 Paciente varón de 31 años con antecedentes personales de: fumador de un paquete/día, tuberculosis pulmonar en la infancia, DMID (a tratamiento con insulina NPH 36-0-26), accidente de tráfico en el 95 con necesidad de intervención quirúrgica por rotura hepática.
 Acude al servicio de urgencias relatando que 15 días antes había iniciado un cuadro de polaquiuria y disuria que lo llevó a su médico de cabecera, le diagnostica infección urinaria y le pauta ciclo corto de antibiótico. 7 días después y una vez finalizado el tratamiento vuelve a acudir a su médico por iniciar un dolor en región lumbar izquierda de naturaleza constante y exacerbación con los movimientos, etiquetándose de proceso mecánico y tratado con miorrelajantes.
 A los cuatro días de haber iniciado el nuevo tratamiento sufre un empeoramiento progresivo en su estado general acompañado de náuseas y vómitos de contenido alimenticio, con escalofríos, tiritona y disuria. Ante lo cual el paciente decide abandonar el tratamiento con insulina.
 Finalmente ante la mala evolución (aumento de dolor, somnolencia...) el paciente acude a urgencias. A su llegada se detecta un importante descontrol glucémico (Bm test: > 500).
 La exploración física revela: Tª: 37ºC. Fc: 100 l.p.m. T.A.:118/80. Se encuentra consciente, somnoliento, aceptablemente colaborador y orientado en los tres ejes. Desde el punto de vista neurológico no se aprecia focalidad, ni signos meníngeos y las pupilas son isocóricas y normorreactivas. La auscultación cardiopulmonar se caracteriza por la presencia de una taquipnea (35 resp/minuto) y roncus aislados en ambos campos. A nivel de cabeza y cuello se aprecia facies sudorosa, lengua seca, signo del pliegue positivo. En la región abdominal presenta una cicatriz de laparotomía combinada (media y transversal), un abdomen blando y depresible, no doloroso, no defensa, no datos de peritonismo, RHA +, la puño-percusión es positiva en fosa lumbar izquierda.
 Los datos analíticos muestran los siguientes resultados: Hemograma: Hto 47%, leucocitos 22000/mm3, plaquetas 183.000. Coagulación:TP 17,10 seg. Bioquímica: urea 125 mgr/dl, creatinina 3,5 mgr/dl, k+7,6 mEq/l, Na2+ 108 MEq/l, glucosa 1430 mgr/dl. Gasometría venosa: Ph 6,95, Hco3-4,3.
 En la orina se aprecia: sedimento: 6-8 hematíes/ campo, 20-25 leucos/campo, algunos gérmenes. Na2+ en orina 108 Meq/l y K+ de 14 MEq/l. Glucosuria y cetonuria:+.
 Se enfoca de inicio como un cuadro de cetoacidosis diabética con infección urinaria acompañante con inestabilidad, por lo que se decide paso a UCI antes de completar estudios radiológicos.
 En la UCI se inicia perfusión endovenosa continua con insulina, reposición hídrica, corrección de la acidosis y de los trastornos electrolíticos, comenzando con tratamiento antibiótico empírico de piperacilina- tazobactam + tobramicina. En la Rx simple de abdomen se aprecia un contorno aéreo delimitando la silueta renal izquierda.
 
 Simultáneamente se practica ecografía abdominal que muestra importantes alteraciones del riñón izquierdo por lo que se decide practicar T.A.C. con resultado de imágenes compatibles con pielonefritis enfisematosa, que destruye de manera importante el parénquima del riñón izquierdo.
 
 Se diagnostica el cuadro como pielonefritis enfisematosa en paciente diabético descompensado y se decide intervención quirúrgica urgente.
 Se realiza la incisión de lumbotomía, para evitar contaminación de cavidad peritoneal. Se observa grasa perirrenal edematosa, riñón con parcheado necrótico cortical irregular y cápsula conservada. Se liga pedículo en bloque extrayéndose la pieza.
 Tras la cirugía el paciente retorna a la unidad de Cuidados Intensivos precisando de inicio ventilación mecánica no invasiva, en relación con una hipoxemia secundaria a aparición radiológica de infiltrado intersticial, que se interpreta como derivado de su situación de sepsis. Posteriormente mantiene una buena evolución con el devenir de las horas, recuperando su estabilidad hemodinámica y ventilatoria. La producción por drenajes es mínima y serosanguinolenta.
 Se recibe el resultado de los hemocultivos y del cultivo de muestra tomada durante la intervención, coincidiendo ambos en el crecimiento de un E. Colli sensible a cefalosporinas de 3ª generación, beta-lactámicos + inhibidores de las betalactamasas, aminoglucósidos, quinolonas y carbapenémicos. Dados los resultados y las concentraciones mínimas inhibitorias, se decide cesar la antibioterapia empírica cambiando a quinolonas (ciprofloxacino). Progresivamente se van recuperando parámetros analíticos de función renal y los trastornos hidroelectrolíticos. Es alta hospitalaria 11 días después de su ingreso tras ajuste de su insulinoterapia.
 El análisis histológico de la pieza: extensas áreas de infarto hemorrágico; intensa pielonefritis aguda con formación de abscesos que se extienden a grasa perirrenal; trombos de fibrina en vasos.
