El cromosoma Filadelfia, también llamado translocación Filadelfia, es una anormalidad genética asociada a la leucemia mieloide crónica (LMC), y la leucemia linfoide aguda en niños. El cromosoma de filadelfia es el resultado de una anomalía resultante de la translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22. A nivel citogenético se observa un cromosoma 9 de mayor tamaño que el normal y un cromosoma 22 más pequeño o cromosoma de Filadelfia.[1]​
A finales de los años 1990 se identificó el STI-571 (Imatinib, Gleevec) por la  farmacéutica Novartis como un inhibidor de la tirosinquinasa de amplio espectro y rendimiento. Imatinib es una terapia altamente efectiva para la leucemia mieloide crónica, sin embargo existe una alta tasa de recaída entre los pacientes en fase avanzada debido al desarrollo de mutaciones en el dominio quinada de ABL que causan resistencia a los medicamentos actuales. Imatinib es un derivado de 2-fenil amino pirimidina y funciona como inhibidor específico de varias enzimas tirosina quinasas. Este ocupa el sitio activo  de la quinasa, lo que lleva a una disminución de la actividad, es decir, Imatinib se une cerca del sitio de unión del ATP desde donde coge los fosfatos para pasárselo a residuos de tirosina de distintos sustratos. Este hecho explica por qué mutaciones en el gen BCR-ABL pueden causar resistencia al tratamiento.[4]​
Las subsiguientes pruebas médicas conducidas por el doctor Brian J. Druker, en colaboración con los doctores Charles Sawyers y Moshe Talpaz, demostraron que el STI-571 inhibía la proliferación de las células hematopoyéticas que presentaban BCR-ABL. A pesar de que ello no erradicaba las células de la LMC, limitaba de una forma importante el crecimiento de los clones tumorales y reducía el riesgo de la temida «crisis en cadena». Este producto fue comercializado en 2001 por la compañía farmacéutica Novartis como «Imatinib Mesylate» (Gleevec® en los Estados Unidos y Glivec® en Europa). También se han desarrollado otros inhibidores farmacológicos.