El receptor c-MET, también denominado tirosina-proteína quinasa Met o receptor del factor de crecimiento de los hepatocitos (HGFR),[1]​[2]​ es una proteína que en los seres humanos está codificada por el gen MET. La proteína presenta actividad tirosina quinasa.[3]​ La proteína precursora de cadena sencilla se escinde después de la traducción para producir las subunidades alfa y beta, que se enlazan mediante disulfuro para formar el receptor ya desarrollado.
El MET es un receptor de tirosina quinasa de paso único esencial para el desarrollo embrionario, la organogénesis y la cicatrización de heridas. El factor de crecimiento de los hepatocitos/factor de dispersión (HGF/SF) y su isoforma de empalme (NK1, NK2) son los únicos ligandos conocidos del receptor MET. El gen MET se expresa normalmente en las células de origen epitelial, mientras que la expresión del HGF/SF se limita a las células de origen mesenquimal. Cuando el HGF/SF se une a su receptor asociado MET, induce su dimerización a través de un mecanismo que aún no se conoce del todo y que conduce a su activación.
La activación anormal del MET en el cáncer se correlaciona con un mal pronóstico, ya que un MET aberrantemente activo desencadena el crecimiento del tumor, la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) que suministran nutrientes al tumor y la propagación del cáncer a otros órganos (metástasis). El MET aparece alterado en muchos tipos de tumores malignos humanos, como el cáncer de riñón, hígado, estómago, mama y cerebro. Normalmente, solo las células madre y las progenitoras expresan MET, lo que permite a estas células crecer de forma invasiva para generar nuevos tejidos en un embrión o regenerar tejidos dañados en un adulto. Sin embargo, se cree que las células madre cancerosas utilizan la capacidad de las células madre normales para expresar MET y, por tanto, se convierten en la causa de la persistencia del cáncer y de su propagación a otros lugares del cuerpo. Tanto la sobreexpresión de Met/HGFR, como su activación autocrina por la coexpresión de su ligando del factor de crecimiento de los hepatocitos, han sido implicadas en la oncogénesis.[4]​[5]​ 
Varias mutaciones en el gen MET están asociadas al carcinoma renal papilar.[6]​