La glomerulonefritis membranoproliferativa (también llamada glomerulonefritis mesangiocapilar y glomerulonefritis lobular), una enfermedad renal causada por el depósito de complejos inmunes en el glomérulo, la estructura interna del riñón, ocasiona un aumento de las células glomerulares mesangiales acompañado de depósitos de anticuerpos en la membrana basal glomerular, lo que activa el sistema del complemento y daña los glomérulos.[1]​
La membrana basal glomerular se reconstruye sobre los depósitos inmunes y eso da lugar a una imagen peculiar en la microscopia. El daño inmunitario del glomérulo provoca alteraciones de la función del riñón.[1]​ 
Esta forma de glomerulonefritis incluye un grupo de nefropatías glomerulares poco frecuentes que comparten una lesión histológica característica y que pueden ser originadas por mecanismos patogénicos muy diversos. Más que una enfermedad como tal la glomerulonefritis membranoproliferativa debería considerarse una lesión y el hallazgo de este patrón histológico en una biopsia renal obliga a comenzar un proceso diagnóstico para establecer la etiología.[2]​
Como el tratamiento de las glomerulonefritis membranoproliferativas está determinado por la enfermedad subyacente es fundamental realizar una evaluación exhaustiva para establecer el diagnóstico etiológico que guiará las decisiones terapéuticas.[4]​
La hipocomplementemia está presente en todos los tipos de glomerulonefritis membranoproliferativa. Los niveles bajos de C3 y C4 son más frecuentes en la glomerulonefritis membranoproliferativa asociada con inmunocomplejos mientras que los niveles bajos de C3 y normales de C4 se encuentran con mayor frecuencia en las formas asociadas con disfunción de la vía alternativa del complemento, sobre todo en la fase aguda. No obstante, la presencia de niveles normales de C3 no excluye esta patología.[2]​
Si en la biopsia renal se detecta un patrón de glomerulonefritis membranoproliferativa con depósitos de inmunoglobulinas habrá que descartar la asociación con un proceso infeccioso, una enfermedad autoinmunitaria o la presencia de gammapatía monoclonal u otros procesos linfoplasmocitarios. Entre las pruebas necesarias figuran estudios microbiológicos e inmunológicos y pruebas de electroforesis e inmunofijación.
En cambio, si los depósitos son sobre todo de C3 (con depósitos mínimos o nulos de inmunoglobulinas) habrá que indicar un estudio que permita detectar anomalías de la vía alternativa del complemento. La evaluación inicial de la vía alternativa deberá incluir niveles séricos de complemento y del complejo de ataque de membrana, un estudio funcional de la vía alternativa del complemento seguido de un estudio genético en búsqueda de mutaciones o variantes alélicas y la determinación de anticuerpos contra proteínas reguladoras, entre ellos el factor nefrítico C3. La mayor parte de estas determinaciones no se realizan en los laboratorios habituales y deben ser remitidas a laboratorios de referencia. 
A pesar de la realización de una evaluación exhaustiva en algunos casos es imposible establecer la etiología.[2]​