 Hombre de 42 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 y amputación de primer ortejo del pie derecho. Acude al servicio de urgencias del Hospital San Juan de Dios (HSJD) por cuadro de dos días de evolución de cefalea occipital de inicio súbito, de intensidad 8/10, asociado a fono-fotofobia, visión borrosa bilateral y vértigo. Al examen físico se observa consciente, orientado témporo-espacialmente, hemodinámicamente estable, pupilas isocóricas, reflejo fotomotor directo y consensual conservados, oculomotilidad sin alteraciones, destacando una hemianopsia homónima derecha. La tomografía computada (TC) de cerebro sin contraste mostraba lesiones hipodensas parietooccipital izquierda y occipital derecha, siendo esta última compatible con un quiste aracnoidal. Un electrocardiograma mostró signos de infarto antiguo. Se hospitalizó para estudio con diagnóstico de ACV isquémico parieto-occipital izquierdo. Al quinto día del inicio de sus síntomas, un ecocardiograma transtorácico mostró disfunción sisto-diastólica con fracción de eyección de 40%, leve dilatación auricular izquierda y masa pediculada intraventricular izquierda de 7 x 4 cm, sugerente de trombo intracavitario. Se inició anticoagulación con bomba de infusión continua (BIC) de heparina no fraccionada (HNF) y se decidió realizar una trombectomía por elevado riesgo de desprendimiento del trombo y obstrucción de válvula aórtica. En el estudio preoperatorio destacaba coronariografía que evidenciaba arterias coronarias con ateromatosis moderada, no estenosante y disección de coronaria derecha a nivel medio distal. El mismo quinto día se realizó cirugía de revascularización miocárdica más trombectomía en región ínfero-apical de ventrículo izquierdo con circulación extracorpórea (CEC), bajo heparinización endovenosa a 3 mg/kg. La biopsia del trombo extraído concluyó un coágulo en organización y el cultivo de la muestra resultó negativo.
 
 El paciente evolucionó favorablemente, sin signos de transformación hemorrágica en TC cerebral de control. Fue dado de alta al cuarto día postoperatorio con anticoagulación oral, sin evidencia de deterioro neurológico en controles ambulatorios posteriores.
 Hombre de 38 años, profesor de computación, con antecedente de infarto agudo al miocardio en el año 2011, ocasión en la que se le realizó una angioplastia con endoprótesis vascular no medicada en arteria coronaria descendente anterior, con posteriores controles ambulatorios abandonados. Tiene además antecedente de tabaquismo activo de 10 cigarrillos/día. Acudió al servicio de urgencias del HSJD por presentación súbita de desviación de comisura labial izquierda y pérdida de fuerza del hemicuerpo izquierdo. Ingresó a urgencias con una hora de evolución desde el inicio de los síntomas. Al examen neurológico de ingreso destacaba desorientación témporo-espacial, escala de Glasgow 14, afasia motora severa, hemiplejia facio-braquio-crural izquierda y hemianopsia homónima izquierda. En la escala del National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) obtuvo puntuación de 19. La TC de cerebro sin contraste no evidenció lesiones agudas ni antiguas. Se diagnosticó un accidente cerebro vascular (ACV) isquémico agudo en evolución y se activó protocolo de trombolisis con activador del plasminógeno humano (rt-PA). Dado que el paciente cumplió criterios de inclusión para el procedimiento, se inició trombolisis a una hora y diez y siete minutos de iniciados los síntomas. Se estimó un peso de 70 kg, administrándose 6,3 mg en bolo y 56,7 mg en infusión en una hora. Durante el procedimiento destacaba tendencia a la hipotensión hasta presión arterial media (PAM) de 78 mmHg que se manejó con suero fisiológico endovenoso, lográndose PAM cercanas a 100 mmHg, sin mayores complicaciones.
 Evolucionó favorablemente: evaluado con la escala del NIHSS se observó una baja desde 19 al inicio de la trombolisis, a 15 a los sesenta minutos y 3 a los noventa.
 Al día siguiente se observó en GCS 15, con paresia mínima en hemicara inferior izquierda, sin otras focalidades ni alteraciones neurológicas. Se realizó TC cerebral de control que evidenció áreas hipodensas fronto-parietales derechas con signos de edema, sin signos de transformación hemorrágica. Ecocardiograma transtorácico detectó un trombo intra-cavitario de 1,6 cm x 2,3 cm, que fue considerado como fuente del émbolo causante del ACV isquémico. A los 5 días de ocurrido el ACV, se inició heparina de bajo peso molecular endovenosa con posterior traslape a anticoagulantes orales. Es dado de alta al décimo día con acenocumarol. Estudio de hipercoagulabilidad heredada mostró valores normales de proteína S, proteína C, homocisteinemia, antitrombina III y ausencia del factor V de Leiden (mutación R506Q) y de la mutación G20210A del gen de la protrombina. En control con ecocardiograma transtorácico, un mes después, ya no se observaba el trombo en el ventrículo izquierdo. El paciente evolucionó con mínima paresia facial izquierda como secuela del evento isquémico (escala de Rankin modificada de 1).
 
