 Paciente de 30 años de edad, con antecedentes de parálisis facial hace once años, fumadora habitual, dispepsia no ulcerosa, síndrome ansioso-depresivo, menstruaciones irregulares, multípara y sin hábitos tóxicos ni relaciones sexuales de riesgo.
 Acude varias veces a Urgencias por cuadro doloroso en hipocondrio derecho y región lumbar irradiado a genitales y síndrome miccional, siendo diagnosticada varias veces de cólico nefrítico. Desde dos meses presenta fiebre, aumento del diámetro abdominal, dispareunia, leucorrea, disuria, orinas oscuras y mugüet oral. Presentando además pérdida de peso sin anorexia, sin transtornos del hábito intestinal.
 La exploración presenta abdomen doloroso con puño-percusión renal positiva y oleada ascítica.
 Ante la anamnesis y la exploración clínica se pensó en una serie de diagnósticos diferenciales tales como: carcimomatosis peritoneal, hepatopatía, neoplasia ovárica, celiaquía, tuberculosis intestinal y EPI con infección perihepática (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) por gonococos o chlamidias, entre otras entidades patológicas.
 La analítica presentó neutrofilia sin leucocitosis, linfopenia, anemia microcítica hipocrómica, plaquetas disminuidas, aumento de la VSG (111 mm/h, n < 10) y aumento de la PCR (182 mg/l, n < 5). Además presentaba una hipoalbuminemia de 2 g/l, aumento de globulinas, aumento discreto de bilirrubina.
 Se sometió la paciente a un estudio ginecológico, resultando normal.
 La prueba de Mantoux fue negativa, así como también fue negativa la serología para Brucella, Retrovirus, VHC y VHB. Se encontró elevado el ADA (25,8 U/l, n < 18,2) y muy elevado el antígeno neoplásico Ca-125 (714 U/ml, n < 35). Se practicó un exudado faríngeo que fue positivo para S. aureus. Los anticuerpos antigliadina y antiendomisio fueron normales.
 A su vez el análisis de la orina reveló un aumento de bilirrubina moderado, indicio de cuerpos cetónicos, siendo el urocultivo negativo.
 El análisis de heces fue negativo con respecto al cultivo de Ziehl-Neelsen para BAAR en dos ocasiones, y negativo también para el cultivo de Lowenstein.
 Se practicó una paracentesis de líquido ascítico en la que se obtuvo un líquido claro en el cual destacaba un total de 1.476 células/ml, siendo un 80% polimorfos nucleares (n < 20%), LDH muy elevada, aumento de proteínas y cultivo positivo para S. haemoliticus, resultando la tinción de Ziehl-Neelsen negativa.
 En la radiología simple de abdomen podemos comprobar una distribución de gas normal aunque con cierta tendencia a situarse hacia el centro, no pudiendo valorarse adecuadamente al no poder visualizarse los flancos. En pelvis se observan signos que indican la presentación de líquido libre.
 La ecografía abdominal nos muestra líquido libre peritoneal, no existiendo hallazgos significativos en vísceras abdominales.
 
 Se realizó un estudio baritado gastroduodenal en el que no se comprobó alteración del tránsito intestinal.
 La TAC abominal informa de abundante líquido libre y engrosamiento peritoneal como signos más llamativos.
 Sin la sospecha clara de la patología principal que originó el cuadro y teniendo en mente la carcinomatosis peritoneal, una infección difusa intraperitoneal y la propia tuberculosis peritoneal, se ingresó a la paciente para ser sometida a una laparoscopia diagnóstica de forma reglada.
 Al entrar en cavidad nos encontramos multitud de adherencias y septos intraperitoneales y entre los distintos órganos abdominales, destacando las adherencias hepáticas. Además destacaba una siembra peritoneal muy extensa de tuberculomas. Se tomó biopsia peritoneal de tuberculomas y hepática, y se liberaron las adherencias más llamativas.
 
 Los resultados de anatomía patológica dieron a conocer una granulomatosis peritoneal de etiología sugestivamente tuberculosa con hígado con granulomatosis capsular de etiología sugestivamente tuberculosa de alteraciones inflamatorias parenquimatosas de carácter reactivo.
 
