• Мутацията M184V/ I се е развила при 2/ 19 (10, 5%) от анализираните изолати от пациенти в групата с емтрицитабин/ тенофовир дизопроксил фумарат/ ефавиренц и при 10/ 29 (34, 5%) от анализираните изолати от групата с ламивудин/ зидовудин/ ефавиренц (p- стойност < 0, 05, точен тест на Fisher, сравняващ групата на лечение с емтрицитабин+тенофовир дизопроксил фумарат с тази на лечение с ламивудин/ зидовудин сред всички пациенти). • Нито един от анализираните вируси не е имал K65R мутацията. • Генотипна резистентност към ефавиренц, основно K103N мутацията, се е появила при вирусите от 13/ 19 (68%) пациенти в групата с емтрицитабин/ тенофовир дизопроксил фумарат/ ефавиренц и при вирусите от 21/ 29 (72%) пациенти в сравнителната група.
• se je mutacija M184V/ I razvila pri 2/ 19 (10, 5%) izolatov, ki so jih analizirali pri bolnikih v skupini, ki je prejemala emtricitabin/ tenofovirdizoproksil fumarat/ efavirenz, in pri 10/ 29 (34, 5%) izolatov, analiziranih pri skupini, ki je prejemala lamivudin/ zidovudin/ efavirenz (vrednost p < 0, 05, Fisherjev test, ki je skupino z emtricitabinom in tenofovirdizoproksil fumaratom primerjal s skupino z lamivudinom/ zidovudinom pri vseh osebah); • noben analiziran virus ni vseboval mutacije K65R; • genotipska rezistenca za efavirenz, predvsem mutacija K103N, se je razvila v virus pri 13/ 19 (68%) bolnikov v skupini, ki je prejemala emtricitabin/ tenofovirdizoproksil fumarat/ efavirenz, in pri 21/ 29 (72%) bolnikov v primerjalni skupini.