Syntesen hos ny DNA med celledeling blokeres, og DNA- ophelingsmekanismen hæmmes, hvilket resulterer i en ophobning af DNA- strengebrud og et fald i NAD - (nikotinamid adenin dinukleotid) og ATP - koncentration, selv i hvilende celler.
A kladribin hatásmechanizmusát annak tulajdonítják, hogy a DNS láncok beépítik a CdATP- t: ezáltal az új DNS szintézise az osztódó sejtekben megáll, a DNS repair mechanizmus gátlás alá kerül, melynek DNS lánctörések halmozódnak fel, és a NAD (nicotinamid adenin dinukleotid) valamint az ATP koncentrációja lecsökken még a nyugvó sejtekben is.