 Presentamos un recién nacido de 12 días de vida que acudió al servicio de urgencias por fiebre de 38,5ºC de una hora de evolución y rechazo de la alimentación. Como antecedentes se destacaban un embarazo controlado y normal; serologías negativas para virus de la hepatitis B y C, virus de la inmunodeficiencia humana, sífilis y toxoplasma; frotis vaginal negativo para Streptococcus grupo B; ruptura espontánea de membranas intraparto, parto instrumental con fórceps a las 41 semanas de gestación y peso al nacimiento de 3880 g. La prueba de Apgar fue al minuto de 8 y a los 5 minutos de 9, sin requerir reanimación. Comenzó su esquema de inmunización. Alimentación con lactancia materna exclusiva. Respecto a los antecedentes familiares, los padres refirieron haber padecido amigdalitis los días previos. La exploración física mostró decaimiento y regular perfusión periférica con constantes vitales normales, sin que se objetivasen signos de foco. La analítica inicial mostró una determinación de proteína C reactiva cuantitativa (PC-R) 133,4 mg/L, con un hemograma coagulado y un sedimento de orina normal. La punción lumbar resultó hemorrágica. Ingresó con diagnóstico de síndrome febril sin foco y se inició antibioterapia empírica con ampicilina y cefotaxima intravenosas tras la toma de cultivos. En el hemograma repetido se observaron 5800 leucocitos/mm3, con fórmula normal, 13,4 g/dl de hemoglobina, 32 000 plaquetas/mm3. A las 18 h del ingreso empeoró su estado general y presentó crisis convulsivas generalizadas que requirieron tratamiento con fenobarbital y perfusión de midazolam. En la evolución desarrolló afectación sistémica con hipotensión arterial, acidosis metabólica, hiponatremia, oliguria y plaquetopenia grave; requirió ventilación mecánica convencional, transfusión de hemoderivados, soporte inotrópico con dopamina y diurético con furosemida. El tercer día del ingreso se informó el aislamiento en el hemocultivo de Streptococcus pyogenes sensible a penicilina, por lo que se suspendió la ampicilina y se mantuvo el tratamiento con cefotaxima intravenosa. Tras su estabilización presentó mejoría clínica y analítica, que permitió suspender el tratamiento inotrópico a las 48 h y realizar extubación al cuarto día. No se repitieron las crisis clínicas y el electroencefalograma fue normal, por lo cual se suspendió el tratamiento anticomicial. Se repitió la punción lumbar sin éxito. La ecografía cerebral y la angiorresonancia iniciales mostraron hemorragia intraventricular con discreta ventriculomegalia y lesiones hemisféricas cortico-subcorticales bilaterales, compatibles con meningoencefalitis. No superó el tamizaje auditivo realizado durante el ingreso mediante la técnica de exploración de potenciales provocados auditivos de tronco cerebral automatizados (PEATC-A > 40 dB). En las ecografías cerebrales de control presentó buena evolución sin aumento de la dilatación ventricular.
 
 A los 34 días de vida, después de completar 21 días de tratamiento con cefotaxima, se otorgó el alta hospitalaria con una exploración neurológica normal, excepto una leve hipotonía de eje. Se realizó seguimiento por especialistas de las unidades de rehabilitación, otorrinolaringología y neurología; al año de vida, no presentaba patología auditiva ni neurológica residual.
