甲状腺是位于颈部前面较低位置的一个蝴蝶形腺体,通常由一种被称作“脑垂体”的腺体控制。当脑垂体释放促甲状腺激素(TSH)时,甲状腺分泌的两种激素(三碘甲状腺原氨酸T3和甲状腺素T4)会进入血液中。甲状腺激素通过控制新陈代谢的速度和许多器官系统的功能来帮助人体正常运作。如果甲状腺功能低下,人体的新陈代谢速度就会减慢,可能引起许多症状,其中包括:<br>体温低,皮肤干燥、苍白,出汗量减少脱发、毛发较粗指甲易脆裂眼睑肿胀、眼睛浮肿贫血疲劳心率降低运动能力降低不耐寒便秘体重增加月经周期不规律,妇女不孕及流产;男性勃起功能障碍,性欲降低认知功能障碍、记忆力衰退关节疼痛肌肉无力<br>造成甲状腺机能减退的病因是什么?<br>在甲状腺机能减退的病例中,有95%的病例是由甲状腺自身的问题所引起,这种情况被归类为“原发性甲状腺机能减退”。那些患有免疫系统疾病的人士(比如I型糖尿病患者或是有甲状腺疾病家族史的人)患甲状腺机能减退的风险较高。在极少数的情况下,甲状腺机能减退是由大脑特定区域(比如下丘脑和脑垂体)的问题所引起,这些问题减少了促甲状腺激素的释放,从而导致甲状腺激素的分泌量减少。原发性甲状腺机能减退可能是由许多因素所引起,比如:<br>碘摄入量:甲状腺需要适量的碘元素来维持正常功能。缺碘是全世界甲状腺机能减退病例中最常见的病因,当然,摄入过多的碘也会引起甲状腺机能减退。自身免疫性疾病:在碘供应充足的国家,甲状腺机能减退是最常见的由自身免疫问题造成的疾病,由于免疫系统错误地将甲状腺识别为异物而进行攻击,从而导致了甲状腺激素的分泌量减少。手术和药物治疗:对于某些疾病,常常需要通过手术摘除全部或部分的甲状腺并进行放射治疗,比如毒性弥漫性甲状腺肿、结节性甲状腺肿,或者甲状腺癌。这种情况可能导致甲状腺功能的部分或全部损失。此外,使用某些药物可能也会导致甲状腺机能减退,比如锂、胺碘酮和α干扰素。先天性甲状腺功能低下:有些孩子生下来就没有甲状腺或者甲状腺机能失常。感染性甲状腺炎:病毒感染也会引起甲状腺的炎症,影响其功能。<br>如何诊断甲状腺机能减退?<br>检测促甲状腺激素(TSH)是甲状腺机能减退的筛查方式。当甲状腺不能产生足够的甲状腺激素时,大脑会释放促甲状腺激素作为指示,去指导甲状腺分泌更多的激素。促甲状腺激素水平升高,即表明甲状腺活力不足,通常需要重复检测来确定甲状腺激素的水平。<b
甲状腺素有促进细胞代谢,增加氧消耗,刺激组织生长、成熟和分化的功能,并且有助于肠道中葡萄糖的吸收。血液循环中的甲状腺素大多为半生期较长的T　4　。T　3　和T　4　在血液中的比例大约为1比20,而T　4　在细胞中会脱碘酶(deiodinase)转为活性较强的T　3　,并更进一步脱羧及脱碘形成3-碘类甲腺质(　T　1　a　)及类甲腺质　(　T　0　a　)。三种脱碘酶皆为含硒元素的酵素,因此硒元素的摄取在T　3　的制造上十分重要。　甲状腺对碘的吸收主要受TSH调节。　酪氨酸的来源　[　编辑　]　主要来源于甲状腺球蛋白(　英语:　thyroglobulin,Tg　),它是一种大小约660kd的糖蛋白,分子内约有一百个酪氨酸残基。正常情况下只有10%左右的残基能够被碘化。甲状腺球蛋白在滤泡上皮细胞的粗面内质网中合成,以胞吐作用释放。　这一过程主要由分布在滤泡上皮细胞的游离面的甲状腺过氧化物酶(　英语:　thyroid　peroxidase,TPO　)催化。I　-　在TPO催化下被过氧化氢氧化为新生态碘I或I　3　-　(也可能是次碘酸根IO　-　)。甲状腺球蛋白即将或刚刚释放时,又在TPO催化下与活性碘发生反应,最终生成一碘酪氨酸(　英语:　monoiodotyrosine,MIT　)残基和二碘酪氨酸(　英语:　diiodotyrosine,DIT　)残基。　TSH可调节过氧化氢的生成和甲状腺过氧化物酶的活性。　在TPO的催化下,碘化酪氨酸残基之间可以相互缩合:　DIT(残基)　+　DIT(残基)　→　T　4　(残基)(正常情况下的主要反应)　MIT(残基)　+　DIT(残基)　→　T　3　(残基)(缺碘情况下的主要反应)　DIT(残基)　+　MIT(残基)　→　rT　3　(残基)(无生理活性)　正常情况下,只有少数处于特定位置的碘化酪氨酸残基能够发生缩合反应[12]。在正常情况下,平均每个经过加工的甲状腺球蛋白分子上含有6个MIT残基,4个DIT残基,2个T　4　残基,0.2个T　3　残基。　由于TPO广泛参与了碘离子的活化、酪氨酸残基的碘化和缩合,因此,是调节甲状腺功能的分子机制之一。它的活性受TSH调节,也是硫脲类和咪唑类抗甲状腺药物的作用靶点。　甲状腺球蛋白以胶质的形式大量储存在腺泡腔内。这种细胞外的储存形式比较特殊,其生理意义在于保证甲状腺激素在相当长(2~3个月)