• Мутацията M184V/ I се е развила при 2/ 19 (10, 5%) от анализираните изолати от пациенти в групата с емтрицитабин/ тенофовир дизопроксил фумарат/ ефавиренц и при 10/ 29 (34, 5%) от анализираните изолати от групата с ламивудин/ зидовудин/ ефавиренц (p- стойност < 0, 05, точен тест на Fisher, сравняващ групата на лечение с емтрицитабин+тенофовир дизопроксил фумарат с тази на лечение с ламивудин/ зидовудин сред всички пациенти). • Нито един от анализираните вируси не е имал K65R мутацията. • Генотипна резистентност към ефавиренц, основно K103N мутацията, се е появила при вирусите от 13/ 19 (68%) пациенти в групата с емтрицитабин/ тенофовир дизопроксил фумарат/ ефавиренц и при вирусите от 21/ 29 (72%) пациенти в сравнителната група.
• M184V/ I- mutationen utvecklades i 2/ 19 (10, 5%) isolat analyserade från patienter i gruppen som fick emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat/ efavirenz och i 10/ 29 (34, 5%) isolat analyserade från gruppen som fick lamivudin/ zidovudin/ efavirenz (p- värde < 0, 05, Fishers exakta test som jämförde emtricitabin- +tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen med lamivudin/ zidovudin- gruppen för alla försökspersoner). • Inga analyserade virus innehöll K65R- mutationen. • Genotypisk resistens mot efavirenz, främst K103N- mutationen, utvecklades hos virus från 13/ 19 (68%) patienter i gruppen som fick emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat/ efavirenz och hos virus från 21/ 29 (72%) patienter i jämförelsegruppen.