El virus BK es un patógeno oportunista del sistema nervioso central humano, miembro de la familia de los polyomaviridae.[1]​ La seropositividad por infección pasada es frecuente, pero las consecuencias importantes son raras, con la excepción de las personas inmunodeficientes o inmunosuprimidas.
En 2018 la piedra angular del tratamiento de las infecciones sintomáticas por virus BK consisten en la reducción del tratamiento inmunosupresor y la aplicación de antibióticos, como por ejemplo el Ciprofloxacino. Existen corrientes de investigación que achacan la nefropatía por virus BK al uso de inmunosupresores más potentes, como el tacrolimús o el micofenolato mofetilo (MMF). En los estudios no se ha demostrado ninguna relación entre el virus BK y un inmunosupresor en concreto, sino con la carga inmunosupresora en su conjunto.
Actualmente no existen evidencias ni guías clínicas para pautas concretas sobre la modificación de la inmunosupresión en la nefropatía por BK. Los métodos más comunes son:

Retirada o minimización del tacrolimús o el MMF.
Sustitución del tacrolimús por ciclosporina.
Reducción de la carga inmunosupresora en su conjunto.Se han ensayado varios agentes terapéuticos, incluyendo leflunomida, cidofovir, inmunoglobulinas intravenosas y fluorquinolonas (ciprofloxacino). Actualmente se acepta la leflunomida como el tratamiento de segunda línea si falla la reducción de la inmunosupresión.