 Varón de 50 años, heterosexual, con antecedente de consumo de alcohol y drogas no intravenosas. Había vivido en España por 25 años hasta dos años antes. No refería otras patologías personales ni familiares relevantes.
 Tenía historia de compromiso del estado general progresivo, pérdida de peso y sudoración. Al tercer mes de evolución se agregó fiebre intermitente y deposiciones diarreicas por lo cual consultó por primera vez, en un centro asistencial privado. En ese momento destacaba al examen físico una hepato-esplenomegalia. Entre los exámenes de laboratorio, la serología para VIH resultó positiva, con un recuento de linfocitos CD4 de 24 céls/ mm3 y pancitopenia en el hemograma. Se solicitó una TAC de abdomen que confirmó la existencia de hepato-esplenomegalia, además de múltiples adenopatías mesen-téricas y retroperitoneales. Inició TARV con lamivudina, tenofovir y efavirenz, aparentemente con buena tolerancia y adherencia. Se derivó al Hospital Dr. Lucio Córdova para continuar estudio y tratamiento. Ingresó en regulares condiciones generales, subfebril, pálido y enflaquecido. Presentaba una gran esplenomegalia de consistencia blanda, un hígado a 4-5 cm bajo el reborde costal y una adenopatía inguinal de 1 cm de diámetro. Se internó con los diagnósticos de infección por VIH en TARV y hepato-esplenomegalia en estudio.
 Dentro de los exámenes destacaba una anemia con he-matocrito de 23,2% y hemoglobina de 7,3 g/dl, leucopenia de 680/mm3, RAN de 330/mm3, plaquetas 109.000/mm3, VHS 121 mm/1° h y PCR 70,6 mg/L. La función renal, hepática, así como la deshidrogenasa láctica, amilasa y lipasa fueron normales. El perfil proteico y la electrofore-sis de proteínas evidenció una hipergammaglobulinemia difusa intensa y una hipoalbuminemia moderada. La β2 microglobulina estaba elevada (8,1 mg/L). La serología para Toxoplasma resultó positiva a títulos de 1/1.024. El recuento de CD4 en ese momento era de 35 céls/mm3 y la carga viral de 12.000 copias/ml. Los hemocultivos corrientes y para micobacterias así como las baciloscopias y cultivos de Koch de expectoración resultaron negativos. El VDRL fue no reactivo, el HBsAg y VHC también fueron negativos. Fue evaluado por oftalmólogo quien encontró un fondo de ojo normal.
 El paciente se mantuvo afebril, con buen ánimo y apetito, sin molestias específicas, pero inquieto y algo angustiado por su situación de salud. Hasta ese momento se había mantenido en tratamiento con lamivudina, tenofovir, efavirenz y con profilaxis de infecciones oportunistas.
 Dentro del estudio se realizó además una biopsia de médula ósea y del ganglio femoral. Aproximadamente al mes de hospitalización, se recibió el resultado de la biopsia de médula ósea que describía: "gran cantidad de histiocitos con citoplasma ocupado por múltiples estructuras puntiformes basófilas que corresponden a amastigotes redondos ovales con el núcleo en la mitad posterior del organismo y el quinetoplasto en la anterior". Concluyó que los hallazgos eran compatibles con compromiso medular por leishmaniosis. La biopsia del ganglio inguinal fue informada como una hiperplasia folicular.
 Con el diagnóstico de leishmaniosis visceral se inició tratamiento con anfotericina B deoxicolato 1 mg/kg/día por 14 días, con una relativa buena tolerancia, presentando una alza discreta de parámetros nitrogenados hacia el final del tratamiento y flebitis. Además necesitó transfusión de glóbulos rojos y aporte de potasio.
 El paciente evolucionó con escasa sintomatología, pero con una carga viral en ascenso (35.000 copias/ml). Ainte el fracaso de la TARV que estaba recibiendo, y frente a la posibilidad de que el tratamiento con anfotericina también fracasara por la grave inmunosupresión del paciente, se decidió cambio de terapia a didanosina, atazanavir, ritonavir y raltegravir (sin genotipificación previa y con aprobación posterior del Ministerio de Salud).
 Al finalizar 14 días de tratamiento con anfotericina se dio alta hospitalaria con el compromiso, por parte del paciente, de mantener una buena adherencia a la TARV, no consumir drogas ni alcohol, acudir a los controles médicos que se le indicaran y con la posibilidad de realizar un segundo curso de tratamiento con anfotericina cuando su recuento de CD4 hubiese aumentado. En ese momento el paciente se encontraba en relativas buenas condiciones generales y la esplenomegalia había disminuido considerablemente. El hemograma mostraba persistencia de la anemia con hematocrito de 21,1% y hemoglobina de 7,2 g/dl, mejoría relativa de los leucocitos, que habían aumentado a 1730/mm3 con RAN de 1.228 y plaquetas 126.000/ mm3. La TAC de tórax fue normal y la TAC de abdomen y pelvis fue similar a la del ingreso. La biopsia ganglionar que había sido informada en primera instancia sólo como hipertrofia folicular, fue revisada por el patólogo con el diagnóstico de LV, y también se encontraron estructuras basofílicas al interior de histiocitos que correspondían a amastigotes de Leishmania.
 El paciente se mantuvo en control ambulatorio refiriendo que se sentía bien y que mantenía una buena adherencia a la TARV. Al mes del cambio de terapia antirretroviral tenía una carga viral indetectable y un aumento de CD4 a 82 cél/mm3. Sin embargo, a los dos meses del alta el bazo había aumentado nuevamente de tamaño, el hemograma se había deteriorado en forma significativa y una nueva biopsia de médula ósea mostró presencia del parásito, por lo que se diagnosticó una LV reactivada. Recibió un nuevo tratamiento con anfotericina B deoxicolato que, en esta oportunidad, recibió por 21 días y continuó con profilaxis secundaria con una dosis de 50 mg cada 14 días. Al finalizar el segundo tratamiento el paciente se encontraba asintomático, había disminuido la esplenomegalia y aumentado los leucocitos y plaquetas. Con posterioridad el paciente ha continuado en control ambulatorio, con buena adherencia al tratamiento, realizando sus actividades normales, sin esplenomegalia, con un hemograma dentro de límites normales y sin recaída de la LV por 29 meses.
