 Varón de 36 años, con antecedentes de una radiculo-patía lumbar y un trastorno depresivo en tratamiento con carbamazepina y clomipramina iniciado seis semanas antes de su ingreso. Ingresó al hospital por un cuadro de siete días caracterizado por fiebre hasta 39 °C asociado a calofríos, cefalea intensa, compromiso del estado general y dolor abdominal, principalmente en el hipocondrio derecho. A su ingreso estaba lúcido, febril, taquicárdico e hipertenso. Al examen físico destacaba un aumento de volumen facial, sin compromiso de la mucosa oral, asociado a un púrpura no palpable en la parte superior del tórax, con sensibilidad a la palpación en el hipocondrio derecho, sin signos de irritación peritoneal y sin ade-nopatías cervicales, axilares o inguinales palpables. En los exámenes de ingreso presentaba un hemograma con discreto aumento de eosinófilos (6% de 3.300 leucocitos) y escasos linfocitos atípicos (menos de 1%), creatinina 1 mg/dL, LDH 172 U/L, además de una alteración de pruebas hepáticas con patrón mixto de predominio colestásico (GPT: 215 U/L, GOT: 64 U/L, GGT: 598 U/L, FA: 257 U/L, bilirrubina total: 0,72 mg/dL, INR: 1,5) y aumento de la proteína C reactiva: 22,2 mg/dL (Valor normal < 0,5). Se realizó una ecografía abdominal que evidenció una hepato-esplenomegalia asociada a una hiperecogenicidad de espacios portales. Una tomografía axial computada de abdomen y pelvis corroboró la hepato-esplenomegalia y evidenció adenopatías peri-portales. Se ingresó con el diagnóstico de una hepatitis en estudio; probablemente secundaria a medicamentos o de etiología infecciosa. Se solicitó un extenso estudio etiológico. Los hemocultivos y urocultivo resultaron negativos. Las serologías IgM para virus de hepatitis A, antígeno de superficie para virus hepatitis B, anticuerpos de virus hepatitis C, IgM VCA de virus de Epstein Barr (VEB), citomegalovirus y VIH, fueron negativos. Se complementó estudio con RPR, IgM Toxoplasma gondii, IgM e IgG Leptospira spp., IgM sarampión, reacción de aglutinación para Brucella abortus/melitensis, IgG Brucella canis, IgG Bartonella hensenlae, IgG e IgM Borrelia burgorferi, IgM Myco-plasma pneumoniae fueron todas negativas. Además se realizó un panel molecular de virus respiratorios que resultó negativo. El estudio reumatológico con anticuerpos anti-nucleares, anti-citoplasmáticos, anti-músculo liso, anti-mitocondriales, anti-endomisio, factor reumatoideo, y antitransglutaminasa tisular resultó normal.
 El paciente evolucionó con estabilidad clínica, sin signos de insuficiencia hepática, pero con fiebre persistente y aparición de cefalea y un exantema máculo-papular morbiliforme de predominio perifolicular, en la cara y el cuello, con posterior extensión hacia el tórax, dorso, abdomen y extremidades, asociado a púrpura no palpable en extremidades inferiores. Dado que durante su evolución la cefalea se fue intensificando, se decidió realizar una punción lumbar, la cual dio salida a un líquido cefalo-raquídeo (LCR) incoloro, transparente, en cuyo análisis se encontraron 30 células/mm3, 100% mononucleares, con glucosa y proteínas normales, tinción de Gram sin bacterias y látex bacteriano negativo. El cultivo corriente también fue negativo. Se realizó una reacción de polimerasa en cadena (RPC) en LCR para enterovirus, virus herpes simplex 1-2 y virus varicela zoster que fueron negativos. Con estos hallazgos se decidió realizar estudio con RPC cualitativa para VHH-6 en sangre y LCR, que resultaron ambas positivas para VHH-6. Para completar el estudio, se tomaron biopsias de las lesiones cutáneas. El estudio histopatológico demostró una dermatitis perivascular superficial y perifolicular liquenoide con presencia de eosinófilos, compatible con una reacción adversa a medicamentos. Dada la presentación clínica, hallazgos de laboratorio y el antecedente de uso reciente de carbamazepina, fármaco frecuentemente asociado a cuadros de hipersensibilidad, se estableció el diagnóstico de síndrome DRESS en concomitancia con una meningoencefalitis aguda secundaria a una infección por VHH-6. En este caso se estableció un diagnóstico definitivo de DRESS de acuerdo a criterios RegiSCAR y DRESS atípico según criterios JSCAR. Tras la suspensión del fármaco el paciente evolucionó espontáneamente con mejoría clínica y desaparición de la cefalea. El compromiso cutáneo disminuyó con el uso de hidrocortisona tópica, sin requerir corticoesteroides sistémicos. Los exámenes de laboratorio fueron mejorando gradualmente, llegando a tener pruebas hepáticas normales al mes y medio desde el inicio del cuadro. No se encontró eosinofilia ni linfoci-tosis atípica > 5%. Debido a su buena evolución y siendo inmunocompetente se decidió no dar tratamiento antiviral, siendo dado de alta tras nueve días de hospitalización para ser observado en forma ambulatoria. A los dos meses de su alta, el paciente ha permanecido estable, sin recurrencia de los síntomas.
