• M184V/ I- mutationen udviklede sig hos 2/ 19 (10, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra patienter i emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat/ efavirenz- gruppen og hos 10/ 29 (34, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra lamivudin/ zidovudin/ efavirenz- gruppen (p- værdi < 0, 05; Fisher’ s Exact test, her sammenligning af alle patienterne fra henholdsvis emtricitabin+tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen med lamivudin/ zidovudin- gruppen). • Ingen analyseret virus indeholdt K65R- mutationen. • Genotyperesistens over for efavirenz, især K103N- mutationen, udviklede sig i virus fra 13/ 19 (68%) af patienterne i emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat/ efavirenz- gruppen og i virus fra 21/ 29 (72%) af patienterne i sammenligningsgruppen.
• La mutazione M184/ I si è sviluppata in 2 dei 19 (10,5%) ceppi analizzati isolati da pazienti nel gruppo di trattamento emtricitabina/ tenofovir disoproxil fumarato/ efavirenz e in 10 dei 29 (34,5%) ceppi analizzati isolati dal gruppo lamivudina/ zidovudina/ efavirenz (p < 0,05 test Fisher Exact di confronto del gruppo emtricitabina+tenofovir disoproxil fumarato con il gruppo lamivudina/ zidovudina tra tutti i soggetti). • Nessun virus analizzato conteneva la mutazione K65R. • La resistenza genotipica a efavirenz, in predominanza la mutazione K103N, si è sviluppata nel virus di 13 su 19 (68%) pazienti del gruppo emtricitabina/ tenofovir disoproxil fumarato/ efavirenz e nel virus di 21 su 29 (72%) pazienti del gruppo di confronto.