fue normal y el examen neurológico sólo pesquisó un paciente bradipsíquico.
 En los exámenes de laboratorio destacó la presencia de hiponatremia (122 meq/1) con volumen circulante efectivo normal, que mejoró con restricción de agua por lo que se diagnosticó un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SSIADH). El estudio reumatológico completo fue normal. Se realizó una RM de encéfalo que mostró hiperintensidad de señal en las secuencias T2 y FLAIR en ambos hipocampos, con leve aumento de volumen del hipocampo izquierdo. El líquido cefalorraquídeo mostró celularidad normal, discreta elevación de proteínas (43 mg/dl), ausencia de bandas oligo-clonales, índice de albúmina/IgG y citometría de flujo normales y PCR para virus herpes simple negativo.
 
 Por presentar episodios recurrentes de angustia de inicio y término ictales, asociados a afasia o parafasias y alucinaciones visuales se solicitó un EEG que documentó 3 crisis electroclínicas originadas en el lóbulo temporal izquierdo, diagnosticándose un estado epiléptico focal, por lo que se agregó levetiracetam (1 g c/8 h) y se optimizó la dosis de fenitoína hasta obtener niveles plasmáticos libres de 2 ug/ml. El paciente mantuvo su condición por lo que se agregó ácido valproico intravenoso en carga (20 mg/kg), sin obtener respuesta. Se suspendió la fenitoína y se agregó topiramato (200 mg c/12 h) y clobazam (20 mg/noche), con lo que se controló por completo la actividad epileptiforme en 48 h. Los EEGs sucesivos mostraron sólo lentitud difusa, mayor a nivel temporal izquierdo y, desde el punto de vista clínico, no presentó nuevos episodios de angustia ni alucinaciones.
 
 La tomografía computarizada de tórax, abdomen y pelvis y la ecografía testicular fueron normales. La RM de encéfalo de control mostró persistencia de la hiperintensidad temporal bilateral, se planteó el diagnóstico de EL. Se solicitó estudio de anticuerpos anti-ckvd fuera del país y se inició terapia con esteroides en forma empírica (metilprednisolona 1 gr/día por 5 días consecutivos), con lo que se observó una respuesta parcial. El paciente evolucionó con episodios más prolongados de conexión con su entorno e inatento; fue dado de alta al decimoquinto día con un síndrome confusional en resolución y con EEG sin actividad epileptiforme.
 El resultado del estudio de anticuerpos anti-ckvd resultó positivo, confirmando el diagnóstico de EL. Actualmente el paciente se encuentra asintomático, con EEG de control normal y completamente autovalente. Se mantiene en tratamiento con ácido valproico 500 mg c/8 h, levetiracetam 1,5 g c/12 h y prednisona 20 mg, día por medio.
