Тъй като мозъчен оток се съобщава също при пациенти с хиперметионинемия, то приетият като възможен механизъм на действие е вторична хиперметионинемия поради терапията с бетаин.
Tā kā pacientiem ar hipermetioninēmiju novēroja arī smadzeņu tūsku, betaīna terapijas izraisīta sekundāra hipermetioninēmija ir atzīta kā iespējams iedarbības mehānisms.