 Paciente de 71 años, de sexo masculino, con antecedentes de cardiopatía coronaria, flutter auricular, enfermedad mitro-aórtica, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, hipertensión arterial y hepatitis C. Presentaba una inmunosupresión de larga data y diabetes mellitus tipo 2 secundaria a terapia esteroidal. Estaba en tratamiento con prednisona 5-20 mg/día (dosis en reducción debido a una queratitis ulcerativa), leflunomida, amiodarona, acenocumarol, amlodipino, valsartán, atenolol y omeprazol.
 Consultó por cuadro de una semana de evolución de astenia y aumento de volumen progresivo en la cara anterior de ambas piernas, asociado a un eritema sensible mal definido, fiebre > 38°C y taquicardia. Sin síntomas gastrointestinales, genitourinarios ni neurológicos. Fue hospitalizado con diagnóstico de una sepsis secundaria a celulitis, por lo que se inició tratamiento con cefazolina 1 g cada 8 h iv y clindamicina 600 mg cada 8 h iv. Entre los exámenes de ingreso destacaban parámetros inflamatorios elevados con leucocitosis 22.300 cél/mm3 (96% PMN) sin alteraciones al frotis y PCR 2,87 mg/dL (valor normal < 1,0 mg/dL); con recuento de plaquetas normal, sedimento de orina sin alteraciones y función renal conservada. Se tomaron dos hemocultivos al ingreso de la hospitalización; uno de ellos resultó positivo para L. monocytogenes a las 22,5 h de incubación (identificadas por MS MALDI-TOF, crecimiento en agar sangre de colonias β-hemolíticas y test de CAMP positivo), por lo que se suspendió cefazolina y se agregó ampicilina 1 g cada 6 h iv, con lo que se logró remisión de la fiebre y mejoría de los parámetros inflamatorios. Se realizó un ecocardiograma que descartó una endocarditis infecciosa. Dentro de sus antecedentes epidemiológicos destacaba el consumo ocasional de alimentos mal cocidos.
 Pese a la buena respuesta sistémica, durante la hospitalización se observó la aparición de lesiones purpúricas retiformes, que coalescieron formando placas purpúricas de borde estrellado y livedo racemosa en la periferia, distribuidas en cara anterior de ambas piernas. Dichas placas evolucionaron rápidamente formando bulas y necrosis epidérmica. El paciente fue evaluado por Dermatología en donde se sospechó una vasculitis séptica versus una vasculitis secundaria a su artritis reumatoide, por lo que se decidió realizar una biopsia cutánea. El estudio histopatológico de las lesiones mostró un infiltrado dérmico intersticial polimorfo con linfocitos, polimorfonucleares y eosinófilos, asociado a un infiltrado inflamatorio de neutrófilos en los vasos dérmicos, con leucocitoclasia. La tinción de Gram del tejido mostró cocobacilos grampositivos, con tinción de PAS negativo. Los hallazgos fueron compatibles con una vasculitis séptica por Listeria spp. No se realizaron cultivos de tejido.
 
 Se mantuvo la terapia antimicrobiana asociada y se inició terapia con corticoides sistémicos (prednisona 0,5 mg/kg/día), además de manejo local de las lesiones con desbridamiento, curaciones diarias y aplicación tópica de mupirocina 2%, clobetasol 0,05% y un cicatrizante tópico a base de chitosán (Biopiel®). Tras completar 7 días de clindamicina y 14 días de ampicilina iv el paciente evolucionó favorablemente con franca mejoría de las lesiones cutáneas. Se dio de alta con antibioterapia oral con amoxicilina 500 mg cada 8 h, por 14 días más. Finalmente, a cuatro meses del tratamiento, con curaciones dermatológicas bisemanales, se obtuvo resolución completa de lesiones cutáneas.
 
