 Paciente de 40 años, sexo masculino, sin factores de riesgo cardiovascular, diestro, escala de Rankin modificada 0 (mRs) consultó en su hospital de base por cefalea occipital insidiosa, asociado a vértigo e inestabilidad de la marcha de 7 h de evolución. Fue hospitalizado y se realizó estudio con tomografía axial computarizada (TAC) de cerebro que fue interpretado sin lesiones. Se manejó cuadro como accidente isquémico transitorio, se realizó ecografía Doppler de carótidas que no mostró hallazgos, por lo que fue dado de alta. El paciente persistió con cefalea moderada y 3 días luego del alta sufrió nuevo cuadro de vértigo y náusea, asociado a hemiparesia izquierda, por lo que consultó a Servicio de Urgencia. Se le realizó un nuevo TAC que fue informado sin signos de isquemia ni hemorragia, pero con signos dudosos de hipodensidad capsular derecha. Por esto fue hospitalizado en UTI de su hospital de base con diagnóstico de AVE isquémico de arteria cerebral media. Evolucionó en regulares condiciones, con disfagia, febril y dificultad respiratoria por lo que se decidió intubación y se inició antibioticoterapia de amplio espectro. Se solicitó resonancia magnética (RNM) de cerebro para complementar estudio, por lo que fue trasladado al Hospital Clínico Universidad Católica (HCUC) ingresando directamente a Unidad de Paciente Crítico.
 
 El paciente ingresó estable en su hemodinamia, con 4 h de sintomatología neurológica previa. Es evaluado por el equipo de neurología destacando al examen muy somnoliento, obedeció órdenes simples, con nistagmo horizontal a izquierda y hemiparesia fació- braquio-crural (FBC) izquierda, con hipertonía y Babinski izquierdo y una escala de ictus (NIHSS) de 12 puntos. Se realizó RNM de cerebro que evidenció infarto cerebeloso izquierdo en territorios de arteria cerebelosa superior (SUCA), arteria cerebelosa póstero inferior (PICA) e infarto de puente bilateral. Se complementó con angioRNM que evidenciaó oclusión de tronco basilar y disección de arteria vertebral derecha.
 El paciente evolucionó con progresión de déficit neurológico izquierdo asociándose hemiparesia derecha por lo que se decidió realizar angiografía cerebral y, dado sus hallazgos, se ejecutó trombolisis mecánica con Solitaire FR®, 2 h después de haber ingresado al HCUC (6 h de sintomatología neurológica total). Durante el procedimiento se advirtió un trombo en el tercio distal de arteria basilar que se logró reperfundir completamente con el paso del dispositivo en tres oportunidades por la zona afectada. Se inició anticoagulación con heparina en bomba de infusión continua y antiagregación con aspirina. En TAC de control se evidenció transformación hemorrágica del infarto del territorio SUCA por lo que se suspendió aspirina y se mantuvo con medidas de neuroprotección sin nuevos déficits neurológicos. El paciente evolucionó de manera satisfactoria con paresia facio-crural izquierda leve, con nistagmo izquierdo de mirada extrema, paresia mínima a derecha, plejia braquial izquierda y contractura muscular que vencía gravedad (M3) crural proximal a izquierda con escala NIHSS de 6 al alta.
