Virová rezistence vůči abakaviru se in vitro vyvíjí relativně pomalu, neboť ke klinicky relevantnímu vzestupu EC50 ve srovnání s divokým typem viru, dojde pouze v důsledku mnohonásobných mutací.
La resistencia viral a abacavir se desarrolla relativamente despacio in vitro, precisando múltiples mutaciones para un incremento clínicamente significativo en la CE50 sobre el virus de tipo salvaje.