Tím zabraňuje endotelinem zprostředkované aktivaci systémů druhého posla, která vede k vazokonstrikci a proliferaci buněk hladkého svalstva. • V důsledku vyšší afinity ambrisentanu k receptorům ETA než k ETB se předpokládá zachování tvorby vazodilatačně působícího oxidu dusnatého a prostacyklinu, která je zprostředkována receptory ETB.
Blokkeringen forhindrer endotelin- medieret aktivering af ” second messenger ” - systemer, der ellers ville resultere i vasokonstriktion og muskelcelleformering. • Ambrisentans selektivitet over for ETA- receptoren forventes at medføre bevaret ETB- receptor- medieret produktion af vasodilatatorernes nitrogenoxid og prostacyklin.