• Мутацията M184V/ I се е развила при 2/ 19 (10, 5%) анализирани изолата от пациенти в групата ефавиренц + емтрицитабин + тенофовир дизопроксил фумарат и при 10/ 29 (34, 5%) анализирани изолата от пациенти от групата, лекувана с ефавиренц + ламивудин/ зидовудин (p- стойност < 0, 05 при анализа за точност по Fisher, при който са сравнени всички пациенти от групата, получаваща емтрицитабин + тенофовир дизопроксил фумарат, с групата, лекувана с ламивудин/ зидовудин). • Нито един от анализираните вируси не съдържа мутацията K65R. • Генотипната резистентност към ефавиренц, и предимно мутацията K103N, се е развила при вируси при 13/ 19 (68%) пациенти от групата, лекувана с ефавиренц + емтрицитабин + тенофовир дизопроксил фумарат, и при вируси от 21/ 29 (72%) пациенти от групата, лекувана с ефавиренц + ламивудин/ зидовудин.
• M184V/ I mutatsioon tekkis 2- s 19- st (10, 5%) analüüsitud isolaadist, mis saadi patsientidelt efavirensi + emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiilfumaraadi rühmas ja 10- l 29- st (34, 5%) analüüsitud isolaadist, mis saadi efavirensi + lamivudiini/ sidovudiini rühmast (p- väärtus < 0, 05, Fisheri täpsustest, mis võrdles emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiilfumaraadi rühma lamivudiini/ sidovudiini rühmaga kõigi uuringus osalejate hulgas). • Ükski analüüsitud viirus ei sisaldanud K65R mutatsiooni. • Genotüübiline resistentsus efavirensi suhtes (peamiselt K103N mutatsioon) tekkis viiruses, mis isoleeriti 13 patsiendil 19- st (68%) efavirensi – emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiilfumaraadi rühmas ja viiruses, mis isoleeriti 21 patsiendil 29- st (72%) efavirensi + lamivudiini/ sidovudiini rühmas.