 Exponemos el caso de un varón de 53 años que consultó al Departamento de Medicina Oral con una historia de neuropatía sensitiva periférica, afectando a los miembros superiores e inferiores, y una enfermedad de Raynaud prolongada. El paciente fue remitido por su neurólogo para una biopsia de glándulas salivares labiales, quien sospechaba un síndrome de Sjögren (SS), a pesar de que el paciente no se quejaba espontáneamente de xerostomía o de xeroftalmia. No existía evidencia clínica de queratoconjuntivitis seca: un test de Schirmer (Clement Clarke, Edinburgh UK), detectó una humidificación subnormal (alrededor de 5mm/5) y un acortamiento del tiempo de derrame de las lágrimas (inferior a 10). La prueba Rose-Bengal resultó negativa.
 En el examen de la cavidad bucal no se observó una reducción de la secreción de saliva y la cuantificación salival por la prueba de Saxon se reveló negativa (plus 3g al cabo de 5minutos). Se le propuso al paciente una gammagrafía salivar a fin de valorar la secreción de saliva, pero el paciente se negó al no padecer de xerostomía. Se realizó una biopsia de glándulas salivares labiales en el labio inferior izquierdo tomando cinco glándulas salivares menores. Se identificaron las características habituales de la sialoadenitis linfocítica crónica: una infiltración nodular periductal, constituida principalmente por células linfoides y plasmáticas, conductos ensanchados y una atrofia acinosa. La conclusión del examen patológico fue un focus score de 2 y un nivel 4 en la escala de Chisholm. Los resultados de las pruebas de laboratorio fueron los siguientes: leucocitos: 7000/mm3; eritrocitos: 481x104; hemoglobina: 13g/dl; trombocitos: 255 000; Velocidad de sedimentación: 72 mm/hr; proteinas totales: 8g/dl con 25.6% de gammaglobulinas (normal entre 10.5 y 19.9); SGOT/AST: 48UI/l; SGPT/ALT: 47UI/l; fosfatasa alcalina: 182 UI/l; Gamma GTP: 9 UI/l.
 Varias pruebas inmunológicas tenían valores positivos. El factor reumatoide ascendia a 85Ui/l; los anticuerpos antinucleares (1:2000 con modelo homogéneo) y los anticuerpos anti SS-A-Ro eran positivos. Se demostró una crioglobulinemia mixta (IgG policlonal y IgM kappa policlonal).
 Aunque el aumento ligero de las transaminasas pudiera estar relacionado con un síndrome de Sjögren, decidimos realizar las pruebas de anticuerpos anti-VHC por enzyme-linked immunoabsorbent assay (Innotest HCV ab III, Immunogene-tics®, Heiden, Germany) y por Immunoblot assay recombinante (Inno-Lia HCV ab III, Immunogenetics®, Heiden, Germany). Los resultados fueron positivos para las dos técnicas. La presencia de ARN circulante del VHC y su titulación en el suero se determinaron utilizando una reverse transcriptase-polymerase chain reaction para el ARN-VHC llevada a cabo con un test de detección de microwell plate-base (Amplicor VHC 2.0, Roche®Branchburg, NJ).
 Los resultados de los tests utilizando enzimo-inmunoanálisis del laboratorio (Roche Diagnostic System, Basel, Switzerland) para la infección por hepatitis B (antihepatitis B antígenos de cuerpo y de superficie) y para los anticuerpos del virus de la immunodeficiencia humana, fueron negativos.
 Se realizó una biopsia hepática, cuyo examen anatomopatoló-gico demostró una hepatitis crónica persistente de bajo grado sin fibrosis.
 Se efectuó entonces una segunda biopsia labial, realizándose la extracción del ARN como está descrito previamente(5). La amplificación genómica por PCR para el ARN del VHC fue realizada por nested PCR a partir de la región del genoma 5 no-codante y altamente conservada. La especificidad fue confirmada por unos strips hybridization assay del laboratorio (Inno-Lipa II, Innogenetics®, Zwijndrecht, Belgium) y demostró el genotipo 1b del VHC, que es el genotipo más prevalente del VHC en Francia y tambien el más frecuentemente observado en personas con factores de riesgo desconocidos.
 A pesar de la ausencia de fibrosis, y debido a las manifestaciones neuropáticas extrahepáticas de la infección por el VHC presentes en el paciente, se instauró durante 8 meses una monoterapia con interferón alfa 2b (Viraferon®, 3x106 IU, 3 veces por semana). Al finalizar el tratamiento, el ARN del VHC ya no era detectable en el suero, y se observó una mejoría evidente del test de Schirmer: 9mm para 5 minutos. El paciente no notó cambio en su estado buccal ya que no tenia queja subjetiva de deficit salival ni reducción objectivable del flujo salival antes de empezar el tratamiento.
