• M184V/ I- mutationen udviklede sig hos 2/ 19 (10, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra patienter i emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat/ efavirenz- gruppen og hos 10/ 29 (34, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra lamivudin/ zidovudin/ efavirenz- gruppen (p- værdi < 0, 05; Fisher’ s Exact test, her sammenligning af alle patienterne fra henholdsvis emtricitabin+tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen med lamivudin/ zidovudin- gruppen). • Ingen analyseret virus indeholdt K65R- mutationen. • Genotyperesistens over for efavirenz, især K103N- mutationen, udviklede sig i virus fra 13/ 19 (68%) af patienterne i emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat/ efavirenz- gruppen og i virus fra 21/ 29 (72%) af patienterne i sammenligningsgruppen.
Vergleich der Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat Gruppe mit der Lamivudin/Zidovudin Gruppe bei allen Patienten). • Keines der untersuchten Virusisolate zeigte die K65R-Mutation. • Eine genotypische Resistenz gegenüber Efavirenz, hauptsächlich die K103N-Mutation, entwickelte sich bei Viren von 13 von 19 (68%) Patienten der Emtricitabin/Tenofovirdisoproxilfumarat/Efavirenz Gruppe und bei Viren von 21 von 29 (72%) Patienten der Vergleichsgruppe.