 Paciente de sexo masculino, de 51 años de edad, internado debido a un cuadro de anasarca crónica. Al examen físico no mostró otros hallazgos de relevancia como linfadenopatías u organomegalias. Peso corporal: 90 kg, presión arterial 110/70 mmHg, diuresis conservada. Laboratorio: hematocrito 36%, leucocitos 6.500 mm3, velocidad de eritrosedimentación globular (VSG) 120 mm en 1 h (normal < 20), creatinina 1,4 mg/dl {clearence de creatinina medido: 69 ml/min), albúmina 1,6 g/dl, sodio 128 mEq/L, potasio 3,9 mEq/L, calcio 7,1 mg/dl, colesterol 687 mg/dl, proteinuria 5,3 g/día. Se identificaron cadenas livianas con predominio de componente monoclonal mediante uroproteinograma electro-forético y cadenas kappa por inmunofijación, con resultados negativos en sangre periférica. Serología de HBV, HCV, HIV, anticuerpos antinucleares y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos negativos. Niveles de complemento normales. Criocrito < 1%. Ecocardiograma Doppler: normal. Labiopsia renal reveló una glomerulopatía nodular difusa con 35% de atrofia tubular y esclerosis intersticial, con tinción de rojo Congo negativa, la morfología de la microscopía de luz se semeja a la glomeruloesclerosis de Kimmelstiel Wilson de la diabetes mellitus. La inmunofluorescencia fue positiva para las cadenas kappa y la microscopía electrónica confirmó la existencia de depósitos de cadenas livianas, no existiendo elementos que hicieran pensar en amiloide, crio globulinas, tactoide u otras fibrillas también relacionadas a trastornos clónales de linfocitos-plasmocitos. Biopsia de médula ósea: hiperplasia mieloide.
 El paciente evolucionó con incremento de la creatinina a 2,2 mg/dl, iniciando tratamiento con meprednisona 0,5 mg/kgy plasmaféresis. Después de diez sesiones consecutivas, y con albúmina como reposición, la albuminemia se elevó a 3,1 g/dl, la creatinina disminuyó a 1,5 mg/dl y el componente monoclonal kappa urinario prácticamente desapareció, pero la albuminuria se elevó a 80 g/día, posiblemente debido a la albúmina de reposición, aunque el motivo de este incremento no quedó del todo claro. Inició tratamiento con pulsos mensuales de ciclofosfamida 1 g/iv con una proyección de seis aplicaciones. El paciente tuvo un MIS (score de malnutrición e inflamación) de 26 (rango de 0 a 30) lo que implica malnutrición grave, sumado a la elevación de marcadores inflamatorios, con la VSG que se mencionó previamente y una proteína C reactiva (PCR) 3,7 mg/ di (normal < 0,3). A pesar que los marcadores inflamatorios elevados podrían deberse a la patologia de base y la hipoalbuminemia es atribuible principalmente al síndrome nefrótico, se realizó diagnóstico deMICS {malnutrition-inflammatory complex syndrome) secundario a síndrome nefrótico por enfermedad de cadenas livianas, y comenzó hemodiálisis con ultrafiltración diaria a pesar de los niveles casi normales de creatinina. Se prescribió dieta hipercalórica (35 calorías/kg/ día). Su estado clínico mejoró, objetivándose una pérdida de 23 kg de peso corporal, sin edemas y una mejoría significativa del estado nutricional. La creatinina disminuyó a 1,6 mg/dl {cleareance de creatinina medido: 52 ml/min). Después de la tercera infusión mensual de ciclofosfamida el componente monoclonal de la cadena kappa urinaria desapareció por completo, sin presentar componente monoclonal en sangre. Se empleó enalapril, furosemida y dosis bajas de indometacina con el fin de lograr una nefrectomía química y reducir la proteinuria masiva con aceptables resultados. Esta última disminuyó gradualmente a niveles promedio de 7 g/día en 1 litro de diuresis diaria y la albuminemia se elevó a 2,6 g/dl. El paciente continuó con hemodiálisis por un período de seis meses, y continuó recibiendo meprednisona 10 mg/día.
 
