 Mujer de 36 años con antecedentes de anorexia y bulimia que ingresó en el Servicio de Neurología tras dos episodios de crisis parciales simples con generalización secundaria. Las crisis comenzaban con parestesias y adormecimiento del miembro superior derecho y continuaban con movimientos tónicoclónicos generalizados y pérdida del conocimiento.
 En la tomografía computarizada (TC) craneal realizada se evidenció una masa intracerebral a nivel parietal parasagital izquierdo y el electroencefalograma demostró una asimetría del ritmo de base con presencia de alteraciones funcionales en el hemisferio izquierdo.
 Desde el ingreso la paciente presentaba unas exploraciones general y neurológica normales. Las pruebas analíticas, incluyendo pruebas de serología, microbiología y punción lumbar fueron negativas.
 Se instauró tratamiento con corticoides que consiguió una disminución llamativa del edema vasogénico que acompañaba a la lesión. A continuación se realizó una resonancia magnética (RM) y un estudio de espectroscopia-RM cuyos resultados señalaban una naturaleza benigna de la lesión, y un probable origen infamatorio tipo granulomatoso.
 Posteriormente, se realizó exéresis parcial de la tumoración, con resultado histológico de granulomas con dudosa necrosis. Los niveles séricos de la enzima convertidora de la angiotensina fueron normales y las pruebas de imagen complementarias (radiografía de tórax y ecografía abdominal) no mostraron hallazgos patológicos. Se decidió entonces administrar un tratamiento tuberculostático empírico, a la espera de resultados microbiológicos defnitivos.
 En el seguimiento realizado un año después, se observó un lento crecimiento de la lesión. Por otra parte, no se demostró la existencia de micobacterias tras el análisis microbiológico y las crisis comiciales persistían con periocidad trimestral a pesar de haber recibido varios tratamientos (ácido valproico, levetiracetam y clobazam).
 Se solicitó entonces una radiografía de tórax apreciándose la existencia de ensanchamiento mediastínico y crecimiento hiliar bilateral. Ante estos hallazgos se realizó TC toraco-abdominal, demostrándose múltiples adenopatías hiliares bilaterales y mediastínicas. En el parénquima pulmonar no se observaron signos de engrosamiento intersticial. Ante la sospecha de sarcoidosis se realizó una nueva determinación de los niveles en plasma de la enzima convertidora de la angiotensina demostrándose una elevación de los mismos.
 La biopsia de las adenopatías mediastínicas confrmó el diagnóstico de sarcoidosis pulmonar estadio I.
 Se concluyó por tanto, que la lesión cerebral había sido la primera manifestación de la enfermedad de sarcoidosis en esta paciente y se instauró tratamiento con corticoesteroides. La evolución posterior fue favorable.
 Hallazgos radiológicos
 La resonancia magnética cerebral demostró la existencia de una lesión parasagital parietal izquierda, córtico-subcortical, con mínimo efecto de masa y moderado edema perilesional asociado. En las imágenes obtenidas tras la administración de contraste endovenoso se observó un realce llamativo de la lesión con áreas de captación anular. Aunque no se identifcó un claro realce de la duramadre, sí se apreció una participación y captación de la leptomeninge adyacente a las lesiones.
 
 Se completó el estudio de imagen con RM espectroscopia, donde se demostró una discreta elevación de los niveles de colina (Cho) y una mínima disminución del N-acetil-aspartato (NAA), lo que indicaba una baja agresividad de la lesión.
 
 El aspecto de las lesiones y el estudio de espectroscopia señalaban un origen infamatorio tipo granulomatoso, muy sugestivo de neurosarcoidosis.
 En la radiografía de tórax y el TC torácico realizados dos años después se evidenció la aparición de adenopatías hiliares y mediastínicas.
 
