La alodinia (all(o)- ἄλλος gr. 'otro', 'diferente' + odyn- ὀδύνη gr. 'dolor' + -íā gr. 'cualidad'[1]​) es la percepción anormal del dolor, nacido de un estímulo mecánico o térmico que habitualmente es indoloro; por lo común, tiene elementos de retraso en la percepción y de la sensación residual. Este dolor aparece en respuesta a un tacto ligero y viene señalado por la actividad en los mecanorreceptores de bajo umbral en presencia de una neurona sensorial del dolor que se encuentra sensibilizada. Luego que se sensibilice manda señales al cerebro señales de dolor a un tacto normal.
Las combinaciones mixtas de fármacos anestésicos locales en forma de ungüentos y parches, se utilizan en la alodinia. El alivio se obtiene a nivel local, pero el anestésico se absorbe y sus efectos sistémicos pueden inhibir la hiperexcitabilidad del SNC de este dolor neuropático complejo periférico y central. Se pueden alcanzar concentraciones tóxicas sistémicas a nivel de SNC si los parches se dejan en la piel de forma continua (más de 12 horas).
La mayoría de los pacientes con dolor central, así como los que tienen neuropatía del trigémino, también tiene varias formas de dolor evocado debido a la presencia de alodinia y disestesia. En varios estudios se ha señalado que los componentes de dolor evocado también se pueden controlar mediante estimulación de la corteza motora.[6]​
Se han estudiado dos antagonistas del receptor del N-metil-D-aspartato, la ketamina y el dextrometorfano, y se encontró que presentaban efectos beneficiosos en el dolor y la alodinia[7]​ En el caso de la ketamina, cerca del 50% de los pacientes con síndrome de fibromialgia se beneficiaron, pero no el 50% restante. El concepto de subgrupos del síndrome de fibromialgia avanzó debido a estos hallazgos, ya que la ketamina claramente identificaba los sujetos que respondían y los que no respondían de entre pacientes con síndrome de fibromialgia comparables en el resto de aspectos. La utilidad de la ketamina como agente terapéutico se limitó por la frecuente ocurrencia de efectos psicotrópicos adversos, como disturbios psíquicos (sentimiento de irrealidad, percepción alterada de la imagen corporal, modulación de la audición y de la visión, mareos, ansiedad, agresividad y náuseas). El dextrometorfano, que tiene un perfil de efectos adversos menor que el de la ketamina, se administró oralmente a los pacientes con síndrome de fibromialgia en combinación con tramadol. La idea de usar una combinación de un antagonista del receptor del N-metil-D-aspartato y un opioide débil fue para aumentar el efecto antinociceptivo, mantener bajos los efectos adversos y disminuir el desarrollo de tolerancia a los opioides. Se obtuvo una respuesta favorable en el 58% de los sujetos con síndrome de fibromialgia.[8]​