 Varón de 54 años con antecedentes de tabaquismo, diabetes mellitus tipo 2 insulinizada, trasplante hepático hace 8 años por hepatitis crónica VHC+ con hepatocarcinoma injertado y retrasplante hepático por recidiva de la hepatopatía, en tratamiento con ciclosporina (50 mg/12 horas) y prednisona (20 mg/día).
 Durante la segunda semana tras el re-THO, presentó disartria asociada a cuadro cerebeloso (temblor, ataxia y dismetría), al que se añadió progresivamente la presencia de bradipsiquia. Se solicitó TAC con resultado normal y RMN que mostró atrofia cortical involutiva, pequeños focos de desmielinización inespecíficos e hiperintensidad de la señal en la sustancia blanca que sugirió edema citotóxico. Se objetivó la presencia de hipomagnesemia, con unos valores de 1.68 mg/dl, e hipocolesterolemia de 107 mg/dl. Ante la persistencia de dicha bradipsiquia no justificada por nueva lesión estructural, se realizó EEG que mostró en dos ocasiones, en el espacio de 25 minutos, presencia de actividad rítmica focal de inicio en región temporal izquierda con rápida generalización al resto de áreas, de 3 minutos de duración, durante las cuales no se apreció manifestación clínica motora concomitante. Al objetivarse dos crisis electroencefalográficas en corto espacio de tiempo, se consideró la presencia de un status parcial no convulsivo. Se retiró la ciclosporina ante la sospecha clínica de toxicidad a pesar de no encontrarse los niveles en rango tóxico (niveles séricos de 38 ng/ml), y se inició tratamiento con tacrolimus y lamotrigina.
 
 La evolución clínica fue tórpida añadiéndose episodios de desconexión del medio; mostrando nuevamente en un segundo EEG a los 6 días del primero, actividad epileptiforme crítica sin manifestación clínica concomitante, asociado a lentificación de la actividad basal.
 Estos episodios aumentaron en frecuencia, mostrando en el control EEG que se realizó una semana después, persistencia de actividad crítica y mayor lentificación de la actividad de base, en esta ocasión acompañada de supraversión de la mirada y movimientos bucales. Ante el empeoramiento clínico ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos, considerando el cuadro provocado por toxicidad inmunosupresora potenciada por hipomagnesemia. Se retiró todo tratamiento, manteniéndose tan sólo prednisona y añadiendo micofenolato como tratamiento inmunosupresor junto a sulfato de magnesio y fenitoína.
 La evolución fue favorable y fue dado de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos. En el EEG de control realizado días después se observó desaparición de la actividad rítmica epileptiforme y mejoría de la actividad de fondo.
