 Paciente de 68 años que el año 2004 sufrió una gangrena de Fournier y requirió de medicina hiperbárica y colostomía transitoria. En abril de 2006 ingresó a hemodiálisis (HDC) por nefropatía diabética. Tenía antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión arterial, litiasis urinaria, úlcera péptica, ateroesclerosis coronaria y periférica (puentes aorto coronario/aorto bifemoral el 2002), daño hepático crónico y embolia pulmonar. El año 2006, fue hospitalizado 2 veces por HD alta encontrándose una úlcera duodenal activa, que se trató con inyección local de adrenalina más omeprazol y en la otra ocasión, ANG en bulbo duodenal que se coagularon. Recibió 10 unidades de glóbulos rojos (UGR).
 Al año siguiente (2007) fue hospitalizado 2 veces por HD baja sin que se encontraran lesiones en la endoscopia alta y colonoscopia. La video-cámara mostró angiodisplasias en intestino delgado medio y en duodeno. Estas últimas fueron tratadas con argón-plasma. El paciente se mantuvo persistentemente anémico (hemoglobina promedio 7,7 g/dL en los exámenes mensuales de rutina) a pesar del uso de eritropoyetina (EPO) 12.000 unidades/ semanales, hierro ev400 mg/mensuales, ácido fólico y vitaminas B. Ese año recibió 25 UGR (promedio 2 mensuales).
 El año 2008 fue hospitalizado en 2 ocasiones por HD y mantuvo sangrado digestivo persistente. A pesar de ser transfundidas 45 UGR (promedio 3,8 mensuales) y administrado EPO (12.000-24.000 unidades semanales), hierro, vitaminas B6 y B12 y folatos, la hemoglobina promedio fue 6,4 g/dL y la saturación de transferrina (SAT) no superó el 26%. A raíz de un incremento progresivo en el volumen corpuscular medio con niveles de folatos y B12 elevados, se efectuó un mielograma que evidenció signos de mielodisplasia. Un scanner mostró un bazo de 14,5 cm de longitud que hizo sospechar hiperesplenismo.
 El año 2009 continuó con sangrado bajo frecuente y la anemia empeoró con hemoglobinas promedio de 6,3 g/dL a pesar de recibir 12.000 U semanales de EPO (posteriormente 200 ug de metoxipolietilenglicol-epoetina beta) y 46 unidades de glóbulos rojos (promedio 3,8 mensuales; rango: 1-14). La SAT se mantuvo siempre < 17%.
 El año 2010, la anemia se acentuó a pesar de incrementar la dosis del activador del receptor de EPO a 400 µg /mensuales, requiriendo 15 UGR en los 2 primeros meses sin superar un hematocrito de 19%. Se decidió ensayar el empleo de TAL por sus efectos antiangiogénicos, con la autorización del paciente, indicando ½ tableta diaria (50 mg) el 25 de febrero de 2010. En marzo el paciente no requirió de transfusiones, dejó de sangrar externamente y el hematocrito subió a 21,6%. El 29 de marzo, se trombosó la fístula arteriovenosa que usaba para dializarse lo que se atribuyó a los efectos trombogénicos de TAL, suspendiéndose la droga. En los días siguientes reapareció el sangrado digestivo, cayó el hematocrito a 16% requiriendo de 6 UGR. Se reinstaló la TAL 100 mg/día el 20 de abril. En los 2 meses siguientes no requirió de transfusiones ni sangró externamente y la hemoglobina subió a 10,6 g/dL. Posteriormente, falleció como consecuencias de un traumatismo encefalocraneano por caída en el baño.
