 Paciente de sexo masculino, de 34 años de edad, con antecedentes de una leucemia mieloide aguda M4 diagnosticada hacía 10 años, tratada exitosamente con citarabina y doxorrubicina, y que se mantenía en remisión completa. Seis años después, se detectó una enfermedad renal crónica avanzada, ingresando a hemodiálisis con un catéter de doble lumen permanente, tunelizado. La etiología de la nefropatía no logró ser precisada y, habiéndose descartado factores obstructivos, fue atribuida a secuelas de episodios de insuficiencia renal aguda y toxicidad por quimioterapia.
 Varios meses previo a la consulta había sido sometido a un procedimiento de extracción de molares superiores en la que se le premedicó con 1 g de amoxicilina oral por una vez y había sido intemado en cuidados intensivos por una neumonía bacteriémica por S. pneumoniae. Este último episodio se complicó con un shock séptico, que requirió ventilación mecánica invasora y aminas vasoactivas, siendo dado de alta en buenas condiciones clínicas una semana después.
 Tres meses después comenzó a experimentar mala tolerancia a las sesiones de hemodiálisis, por hipotensión, comprobándose además la presencia de una hepatomegalia y ascitis. Al mes siguiente fue ingresado a Urgencias por edema marcado, acompañado en las últimas horas de disnea. Inicialmente se atribuyó a un edema pulmonar agudo, iniciándose hemodiálisis de urgencia y oxigenoterapia de bajo flujo con lo que se logró una respuesta parcial de sus síntomas. En su estudio de laboratorio (muestra tomada en un día sin diálisis) destacaba una anemia moderada normocítica-normocrómica, con hemoglobina de 7,4 g/dl, creatininemia de 5,8 mg/dl y PCR de 7,3 mg/dl. La radiografía de tórax evidenció un derrame pleural bilateral, ascenso de ambos hemidiafragmas y moderada cardiomegalia. Se realizó una ecocardiografía transtorácica que concluyó un derrame pericárdico abundante, de predominio posterior, sin signos de taponamiento pero con claras adherencias de tipo fibrinoide entre el pericardio visceral y parietal, sin imágenes sugerentes de endocarditis. Se procedió a realizar un drenaje pericárdico percutáneo que dio salida inicial a 120 ml de contenido hemático y los días siguientes a 400 ml del mismo contenido. Los hemocultivos y los cultivos del líquido pericárdico fueron negativos. El control ecocardiográfico post-punción evidenció una disminución de la cuantía del derrame; sin embargo, persistía moderada cantidad de líquido pericárdico en la zona de la pared lateral y posterior del ventrículo izquierdo donde se apreciaban gruesas adherencias que tabicaban esa zona. El llenado del ventrículo derecho mostraba además claras características constrictivas. El estudio dirigido no mostró vegetaciones ni signos indirectos de endocarditis.
 
 En consecuencia, se realizó un tratamiento quirúrgico mediante un drenaje pericárdico y pericardiectomía amplia. Se extrajeron tres muestras correspondientes a líquido pericárdico, tejido pericárdico y fibrina del pericardio que se sembraron de acuerdo al protocolo microbiológico local, inoculando además el líquido pericárdico en frascos de hemocultivo (viales BD Bactec Peds Plus/F, de 1-3 ml) e ingresados a equipo Bactec 9050 BD. A las 48 h de incubación alertaron de crecimiento bacteriano. A continuación, se procedió a subcultivar en placas de agar soya-tripticasa con sangre de cordero al 5%, chocolate Polivitex y Mac Conkey, incubándose por 48 a 72 h a 37° C, en una jarra con sobres generadores de microaerofilia (GEN box CO2, Biomerieux®).
 A la tinción de Gram directa de la muestra primaria no se observaron bacterias, por lo que se esperó el resultado de los subcultivos. A las 72 h se observó desarrollo en agar soya-tripticasa con sangre de cordero al 5% y chocolate Polivitex que al examen directo de la colonia mostró filamentos largos, pleomórficos, negativos a la tinción de Gram. Las placas del tejido pericárdico presentaron también desarrollo microbiano a las 72 h. Se procedió a la identificación con pruebas básicas para organismos fastidiosos obteniéndose catalasa negativa, oxidasa positiva, nitratos negativos, además de pruebas adicionales como indol positivo, movilidad negativa, ornitina e hidrólisis de esculina negativa, y producción de ácido de azúcares como glucosa, fructosa, maltosa, manitol, y sorbitol. Se determinó que la bacteria aislada era un bacilo fastidioso, perteneciente al grupo HACEK y las pruebas bioquímicas lo identificaron como C. hominis. No se pudo efectuar antibiograma por condiciones técnicas locales ni envío a laboratorios de referencia.
 El estudio histológico del tejido pericárdico obtenido en la cirugía, mostró una pericarditis fibrinosa. La sospecha de etiología tuberculosa fue descartada inicialmente por la negatividad de las tinciones de Ziehl-Neelsen y auramina en la biopsia pericárdica y posteriormente cultivos bacteriológicos negativos. Las tinciones de tejido pericárdico con PAS y Groccott también fueron negativas para hongos. Se indicó tratamiento con ceftriaxona intravenosa, 2 g diaria, por 21 días para luego retirar el catéter tunelizado y confeccionar una fístula arterio-venosa nativa para hemodiálisis. Rápidamente se observó una desaparición de los episodios de hipotensión durante la diálisis y una franca disminución de la ascitis hasta desaparecer. Hasta el momento, tres años después de la cirugía pericárdica, no ha presentado episodios febriles ni otras morbilidades significativas intercurrentes. Una ecografía realizada a tres meses de la cirugía reveló solo una leve disfunción contráctil del ventrículo derecho y su último control, dos años después, fue completamente normal. Desde el punto de vista odontológico ha mantenido controles periódicos sin morbilidad, su tolerancia a hemodiálisis actualmente es óptima y está completamente reintegrado a sus actividades laborales.
 
