El choque séptico es un estado anormal grave del organismo en el cual existe hipotensión prolongada por cierto período, generalmente dos horas o más, causada por una disminución de la perfusión tisular y el suministro de oxígeno como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta, aunque el microorganismo causal esté localizado por todo el cuerpo de manera sistémica o en un solo órgano, o sitio del cuerpo.[1]​ Por lo general, requiere el uso de medicamentos vasopresores para incrementar la presión arterial a pesar de haberse realizado una restauración adecuada de volumen corporal de la víctima.[2]​
Un choque séptico puede causar el síndrome de disfunción multiorgánica, conocido anteriormente como fallo multiorgánico, y la muerte. Sus víctimas más frecuentes son los niños, las personas inmunodeprimidas y los ancianos, ya que su sistema inmunitario no puede hacer frente a la infección de la forma más eficaz, como en los adultos sanos. La tasa de mortalidad por shock séptico es aproximadamente entre un 25 %-50 %.[1]​
Actualmente los nuevos conceptos (y nuevos enfoques) de sepsis y shock séptico, basados en estudios de bases de datos y estudios prospectivos que demuestran su validez, fueron publicados en el "The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock" (Sepsis-3) en el 2016. Definen a Shock Séptico ahora como un “subconjunto de la sepsis”, donde las anomalías circulatorias, celulares y metabólicos subyacentes son lo suficientemente importantes para aumentar sustancialmente la mortalidad.[3]​
Los criterios clínicos para identificar tales condiciones incluyen la necesidad de vasopresores para obtener una presión arterial media (MAP) ≥ 65 mmHg y un aumento en la concentración de lactato > 2 mmol/L, a pesar de la reanimación con fluidos adecuados. Esta nueva definición se centra principalmente en la importancia de distinguir el shock séptico de otras formas de shock circulatorio.
Las características principales de la sepsis grave y el shock séptico son los cambios que se producen en el nivel celular y microvascular con la activación de las cascadas de inflamación y la coagulación, la vasodilatación y la mala distribución de la sangre, fugas del endotelio capilar, y disfuncionalidad en la utilización del oxígeno y nutrientes a nivel celular. El reto es reconocer que este proceso está en marcha, cuando es posible que no esté claramente de manifiesto en los signos vitales o el examen clínico.