• M184V/ I- mutationen udviklede sig hos 2/ 19 (10, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra patienter i efavirenz + emtricitabin + tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen og hos 10/ 29 (34, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra efavirenz + lamivudin/ zidovudin- gruppen (p- værdi < 0, 05; Fishers eksakte test, som sammenligner alle patienterne fra henholdsvis emtricitabin + tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen med lamivudin/ zidovudin- gruppen). • Ingen analyseret virus indeholdt K65R- mutationen. • Genotypisk resistens over for efavirenz, overvejende K103N- mutationen, udviklede sig i virus fra 13/ 19 (68%) af patienterne i efavirenz + emtricitabin + tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen og i virus fra 21/ 29 (72%) af patienterne i efavirenz + lamivudin/ zidovudin- gruppen.
• La mutation M184V/ I est survenue pour 2 isolats sur 19 (10,5%) analysés, provenant de patients du groupe éfavirenz+emtricitabine+fumarate de ténofovir disoproxil, et pour 10 isolats sur 29 (34,5%) analysés provenant du groupe éfavirenz+lamivudine/ zidovudine (p < 0,05, test exact de Fisher comparant le groupe emtricitabine+fumarate de ténofovir disoproxil au groupe lamivudine/ zidovudine parmi tous les patients). • Aucun des virus analysés ne contenait la mutation K65R. • Une résistance génotypique à l’ éfavirenz, avec de façon prédominante la mutation K103N, s’ est développée pour les virus de 13 patients sur 19 (68%) du groupe