 Mujer de 54 años infectada por el VHC genotipo 1a y por VIH con FibroScan de 28,4 kPa (cirrosis) y grado A Child-Pugh. En tratamiento antirretroviral desde agosto 2007 con tenofovir+emtricitabina+atazanavir/ritonavir.
 Los RP mostraron valores dentro de la normalidad antes de iniciar tratamiento para la HCC. En febrero de 2008 fue tratada con pegIFNα + RBV durante 48 semanas, con resultado de respuesta parcial al tratamiento.
 Durante el tratamiento se redujeron los RP hasta cifras de 51x109/L (trombocitopenia grado II).
 Antes de iniciar el segundo episodio de tratamiento para la HCC, la paciente presentaba valores de aminotransferasas normales (AST = 45 UI/mL; ALT = 45 UI/mL; GGT = 48 UI/mL), trombocitopenia grado II (54 x 109 plaquetas/.), hemoglobina y neutrófilos normales (Hb = 14,7 g/dL; Neutrófilos = 2,83 x 109/L). La CVVHC basal fue de 10.900.000 copias/mL y la CVVIH indetectable.
 En septiembre 2012 inició tratamiento para HCC con pegIFN-α2a + RBV + TVR (135 mcg/sem, 800 mg/día y 750 mg/8horas) y se cambió atazanavir/ritonavir por raltegravir. De manera concomitante, y dada la trombocitopenia que manifestó durante el episodio previo de tratamiento, inició eltrombopag 50mg/día. En semana 10 de tratamiento presentó RP = 13 x 109/L, se suspendió TVR y se aumentó eltrombopag a 75 mg/día, continuando tratamiento con pegIFN-α2a (135 mcg/semana) y RBV, cuya dosis se redujo a 400mg/día, además de su tratamiento antirretroviral habitual. En la semana 17 y por una pancitopenia generalizada (Hb = 9,1g/dL; Neutrófilos = 1 x 109/L; RP = 18 x 109/L), se suspendió pegIFNα + RBV y eltrombopag, pese a la adecuada respuesta al tratamiento (CVVHC < 15 copias/mL desde semana 4 hasta semana 20).
 
