钾是人体非常重要的电解质,严重低钾血症患者容易发生恶性心律失常甚至死亡。像这么低的血钾(1.36mmol/L),死了根本不奇怪,应该说不死才是幸运啊。<br>一般这么低的血钾临床上都很少遇到。记得以前诊治过一例血钾低至1.7的青年男性,大概20多岁,高度怀疑异位ACTH综合征。这个病会导致皮质醇分泌过多,小便里面会拼命排钾,常规手段很难补上去。<br>这个人倒是还能活动自如,我们这帮医生反而被急坏了,那么低的血钾心脏骤停起来可是分分钟的事情啊。那时候正好赶上长假前,怕过节期间人手不足,我们马上安排了PET/CT检查,希望能够及时发现病灶。但血钾太低来不及补上去(怎么折腾都到不了2.0),所以只能让我和一个护士陪同带着急救箱一起过去做检查。<br>知道我们怎么给他补钾的吗?静脉补都来不及(静脉补钾有速度限制的太快也会死人),直接扔给他20支氯化钾注射液,给他当饮料喝,就这么一路喝氯化钾一路做的检查。<br>最后PET/CT发现了病灶,及时转到外科做了手术,皆大欢喜。<br>现在回想起来,这个病人自己也许根本不觉得什么危险的,但我们那时候真是捏了一大把汗啊。
高钾血症危象是指伴有心电图改变(通常不包括单纯T波改变)、肌肉无力或血钾>7 mmol/L的高钾血症。由于血钾可持续快速升高,当细胞内钾持续释放(肿瘤溶解综合征、严重挤压伤所致横纹肌溶解)、血钾在6~7 mmol/L时,也应被视为高钾血症危象。<br>2.2 病因及发病机制<br>高钾血症主要原因是钾离子从细胞内向细胞外转移,或肾排钾功能受损。细胞内钾外移可致一过性高钾血症,而肾功能受损则导致持续高钾血症。大量经口摄入钾后引起高钾血症者常伴肾功能受损或肾上腺疾病,而单纯静脉补钾过快或过多也可引起高血钾。血清钾升高时,心脏静息电位降低,心脏去极化,心肌兴奋性增加,心脏传导速度减低,可引起窦房结和房室结传导阻滞。<br>2.2.1 细胞内钾向细胞外转移<br>2.2.1.1 组织损伤<br>如横纹肌溶解、创伤、大量溶血以及肿瘤溶解等均可使细胞内钾到细胞外,导致血钾升高;另细胞损伤可产生大量代谢产物(如严重挤压伤释放肌红蛋白、肿瘤溶解释放尿酸)堵塞肾小管,造成急性肾功能不全,引起严重高钾血症。<br>2.2.1.2 胰岛素缺乏<br>餐后胰岛素释放除了调节血糖,还能使钾离子进入细胞内储存,以给肾脏充足时间调控餐后的大量钾摄入,重建体内钾浓度平衡。胰岛素缺乏时,血清钾进入细胞内发生障碍。糖尿病酮症酸中毒伴血钾升高,系因高渗致细胞内钾向外转移,伴钾进入细胞障碍,此时机体总钾含量降低;肾功能不全的糖尿病高渗或酮症酸中毒患儿,因血钾向细胞外转移后不能排出体外,易发生高钾血症危象[]。<br>2.2.1.3 代谢性酸中毒<br>可促进细胞内钾向细胞外转移,与酸中毒类型有关。阴离子间隙正常的高氯酸中毒者,因氯不易穿过细胞膜,酸中毒时氢钾交换以维持电荷中性,故易致高血钾。而有机酸中毒(乳酸、β羟基丁酸、甲基丙二酸等)不易致细胞氢钾交换,因大多数有机酸可与氢离子一起穿过细胞膜。乳酸酸中毒伴钾离子外移系因缺氧致细胞膜损伤。<br>2.2.2 肾泌钾功能受损<br>肾泌钾功能受损比细胞内钾外排更易引起持续高血钾及高钾危象。常见肾脏泌钾受损的原因有远端肾小管钠输送减少、盐皮质激素缺乏、皮质集合管功能异常[]。<br>急性肾功能不全(肾前性与肾性)时的肾小球滤过率严重减低和慢性肾功能不全的肾单位减少是肾泌钾减少的原因。慢性肾病时,肾小球滤过率降至10~15 ml/min才会出现明显的高钾血症。<