\ue50a解放军第306医院、医牛健康资讯网综合整理　\ue50b\ue50a2018-02-11　\ue50b\ue50a低钠血症　\ue50b\ue50a(1566)　\ue50b　低钠血症为血清钠<135mmol/L,仅反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见,特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。如果低钠血症在48小时内发生则有很大危险,可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者,则有发生渗透性脱髓鞘的危险,特别在纠正低钠血症过分或过快时易发生。
除脑细胞水肿和颅高压临床表现外,由于血容量缩减,可出现血压低、脉细速和循环衰竭,同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿的临床表现。　颅脑损伤时,直接或间接影响下丘脑功能,而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论,即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome　of　inappropriate　antidiuretic　hormone,SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral　salt　wasting　syndrome,CSWS)。　SIADH理论是1957年由Bartter等提出的,该理论认为,低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑,引起抗利尿激素分泌过多,肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强,体液贮留,血钠被稀释所致。但70年代末以来,越来越多的学者发现,发生低钠血症时,患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多,而血中抗利尿激素(ADH)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理论认为,手术和创伤刺激影响了神经和体液调节,通过某种激素或神经传导作用于肾脏,导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象,如低血钠时伴有尿量增多,钠排泄量增多,循环血容量降低等,因此,被越来越多的学者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能,仍是未解之题。