 Mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial, fibrilación auricular crónica, gamapatía monoclonal de significado incierto, en tratamiento por 10 meses con valproato 1 g/día por convulsiones tónico clónicas. La paciente presentó tres hospitalizaciones en cuatro meses por episodios breves de deterioro del sensorio con reversión espontánea. En la última hospitalización presentó parámetros vitales normales y un Glasgow 11/15 (respuesta verbal confusa y apertura ocular al estímulo doloroso, localiza al dolor), nistagmus a la mirada lateral.
 El laboratorio evidenció hemograma, coagulo-grama, urea, creatininemia, sodio, potasio, magnesio, calcio, fósforo, hepatograma, glucosa, hormonas tiroideas, folatos, vitamina B12, anticuerpos antipe-roxidasa, factor antinuclear, látex, anti Ro, anti La, VDRL y análisis de orina normales. La punción lumbar, el examen toxicológico, hemocultivos, uro-cultivo y ácido orótico en orina fueron negativos. Una reevaluación de su gamapatía con punción de médula ósea fue normal. La TAC de cerebro mostró imagen secuelar occipital izquierda y la radiografía de tórax fue normal. El EEG evidenció actividad continua lenta generalizada compatible con encefalopatía metabólica. Dosajes de valproato: 67 µg/ml (normal: 50-100) y de amonio: 123 µg/dl.
 Se interpretó el cuadro como EHIV suspendiéndose el valproato y administrándose lactulosa 10 mi c/8 h y L-carnitina 1 g iv/día; se rotó el anticonvulsivante a lamotrigina. Hubo recuperación completa a las 48 h de la suspensión de la medicación con normalización de la amonemia. A cinco meses la paciente no repitió más episodios.
