 Paciente de sexo masculino, edad 25 años, previamente sano, refirió un cuadro autolimitado de cinco días de tos, odinofagia, fiebre, mialgias y calofríos. Después de dos días ya sin síntomas, reapareció la fiebre (38° C) y desarrolló una diplopía en el ojo derecho acompañada de ataxia, disfagia leve, paresia en su extremidad superior derecha y disnea progresiva. Consultó en el Servicio de Urgencia, requiriendo rápidamente intubación y conexión a ventilación mecánica invasora (VMI). En la anamnesis complementaria refirió que había recibido la vacuna anti-influenza un mes previo al inicio del cuadro. No tenía antecedentes familiares relevantes, contactos con tóxicos ni con animales, enfermedades de transmisión sexual o conductas de riesgo para ellas, exposición a un ambiente rural, viajes fuera del país, ni síntomas sugerentes de mesenquimopatías. Al examen físico se constató obnubilación, nistagmus vertical, paresia del VI y VII pares craneales y hemiparesia braquial derecha. No hubo elevación en los parámetros inflamatorios y el líquido cefalorraquídeo (LCR) demostró 8 cél/mm3, glucorraquia de 77 mg/dL, proteínorraquia de 38 mg/dL, test de tinta china negativa, adenosindeaminasa (ADA) 1,38 U/L y ausencia de bacterias a la tinción de Gram. No se realizó búsqueda de bandas oligoclonales ni tampoco de anticuerpos intratecales. La tomografía axial computada (TAC) de cerebro sin contraste no mostró alteraciones. La primera resonancia magnética (RM) cerebral mostró en secuencias T2, Flair y Difusión, múltiples focos hiper-intensos en la zona entre el bulbo raquídeo y la médula espinal, en la región latero-bulbar derecha, en las zonas sub-corticales de ambas regiones temporo-insulares y en la corteza de ambas convexidades parietales. Todas ellas se impregnaron con gadolinio (Gd), traduciendo actividad inflamatoria aguda. Se plantearon entre los diagnósticos diferenciales: una encefalomielitis aguda diseminada, esclerosis múltiple (EM) y menos probable una vasculitis o embolias sépticas. La angioresonancia fue normal, descartando un accidente cerebrovascular agudo.
 
 Se inició tratamiento empírico con ceftriaxona iv 2 g cada 12 h, ampicilina iv 3 g cada 6 h, aciclovir iv 10 mg/kg/dosis cada 8 h y dexametasona iv. Durante las primeras 72 h se realizó un amplio estudio etiológico complementario: las serologías para sífilis, VIH, virus de Epstein Barr (VEB), citomegalovirus (CMV), Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp. y Chlamydia spp. en muestras de sangre fueron negativas. Además los hemocultivos, el examen toxicológico para diferentes compuestos (cocaína, canabinoides, anfetamina y metanfetamina), los anticuerpos anti-nucleares y anti-citoplasma de neutrófilos también resultaron negativos. Las pruebas tiroideas y el recuento de inmunoglobulinas estaban en rangos normales y no hubo alteraciones en la TAC de tórax-abdomen y pelvis, ni tampoco se evidenciaron vegetaciones en el ecocardiograma transesofágico. Paralelamente, el estudio específico del LCR no mostró crecimiento bacteriano y resultó negativo para virus herpes simplex 1 y 2 (VHS 1 y 2), varicela zoster (VVZ), CMV y VEB por RPC. Se detectó virus parainfluenza 3 por inmunofluorescencia mediante muestra nasofaríngea. En contraste, no hubo evidencia de otros virus respiratorios analizados (influenza A y B, virus respiratorio sincicial, parainfluenza 1 y 2, adenovirus y metapneumovirus humano).
 
 Tras haber excluido una meningoencefalitis viral y bacteriana se optó por suspender la terapia antibacteriana y antiviral a las 72 h de su inicio. En ese escenario, considerando el progresivo deterioro neurológico y los hallazgos en la RM cerebral se inició inmunoglobulina intravenosa (0,5 g/kg/día por cinco dias), sin demostrar mejoría tras 48 h. La RM de control a los seis días demostró progresión en número y extensión de focos hiperintensos observados en el primer examen, comprometiendo además la sustancia blanca sub-insular bilateral y ambas cápsulas internas, con caracteres desmielinizantes y compromiso de núcleos grises basales anteriores bilaterales, apoyando el diagnóstico de una EMAD. En este estudio ya no se observó impregnación de Gd. Ante la posibilidad de una EMAD se agregaron bolos intravenosos de metilprednisolona 500 mg diarios, por tres dosis, sin respuesta clínica. Por ello, y luego de una semana de hospitalización, recibió plasmaféresis por siete sesiones, con recuperación progresiva del nivel de conciencia y déficit neurológico motor desde la primera sesión. Logró ser desconectado de la VMI y se observó una regresión imagenológica completa. Se dio de alta y el seguimiento a los tres años no evidenció secuelas clínicas, imagenológicas ni recurrencia.
 
