 Se trata de un hombre de 45 años de edad quien refirió malestar general desde dos meses antes de su hospitalización, hiporexia, astenia, adinamia, cefalea global pulsátil matinal de intensidad moderada, disminución de la agudeza visual y pérdida de peso (3 kg).
 En la revisión por sistemas refirió náuseas, vómito ocasional, polidipsia, poliuria y orinas espumosas. Como antecedentes, interesaron el síndrome de Guillain-Barré (dos episodios: años 2000 y 2006), hipertensión arterial sistémica diagnosticada dos meses antes, ex fumador hasta hace dos años de 5 cigarrillos al día por 15 años; trabajó con madera y el padre sufre enfermedad renal crónica terminal que requiere diálisis crónica.
 En el examen físico se encontró en regulares condiciones generales, con temperatura de 37oC, tensión arterial de 159/100 mm Hg, frecuencia respiratoria de 20 por minuto, y frecuencia cardiaca de 100 por minuto. No hubo otros hallazgos positivos. Los exámenes paraclínicos se resumen en el cuadro 1. La ecografía renal y el ecocardiograma bidimensional con Doppler a color fueron normales, y la radiografía de tórax mostró signos de distensión pulmonar hipertensión pulmonar leve.
 
 Como diagnósticos presuntivos se consideraron el síndrome nefrótico o nefrítico, la hipertensión arterial sistémica no controlada y la falla renal aguda.
 Se iniciaron reajuste de la terapia antihipertensiva, profilaxis tromboembólica, antieméticos, gastroprotección y dieta hiposódica. Un día después de su admisión, se observó mejoría clínica paulatina y se ordenan exámenes para enfermedad glomerular.
 Diez días después de su ingreso, y considerando los hallazgos descritos, se practicó biopsia renal percutánea, en cuyo examen por microscopía de luz se observó: número de glomérulos, 39 (ninguno con esclerosis global y 5 con esclerosis segmentaria); proliferación celular endocapilar/del mesangio (+); engrosamiento difuso de las membranas basales capilares (++); ensanchamiento del mesangio (++); fibrosis túbulo-intersticial (+); nefritis intersticial (+); esclerosis arterial (de la subíntima) (+); media (+); esclerosis arteriolar (++) (media, ++); depóstio hialino en arteriolas aferentes y eferentes (+); estudio con rojo Congo, negativo para amiloide.
 Con inmunofluorescencia se encontró: IgG (++) lineal membrana basal capilar; IgM (++) pared vascular; C3 (+) algunas paredes vasculares; cadenas ligeras kappa (+++) membrana basal capilar, membrana basal tubular y pared vascular lineal sin evidencia de reactividad para las cadenas ligeras lambda.
 En la microscopía electrónica se encontró: engrosamiento difuso de la membrana basal capilar con presencia de dobles contornos e interposición del mesangio; depósitos electrón-densos con apariencia de complejos inmunes en localización subendotelial (+++), dispuestos masivamente en banda a lo largo de las mismas; en el mesangio había proliferación celular (++) y expansión de la matriz (++) con presencia de material electrón-denso; frecuentes monocitos en la luz con fagolisosomas, y ausencia de otros depósitos, como amiloide, crioglobulinas, etc
 Por anatomopatología se diagnosticó nefropatía de patrón membranoproliferativo, tipo enferme-dad por depóstio de cadenas ligeras kappa.
 
 Casi un mes después de la práctica de la biopsia renal percutánea, el paciente fue admitido en el servicio de urgencias por emergencia hipertensiva, empeoramiento de la pérdida de peso, anemia (hemoglobina de 11 g/dl), astenia, adinamia, disminución de la agudeza visual y mayor deterioro de la función renal (creatinina de 3,8 mg/dl, BUN de 53 mg/dl).
 Dado el resultado de la biopsia renal, se inició la evaluación hematológica. La biopsia de médula ósea mostró 70% de celularidad, relación entre mieloides y eritroides de 3:1, y ausencia de plasmocitos. Hubo representación de las líneas hematopoyéticas, de apariencia, número y ubicación normales. No se observó fibrosis ni infiltración neoplásica. La electroforesis de proteínas fue normal en suero y, en orina, no mostró bandas monoclonales. Los niveles séricos de cadenas livianas fueron de 1,64 mg/dl (1,38-3,75) para las kappa y de 0,52 mg/dl (0,93-2,42) para las lambda. El estudio óseo no mostró lesiones líticas. Las inmunoglobulinas séricas fueron normales. Se encontró elevación de la microglobulina beta 2.
 Se practicaron también los siguientes estudios: biopsia gástrica, de colon y recto, sin evidencia de malignidad ni de depósito de amiloide; biopsia por aspiración de grasa abdominal subcutánea, negativa con tinción de rojo Congo; neuroconducción y electromiografía de las cuatro extremidades, temblor crónico por neuropatía. El paciente evolucionó hacia una insuficiencia renal rápida y progresiva, con síntomas urémicos y signos de hipervolemia (dos meses después de su primera hospitalización) e ingresó a un programa de terapia sustitutiva renal (diálisis).
