 Paciente mujer de 33 años de edad, raza negra, sin antecedentes médicos personales de interés ni hábitos tóxicos. No realizaba tratamiento domiciliario alguno.
 Ingresó en nuestro hospital a causa de dolor abdominal inespecífico localizado en hipocondrio derecho de varios días de evolución, acompañado de náuseas, vómitos ocasionales, anorexia y astenia desde el comienzo de los síntomas así como ictericia cutánea poco antes de su admisión hospitalaria.
 La exploración física practicada evidenció una paciente consciente y orientada (sin deterioro neurológico durante todo el ingreso), una débil ictericia mucocutánea así como una ligera hepatomegalia dolorosa. En particular no existían datos sugestivos de hepatopatía crónica.
 Se practicaron las analíticas habituales (hemograma, estudio de coagulación y parámetros bioquímicos incluyendo perfil hepático) destacando al ingreso una bilirrubina total (BT) y directa (BD) de 8,10 mg/dl y 5,69 mg/dl respectivamente, AST 3382 U/L, ALT 2740 U/L, GGT 106 U/L, fosfatasa alcalina 205 U/L, LDH 1193 U/L así como una actividad de protrombina del 58%. Las alteraciones analíticas alcanzaron un nivel máximo al sexto día del ingreso con una BT y BD de 18,88 mg/dl y 15,53 mg/dl respectivamente y una actividad de protrombina del 37% (INR 2.19). Tras establecer el diagnóstico de hepatitis aguda, se inició un estudio etiológico en el que incluimos serología infecciosa frente a los virus de la hepatitis A (VHA), B (VHB) y C (VHC), citomegalovirus, Epstein-Barr (EB), virus de la inmunodeficiencia humana y virus herpes simples I y II así como frente a Coxiela burnetti evidenciando únicamente inmunidad frente a los virus VHA y EB. La replicación viral de los VHB y VHC se investigó mediante técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Pudimos descartar una enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1-antitripsina, hipertiroidismo, hemocromatosis (mutaciones C282Y y H63D) y hepatitis autoinmune (anticuerpos antinucleares, antimitocondriales, antimúsculo liso y anti-antígenos microsomales hepatorrenales). Se realizaron varios estudios ecográficos abdominales en los que se descartó la existencia de alteraciones biliares o vasculares hepáticas.
 Tras la exclusión de las causas conocidas de hepatitis aguda insistimos en la anamnesis ante la posibilidad de que se tratara de un caso de hepatotoxicidad por fármacos. Fue entonces cuando comentó que en su viaje reciente por Ecuador, unas dos semanas antes de su ingreso en el hospital, había ingerido, durante varios días, un preparado de herboristería denominado comúnmente Noni.
 La paciente fue revisada a las pocas semanas ambulatoriamente en nuestras consultas comprobándose la normalización de todas las alteraciones analíticas descritas y la desaparición completa de la sintomatología que motivó el ingreso.
 
