如果发生晕厥者,之前多有情绪紧张、创伤、疾病、手术、看见出血、所住环境通风不良、过度疲劳、长久站立等诱因。患者平常注意不要发生这些情况,对防止晕厥发作非常重要。<br>所以昏厥,是突然一过性血压下降,导致大脑一时性广泛性供血不足所致。临床上表现为突然发生的、短暂的不省人事和昏倒,一般持续约2~3分钟左右,继之全部功能逐渐恢复正常。<br>因此休克的原因如严重失血、脱水、毒血症、突发心脏病等都会导致休克,所以要尽可能的辩因施救。立即向周围的其他人呼救以寻求帮助,拨打120或附近医院的急救电话,等待救援。及时解开病人颈部、腰部的束缚,保持病人的呼吸和血液流通顺畅,并做到尽量将其腿抬高,使血液尽可能的流向大脑,不到万不得已不要搬动病人,尽量保持在原地。
各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是它们的共同规律。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图10-1)。<br>(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)<br>此期微循环变化的特点是:①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。<br>引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时,心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。<br>交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。