La respuesta de Cushing, también llamada reflejo de Cushing, fenómeno de Cushing o reacción de Cushing, nombrada en honor al neurocirujano estadounidense Harvey Cushing (primero en describir a detalle su fisiopatología),[1]​[2]​ es una respuesta fisiológica del sistema nervioso central a la hipertensión intracraneal (HIC) que resulta en la tríada de Cushing: presión sanguínea incrementada, respiración irregular y bradicardia.[3]​ Normalmente se observa en fases terminales de traumatismos craneoencefálicos agudos y puede indicar herniación cerebral inminente. También se puede observar tras la administración intravenosa de adrenalina y fármacos similares.[4]​ 
Según Rodríguez-Boto, Rivero-Garvía y Márquez-Rivas (2012), la tríada de Cushing se presenta en solo 33% de los casos y no se observa en todos los pacientes con hipertensión intracraneana. La bradicardia por debajo de los 60 latidos por minuto se presenta en solo dos tercios de los casos e hipertensión arterial con PAS superior a 160 mmHG en solo un quinto. Al asociarse con la HIC, «generalmente son tardíos en la evolución del cuadro» y, por ende, implican un «pronóstico ominoso».[3]​ 
La tríada de Cushing es uno de los primeros signos de muerte cerebral inminente y va sucedida por «tormentas adrenérgicas».[5]​ De acuerdo al propio Cushing, el incremento en la presión intracraneal es la causa primaria de esta respuesta.[2]​ Los incrementos moderados y continuos en la presión craneal permiten que suceda el reflejo. Sin embargo, los aumentos rápidos no dan el tiempo suficiente para que ocurra.[6]​
En 1901, Cushing demostró que, cuando la presión intracraneal se aproxima a la presión arterial media (y hay compresión cerebral y de las arterias cerebrales), se inicia una «respuesta isquémica» que conduce a un incremento de esta última «para mantener una mínima perfusión cerebral». Comúnmente, a este fenómeno (respuesta de Cushing) lo acompañan trastornos respiratorios y bradicardia y en su conjunto forman la tríada de Cushing.[3]​[7]​[8]​
Ante el incremento de presión, se ve afectado el riego sanguíneo a las neuronas del bulbo raquídeo. «La hipoxia e hipercapnia locales incrementan su descarga», lo que activa los quimiorreceptores centrales localizados en la superficie ventrolateral del bulbo. El resultante incremento en la presión arterial sistémica «tiende a restaurar el flujo sanguíneo» a esa región cerebral. Además, «induce un descenso reflejo de la frecuencia cardíaca», es decir la bradicardia.[9]​ Esta respuesta «protege a los centros vitales del cerebro de la pérdida de nutrientes en caso de que la presión del líquido  cefalorraquídeo sea suficientemente alta para comprimir las arterias cerebrales».[8]​