Dets tumorbekæmpende virkning menes at kunne henføres til 3 virkemåder: • DNA- polymerase α- hæmning, der afslutter DNA- kædens elongering og/ eller DNA - syntese/ reparation. • Hæmning af ribonukleotidreduktase med reduktion af cellulære deoxynukleotidphosphat- pools (dNTP- pools). • Nedbrydning af mitokondriel membranintegritet med frigivelse af cytochrom C og andre proapoptotiske faktorer, der medfører programmeret celledød selv hos lymfocytter som ikke er i deling.
Tumorellenes hatását feltehetően hármas hatásmechanizmusának köszönheti: • DNS polimeráz- α gátlás, ami a DNS- lánc elongáció és/ vagy a DNS- szintézis/ javítás megszakítását eredményezi, • Ribonukleotid- reduktáz gátlás a celluláris dezoxinukleotid- trifoszfát- poolok (dNTP) csökkentésével, • A mitokondriális membrán integritásának megbontása a citokróm C és egyéb proapoptotikus tényezők felszabadításával, ami programozott sejthalálhoz vezet még a nem osztódó lymphocyták esetén is.