前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化;而“皮质部”并无影响。Huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低,从而使髓质部退化;而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低,故仍维持原状。男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质,并受垂体内分泌的控制与调节,以维持其平衡关系。从治疗之效果来看,女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用,则不恒定。使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症,均不能得到可靠的效果。综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系,但其具体机制仍不明确。<br>病理改变<br>前列腺肥大可起源于尿道腺或前列腺体,起源于前列腺体者,多发生于中叶及侧叶,极少发生于前叶,从无发生于后叶。肥大的腺体结节,可能大而软或小而硬,视腺组织与肌肉纤维之比例而定。肥大之腺体结节,将周围正常腺组织压迫形成假性前腺包膜(包科包膜),此包膜甚厚,较为坚实,和肥大腺体结节之间有明显界限,易于手术剥离。临床常见的肥大腺体结节类型有:<br>1.两侧叶型:两侧叶腺体肥大突起,向中央对挤尿道,如两侧叶肥大对称,则使尿道弯曲不明显,排尿障碍主要由于两侧并挤之结果。<br>前列腺肥大症<br>2.中叶型:前列腺中叶肥大,在膀胱颈部后面向膀胱内突出,向前压迫尿道,并使之弯曲延长,极易产生排尿障碍。并在肥大腺体之后上膀胱内,形成一前列腺后凹,早期即可出现大量残余尿。<br>3.侧叶及中叶型:兼有以上两种情况,排尿症状发生较早,影响较重,导尿管放入亦常较困难。<br>4.侧叶中叶及前叶型:完全如类型3,由于前列腺体前叶有肥大,使肥大之腺组织融合成完整之环形;其中包括两侧叶、中叶及前叶,但由于前叶本身细小,肥大之腺组织亦甚有限,质块之绝大部分,仍系来自侧叶及中叶。<br>5.颈下叶型:尿道腺体发生肥大,常呈较小结节,散在于膀胱颈部,可单独存在,亦可合并以上诸类型存在。腺体肥大结节组织学检查,对可见肥大结节内包含不程度的增生腺体、纤维组织、及肌肉组织的增生。腺体增生常为主要成分,腺体增大,腺管上皮增生呈乳头状向囊内突出,但腺体之间质组织只有少量增加。另外一种情况是肥大之腺体结节主要由纤维肌肉组织增生,此种质块常较小而硬。从其中所含各种组织之多少,可分为纤维腺样瘤型,纤维肌腺瘤型,平滑肌瘤型,间质型等。<br>前列腺肥大之为病,主
前列腺肥大症为老年男性常见疾病,在我国伟大的社会主义制度下,人民生活健康水平不断提高,平均寿命不断延长,发病数必然逐渐增加。前列腺肥大症虽系良性病变,但由于在泌尿系所造成之梗阻,影响排尿,直接威胁肾脏功能,对患者的健康与生活带来严重的危害。且前列腺肥大常需手术治疗,而老年人多伴有高血压,血管硬化,心肺功能不全等情况,确实给病人带来沉重负担。故本病在老年医学疾病防治中,是重要的问题之。前列腺肥大症在中国并非少见,中国尚缺少较全面的统计数字。<br>前列腺增生症状严重时可引起尿潴留、泌尿系结石、慢性肾衰(尿毒症)等,严重危害中老年人的身体健康。但如果我们能及时发现前列腺增生的“早期信号”,并对其积极防治,就可有效地预防上述病症的发生。<br>病因病理<br>病原学<br>关于前列腺肥大的病因,迄今未能了解清楚。以前有人(Carleton)认为前列腺肥大与过度的性生活,情欲放纵,生活散漫,后尿道炎症未能彻底治疗,尿道梗阻及睾丸功能异常有关。现在看来很难说有何关系。Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”,用新生物的学说来解释前列腺肥大,以后Deming(1935)及Moore(1943)等人对此学说提出异议,认为新生物是组织的异常肿块,生长迅速且<br>前列腺肥大症<br>无规律;而增生则是组织细胞的肥大,常以补偿同类组织的损失,或代偿同类组织之功能不足。在甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体,均可见有类似情况。其它尚有动脉硬化学说,感染学说,新陈代谢及营养条件学说,均难以说明问题之实质,比较能够说明问题的还是内分泌学说。<br>内分泌<br>内分泌学说,很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切。切除两侧睾丸,可使前列腺萎缩。青春期前将垂体破坏,前列腺亦停止发育。大量应用女性素,可使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱,但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题。对于内分泌紊乱的细节,理解也不确切。比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025~1.6μg%之间。在30~80岁过程中,此数值逐渐减少(Finkelstein 1961)。另外测定尿内17酮醇排出量,50~70岁仅为男性青年排出量的40~55%(Mac Donald1962)。但测定患者男性激素之含量,所得结果甚不一致,有者低,有者高,有的没有变化。Lacssagne(1933