El síndrome del corazón de atleta, también conocido como corazón de atleta, bradicardia del corazón de atleta, o cardiomegalia inducida por el ejercicio, es una condición no patológica generalmente vista en la medicina deportiva, en la cual el corazón humano se agranda, y la frecuencia cardíaca en condición de reposo es más baja que la normal.[1]​[2]​
El corazón del atleta está asociado con la remodelación fisiológica como consecuencia de una carga cardíaca repetitiva.[3]​ Este síndrome se da generalmente en atletas que habitualmente hacen ejercicio más de una hora al día, y se da principalmente en atletas de resistencia, aunque ocasionalmente puede darse en quienes realizan entrenamientos intensos de levantamiento de pesas. Esta afección generalmente se considera benigna, pero puede esconder enfermedades graves o incluso se puede confundir con una.[4]​
La mayoría de las veces, el corazón de atleta no presenta síntomas físicos, sin embargo, una frecuencia cardíaca baja consistente en condición de reposo puede ser un indicador. Los atletas afectados por lo general no se dan cuenta de que padecen este síndrome a menos que se sometan a exámenes médicos específicos, ya que el corazón de atleta es una adaptación fisiológica normal del cuerpo ante el estrés del acondicionamiento físico y del ejercicio aeróbico.[5]​ Las personas diagnosticadas con corazón de atleta normalmente presentan tres signos clínicos que usualmente indicarían una enfermedad cardíaca en el caso de personas comunes y corrientes: bradicardia, cardiomegalia e hipertrofia ventricular. La bradicardia es una frecuencia de contracción cardíaca menor que la normal, cerca de 40-60 latidos por minuto. La cardiomegalia es un agrandamiento anormal del volumen del corazón, y la hipertrofia ventricular es el aumento del grosor de las paredes musculares del corazón, específicamente del ventrículo izquierdo, lo cual bombea sangre oxigenada a la aorta. Especialmente durante un entrenamiento intensivo, los cuerpos altamente entrenados de atletas requieren más sangre y oxígeno en los tejidos periféricos de los brazos y las piernas. Un corazón más grande tiene como resultado un gasto cardíaco más alto, lo cual también le permite latir más lentamente, ya que se bombea más sangre con cada latido.[6]​
Otro signo clínico del síndrome del corazón de atleta es un galope ventricular T3, el cual se puede escuchar con un estetoscopio. Este sonido se puede percibir debido a que la presión diastólica del corazón con forma irregular crea un flujo de sangre desordenado. Sin embargo, si se escucha un galope auricular T4, el paciente debe ser atendido inmediatamente. Un galope auricular T4 es un sonido más fuerte y ruidoso creado por el corazón, en caso de que tuviera alguna anomalía, y normalmente es un signo de una enfermedad más grave.[7]​
El corazón de atleta usualmente es un hallazgo incidental durante exámenes colectivos de rutina o durante tests realizados por otros problemas médicos. Un corazón agrandado se puede ver en un ecocardiograma o a veces en radiografías de tórax. Similitudes en la presentación entre el corazón de atleta y problemas cardíacos clínicamente relevantes pueden dar pie a un electrocardiograma (ECG) y a una ergometría. El ECG puede detectar una bradicardia sinusal, una frecuencia cardíaca en condición de reposo menor a 60 latidos por minuto, usualmente acompañada de arritmia sinusal. El pulso de una persona con corazón de atleta puede a veces ser irregular en condición de reposo, pero usualmente retorna a la normalidad luego de que se inicia el ejercicio.
En cuanto a los diagnósticos diferenciales, la hipertrofia ventricular izquierda generalmente es idéntica al corazón de atleta incluso en un ECG, pero usualmente puede descartarse en los jóvenes y en la gente en forma. 
Es importante distinguir entre corazón de atleta y la miocardiopatía hipertrófica, una enfermedad cardiovascular grave caracterizada por el aumento del grosor de las paredes del corazón, la cual produce un patrón similar en condición de reposo en un ECG. Uno de cada 500 estadounidenses padece esta enfermedad genética y es una de las principales causas de muertes súbitas por paro cardiorrespiratorio en atletas jóvenes (aunque solo cerca del 8 % de los casos de muerte súbita son realmente relacionados con el ejercicio).[13]​[14]​ La siguiente tabla muestra algunas de las características claves para distinguir estas dos afecciones.[15]​
No se debe confundir al corazón de atleta con la bradicardia que ocurre a causa de una deficiencia energética relativa en el deporte o de una anorexia nerviosa, las cuales implican la disminución de la frecuencia metabólica y el encogimiento del músculo del corazón y la reducción del volumen del corazón.[16]​[17]​

La anamnesis del paciente (deportes de resistencia) y la exploración física (bradicardia, y quizá un tercer o cuarto ruido cardiaco) pueden entregar pistas importantes.

ECG – los hallazgos comunes en posición de reposo son, por ejemplo, bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular (de primer y segundo grado) y bloqueo de rama derecha – todos estos hallazgos se normalizan durante el ejercicio.[8]​[18]​
Ecocardiograma – la diferenciación entre los incrementos fisiológicos y patológicos del tamaño del corazón es posible, especialmente si se estima la masa de la pared (no mayor a 130 g/m²) y el diámetro diastólico final (no menor que 60 mm) del ventrículo izquierdo.[8]​[19]​
La exploración por medio de radiografía de tórax puede mostrar un incremento en el tamaño del corazón (imitando otras causas posibles de agrandamiento).