• M184V/ I- mutationen udviklede sig hos 2/ 19 (10, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra patienter i emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat/ efavirenz- gruppen og hos 10/ 29 (34, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra lamivudin/ zidovudin/ efavirenz- gruppen (p- værdi < 0, 05; Fisher’ s Exact test, her sammenligning af alle patienterne fra henholdsvis emtricitabin+tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen med lamivudin/ zidovudin- gruppen). • Ingen analyseret virus indeholdt K65R- mutationen. • Genotyperesistens over for efavirenz, især K103N- mutationen, udviklede sig i virus fra 13/ 19 (68%) af patienterne i emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat/ efavirenz- gruppen og i virus fra 21/ 29 (72%) af patienterne i sammenligningsgruppen.
• La mutation M184V/ I est survenue dans 2 isolats sur 19 (10,5%) analysés provenant de patients du groupe emtricitabine/ fumarate de ténofovir disoproxil/ éfavirenz, et dans 10 isolats sur 29 (34,5%) analysés provenant du groupe lamivudine/ zidovudine/ éfavirenz (p < 0,05, test exact de Fisher comparant le groupe emtricitabine+fumarate de ténofovir disoproxil au groupe lamivudine/ zidovudine parmi tous les sujets). • Aucun des virus analysés ne contenait la mutation K65R. • Une résistance génotypique à l’ éfavirenz, de façon prédominante la mutation K103N, s’ est développée dans les virus de 13 patients sur 19 (68%) du groupe emtricitabine/ fumarate de ténofovir disoproxil/ éfavirenz, et dans les virus de 21 patients sur 29 (72%) du groupe de comparaison.