 Paciente con 30 años de edad, sexo masculino, homosexual, portador de VIH confirmado por el ISP en marzo de 1995, con antecedente de candidiasis orofa-ríngea y un recuento de linfocitos CD4 (L-CD4) de 91 céls/mm3 (15/01/1998), en tratamiento anti-retroviral (TAR) con zidovudina, lamivudina e indinavir, iniciado un año antes de su ingreso, en enero de 1999. Fue admitido en nuestro hospital por un cuadro de fiebre y disnea, con evolución de 10 días. En ese momento tenia un recuento de L-CD4 de 314 céls/mm3 y una carga viral indetectable. En su examen físico destacaban lesiones en la pierna derecha compatibles con herpes zoster y un frote pericárdico. La radiografía de tórax demostró cardiomegalia, el electrocardiograma un supra-desnivel ST con inversión de T y el ecocardiograma de superficie una efusión pericárdica importante con disfunción sistólica ventricular leve. La punción percutánea del pericardio dio salida a un líquido cetrino-hemorrágico con 2.900 céls/mm3, 74% de mononucleares, hematíes (+++), glucosa de 63 mg/ dL, proteínas 4,3 g/dL, y adenosin deaminasa (ADA) de 67 U/L. Dos baciloscopias (BK) del líquido pericárdico fueron negativas. Se decidió el inicio empírico de tratamiento anti-tuberculoso con HIN 300 mg/día, RFP 600 mg/día, pirazinamida (PZ) 1.500 mg/día y etambutol (E) 1.200 mg/día. La TAR se suspendió por la interacción de indinavir con RFP. Al noveno día de hospitalización se realizó una biopsia pericárdica que demostró una inflamación mononuclear granulomatosa sin zonas de necrosis y con presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR). El estudio citológico del líquido pericárdico no detectó la presencia de células neoplásicas. La prueba de PPD fue negativa. Persistió febril luego de 12 días de terapia por lo que se amplió la cobertura anti-micobacteriana con claritromicina 1.000 mg/día y amikacina 1.000 mg/día lográndose un descenso de la fiebre tres días después. El paciente permaneció un total de 20 días hospitalizado y dado su estabilidad se trasladó a un centro de menor complejidad para continuar su tratamiento anti-tuberculoso.
 
 Se recibió resultado de la reacción de polimerasa en cadena (RPC) para M. tuberculosis complex positiva en líquido pericárdico (Laboratorio de la Pontificia Universidad Católica) por lo que se decidió ajustar esquema a HIN + RFP + PZ + E por un mes y amikacina durante 14 días, a la vez que se suspendió la claritromicina. Luego, para el segundo mes se suspendió RFP quedando con HIN + PZ + E y ciprofloxacina (Cp) 1.000 mg/día, en dosis diarias, y se reinicio la TAR con el mismo esquema inicial. Evolucionó favorablemente, sin fiebre, y luego de completar 51 dosis de tratamiento anti-tuberculoso diario fue enviado a su domicilio con esquema HIN: 800 mg/día y RFP: 600 mg/día bisemanal. El cultivo de liquido pericárdico confirmado por ISP demostró un M. tuberculosis.
 Ambulatoriamente el paciente siguió recibiendo TAR y permaneció en condición estable hasta la dosis 28 de la fase bisemanal, momento en que reapareció la fiebre y el dolor toráxico por lo que debió ser re-hospitalizado (cuatro meses después de su egreso). El reporte de sensibilidad del ISP para M tuberculosis aislado en el líquido pericárdico demostró resistencia a HIN y RFP. Se inició tratamiento con kanamicina (K) 750 mg/día IM, etionamida (Et) 750 mg/día, PZ 1.250 mg/día y E 1.000 mg/día, esquema que recibió durante ocho semanas. A la cuarta semana de tratamiento con esta nueva terapia el paciente presentó un episodio de crisis convulsiva tónico-clónico generalizada que se manejó con fenitoína. Una TAC de cerebro y estudio de LCR fueron normales y el evento se atribuyó a reacción adversa causada por Et. Fue tratado con fenitoína y no presentó nuevas crisis. Al completar las ocho semanas de tratamiento se suspendió la K y se mantuvo con PZ + E + Et durante 10 semanas más. En este lapso persistió con alzas térmicas aisladas. En la semana 12 de tratamiento con esquema de segunda línea presentó un dolor toráxico bajo; se evidenció una colección subxifoídea que fue puncionada dando salida a material purulento con presencia de BAAR. El cultivo a los 30 días demostró incontables colonias de M. tuberculosis. Se mantuvo el tratamiento sin variaciones y curaciones, pese a lo cual persistió febril. En la semana 18 se le practicó un ecocardiograma que demostró una colección retroestemal con presencia de efusión pericárdica en moderada cuantía; se realizó drenaje quirúrgico de la colección con salida de abundante líquido purulento, también con BAAR, por lo que se decidió agregar nuevamente Cp 1.000 mg/día a su esquema de PZ + E + Et recibiendo tratamiento diario, de este modo, por 22 semanas más. El cultivo para micobacterias de la colección retroestemal fue negativo. En la semana 26 desarrolló un absceso ganglionar cervical derecho que fue drenado y demostró BAAR, con cultivo de Koch también negativo.
 Luego de completar 40 semanas de tratamiento de segunda línea en el hospital, fue dado de alta sin fiebre y con una ecocardiograña que descartó la presencia de colecciones retroesternales. En una fase ambulatoria recibió esquema con PZ + E + Et + Cp diario durante 22 semanas más. En suma llego a recibir 62 semanas de tratamiento anti-tuberculoso de segunda línea. En la actualidad, nueve años después, paciente se encuentra haciendo vida normal y en TAR.
 
