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甲状腺素有促进细胞代谢,增加氧消耗,刺激组织生长、成熟和分化的功能,并且有助于肠道中葡萄糖的吸收。血液循环中的甲状腺素大多为半生期较长的T　4　。T　3　和T　4　在血液中的比例大约为1比20,而T　4　在细胞中会脱碘酶(deiodinase)转为活性较强的T　3　,并更进一步脱羧及脱碘形成3-碘类甲腺质(　T　1　a　)及类甲腺质　(　T　0　a　)。三种脱碘酶皆为含硒元素的酵素,因此硒元素的摄取在T　3　的制造上十分重要。　甲状腺对碘的吸收主要受TSH调节。　酪氨酸的来源　[　编辑　]　主要来源于甲状腺球蛋白(　英语:　thyroglobulin,Tg　),它是一种大小约660kd的糖蛋白,分子内约有一百个酪氨酸残基。正常情况下只有10%左右的残基能够被碘化。甲状腺球蛋白在滤泡上皮细胞的粗面内质网中合成,以胞吐作用释放。　这一过程主要由分布在滤泡上皮细胞的游离面的甲状腺过氧化物酶(　英语:　thyroid　peroxidase,TPO　)催化。I　-　在TPO催化下被过氧化氢氧化为新生态碘I或I　3　-　(也可能是次碘酸根IO　-　)。甲状腺球蛋白即将或刚刚释放时,又在TPO催化下与活性碘发生反应,最终生成一碘酪氨酸(　英语:　monoiodotyrosine,MIT　)残基和二碘酪氨酸(　英语:　diiodotyrosine,DIT　)残基。　TSH可调节过氧化氢的生成和甲状腺过氧化物酶的活性。　在TPO的催化下,碘化酪氨酸残基之间可以相互缩合:　DIT(残基)　+　DIT(残基)　→　T　4　(残基)(正常情况下的主要反应)　MIT(残基)　+　DIT(残基)　→　T　3　(残基)(缺碘情况下的主要反应)　DIT(残基)　+　MIT(残基)　→　rT　3　(残基)(无生理活性)　正常情况下,只有少数处于特定位置的碘化酪氨酸残基能够发生缩合反应[12]。在正常情况下,平均每个经过加工的甲状腺球蛋白分子上含有6个MIT残基,4个DIT残基,2个T　4　残基,0.2个T　3　残基。　由于TPO广泛参与了碘离子的活化、酪氨酸残基的碘化和缩合,因此,是调节甲状腺功能的分子机制之一。它的活性受TSH调节,也是硫脲类和咪唑类抗甲状腺药物的作用靶点。　甲状腺球蛋白以胶质的形式大量储存在腺泡腔内。这种细胞外的储存形式比较特殊,其生理意义在于保证甲状腺激素在相当长(2~3个月)