 Escolar de 6 años 4 meses, sexo femenino, eutrófica, domiciliada en condiciones de extrema ruralidad, en la Península Illahuape, Lago Ranco, Xa Región de Los Lagos. Sin antecedentes mórbidos conocidos, un mes antes de su hospitalización presentó un cuadro respiratorio alto que se trató con medidas sintomáticas. Diez días antes de su ingreso consultó en una posta rural por fiebre, compromiso del estado general y dolor abdominal de una semana de evolución, donde mediante cinta reactiva se le diagnosticó una infección urinaria iniciando tratamiento con cotrimoxazol. Cinco días después fue reevaluada en consultorio por persistir febril y presentar vómitos cambiándosele tratamiento a amoxicilina. Evolucionó con compromiso del sensorio, pérdida del lenguaje, parestesias y disminución de movilidad del hemicuerpo derecho e incontinencia de esfínteres, por lo que consultó en el Hospital de Río Bueno, siendo derivada de urgencia a Valdivia.
 Ingresó grave, pálida, mal perfundida, febril T° ax 38,5°, pulso 120 x min, presión arterial 95/77, saturación de O2 96% (con aporte de O2 3 lts/min). Al examen neurológico destacaba deterioro de conciencia (Glasgow 10), agitación psicomotora, pupilas mióticas, rigidez de nuca, signos meníngeos y hemiparesia fascio-braquio-crural derecha. El examen cardíaco reveló latido hiperdinámico visible en toda el área precordial y soplo holosistólico 3/6 ampliamente irradiado a la axila y el dorso.
 La punción lumbar dio salida a LCR opalescente, cuyo citoquímico mostró proteínas 1g/lt, glucosa 34 mg/dl, leucocitos 452/mm3 de predominio mononuclear, ausencia de bacterias en la tinción de Gram y cultivo negativo. En dos hemocultivos se aisló S. pneumoniae cuyo estudio de susceptibilidad por difusión en placa (Kirby Bauer) reveló resistencia a penicilina. El informe posterior del ISP (Laboratorio Nacional de Referencia) confirmó el aislamiento de S. pneumoniae serotipo 14 con resistencia intermedia a penicilina (CIM 1 µg/ml) y susceptibilidad a cefalosporinas de tercera generación (CIM 0,5 µg/ml).
 Se manejó en UCI con aporte de volumen, asistencia ventilatoria, aminas vasoactivas y ceftriaxona ev (100 mg/kg/día) asociada a vancomicina ev (60 mg/kg/día) desde el primer día. El LCR de control a las 24 horas fue de aspecto xantocrómico, con proteínas 0,82 gr/lt, glucosa 38 mg/dl, leucocitos 170/mm3 (35% PMN y 65% MN) y cultivo negativo.
 La radiografía de tórax reveló cardiomegalia leve sin imagen de consolidación y la TAC cerebral descartó la existencia de colección, hidrocefalia y lesiones focales.
 La evaluación cardiológica con ECO-2D documentó la presencia de una vegetación de 1,5 x 2,0 cm en el velo mitral posterior, insuficiencia mitral moderada, dilatación del ventrículo izquierdo y efusión pericárdica leve, no existiendo evidencias ecográficas de defecto valvular anatómico. Se indicó tratamiento con digoxina y furosemida.
 
 Los hemocultivos de control obtenidos al séptimo día de tratamiento fueron negativos.
 La evolución neurológica fue favorable. Presentó una erupción cutánea eritematosa intensa y generalizada tipo eritrodermia, asociada a hipereosinofilia de 34% (RAE = 10.166/mm3) que no revirtió con la administración de corticosteroides y antihistamínicos. Evaluada por Dermatólogo se interpretó como reacción adversa a fármacos, secundaria presumiblemente a uso de cefalosporinas, suspendiéndose la ceftriaxona al décimo día de tratamiento. Continuó con vancomicina y se agregó rifampicina; en coincidencia con este ajuste se exacerbó el compromiso cutáneo, retirándose la rifampicina al cuarto día y adicionando amikacina.
 Permaneció febril durante 23 días. El control ecocardiográfico seriado mostró una vegetación persistente, dilatación moderada de cavidades izquierdas y perforación del velo posterior de la válvula mitral. Se planteó entonces la resolución quirúrgica de la endocarditis, lo que fue diferido hasta lograr el control del proceso infeccioso.
 Evolucionó con remisión paulatina del compromiso cutáneo, se normalizó la temperatura y los parámetros de laboratorio.
 En el 51º día de hospitalización, presentó un dolor en la región poplítea izquierda con pulsos disminuidos hacia distal. Una ECO-doppler confirmó la existencia de una obstrucción del tronco tibio-peroneo izquierdo. En el 56º día de evolución, la ECO-2D mostró leve disminución de la vegetación, dilatación del ventrículo izquierdo con buena contractibilidad, insuficiencia mitral significativa e insuficiencia tricuspídea. La TAC cerebral fue normal, mientras que el fibrinógeno, dímero D y PCR continuaban elevados.
 Se trasladó al Centro Cardiológico del Hospital Luis Calvo Mackenna para efectuar cardiocirugía, habiendo completado 61 días con vancomicina y 10 días con amikacina. Allí se intervino resecándose la vegetación y reparándose el velo posterior de la válvula mitral con parche de pericardio y además extirpación del coágulo vascular periférico. Evolucionó satisfactoriamente, con mínima insuficiencia mitral residual, asistiendo en buenas condiciones sólo a un control en nuestro hospital luego del alta.
