 Paciente de 77 años, portador de diabetes mellitus 2 e hipertensión arterial. Recibía losartán, metformina y glibenclamida. Dos días antes del ingreso sufrió dolor abdominal súbito seguido de un síncope. Posteriormente, notó reducción progresiva de la diuresis (que fue hemática) hasta la anuria. Consultó 24 h después y fue hospitalizado. Al examen físico no había nada relevante. La presión arterial era 198/86 mmHg y no había taquicardia ni fiebre. Existía hiperglicemia 331 mg/dl, retención nitrogenada (uremia 116 mg/dl, creatinina 5,49 mg/dl), hiponatremia (120 mEq/L) y leve elevación de la proteína C reactiva. La orina mostró hematuria y leucocituria. La ecotomografía renal evidenció riñones de tamaño normal con aumento difuso de la ecogenicidad. Se indicó hidratación parenteral y amlodipino.
 Al día siguiente continuó en anuria (80 ml), la azotemia era mayor, existía acidosis metabólica, hiperkalemia y anemia (hematocrito 35%). Las concentraciones de calcio, fósforo, LDH, recuento de leucocitos y plaquetas fueron normales. Se solicitó una tomografía computada de abdomen y pelvis sin contraste, ante la ausencia de una causa evidente de insuficiencia renal. Ella mostró un filtro en la vena cava inferior (VCI), inmediatamente debajo del hígado, duplicación de la VCI y una extensa trombosis que se extendía desde el filtro hasta la parte inferior de ambas venas cavas comprometiendo ambas venas renales. Los riñones y el tejido retroperitoneal estaban edematosos. La ecotomografía Doppler comprobó la trombosis en VCI y mostró un flujo filiforme por ambas venas renales. Se diagnosticó injuria renal aguda secundaria a trombosis bilateral de venas renales y se instauró terapia con heparina no fraccionada.
 
 El paciente relató haber sufrido flebotrombosis en una pierna con embolias pulmonares 17 meses atrás, en el postoperatorio de un desprendimiento de retina, por lo cual se le había instalado un filtro en la VCI y había permanecido en terapia anticoagulante durante un año. Cinco meses antes de la admisión, durante un control de salud, se encontró elevación del antígeno prostático específico (APE) (16 ng/ml) y se suspendió la terapia anticoagulante para efectuar biopsia prostática, la que no se efectuó. La concentración del APE durante la hospitalización fue 12 ng/ml.
 Al tercer día de hospitalización la azotemia fue mayor y se hemodializó. Ese día reapareció la diuresis y en los días siguientes se produjo poliuria (hasta 7.750 ml/24 h) con reducción progresiva de la azotemia. A la semana de la admisión se inició anticoagulación oral con warfarina. Egresó del hospital a las 2 semanas del ingreso con recuperación de su función renal (creatinina 1,5 mg/dl, uremia 66 mg/dl).
