 Se presenta el caso de una paciente de sexo femenino de 20 años, que fue encontrada inconsciente en la tina de baño. Evaluada localmente por el servicio de urgencia (SAMU) la describen en Glasgow 5, con hipotermia (34,5°), taquicárdica (119/min), sin alteraciones electrocardiográficas y presión arterial normal. Mantenía una saturación de oxígeno de 98%, sin embargo, estaba polipneica. Ingresó en coma no reactivo al Hospital del Salvador en midriasis y pupilas reactivas a la luz, con hipertonía extensora de las extremidades (en descerebración), hiperreflexia generalizada y signo de Babinski, con crisis extensoras de breve duración. Exámenes: leucocitosis de 36.400/mm3, PCR 0,4 mg/dl, pH 7,01, bicarbonato de 15,9 mmol/l, EB -15,7 mmol/l. Anión gap aumentado a 16 mmEq/l, monóxido de carbono (HbCO) 1,6%, INR 1,32, protrombina de 67%. El examen toxicológico de la orina fue negativo. Líquido cefalorraquídeo (LCR) incoloro, glucosa 0, 50 g/l, albúmina 34,4 mg/dl, 3 cels/mm3, Gram sin bacterias, PCR para herpes zoster (VHS 1 y 2) negativo. La tomografía axial computarizada (TAC) de cerebro al ingreso mostraba cambios en la densidad de los hipocampos, estos cambios se acentuaron en la TAC del día siguiente, que definió una significativa hipodensidad hipocampal.
 
 Al cuarto día comenzó a mostrar esporádica apertura ocular con isocoria reactiva, reflejos oculocefálicos y corneanos conservados. Al estímulo mostraba reactividad en las extremidades derechas, manteniendo la hiperreflexia generalizada y Babinski. Electroencefalograma mostró actividad lenta generalizada a 3 cps, y alto voltaje 30 mmV.
 Al séptimo día apareció mirada de seguimiento y aunque no emitía lenguaje, cumplía órdenes. La RNM mostró hiperintensidad y tumefacción de ambos hipocampos en toda su extensión con restricciones en la difusión, sin impregnaciones patológicas tras la administración de contraste. También imágenes hiperintensas en T2 y FLAIR de la substancia blanca del centro semioval y de áreas subcorticales en ambas regiones temporo-occipitales, que no mostraban restricciones en la difusión. Hiperintensidad simétrica de la corteza cerebelosa.
 
 Desde el día decimocuarto presentó períodos más prolongados de vigilia y movía las extremidades derechas de manera rítmica e iterativa, sin propósito aparente, las izquierdas las movía sólo ocasionalmente, lado en que persistía el Babinski. En el día decimosexto se le realizo traqueostomía protectora.
 Después del día vigesimo primero se estabilizó el ritmo vigilia-sueño, estaba despierta durante el día, aunque pasiva sin ser capaz de comunicarse. La RM de control mostró mayor hiperseñal en los hipocampos y disminución de la tumefacción de dichas estructuras, persistían la hiperintensidad de la substancia blanca subcortical y del centro oval.
 En las semanas que siguieron se produjo una significativa recuperación, logrando ponerse de pie y caminar. Se decanuló de la traqueostomía y pudo emitir lenguaje hipofónico en pocos días. Al trigésimo octavo día había recuperado el lenguaje expresivo y la marcha, sin embargo, seguía pasiva, incapaz de una comunicación espontánea.
 Al trigésimo noveno día se realizó una evaluación neuropsicológica formal que encontró desorientación y distractibilidad fácil con fallas atencionales, compromiso de la memoria episódica (retrógrada y anterógrada) y déficits en la capacidad de almacenamiento y evocación. También mostró alteraciones de las funciones ejecutivas con defectos de abstracción y programación, así como pérdida del control inhibitorio.
 Fue dada de alta el día cuarenta y controlada un mes después se comprobó marcha normal y lenguaje conservado, aun manteniendo hiperreflexia en extremidades inferiores. Los reflejos plantares eran flexores, se apreció una mínima paresia braquial izquierda asociada a disestesia de los dedos índice y pulgar de esa mano. La RM de control mostró áreas quísticas en el centro oval en aquellos sectores de substancia blanca previamente afectados, con atrofia de ambos hipocampos y del bulbo olfatorio. Mantenía el déficit cognitivo.
 
