• M184V/ I- mutationen udviklede sig hos 2/ 19 (10, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra patienter i efavirenz + emtricitabin + tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen og hos 10/ 29 (34, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra efavirenz + lamivudin/ zidovudin- gruppen (p- værdi < 0, 05; Fishers eksakte test, som sammenligner alle patienterne fra henholdsvis emtricitabin + tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen med lamivudin/ zidovudin- gruppen). • Ingen analyseret virus indeholdt K65R- mutationen. • Genotypisk resistens over for efavirenz, overvejende K103N- mutationen, udviklede sig i virus fra 13/ 19 (68%) af patienterne i efavirenz + emtricitabin + tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen og i virus fra 21/ 29 (72%) af patienterne i efavirenz + lamivudin/ zidovudin- gruppen.
• La mutazione M184V/ I si è sviluppata in 2 su 19 (10,5%) dei ceppi isolati analizzati in pazienti del gruppo efavirenz + emtricitabina + tenofovir disoproxil fumarato e in 10 su 29 (34,5%) ceppi isolati analizzati nel gruppo efavirenz + lamivudina/ zidovudina (valore p < 0,05, test Fisher’ s Exact di confronto del gruppo emtricitabina + tenofovir disoproxil fumarato con il gruppo lamivudina/ zidovudina tra tutti i pazienti). • Nessuno dei virus analizzati conteneva la mutazione K65R. • La resistenza genotipica a efavirenz, principalmente la mutazione K103N, si è sviluppata nel virus di 13 su 19 (68%) dei pazienti nel gruppo efavirenz + emtricitabina + tenofovir disoproxil fumarato e nel virus di 21 su 29 (72%) dei pazienti nel gruppo efavirenz + lamivudina/ zidovudina.