 Hombre de 56 años de edad con antecedente de HTA bien controlada en monoterapia, inició su cuadro clínico con pérdida de fuerza en su mano derecha y dificultad para diferenciar los cambios de temperatura del agua de la llave. En pocas horas el déficit motor progresó hacia una paresia facio-braquio-crural derecha leve, que no le impidió continuar con sus actividades habituales. Al día siguiente se agregó cefalea, mareos, disartria y compromiso del estado general. A partir del tercer día refirió debilidad muscular de ambas piernas, que evolucionó en forma progresiva y ascendente, afectando sus cuatro extremidades e impidiendo la marcha al sexto día de evolución. En esta primera semana controló diariamente su presión arterial, documentando cifras cercanas a los 200/100 mmHg. Consultó en su hospital local, donde presentó compromiso cuantitativo de conciencia y una crisis epiléptica versiva. Debido a este empeoramiento clínico fue trasladado a nuestra institución cursando una falla respiratoria.
 Al ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos y conectado a ventilación mecánica, se registró presión arterial 220/90 mmHg, frecuencia cardiaca 80 x min, temperatura axilar 37°C y glicemia capilar 110 mg/dl. El examen físico general no mostró hallazgos patológicos. El examen neurológico reveló una tetraparesia fláccida, arreflexia osteotendínea global, reflejos plantares flexores, respuesta al dolor simétrica y reflejos troncoencefálicos preservados. Destacó en la bioquímica plasmática una creatinkinasa total (CKt) de 677, con función renal, función hepática y electrolitos plasmáticos en rangos normales. La RNM de cerebro en secuencia FLAIR mostró lesiones hiperintensas bilaterales sobre regiones parieto-occipitales y frontales, sugerentes de edema vasogénico. El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró proteínas elevadas en 169 mg/dl, con citología y glucosa normales. Posteriormente, la neuroconducción (NC) de cuatro extremidades evidenció ausencia de ondas F y de conducción sensitiva global, potenciales motores compuestos de baja amplitud y velocidades muy disminuidas, con algunos elementos de bloqueo de conducción nerviosa, hallazgos que son compatibles con una polirradiculoneuropatía desmielinizante y axonal severa.
 
 El tratamiento del SGB se realizó con IgIV en dosis de 0,4 g/kg/día durante 5 días. Como terapia antihipertensiva se utilizó labetalol endovenoso en infusión continua, con el objetivo de lograr cifras menores a 140/90 mmHg, en un descenso paulatino no mayor al 20% diario, meta lograda al finalizar la primera semana.
 Durante la etapa aguda de la enfermedad, su evolución global fue satisfactoria, otorgándose el alta luego de 40 días de hospitalización. El examen neurológico de ese momento mostraba una tetraparesia de predominio distal, con plejía de pies y manos.
 Luego de 12 meses de rehabilitación ambulatoria, su déficit motor mejoró satisfactoriamente, logrando la independencia total en sus actividades de la vida diaria. El examen neurológico detallado sólo exhibió una discreta paresia de la flexo-extensión de ortejos y pies, con una leve hiperreflexia osteotendínea braquiocrural derecha. La RNM cerebral de control mostró una regresión completa de las lesiones antes señaladas. Por otra parte, mantiene nuevamente un buen control de la HTA con su fármaco habitual.
