 Paciente masculino, 85 años, sin antecedentes mórbidos, salvo resección prostática antigua. El paciente presentó traumatismo en tobillo izquierdo 3 semanas previas al ingreso, por lo que permaneció en reposo siete días. Progresivamente, notó aumento de volumen de extremidad inferior izquierda. El día del ingreso, comenzó con dolor retroesternal de moderada intensidad, asociado a lipotimia y disnea. Consultó en el servicio de urgencia, constatándose hipotensión arterial (70/40 mmHg), con mala perfusión periférica, frecuencia cardíaca de 60 por minuto, ritmo regular, yugulares ingurgitadas, sin actividad palpable de ventrículo derecho (VD), frecuencia respiratoria de 20 por min y edema de extremidad inferior izquierda. Entre los exámenes de laboratorio destacaba, PaO2 96,4 mmHg, PaCO2 33 mmHg, pH: 7,39, HCO3 20,1 (mmol/l), lactato: 2,6 (mmol/l) y diferencia alvéolo-arterial de oxígeno: 29 mmHg.
 El electrocardiograma mostraba bloqueo completo de rama derecha. Los diagnósticos planteados al ingreso fueron shock cardiogénico por infarto miocárdico de VD versus shock obstructivo por TEP masivo.
 El ecocardiograma de superficie demostró marcada dilatación de VD, reflujo tricuspídeo y presión estimada de arteria pulmonar de 65 mmHg, sin comunicación interventricular. El ventrículo izquierdo aparecía normal, con función sistólica conservada.
 Se realizó angiografía por tomografía axial computada (angioTAC) de arterias pulmonares, que demostró TEP bilateral, que comprometía arterias pulmonares principales, con dilatación de VD, y reflujo del contraste hacia la vena cava inferior, hallazgos que indicaban disfunción ventricular derecha. La venografía por TAC demostró trombosis venosa profunda ilíaca y femoropoplítea izquierdas. El paciente fue llevado directamente desde scanner al pabellón de angiografía, ingresando en shock refractario a drogas vasoactivas, con saturación de oxígeno de 70%. La angiografía por sustracción digital confirmó el diagnóstico de TEP masivo bilateral. Se realizó fragmentación mecánica de los trombos con balón de angioplastia y un guía angiográfico, obteniendo rápida mejoría en la saturación de oxígeno y los parámetros hemodinámicos.
 
 Además se realizó trombólisis local con activador tisular del plasminógeno (t-PA) (20 mg) y luego infusión de urokinasa a 60.000 U/h por 12 h. La presión media de arteria pulmonar, medida en forma directa, bajó de 47 a 30 mmHg posterior a la trombólisis.
 El paciente presentó gingivorragia y epistaxis leves post trombólisis, que cedieron espontáneamente. En el control final se comprobó significativa mejoría en la perfusión pulmonar. Dada la extensa trombosis venosa profunda en extremidad inferior izquierda se instaló, percutáneamente, un filtro de vena cava inferior, sin complicaciones. El paciente inició heparina endovenosa y al segundo día comenzó tratamiento anticoagulante oral (TACO) con acenocumarol.
 El paciente fue dado de alta al quinto día de hospitalización, en buenas condiciones generales, permaneciendo en TACO por seis meses. En el control clínico efectuado a 6 meses, se encontraba en buenas condiciones, en capacidad funcional I, sin complicaciones derivadas del TACO.
