La intoxicación por Paracetamol es causada por el uso excesivo o sobredosis de la droga analgésica Paracetamol. Originando principalmente lesiones hepáticas, la intoxicación por paracetamol es una de las causas más comunes de envenenamiento a nivel mundial. En los Estados Unidos y en el Reino Unido es la causa más común de fallo hepático agudo.[1]​[2]​
Es posible que los individuos que se vean afectados por la intoxicación por Paracetamol no tengan síntoma alguno en las primeras 24 horas post sobredosis. Otros individuos pueden tener malestares no específicos, tales como dolor abdominal y náusea. Conforme la enfermedad avanza, se pueden desarrollar síntomas de fallo hepático, tales como: baja azúcar sanguínea, bajo pH sanguíneo, propensión a hemorragias y encelopatía hepática. Algunos de los casos de intoxicación por Paracetamol desaparecerán por sí mismos, sin embargo, existe la probabilidad de que los casos sin tratar culminen en la muerte del individuo afectado.
El daño hepático, o hepatotoxicidad, no es consecuencia del consumo del Paracetamol en sí, sino la consecuencia de la producción del metabolito N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI), el cual agota la reserva del antioxidante hepático glutatión, lo cual daña las células hepáticas, pudiendo causar así fallo hepático.[3]​ Los factores de riesgo para la toxicidad son los siguientes: ingesta excesiva y crónica de alcohol, ayuno, anorexia nerviosa y el uso de fármacos tales como isoniazida.
El objetivo principal del tratamiento es la eliminación del Paracetamol en el cuerpo y el reemplazo del glutatión agotado. El carbón activado puede ser utilizado para aminorar la absorción del Paracetamol, si el paciente se presenta para la aplicación del tratamiento apenas se ha llevado a cabo la sobredosis; el antídoto acetilcisteína actúa como un precursor del glutatión, ayudando así al cuerpo a regenerar el mismo de manera suficiente como para prevenir daño hepático.[3]​ N-acetilcisteína también puede neutralizar el NAPQI por sí misma. En caso de haber daño hepático severo se requiere un trasplante de hígado.[3]​ Los pacientes que reciben tratamiento en una etapa temprana tienen una buena probabilidad de recuperarse, mientras que los pacientes que han desarrollado anormalidades en el funcionamiento hepático, tienden a tener un mal desenlace. Los esfuerzos para la prevención de la sobredosis por Paracetamol incluyen la limitación en cuanto a la venta del fármaco y la combinación del mismo con metionina, la cual se convierte en glutatión en el hígado.
El historial de una persona que ha consumido paracetamol es un instrumento preciso para el diagnóstico,[29]​ sin embargo la manera más efectiva para diagnosticar el envenenamiento, es obtener el nivel de paracetamol en la sangre. Un nomograma de fármacos desarrollado en 1975, llamado el nomograma Rumack-Matthew, estima el riesgo de toxicidad con respecto a la concentración sérica del paracetamol en un periodo determinado de tiempo post consumo.[4]​ Para determinar el riesgo de hepatotoxicidad, el nivel de paracetamol se rastrea con ayuda del nomograma mediante el uso del gráfico de niveles de paracetamol sérico con respecto al tiempo y esto es aparentemente el mejor indicador de daño hepático potencial. Si se obtiene el nivel de paracetamol durante las primeras 4 horas post ingesta, se corre el riesgo de subestimar la cantidad sistémica del fármaco, puesto que el paracetamol puede no haber sido absorbido por completo por el tracto gastrointestinal, por lo cual no es una acción recomendable.[10]​
Evidencia clínica o bioquímica de la hepatotoxicidad puede manifestarse en un periodo de tiempo de uno a cuatro días, o en casos severos puede hacerlo en 12 horas.[30]​ Flacidez en el cuadrante derecho superior puede ocurrir y tiende a ayudar a realizar el diagnóstico.[30]​ Los estudios de laboratorio pueden mostrar la presencia de necrosis hepática a través de niveles elevados de AST, ALN, bilirrubina y tiempos de coagulación prolongados, en particular un tiempo de protrombina elevado.[31]​ Tras la sobredosis de paracetamol, cuando los niveles de AST y ALT superan los 1000 IU/L, se puede diagnosticar hepatotoxicidad inducida por paracetamol. En algunos casos, los niveles de AST y ALT pueden superar los 10,000 IU/L.[32]​