 Paciente sexo masculino, de 55 años, con antecedentes de tabaquismo crónico detenido y flegmón apendicular operado a los 40 años. Dos meses antes de consultar inició cuadro caracterizado por dolor abdominal difuso, asociado a vómitos de predominio vespertino, postprandiales mediatos y baja de 15 kilos de peso en este período. La endoscopía digestiva alta mostró la presencia de pliegues gástricos prominentes en forma difusa, lesiones solevantadas sésiles con ulceración central de fondo rojo y lesiones ulceradas duodenales, con test de ureasa positivo. Se realizaron biopsias informadas como gastritis crónica inespecífica y duodenitis. El estudio de laboratorio mostró: GOT 50 UI/L, GPT 56 UI/L, GGT 85 UI/L, FA 81 UI/L, hematocrito 55%, tiempo de protrombina 100%, creatininemia 1,2 g/dL, calcio total 7,8 mg/ dL, proteinemia 4,4 g/dL, albuminemia 2,3 g/dL y LDH 229 UI/ml. En la ecotomografía abdominal se informó esteatosis hepática.
 Se indicó tratamiento de erradicación para Helicobacter pylori durante 14 días, observándose la persistencia de los vómitos, con intolerancia a alimentación oral, por lo que se decidió hospitalizar para manejo nutricional y realización de macrobiopsias gástricas.
 A su ingreso al servicio de Gastroenterología de nuestro Hospital destacaba paciente con hemodinamia estable, afebril, mesomorfo, sin edema, ni palidez. Sin signos carenciales en piel, mucosas ni fanéreos. Los exámenes de laboratorio confirmaron proteínas totales 3,5 g/dL, albuminemia 1,9 g/dL, proteinuria negativa y hemograma sin alteraciones.
 Evolución y exámenes de laboratorio posteriores
 Se efectúa tomografía axial computada (TAC) de abdomen-pelvis que muestra pliegues gástricos prominentes, enteroclisis por TAC informó ausencia de lesiones radiológicas en intestino delgado.
 Se realizó endoscopía digestiva alta que mostró pliegues gástricos difusamente engrosados, algunos erosionados, test de ureasa negativo. Las biopsias fueron informadas como mucosa gástrica con hiperplasia foveolar difusa, asociada a atrofia glandular con dilataciones quísticas y células mucinosas. Erosión epitelial superficial focal con acúmulos de leucocitos polimorfonucleares, lámina propia con infiltrado inflamatorio escaso de predominio linfoplasmocitario, con algunos eosinófilos.
 
 Se complementó estudio con endosonografía demostrándose engrosamiento gástrico a expensas de la mucosa profunda y áreas quísticas.
 
 Ante la extensión de la lesión, el riesgo de transformación neoplásica y la no disponibilidad de cetuximab, se decidió tratamiento quirúrgico. Se solicitó evaluación por el equipo de nutrición, demostrándose preal-búmina, niveles de vitamina B12 y folato eritrocitario dentro de rangos normales. Se controlaron los vómitos con ondasentron, logrando ingesta oral adecuada, se apoyó con nutrición parenteral por 7 días con lo cual aumentó la albuminemia a 2,3 gr/dl. A los 14 días de su ingreso se realizó una gastrectomía total, sin incidentes y el paciente evolucionó en forma favorable.
 En el análisis macroscópico de la pieza operatoria se observó pared gástrica de espesor engrosado homogéneamente, mucosa con pliegues difusamente engrosados, congestivos, algunos con erosión superficial; rodete duodenal de 1,5 centímetros de diámetro, con lesión polipoide de 1 centímetro de eje mayor. En la histología se confirmaron los hallazgos descritos en las biopsias endoscópicas, con compromiso gástrico difuso, y en el duodeno en zona descrita de lesión polipoide se observó metaplasia fúndica focal con hiperplasia foveolar y atrofia glandular, con dilatación quística y células mucinosas. Se concluyó enfermedad de Ménétrier gástrica difusa con compromiso duodenal focal.
 
