• M184V/ I- mutationen udviklede sig hos 2/ 19 (10, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra patienter i efavirenz + emtricitabin + tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen og hos 10/ 29 (34, 5%) af de isolater, der blev analyseret fra efavirenz + lamivudin/ zidovudin- gruppen (p- værdi < 0, 05; Fishers eksakte test, som sammenligner alle patienterne fra henholdsvis emtricitabin + tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen med lamivudin/ zidovudin- gruppen). • Ingen analyseret virus indeholdt K65R- mutationen. • Genotypisk resistens over for efavirenz, overvejende K103N- mutationen, udviklede sig i virus fra 13/ 19 (68%) af patienterne i efavirenz + emtricitabin + tenofovirdisoproxilfumarat- gruppen og i virus fra 21/ 29 (72%) af patienterne i efavirenz + lamivudin/ zidovudin- gruppen.
• M184V/ I mutatsioon tekkis 2- s 19- st (10, 5%) analüüsitud isolaadist, mis saadi patsientidelt efavirensi + emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiilfumaraadi rühmas ja 10- l 29- st (34, 5%) analüüsitud isolaadist, mis saadi efavirensi + lamivudiini/ sidovudiini rühmast (p- väärtus < 0, 05, Fisheri täpsustest, mis võrdles emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiilfumaraadi rühma lamivudiini/ sidovudiini rühmaga kõigi uuringus osalejate hulgas). • Ükski analüüsitud viirus ei sisaldanud K65R mutatsiooni. • Genotüübiline resistentsus efavirensi suhtes (peamiselt K103N mutatsioon) tekkis viiruses, mis isoleeriti 13 patsiendil 19- st (68%) efavirensi – emtritsitabiini + tenofoviirdisoproksiilfumaraadi rühmas ja viiruses, mis isoleeriti 21 patsiendil 29- st (72%) efavirensi + lamivudiini/ sidovudiini rühmas.