La distrofia muscular congénita (DMC) por déficit de lamina A/C (L-CMD en inglés), distrofia muscular congénita asociada al gen LMNA o distrofia muscular Emery-Dreifuss II es una enfermedad que se engloba en las laminopatías.[1]​
Las laminopatías son causadas, entre otras mutaciones, por mutaciones al gen LMNA, este se encarga de sintetizar las láminas A y C. 
La DMC por déficit de lamina A/C se caracteriza de forma genérica, igual que el resto de distrofias musculares, por debilidad muscular, dificultades motrices y carencia de control del movimiento de la cabeza, insuficiencia respiratoria y anomalías cardíacas. 
Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante porque afecta tanto al sexo masculino como al femenino indistintamente. Es de herencia dominante porque el gen anormal dominaría sobre el normal y se transmitiría la enfermedad, aunque también puede ser de herencia recesiva, es decir, los padres serían portadores del defecto pero no se mostraría.
Pero, esta enfermedad también se produce por mutaciones de novo, es decir mutaciones espontáneas. Por lo tanto, aunque los padres tengan los genes normales, los hijos afectados por la mutación del gen tendrían hijos que sufrirían la misma enfermedad, puesto que se transmitiría a través de la herencia genética.
Esta distrofia se pudo descubrir gracias a la genetista Gisèle Bonne que identificó la primera mutación del gen LMNA en 1999.
Es una enfermedad que por el momento no tiene cura. Se cree que la cura se puede encontrar arreglando los genes defectuosos que la causan. 
Los pacientes que sufren esta patología es un tratamiento paliativo:

Ejercicios y técnicas fisioterapéuticas para evitar posibles contracturas que dificultan el movimiento y provocan dolor articular.
Utilización de aparatos como el BiPAP nocturno o el Cough Assist y Alpha 300.
Monitorización con un linq que es un Holter permanente que monitoriza los ritmos cardíacos constantemente.
Si hay problemas severos de alimentación es necesario la utilización de un botón gástrico.