La vilitis de etiología desconocida (VUE, del inglés Villitis of unknown etiology), también conocida como vilitis crónica, es una lesión placentaria. Es una condición inflamatoria que involucra las vellosidades coriónicas (vellosidades placentarias). Además, es una condición recurrente y puede estar asociada con la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU). La RCIU implica el crecimiento deficiente del feto, la muerte fetal, el aborto espontáneo y el parto prematuro.[1]​[2]​ Se repite en aproximadamente 1/3 de los embarazos posteriores.[3]​
Es una lesión común caracterizada por inflamación en las vellosidades coriónicas placentarias. VUE también se caracteriza por la transferencia de linfocitos maternos a través de la placenta.[2]​
Se diagnostica en 7 a 10% de placentas en embarazos. Aproximadamente el 80% de los casos de VUE son placentas a término (más de 37 semanas de embarazo). Un caso de VUE en una placenta de menos de 32 semanas debe ser examinado para detectar villitis infecciosa.[1]​
La VUE puede ser de 2 tipos, villitis crónica de bajo grado o villitis crónica de alto grado. La vellosidad crónica de bajo grado involucra menos de 10 vellosidades que contienen linfocitos. La vilitis crónica de bajo grado puede ser focal o multifocal. Focal ha involucrado vellosidades en solo un portaobjetos de vidrio, mientras que multifocal ha involucrado vellosidades en al menos dos portaobjetos. La vellosidad crónica de alto grado tiene más de 10 vellosidades inflamadas por foco. La villitis crónica de alto grado se diferencia en difusa y parcheada. El término parcheado se usa si menos del 30% de las vellosidades distales están involucradas. El término difusa se utiliza si más del 30% de las vellosidades distales están involucradas. 
La VUE tiene 2 patrones distintos prominentes. Aproximadamente el 50% de los casos únicamente involucran las vellosidades distales (vellosidades intermedias y terminales maduras) y no involucran las vellosidades del tallo proximal, las vellosidades de anclaje incrustadas en la placa basal y la placa coriónica. El segundo patrón más común (aproximadamente el 30% de los casos de VUE) involucra las vellosidades del tallo proximal (y posiblemente la placa coriónica) y, por lo general, las vellosidades distales. Este tipo de VUE está relacionado con lesiones obstructivas vasculares fetales (vasculopatía fetal obliterante).[1]​[15]​
La VUE no tiene signos y síntomas clínicos específicos que sugieran el diagnóstico; pero un análisis del filtrado inflamatorio puede ayudar en el diagnóstico.[1]​ La composición del infiltrado inflamatorio en VUE a nivel celular es principalmente macrófagos y linfocitos. Las proporciones relativas de las células varían caso por caso. Los linfocitos presentes en VUE son predominantemente células T CD8+ y luego CD4. Suele haber una proporción de 0,1 a 0,5 para CD4/CD8.[16]​[17]​ Los macrófagos presentes son principalmente Mac387-, seguido de CD68 y HAM56+. Los antígenos del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) de clase 2 en los macrófagos están regulados al alza en los sitios de VUE. Los neutrófilos no deben estar presentes en los sitios de VUE. VUE es una condición que involucra inflamación y no inflamación. Un alto número de neutrófilos está presente en la vilitis infecciosa y no en la VUE.[1]​[13]​