La infección por estreptococo del grupo B es la infección causada por la bacteria Streptococcus agalactiae (S. agalactiae), también conocida como Estreptococo Grupo B, EGB (Group B Streptococcus, en inglés, GBS). La infección causada por EGB puede dar lugar a una enfermedad grave e incluso mortal, especialmente en recién nacidos (RN), ancianos y personas con inmunidad disminuida. El EGB fue reconocido inicialmente como patógeno en el ganado bovino por Edmond Nocard (1850-1903, veterinario y microbiólogo francés) al final de la década de 1880, pero su importancia como patógeno humano no fue descubierta hasta 1938 cuando Fry[1]​ describió tres casos de Infección puerperal causados por EGB. Al principio de la década de 1960 el EGB fue también reconocido como una importante causa de infección grave en el recién RN.[2]​
En general, EGB es una bacteria inofensiva que forma parte de la microbiota normal (flora normal) humana y que coloniza (se establece y multiplica en la piel o mucosas del huésped sin causar infección) el tracto gastrointestinal y el tracto genital de hasta un 30% de los adultos humanos sanos (portador asintomático).[3]​
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EGB es también un patógeno veterinario que causa mastitis (inflamación de las ubres) en el ganado bovino, el nombre "agalactiae" significa sin leche.[8]​[9]​[10]​
EGB es un coco (bacteria esférica) gram positivo con tendencia a formar cadenas (estreptococo). EGB es beta-hemolítico en agar sangre, catalasa negativo y aerobio facultativo.[11]​[12]​[13]​

S. agalactiae es el nombre de la especie de los estreptococos pertenecientes al grupo B de la clasificación de Lancefield (sistema de Lancefield). EGB está rodeado por una cápsula compuesta de polisacáridos (exopolisacáridos) determinados por los productos de genes del operon cps[14]​ y según el polisacárido de su cápsula se clasifica en 10 serotipos (Ia, Ib, II-IX).[6]​[11]​[15]​ 
Como otras bacterias patógenas EGB posee varios factores de virulencia,[16]​[17]​ de ellos los más importante parecen ser el polisacárido capsular (rico en ácido sialico) y la beta-hemolisina, que se comporta como una toxina productora de poros en las células eucariotas.[17]​[18]​[19]​
Respecto a la hemolisina de EGB actualmente se considera que es idéntica al pigmento de EGB (granadaeno) o bien este constituye una parte de la molécula de hemolisina.[20]​[21]​[22]​[23]​

La cápsula de EGB es probablemente el factor de virulencia más importante pues le permite al EGB evitar la acción de los mecanismos de defensa del huésped interfiriendo con la capacidad de fagocitar y destruir la bacteria de los fagocitos humanos.[6]​[17]​[18]​