Смята се, че неговата антитуморна активност се дължи на 3 механизма: • Инхибиране на ДНК полимераза α, което води до спиране на елонгацията на ДНК веригата и/ или ДНК синтезата/ репарацията; • Инхибиране на рибонуклеотид редуктазата с редукция на клетъчните пулове от дезоксинуклеотид трифосфат (дНТФ); • Нарушаване целостта на митохондриалната мембрана с освобождаване на цитохром C и на други проапоптотични фактори, което води до програмирана клетъчна смърт дори при неделящи се лимфоцити.
Dets tumorbekæmpende virkning menes at kunne henføres til 3 virkemåder: • DNA- polymerase α- hæmning, der afslutter DNA- kædens elongering og/ eller DNA - syntese/ reparation. • Hæmning af ribonukleotidreduktase med reduktion af cellulære deoxynukleotidphosphat- pools (dNTP- pools). • Nedbrydning af mitokondriel membranintegritet med frigivelse af cytochrom C og andre proapoptotiske faktorer, der medfører programmeret celledød selv hos lymfocytter som ikke er i deling.