 Mujer de 76 años con alopecía de tipo androgénica de predominio frontal, grado IV de la escala de Ludwig, de dos años de evolución, asociado a hirsutismo facial, conducta más agresiva y exacerbación de su libido. Sin historia compatible con hipercortisolismo. Menopausia a los 54 años y ausencia de flujos rojos posteriores. Sin antecedente de uso de terapia hormonal de reemplazo. La evaluación endocrinología confirmó el hiperandrogenismo.
 
 Entre sus antecedentes destacaba hipertensión arterial controlada con de amlodipino 5 mg/día e hidroclorotiazida 25 mg/día asociada a triamtereno 50 mg/día, dislipidemia mixta en tratamiento con dieta y bezafibrato 400 mg/día, gota en tratamiento con alopurinol y colchicina, y uso profiláctico de omeprazol 20 mg/día por antecedente de úlcera gástrica.
 De su examen físico destacaba la alopecía androgénica, score Ferriman-Gallway de 7 (VN < 6), trofismo muscular aumentado, piel untuosa, leve clitoromegalia (1,5 x 1 cm) y mucosa vaginal estrogenizada y lubricada.
 
 El estudio bioquímico inicial mostraba poliglobulia (la hemoglobina subió de 12,5 g/dL en el año 2004 a 17,8 al momento del estudio en el 2009), testosterona plasmática de 711 ng/dL, DHEA-S indetectable, elevación moderada de estradiol (48 pg/ml) y gonadotropinas insuficientemente elevadas (FSH 16,9 mUI/ml y LH 9,3 mUI/ml) para su condición de postmenopáusica. El cortisol libre urinario fue normal.
 
 La resonancia magnética (RM) de abdomen y pelvis demostró esteatosis hepática difusa, suprarrenales de aspecto normal, adenomiosis uterina, ovario derecho de 20 x 10 mm y ovario izquierdo de 35 x 20 mm con pequeño quiste simple de 17 mm (VN 15 x 7 mm en postmenopausia)2. La ecotomografía ginecológica transvaginal confirmó estos hallazgos y detectó engrosamiento endometrial de 11 mm (VN < 5 en postmenopausia)3. La biopsia endometrial dio salida a material escaso informado como mucus, células endocervicales dispersas y escasos polimorfonucleares.
 Dado que no existía evidencia clínica, de laboratorio ni de imágenes compatibles con un origen suprarrenal del hiperandrogenismo, se realizó salpingo ooforectomía bilateral vía laparoscópica. El ovario derecho pesó 6,6 g y midió 28 x 25 mm, presentando una superficie irregular, amarillenta y el ovario izquierdo pesó 3 g y midió 32 x 20 mm presentando superficie opaca, con la lesión quística ya descrita. La microscopia demostró un tumor de células de Leydig hiliar en el ovario derecho, que comprometía gran parte de esa gónada, formado por células poligonales con citoplasma eosinófilo claro, finamente granular, con núcleos de cromatina periférica y 1 ó 2 nucleolos, dispuestas en nidos irregulares y en cordones; no se identificaron cristales de Reinke. El ovario izquierdo presentaba hiperplasia estromal y una lesión quística.
 
 La paciente evolucionó en forma favorable, siendo dada de alta al tercer día postoperatorio. Una semana post cirugía, la paciente relata decaimiento, disminución de la libido y aparición de síntomas vasomotores. Los exámenes un mes post cirugía demostraron normalización del hiperandrogenismo (testosterona total 19 ng/dl, SHBG de 30,7 nmol/L e índice andrógenos libres de 2,0). Transcurridos 7 meses de la cirugía, la alopecía androgenética ha revertido en forma importante y los síntomas vasomotores han cedido espontáneamente. La hemoglobina plasmática se ha normalizado (14,2 gr/%) y el HOMA está en 3,9, colesterol total 235 mg/dl, LDL 132 mg/dl, HDL 39 mg/dl, triglicéridos 321 mg/dl. La testosterona total es 12 ng/dl, estradiol 13 pg/ml, FSH 60,4 mUI/ml, LH 43,8 mUI/ml y DHEAS en 0,3 ug/ml.
 
