• Мутацията M184V/ I се е развила при 2/ 19 (10, 5%) от анализираните изолати от пациенти в групата с емтрицитабин/ тенофовир дизопроксил фумарат/ ефавиренц и при 10/ 29 (34, 5%) от анализираните изолати от групата с ламивудин/ зидовудин/ ефавиренц (p- стойност < 0, 05, точен тест на Fisher, сравняващ групата на лечение с емтрицитабин+тенофовир дизопроксил фумарат с тази на лечение с ламивудин/ зидовудин сред всички пациенти). • Нито един от анализираните вируси не е имал K65R мутацията. • Генотипна резистентност към ефавиренц, основно K103N мутацията, се е появила при вирусите от 13/ 19 (68%) пациенти в групата с емтрицитабин/ тенофовир дизопроксил фумарат/ ефавиренц и при вирусите от 21/ 29 (72%) пациенти в сравнителната група.
• La mutation M184V/ I est survenue dans 2 isolats sur 19 (10,5%) analysés provenant de patients du groupe emtricitabine/ fumarate de ténofovir disoproxil/ éfavirenz, et dans 10 isolats sur 29 (34,5%) analysés provenant du groupe lamivudine/ zidovudine/ éfavirenz (p < 0,05, test exact de Fisher comparant le groupe emtricitabine+fumarate de ténofovir disoproxil au groupe lamivudine/ zidovudine parmi tous les sujets). • Aucun des virus analysés ne contenait la mutation K65R. • Une résistance génotypique à l’ éfavirenz, de façon prédominante la mutation K103N, s’ est développée dans les virus de 13 patients sur 19 (68%) du groupe emtricitabine/ fumarate de ténofovir disoproxil/ éfavirenz, et dans les virus de 21 patients sur 29 (72%) du groupe de comparaison.