El síndrome o psicosis de Kórsakov es una afección que abarca los trastornos mentales que se manifiestan en la enfermedad de Wernicke y que generalmente presentan quienes incurren en abuso de alcohol. Afecta a la memoria y al aprendizaje, como también a otras funciones cognitivas. El daño cerebral proviene sobre todo de la deficiencia de vitamina B1, aunque no es raro encontrar también niveles insuficientes de otras vitaminas y minerales. El consumo de bebidas alcohólicas produce daños en el aparato digestivo, lo que provoca deficiencias en la absorción y almacenamiento, sumados a sus propiedades neurotóxicas y a la situación de abandono alimenticio a la que puede conducir. Esto desemboca en un insuficiente suministro de múltiples nutrientes al organismo. Al inicio, puede observarse una carencia de vitamina B1 (tiamina), debido a sus escasas reservas.[2]​ Entre quienes no presentaron abuso en el consumo de alcohol y desarrollan la enfermedad de Wernicke por otros motivos, se suelen manifestar daños neurológicos similares, pero con muchos menos síntomas mentales, es decir, generalmente sin síndrome de Kórsakov.
Las alteraciones mentales se manifiestan como una amnesia anterógrada (dificultades para crear recuerdos nuevos), aunque también pueden llegar a presentarse como amnesia retrógrada, la cual desembocará en dificultad para acceder a recuerdos del pasado (memoria autobiográfica).[3]​ Los vacíos de recuerdos tienden a llenarse con fabulaciones, situaciones pasadas que el sujeto inventa sin ser consciente de ello. También se manifiestan dificultades importantes en el aprendizaje.[4]​
El síndrome de Kórsakov es una de las manifestaciones de la enfermedad de Wernicke que tiende a desarrollarse, en general, a medida que desaparecen los síntomas encefalopáticos del «Wernicke»,[3]​ por este motivo se identifica de forma más global como síndrome de Wernicke-Kórsakov. Resulta raro que se presente sin ser acompañado de los síntomas neurológicos (Wernicke). Una escasa minoría termina padeciendo el delirium tremens.
El diagnóstico de SWK tiene una tasa elevada post mortem, debido a que la detección, incluso en su fase aguda, es inusual. Los pacientes pueden morir en la fase aguda y muchos de los supervivientes llegan a desarrollar trastornos de la memoria permanentes.[3]​ Por ello, es preciso sensibilizar a los profesionales y promover la actuación ante cualquier sospecha clínica.[14]​ 

La prueba más fiable es la rápida respuesta a la tiamina parenteral.
Puede también determinarse la actividad de la transcetolasa eritrocitaria[15]​ Utilizada para la determinación de niveles séricos de tiamina, cuyos parámetros van de 34 a 90 U/L. En la prueba se valora la actividad de la propia trancetolasa (ETK), para convertir la tiamina en forma metabólicamente activa. La prueba consiste en agregar TPP o TDP (difosfato de tiamina, expresado en porcentaje) y medir la actividad de la enzima. Si esta aumenta es probable que exista un estado de deficiencia.
Otro recurso adecuado es la resonancia magnética.[16]​[17]​ Puede incluso dar un diagnóstico diferencial, por ejemplo distinguiendo SWK de enfermedades desmielinizantes.[18]​ Varios estudios demostraron su utilidad.[19]​[17]​[16]​[20]​La tomografía computarizada craneal no resulta efectiva para estos diagnósticos. Algunos autores han propuesto además mediciones de metabolitos de los hidratos de carbono, como lactato y piruvirato así como del magnesio, imprescindible para la transformar la tiamina.[21]​[22]​