 Hombre de 60 años con antecedentes personales de DM tipo 2 de más de 20 años de evolución, inicialmente en tratamiento con antidiabéticos y en los últimos 5 años con insulina, con mal control metabólico. Retinopatía diabética no proliferativa. Ex-fumador de 30 cigarrillos/día hasta hace 5 años.
 El paciente acude a urgencias refiriendo edemas generalizados de un mes de evolución, disnea de medianos esfuerzos y nicturia de 2-3 veces. En la exploración física, el paciente tenía buen estado general, estaba consciente y orientado. La presión arterial era de 160/110 mmHg, la frecuencia cardíaca de 80 lat/min. Ingurgitación yugular. Auscultación cardíaca rítmica. En la auscultación pulmonar presentaba mínimos crepitantes en bases. Edemas con fóvea hasta rodilla; el resto de la exploración fue normal.
 La analítica en sangre reveló glucosa 200 mg/dl; urea 52 mg/dl; creatinina 1,2 mg/dl; ácido úrico 5,3 mg/dl; colesterol 313 mg/dl; triglicéridos 144 mg/dl; albúmina 1,9 g/dl; proteínas totales 4,4 g/dl; calcio 7,6 mg/dl; fósforo 3,2 mg/dl; hierro 41 μg/dl, y ferritina 155 ng/ml. La hemoglobina fue de 11,6 g/dl, el hematocrito del 34,3%, y el resto del hemograma y de las pruebas de coagulación fueron normales. Las hormonas tiroideas, serología de virus (VIH, virus de las hepatitis By C), y el PSA fueron normales. La hemoglobina A1c era del 8,3%. El estudio inmunológico, incluyendo inmunoglobulinas, complemento, factor reumatoide, ASLO, ANA, anti-ADN, ANCA y proteína C reactiva,también fue normal.
 El sistemático de orina mostróproteínas +++, sangre +, glucosa ++, nitritos negativos. La proteinuria en orina recogida de 24 horas fue de 10 g. En la electroforesis en orina la proteinuria era no selectiva, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa.
 En la radiografía de tórax se objetivaron cardiomegalia y signos radiológicos de hipertensión venocapilar grado II. En la ecografía abdominal se encontró un riñón derecho de 12 cm, de morfología normal; el riñón izquierdo era de 15 cm, con dilatación del sistema excretor.
 Se inició tratamiento depletivo con diuréticos, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII), estatinas, heparina de bajo peso molecular, y se recomendó mejorar el control glucémico. Debido a la hidronefrosis del riñón izquierdo provocada por un síndrome de la unión pieloureteral se realizó pieloplastia y se colocó una nefrostomía percutánea en el riñón izquierdo. A pesar de estas medidas el paciente requirió nuevos ingresos hospitalarios por descompensación del síndrome nefrótico, con incremento de la creatinina plasmática a 2,5-3 mg/dl y persistencia dela proteinuria nefrótica, motivo por el que se decide iniciar programa de hemodiálisis. Aunque la sospecha inicial fue de ND, estando el paciente en hemodiálisis persistió el mal control volumétrico y con parámetros bioquímicos de actividad del síndrome nefrótico decidimos realizar una biopsia renal para descartar una glomerulopatía asociada. Los hallazgos de biopsia fueron: 12 glomérulos por plano de corte, cinco de ellos completamente esclerosados. Todos los glomérulos estudiados mostraban una expansión mesangial con formación de nódulos acelulares (Kinmelstein-Wilson). La inmunofluorescencia fue negativa. En el intersticio seobservó una fibrosis moderada con focos de atrofia tubular asociada. El componente vascular mostró una llamativa hialinosis de su pared, siendo el diagnostico anatomopatológico final compatible con una glomeruloesclerosis difusa y nodular, con sustrato morfológico de enfermedad diabética.
 
