 Varón de 75 años, sin antecedentes de interés, que presenta un cuadro de dos meses de evolución y curso lentamente progresivo que el paciente describe como «pinchazos» en las puntas de los dedos, y «acorchamiento», que inicialmente notaba en ambas manos con sensación de pérdida del tacto, pero que, en el último mes, también afecta a ambos pies. En la exploración neurológica, se apreció hipoestesia táctil con distribución en «guante» y «calcetín», apalestesia maleolar e hipopalestesia en crestas tibiales y codos. Los reflejos estaban presentes y eran simétricos. El resto de la exploración neurológica fue normal. La presencia de parestesias, con una alteración de la sensibilidad vibratoria y preservación de reflejos en las exploración neurológica, obliga a considerar que el paciente sufra una lesión medular cervical con afectación de los cordones posteriores. Se solicitó analítica (incluyendo niveles de vitamina B12), una RM cervical y un estudio neurofisiológico.
 La RM cervical (Magnetom-Trio, Siemens, Erlangen, Germany) mostró en secuencias potenciadas en T2 en el plano sagital una hiperintensidad de señal sin efecto de masa a nivel cordonal posterior que se extendía desde C1-C2 a C6-C7. En los cortes axiales y coronales se apreció que la afectación era bilateral y simétrica. Estos hallazgos son característicos de la DCS. No se observaron signos de polineuropatía en el estudio de velocidades de conducción, mientras que los potenciales evocados somatosensoriales estaban desestructurados y con aumento de las latencias en los cuatro miembros, indicando una afectación cordonal posterior.
 
 El hemograma mostró una discreta anemia megaloblástica, con 4,44 10E12/L de hematíes (4,7-5,1 10E12/L), VCM: 108 fL (80-95 fL) y HCM: 34,9 pg (27-31 pg), siendo la hemoglobina (15,5 g/dl) y el hematocrito (47,9%) normales. Los niveles de vitamina B12 en suero fueron de 78 pg/mL (210-930 pg/mL) y los de ácido fólico de 26,5 ng/mL (2,2-16,9 ng/mL), siendo el resto de las determinaciones bioquímicas en sangre normales. Los anticuerpos frente a células parietales gástricas fueron positivos (1/40), así como los anticuerpos anti-FI (factor intrínseco) (>97,9; normal: 0-25). La biopsia gástrica mostró signos de gastritis crónica de aspecto atrófico, con un aumento del infiltrado inflamatorio.
 Con el diagnóstico de DSC el paciente fue tratado con cianocobalamina (1.000 µ/día por vía intramuscular, durante dos semanas y después mensualmente). En los meses siguientes el paciente presentó una progresiva mejoría de las alteraciones sensitivas. A los 10 meses de evolución, el paciente refería una leve e inconstante sensación de «hormigueos» en los pies y la exploración neurológica solo mostraba una discreta hipopalestesia maleolar. La analítica de control mostró una resolución de la anemia megaloblásica así como de los niveles de vitamina B12 (438 pg/mL). Una RM medular de control, utilizando el mismo equipo, puso de manifiesto la completa desaparición de las lesiones y la normalidad de la intensidad de señal del cordón medular.
 
