 Paciente de sexo masculino de 53 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial e hiper-plasia prostática benigna. Presentó un cuadro de 8 semanas de evolución caracterizado por alzas térmicas intermitentes hasta 39°C y diaforesis nocturna importante. No tenía antecedentes de viajes al extranjero ni contacto con animales. Cinco días previo al ingreso se asoció polaquiuria, dolor lumbar y orina de mal olor, lo que se interpretó como infección del tracto urinario. Recibió tratamiento antibiótico ambulatoriamente sin mejoría del cuadro febril, por lo que se hospitalizó en nuestro centro.
 A su ingreso se encontraba febril (38,2°C), normotenso, saturando 95% con oxígeno ambiental. Al examen físico segmentario no se pesquisó ninguna alteración significativa.
 Los exámenes de laboratorio iniciales evidenciaron: PCR 12,1 (valor normal hasta 1,0), hemato-crito 40,6%, leucocitos 8.600, fórmula leucocitaria normal, plaquetas 230.000, VHS 67, creatininemia 1,1 mg/dl, BUN 20 mg/dl, Na 144 meq/dl, K 4,0 meq/dl, Cl 107,5 meq/dl, LDH 206, fosfatasas alcalinas 50 u/dl, GOT 20 u/dl, bilirrubina total 0,5 u/dl, proteínas totales 6,4 g/dl y albúmina 3,5 g/dl, sedimento de orina con 2 leucocitos por campo, bacterias presentes en escasa cuantía, glóbulos rojos 2 por campo, nitritos ausentes. Se obtuvieron muestras para 2 hemocultivos, urocul-tivo y se inició tratamiento antibiótico empíricamente (ceftriáxona), ya que la sospecha inicial fue una probable infección del tracto urinario. Sin embargo, los hemocultivos y el urocultivo resultaron negativos. Se mantuvo el tratamiento antibiótico pensando en negativización del sedimento de orina y cultivos por uso previo de antibióticos.
 Al séptimo día de tratamiento persistió febril y los parámetros inflamatorios ascendieron (PCR 24 y VHS 107). Se prosiguió el estudio con tomogra-fía axial computada (TAC) de tórax, abdomen y pelvis, sin evidenciarse causa del síndrome febril.
 Por lo anterior, se amplió el estudio infeccioso en forma secuencial, destacando: sedimento de orina compuesto con leucocitos (-), eritrocitos (-), bacterias (-), cilindros (-) e índice proteinuria/ creatininuria de 1,0; nuevos hemocultivos y uro-cultivo, inmunofluorescencia en mucosa faríngea para virus respiratorio (adenovirus, influenza, pa-rainfluenza, virus respiratorio sincicial, metapneu-movirus), serología para citomegalovirus (CMV), VIH y Brucella, todos los cuales resultaron negativos. Posteriormente se realizó un ecocardiograma transesofágico que resultó normal. En vista de lo anterior, se solicitó anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), factor reumatoide, complementemia y pruebas tiroideas, sin encontrar hallazgos patológicos.
 Posteriormente el paciente presentó hipercal-cemia leve, asintomática (11,2 mg/dL), con fosfe-mia y fosfatasas alcalinas en rangos normales y hormona paratiroidea disminuida (6,0 pg/ml). A las 48 h la calcemia se elevó hasta 14,9 mg/dL requiriendo manejo en Unidad de Paciente Crítico con hidratación parenteral, corticoides y bifosfo-natos. Dada la presencia de hipercalcemia severa en ausencia de hallazgos sugerentes de neoplasias sólidas o linfoproliferativas, sumada a la pesquisa de proteinuria significativa en el sedimento de orina compuesto antes descrito, se decidió investigar la presencia de gammapatías monoclonales mediante inmunofijación de proteínas en orina, destacando la presencia de paraproteínas con un componente kappade 1,36 gramos, con electrofo-resis de proteínas en plasma normal. El mielogra-ma reveló mielomatosis severa con plasmocitos y plasmoblastos en 65% de la muestra. Con estos elementos se hizo finalmente el diagnóstico de MM secretor de cadenas livianas kappa y se inició terapia con talidomida y dexametasona, cediendo la fiebre y mejorando su estado general tras 48 h del inicio de la quimioterapia, lo que sugirió fuertemente la relación causal entre el MM y la FOD.
