Virová rezistence vůči abakaviru se in vitro vyvíjí relativně pomalu, neboť vyžaduje mnohonásobné mutace, aby došlo ke klinicky relevantnímu vzestupu EC50 oproti divokému typu viru.
Cette diminution de sensibilité nécessite de multiples mutations pour atteindre une augmentation cliniquement significative de la CE50 par rapport à celle observée avec un virus sauvage.