Kromě toho klofarabin vykazuje vyšší resistenci vůči buněčné degradaci adenosindeaminázou a sníženou náchylnost k fosforolytickému štěpení než jiné účinné látky v této třídě, přičemž afinita klofarabin trifosfátu k alfa polymeráze DNA a ribonukleotidreduktáze je podobná jako afinita deoxyadenosintrifosfátu, nebo vyšší.
Poleg tega je klofarabin odpornejši na razgradnjo z adenozin deaminazo v celici in je manj dovzeten na fosforolitično cepljenje kot druge zdravilne učinkovine v tej skupini zdravil, medtem ko je afiniteta klofarabin trifosfata za DNA- polimerazo α in ribonukleotid- reduktazo podobna ali večja kot pri deoksiadenozin trifosfatu.