Virová rezistence vůči abakaviru se in vitro vyvíjí relativně pomalu, neboť ke klinicky relevantnímu vzestupu EC50 ve srovnání s divokým typem viru, dojde pouze v důsledku mnohonásobných mutací.
Tarvitaan useita mutaatioita ennen kuin EC50 nousee niin paljon verrattuna villiin viruskantaan, että sillä on kliinistä merkitystä.