 Sexo masculino, 47 años, antecedentes de cefaleas desde la adolescencia en tratamiento con ergotamina a altas dosis, VIH diagnosticado en el 2005. Comenzó a recibir 10 días previo a la consulta TARV en base a: zidovudina, lamivudina, indinavir/ritonavir, presentando al cuatro día dolor intenso, parestesias y paresia de manos. Del examen físico se destacaba frialdad, semiflexión de los dedos de ambas manos y ausencia de pulso cubital y radial bilateral.
 Las planteamientos diagnósticos en estos 3 pacientes VIH positivos, con manifestaciones cutáneas agudas en zonas acrales que por sus características correspondían a fenómenos vasculares, fueron: en primer lugar una vasculitis cutánea, sabiendo la frecuente asociación entre esta patología y el VIH. Sin embargo, la ausencia de pulsos y el compromiso de miembros únicamente distal junto a la clara sintomatología de isquemia sugirieron que el cuadro podía corresponder a una embolia arterial aguda, pero la bilateralidad del proceso distanciaba este planteo. Por último, dado que estábamos frente a pacientes multimedicados, se propuso si el cuadro no podía ser de causa tóxico-medicamentosa. Con estas hipótesis se solicitaron exámenes complementarios orientados a valorar los síntomas y signos de isquemia periférica. En los 3 casos la ecografía Doppler arterial evidenció elementos de espasmo arterial difuso y reducción uniforme del calibre de las arterias afectadas sin evidencias de trombosis, sugiriendo una alteración funcional. Al caso 2 se le efectuó una arteriografía de miembros superiores que evidenció afinamiento de las arterias cubitales y radiales con obliteración total del sector distal de las mismas y ausencia de flujo en las arterias interóseas. Los exámenes básicos de laboratorio no presentaron alteraciones en ninguno de los pacientes y los anticuerpos antimúsculo liso, crioglobulinas, crioglutininas y serológicas para virus de hepatitis B y C fueron negativos en los 3 casos.
 
 Frente a un síndrome vasomotor agudo con acrocianosis, asociado a signos ecográficos y arteriográficos de insuficiencia vascular periférica en pacientes VIH en tratamiento con ritonavir que se automedicaron con ergotamina, se hizo diagnóstico de exclusión de ergotismo secundario a laasociación ergotamina-ritonavir. El elemento central de la conducta terapéutica fue la suspensión de los fármacos implicados: ergotamina y ritonavir. Los 3 pacientes recibieron tratamiento en base a vasodilatadores arteriales del tipo nifedipina a dosis de 30 mg cada 8 horas vía oral y pentoxifilina a dosis de 400 mg cada 8 horas vía oral, por un período de 10 días. Se realizó antiagregación con ácido acetilsalicílico 250 mg/día vía oral y anticoagulación profiláctica con enoxaparina 40 mg/día vía subcutánea por el mismo periodo de tiempo. Los casos 1 y 2 presentaron una total resolución del cuadro clínico al décimo día, con normalización del flujo de las arterias comprometidas mediante Doppler de control, mientras que en el tercer paciente tuvo una excelente evolución, siendo dado de alta asintomático al sexto día de internacción.
