El síndrome antifosfolípido o síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAFL), también llamado a veces síndrome de Hughes, es un cuadro autoinmunitario de hipercoagulabilidad causado por anticuerpos dirigidos contra proteínas de unión a los fosfolípidos de las membranas celulares. Este cuadro se caracteriza por una mayor susceptibilidad a la formación de coágulos intravasculares (trombosis), tanto en arterias como en venas, y también por complicaciones obstétricas tales como abortos espontáneos, muerte fetal, partos pretérmino o preeclampsia severa. 
El síndrome se debe a un trastorno autoinmunitario que lleva a la producción de autoanticuerpos dirigidos contra unos componentes de las membranas celulares llamados fosfolípidos (anticuerpos antifosfolípidos o aPL). En concreto, el cuadro se caracteriza por la aparición dos grupos de anticuerpos: los anticuerpos anticardiolipinas, dirigidos contra un componente de las membranas de las mitocondrias, la cardiolipina, y los denominados anticoagulante lúpico, un grupo heterogéneo de anticuerpos dirigidos contra complejos fosfolípido-proteína. Estos últimos han demostrado una alteración en la cascada de coagulación en ensayos in vitro, y entre ellos destacan los anticuerpos anti apolipoproteína H, también llamados anti-β2 glicoproteína I. El término "síndrome antifosfolípido primario" se utiliza cuando el SAFL aparece en ausencia de otras enfermedades autoinmunitarias, mientras que el término "síndrome antifosfolípido secundario" se utiliza cuando el SAFL aparece en el contexto de otras enfermedades autoinmunitarias tales como el lupus eritematoso sistémico (LES). En algunos casos raros, un SAFL puede conducir a un fallo multisistémico súbito debido a una trombosis generalizada; en este caso se suele utilizar el término síndrome antifosfolípido catastrófico, y conlleva un alto riesgo para la vida.
El síndrome antifosfolípidos se diagnostica por medio de análisis sanguíneos. Muy frecuentemente requiere tratamiento con anticoagulantes tales como la heparina o inhibidores de la vitamina K tales como la warfarina (comercializada con el nombre de Coumadin). La warfarina no se utiliza durante el embarazo, ya que es capaz de atravesar la placenta y presenta actividad teratogénica, por lo que en tales casos se utiliza la heparina.
Muy frecuentemente, esta enfermedad se trata prescribiendo aspirina para inhibir la activación plaquetaria o warfarina como anticoagulante. El objetivo del tratamiento profiláctico es mantener el INR del paciente entre 2,0 y 3,0.[6]​ Sin embargo, no es frecuente hacerlo con pacientes que no presentan ninguna clase de síntomas trombóticos. Durante el embarazo se utilizan heparinas de bajo peso molecular y aspirina en bajas dosis en lugar de warfarina, debido a la teratogenicidad de ésta. A las mujeres que han sufrido abortos espontáneos recurrentes se les aconseja que comiencen a tomar aspirina e inicien el tratamiento con heparina de bajo peso molecular apenas reconozcan que desaparece su ciclo menstrual. En los casos refractarios se puede utilizar la plasmaféresis.[cita requerida]