В контролирани клинични изпитвания е установено, че лечението с ламивудин в продължение на 1 година води до значително подтискане на репликацията на ДНК на вируса на хепатит В (HBV DNA) [34- 57% от пациентите са били под нивата, които могат да се регистрират с проби (хибридизационен тест Abbott Genostics solution, LLOD < 1, 6 pg/ ml)}, до нормализиране на стойностите на АЛАТ (40- 72% от пациентите), до индуциране на HBeAg сероконверсия [изчезване на HBeAg и на ДНК на хепатит В вируса (HBV DNA) с поява на антитела срещу HBeAg (установено с конвенционална проба) при 16- 18% от пациентите], до подобряване на чернодробната хистологична картина (при 38- 52% от пациентите е наблюдавано намаляване на индекса на хистологична активност по Knodell [HAI] с ≥ 2 точки) и до забавяне прогресията на фиброзата (3- 17% от пациентите) и прогресията към цироза.
Pieredze attiecībā uz pacientiem ar HBeAg pozitīvu HHB un kompensētu aknu slimību: kontrolētos pētījumos 1 gadu ilga terapija ar lamivudīnu ievērojami nomāca HBV DNS replikāciju (34- 57% pacientu rādītāji bija zem ar testa sistēmu nosakāmā minimālā līmeņa (Abbott Genostics šķīduma hibridizācijas tests, zemākais nosakāmais līmenis < 1. 6pg/ ml)), normalizēja ALAT līmeni (40- 72% pacientu), inducēja HBeAg serokonversiju (HBeAg zudums un HBeAg noteikšana HBV DNS zudumu [parastajos izmeklējumos], 16- 18% pacientu), uzlaboja histoloģiskos rādītājus (38- 52% pacientu Knodell histoloģiskās aktivitātes indekss [HAI] samazinājās vismaz par 2 punktiem un samazināja fibrozes progresēšanu (3- 17% pacientu) un pāreju cirozē.