 Paciente mujer de 33 años con historia de 10 años de infección por VIH, con antecedente de una tuberculosis pulmonar al momento del diagnóstico. Recibió terapia anti-retroviral (TARV) con buena adherencia por ocho años, con respuesta inmunológica y virológica favorable, la que abandonó, según refirió, por mejoría clínica. A los dos años del abandono, fue diagnosticada nuevamente de tuberculosis, con compromiso ganglionar y multirresistencia a fármacos antituberculosos. Había recibido terapia con un régimen individualizado (amikacina, pirazinamida, cicloserina, etionamida y levofloxacina) por siete meses, con reinicio a las cuatro semanas de la TARV previa (tenofovir, lamivudina, efavirenz). Sin embargo, finalmente había abandonado ambos esquemas por intolerancia a la medicación.
 Además, la paciente tenía el antecedente de haber sido tratada en forma empírica por una encefalitis por Toxoplasma con cotrimoxazol (5 mg/kg/día de trimetoprim, fraccionado cada 12 h) por seis semanas, con respuesta favorable clínica y por control de imágenes por resonancia magnética (RM). Al alta, había reiniciado el tratamiento antituberculoso, y se había continuado con cotrimoxazol, con dosis de mantención (160/800 mg, cada 24 h); sin adherencia regular.
 
 Tres meses después reingresó por Servicio de Emergencias con un cuadro neurológico, de aproximadamente una semana de evolución, caracterizado por paraparesia progresiva en miembros inferiores, retención urinaria y compromiso sensitivo en nivel T8. Se realizó RM de columna y médula espinal revelando la presencia de una imagen intramedular captadora de contraste en anillo (0,9 cm x 2,6 cm) con edema perilesional, a nivel de T8.
 
 El estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró 20 células a predominio linfomononuclear (90%), hiperproteinorraquia (247 mg/dL), glucorraquia y prueba de ADA (adenosina deaminasa) dentro de límites normales. Los exámenes microbiológicos en LCR para bacterias (tinción Gram y cultivo), hongos (tinta china y antígeno para Cryptococcus) y micobacterias (baciloscopias y GeneXpert MTB/RIF) fueron negativos. No se realizó RPC para Toxoplasma en LCR, y las cargas virales para CMV y VEB séricas y en LCR fueron indetectables. El recuento de células T CD4+ fue 11 céls/mm3, con carga viral VIH de 548.800 copias ARN/ml; los títulos séricos de IgG para Toxoplasma fueron positivos en 4,37 (< 0,8 = negativo) obtenidos mediante inmunoanálisis quimioluminiscente de partículas (CMIA).
 Se reinició terapia empírica, debido a que no se pudo realizar una biopsia de la lesión intramedular, con cotrimoxazol i.v. (5 mg/kg de trimetoprim, dos veces al día), durante cuatro semanas asociado a dexametasona i.v. 8 mg, fraccionado cada 12 h, por siete días. Posteriormente continuó dos semanas con cotrimoxazol a la misma dosis por vía oral, y reducción semanal progresiva de corticoesteroides con prednisona, hasta completar seis semanas. Tuvo control imagenológico cuatro semanas después del tratamiento, evidenciándose mejoría de lesión intramedular, con evidente disminución de tamaño y menor realce al contraste. Clínicamente a la semana de tratamiento empírico, comenzó a evidenciarse una mejoría de la sensibilidad discriminatoria y la fuerza muscular; sin embargo, persistió con compromiso del esfínter urinario (retención urinaria). Ante la mejoría inicial, se decidió continuar con tratamiento para toxoplasmosis (durante seis semanas), y terapia de rehabilitación física. Previo al alta se reinició la TARV con mismo esquema recibido previamente. Finalmente, la paciente continuó la terapia antituberculosa de manera regular y con dosis de mantención con cotrimoxazol 160/800 mg, fraccionado cada 12 h.
 
