Virová rezistence vůči abakaviru se in vitro vyvíjí relativně pomalu, neboť ke klinicky relevantnímu vzestupu EC50 ve srovnání s divokým typem viru, dojde pouze v důsledku mnohonásobných mutací.
Die virale Resistenz gegen Abacavir entwickelt sich in vitro relativ langsam und 13 erfordert eine Vielzahl von Mutationen für eine klinisch relevante Erhöhung der ED50 gegenüber dem Wildtyp-Virus.