 Paciente de sexo femenino de 76 años de edad remitida desde su centro de especialidades, por presentar un amplia ulceración de 2,5 cm de diámetro mayor afectando al borde lateral izquierdo lingual. Se nos indica que la ulceración se inició de forma brusca hacía un mes y medio, aumentando rápidamente de tamaño.
 
 La paciente refería diversos antecedentes clínicos de hipertensión (en tratamiento con torasemida y captopril), dislipemia (en tratamiento con estatinas), depresión, estreñimiento crónico, osteoporosis (en tratamiento desde hace varios años con ácido alendrónico, 10 mg/día) y mielopatía de canal medular (en tratamiento analgésico discontinuo con tramadol).
 Tras la inspección clínica de la lesión ulcerativa lingual y ante la sospecha de una posible neoplasia lingual, se procedió a realizar una biopsia incisional del borde ulceroso. La biopsia fue diagnosticada de úlcera lingual con eosinofilia, sin apreciarse inclusiones virales, estructuras fúngicas o signos de malignidad, que explicaran la existencia de la ulceración.
 Tras realizar la biopsia, que descartó crecimiento neoplásico, se valoró la posible existencia de una causa traumática crónica que justificara la lesión ulcerosa lingual. En este sentido se realizó una exodoncia de la pieza 36, que presentaba una amplia lesión destructiva cariosa, no susceptible de tratamiento conservador. Igualmente se indicó suspender el tratamiento con ácido alendrónico, citando a la paciente para controles sucesivos. Al mes de evolución se comprobó la persistencia de la úlcera con aumento de su diámetro, realizándose entonces de nuevo una segunda biopsia ahora del borde anterior ulceroso.
 El estudio morfológico e inmunohistoquímico mostró una lesión ulcerativa lingual de carácter penetrante, que alcanzaba el plano muscular lingual. Existía una intensa neoangiogénesis, con vasos inmunorreactivos frente a CD105, observándose un infiltrado inflamatorio polimorfo con una frecuente presencia de eosinófilos, así como de elementos mononucleados, en ocasiones de hábito histiocítico, con núcleos atípicos, con frecuente nucléolo, revelando a menudo un fenotipo linfoide T (CD3 +), con inmunomarcaje para CD30 +. Existían igualmente elementos de carácter macrofágico/histiocítico (CD68 +) y una población de células fusiformes de aspecto miofibroblástico, con reactividad para el F-XIIIa. El índice de proliferación celular (Ki67 +) era elevado en el lecho de la lesión ulcerativa, apreciándose marcaje nuclear en el 20% de las células mononucleadas CD30 +. Con todos estos datos se emitió el diagnóstico de úlcera eosinofílica lingual con elementos mononucleados atípicos CD30 +, concordante con TUGSE, recomendando control evolutivo prolongado de la paciente.
 
 Tras realizar controles mensuales de la paciente, al 5o mes de evolución tras la 2a biopsia, se constató una reducción notable del tamaño de la lesión con una evolución cicatricial, que fue progresivamente reduciendo su diámetro hasta casi su completa desaparición en el momento actual. La paciente continúa acudiendo a controles clínicos de carácter trimestral programados a largo plazo, hasta completar un seguimiento de 24 meses.
 
