La rabia es una enfermedad zoonótica viral, de tipo aguda e infecciosa. Es causada  por un Rhabdoviridae que ataca el sistema nervioso central, causando una encefalitis con una letalidad cercana al 100 %. 
El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus tipo 1, tiene forma de bala o bastoncillo y mide entre 130 y 240 por entre 65 y 80 nm. Este virus consta de una sola cadena de ARN. Su envoltura está constituida por una capa de lípidos cuya superficie contiene cinco proteínas estructurales: la G (glico proteína) que alterna con proteínas M1 y M2 (proteínas matriz); en la nucleocápside se encuentran las proteínas N (nucleoproteína), NS (nucleocápside) y L (transcriptasa). La glicoproteína es el mayor componente antigénico, responsable de la formación de anticuerpos neutralizantes que son los que confieren inmunidad. No obstante, es posible que participen otros mecanismos en la protección contra la enfermedad.
El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a mamíferos, tanto domésticos como salvajes, incluyendo también al ser humano. Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales infectados y se inocula al humano cuando animales infectados lo atacan y provocan en el humano alguna lesión por mordedura. Además, el virus puede ser transfundido también cuando un individuo que tiene algún corte en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones salivales de un animal infectado.
Los dos tipos de manifestaciones clínicas de la rabia se dividen en furiosa y paralítica. La furiosa es común en mamíferos carnívoros reservorios de la enfermedad.[1]​ Se presenta agitación, hiperactividad, alucinaciones, confusión y otra serie de síntomas relacionados. La rabia paralítica es común en roedores y ganado bovino, pero el ganado equino, caprino, ovino y porcino también es vulnerable.[2]​
Casi toda la exposición humana a la rabia fue fatal hasta que Louis Pasteur y Émile Roux desarrollaron una vacuna en 1885. Su vacuna original se recolectó de conejos infectados, de los cuales el virus en el tejido nervioso se debilitó al permitir que se secara durante cinco a diez días.[7]​ Todavía se utilizan vacunas similares derivadas de tejido nervioso en algunos países, ya que son mucho más baratas que las vacunas modernas de cultivo celular.
La vacuna antirrábica de células diploides humanas se inició en 1967. Ahora están disponibles vacunas de células de embrión de pollo purificadas y vacunas de células vero purificadas menos costosas. Una vacuna recombinante llamada V-RG se ha utilizado en Bélgica, Francia, Alemania y los Estados Unidos para prevenir brotes de rabia en animales no domesticados.[8]​ La inmunización antes de la exposición se ha utilizado tanto en poblaciones humanas como no humanas, donde, como en muchas jurisdicciones, los animales domésticos deben vacunarse.
En el tratamiento de pacientes infectados por el virus Rhabdoviridae consiste primero en un lavado exhaustivo con abundante agua y jabón y la atención hospitalaria oportuna. Debe suministrarse una dosis de inmunoglobulina antirrábica humana (HRIG) además de cuatro dosis de vacuna antirrábica administradas dos semanas después. Si se presenta una herida, la dosis completa de inmunoglobulina antirrábica humana debe aplicarse, si es posible, en la herida. La primera dosis de la vacuna se administra al mismo tiempo, y el resto de las inyecciones se administran en los días tres, siete y catorce después de la inyección inicial. Las personas que tienen sistemas inmunológicos debilitados pueden requerir una quinta dosis de la vacuna.
Una persona que ha sido vacunada contra la rabia y ha sido expuesta al virus de la rabia debe recibir dos dosis de vacuna de refuerzo tres días después de haber estado expuesta. Estas personas no necesitan una inyección de inmunoglobulina antirrábica humana.
Debe evitarse la sutura de la herida porque el virus Rhabdoviridae es anaeróbico y el cierre de la misma favorecería su multiplicación. La herida se cierra si afecta el funcionamiento del órgano comprometido, si es demasiado extensa (se sutura con catgut 2-0 haciendo puntos simples separados entre 1 y 2 cm) o si afecta zonas como cara, genitales o pliegues.
En lo que tiene que ver con la aplicación del toxoide antitetánico, no está demostrada su eficacia.
Si el paciente presenta algún tipo de síntoma neurológico debe inducirse un coma, a la espera de la respuesta del sistema inmunológico innato y la activación de la inmunidad adaptativa mediada por los linfocitos T1. Ha de precisarse que en cualquiera de los casos se puede presentar muerte por paro cardiorrespiratorio de origen central.