El virus de la hepatitis C (VHC, HCV en inglés) es un virus ARN pequeño (30 a 38 nm), con nucleocápside icosaédrica y envoltura, perteneciente al género Hepacivirus de la familia Flaviviridae. Posee un genoma de cadena sencilla con sentido positivo, de 9,6 Kb que codifica un polipéptido único de cerca de 3000 aminoácidos.[1]​[2]​[3]​
Más de 170 millones de personas en el mundo se encuentran infectadas por el virus de la hepatitis C. Es una de las principales causas de hepatitis crónica a nivel mundial.
Los hepatocitos del hígado son el principal blanco del virus de hepatitis C, siendo el agente causal de la hepatitis C, aunque varios tipos de linfocitos, especialmente los linfocitos B y las células dendríticas también pueden ser infectadas. Además de la hepatitis crónica, produce complicaciones tales como la cirrosis y el hepatocarcinoma celular.[2]​[3]​[4]​
Su transmisión es parenteral. Posee una gran variabilidad genética gracias a la alta tasa de error en la replicación y a la alta producción de partículas virales existiendo 7 genotipos y 67 subtipos. Se observa que el VHC circula como una mezcla de genomas con un amplio espectro de mutantes estrechamente vinculados conocida como cuasiespecies.  En el mundo existen más de 170 millones de personas infectadas, siendo el genotipo 1 el más ampliamente distribuido. Las zonas más afectadas son el norte de África y el continente asiático con prevalencias superiores al 3,5%.
El tratamiento clásico contra la Hepatitis C consistía en la administración de interferón con notables efectos adversos.En este tratamiento la respuesta virológica sostenida (ARN indectable durante 12 o 24 semanas) estaba lejos de ser óptima. 
Desde el desarrollo de los Antivirales de Acción Directa como Boceprevir, Daclatasvir o sofosbuvir, el tratamiento con interferón ha quedado en un segundo plano, llegando a desaconsejarse recientemente en las guías de la AASDL. El Comité para la Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia Europeo (PRAC) finalizó la evaluación del riesgo de reactivación de hepatitis B y de la aparición de recurrencia de carcinoma hepatocelular (CHC) en pacientes tratados con antivirales de acción directa (AAD) para la hepatitis C.
Esta revisión se inició con motivo de casos de reactivación de hepatitis B recibidos por notificación espontánea y publicados en la literatura, así como por los resultados de un estudio sobre recurrencia de CHC en pacientes tratados con AAD.[48]​ El éxito de estos nuevos antivirales radica en su alta respuesta virológica sostenida (Tasas superiores al 90%) y en la posibilidad de realizar tratamientos sin interferón con eficacía similar o superior. No obstante, estos antivirales no son pangenotípicos, teniendo diferente respuesta al tratamiento en función al genotipo, o incluso al subtipo.
La estrategia de tratamiento actual contra la hepatitis C, llevada a cabo por los nuevos antivirales, se basa en inhibir la actividad de 3 proteínas no estructurales: NS3, NS5A y NS5B. NS3 es la proteasa viral y también posee actividad helicasa colaborando en el proceso de replicación. NS5B es la RNA polimerasa RNA dependiente. NS5A es una proteína sin función enzimática conocida y con función todavía por aclarar completamente y colabora en el complejo de replicación y en el ensamblaje viral gracias a su dominio de unión al ARN. Los distintos Antivirales de Acción Directa inhiben siempre alguna de estas proteínas dándose en combinación para inhibir simultáneamente estas tres dianas terapéuticas. El nombre de estos antivirales nos indica la diana a la que están dirigidos. Los antivirales dirigidos contra NS3 poseen la terminación -previr, los dirigidos contra NS5A -asvir y los de NS5B -buvir. Las recomendaciones de tratamiento se recogen en guías de publicación anual donde destacan la de la AASLD y la publicada por la EASL. Aunque la duración estándar del tratamiento es de 12 semanas, Mavyret® ha demostrado su eficacia en 8 semanas de tratamiento en todos los genotipos con una eficacia de entre el 92%-100%, motivo que le ha asegurado en el verano del 2017 la licencia por la FDA. La eficacia, al igual que con los otros antivirales, depende del genotipo.