• Мутацията M184V/ I се е развила при 2/ 19 (10, 5%) от анализираните изолати от пациенти в групата с емтрицитабин/ тенофовир дизопроксил фумарат/ ефавиренц и при 10/ 29 (34, 5%) от анализираните изолати от групата с ламивудин/ зидовудин/ ефавиренц (p- стойност < 0, 05, точен тест на Fisher, сравняващ групата на лечение с емтрицитабин+тенофовир дизопроксил фумарат с тази на лечение с ламивудин/ зидовудин сред всички пациенти). • Нито един от анализираните вируси не е имал K65R мутацията. • Генотипна резистентност към ефавиренц, основно K103N мутацията, се е появила при вирусите от 13/ 19 (68%) пациенти в групата с емтрицитабин/ тенофовир дизопроксил фумарат/ ефавиренц и при вирусите от 21/ 29 (72%) пациенти в сравнителната група.
• Mutacja M184V/ I rozwinęła się u 2 z 19 (10, 5%) analizowanych izolatów od pacjentów w grupie przyjmującej emtrycytabinę/ fumaran tenofowiru dizoproksylu/ efawirenz oraz u 10 z 29 (34, 5%) analizowanych izolatów od pacjentów w grupie przyjmującej lamiwudynę/ zydowudynę/ efawirenz (wartość p < 0, 05, test dokładności Fishera porównujący grupę leczoną emtrycytabiną+fumaranem tenofowiru dizoproksylu z grupą leczoną lamiwudyną/ zydowudyną spośród wszystkich osób). • Żaden z analizowanych wirusów nie wykazywał mutacji K65R. • Oporność genotypowa na efawirenz, zwłaszcza mutacja K103N, rozwinęła się w wirusie u 13 z 19 (68%) pacjentów w grupie leczonej emtrycytabiną/ fumaranem tenofowiru dizoproksylu/ efawiranzem oraz w wirusie u 21 z 29 (72%) pacjentów w grupie porównawczej.