 Mujer de 59 años, sin antecedentes mórbidos. Veintiocho meses pretrasplante debutó con edema y orina espumosa, objetivándose síndrome nefrótico con proteinuria hasta 9 g/día e hipoalbuminemia 1,9 g/dL. El clearance de creatinina y la presión arterial eran normales. El estudio etiológico incluyó exámenes de laboratorio inmunológico (anticuerpos antinucleares, anticuerpos antiADN, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, complementemia), viral (antígeno de superficie de virus hepatitis B, anticuerpos antivirus hepatitis C, virus de inmunodeficiencia humana), y electroforesis de proteína en sangre, los que resultaron normales. La búsqueda de una neoplasia sólida resultó negativa, incluyendo mamografía, radiografía de tórax, ecotomografía abdominal y pelviana, endoscopia digestiva alta y colonoscopia. Se realizó biopsia renal 24 meses pretrasplante, que reveló amiloidosis. La tinción con Rojo de Congo, y Rojo de Congo con permanganato de potasio fueron ambas muy tenuemente positivas en glomérulos y vasos sanguíneos. En la microscopia electrónica se observó desaparición pedicelar parcelar y depósitos densos de material amiloideo en la zona mesangial y en algunas asas capilares libres, de aspecto fibrilar, con fibrillas de un espesor promedio de 100 Angström. Un estudio posterior con inmunofijación sérica y urinaria resultó positivo para IgA-lambda monoclonal. La cuantificación de inmunoglobulinas séricas reveló IgA 1.000 mg/dL, IgG 852 mg/dL e IgM 93 mg/dL. El mielograma y la citometría de flujo de médula ósea descartaron un mieloma múltiple. Recibió tratamiento con melfalán oral y prednisona durante 6 meses, persistiendo la proteinuria nefrótica y la inmunofijación sérica positiva. Posteriormente se mantuvo sólo con terapia inespecífica que incluyó enalapril, espironolactona y atorvastatina. Tres meses pretrasplante se mantenía la presencia de proteína monoclonal y de síndrome nefrótico, con filtración glomerular normal. Un ecocardiograma transtorácico y una ventriculografía isotópica fueron normales.
 En enero de 2004 se efectuó acondicionamiento medular con factor estimulante de colonias granulocíticas por cinco días, y cosecha mediante leucoaféresis de sangre periférica de 2,6 x 106 células troncales hematopoyéticas. Recibió melfalán endovenoso 200 mg/m2 de superficie corporal (día 0) y al día siguiente se realizó infusión única de las células troncales. A partir del día 2 desarrolló IRA oligúrica, con fracción excretada de sodio 2%, índice uricosuria/creatininuria <1,0 a pH urinario 7,0, ecografía-doppler renal normal, creatinquinasa total sérica 285 U/L, ausencia de trombocitopenia o esquistocitosis y actividad de ADAMTS13 de 20%. El deterioro de función renal se acompañó de evidencias de lisis celular (láctico-deshidrogenasa hasta 6.710 U/L, fosfatemia hasta 9,2 mg/dL, uricemia hasta 13,2 mg/dL, transaminasa glutámico oxaloacética 351 U/L) y rápido ascenso (hasta 28.000 células/mm3) y posterior descenso del recuento de glóbulos blancos en sangre periférica, llegando hasta una completa aplasia que se prolongó por 12 días. En la Tabla 1 se detalla la evolución de algunos parámetros de laboratorio representativos. La paciente requirió del uso de factor estimulante de colonias granulocíticas entre los días 2 y 16 y de terapia de sustitución renal con hemodiafiltración veno-venosa intermitente diaria entre los días 5 al 14. Desde el día 13 recuperó diuresis y fue dada de alta el día 23 post-melfalán, con creatininemia 1,2 mg/dL y recuento de glóbulos blancos 3.000/mm3.
 
 El control clínico al año de seguimiento reveló excelente estado general, filtración glomerular y recuentos hematológicos normales, proteinuria <1 g/día, e inmunofijación sérica negativa.
