La glomerulonefritis membranosa, también llamada nefropatía membranosa,[2]​ es una enfermedad renal de progreso lento que afecta sobre todo a personas de entre treinta y cincuenta años y ocupa el segundo lugar como causa de síndrome nefrótico en adultos.[3]​ El adjetivo membranosa se refiere a la membrana basal glomerular del riñón de modo que al mencionar el engrosamiento de la membrana característico de la glomerulonefritis membranosa se habla de esa membrana y de las alteraciones que provoca su engrosamiento en la capacidad de filtración renal de los líquidos corporales a través del glomérulo. Los términos estrechamente relacionados nefropatía membranosa[4]​ y glomerulopatía membranosa[5]​ se refieren a una forma similar pero sin inflamación.[nota 1]​
El objetivo del tratamiento de una nefropatía membranosa secundaria es la enfermedad de base. En la glomerulonefritis membranosa idiopática el tratamiento incluye opciones de inmunosupresión con medicamentos y medidas no específicas para reducir la proteinuria. Entre los inmunosupresores más usados figuran los corticosteroides, el clorambucilo, la ciclosporina, el tacrolimus y la ciclofosfamida, entre otros.[33]​
Es probable que lo más difícil en una glomerulonefritis membranosa sea decidir a qué pacientes tratar con inmunosupresores en lugar de con simples terapias antiproteinúricas, una dificultad que en gran parte se debe a lo complicado que resulta predecir qué pacientes progresarán a una insuficiencia renal terminal o de tal gravedad que requiera hemodiálisis.[33]​
Alrededor de un tercio de los pacientes experimentarán remisión espontánea, otro tercio evolucionará de tal manera que requerirá hemodiálisis y el último tercio continuará con proteinuria pero sin evolucionar a una insuficiencia renal.[33]​
En un estudio sobre el tratamiento de la nefropatía membranosa idiopática realizado en Perú[34]​ no se encontraron variaciones significativas del IFG ni de la proteinuria al finalizar el tratamiento. La frecuencia de efectos adversos fue alta, a pesar de que ningún paciente interrumpió la terapia. Por lo tanto, los autores llegaron a la conclusión de que el tratamiento inmunosupresor debería reservarse para pacientes con factores de mal pronóstico en el momento del diagnóstico o para casos de evolución desfavorable.[34]​
Según dos autores argentinos[35]​ el tratamiento de la glomerulopatía membranosa sigue siendo fuente de controversias y la decisión relacionada con el enfoque terapéutico de cada paciente depende del riesgo de progresión a la insuficiencia renal que su médico le asigne después de observar su función renal y su proteinuria por un período de seis meses. En esa publicación se dice que algunos autores recomiendan sistemáticamente una conducta inicial conservadora a causa de la posibilidad de remisión espontánea y del buen pronóstico de largo plazo de los pacientes de bajo riesgo mientras que otros, dada la baja capacidad predictiva, no comparten la utilidad de esa conducta y prefieren administrar un curso de fármacos inmunosupresores en todos los casos porque varios trabajos prospectivos y controlados han demostrado su superioridad respecto de los tratamientos conservadores.[35]​ Independientemente de las estrategias utilizadas para regular el componente inmunitario de la enfermedad, en todos los casos deben tratarse enérgicamente la hipertensión arterial, la dislipidemia y la diátesis trombofílica.[35]​ La presión arterial debe ser de 125/75 mm Hg o menos, para lo cual se utilizarán tantas clases de fármacos como sea necesario y siempre se incluirán en el esquema terapéutico inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes de los receptores de la AT 1; el colesterol LDL debe ser inferior a 100 mg/dl o tal vez menos[36]​ y deben prevenirse los episodios tromboembólicos con medidas diversas según los casos. La enfermedad tromboembólica es más frecuente en pacientes con albúmina sérica inferior a 2,5 g/dl.[35]​ Debe prohibirse el hábito de fumar tabaco por sus efectos aterogénicos y su impacto sobre la evolución natural de las nefropatías evolutivas.[37]​ El papel de la dieta en general y de la restricción proteica en particular es incierto pero una recomendación racional es no superar 0,8 g/kg/día de proteínas, que deben ser de alto valor biológico, y sumar a esa cifra la pérdida proteica urinaria; el valor calórico total debe ser superior a 35 kcal/kg para evitar que el paciente se desnutra. Es obvio que las dietas hiperproteicas no desempeñan papel alguno y solo provocan un aumento de la proteinuria.[35]​
Según las Guías Internacionales de Práctica Clínica para el diagnóstico y el tratamiento de las enfermedades renales (KDIGO, del inglés Kidney Disease: Improving Global Outcomes) todos los pacientes con nefropatía membranosa idiopática y síndrome nefrótico deben recibir tratamiento conservador para reducir el edema, controlar la presión arterial y prevenir eventos cardiovasculares y tromboembólicos.[10]​ Los pacientes con edema deben ser tratados con diuréticos y restricción de sodio en la dieta.[10]​ 
El objetivo del control de la presión arterial debe ser un valor ≤125/75 mm Hg. 
Se prefiere el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o IECA o con antagonistas de los receptores de la angiotensina II o ARA II porque esos agentes son más eficaces para reducir la proteinuria que otros antihipertensivos.[10]​