 Hombre de 79 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial y tabaquismo detenido. No refiere antecedentes alérgicos. Inició hacía 4 meses una angina progresiva siendo sometido a una coronariografía, la que evidenció lesiones severas en el tercio proximal de la arteria coronaria derecha (CD) y otra en el tercio medio de la arteria descendente anterior (ADA). Se consideró la CD como el vaso responsable del cuadro y se sometió a una angioplastia con implante de un Stent Driver (Medtronic Inc.) en su segmento proximal. Por persistencia de angina de esfuerzo CF2 (CCS) que no respondió a tratamiento habitual ingresó a nuestra institución para un nuevo estudio angiográfico.
 Se realizó una coronariografía por abordaje radial derecho 6F, previa administración de 50 ug iv de fentanylo y anestesia local con lidocaína. Se utilizó Iodixanol como medio de contraste intravascular. Inmediatamente posterior al estudio de la CD, el que no mostró lesiones significativas ni reestenosis intrastent, presentó un rash cutáneo eritematoso papulomacular de distribución universal y broncoespasmo, por lo que se administraron hidrocortisona 200 mg, clorfenamina 10 mg, salbutamol aerosol y oxigeno terapia. De inmediato inició dolor retroesternal intenso asociado a bradicardia e hipotensión, constatándose en el monitor un supradesnivel del segmento ST en derivaciones inferiores y bloqueo aurículo-ventricular completo. Se inyectó una vez más la CD observándose un espasmo difuso y severo que comprometía la arteria en toda su extensión, lo que se revirtió transitoriamente con el uso de nitroglicerina intracoronaria en bolo de 200 ug. El fenómeno se repitió en múltiples ocasiones, incluso luego de la administración coronaria de verapamilo en dosis de 200 a 400 ug y la infusión continua de nitroglicerina en dosis crecientes, hasta que se logró suprimir el espasmo.
 
 Finalmente se logró realizar la angiografía de la ADA donde se constató una lesión moderada en el tercio medio y otra severa en el distal. Considerando una probable condición de hiper-sensibilidad como desencadenante del evento se realizó una angioplastia simple de la lesión distal y determinación de reserva de flujo fraccional (Pressure Wire. RADI Medical Systems AB)) en la lesión del tercio medio que fue no hemodinámicamente significativa (RFF 0,88).
 Se trasladó a la Unidad Coronaria donde se iniciaron antagonistas del calcio por vía oral y nitratos orales al día siguiente, aspirina, estatinas y loratadina; no presentó elevación de marcadores de injuria miocárdica. Fue dado de alta a los 3 días, manteniéndose asintomático en un seguimiento clínico de diez meses.
 La asociación de hipersensibilidad y espasmo coronario severo en ausencia de historia previa de angina vasoespástica constituye como una unidad diagnóstica el síndrome de Kounis1.
