 Trabajadora como profesora de pintura sobre vidrio y restauración de vidrieras desde 1996 permanece de baja laboral entre 2009 y 2010 durante 12 meses por un cuadro de astenia que limitaba sus actividades. Durante ese año es estudiada en servicio de Medicina Interna de un Hospital Terciario en relación con la astenia. Se detecta una lesión benigna tiroidea, por lo que en mayo de 2010 se le practica una tiroidectomía total. Tras la intervención persiste astenia que se relaciona con hipotiroidismo postquirúrgico, con hallazgos exploratorios y analíticos normales.
 Previamente, en el mes de enero de 2010 se solicita por primera vez en sus analíticas una determinación de plumbemia, a raíz de una conversación casual con su médico sobre su actividad laboral. Se detecta plomo 12.8 (rango 0.1-10). Se diagnostica de intoxicación crónica por plomo, y se pauta tratamiento protocolizado, además de recomendarse evitar contacto con plomo. Esta plumbemia se determinó en el 8º mes de baja laboral, por lo que llevaba 8 meses alejada del tóxico.
 En mayo de 2010 (tras 13 meses de ausencia de exposición) la plumbemia era normal (8.1) En junio de 2010 es estudiada en el Hospital Clínico de Madrid por cuadro respiratorio consistente en disnea de moderados esfuerzos, tos desde hacia 5 años, con expectoración y ruidos torácicos. En este estudio se descarto neumoconiosis laboral.
 En septiembre de 2010 retoma su actividad laboral, y a los pocos días comienza con un cuadro de cefalea, nauseas, vómitos, diarrea/estreñimiento y dolor abdominal cólico, así como poliartralgias, nicturia, depresión y astenia.
 En octubre de 2010 (un mes después de la reincorporación) se realiza una nueva analítica, en la que se detecta una plumbemia de 71.2. En noviembre de 2010 la plumbemia era de 59.1. Se indica entonces interrupción de la exposición a plomo, por lo que causa baja laboral por su Mutua de Accidentes de Trabajo y Enfermedades Profesionales de la Seguridad Social el 15/11/2010, con una plumbemia de 52 (a fecha 26/11/2010).
 En diciembre de 2010 se determina que la paciente presenta exposición de origen laboral a plomo, con un cuadro de exposición crónica a la que se sobreañade exposición aguda, con probable afectación cardiovascular, renal, osteoarticular (depósitos en corticales de huesos largos y calota detectados en una gammagrafía ósea realizada en abril de 2010) e intestinal (cólicos intestinales plúmbicos). Se indica cesión absoluta de la exposición.
 La paciente queda con tratamiento, debiendo seguir las recomendaciones del servicio de Nefrología. Se remite a control por su Médico de Atención Primaria, que en la actualidad coordina la atención especializada (a cargo de Medicina Interna y Nefrología).
 Como antecedentes personales, presenta de forma aguda un cólico renal en 2004, crisis de gota en 2005, bronquitis, depresión en 2007 y neumonía en 2008.
 En cuanto a la sintomatología crónica la paciente sufría cefaleas, nauseas, vómitos, episodios de diarrea alternados con estreñimiento, dolor abdominal cólico, poliartralgias, nicturia, depresión, dificultad respiratoria, disnea, y astenia severa.
 La trabajadora acude a Inspección Médica de la Seguridad Social refiriendo la sintomatología antes mencionada, así como pérdida de audición de varios años, y aporta los informes que obran en su poder. Se solicita valoración por la consulta de Otorrinolaringología de la Inspección, para realización de estudio audiométrico que complete el caso. Los resultados de dicha audiometría concluyen hipoacusia neurosensorial simétrica, con UMC en ambos oídos a 70 dB. En audiometría verbal tiene discriminación de 100% a 75-85 dB. Romberg negativo, Rinne positivo bilateral.
 La paciente refiere en la consulta de la Unidad de Valoración de Incapacidades del INSS que en su trabajo no ha habido reconocimientos medico-laborales ni iniciales ni periódicos en función de la exposición a tóxicos. Además presenta documentación referente a unas propuestas de medidas correctoras emitidas por el Servicio de Prevención Ajeno en 2002 a instancia de la trabajadora. Aporta también una nueva valoración por el mismo Servicio en 2010, en el que queda reflejado que no se han aplicado dichas medidas correctoras. Estas se centraban principalmente en dos aspectos relevantes del medio de trabajo, que eran la ausencia de extracción localizada de aire y la ausencia de vestuarios con armarios diferenciados para ropa de trabajo y de calle, así como de duchas.
 Finalmente, el Equipo de Valoración de Incapacidades del Instituto Nacional de la Seguridad Social, reunido para valorar su caso resuelve Incapacidad Permanente Total derivada de enfermedad profesional para trabajos en que haya exposición a plomo y otros ototóxicos, exposición a ruidos de riesgo, y para aquellos trabajos en que sea necesaria una comunicación verbal fluida.
  
 Exposición del caso
 Valores límite y conceptos relativos a la exposición al plomo
 Según el protocolo de vigilancia sanitaria específica para plomo del Ministerio de Sanidad, se considera como trabajador expuesto a aquel que durante mas de 30 días al año se encuentra con concentración ambiental > 40 mg/m3 de aire, referido a 8 horas diarias y 40 semanales, o aquel que presenta plumbemias mayores de 40 ug/100 ml para hombres o mayores de 30 ug/100 ml para mujeres3.
 Se consideran niveles de acción para el plomo (aquellos desde los que se debe adoptar vigilancia biológica de los trabajadores) una concentración ambiental de 75 mg/m3, referido a 8 horas diarias y 40 semanales o una plumbemia de 40 ug/100 ml.
 Los Valores Límite de Exposición son aquellos que no deben ser superados, debiendo alejarse al trabajador de la exposición en caso de rebasarlos. Para el plomo son 150 mg/m3 de aire referido a 8 horas diarias y 40 semanales o plumbemias mayores de 70 ug/100 ml2, 3.
 En el listado de actividades con exposición a plomo, dentro del subgrupo de elevado riesgo se encuentran, entre otras, la soldadura de objetos y aleaciones de plomo, y la fabricación y utilización de pinturas, esmaltes y barnices compuestos de sales y óxidos de plomo3.
 Dinámica del plomo en el organismo
 La vía de penetración más importante es la respiratoria, y su grado de absorción depende de la concentración ambiental, del tiempo de exposición y de la forma física y química del producto, así como de las condiciones de trabajo y de factores intrínsecos del trabajador. Más del 50% del plomo aspirado pasa a sangre tras 50 horas de exposición.
 La segunda vía de absorción en importancia es la oral. Entre un 5 y un 10% del plomo ingerido pasa a sangre, eliminándose el resto por las heces. Por último, la vía cutánea, que es muy débil en el caso del plomo.
 La eliminación del plomo es por vía urinaria principalmente. Por vía fecal, se elimina el 80% del plomo ingerido más una pequeña parte del plomo absorbido que se elimina por la bilis. Otras vías son la saliva, el sudor, o la leche3.
 Efectos del plomo en el organismo
 En el tejido hematopoyético, el plomo altera la maduración de los glóbulos rojos por inhibición de la síntesis del grupo Hem en los eritroblastos. De esta manera se generan megaloblastos y eritroblastos poliploides que presentan el punteado basófilo que es característico de esta intoxicación. Además degrada el ARN de los reticulocitos en vías de maduración. Respecto a la sangre circulante, aparece una anemia saturnina, que es hemolítica y megaloblástica, con glóbulos rojos más grandes, más frágiles y con vida media disminuida4.
 En el sistema nervioso, el plomo interfiere en el metabolismo de la acetilcolina, enlenteciendo el impulso nervioso. Este hecho aparece con plumbemias superiores a 60 ug/100 ml4.
 La afectación del sistema renal es progresiva. En una primera fase aparecen inclusiones intranucleares de plomo en las células tubulares, sin afectar la función renal. A continuación aparece fibrosis intersticial, y comienza la afectación funcional. Por último aparece una nefritis crónica, con lesión tubular y glomerular irreversible2, 4.
 Sobre la reproducción, el plomo aumenta la tasa de morbi-mortalidad perinatal, la hipospermia y la tasa de abortos espontáneos. El plomo pasa la barrera hematoplacentaria hasta igualar a ambos lados la plumbemia4.
 En el tejido óseo desplaza el calcio de los huesos, para depositarse en ellos, con lo que aumenta la fragilidad de los mismos.
 El plomo produce hipertensión y aumenta el riesgo cardiovascular por afectación renal y por aumento de la resistencia vascular. Además infiltra el tejido de conducción cardiaca pudiendo producir alteraciones del ritmo cardiaco4.
 Clínica
 La intoxicación aguda por plomo (infrecuente en la actualidad) asocia dolor abdominal importante, vómitos, estreñimiento, convulsiones y estado de coma que puede llevar a muerte, delirios, episodios psicóticos, oliguria y citolisis en los hepatocitos que puede llevar a necrosis hepática.
 La intoxicación crónica, más frecuente en la actualidad, diferencia tres fases. En una primera fase de impregnación, con plumbemias menores de 70 ug/100 ml aparece sintomatología imprecisa, estreñimiento, mal estar general, modificaciones de humor, fatiga, artromialgias, insomnio, disminución de la velocidad de impulso nervioso en extremidades, y comienzan a evidenciarse alteraciones del tejido hematopoyético. En la siguiente fase, de franca intoxicación, aparece el cólico saturnino, polineuritis motoras que afectan más a los músculos más activos, hipoacusia neurosensorial simétrica, encefalopatía saturnina (afasia transitoria, hemianopsias, discromatopsia, disminución de la capacidad intelectual), disminución de la captación tiroidea de yodo e hipospermia. Finalmente, la fase terminal de la intoxicación crónica presenta hipertensión permanente y nefritis asociada a gota y a alteraciones del ritmo cardiaco, además de los síntomas y signos de la fase anterior2,3,4.
 Tratamiento
 El tratamiento consiste en el alejamiento de la fuente de plomo, y la administración de suplementos cálcicos a dosis de prevención de osteoporosis. Además, en los casos de plumbemias elevadas (60 ug/100 ml) o gran afectación clínica esta indicada la quelación. Actualmente se recomienda como quelante el ácido dimercaptosuccínico (DMSA), ya que tiene pocos efectos adversos, y no redistribuye el plomo al cerebro. Otras opciones son el edetato disódico cálcico (EDTA Ca), y la asociación de este con dimercaprol en los casos en que hay encefalopatía2,3,4.
 
 Dirección para correspondencia: Pablo Honorio Labanda Urbano Hospital de La Princesa. S.º Prevención Riesgos Laborales. Área 2. Diego de León, 62 28006 Madrid. España. Teléfono: (+34) 630831436 E-mail: pablohlabanda@gmail.com
 
