 Varón de 28 años de edad, ingresado con dolor en fosas lumbares, fatiga y náuseas, con diuresis conservada.
 El paciente presentaba el antecedente de consumo de cocaína intranasal (1 g) cinco días antes de la admisión. Negó en todo momento ingesta de antiinflamatorios no esteroideos u otros medicamentos. En el examen físico se observó un buen estado general, con presión arterial ligeramente elevada de 147/97 mmHg, sin fiebre, erupción cutánea o artralgias.
 Las exploraciones cardiovascular y respiratoria fueron normales. El abdomen era blando, depresible e indoloro, el hígado era palpable a 1 cm por debajo del reborde costal y presentaba discreto dolor a la palpación lumbar bilateral.
 La analítica inicial mostraba un hemograma anodino (sin eosinofilia), pruebas de función hepática normales y albúmina dentro del rango de la normalidad; creatinina sérica: 160 μmol/l; urea: 7,5 mmol/l; potasio: 3,9 mmol/l; sodio: 139 mmol/l; cloruro: 101 mmol/l. La creatina cinasa total fue normal (3,3 μkat/l), con una fracción MB normal. El sedimento de orina mostró 2 leucocitos y 3 hematíes por campo y no se observaron hematíes dismórficos ni eosinófilos. Bioquímica orina: sodio: 46 mmol/l, potasio: 33 mmol/l y cloruro: 63 mmol/l, cociente proteína: creatinina en 5 g/mol; urocultivo negativo.
 Proteinograma electroforético, inmunoglobulinas, complemento, niveles de enzima convertidora de angiotensina y títulos de anticuerpos antinucleares fueron normales. La serología para virus de la inmunodeficiencia humana, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, hepatitis A, B, y C y micoplasma no detectó infección activa. La ecografía demostró unos riñones de tamaño normal, difusamente ecogénicos con flujo arterial y venoso apropiado.
 El electrocardiograma fue normal. La radiografía de tórax mostró un índice cardiotorácico < 0,5 y unos campos pulmonares sin infiltrados.
 Después de su admisión, el débito urinario se mantuvo en 50 a 75 ml/h y la creatinina se mantuvo sin cambios. El paciente se sometió a una biopsia renal.
 Los hallazgos histológicos son los siguientes: la microscopía óptica mostró un total de 13 glomérulos, todos ellos normales, sin esclerosis, proliferación o lesiones necróticas. Las membranas basales y el mesangio glomerular fueron normales. El intersticio mostraba moderado infiltrado inflamatorio mononuclear con abundantes eosinófilos, con presencia de tubulitis focal y atrofia. Las arteriolas no presentaban lesiones destacables y no existían depósitos inmunes a la inmunofluorescencia.
 
 Los hallazgos fueron compatibles con el diagnóstico patológico de nefritis tubulointersticial aguda (NIA).
 Este hecho, junto con las características clínicas y el consumo reciente de cocaína, nos llevó a definir este caso como NIA inducida por cocaína.
 El paciente obviamente interrumpió el consumo de la droga y se trató con prednisona oral (1 mg/kg/día dosis inicial), que se disminuyó progresivamente y se interrumpió después de 12 semanas.
 En el seguimiento posterior ha presentado una buena evolución con mejoría progresiva de la función renal hasta la recuperación completa ya al mes del inicio del tratamiento.
 
