La Parálisis Tirotoxica Periódica  es una enfermedad caracterizada por un cuadro de hipertiroidismo (sobreactividad de la glándula tiroides) en el que concurren episodios de debilidad muscular y episodios de hipopotasemia (nivel de potasio disminuido en sangre). Se caracteriza por tener una  predominio en pacientes masculinos descendientes de chinos, japoneses, vietnamitas, filipinos, y coreanos.[1]​ La condición puede constituir una amenaza para la vida si la debilidad de los músculos de la respiración es suficiente para producir una insuficiencia respiratoria, o si los niveles de potasio disminuyen a un nivel que produzca arritmias cardíacas (irregularidades en el ritmo cardíaco).[1]​[2]​ Sin tratamiento suele ser de naturaleza recurrente.[1]​  Es parte de un grupo de enfermedades que pueden causar parálisis periódica.[3]​
La enfermedad ha sido asociada  a mutaciones en genes que codifican para canales iónicos que intercambian electrólitos  (sodio y potasio) a través de la membrana celular. Los más implicados son los canales de calcio tipo L subunidad α1 (Cav1.1) y el canal de potasio de rectificación interna 2.6(Kir2.6); por lo tanto la enfermedad es clasificada como una canalopatia.[1]​[4]​[4]​ Ésta conduce a anormalidades en el gradiente de electrolitos bajo condiciones de tirotoxicosis (niveles altos de hormona tiroides en sangre) y la presencia de factores adicionales precipitantes.
El tratamiento de la hipopotasemia, así como la posterior corrección del hipertiroidismo son necesarios para la resolución de los ataques.
La hipopotasemia (Niveles de potasio de sangre bajos) generalmente ocurre durante los episodios manifestándose con concentraciones de potasio menores a 3.0 mmol/l .Los niveles de magnesio y fosfato se encuentran a menudo también disminuidos. Los niveles de la creatin quinasa también suelen encontrarse elevados en las dos terceras partes de los casos asociados a un grado de daño de músculo; las elevaciones severas sugestivas de rabdomiólisis (destrucción de tejido del músculo) son raras.[1]​[2]​ El electrocardiograma (ECG/EKG) puede mostrar taquicardia (un ritmo cardíaco rápido) debido a la enfermedad tiroidea, anormalidades debido a la arritmia cardíaca (fibrilacion auricular, taquicardia ventricular) y cambios de conducción asociaron con la hipopotasemia (ondas U, QRS ensanchando, prolongación de QT y onda T ondulatoria ).[2]​ En la electromiografia  se pueden encontrar cambios similares a aquellos encontrados en miopatías (enfermedades musculares) con una amplitud reducida de los potenciales de acción de músculo compuestos (CMAPs) que se resuelven cuándo el tratamiento ha comenzado.[3]​[1]​
La TPT se distingue de otras formas de  parálisis periódica (especialmente la parálisis periódica familiar hipopotasémica) con pruebas de función tiroidea en la sangre. Estos son normales en las otras formas, pero en la tirotoxicosis los niveles de tiroxina y triyodotironina están elevados, con supresión resultante de la TSH producida  por la hipófisis.[1]​[6]​ Varias otras exámenes son normalmente realizados para separar las causas diferentes de hipertiroidismo.[6]​