 Paciente de sexo femenino de 93 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial crónica, usuaria de marcapaso definitivo debido a enfermedad del nodo sinusal, hipotiroidismo y cáncer de colon operado en su juventud. Vive sola, completamente autovalente, sin deterioro cognitivo.
 El día del ingreso presentó de forma brusca un defecto motor del hemicuerpo derecho. Fue traída por familiares antes de una hora de evolución al Hospital Clínico de la Universidad de Chile (HCUCh). Al examen neurológico de ingreso destacaba una paciente vigil, orientada, disártrica, con una hemine-gligencia izquierda, hemiaopsia homónima izquierda, desviación de la mirada conjugada a derecha, hemi-plejia izquierda disarmónica de predominio braquial e hipoestesia ipsilateral. El déficit neurológico estimado al ingreso empleando la escala del National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) fue de 14 puntos (donde un puntaje de 0 da cuenta de un examen neurológico normal, mientras que un puntaje de 42 representa a un paciente tetrapléjico y en coma), conespondiendo a un déficit neurológico moderado.
 La tomografía computada de cerebro (TC) mostró signos precoces de isquemia cerebral a nivel lenticular derecho, con pérdida de diferenciación del límite lentículo-capsular y una señal sugerente de un trombo en el segmento proximal (Ml) de la arteria cerebral media (ACM) derecha. La paciente fue ingresada a la Unidad de Tratamiento del Ataque Cerebrovascular (UTAC) del HCUCh, siguiendo el protocolo establecido para el manejo de estos pacientes en nuestro hospital.
 
 No habiendo contraindicaciones para terapia trombolítica intravenosa, se realizó una trombolisis con t-PA a las 2 h de iniciados los síntomas del ACV, de acuerdo a las pautas especificadas en el protocolo NINDS4, a una dosis de 0,9 mg/kg, dividido el 10% en un bolo de un minuto y el 90% restante en una infusión de 59 min. La paciente evolucionó satisfactoriamente, mejorando su examen neurológico en forma progresiva, con un puntaje NIHSS de 7 al final del procedimiento.
 La TC de control a las 24 h mostró un infarto consolidado no lacunar sólo en la región lenticular derecha, sin evidencia de daño isquémico en el resto del territorio irrigado por la ACM. No se observaron complicaciones hemorrágicas.
 
 Dentro del estudio etiológico destacaba una dilatación severa de la aurícula izquierda, con contraste espontáneo en su interior. Lo anterior, sumado al antecedente de la enfermedad del nodo sinusal y en ausencia de otras fuentes etiológicas, se planteó como causa probable del ACV un fenómeno cardioembólico, por lo que se inició tratamiento anticoagulante con heparina intravenosa y luego con acenocumarol oral. Dentro de su hospitalización no presentó complicaciones sistémicas de ningún tipo.
 La paciente mejoró progresivamente, presentando al alta un valor en la escala NIHSS de 3 puntos. A los tres meses se encontraba completamente autovalente, con un valor en la escala modificada de Rankin de 1 punto, con mínimas alteraciones al examen neurológico y un puntaje NIHSS de 0 punto.
