Rosiglitazon navíc působí protektivně na funkci ß- buněk, což je doloženo zvětšením hmoty pankreatických ostrůvků a obsahu inzulinu, a předchází rozvoji zjevné hyperglykémie na zvířecích modelech diabetu 2. typu.
In Tiermodellen für den Typ-2-Diabetes mellitus bewahrte Rosiglitazon außerdem die Funktion der β -Zellen, was sich an der erhöhten Masse und dem Insulin-Gehalt der Pankreasinselzellen zeigte, und verhinderte die Entwicklung einer manifesten Hyperglykämie.