低血压休克的抢救:第一、患者卧床休息,仰卧位,下肢稍微抬高,增加静脉回心血量,保证呼吸道通畅,给予吸氧,必要时,给予呼吸机辅助呼吸,尽早建立静脉通道。第二、原发病的积极处理,及早诊断引起休克的病因,根除或者控制导致休克的病因,如果外科引起来的休克,应该在积极抗休克的同时,进行针对病因的手术。第三、积极进行液体复苏,根据动态血压cvp、心缩压、心率的监测以及皮肤湿度等等综合手段,来评估需要补充的液体量。第四、在充分液体复苏下,仍然不能纠正休克血压,可以适当的使用血管活性药物或者是强心药物。
各种休克虽然由于致休克的动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是它们的共同规律。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图10-1)。<br>(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期)<br>此期微循环变化的特点是:①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度的开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。<br>引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时,心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。<br>交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。