La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune inflamatoria, que se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides, mediada por el aumento autoanticuerpos de anticuerpos tiroideos, antiperoxidasa tiroidea (TPO) y antitiroglobulina (Tg).[1]​
El nombre de la afección proviene del médico japonés Hakaru Hashimoto, que realizó la primera descripción en 1912 y la llamó bocio linfomatoso.[2]​
La enfermedad causa mayoritariamente bocio e hipotiroidismo, pero también puede manifestarse tanto en personas eutiroideas (niveles de TSH normales) como hipertiroideas, y derivar en Enfermedad de Graves-Basedow. Frecuentemente, se presenta junto con otras enfermedades autoinmunes asociadas, principalmente la enfermedad celíaca.[3]​[4]​[5]​
El diagnóstico se sospecha por los síntomas y se comprueba mediante análisis de laboratorio y ecografía tiroidea con doppler, donde se detecta niveles elevados de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO o anti-tiroperoxidasa; anti-TG o anti-tiroglobulina) que son los responsables de la autodestrucción de la tiroides; los anticuerpos antitiroideos se elevan en un 98 % de los casos de tiroiditis de Hashimoto, siendo esta elevación previa a la disminución de  T3 y T4 y elevación de TSH.[12]​ Aunque se suele pedir también análisis de TSH y T4, una gran proporción de pacientes con tiroiditis de Hashimoto tienen valores normales o fluctuantes para estas hormonas.[6]​