La encefalomielitis diseminada aguda (ADEM por sus siglas en inglés, de Acute disseminated encephalomyelitis) o inflamación leucocítica y hemorrágica del sistema nervioso central es una rara enfermedad autoinmune caracterizada por una repentina y generalizada  inflamación del cerebro y la médula espinal. Además de provocar la inflamación del cerebro y la médula espinal, también ataca los nervios del sistema nervioso central y daña su aislamiento de mielina, lo que, como resultado, destruye la materia blanca. A menudo se desencadena por una infección viral o (muy raramente) por vacunas específicas no rutinarias.[1]​[2]​[3]​[4]​[5]​[6]​
Ocurre habitualmente en personas sanas, con edades que oscilan entre los 30 y 40 años. En ocasiones, presenta como pródromo una infección respiratoria. La evolución es fulminante, y sin tratamiento, el paciente entra en coma y muere en pocos días.
Los síntomas se parecen a los de la esclerosis múltiple, por lo que la enfermedad en sí misma se clasifica dentro de las enfermedades limítrofes con la esclerosis múltiple. Sin embargo, tiene varias características que la distinguen de la EM.[7]​ A diferencia de la EM, se presenta generalmente en niños y se caracteriza por una fiebre rápida, aunque los adolescentes y los adultos también pueden contraer la enfermedad. La enfermedad consiste en un solo brote, mientras que la EM se caracteriza por varios brotes (o recaídas), durante un largo período de tiempo. También se distingue por una pérdida de conciencia, coma y muerte, lo cual es muy raro en la EM, excepto en casos severos.[8]​
Afecta aproximadamente a 8 por cada 1.000.000 de personas por año.[9]​ Aunque ocurre en todas las edades, la mayoría de los casos reportados son en niños y adolescentes, con una edad promedio alrededor de los 5 a 8 años.[10]​[11]​[12]​[13]​ La enfermedad afecta a hombres y mujeres casi por igual.[14]​ Muestra una variación estacional con una mayor incidencia en los meses de invierno y primavera, lo que puede coincidir con un aumento de las infecciones virales durante estos meses.[13]​ La tasa de mortalidad puede llegar al 5%; sin embargo, la recuperación completa se alcanza en el 50 al 75% de los casos con un incremento en las tasas de supervivencia de hasta el 70 al 90%, con cifras que incluyen también una discapacidad residual menor.[15]​ El tiempo promedio para recuperarse es de uno a seis meses.
La leucoencefalitis hemorrágica aguda produce múltiples lesiones inflamatorias en el cerebro y la médula espinal, particularmente en la materia blanca. Normalmente se encuentran en la materia blanca subcortical y central y en la unión gris-blanca cortical de ambos hemisferios cerebrales, cerebelo, tronco cerebral y médula espinal,[16]​ pero la materia blanca periventricular y la materia gris de la corteza, el tálamo y los ganglios basales también pueden estar implicados.
Cuando una persona tiene más de un episodio desmielinizante de leucoencefalitis hemorrágica aguda, la enfermedad se denomina encefalomielitis diseminada recurrente[17]​ o encefalomielitis diseminada multifásica.[18]​ También se ha descrito un curso fulminante en adultos.[19]​
No se han realizado ensayos clínicos controlados sobre el tratamiento de la enfermedad, pero el tratamiento estándar es el dirigido a reducir rápidamente la inflamación del SNC. El tratamiento de primera línea ampliamente aceptado es la administración de altas dosis de corticoesteroides intravenosos,[40]​ como metilprednisolona o dexametasona, seguidas de 3 a 6 semanas de dosis orales de prednisolona gradualmente más bajas. Los pacientes tratados con metilprednisolona han mostrado mejores resultados que los tratados con dexametasona.[20]​ Las disminuciones orales de menos de tres semanas de duración muestran una mayor probabilidad de recaída,[11]​[18]​ y tienden a mostrar resultados más pobres.[cita requerida] Se ha informado de que otras terapias antiinflamatorias e inmunosupresoras muestran efectos beneficiosos, como la plasmaféresis, altas dosis de inmunoglobulina intravenosa (IVIg),[40]​[41]​ mitoxantrona y ciclofosfamida. Estas terapias se consideran terapias alternativas, utilizadas cuando los corticoesteroides no pueden utilizarse o no son efectivas. 
Hay algunas pruebas que sugieren que los pacientes pueden responder a una combinación de metilprednisolona e inmunoglobulinas si no responden a ninguna de las dos por separado.[42]​ En un estudio de 16 niños con ADEM, 10 se recuperaron completamente después de una alta dosis de metilprednisolona, un caso grave que no respondió a los esteroides se recuperó completamente después de la terapia con inmunoglobulina intravenosa; los cinco casos más graves -con ADAM y neuropatía periférica grave- fueron tratados con metilprednisolona e inmunoglobulina en dosis altas combinadas, dos permanecieron parapléjicos, uno tenía discapacidades motoras y cognitivas, y dos se recuperaron. Una revisión reciente del tratamiento con inmunoglobulina intravenosa del ADEM (del cual el estudio anterior constituía el grueso de los casos) encontró que el 70% de los niños mostraron una recuperación completa después del tratamiento con IVIg, o IVIg más corticoides.[43]​ Un estudio del tratamiento con IVIg en adultos con ADEM demostró que la IVIg parece más eficaz para tratar las alteraciones sensoriales y motoras, mientras que los esteroides parecen ser más eficaces para tratar las alteraciones de la cognición, la conciencia y el rigor.[41]​ Este mismo estudio encontró un sujeto, un hombre de 71 años que no había respondido a los esteroides, que respondió a un tratamiento con IVIg 58 días después de la aparición de la enfermedad.