 Paciente de 68 años, sexo masculino, con antecedentes de dislipidemia, hipotiroidismo, hiperplasia prostática benigna y hepatitis crónica inespecífica, todos en control médico.
 Por presencia bicitopenia detectada en año 2001 (hemoglobina (Hgb): 13.1 g/dl, VCM: 86,7, glóbulos blancos (GB): 3.400/mm3, recuento absoluto de neutrófilos (RAN): 1.224/mm3, plaquetas (Plq):100.000/mm3) se realiza mielograma que demuestra hiperplasia global moderada de la médula ósea (MO) hematopoyética con displasia multilineal; estudio citogenético con cariograma normal (46,XY) y biopsia de MO compatible con mielodisplasia con fibrosis reticulínica leve. Hallazgos compatibles con síndrome mielodisplásico IPSS intermedio-bajo, decidiéndose manejo solamente con ácido fólico. Evoluciona de forma estable por alrededor de 10 años, evidenciándose posteriormente en sangre periférica (SP) aumento progresivo de GB a 26.540 x mm3, con presencia de desviación completa a la izquierda y monocitosis absoluta (recuento absoluto de monocitos (RAM) 3.981 x mm3) y trombocitopenia progresiva. Se realiza citometría de flujo (CDF) en médula ósea en año 2011, que evidencia aumento de la serie monoide de aspecto maduro y alteraciones de tipo displásico en las demás series hematológicas, planteándose progresión a síndrome mieloproliferativo/mielodisplásico tipo LMMC, iniciándose tratamiento farmacológico con danazol e hidroxicarbamida. Dado mala respuesta, se decide uso de azacitidina completando 6 ciclos de 100 mg/m2/día, por 5 días al mes, en junio de 2012, objetivándose respuesta hematológica temprana desde el primer ciclo con disminución progresiva de GB, pero siempre con niveles de PLQ disminuidos. Al final del 6° ciclo se evidencia nuevamente progresión con alza progresiva de GB y de RAM, decidiéndose entonces, manejo sólo con talidomida 100 mg vo día.
 
 En julio de 2013 consulta por cuadro de cefalea y vértigo. Se realiza resonancia magnética cuyo resultado es compatible con microangiopatía amiloidea y pequeños focos hemorrágicos corticales y subcorticales. Hemograma: Hgb: 9,9 g/dl GB: 20.330 x mm3 RAM 8.091 x mm3 PLQ 36.000 x mm3. Se reevalúa con mielograma, objetivándose progresión de LMMC a etapa II (12% de blastos en MO) destacando alteración de pruebas de coagulación: TTPK 43 seg y tiempo de protrombina (TP) 59%, fibrinógeno 301 mg/dl, dímero-D 586 ng/mL. Evoluciona con hematuria macroscópica persistente y pruebas de coagulación no corrigen con aporte plasma fresco congelado a las 24 h de control. Se decide completar estudio ambulatorio dada estabilidad de cuadro clínico.
 Vuelve a consultar en septiembre del mismo año por convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Se hospitaliza en Unidad de Paciente Crítico para estabilización. Evoluciona en Glasgow 15, sin focalización neurológica.
 Tomografía axial computada (TAC) de cerebro sin contraste muestra presencia de hematoma frontal derecho, de volumen 9 cc, sin indicación quirúrgica. Ante persistencia de alteraciones hematológicas y de pruebas de coagulación, se decide completar estudio de hemostasia.
 En este estudio de coagulación, se evidencia en forma aislada un déficit de factor X (54%). Este se adquiere durante la evolución de la enfermedad del paciente, con alteración de pruebas de coagulación en forma persistente. Dado diagnóstico hemato-oncológico de base y complicaciones hemorragíparas en contexto de microangiopatía amiloidea y trombocitopenia refractaria a tratamiento, se decide manejo conservador, sólo con hidroxicarbamida en dosis bajas.
 
