 Mujer de 44 años que acude a urgencias del hospital por un cuadro de astenia, anorexia y pérdida de unos 20 kg de peso en los 7 últimos meses (peso habitual 50-52 kg, peso actual de 30 kg al ingreso). La clínica se inció tras colocación de prótesis dental con problemas posteriores para la masticación.
 De los antecedentes personales destacaban: amenorrea desde los 35 años de edad, fumadora, enolismo crónico y síndrome depresivo de larga duración para el que no seguía tratamiento.
 En la exploración física al ingreso resaltaba: caquexia importante y lesiones en tronco y MMII compatibles con lesiones por rascado. Analíticamente hipoproteinemia importante y discreta hiponatremia. La radiografía de tórax no mostró hallazgos patológicos.
 La paciente quedó ingresada a cargo del servicio de medicina interna orientándose el diagnóstico hacia anorexia nerviosa, en el contexto de depresión mayor, iniciándose tratamiento ansiolítico y antidepresivo tras valoración psiquiátrica.
 Ante la descripción de sintomatología digestiva como parte el cuadro clínico junto a la detección de valores elevados del antígeno carcino-embriogénico (CEA) se realizaron diversas pruebas diagnósticas que demostraron: esteatosis hepática la ecografía abdominal además de ulcus bulbar, esofagitis péptica grado III/IV y duodenitis erosiva la endoscopia digestiva alta. La colonoscopia fue normal.
 Se inició nutrición enteral con una dieta hiperproteica y a las 48 horas de evolución aparecieron edemas con fóvea en MMII. La adicción de albúmina intravenosa al tratamiento, por la existencia de hipoproteinemia e hipoalbuminemia mejoró ligeramente los terceros espacios, pero se fue añadiendo al cuadro clínico disnea, tos irritativa y disminución de diuresis.
 De forma rápidamente progresiva aumentaron los edemas en MMII, apareció ascitis y se asoció, posteriormente, una insuficiencia respiratoria global, motivo por el cual se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
 A su llegada a UCI la paciente impresiona de gravedad. En la exploración destacaba: caquexia extrema, taquipnea con respiración abdominal, taquicardia de 120 lpm, TA 100/85, ingurgitación yugular a 45°. Tonos cardíacos rítmicos sin soplos y crepitantes dispersos en la auscultación pulmonar. Abdomen globuloso con intensa edematización de pared y signos de ascitis apreciándose hepatomegalia. MMII con importantes edemas hasta raíz de muslo.
 La gasometría inicial, con FiO2 50%, mostró Ph 7.26, PO2 62, PCO2 49, HCO3 21 y SO2 91%. El ECG un ritmo sinusal con bajos voltajes en todas las derivaciones e imagen de BIRDHH. La radiología una cardiomegalia importante y patrón compatible con edema pulmonar.
 Se procedió a cateterismo cardíaco derecho obteniéndose los siguientes resultados hemodinámicos: PVC 26, PVD 39/21 (31), PAP 34/22(29), PCP 20, GC 2.3, Ic 1.3 IRVS 5.200, IRVP 600, IEO2 39% (compatible con shock cardiogénico).
 Se realiza ecocardiografía urgente que descarta taponamiento cardíaco objetivando importante dilatación de cavidades derechas sin dilatación de cavidades izquierdas, hipocontractilidad global del ventrículo izquierdo con discinesia apical y acinesia de septo anterior que resultan en una depresión severa de la función sistólica. Insuficiencia tricúspide severa con PSAP de 32 mmHg y dilatación de venas suprahepáticas.
 Se inicia apoyo inotrópico con dopamina y dobutamina y tratamiento depletivo con furosemida consiguiéndose estabilidad hemodinámica y diuresis amplias. A pesar de ello la paciente presenta deterioro gasométrico progresivo que obliga a IOT y conexióna VM.
 El TAC toraco-abdominal puso de manifiesto importante anasarca sin otros hallazgos.
 En los controles analíticos de UCI destacaba: hipofosfatemia severa (0,30 mmol/litro), hipomagnesemia, déficit de hierro y ácido fólico con niveles normales de vitamina B12, hipopotasemia y unos niveles bajos de proteínas totales y albúmina.
 Ante el antecedente de amenorrea desde los 35 años se determinaron niveles hormonales obteniéndose patrón de hipogonadismo hipergonadotropo (aumento de FSH y LH), hiperprolactinemia y cifras normales de hormonas tiroideas y cortisol.
 El electromiograma (EMG) demostró hallazgos compatibles con polineuropatía axonal severa.
 Se inició nutrición enteral hiperproteica de forma progresiva y aporte de suplementos (tiamina, ácido fólico, magnesio, fosfato monosódico, potasio y oligoelementos) por vía parenteral.
 La paciente evolucionó favorablemente pudiendo ser extubada a ls 48 horas de su ingreso y manteniendo una hemodinámica adecuada, tras la retirada de las drogas vasoactivas, con disminución progresiva de los edemas y los signos radiológicos de insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
 Se inició tolerancia oral y fue dada de alta a la planta de Endocrinología al séptimo día de evolución.
 Ecocardiografía de control: tamaño normal de cavidades con hipocinesia leve del tabique IV y segmentos apicales de la pared libre que condicionaba una depresión leve de la función ventricular. Regurgitación tricúspide ligera. Calibre de vena cava inferior normal.
 Prosiguió el tratamiento nutricional iniciado en nuestro servicio con normalización progresiva de parámetros nutricionales.
 En el control realizado a los seis meses en consultas externas de Endocrinología la analítica sanguínea era estrictamente normal con valores de FSH, LH y prolactina normalizados manteniendo un patrón de hipotiroidismo subclínico.
 El peso de la paciente había ascendido a 52 kg.
