Тези неклинични проучвания показват, че дазатиниб може да преодолее резистентността към иматиним, получена в резултат на BCR - ABL свръхекспресия, BCR- ABL киназа доминантни мутации, активирането на алтернативни сигнални пътища, включително групата на SRC киназите (LYN, HCK) и множествена (спрямо няколко лекарства) резистентност с помощта на генна свръхекспресия.
Αυτές οι μη- κλινικές μελέτες δείχνουν ότι το dasatinib μπορεί να ξεπεράσει την αντίσταση στο imatinib που προέρχεται από την υπερέκφραση του BCR- ABL, τις μεταλλάξεις της περιοχής της κινάσης του BCR- ABL, την ενεργοποίηση εναλλακτικών οδών σήμανσης που εμπλέκουν την οικογένεια κινασών του SRC (LYN, HCK), και την υπερέκφραση της γονιδιακής αντίστασης σε πολλές ουσίες.