 Una mujer de 49 años de edad recibió un trasplante renal de donante cadavérico. Terapia de inducción: inmunoglobulina antitimocitos humanos, 5 dosis 1,5 mg/kg/día. Presentó retardo en la función del injerto y fístula urinaria. Una biopsia mostró capilaritis con C4d positivo en capilares peritubulares difuso (50% de positividad), tratada con tres pulsos de 500 mg de metilprednisolona e inmunoglobulina intravenosa 400 mg/kg/día durante cinco días. Inmunosupresión: tacrolimus 8 mg/día, micofenolato sódico 1440 mg/día y metilprednisona 4 mg/día. Profilaxis para citomegalovirus y neumonía por Pneumocystis carinii: valganciclovir y trimetoprima sulfametoxasol.
 A los 40 días postrasplante, la paciente presentó infecciones del tracto urinario por Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli. Quince días después, fue internada con disnea y fiebre. Una tomografía computarizada de tórax reveló infiltrados pulmonares bilaterales, imágenes consolidativas y cavitadas en ambos pulmones. Se realizó un lavado bronquioloalveolar y una prueba de galactomananos antígeno ELISA (Platelia Aspergillus, BioRad, Francia) con resultado positivo de galactomananos, 1,20 unidades. Análisis hematológico: hematocrito 27,2%, hemoglobina 9,6 g/dl, plaquetas 149000/mm3, leucocitos 691000/mm3, glucemia 103 mg/dl, urea 56 mg/dl, creatinina 1,46 mg/dl. La búsqueda de Pneumocystis jiroveci (P. carinii) con coloración de Giemsa, Gram-Weigert, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) anidada, y de ADN citomegalovirus por PCR real time tuvo resultados negativos. El examen microscópico en fresco con hidróxido de potasio no mostró hongos ni levaduras intracelulares compatibles con histoplasma capsulatum. Tampoco se encontraron bacilos de Koch ni Staphylococcus aureus resistente a meticilino.
 Con diagnóstico presuntivo de aspergilosis invasiva pulmonar, se agregó voriconazol (200 mg dos veces por día) y se suspendió la inmunosupresión. Dos días después, se detectó agrandamiento de la glándula tiroides y dolor a la compresión. Una ecografía reveló bocio moderado a predominio de lóbulo izquierdo con hipoecogenicidad del parénquima y eco-estructura heterogénea, cambios en el lóbulo izquierdo: lesión nodular heterogénea sólido-quística 27 x 16 x 23 mm, halo hipoecogénico periférico grueso sin calcificaciones; vascularización periférica; lesiones sólidas hipoecogénicas superiores al nódulo, márgenes relativamente definidos y estructura heterogénea sin focos quísticos ni calcificaciones, 14,8 x 10,8 mm. Lóbulo derecho, 55 x 12 x 18 mm, focos quísticos dispersos, aspecto folicular coloideo, el mayor 3,9 mm. Lóbulo izquierdo 59 x 23 x 25 mm; istmo 6,1 mm. La paciente no tenía antecedentes de patología tiroidea. El agrandamiento tiroideo fue súbito. Perfil tiroideo: tirotrofina 0,45 μUI/ml, antiperoxidasa ultrasensible 7,6 UI/ml, anitiroglobulina 10 UI/ml.
 Se punzó la glándula y se extrajo líquido purulento con filamentos micóticos que desarrolló Aspergillus flavus. A las 48 horas, desaparecieron la fiebre y el dolor. El tratamiento con voriconazol duró 20 semanas. La paciente evolucionó favorablemente y, 45 días después del diagnóstico, la ecografía de la glándula reveló forma, tamaño y eco-estructura normales. Lóbulo izquierdo, 48 x 17,5 x 16 mm, nódulo quístico con halo periférico de 21 x 14 x 13 mm, más denso, sin microcalcificaciones. Lóbulo derecho, 52 x 15 x 14 mm, quistes coloideos, el mayor 4 mm. Istmo 2,4 mm. Se repitió análisis de galactomananos a los 60 días del primero con resultado de 0,10 unidades. La creatinina plasmática se estabilizó en 1,02mg/dl.
 
