La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda metabólica grave de la diabetes mellitus, más común en las personas con la diabetes tipo 1, caracterizada por deshidratación, perdida de electrólitos, acidosis metabólica, hiperglucemia y cetosis. Además, puede ser la manifestación inicial de ambos tipos de diabetes.[2]​ Suele presentarse de forma superpuesta con el estado hiperglucémico hiperosmolar y ambas representan urgencias médicas por el riesgo que conllevan para la vida de los pacientes.[3]​
Los síntomas de CAD se desarrollan en un plazo de 24 horas y tienden a ser más agresivos a medida que transcurre el tiempo de evolución. Las primeras horas son cruciales, por ello es importante establecer un curso de acción y reconocer los síntomas para evitar complicaciones como un coma diabético o la muerte.
Es importante entender que las personas con diabetes tipo 1 presentan un déficit absoluto de insulina por destrucción de las células beta pancreáticas. La insulina es una hormona que el cuerpo utiliza para la captación de la glucosa por los tejidos para obtener energía. Cuando la glucosa no está disponible, se metaboliza la grasa en su lugar.
A medida que las grasas se descomponen, se forman las moléculas llamadas cuerpos cetónicos, que son cetoácidos (cetonas y ácidos carboxílicos) que se acumulan en la sangre y la orina. En niveles altos, los cuerpos cetónicos son tóxicos y generan que la sangre se vuelva ácida.
El tratamiento es urgente y debe instalarse de inmediato, y tiene dos principales objetivos: la corrección de la deshidratación y la hiperglucemia. Adicionalmente se debe vigilar y tratar el déficit de electrolitos y la eliminación o tratamiento de la causa de base o factores predisponentes. Por lo general, la meta es sacar al paciente de la acidosis en un máximo de 6 horas.
Antes de iniciar el tratamiento se debe valorar el grado de descompensación metabólica, la repercusión hemodinámica y respiratoria y si el paciente presenta acidosis grave o acidosis moderada, pero con alteración del nivel de conciencia o intolerancia oral.
La corrección de la deshidratación puede intentarse por vía oral, si el paciente se encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente, la gran mayoría de los pacientes tiene algún grado de alteración en el nivel de alerta (desorientación, somnolencia, estupor, coma), y en tal caso está formalmente contraindicada la administración oral de líquidos, debido al riesgo de broncoaspiración.
La reposición de líquidos se inicia generalmente con una solución hipotónica de NaCl al 0,45 % de concentración, con el fin de administrar esencialmente agua "libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratación. Paulatinamente y de acuerdo a la mejoría del paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con NaCl al 0,9 %, para continuar la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electrolítico.
La corrección de la hiperglucemia se realiza con la administración de insulina por vía parenteral. La dosis depende de la vía y métodos utilizados. Por ejemplo: si se utiliza la vía intramuscular (IM) o la subcutánea (SC). Por lo general se indican 0,1 UI/kg de peso corporal como dosis inicial,[6]​ dividida la mitad por vía intravenosa (IV) y la otra mitad por la vía elegida (IM o SC). Si se usa solo la vía IV (más práctica) se da una dosis inicial de 0,15 UI/kg. En ambos casos se continúa el tratamiento con una infusión intravenosa de insulina a dosis de 0,1 UI/kg/h. La insulina intramuscular es una alternativa cuando no se dispone de una bomba de infusión continua o cuando se dificulta el acceso endovenoso, como en el caso de niños pequeños.[7]​
Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sanguíneos de glucosa, electrólitos séricos, pH sanguíneo y osmolaridad sérica debe realizarse con frecuencia —cada hora— y una vez iniciada la terapia, para evitar errores de dosificación, deben ajustarse las dosis de acuerdo a la evolución y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucional —exceso de restitución hídrica—, edema cerebral —por alteración de la osmolaridad— o hipoglucemia —por sobredosis de insulina—.
Además de lo anterior, debe considerarse la reposición de potasio si la concentración es menor de 3,3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7,0,[6]​ aunque ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restitución de líquido y al tratamiento de la hiperglucemia. Aunque la concentración de potasio en sangre parezca ser fisiológica, todo paciente con cetoacidosis diabética tiene una disminución del potasio corporal, que puede resultar ser grave.[7]​ Solo se administra potasio si el paciente tiene buena función renal, y no se indica en las primeras horas si el enfermo está recibiendo una rehidratación veloz. Si el potasio en el plasma sanguíneo es menor de 3,3 mEg/L se suele administrar 40 mEq de potasio en 24 horas. Si el potasio sérico está entre 3,3 y 5 mEq/L se administran entre 20 y 30 mEq en 24 horas.
Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentración de glucosa igual o inferior a 200 a 250 mg/dL. Una vez logrado este objetivo, el resto de la terapia deberá ser acorde a las características individuales del paciente y su evolución.