El síndrome de Evans (ES, por sus siglas en inglés) o síndrome de Fisher-Evans (también, síndrome de Evans-Fisher) es un trastorno autoinmune grave, clasificado como una enfermedad rara. Debe su nombre al hecho de que fue descrita primero por Fisher (1947), luego por Robert S. Evans (con R. T. Duane, 1949; 1951), luego por Baumgartner (1956).[1]​[2]​[3]​[4]​ Este trastorno se presenta con concurrencia atípica y poco frecuente, pero su manifestación se debe a la presencia de autoanticuerpos patógenos, lo que tiende a alterar la función normal de los autoantígenos[5]​ y a generar una respuesta anormal del sistema inmunitario, lo que conduce a la destrucción de la membrana de los glóbulos rojos y las plaquetas.[6]​ Es un proceso patológico que está dado por la aparición secuencial de púrpura trombocitopénica inmune y anemia hemolítica autoinmune.[7]​
La causa principal no se conoce. Se trata de una enfermedad hereditaria que presenta un cuadro clínico con manifestaciones hemorrágicas en la piel y en las mucosas con una evolución desfavorable.[8]​
El diagnóstico de síndrome de Evans se logra mediante exámenes hematológicos, en la cual se evidenciará alteraciones como es la anemia normocítica o macrocítica, frecuentemente hipocrómica.[11]​ La prueba de Coombs es un test importante para el diagnóstico, pues permite la búsqueda de hemólisis mediada por mecanismo inmunológico, el resultado de la prueba mostrará: hiperbilirrubinemia indirecta, incremento de lactato deshidrogenasa y haptoglobina sérica disminuida.[12]​
Otros medios de diagnóstico son:

El frotis de sangre periférica; muestra esferocitos que presenta hemólisis extravascular.
Un conteo de plaquetas séricas; mostrará un descenso de estos fragmentos celulares.