血清钠低于135mmOL/L即为低钠血症,低钠血症的临床表现包括两个方面:一是由基础疾病所引起的症状、体症。二是由低钠血症引起的症状和体症。低钠血症依其类型的不同,其临床表现也各有不同:一、低血容量性低钠血症,患者早期即可出现尿少、疲乏、头晕、口渴不明显,重者可出现恶心、呕吐、肌肉痉挛、手足麻木、静脉下陷、血压和体温下降甚至休克和昏迷。二、高血容量性低钠血症,即水过多,急性起病时可出现明显的神经精神症状、水肿和心力衰竭。三、特发性低钠血症,多见于恶性肿瘤、晚期肝硬化、营养不良、年老体衰等慢性疾病晚期。低钠症状常常被原发病掩盖。
除脑细胞水肿和颅高压临床表现外,由于血容量缩减,可出现血压低、脉细速和循环衰竭,同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿的临床表现。　颅脑损伤时,直接或间接影响下丘脑功能,而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论,即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome　of　inappropriate　antidiuretic　hormone,SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral　salt　wasting　syndrome,CSWS)。　SIADH理论是1957年由Bartter等提出的,该理论认为,低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑,引起抗利尿激素分泌过多,肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强,体液贮留,血钠被稀释所致。但70年代末以来,越来越多的学者发现,发生低钠血症时,患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多,而血中抗利尿激素(ADH)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理论认为,手术和创伤刺激影响了神经和体液调节,通过某种激素或神经传导作用于肾脏,导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象,如低血钠时伴有尿量增多,钠排泄量增多,循环血容量降低等,因此,被越来越多的学者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能,仍是未解之题。