• Мутацията M184V/ I се е развила при 2/ 19 (10, 5%) анализирани изолата от пациенти в групата ефавиренц + емтрицитабин + тенофовир дизопроксил фумарат и при 10/ 29 (34, 5%) анализирани изолата от пациенти от групата, лекувана с ефавиренц + ламивудин/ зидовудин (p- стойност < 0, 05 при анализа за точност по Fisher, при който са сравнени всички пациенти от групата, получаваща емтрицитабин + тенофовир дизопроксил фумарат, с групата, лекувана с ламивудин/ зидовудин). • Нито един от анализираните вируси не съдържа мутацията K65R. • Генотипната резистентност към ефавиренц, и предимно мутацията K103N, се е развила при вируси при 13/ 19 (68%) пациенти от групата, лекувана с ефавиренц + емтрицитабин + тенофовир дизопроксил фумарат, и при вируси от 21/ 29 (72%) пациенти от групата, лекувана с ефавиренц + ламивудин/ зидовудин.
• La mutation M184V/ I est survenue pour 2 isolats sur 19 (10,5%) analysés, provenant de patients du groupe éfavirenz+emtricitabine+fumarate de ténofovir disoproxil, et pour 10 isolats sur 29 (34,5%) analysés provenant du groupe éfavirenz+lamivudine/ zidovudine (p < 0,05, test exact de Fisher comparant le groupe emtricitabine+fumarate de ténofovir disoproxil au groupe lamivudine/ zidovudine parmi tous les patients). • Aucun des virus analysés ne contenait la mutation K65R. • Une résistance génotypique à l’ éfavirenz, avec de façon prédominante la mutation K103N, s’ est développée pour les virus de 13 patients sur 19 (68%) du groupe