La encefalopatía de Wernicke (EW) o enfermedad de Wernicke (inicialmente llamada poliencefalitis hemorrágica superior) es una enfermedad neurológica y eventualmente psiquiátrica, producida principalmente por la deficiencia de vitamina B1 (tiamina).  Se solía diagnosticar por una tríada de síntomas constituidos por a) trastornos en la movilidad ocular (nistagmo y oftalmoplejia), b) descoordinación para caminar (marcha atáxica) y c) confusión (u otros cambios de la condición mental).[1]​[2]​ Sin embargo, es muy frecuente observar solo uno o dos de los componentes de la tríada descrita, así como otros síntomas; por ejemplo, los relacionados con el sistema nervioso autónomo. Incluso existen casos con síntomas inespecíficos únicamente, especialmente en las etapas tempranas de la evolución.
Aun existiendo otras carencias, la deficiencia de tiamina genera una variedad de graves afectaciones debido a su escasa reserva, así como a sus múltiples e importantes funciones. Aunque los cuadros clínicos observables no tienen límites nítidos y suelen superponerse, se acostumbra a diferenciar la enfermedad o encefalopatía de Wernicke, la psicosis de Kórsakov y el beriberi en sus múltiples formas. A la encefalopatía de Wernicke en alcohólicos suele sumarse la psicosis de Kórsakov, y a la superposición de los signos y síntomas de ambas condiciones se denomina síndrome de Wernicke-Kórsakov.[3]​
A pesar de que uno de los tres casos inicialmente descritos por Carl Wernicke era el de una mujer no alcohólica hospitalizada por ingerir ácido, esta encefalopatía ha sido erróneamente considerada una enfermedad propia de los alcohólicos.[3]​ Tradicionalmente se la describió con una tríada de síntomas que son: oftalmoplejia, ataxia y confusión. Sin embargo, esta tríada solo se presentaría en el 10% de los casos, siendo común la presencia de uno o dos de los síntomas de la tríada y a veces ninguno,[4]​[5]​ lo que ha obligado a revisar los criterios clásicos de diagnóstico.
Se estima que esta encefalopatía está presente en el 2 % de la población general, y que menos del 15 % de los casos es diagnosticado, probablemente por no presentar los síntomas clásicos esperados.[6]​ Su prevalencia es seis veces mayor entre los bebedores crónicos de alcohol (12,5 %).
Diversos trastornos pueden conducir a la enfermedad de Wernicke[3]​[7]​ y varios de ellas necesariamente conducen a múltiples carencias, como por ejemplo, la hiperemesis gravídica y en consecuencia se requieren múltiples suplementos. Incluso diversos autores sostienen que en la práctica clínica los casos de deficiencia exclusiva de tiamina son raros.[8]​[9]​ Cuando esta encefalopatía es tratada tempranamente suele revertirse, especialmente si los enfermos no habían incurrido en excesos de alcohol.
El diagnóstico de la encefalopatía o enfermedad de Wernicke es clínico.[26]​[7]​ No existen recursos paraclínicos seguros para un diagnóstico concluyente. En 1997, Caine et al. establecieron el criterio de diagnosticar EW cuando se presentaran 2 o más de los síntomas clásicos de la encefalopatía incluidas las señales de desnutrición.[7]​ La sensibilidad de este criterio alcanzó al 85 % de la muestra estudiada contra el 23 % del criterio clásico de los 3 síntomas. Pero Caine realizó todo ese trabajo sobre casos de alcohólicos siguiendo los prejuicios de su época.
Sin embargo, autores posteriores consideran suficiente al menos uno de los 4 síntomas clásicos para sospechar la presencia de EW.[55]​[56]​ Los protocolos de algunos hospitales británicos aconsejan suponer de la EW con solo uno de los siguientes síntomas: confusión, disminución del estado de conciencia (incluidos inconsciencia, estupor o coma), pérdida de memoria, ataxia (o inestabilidad), oftalmoplegia (o nistagmo) o hipotensión inexplicable con hipotermia. Con la presencia de tan solo uno de estos indicadores consideran aconsejable la administración parenteral de tiamina.[57]​  A pesar de las dificultades sintomáticas y de la necesidad de nuevos criterios de diagnóstico, la EW sigue siendo de diagnóstico básicamente clínico. Ni la resonancia magnética ni las mediciones en suero relacionadas con la tiamina ni la no respuesta al tratamiento, son determinantes para todos los casos.
La sensibilidad de la RM es del 53 % con una especificidad del 93 %. La observación de edema es considerado la señal más frecuente en estos enfermos. Puede observarse:

Edema periacueductal y/o de los cuerpos mamilares.
Lesiones isquémicas de pequeños vasos.
Dilatación del sistema ventricular cerebral.La localización atípica de las lesiones es más frecuente entre los no alcohólicos, mientras que el refuerzo del contraste en el tálamo y los cuerpos mamilares es frecuente entre los que abusaron de ese consumo.[25]​
La tomografía computarizada parece ser de escasa utilidad.[7]​  La tiamina puede ser mensurada por la actividad de la trancetolasa eritrocitaria o por la medición in vitro de los niveles de tiamina difosfato. Niveles normales de tiamina en el suero no necesariamente indican la ausencia de EW,[7]​ puede tratarse de pacientes con dificultades en el transporte intracelular de tiamina.