 Se presenta el caso de una mujer de 35 años seguida de forma ambulatoria por la Unidad de Nutrición desde hace 7 años, debido a un síndrome de intestino corto (SIC) severo con un intestino delgado remanente de 50 cm.
 Entre sus antecedentes personales, destaca un accidente de tráfico sufrido a los 21 años, interviniéndose de fractura de fémur y perforación intestinal traumática. Desde entonces había sufrido varios cuadros compatibles con suboclusión intestinal por bridas, requiriendo ingreso hospitalario y resueltos con tratamiento conservador.
 A los 28 años, se le realizó una laparotomía urgente a raíz de un cuadro de abdomen agudo, objetivándose una necrosis irreversible del intestino delgado desde la válvula ileocecal hasta unos 50 cm distal al ángulo de Treitz. Dado estos hallazgos, se procedió a una resección masiva del intestino delgado incluyendo el polo cecal con anastomosis termino-terminal yeyunocólica.
 A los 5 años de la cirugía, la paciente consultó por sufrir episodios esporádicos de unas 5-6 horas de duración de mareos con inestabilidad en la marcha e incluso con caída al suelo, sin pérdida de conciencia; acompañados de poca fuerza en las manos y dificultad para articular el lenguaje; precedidos de nerviosismo y visión borrosa.
 En las semanas siguientes, la periodicidad y duración de los episodios fue en aumento, ocurriendo al menos una vez a la semana y tardando hasta 3-4 días en resolverse. Además, los síntomas eran más acusados, sumándose irritabilidad, debilidad generalizada, dolores musculares y deposiciones líquidas frecuentes. Aunque se confirmaron que los niveles de glucemia durante los episodios eran normales, la paciente intentaba resolver los episodios aumentando la ingesta de carbohidratos de absorción rápida.
 Se realizó una exploración neurológica y otorrinolaringológica, electroencefalograma y resonancia magnética nuclear cerebral, resultando estrictamente normales.
 En una gasometría venosa realizada coincidiendo con el cuadro, se objetivó una acidosis metabólica con un anion GAP elevado: pH 7,3 (7,33-7,45), pCO2 24.2 mmHg (35-50), HCO3 11.6 mmol/L (20-27), anion GAP 21,4 mEq/L (8-12). El resto de la bioquímica y el lactato sérico fue normal.
 Dado los datos clínicos y analíticos, el diagnóstico de sospecha fue un cuadro de acidosis D-láctica secundario a un sobrecrecimiento bacteriano intestinal de bacterias acidolácticas, aconsejándose una dieta moderada en carbohidratos y baja en grasas con restricción de los carbohidratos de absorción rápida. En caso de clínica de mareos persistentes, se recomendó el uso de metronidazol y bicarbonato vía oral.
 El diagnóstico de confirmación se obtuvo determinando el D-lactato plasmático durante un episodio enviando una alícuota de sangre a un laboratorio externo (Servicio de Bioquímica clínica del Hospital Pediátrico de Birminghan)3, obteniéndose niveles claramente elevados: 498 μmol/L (normal < 19).
 Desde que comenzó a seguir los consejos dietéticos, no ha vuelto a tener episodios graves, siendo muy ocasionales. En los últimos años, ha conseguido una rehabilitación nutricional completa, con independencia de nutrición artificial. La paciente disfruta de una vida normal y no ha requerido en ninguna ocasión tratamiento antibiótico o con bicarbonato ni ingreso hospitalario.
 
