 Paciente portador de IRC de etiología desconocida que estuvo en HD durante 2 años, sin complicaciones, salvo una polineuropatía periférica. Le fue trasplantado un riñón de su esposa a los 61 años de edad en octubre de 1994. La terapia inmunosupresora fue ciclosporina, azatioprina y prednisona. Se utilizó diltiazem y ketoconazol conjuntamente para reducir la dosis diaria de ciclosporina, por motivos económicos.
 Al año del TxR la creatinina era 1,22 mg/dl y el clearance de creatinina 92,2 ml/min/1,73 m2. Durante los primeros 5 años del TxR sufrió una fibrilación auricular paroxística (que cedió con amiodarona, la que se prescribió a permanencia), episodios de rinitis alérgica, asma bronquial, reflujo gastroesofágico y lumbago. Al quinto año del TxR la creatinina fue 1,28 mg/dl y no había proteinuria. Entre el 5° y 10° año del TxR la función del injerto se mantuvo estable, aparecieron verrugas vulgares y condilomas acuminados genitales, sufrió una fractura por aplastamiento de un cuerpo vertebral ante un traumatismo menor (osteoporosis), episodios de obstrucción bronquial en relación a infecciones respiratorias altas, hiperplasia de glándulas sebáceas faciales y furunculosis. Al décimo año la creatinina era 1,4 mg/dl, clearance de creatinina 65 ml/min/1,73 m2, proteinuria 300 mg/24 h.
 Entre el 10° y 15° año del TxR no hubo cambios en la función del injerto, presentó varios episodios asmáticos, se operó de una hernia umbilical y de una colelitiasis sintomática y se diagnosticó una enfermedad ateromatosa difusa de arteria ilíaca izquierda y carotídea, efectuándose un bypass femoro-femoral. La creatinina al año 15° del TxR fue 1,2 mg/dl, el clearance de creatinina 66,8 ml/ min/1,73 m2 y la proteinuria 130 mg/24 h. Un año después se diagnosticó una estenosis aórtica calcificada severa con una gradiente sistólica de 68 mmHg, con indicación quirúrgica. El paciente decidió operarse sólo en caso de existir riesgo vital. En los 3 años siguientes la función renal se mantuvo estable y la estenosis aórtica no progresó en evaluaciones ecocardiográficas periódicas. También presentó una neuralgia del trigémino autolimitada y sufrió crisis asmáticas de corta evolución en que las radiografías de tórax no mostraron alteraciones pulmonares.
 A los 19 años del TxR, una radiografía de tórax tomada con motivo de una evaluación cardiológica mostró infiltrados intersticiales que motivaron un scanner de tórax. Este mostró calcificaciones difusas en ambos pulmones que clínicamente se asociaban a tos seca ocasional y escasa expectoración mucosa matinal (el paciente fumó hasta que ingresó a HD en que suspendió el hábito, 12 paquetes año). Como el paciente no había sufrido de patologías pulmonares que pudieran ocasionar calcificaciones distróficas se interpretó que estas correspondían a CPM. Se solicitó un estudio de función pulmonar y determinaciones bioquímicas relacionadas al metabolismo del calcio (de las que no se disponían previamente). Sin embargo, el paciente falleció súbitamente de un infarto agudo al miocardio en un servicio de urgencia, semanas después del diagnóstico de CPM y no alcanzó a efectuarlas. Hasta su último control médico, utilizaba prednisona, ciclosporina, ketoconazol, diltiazem, amiodarona, aspirina y losartán. La última creatininemia fue 1,4 mg/dl, la concentración de bicarbonato plasmático 23,2 mEq/L y la proteinuria 255 mg/24 h.
 
