 Se trata de una paciente de 75 años con antecedentes de colecistectomía, hallux valgus, úlcera gástrica y neuralgia del quinto par izquierdo.
 Presentaba dolor en el territorio del trigémino del lado izquierdo que comenzó hacía 4 años, y que se había mantenido controlado con gabapentina. Desde los últimos 18 días el dolor era de intensidad severa, sin respuesta al tratamiento farmacológico. La falta de control motivó ingreso con carácter urgente en el Servicio de Neurología, desde donde solicitaron colaboración a la Unidad del Dolor.
 En la anamnesis la paciente refería dolor fronto-parietal izquierdo irradiado al paladar, con sensación de descargas eléctricas muy frecuentes (en torno a 30 diarias), con una intensidad de dolor EVA 9-10. En ese momento estaba en tratamiento con metamizol (8 gr/24 horas) y tramadol (300 mgr/24 horas) intravenoso en perfusión continua, gabapentina (1.200 mgr/8 horas) y topiramato (25 mgr/12 horas por vía oral), buprenorfina transdérmica (35 µgr/hora) y petidina intravenosa de rescate (100 mgr/8 horas).
 Se llevó a cabo bloqueo nervioso de 1ª y 2ª ramas izquierdas del quinto par con bupivacaína 0,5%, con lo que se logró una buena analgesia superficial (EVA 4), aunque persistía el dolor en el paladar. Se ajustó el tratamiento farmacológico asociando oxcarbacepina 300 mgr/12 horas y se suspendió topiramato y de manera progresiva la buprenorfina.
 A los 10 días, dada la buena evolución de la paciente, fue dada de alta, presentando entonces EVA 0 (incluso el dolor en paladar). La cifra de sodio al abandonar el hospital estaba dentro de los límites de la normalidad, según una analítica realizada durante su ingreso.
 El dolor se mantuvo controlado y en una revisión efectuada 4 meses después del ingreso la paciente refirió ausencia de crisis de dolor en ese tiempo. En esa misma visita se comprueba que en un análisis realizado unos días antes aparece una cifra de sodio de 125 mgr/dl. Hacía más de un mes había comenzado tratamiento con un antihipertensivo que combina un inhibidor de los receptores de angiotensina II y un diurético tiazídico (hidroclorotiazida). La paciente no presentaba síntomas atribuibles a dicha hiponatremia.
 Debido a la sospecha de la contribución tanto de hidroclorotiazida como oxcarbacepina en la hiponatremia, se retiró, de acuerdo con su médico de cabecera, la hidroclorotiazida. En un ionograma solicitado 15 días después, el valor del sodio era de 143 mgr/dl, con normalidad del potasio y cloro.
 Dos meses más tarde la paciente fue ingresada en el Servicio de Urgencias con clínica de intensa astenia y debilidad muscular y una cifra de sodio de 120 mgr/dl. Nuevamente había comenzado, hacía un mes, tratamiento con hidroclorotiazida debido al mal control de su presión arterial.
 Ante la buena evolución, en los últimos meses, del cuadro doloroso se decidió retirar la oxcarbacepina y dejar a la paciente únicamente con gabapentina para control de su dolor neuropático. En esta ocasión se mantuvo la dosis de hidroclorotiazida. Los síntomas atribuibles a la hiponatremia mejoraron de forma inmediata al retirar oxcarbacepina. En una nueva analítica solicitada 8 días después del ingreso el nivel de sodio fue 140 mg/dl.
 
