Zkušenosti u pacientů s HBeAg pozitivní CHB a kompenzovaným onemocněním jater: jednoroční terapie lamivudinem v placebem kontrolovaných studiích významně potlačila replikaci HBV- DNA [34 až 57% pacientů mělo hodnoty nižší než byl detekční limit analýzy( Abbott Genostics hydrolizační testovací roztok, LLOD < 1, 6 pg/ ml)], normalizovala hodnoty ALT (40 až 72% pacientů), navodila sérokonverzi HBeAg (ztrátu HBeAg a HbeAb s průkazem HBV DNA [s konvenční analýzou] u 16 až 18% pacientů), zlepšila histologický nález (38 až 52% pacientů mělo ≥ 2 body poklesu Knodellova skóre – index histologické aktivity [HAI]) a zpomalila progresi fibrózy (u 3 až 17% pacientů) a progrese jaterní cirhózy.
Experiencia en pacientes con HBC HBeAg positivos y enfermedad hepática compensada: en estudios controlados, el tratamiento durante 1 año con lamivudina suprimió de forma significativa la replicación del ADN del VHB [34-57% de los pacientes estaban por debajo de los límites de detección del ensayo (ensayo de hibridación en solución de Abbott Genostics, LLOD < 1,6pg/ ml)}, normalizó el nivel de ALT (40-72% de pacientes), indujo la seroconversión del HBeAg (pérdida de HBeAg y detección de HBeAc con pérdida de ADN del VHB [por ensayo convencional], 16-18% de pacientes), mejoró la histología (38-52% de pacientes tenían un descenso de o superior a 2 puntos en el Índice de Actividad Histológica de Knodell [IAH]), y redujo la progresión de la fibrosis (en 3-17% de pacientes) y la progresión a cirrosis.