Herudover bevarede rosiglitazon β- cellefunktion demonstreret ved stigning i antallet af de langerhanske øer og insulinindholdet og forhindrede udviklingen af udtalt hyperglykæmi i dyremodeller med diabetes type 2.
In Tiermodellen für den Typ-2-Diabetes bewahrte Rosiglitazon außerdem die Funktion der ß-Zellen, was sich an der erhöhten Masse und dem Insulin-Gehalt der Pankreasinselzellen zeigte, und verhinderte die Entwicklung einer manifesten Hyperglykämie.