• M184V/ I- mutationen udviklede sig hos 2/ 19 (10, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra patienter i emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat/ efavirenz- gruppen og hos 10/ 29 (34, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra lamivudin/ zidovudin/ efavirenz- gruppen (p- værdi < 0, 05; Fisher’ s Exact test, her sammenligning af alle patienterne fra henholdsvis emtricitabin+tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen med lamivudin/ zidovudin- gruppen). • Ingen analyseret virus indeholdt K65R- mutationen. • Genotyperesistens over for efavirenz, især K103N- mutationen, udviklede sig i virus fra 13/ 19 (68%) af patienterne i emtricitabin/ tenofovirdisoproxilfumarat/ efavirenz- gruppen og i virus fra 21/ 29 (72%) af patienterne i sammenligningsgruppen.
• M184V/ I mutatsioon tekkis 2/ 19 (10, 5%) isolaatides, mida analüüsiti emtritsitabiini/ tenofoviirdisoproksiilfumaraadi/ efavirensigrupi patsientidel ja 10/ 29 (34, 5%) isolaatides, mida analüüsiti lamivudiini/ zidovudiini/ efavirensigrupis (p- väärtus < 0, 05, Fisheri täpsustest, mis võrdleb emtritsitabiini+tenofoviirdisoproksiilfumaraadigruppi lamivudiini/ zidovudiinigrupiga kõikide isikute hulgas). • Ükski analüüsitud viirustest ei sisaldanud K65R mutatsiooni. • Genotüübiline resistentsus efavirensile, eelkõige K103N mutatsioonile, tekkis viiruses 13/ 19 (68%) patsientidest emtritsitabiini/ tenofoviirdisoproksiilfumaraadi/ efavirensigrupis ja 21/ 29 (72%) patsientidest võrdlusgrupis.