El síndrome del recién nacido gris (también conocido como intoxicación neonatal por cloranfenicol, síndrome del bebé gris o síndrome del niño gris) es una enfermedad ocasionada por un raro y peligroso efecto secundario descrita por primera vez en 1959 que se presenta en recién nacidos, especialmente en bebés prematuros, tras la administración de cloranfenicol, un fármaco que se prescribe para combatir una infección bacteriana, debido a que no poseen las enzimas necesarias que permiten al hígado metabolizar este medicamento adecuadamente. Este síndrome es muy grave porque puede tener una mortalidad del 40-50%, y entre quienes se recuperan, por lo general no quedan secuelas.[1]​
La diálisis peritoneal y la hemodiálisis, dada la corta vida media sérica del cloranfenicol, no son técnicas de aplicación suficientemente rápidas. El procedimiento de elección parece ser la hemoperfusión con columnas de carbón activo que mejora, si no existe daño hepático, el shock cardiocirculatorio. También es común el tratamiento mediante exanguinotransfusión, que consiste en extraer porciones de la sangre del bebé y reemplazarlas por sangre de un donante.[7]​
En el 40% de los enfermos se produce muerte y entre quienes se recuperan, por lo general, no quedan secuelas.
Las modalidades que se han utilizado para el tratamiento del síndrome gris del recién nacido están dirigidas principalmente a la eliminación directa de la molécula de cloranfenicol original. Se puede requerir una transfusión de intercambio para eliminar el medicamento. Por lo que, en el tratamiento para la intoxicación, aparte de suspenderlo, hay que aumentar la metabolización, dado que así aumentamos la eliminación del fármaco que está acumulado. Para acelerar la metabolización hay que dar un inductor enzimático como es el fenobarbital. Este fármaco hay que usarlo siempre con mucha precaución porque es un depresor del sistema nervioso central  e inductor del sueño y como uno de los síntomas en el recién nacido es la hipoxia, se puede agravar.[3]​[6]​