Tím zabraňuje endotelinem zprostředkované aktivaci systémů druhého posla, která vede k vazokonstrikci a proliferaci buněk hladkého svalstva. • V důsledku vyšší afinity ambrisentanu k receptorům ETA než k ETB se předpokládá zachování tvorby vazodilatačně působícího oxidu dusnatého a prostacyklinu, která je zprostředkována receptory ETB.
Dadurch wird die Endothelin-vermittelte Aktivierung von Second-Messenger-Systemen verhindert, die zur Vasokonstriktion und zur Proliferation der glatten Muskelzellen führen. • Aufgrund der Selektivität von Ambrisentan für den ETA-Rezeptor im Verhältnis zum ETB-Rezeptor ist zu erwarten, dass die durch den ETB-Rezeptor vermittelte Produktion der Vasodilatatoren Stickoxid und Prostazyklin erhalten bleibt.