Rosiglitazon navíc působí protektivně na funkci ß- buněk, což je doloženo zvětšením hmoty pankreatických ostrůvků a obsahu inzulinu, a předchází rozvoji zjevné hyperglykémie na zvířecích modelech pro diabetes mellitus 2. typu.
Poleg tega je rosiglitazon pri živalskih modelih s sladkorno boleznijo tipa 2 ohranjal tudi delovanje celic beta, kar dokazuje zvečanje mase pankreatičnih otočkov in vsebnosti insulina, ter preprečeval nastanek očitne hiperglikemije.