 Hombre de 68 años, tabáquico activo, que consultó en enero de 2015 por cuadro de 2 a 3 semanas de polidipsia, anorexia, diaforesis y pérdida de peso, sin fiebre. Se solicitó tomografía computada (TC), que mostró engrosamiento parietal de la vesícula biliar, informado como sospechoso de foco de adenomiosis versus barro biliar, sin otros hallazgos patológicos. Se pierde de controles, consultando al Servicio de Urgencia de Clínica Santa María en octubre de 2015 por dolor abdominal de tres días de evolución, localizado en cuadrante superior derecho del abdomen, asociado a náuseas. Al examen físico: signo de Murphy positivo no presentaba ictericia. Se había practicado en otro centro una ecografía abdominal compatible con colecistitis aguda, por lo que se decide manejo quirúrgico inmediato mediante colecistectomía laparoscópica, la que se realizó sin inconvenientes. La biopsia diferida de la pieza quirúrgica muestra CCAS en cuerpo y fondo vesicular (5,8 x 3,6 cm), con infiltración transmural hasta la serosa, borde quirúrgico negativo, sin signos de compromiso ganglionar. En pabellón no visualizo compromiso locorregional, hepático ni peritoneal, buscado dirigídamente. La inmunohistoquímica para C-ERB-B2 fue negativa; corresponde a T3N0Mx.
 
 Se solicitó PET/CT con F18-FDG para completar etapificación, el que muestra múltiples lesiones óseas líticas con aumento del metabolismo de la glucosa marcada (hipermetabólicas) compatibles con lesiones secundarias, hallazgos no presentes en TC previo. No todas las lesiones hipermetabólicas tienen traducción anatómica. Evaluado por oncología y considerando que ni la intervención quirúrgica ni el PET CT mostraron compromiso ganglionar locorregional ni hepático: se decide biopsia ósea, para confirmación de la histología de estas lesiones y descartar otro origen tumoral. Se realizó biopsia percutánea guiada por CT de una lesión lítica hipermetabólica del hueso ilíaco izquierdo, que fue compatible con infiltración por CCAS. Inmunohistoquímica concordante con el primario vesicular.
 
 Inició quimioterapia con gemcitabina y carboplatino. A los 4 meses del diagnóstico y por aumento del dolor óseo, se realizó cintigrafía ósea, la cual mostró múltiples metástasis óseas osteolíticas y osteoblásticas en esqueleto axial y apendicular, con compromiso más extenso que el inicial. Manejado paliativamente con morfina y clotiazepam, el paciente fallece a los pocos meses de seguimiento.
 
 Contamos con el consentimiento del Comité de ética de Clínica Santa María y el consentimiento informado del paciente.
