 Primigesta, 22 años, sin antecedentes mórbidos, controlada desde las 7 semanas; examen físico normal, PA 110/70 mmHg; exámenes prenatales normales y ecografía compatible con 7 semanas de embarazo, acorde con la fecha de última menstruación. Mantuvo controles regulares a las 11, 15 y 19 semanas de embarazo, manteniendo PA en rango 100-110/60-70 mmHg.
 Consultó con 20 + 5 semanas de embarazo, por dolor lumbar bilateral sordo, de 4 h de evolución, asociado a disuria y sensación febril.
 Al ingreso se detectó PA 130/85 mmHg, frecuencia cardiaca 86 por min y temperatura 37,8 °C. Examen físico normal, excepto puño percusión positiva bilateral. Sedimento de orina mostraba leucocitos 15-20 y bacterias ++, hematocrito 35,8%, leucocitos 13.800 mm3 sin desviación izquierda, plaquetas 70.400 mm3; PCR 12 mg/dl, amilasa, función renal y pruebas de coagulación normales.
 Se hospitalizó con diagnóstico de pielonefritis aguda e inició tratamiento antibiótico endovenoso con clindamicina y gentamicina. La paciente evolucionó afebril, normotensa (120/80), refiriendo dolor moderado en hemiabdomen superior, sin hallazgos al examen físico.
 Luego de 24 h desde el ingreso, los exámenes mostraron hematocrito 32,9% con esquistocitos al frotis, plaquetas 59.100 mm3, GPT 402 U/L, GOT 32 U/L, ácido úrico 4,8 mg/dl, fosfatasas alcalinas (FA) 108 U/L. Ecografía de abdomen y pelvis normal. Ecografía obstétrica: feto único, líquido amniótico normal, placenta normoinserta, biometría concordante con 20½ semanas; en la evaluación anatómica destaca una fisura labiopalatina y el resto normal. Doppler de arteria umbilical con latidos cardiacos fetales (LCF) en 140 por min, flujo diastólico ausente intermitente (índice pulsatilidad (IP) 1,62); ducto venoso mostraba aumento de resistencia (IP 1,49, onda a presente) y arterias uterinas con escotadura bilateral y aumento de resistencia (IP promedio 2,65).
 A las 48 h desde el ingreso, los análisis fueron: urocultivo negativo (se suspendió tratamiento antibiótico), proteinuria 440 mg/24 h, clearance de creatinina 120 ml/min. Con estos antecedentes se postula el diagnóstico de preeclampsia severa (PES) - HELLP, destacando la persistencia de PA normal (120/80).
 La paciente evolucionó normotensa, con remisión del dolor abdominal, reflejos osteotendineos normales y pruebas de laboratorio con disminución paulatina del hematocrito y plaquetas, asociado a aumento progresivo de las enzimas hepáticas y elevación de la creatinina. Dada la evolución del laboratorio, cursando un embarazo de 21 + 2 semanas se confirmó el diagnóstico de síndrome de HELLP. Se decidió manejo conservador con vigilancia materna para intentar alcanzar la viabilidad fetal y se planificó el inicio de dexametasona (la que finalmente no se administró). Sin embargo, al quinto día se constató ausencia de LCF (muerte fetal in útero). Se decidió inducción del aborto con misoprostol, bajo infusión continua de sulfato de magnesio (5 g carga y 1 g/h mantención por 24 h post aborto). Se obtuvo un feto muerto de sexo masculino, 310 gramos, fisura labio-palatina izquierda, sin otras malformaciones evidentes. Placenta 260 g, aspecto normal. Se realizó revisión instrumental en pabellón. Por recuento plaquetario en 32.600/mm3 se transfundió 6U de plaquetas con recuento de control de 53.500/mm3.
 
 La paciente evolucionó en buenas condiciones generales, asintomática, siempre normotensa, con mejoría de los parámetros de laboratorio. Fue dada de alta al cuarto día post aborto.
 En control ambulatorio a los 11 días de puerperio, se encontró normotensa (PA 108/74), proteinuria de 24 h negativa. La biopsia placentaria informó extensa zona de infarto hemorrágico (30% de la masa total).
