extracted_text:
СИНДРОМ ДИЛАТАЦИИ (ЛЖ)
Частые причины:
– АГ;
– аортальная недостаточность;
– ИБС;
– дилатационная кардиомиопатия
Признаки дилатации ЛЖ
1. Пальпаторные:
– смещение верхушечного толчка влево и вниз;
– площадь верхушечного толчка больше 3 см
2. Перкуторные:
– расширение относительной сердечной тупости влево;
– увеличение поперечника сердца;
– аортальная конфигурация сердца
3. Аускультативные:
– ослабление I тона на верхушке;
–   систолический   шум   на   верхушке   (относительная   недостаточность   митрального
клапана)
4. Данные исследований:
– ЭхоКГ: конечный диастолический размер ЛЖ более 5,6 см;
– рентгенологические исследования: кардиоторакальный индекс выше 50%
Нормальный ЛЖ
Гипертрофи
рованный ЛЖ
Дилатиро
ванный ЛЖ СИНДРОМ    ДИЛАТАЦИИ    ЛЕВОГО   ЖЕЛУДОЧКА
Синдром дилатации ЛЖ развивается при хронической перегрузке объемом
(повышенная преднагрузка).
ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ выявляются как при гипертрофии ЛЖ, так и
при   дилатации   его   полости.   ЭхоКГ   позволяет   провести   дифференциальную
диагностику между дилатацией и гипертрофией ЛЖ.
Характерный признак дилатации ЛЖ при ЭхоКГ – увеличение КДР ЛЖ более
5,6 см.
При   оценке   размеров   ЛЖ   методом   ЭхоКГ   необходимо   определить
функциональную   целостность   клапанов,   гипертрофию   стенок   желудочков,
локальную   (регионарную,   сегментарную)   сократимость,   а   также   оценить
систолическую   и   диастолическую   функции   ЛЖ   для   выявления   дисфункции
сердечной мышцы и ее причины.
Рентгенологическое исследование позволяет подтвердить наличие дилатации
ЛЖ. Достоверными рентгенологическими признаками являются:
–   увеличение   поперечного   размера   сердечной   тени   до   15,5   см   и   более   у
мужчин и до 14,5 см и более у женщин;
– увеличение кардиоторакального индекса (отношения поперечного размера
тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки) до 50% и
более.
Кардиомегалия — увеличение размеров сердца – терминальная фаза многих
заболеваний   сердца,  в   течении   которых   появляется   сходная   симптоматика   в
виде   дилатации   полостей,   нарушения   сократительной   функции,   сердечного
ритма, тромбоэмболических осложнений.
Увеличение   размеров   сердца   может   быть   выявлено   уже   при   физическом
обследовании.   Наличие   ожирения,   выраженной   эмфиземы   легких   затрудняет
перкуссию и является причиной диагностических ошибок. Смещение сердца при
пневмотораксе может симулировать кардиомегалию.
При   минимальном   увеличении   сердца   (до   30%   от   нормы)   левая   граница
относительной сердечной тупости смещена на 1 см кнаружи от левой срединно
ключичной   линии.  При  умеренном   увеличении  сердца  (на 3150%   от   нормы) левая   граница   относительной   сердечной   тупости   достигает   передней
аксиллярной линии, верхняя – нижнего края II ребра.
При значительном увеличении сердца (более 51% от нормы) левая граница
относительной сердечной тупости выходит за пределы передней аксиллярной
линии,   верхняя   достигает   верхнего   края   II   ребра,   правая   –   правой
окологрудинной линии.
Причинами кардиомегалии могут быть:

сердца,
алкогольным   поражением
– поражения сердечной мышцы является самой распространенной причиной
кардиомегалии   и   встречается   у   больных   с   артериальной   гипертонией,
постинфарктной аневризмой сердца, кардиосклерозом, миокардитом и его
исходами,
  дилятационной
кардиомиопатией). При сборе анамнеза важно уточнить связь симптомов с
перенесенной   2–3   недели   назад   вирусной   инфекцией,
  наличие
неконтролируемой   артериальной   гипертонии,   стенокардии,   перенесенных
инфарктов миокарда, злоупотребление алкоголем. Для дифференциальной
диагностики   особое   значение   имеет   длительность   жизни   больного   с
симптомами декомпенсации и эффективность терапии адекватными дозами
лекарственных препаратов;
–   врожденные   и   приобретенные   пороки   сердца   и   крупных   сосудов   –   как
правило, умеренное расширение границ сердца, усиление сердечного толчка,
пульсация шейных вен, признаки венозной гипертонии по большому кругу
кровообращения;
– состояния, сопровождающиеся накоплением жидкости в полости перикарда
(гидроперикард   при   сердечной   недостаточности,
  экссудативный
перикардит, опухоль перикарда). Больные характеризуются значительным
расширением   границ   сердца,   отсутствием   верхушечного   и   сердечного
толчка, набуханием шейных вен.

file_name: СИНДРОМ ДИЛАТАЦИИ.docx

title: СИНДРОМ  ДИЛАТАЦИИ    ЛЕВОГО   ЖЕЛУДОЧКА


extracted_text:
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
Межжелудочковая перегородка
Правый желудочек
Левый желудочек
Аорта
Аорта
1
3
Передняя стенка аорты
Аортальный клапан
Задняя стенка аорты
2
Левое предсердие
Левое предсердие
а
Межжелудочковая перегородка
Правый желудочек
Аорта
Левый желудочек
Левое предсердие
Передняя стенка правого желудочка
Правый желудочек
8
Межжелудочковая перегородка
Левый желудочек
Митральный клапан
E
D
F
Аорта
CD
Митральный клапан
Задняя стенка левого желудочка
б
Межжелудочковая перегородка
Правый желудочек
Левый желудочек
Задняя стенка
левого желудочка
S
4
S
5
конечный
конечный
диастолический систолический
Межжелудочковая перегородка
Левый желудочек
Левое предсердие
Задняя стенка левого желудочка
размер
размер
в
Папиллярная мышца
6
7
S
S
Верхняя полая вена
Правое предсердие
Правый желудочек
4
1
Аорта
Левая ветвь легочной артерии
Левое предсердие
Ствол легочной артерии
Левый желудочек
3
2
эхокардиограммы
выбран
Одномерные
здорового человека в Мрежиме
(угол наклона  датчика
так, что ультразвуковой луч как
бы рассекает сердце:
а – датчик на уровне створок аор
тального клапана;
б – датчик на уровне митрально
го клапана;
в – датчик на уровне папилляр
ных мышц.
При  этом
хорошо
структуры сердца,
ные на его пути):
1– диаметр устья аорты; 2– диа
метр левого предсердия; 3 – амп
литуда  раскрытия
клапана; 4, 5 – толщина межже
лудочковой перегородки во время
диастолы и систолы; 6 и 7 – тол
щина задней стенки ЛЖ во время
диастолы и систолы; 8 – диаметр
правого желудочка;
выявляются
расположен
аортального
S – систола желудочков
Стандартные позиции датчика при
ультразвуковом сканировании в
Врежиме:
1 – парастернальный доступ –
область третьего – пятого меж
реберья;
2 –
верхушечный
зона
суб
–
доступ
толчка; 3
(апикальный)
верхушечного
костальный доступ – область под
мечевидным отростком; 4 – суп
растернальный доступ – область
югулярной ямки
–
Исследование трансмитрального потока из верхушечного доступа: для анализа диастолической
функции ЛЖ исследуют поток через митральный клапан
D
E
E
A
A
IVRT
DT
Поток через митральный клапан в норме
имеет двухпиковую форму: 1й пик (пик
Е) соответствует фазе раннего наполне
ния ЛЖ, и на синхронно регистрируе
мой ЭКГ он отображается после зубца
Т, 2й пик (пик А) соответствует систоле
предсердия, он имеет меньшую ампли
туду, чем 1й, и следует после зубца Р на
ЭКГ, т.е. в норме Е/А>1
Правый желудочек
Правое предсердие
Левое предсердие
Аорта ОСНОВЫ ЭХОКАРДИОГРАФИИ
Эхокардиография – неинвазивный метод исследования структуры и функции
сердца,   основанный   на   регистрации   отраженных   сигналов   ультразвука,
генерируемых   эхокардиографическим   датчиком.
  Отраженный   сигнал
ультразвука   («эхо»)   улавливается   эхокардиографическим   датчиком   и
передается в компьютерную систему и отображается на экране дисплея в виде
ярких   точек,   сливающихся   в   изображение   исследуемого   объекта.   При
исследовании сердца и сосудов используются обычно 3 режима работы прибора.
1.Мрежим  (одномерная   ЭхоКГ),   при   котором  на   экране   дисплея
изображается   временная   развертка   всех   движущихся   структур   сердца   и
сосудов,   которые   пересекает   ультразвуковой   луч.   В   этом   режиме   по
вертикальной оси откладывается расстояние от той или иной структуры сердца
до эхокардиографического датчика, а по горизонтальной оси – время.
2.Врежим (двумерная ЭхоКГ), при которой на экране получают плоскостное
двумерное изображение сердца или сосудов.
Используются следующие доступы:
–   парастернальный   и   верхушечный:   для   измерения   размеров   ЛЖ,   правого
желудочка (ПЖ), левого и правого предсердий, оценки клапанов, а также
для исследования глобальной и локальной сократимости ЛЖ;
– субкостальный доступ имеет особые преимущества у детей и больных с
эмфиземой легких;
– супрастернальный доступ позволяет исследовать крупные сосуды (грудная
аорта и ее ветви, легочная артерия, верхняя полая вена).
3. Допплеровский режим (допплерэхокардиография) позволяет по величине
так называемого допплеровского сдвига частот зарегистрировать изменение во
времени скорости движения исследуемого объекта Эхокардиографический метод исследования позволяет:
–   оценить   функциональное   состояние   ЛЖ   и   ПЖ   (размеры   полостей,
глобальную сократительную способность и т.д.);
– выявить зоны поражения миокарда ЛЖ (например, у больных ИБС);
– оценить ММЛЖ и ИММЛЖ по формулам;
– оценить состояние клапанного аппарата (стеноз, недостаточность, пролапс
клапана, наличие вегетаций на створках клапана и т.д.);
– оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки ЛГ;
–   выявить   морфологические   изменения   перикарда   и   наличие   жидкости   в
полости перикарда;
– выявить внутрисердечные образования (тромбы, опухоли, дополнительные
хорды);
– оценить диастолическую функцию ЛЖ.
Некоторые эхокардиографические показатели у здоровых лиц.
1. КДР ЛЖ – 38–55 мм.
2. Конечный систолический размер (КСР) ЛЖ – 22–40 мм.
3. Конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ – 110–145 мл.
4. Конечный систолический объем (КСО) ЛЖ – 45–75 мл.
5. Переднезадний размер ПЖ – 15–30 мм
6. Переднезадний размер ЛП – 19–40 мм.
7. Диаметр аорты – 20–37 мм.
8. ТМЖП – 7–11 мм.
9. ТЗС ЛЖ – 7–11 мм. 10.

file_name: ЭХОКАРДИОГРАФИЯ.docx

intro:
ОСНОВЫ ЭХОКАРДИОГРАФИИ
Эхокардиография – неинвазивный метод исследования структуры и функции сердца, основанный на регистрации отраженных сигналов ультразвука, генерируемых эхокардиографическим датчиком. Отраженный сигнал ультразвука («эхо») улавливается эхокардиографическим датчиком и передается в компьютерную систему и отображается на экране дисплея в виде ярких точек, сливающихся в изображение исследуемого объекта. При исследовании сердца и сосудов используются обычно 3 режима работы прибора.

1.	М-режим (одномерная ЭхоКГ), при котором на экране дисплея изображается временная раз-вертка всех движущихся структур сердца и сосудов, которые пересекает ультразвуковой луч. В этом режиме по вертикальной оси откладывается расстояние от той или иной структуры сердца до эхокардиографического датчика, а по горизонтальной оси – время.

2.	В-режим (двумерная ЭхоКГ), при которой на экране получают плоскостное двумерное изображение сердца или сосудов.

Используются следующие доступы:

– парастернальный и верхушечный: для измерения размеров ЛЖ, правого желудочка (ПЖ), левого и правого предсердий, оценки клапанов, а также для исследования глобальной и локальной сократимости ЛЖ;

– субкостальный доступ имеет особые преимущества у детей и больных с эмфиземой легких;

– супрастернальный доступ позволяет исследовать крупные сосуды (грудная аорта и ее ветви, легочная артерия, верхняя полая вена).

3.	Допплеровский режим (допплерэхокардиография) позволяет по величине так называемого допплеровского сдвига частот зарегистрировать изменение во времени скорости движения исследуемого объекта

технология

group: Дисциплины

title: ОСНОВЫ ЭХОКАРДИОГРАФИИ


extracted_text:
ШОК
Шок – резкое снижение перфузии органов и тканей
Признаки:
– снижение САД менее 80 мм рт.ст.;
– нарушение функции ЦНС (от спутанности сознания до комы);
– олигоанурия (диурез менее 20 мл/ч);
– периферические симптомы (холодные влажные кожные покровы)
Классификация причин шоковых состояний
I. Кардиогенный шок (резкое снижение насосной функции сердца):
– острый инфаркт миокарда;
– острая недостаточность клапанов (митрального, аортального);
– миокардит;
– терминальная стадия сердечной недостаточности
II. Гиповолемический шок (снижение ОЦК)
1. Кровопотеря:
– наружная (травма, желудочнокишечное кровотечение);
– внутренняя (разрыв аневризмы аорты, при внематочной беременности)
2. Потеря жидкости:
– ожоги;
– диарея и/или рвота
III. Экстракардиальный обструктивный шок:
– тампонада сердца;
– массивная тромбоэмболия легочной артерии;
– напряженный пневмоторакс
IV. Перераспределительный шок (вазогенный):
– анафилактический;
– септический;
– токсический;
– острая надпочечниковая недостаточность
III
IV
I
Принципы лечения:
– восстановление ОЦК;
– повышение АД (введение допамина);
выявление и лечение причины
Критерии эффективности терапии
– САД выше 100 мм рт.ст.;
– среднее АД выше 60 мм рт.ст.;
– ЦВД – 15 мм вод.ст.;
– появление мочи (диурез более 20 мл/ч) ШОК
Шок  – это состояние, при котором доставка  кислорода к органам и тканям
недостаточна для поддержания их функций. Развивается вследствие снижения
перфузии тканей.
          Критерии шока:
1) артериальная гипотензия (значения АД индивидуальны);
2) клиника ухудшения перфузии органов:
– холодная кожа; – липкий пот; – психические нарушения;
– гипо или анурия;  – лактацидоз;
– симптомы основного заболевания.
Классификация
Выделяют следующие виды шока.
1. Кардиогенный шок.
Развивается   вследствие   неспособности   сердца   обеспечить   адекватное
кровоснабжение тканей изза первичного нарушения насосной функции левого
желудочка.   Причины:   развивается   вследствие   снижения   УО   при   поражении
сердца,   включая   ишемию   нарушения   сократимости,   недостаточность   или
обструкцию клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии.
Чаще   возникает   у   больных   с   инфарктом   миокарда   при   потере   более  40%
массы   миокарда   (истинный   кардиогенный   шок).   У   больных   с   инфарктом
миокарда   и   сниженной   насосной   функцией   левого   желудочка   возникновение
нарушений   ритма   может   приводить   к   появлению   аритмического   шока.
Рефлекторный   шок   развивается   в   результате   нарушений   сосудистого   тонуса
(истощение   симпатической   регуляции   сосудистого   тонуса,   и,   следовательно,
падению АД) на фоне выраженного болевого синдрома.
Гемодинамика: высокое ЦВД, высокое ДЗЛА, низкий СВ, высокое ОПСС.
Клиника:  возможны   отек   легких,   боль   в   груди,   шум   в   сердце,   набухание
шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа
2. Гиповолемический шок.
Причины:  развивается   вследствие   острой   потери   более   20%   объема
циркулирующей   плазмы  изза кровотечения  или  обезвоживания.  В  результате резко   снижается   диастолическое   наполнение   желудочков,   и,   как   следствие
этого, ударный и сердечный выброс.
Гемодинамика: низкие ЦВД, ДЗЛА, СВ, высокое ОПСС.
Клиника:  тахикардия,   одышка,   бледность,   холодный   пот,   замедленное
наполнение капилляров ногтевого ложа, набухания шейных вен нет.
3. Обструктивный шок.
Причины:  развивается вследствие снижения УО изза нарушения наполнения
или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.
Гемодинамика:  ЦВД, ДЗЛА могут быть высокими или низкими, низкий СВ,
высокое ОПСС.
Клиника:  набухание   шейных   вен,   холодный   пот,   замедленное   наполнение
капилляров ногтевого ложа, иногда отек легких.
4. Перераспределительный (вазогенный) шок.
Причины:  развивается   вследствие   значительного   снижения   ОПСС   с
перераспределением внутрисосудистого объема изза повышения проницаемости
капилляров или артериовенозного сброса.
Гемодинамика: низкие ЦВД, ДЗЛА, повышенный СВ, низкое ОПСС.
Клиника:  набухания   шейных   вен   нет,   конечности   теплые,   наполнение
капилляров ногтевого ложа нормальное.
Самой частой причиной является септический (или инфекционнотоксический
шок).   Особенностью   септического   шока   является   не   только   выраженная
циркуляторная   недостаточность   с   гипотензией   и   развитием   острой   почечной
недостаточности,   но   и   частое   (особенно   при   бронхолегочных   инфекциях)
развитие респираторного дистресссиндрома взрослых.
При   анафилактическом   шоке   в   кровь   выделяется   большое   количество
вазоактивных и воспалительных медиаторов, вызывающих расширение артериол
и повышение проницаемости капилляров, спазм гладкой мускулатуры бронхов.
В результате этих реакций в значительной мере уменьшается внутрисосудистый
объем   жидкости,   появляется   картина   шока,   проявляется   крапивница,
ангионевротический отек и бронхоспазм.
   Цели лечения:
– насыщение гемоглобина кислородом (сатурация более 90%);
– повышение среднего АД более 60 мм рт.ст.; – увеличение диуреза более 20 мл/ч;
–улучшение психического статуса: достичь ясного сознания, ориентированности
пациента во времени и пространстве;
– устранение лактатацидоза и кетоацидоза.

intro:
ШОК

Шок – это состояние, при котором доставка кислорода к органам и тканям недостаточна для поддержания их функций. Развивается вследствие снижения перфузии тканей.
          Критерии шока:
1)	артериальная гипотензия (значения АД индивидуальны);
2)	клиника ухудшения перфузии органов:
– холодная кожа; – липкий пот; – психические нарушения;
– гипо- или анурия;  – лактацидоз;
– симптомы основного заболевания.

Классификация

Выделяют следующие виды шока.
1. Кардиогенный шок.
Развивается вследствие неспособности сердца обеспечить адекватное кровоснабжение тканей из-за первичного нарушения насосной функции левого желудочка. Причины: развивается вследствие снижения УО при поражении сердца, включая ишемию нарушения сократимости, недостаточность или обструкцию клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии.
Чаще возникает у больных с инфарктом миокарда при потере более 40% массы миокарда (истинный кардиогенный шок). У больных с инфарктом миокарда и сниженной насосной функцией левого желудочка возникновение нарушений ритма может приводить к появлению аритмического шока. Рефлекторный шок развивается в результате нарушений сосудистого тонуса (истощение симпатической регуляции сосудистого тонуса, и, следовательно, падению АД) на фоне выраженного болевого синдрома.
Гемодинамика: высокое ЦВД, высокое ДЗЛА, низкий СВ, высокое ОПСС.
Клиника: возможны отек легких, боль в груди, шум в сердце, набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа
2. Гиповолемический шок.
Причины: развивается вследствие острой потери более 20% объема циркулирующей плазмы из-за кровотечения или обезвоживания. В результате резко снижается диастолическое наполнение желудочков, и, как следствие этого, ударный и сердечный выброс.
Гемодинамика: низкие ЦВД, ДЗЛА, СВ, высокое ОПСС.
Клиника: тахикардия, одышка, бледность, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа, набухания шейных вен нет.

3. Обструктивный шок.
Причины: развивается вследствие снижения УО из-за нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.
Гемодинамика: ЦВД, ДЗЛА могут быть высокими или низкими, низкий СВ, высокое ОПСС.
Клиника: набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа, иногда отек легких.

4. Перераспределительный (вазогенный) шок.
Причины: развивается вследствие значительного снижения ОПСС с перераспределением внутрисосудистого объема из-за повышения проницаемости капилляров или артериовенозного сброса.
Гемодинамика: низкие ЦВД, ДЗЛА, повышенный СВ, низкое ОПСС.
Клиника: набухания шейных вен нет, конечности теплые, наполнение капилляров ногтевого ложа нормальное.

title: ШОК


extracted_text:
ХРОНИЧЕСКИЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ.
СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ.
ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ
Анатомический субстрат стенокардии
напряжения
1. Абсолютная коронарная недостаточность:
– атеросклероз коронарных артерий;
– спазм коронарных артерий
2. Относительная коронарная недостаточность:
– выраженная гипертрофия левого желудочка (АГ,
гипертрофическая кардиомиопатия, аортальные
пороки)
Диагностические критерии стенокардии
напряжения
Клинические проявления:
1. Болевой синдром:
Характер боли: сжимающая, давящая, жгучая
Локализация – за грудиной
Иррадиация – левое плечо, левая лопатка,
нижняя челюсть, шея, эпигастральная область
Продолжительность боли – 3–5 мин
2. Провоцирующие   факторы:
эмоциональная нагрузки, холод
3. Приступ   купируется   приемом   нитроглице
рина через 1–2 мин или в покое
 физическая   и
Необходимо дифференцировать с кардиалгиями –
болями некоронарогенного генеза
ЭКГпризнаки ишемии миокарда:
– нагрузочные тесты: тредмилтест, велоэрго
метрия – депрессия сегмента ST ниже 2 мм
В покое
Во время приступа
Функциональные классы
стабильной стенокардии напряжения
Класс I: приступы стенокардии возникают при
нагрузках высокой интенсивности Класс II: легкое
ограничение обычной активности. Боли возникают
при ходьбе нормальным шагом на расстояние более
300 м по ровной местности, подъеме по лестнице
нормальным шагом выше 1 лестничного пролета, в
холод, при эмоциональном стрессе
Класс   III:   значительное   ограничение   обычной
физической   активности.   Ходьба   по   ровной
местности 100–200 м или подъем на 1 лестничный
пролет   нормальным   шагом   провоцируют   приступ
стенокардии
Класс   IV:   невозможность   любой   физической
нагрузки   без   боли.   Приступы   при   минимальной
физической нагрузке и в покое
Вазоспастическая стенокардия:
– основная причина – спазм коронарных артерий;
– нет выраженного атеросклероза коронарных
артерий;
– приступы ночью, в покое;
–   хорошая   переносимость   физической
нагрузки;
– подъем сегмента ST выше 2 мм во время
приступа
ЭКГпризнаки вазоспастической стенокардии
– подъем сегмента ST выше 2 мм
В покое
Во время приступа ХРОНИЧЕСКИЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ.
СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ.
ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ.
Стенокардия – клинический синдром, характеризующийся дискомфортом в
грудной клетке, челюсти, плече, спине или руке. Боль типично провоцируется
физической нагрузкой или эмоциональным стрессом и облегчается в покое или
приемом   нитроглицерина.   Стенокардия   обычно   возникает   у   пациентов   с
поражением,   как   минимум,   одной   крупной   эпикардиальной   артерии.   Кроме
того,   может   встречаться   у   лиц   с   поражением   клапанов   сердца,
гипертрофической кардиомиопатией или неконтролируемой АГ. Стенокардия
может   возникать   у   пациентов   с   неизмененными   коронарными   артериями,
миокардиальная   ишемия   в   этом   случае   обусловлена   ангиоспазмом   или
дисфункцией эндотелия.
Следует   определить   наличие   ФР   ИБС.
  Наличие   в   анамнезе
цереброваскулярных   заболеваний   и   заболеваний   периферических   сосудов
увеличивает   вероятность   ИБС.   При   физикальном   обследовании   пациента   во
время   эпизода   боли   могут   быть   выявлены   симптомы,   свидетельствующие   в
пользу ИБС: дополнительные тоны сердца или ритм галопа, шум митральной
регургитации, парадоксальное расщепление II тона, хрипы в базальных отделах
легких, проходящие после прекращения боли.
При  стенокардии с постоянным порогом ишемии  приступ возникает при
одном   и   том   же   уровне   нагрузки   (количественным   выражением   которого
служит произведение ЧСС и АД) и обычно проходит в течение нескольких
минут   после   прекращения   нагрузки   или   приема   нитроглицерина.   Ишемия
 стенокардии   с
обусловлена   стенозом   коронарных   артерий.
меняющимся   порогом   ишемии  приступ   возникает   при   разных   уровнях
нагрузки, характер симптомов может резко меняться день ото дня и даже в
течение   нескольких   часов.   Факторами,   провоцирующими   ишемию,   служат
охлаждение,   прием   пищи,   курение,   возбуждение,   страх.  Ишемия   миокарда
обусловлена   не   только   стенозом   коронарных   артерий,   но  и   спазмом:   к
постоянному препятствию добавляется динамическое.
  При У больных   стенокардией   эпизоды   ишемии   миокарда   часто   возникают
бессимптомно.   Возможный   механизм  безболевой   ишемии   миокарда  –
повышение   болевого   порога.   Признаки   ишемии   регистрируют   раньше   (при
меньших ЧСС и АД), чем появляется стенокардия. Первым проявлением могут
быть дисфункция ЛЖ, аритмии или внезапная смерть. Безболевая ишемия чаще
возникает   по   утрам.   Ей   особенно   подвержены   пожилые   и   больные   СД.
Безболевая ишемия – плохой прогностический признак независимо от наличия
стенокардии.
Вазоспастическая   стенокардия  (вариантная  стенокардия,   стенокардия
Принцметала) обусловлена преходящим спазмом эпикардиальных коронарных
артерий, возникающих без видимых причин. Стенокардия чаще всего возникает в
покое   и   проявляется   подъемом   сегмента   ST   на   ЭКГ.   При   этом   возможны
нарушения проводимости и желудочковые аритмии. Приступы чаще возникают
между 12 ч ночи и 8 ч утра. Среди больных вазоспастической стенокардией
преобладают курящие, и возраст их моложе, чем тех, кто страдает типичной
ИБС   атеросклеротического   происхождения.   Прогноз   зависит   от   тяжести
коронарного атеросклероза, частоты возникновения приступов стенокардии и их
тяжести.   Лечение:   аспирин,   нитраты,   антагонисты   кальция.   При   сочетании   с
коронарным атеросклерозом  адреноблокаторы эффективны, но могут вызвать
спазм.
β
Под  синдромом   Х  понимают   такое   состояние,   при   котором   приступы
стенокардии   сопровождаются   объективными   признаками   ишемии   миокарда
(такими   как   депрессия   сегмента  ST  на   ЭКГ),   при   отсутствии   коронарного
атеросклероза по данным коронароангиографии. Может иметь место нарушение
механизма   дилатации   мелких   сосудов
(дисфункция   эндотелия).
Стенокардические эпизоды у больных с синдромом Ч часто более длительны и
менее связаны с физической нагрузкой, чем у больных с атеросклеротическим
стенозом коронарной артерии. Прогноз благоприятный.
При   оценке   состояния   больных   с   хронической   стабильной   стенокардией
важно   идентифицировать   больных   с   повышенным   риском,   прогноз   которых
может быть улучшен операцией реваскуляризации. Прогноз хуже у больных с
плохой сократительной функцией ЛЖ, большим числом пораженных сосудов,
более   проксимальной   локализацией   коронарного   стеноза,   большей   тяжестью повреждений,   тяжелой   стенокардией,   легко   провоцируемой   стенокардией   и
большим возрастом.

file_name: ХРОНИЧЕСКИЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ.docx

intro:
ХРОНИЧЕСКИЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ. ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия – клинический синдром, характеризующийся дискомфортом в грудной клетке, челюсти, плече, спине или руке. Боль типично провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным стрессом и облегчается в покое или приемом нитроглицерина. Стенокардия обычно возникает у пациентов с поражением, как минимум, одной крупной эпикардиальной артерии. Кроме того, может встречаться у лиц с поражением клапанов сердца, гипертрофической кардиомиопатией или неконтролируемой АГ. Стенокардия может возникать у пациентов с неизмененными коронарными артериями, миокардиальная ишемия в этом случае обусловлена ангиоспазмом или дисфункцией эндотелия.

Следует определить наличие ФР ИБС. Наличие в анамнезе цереброваскулярных заболеваний и заболеваний периферических сосудов увеличивает вероятность ИБС. При физикальном обследовании пациента во время эпизода боли могут быть выявлены симптомы, свидетельствующие в пользу ИБС: дополнительные тоны сердца или ритм галопа, шум митральной регургитации, парадоксальное расщепление II тона, хрипы в базальных отделах легких, проходящие после прекращения боли.


extracted_text:
ГАСТРИТЫ
Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными
изменениями при остром развитии процесса с прогрессирующей атрофией слизистой при хро
ническом течении
Классификация
Острый:
– катаральный;
– эрозивный;
– флегмонозный
Хронический:
– тип А;
– тип В;
– тип С
Секреторная функция:
– нормальная;
– повышенная;
– пониженная
Диагностика:
– ЭГДС;
– биопсия слизистой (для выявления
Helicobacter pylori);
– рНметрия;
– исследование уровня гастрина
Принципы лечения:
– легкоусвояемая диета;
– исключение алкоголя и НПВП;
– эрадикационная терапия;
– гастропротекторы
Клинические проявления
Болевой синдром – в эпигастральной
области, умеренной активности
Диспептический синдром
1. Отрыжка:
– кислым (при нормальной и повышен
ной секреции);
– тухлым (при пониженной секреции)
2. Тошнота, рвота
3. Снижение аппетита
4. Метеоризм
5. Урчание
6. Неустойчивый стул:
– склонность к запорам (при нормаль
ной и повышенной секреции);
– склонность к поносам (при понижен
ной секреции)
7. Демпингсиндром (при пониженной
секреции) – после еды:
– слабость;
– потливость;
– головокружение;
– сердцебиение
Желудочнокишечные кровотечения
(при эрозивном гастрите)
1. Рвота «кофейной гущей»
2. Мелена
Слизь
Пепсиноген
Главные клетки
Обкладочные клетки
Добавочные клетки
HCl
Слизь
Гастрин
Слизь ГАСТРИТЫ
Гастрит  –   диагноз   морфологический,   правомочен   после   оценки
гастробиоптатов специалистом.
Острый   гастрит   –   это   острое   воспаление   слизистой   желудка,   вызванное
непродолжительным   воздействием   сильных   раздражителей   (инфекции,
алкогольный эксцесс, радиация, прием НПВС).
Понятие   «хронический   гастрит»   представляет   собой   морфологический
диагноз, поскольку выраженность воспалительных изменений стенки желудка и
клинических проявлений зачастую не совпадают. При формулировке диагноза
возможно   указание   формы   хронического   гастрита   (морфологическая
составляющая) и варианта диспепсии (клиническая составляющая).
Хронический   гастрит   типа   А   (аутоиммунный)   –  генетически
обусловленное   заболевание,   появляются   антитела   к   обкладочным   клеткам
желудка   с   развитием   воспаления   и   нарушением   регенерации   слизистой,
атрофией желез и снижением синтеза соляной кислоты. Часто сочетается с
другими   аутоиммунными   заболеваниями.   Клинически   может   протекать
бессимптомно. В фазе обострения появляются жалобы на чувство тяжести в
эпигастрии во время или после еды, отрыжку, реже – тупые, ноющие боли,
тошноту, вздутие живота, нарушение стула.
Основной   метод   диагностики   –   ЭГДС   с   биопсией   слизистой,   возможно
применение   хромогастроскопии   (орошение   слизистой   желудка   краской,   что
позволяет   ориентировочно   предположить   степень   снижения   секреторной
функции желудка), обычно поражается фундальный отдел.
Принципы лечения:
1. Стадия   компенсации   –   диета,   основанная   на   щажении   слизистой
желудка от механического повреждения и в то же время химической
стимуляции ее железистого аппарата (диета 2 по Певзнеру).
2. Стадия   декомпенсации  (в  клинике   доминируют   признаки   поражения
кишечника и поджелудочной железы, секреторная недостаточность и двигательные нарушения) – лечебное питание, заместительная терапия
(препараты соляной кислоты и пепсина) и препараты, нормализующие
моторику желудочнокишечного тракта (прокинетики).
3. Глюкокортикоиды   и   иммуномодуляторы   –   патогенетически   их
применение   обоснованно,  однако   побочные   действия   «перекрывают»
положительный эффект лечения.
4. Санаторнокурортное   лечение   и   питьевое   лечение   минеральными
водами.
Хронический гастрит типа В (бактериальный) – гастрит, ассоциированный
с   инвазией   Helicobacter   pilory,   под   воздействием   которой   происходит
повреждение клеток поверхностного эпителия в антральном отделе желудка,
нарушается регенерация поверхностного эпителия, что постепенно приводит к
атрофическим изменениям. На ранних стадиях секреторная функция сохранна
или   повышена,   затем   нарастает   секреторная   недостаточность.   Клинически
проявляется   болями   в   эпигастрии,   связанными   с   приемом   пищи   (поздние,
голодные,
  рвотой   на   высоте   болей
(язвенноподобным  синдромом). При пальпации определяется болезненность  в
эпигастрии. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией слизистой, при
уреазном тесте – положительные реакции на Helicobacter pilory, в крови могут
обнаруживаться антитела к Helicobacter pillory в диагностическом титре.
Принципы лечения:
  тошнотой,
  ночные),
  изжогой,
1. Эрадикационная   терапия   (Маастрихтское   соглашение   III,   2005)   –   так
называемая  тройная  терапия:   ингибитор   протонной   помпы   (или   ранитидин,
цитрат висмута) в стандартной дозе 2 раза в день плюс кларитромицин по 0,5 г 2
раза в день и амоксициллин по 1 г 2 раза в день или метронидазол по 0,5 г 2 раза
в день.
2. В   случае   отсутствия   успеха   лечения   начинается   2й   этап   –
квадротерапия: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза
в день плюс висмута субсалицилат или субцитрат по 120 мг 4 раза в
день плюс метронидазол по 0,5 г 3 раза в день и тетрациклин по 0,5 г 4
раза в день.
Длительность лечения составляет в среднем 14 дней, минимум – 7 дней. Хронический гастрит типа С (реактивный или химический).  Причинами
развития могут быть  дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи, которая
оказывает   повреждающее   воздействие   на   слизистую   желудка,   а   также
ятрогенное   воздействие   (прием   НПВС).   Как   правило,   протекает   в   виде
пангастрита.

file_name: ГАСТРИТЫ.docx

title: ГАСТРИТЫ


extracted_text:
Герои рассказа
Н.Носова
«Огурцы» Павлик
  Котька Изворотливый
 Трусливый Мама
Сторож Строгая Добрая
Наивный Простодушный
Ответственный Справедливый
Мудрый Слабовольный

file_name: кластер н.носов.docx

description:
Герои рассказа
Н.Носова
«Огурцы»

description:
Павлик
  Котька

description:
Изворотливый
 Трусливый

description:
Мама
Сторож

description: Строгая

description:
Добрая
Наивный

description:
Простодушный
Ответственный

description:
Справедливый
Мудрый

description: Слабовольный

intro: Данная  разработка предназначена для проведения урока - обобщения по рассказу Николая Носова "Огородники".  Ребята должны составить характеристики на  героев этого произведения посредством обсуждений и работы в группах. Далее представитель от каждой группы поясняет ответ своей команды и отвечает на вопросы, возникшие у слушателей, а команда ему помогает. Разработку можно использовать как шаблон для того, чтобы дети чётко понимали, как должен выглядеть настоящий кластер. Либо в конце занятия сравнить то, что получилось у ребят с образцом -кластером, который составил учитель.

title: Кластер по произведению Н.Носова "Огурцы"


extracted_text:
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ
Синдром раздраженной толстой кишки –
устойчивая совокупность функциональных
расстройств, проявляющихся болью и/или
дискомфортом в животе (уменьшающихся после
дефекации), изменением частоты и консистенции
стула и сочетающихся не менее чем с двумя
стойкими (не менее 3 мес в году) симптомами
нарушения функции кишечника:
– изменение частоты стула;
– изменение акта дефекации;
– изменение консистенции кала;
– выделение слизи с калом;
– метеоризм
Причины
– депрессия, психические нарушения;
– нерегулярный прием пищи;
– перенесенные острые кишечные инфекции
Диагностика
  изменений   при
1.
Отсутствие
исследовании кала
Рентгенологическое
2.
исследование (ирригоскопия,
ирригография) – признаки дискинезии:
– неравномерное заполнение и опорожнение;
–   чередование   спастически   сокращенных   и
расширенных участков
Колоноскопия с проведением биопсии:
– отсутствие признаков воспалительных изменений
Клиническая картина
Жалобы:
– спастические боли в животе;
– запоры и/или диарея (до 3–4 раз в 1 сут, чаще
по утрам);
– метеоризм
Осмотр:
– вздутие живота
Пальпация:
–   болезненность   во   всех   отделах   ободочной
кишки;
– сигмовидная кишка спазмирована, урчание
Лечение:
–   коррекция   диеты   с   включением   большого
количества растительной клетчатки;
– седативные средства;
– антихолинергические средства;
– психотерапия СИНДРОМ  РАЗДРАЖЕННОЙ  ТОЛСТОЙ КИШКИ
Синдром   раздраженной   кишки
 –   психогеннообусловленное
функциональное   расстройство   кишечника,   приводящее   к   нарушению   его
моторноэвакуаторной   функции,   сопровождающееся   болями,   метеоризмом,
нарушениями кратности и консистенции стула.
Основным   отличием
 этого   заболевания   является   отсутствие
морфологической   основы   заболевания   при   рентгенологическом   или
эндоскопическом исследовании тонкой и толстой кишок. У женщин встречается
в 3 раза чаще, чем у мужчин.
Клинические  симптомы  при   данной   патологии  формируются   следующим
образом:   под   влиянием   острого   или   хронического   стресса   развивается
чрезмерная рефлекторная реактивность кишечника, а также снижается порог
восприятия боли, и интенсивность восприятия боли становится не адекватной
вызывающему ее стимулу.
Основные жалобы:
– боль или дискомфорт в животе;
– вздутие живота;
– изменения частоты стула и/или его консистенции.
Боль  –  от   небольшого   дискомфорта   до   с  трудом   переносимых   колик   без
четкой локализации. Характерны боли после приема пищи и отсутствие болей в
ночные   часы.  Вздутие   живота  обычно   нарастает   в   течение   дня,   достигая
максимума   к   вечеру,   и   заметно   усиливается   после   еды.   Также   неизменным
признаком болезни являются нарушения опорожнения кишечника. С равной
частотой встречаются как поносы, так и запоры. Более того, эти 2 состояния
могут без видимых причин сменять друг друга на протяжении дней. Чаще всего
стул отмечается в утренние часы, после завтрака, кратность его колеблется от 2
до   5,   с   небольшими   временными   промежутками   и   малыми   порциями.
Достаточно часто остается чувство неполного опорожнения кишечника. В стуле
могут   быть   слизь,   непереваренные   кусочки   пищи.   Непосредственно   перед
дефекацией отмечается усиление болей и значительное уменьшение их после него.  Частой   жалобой   пациентов   является   «овечий   стул»,   т.е.  состоящим   из
мелких плотных фрагментов, «пробкообразный стул» – т.е. первые порции кала
более плотные, чем последующие, может быть также стул в виде карандаша –
узкие длинные ленты. В стуле может быть примесь слизи, реже (при наличии
геморроя) – неизмененной крови.
Внекишечные проявления:
1) ком в горле при глотании;
2) боли в эпигастральной области;
3) чувство быстрого насыщения;
4) тошнота   и   боли   в   правом   подреберье,  в   мышцах,   в   суставах,   в   спине,
головные боли;
5) сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца;
6) невозможность спать на левом боку;
7) учащенное мочеиспускание;
8) шум в ушах, чувство слабости, ощущение «приливов»;
9) сухость во рту.
Симптомы, которые  ставят под сомнение  диагноз синдрома раздраженного
кишечника:
1) потеря массы тела;
2) начало заболевания в пожилом возрасте;
3) сохранение симптомов в ночные часы (в период сна);
4) постоянные,  интенсивные  боли   в  животе,  как   единственный   и  ведущий
симптом;
5) лихорадка;
6) наличие   патологии   органов   брюшной   полости   при   физикальном
исследовании;
7) изменение лабораторных показателей.
Лечение
Для   каждого   пациента   подбирают   индивидуальную   схему   терапии:
спазмолитики, слабительные, закрепляющие, антидепрессанты.

file_name: СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ.docx

intro:
СИНДРОМ  РАЗДРАЖЕННОЙ  ТОЛСТОЙ КИШКИ
Синдром раздраженной кишки – психогенно-обусловленное функциональное расстройство кишечника, приводящее к нарушению его моторно-эвакуаторной функции, сопровождающееся болями, метеоризмом, нарушениями кратности и консистенции стула.

Основным отличием этого заболевания является отсутствие морфологической основы заболевания при рентгенологическом или эндоскопическом исследовании тонкой и толстой кишок. У женщин встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин.

Клинические симптомы при данной патологии формируются следующим образом: под влиянием острого или хронического стресса развивается чрезмерная рефлекторная реактивность кишечника, а также снижается порог восприятия боли, и интенсивность восприятия боли становится не адекватной вызывающему ее стимулу.

Основные жалобы:
– боль или дискомфорт в животе;
– вздутие живота;
– изменения частоты стула и/или его консистенции.

Боль – от небольшого дискомфорта до с трудом переносимых колик без четкой локализации. Характерны боли после приема пищи и отсутствие болей в ночные часы. Вздутие живота обычно нарастает в течение дня, достигая максимума к вечеру, и заметно усиливается после еды. Также неизменным признаком болезни являются нарушения опорожнения кишечника. С равной частотой встречаются как поносы, так и запоры. Более того, эти 2 состояния могут без видимых причин сменять друг друга на протяжении дней. Чаще всего стул отмечается в утренние часы, после завтрака, кратность его колеблется от 2 до 5, с небольшими временными промежутками и малыми порциями. Достаточно часто остается чувство неполного опорожнения кишечника. В стуле могут быть слизь, непереваренные кусочки пищи. Непосредственно перед дефекацией отмечается усиление болей и значительное уменьшение их после него. Частой жалобой пациентов является «овечий стул», т.е. состоящим из мелких плотных фрагментов, «пробкообразный стул» – т.е. первые порции кала более плотные, чем последующие, может быть также стул в виде карандаша – узкие длинные ленты. В стуле может быть примесь слизи, реже (при наличии геморроя) – неизмененной крови.

title: СИНДРОМ  РАЗДРАЖЕННОЙ  ТОЛСТОЙ КИШКИ


extracted_text:
Урок литературы в 6 классе
Тема урока: Размышления о духовных ценностях, утверждение доброты в
стихах Н. Заболоцкого «Журавли»,  А. Яшина «Орёл», «Покормите птиц».
Цели урока: познакомить учащихся со стихами Н. Заболоцкого и А. Яшина о
природе;
воспитывать любовь к родной природе, развивать интерес к поэзии, показать,
что поэзия – «сгусток» человеческих чувств, отражение самых сильных и
сокровенных человеческих переживаний;
формировать культуру восприятия лирического стиха, учить понимать язык
поэзии.
Оборудование: тексты стихотворений, портреты писателей, аудиозапись
песни «Журавли», иллюстрации с изображением журавлей.
Работа над темой урока.
1. Слово учителя о  поэзии и её влиянии на  человека.
2. Чтение стихотворений «Журавли», «Орёл», «Покормите птиц».
3. Беседа с учащимися.
1) Понравились ли вам эти стихотворения?
2) Какие чувства вызывают эти стихотворения?
3) Как вы думаете, что объединяет этих поэтов?
4) Какое из стихотворений вызвало больше всего чувств и почему?
4. Анализ стихотворения «Журавли».
Беседа с учащимися.
1) Какова основная мысль этого стихотворения?
2) Кто такие журавли? Какими качествами наделил автор этих птиц?
3) Какой смысл  поэт вкладывает в слова «частица дивного величья»?
4) В чём суть конфликта природы и человека? В каких поэтических
строках он находит отражение?
5) Выпишите эпитеты, метафоры, сравнения. Объясните, какова их роль в
тексте?
5.Рассматривание иллюстраций с изображением клина журавлей.
 Какие ассоциации возникают у вас при рассматривании иллюстраций?
6.Прослушивание аудиозаписи песни «Журавли»  Что общего в стихотворении Заболоцкого и в песне?
Вывод: Журавли – сильные, смелые и гордые птицы, они стали
олицетворением любви, верности, памяти о погибших.
7. Работа над выразительным чтением стихотворения «Журавли».
8. Заключение. Слово учителя.
Утрата связей человека с животным, с землёй, с природой может
обернуться очень серьёзными последствиями. Потому что земля, животное,
общение с ними – это один из главных резервуаров, из которых черпается
человечность, строится человечность в человеке. Исчезнут эти отношения
любви, доброты к животным и к земле – повторяю, неизвестно, чем это
кончится. Не отразится ли это вообще на самой природе человеческой  и не
поведёт ли к какимто очень серьёзным и непредвиденным изменениям
национального характера?        (Фёдор Абрамов)
Берегите Землю!
Берегите
Жаворонка в голубом зените,
Бабочку на стебле повилики,
На тропинке солнечные блики,
На камнях играющего краба,
Над пустыней тень от баобаба,
Ястреба, парящего над полем,
Ясный месяц над речным покоем,
Ласточку, мелькающую в жите.
Берегите Землю!
Берегите!
(Михаил Дудин)
9. Рефлексия.
 Какие чувства вы испытывали на уроке?
 Что больше всего вам понравилось? 10. Домашнее задание (по выбору учащихся):
 Выучить наизусть стихотворение Н. Заболоцкого «Журавли».
 Напишите сочинениеэссе «Берегите Землю!»

file_name: Урок литературы в 6 классе. Н. Заболоцкий. Журавли..docx

intro: Урок литературы в 6 классе на тему "Размышления о духовных ценностях, утверждение доброты в стихах Н. Заболоцкого «Журавли»,  А. Яшина «Орёл», «Покормите птиц» ставит своей целью познакомить учащихся со стихами Н. Заболоцкого и А. Яшина. Для проведения урока понадобятся тексты стихотворений, портреты поэтов, аудиозапись песни «Журавли», иллюстрации с изображением журавлей.

title: Конспект урока "Размышления о духовных ценностях, утверждение доброты в стихах Н. Заболоцкого «Журавли»,  А. Яшина «Орёл», «Покормите птиц». (6 класс, литература)


extracted_text:
РАК ЖЕЛУДКА
Факторы риска рака желудка:
– Helicobacter pylori;
– полипы желудка >0,5 см;
– асоциальный статус;
– пища, богатая нитратами;
– аутоиммунный гастрит;
– резекция желудка в анамнезе;
– курение;
– алкоголь;
– болезнь Менетрие (хронический
гипертрофический полиаденоматоз
ный гастрит);
– отягощенный наследственный анам
нез (аденоматозные полипы)
Локализация:
– антральный отдел (60–70%);
– малая кривизна (10–15%);
– кардиальный отдел (8–10%);
– дно желудка (1%)
Клинические проявления
1. «Малые признаки»:
– больные выглядят старше своих лет;
– апатичность;
– ранняя седина;
– потухший взор;
– большое количество бородавок на теле
2. Поздние симптомы (клиническая кар
тина определяется локализацией рака):
– боль в эпигастрии;
– немотивированное резкое похудение;
– потеря аппетита;
– рвота;
– дисфагия;
– кровотечение («кофейная гуща», алая
кровь, мелена);
– анемия;
– фебрильная лихорадка неправильного
типа;
– боли в спине (при прорастании в под
желудочную железу)
Гистологическая классификация:
– аденокарцинома (90%);
– лимфома;
– карциноид РАК ЖЕЛУДКА
Рак   желудка   (РЖ)   занимает   четвертое   место   в   структуре   смертности   от
онкологических заболеваний.
Этиология развития опухоли не ясна. Одним из канцерогенов, роль которых
доказана,   является   HPинфекция.
 Helicobacter   pylori,  усиливая   митогенез
эпителия, с транслокацией незрелых клеток на поверхность желудка, создает
мишени для других мутагенных влияний. Развивающиеся под влиянием
HPинфекции   ахлоргидрия,   снижение   концентрации   аскорбиновой   кислоты,
токоферола,   каротина,   ослабляют   противоопухолевую   защиту.   Уменьшение
заболеваемости   раком   желудка   в   последние   годы   связывают   с   широким
распространением эрадикационной терапии язвенной болезни.
Классификация РЖ
1. РЖ с преобладанием местных желудочных проявлений.
2.РЖ   с   преобладанием   общих   нарушений   (анемия,   кахексия,   слабость,
утомляемость, снижение работоспособности).
3.«Маскированный»   РЖ,   протекающий   с   симптомами   заболеваний   других
органов.
4. Латентный РЖ (протекает бессимптомно).
Клиническое течение РЖ
I стадия – размеры опухоли до 2 см, прорастание только слизистой оболочки,
нет метастазов (возможно эндоскопическое лечение, хороший прогноз);
II стадия – размеры опухоли 4–5 см, опухоль прорастает подслизистый слой
или   даже   мышцы   желудка,   метастазы   в   ближайшие   регионарные   узлы,   реже
прорастание в близлежащие органы;
III   стадия   –   опухоль   прорастает   подсерозный   слой   или   серозу   желудка,
захватывает соседние органы и ткани, имеется тенденция к распаду. Метастазы
захватывают   узлы   III   и   IV   коллекторов   лимфатического   бассейна   желудка.
Появляются осложнения; IV   стадия   –   глобальное   поражение   желудка,   отдаленные   метастазы   в
лимфоузлы (шеи), в кости, печень, легкие.
Диагностика
Объективное обследование может быть неинформативным. Резкое похудание,
анемия,   увеличение   СОЭ,   положительный   тест   на   скрытую   кровь   в   кале
позволяют заподозрить  РЖ. В некоторых случаях при перкуссии выявляется
увеличение   размеров   желудка,   при   пальпации   удается   обнаружить   объемное
образование в эпигастрии. При метастазировании РЖ в печень она
приобретает бугристую структуру, в яичники – пальпируются увеличенные в
размере   плотные   образования   в   малом   тазу   (синдром   Крукенберга),   в
лимфатические   узлы   –   пальпируется   надключичный   лимфоузел   (метастаз
Вирхова), лимфоузел пупка (метастаз сестры Мари Жозеф). На поздних стадиях
могут встречаться мигрирующий флебит (синдром Трусе), мышечная слабость,
себорейный   дерматит,   спленомегалия,   асцит,   обтурационная   желтуха,
карциноматоз брюшины.
При   подозрении   на   РЖ   следует   выполнить   ЭГДС   с   биопсией,   при
необходимости   –   КТ   брюшной   полости.   В   сомнительных   случаях   показана
диагностическая лапароскопия. Лицам старше 40 лет с упорными проявлениями
желудочной диспепсии следует настоятельно рекомендовать эндоскопическое
исследование.
При   установлении   диагноза   РЖ   дополнительно   выполняются   УЗИ   печени,
рентгенография грудной клетки.
Лечение
1. Радикальным методом лечения является хирургический.
2.Химиотерапию и лучевое лечение проводят для предотвращения рецидива.
3. Паллиативные   операции   показаны   при   развитии   стенозирования   и
кровотечений при невозможности выполнения радикальной операции. 4. Симптоматическая терапия:
– антисекреторные препараты (фамотидин, ранитидин, омепразол);
– комбинации болеутоляющих препаратов.

file_name: РАК ЖЕЛУДКА.docx

intro:
РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка (РЖ) занимает четвертое место в структуре смертности от онкологических заболеваний.

Этиология развития опухоли не ясна. Одним из канцерогенов, роль которых доказана, является HP-инфекция. Helicobacter pylori, усиливая митогенез эпителия, с транслокацией незрелых клеток на поверхность желудка, создает мишени для других мутагенных влияний. Развивающиеся под влиянием
HP-инфекции ахлоргидрия, снижение концентрации аскорбиновой кислоты, -токоферола, -каротина, ослабляют противоопухолевую защиту. Уменьшение заболеваемости раком желудка в последние годы связывают с широким распространением эрадикационной терапии язвенной болезни.

Классификация РЖ

1.	РЖ с преобладанием местных желудочных проявлений.
2.	РЖ с преобладанием общих нарушений (анемия, кахексия, слабость, утомляемость, снижение работоспособности).
3.	«Маскированный» РЖ, протекающий с симптомами заболеваний других органов.
4.	Латентный РЖ (протекает бессимптомно).

title: РАК ЖЕЛУДКА


extracted_text:
Хронический панкреатит
        Хронический панкреатит – возникает, как
правило, вследствие нарушения выделения
панкреатического сока, изза чего активи
руются протеолитические ферменты внут
Этиологические факторы
1. Злоупотребление алкоголем (70% слу
чаев)
2. Врожденная аномалия строения про
тока поджелудочной железы
3. Рецидивирующий острый панкреа
тит, причинами которого чаще бывают:
– калькулезный холецистит (30–50%);
– злоупотребление алкоголем (10–40%);
– идиопатические причины (15%);
– травмы (5%)
4. Муковисцидоз
5. Гиперпаратиреоз
6. Коллагенозы
7. Наследственные формы
8. Интоксикации органическими рас
творителями
9. Прием некоторых лекарств (глюкокор
тикоиды, эстрогены, тетрациклины и др.)
Поджелудочная железа
L2
Желудок
Вынужденное положение больного
Маркеры тяжелого поражения поджелу
дочной железы (более информативны в
первые 48 ч после появления болей):
– лейкоциты более 15 109 л1;
– мочевина выше 16 ммоль/л;
– кальций ниже 2 ммоль/л;
– альбумин менее 32 г/л;
– глюкоза выше 10 ммоль/л;
– рО2 менее 8 кПа;
– АсАТ выше 200 МЕ/л;
– ЛДГ выше 600 МЕ/л;
– СРБ выше 150 мг/л
При наличии 3 и более факторов устанав
ливается диагноз: «Обострение хроничес
кого панкреатита»
Клинические формы
1. Болевая (протекает с постоянными
болями)
2. Рецидивирующая (боли имеют непос
тоянный характер)
3. Безболевая (нарушение функций
органа без болей)
Основные симптомы:
– боль в эпигастрии с иррадиацией в
спину;
– диарея 2–6 раз в день и более, стеаторея;
– потеря массы тела;
– тошнота;
– рвота;
– нарушение толерантности к глюкозе ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический   панкреатит   –
воспалительно
дистрофическое   заболевание   поджелудочной   железы,   характеризующееся
замещением   экзокринной   и   эндокринной   ткани   фиброзной   тканью   с
постепенным развитием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности.
 прогрессирующее
Клиническая картина
Болевой   синдром:
 для   поражения   головки   поджелудочной   железы
характерны боли в правой части эпигастрия, для поражения ее хвоста – в левом
подреберье. Боли могут носить опоясывающий характер, иррадиируют в спину,
усиливаются при сотрясении тела, а также после приема обильной, особенно
жирной, пищи, в положении лежа на спине.
Диспепсический   синдром   и   синдром   мальабсорбции:  при   уменьшении
образования ферментов (липазы, трипсина и амилазы) на 80–90%. Наблюдаются
тошнота, метеоризм, поносы с выделением кашицеобразного с жирным блеском
зловонного   кала,   содержащего   остатки   непереваренной   пищи,   снижение   или
полное   отсутствие   аппетита,   отвращение   к   жирной   пище,   гиперсаливация,
отрыжка,   ощущение   дискомфорта   в   эпигастрии.   Присоединяются   симптомы
полигиповитаминоза, значительная потеря веса.
Астеноневротический синдром:  общая слабость,  утомляемость, нарушение
сна, адинамия.
При   кальцификации   ткани   поджелудочной   железы   с   преимущественным
поражением хвоста нарушается инкреторная функция поджелудочной железы
вплоть до развития сахарного диабета.
Диагностика
Объективный   осмотр  (симптомы   не   специфичны):   при   поверхностной
пальпации   отмечаются   болезненность   и   локальное   мышечное   напряжение   в
эпигастральной   области,   зоне   Шоффара   или   левом   подреберье,   в   точке
Дежардена   (4–6   см   от   пупка   по   линии,   соединяющей   его   с   подмышечной
впадиной), в левом ребернопозвоночном углу (симптом МейоРобсона). Лабораторноинструментальная диагностика:
 – на ранних стадиях заболевания – количественное определение жира в кале
на фоне приема 100 г жира с пищей (не должно превышать 7% от съеденного
жира),   на   более   поздних   стадиях   при   исследовании   копрограммы   –
нейтральный жир в виде триглицеридов и негидролизованные жирные кислоты
(стеаторея), частично переваренные мышечные волокна (креаторея) и зерна
крахмала (амилорея);
– повышение активности амилазы, липазы сыворотки, амилазы мочи (феномен
ускользания   ферментов).   Об   активности   процесса   судят   по   возрастанию
уровня активности амилазы сыворотки и мочи, появлению нейтрофильного
лейкоцитоза и повышению СОЭ;
– визуализация структуры железы и протоков (эндоскопическая ретроградная
панкреатохолангиография, УЗИ, компьютерная томография);
–исследование   дуоденального   содержимого   для   оценки   снижения
экзокринной функции;
–   определение   гликемического   профиля   для   оценки   степени   эндокринной
недостаточности.
Профилактика
Своевременное   лечение   калькулезного   холецистита   и   других   заболеваний
дуоденохолепанкреатической зоны, правильное питание, исключение алкоголя,
эффективная терапия острого воспаления поджелудочной железы.
Лечение
•Диета   №5   или   5а   с   ограничением   жиров   (особенно   грубых)   животного
происхождения и легкоусвояемых углеводов. Питание дробное, 5–6 раз в
сутки.
•При развитии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы –
2–3месячные курсы ферментных препаратов (креон и др.).
•При сильных болях показаны анальгетики, инфузия глюкозоновокаиновой
смеси.
•В период обострений используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал
и др.). • С целью обеспечения функционального покоя поджелудочной железы и для
снятия болей через 1 и 3 ч после еды назначают антацидные средства (алмагель,
фосфалюгель и др.), холинолитические средства (атропин, платифиллин) или
метоклопрамид   (церукал).   В   некоторых   случаях   показано   хирургическое
лечение (образование абсцесса или псевдокисты, стеноз общего желчного или
панкреатического протока и др.).

file_name: Хронический панкреатит.docx

intro:
ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, характеризующееся замещением экзокринной и эндокринной ткани фиброзной тканью с постепенным развитием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности.

Клиническая картина

Болевой синдром: для поражения головки поджелудочной железы характерны боли в правой части эпигастрия, для поражения ее хвоста – в левом подреберье. Боли могут носить опоясывающий характер, иррадиируют в спину, усиливаются при сотрясении тела, а также после приема обильной, особенно жирной, пищи, в положении лежа на спине.

Диспепсический синдром и синдром мальабсорбции: при уменьшении образования ферментов (липазы, трипсина и амилазы) на 80–90%. Наблюдаются тошнота, метеоризм, поносы с выделением кашицеобразного с жирным блеском зловонного кала, содержащего остатки непереваренной пищи, снижение или полное отсутствие аппетита, отвращение к жирной пище, гиперсаливация, отрыжка, ощущение дискомфорта в эпигастрии. Присоединяются симптомы полигиповитаминоза, значительная потеря веса.
Астено-невротический синдром: общая слабость, утомляемость, нарушение сна, адинамия.
При кальцификации ткани поджелудочной железы с преимущественным поражением хвоста нарушается инкреторная функция поджелудочной железы вплоть до развития сахарного диабета.

title: ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ


extracted_text:
ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Причины:
– язвенная болезнь;
– разрывы варикозно расширенных вен
пищевода;
– опухоли желудка и двенадцатиперс
тной кишки;
– гастрит или эрозия желудка;
– эзофагит или язва пищевода;
– дуоденит;
– разрывы слизистой оболочки кар
диальной части желудка (синдром
Маллори–Вейсса)

Т
К
Ж
ы
л
е
д
т
о

Стул покрыт
алой кровью
е
и
н
х
р
е
В

Т
К
Ж
ы
л
е
д
т
о
е
и
н
ж
и
Н
Проявления:
– головокружение, слабость, холодный
пот, бледность кожных покровов,
тахикардия;
– понижение АД;
– в крови может быть анемия, лейкоци
тоз, понижение гемоглобина, ретику
лоцитоз;
– рвота с примесью крови;
– рвота в виде «кофейной гущи»;
– мелена;
– положительная реакция кала на скры
тую кровь;
– примесь алой крови в кале
Рвота алой кровью
Рвота кофейной гущей
Мелена
Примесь крови в кале ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Факторы   риска   повышенной   смертности   при   желудочнокишечном
кровотечении:
– возраст старше 60 лет;
– тяжелая кровопотеря (более 5 единиц);
– шок (САД менее 100 мм рт.ст. у пациентов в возрасте до 60 лет и менее 120
мм рт.ст. у пациентов старше 60 лет, молодые лица могут легче переносить
массивную кровопотерю). Возможно ортостатическое падение АД и/или ЧСС!;
– выраженная брадикардия или тахикардия с ЧСС более 120 ударов в 1 мин;
– гематомезис алого цвета в сочетании с гипотензией;
– большой язвенный дефект (>2 см);
– рецидивирующее кровотечение (в пределах 72 часов);
–   наличие   сопутствующей   патологии   сердца,   дыхательной   системы,   почек,
печени, свертывающей системы;
– экстренное хирургическое вмешательство;
– нарушения сознания.
Цель   физического   обследования   больного   при   нестабильной
гемодинамике – оценка степени кровопотери и шока:
1) Оценка пульса и АД:
– внезапное учащение ЧСС или постуральная гипотензия часто являются
ранним признаком рецидивирующего кровотечения;
– постуральная гипотензия (снижение АД более чем на 10 мм рт.ст. при
переходе больного из положения лежа на спине в вертикальное положение или
учащение   ЧСС   более   чем   на   20   уд/мин)   свидетельствует   об   умеренной
кровопотере (10–20% от ОЦК);
– гипотензия в положении лежа на спине указывает на тяжелую степень
кровопотери (>20% от ОЦК).
2)   Признаки   шока:   холодные   конечности,   ангинозные   боли,   пресинкопе,
спутанное сознание, делирий, олигурия.
Важнейшие   этапы   лечения   пациента   с   желудочнокишечным
кровотечением:
1) восстановление проходимости дыхательных путей: положение пациента
на боку; 2)   обеспечение   центрального   трансвенозного   доступа   для   проведения
инфузионной   терапии   с   целью   восстановления   ОЦК   с   использованием
изотонического   физиологического   раствора,   раствора   Рингера,   5%   раствора
декстрозы.   Мониторирование   ЦВД   позволяет   своевременно   выявить   рецидив
кровотечения, особенное значение имеет у пожилых пациентов и пациентов с
массивной кровопотерей. Падение ЦВД на 5 см вод.ст. в течение менее чем 2 ч
указывает на рецидив кровотечения;
3) выполнение клинического анализа крови для определения гемоглобина
и гематокрита (эти
показатели не меняются до тех пор, пока не восстановлен объем плазмы.
Изначально низкие их величины указывают либо на массивную кровопотерю,
либо   на   острое   кровотечение   на   фоне   хронической   кровопотери).   Также
показано определение показателей коагулограммы, определение группы крови и
резусфактора. У пациентов в тяжелом состоянии проводится мониторинг газов
артериальной крови;
4)   трансфузионная   терапия   –   должна   быть   начата   как   можно   раньше.
Переливание эритроцитарной массы должно быть продолжено до тех пор, пока
не стабилизируется гемодинамика больного, а уровень гематокрита не превысит
25%.   Больным   с   патологией   сердечнососудистой   системы   или   легких   для
предотвращения   ишемии   требуются   трансфузии   до   достижения   уровня
гематокрита   30%   и   более.   При   коагулопатиях   показано   переливание
свежезамороженной плазмы (первоначальная трансфузия – 4 дозы плазмы). При
тромбоцитопениях   с   уровнем   тромбоцитов   ниже   50   000/мм3   требуется
переливание тромбоцитарной массы.
Если   нет   признаков   гипоперфузии   внутренних   органов,   проводится
медленная   инфузия   0,9%   раствора   натрия   хлорида   для   поддержания
внутривенного   доступа   и   восполнения   ОЦК.   Слишком   быстрая   трансфузия
может   вызвать   отек   легких   даже   до   того,   как   будет   восстановлен   весь
потерянный   объем   крови.   У   пациентов   с   задержкой   натрия   в   организме
(например, у лиц с асцитом или периферическими отеками) следует проводить
инфузию 5% раствора декстрозы;
5)   необходимо   поддерживать   диурез   более   30   мл/ч.   Своевременное
восстановление ОЦК способствует увеличению диуреза;
6) искусственная вентиляция легких с целью предотвращения аспирации
должна   проводиться   больным   с   угнетением   сознания   вследствие   шока, печеночной   энцефалопатией,   массивным   гематомезисом,   продолжающимся
активным кровотечением;
7)   выявление   источника   кровотечения   и   его   устранение.   Ранняя
консультация   хирурга,   врача   эндоскопического   отделения   при   массивной
кровопотере,   определяющей   нестабильность   гемодинамики,   продолжающемся
кровотечении.

file_name: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ.docx

intro:
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Факторы риска повышенной смертности при желудочно-кишечном кровотечении:
– возраст старше 60 лет;
– тяжелая кровопотеря (более 5 единиц);
– шок (САД менее 100 мм рт.ст. у пациентов в возрасте до 60 лет и менее 120 мм рт.ст. у пациентов старше 60 лет, молодые лица могут легче переносить массивную кровопотерю). Возможно ортостатическое падение АД и/или ЧСС!;
– выраженная брадикардия или тахикардия с ЧСС более 120 ударов в 1 мин;
– гематомезис алого цвета в сочетании с гипотензией;
– большой язвенный дефект (>2 см);
– рецидивирующее кровотечение (в пределах 72 часов);
– наличие сопутствующей патологии сердца, дыхательной системы, почек, печени, свертывающей системы;
– экстренное хирургическое вмешательство;
– нарушения сознания.
Цель физического обследования больного при нестабильной гемодинамике – оценка степени кровопотери и шока:
1) Оценка пульса и АД:
– внезапное учащение ЧСС или постуральная гипотензия часто являются ранним признаком рецидивирующего кровотечения;
– постуральная гипотензия (снижение АД более чем на 10 мм рт.ст. при переходе больного из положения лежа на спине в вертикальное положение или учащение ЧСС более чем на 20 уд/мин) свидетельствует об умеренной кровопотере (10–20% от ОЦК);
– гипотензия в положении лежа на спине указывает на тяжелую степень кровопотери (>20% от ОЦК).
2) Признаки шока: холодные конечности, ангинозные боли, пресинкопе, спутанное сознание, делирий, олигурия.
Важнейшие этапы лечения пациента с желудочно-кишечным кровотечением:

title: ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ


extracted_text:
Учение – непростая, повседневная работа, требующая определенных навыков,
и   большой   силы   воли.   Попытка   передать   накопленные   человечеством   знания   –
немыслима и даже вредна.   Ум ребенка нельзя заполнить знаниями, их можно ему
предложить,   он   должен   сам   им   схватить   и   освоить,   в   результате   собственной
деятельности.   А   это   возможно   в   том   случае,   если   у   ребенка   есть   потребность
учиться, если это ему нужно – т.е. есть мотивация. Действительность же такова: что
такого желания зачастую нет, причины этого самые разные. Как возбудить интерес?
чему учить? как учить? Как вызвать потребность к обучению, мотивацию сделать
устойчивой   на   длительное   время,   т.е.   обеспечить   возникновение,   сохранение   и
преобладание в душе учащегося потребностей в учебной деятельности. «Что для
этого надо делать?»
Сегодня задача учителя не поучать, а побуждать к учению; не столько оценивать
результат, как анализировать его. Интеллект реагирует только на интеллектуальный
вызов, а значит, нужен не просто вопрос, а умный вопрос, не   просто проблема, а
значимая проблема.    Отсюда своей главной задачей считаю, создание условий для
активизации   познавательной   проблемнопоисковой   деятельности   учащихся,   т.е.
условий комфортности, доверительности, взаимодействия. Деятельностный подход
известен с 70 годов прошлого века.  Сущность его в том, что и   общеисторический
процесс познания мира, и познание окружающего мира отдельным учеником имеют
один и тот же механизм. В его основе  находится деятельность.
Один из кардинальных вопросов философии – вопрос о том, каким образом
невидимое,   непосредственно   не   воспринимаемое   органами   чувств   становится
доступным человеку. Теория познания на этот вопрос даёт однозначный ответ: через
собственную   предметную   деятельность.   Собственная   предметная   деятельность   и
есть путь, который и должен пройти ученик, осваивая учебный предмет, а с ним и
знания об окружающем мире. История химии и методы науки химии раскрывают
перед нами формы предметной деятельности (конечно, не все можно использовать на
уроке).   Так   как   объектом   исследования   химии   является   вещество   и   его
превращения,   то   чтобы   вещество   както   проявило   себя,   надо   с   ним   провести
1 химический   эксперимент.   Отсюда,   химический   эксперимент   –   основная   форма
деятельности   при   изучении   химии.   Какие   же   формы   организации    материальной
деятельности   использую   на   уроках?   Это   проведение   лабораторных   опытов,
наблюдение   демонстрационного   эксперимента   и,   конечно   же,   проведение
практических работ. Результаты  опытов позволяют судить о составе вещества, сути
процесса.
Чтобы  уяснить,  понять  состав  и структуру  вещества, процесса  необходимо
воображение, т.е. создание мысленного образа, который сам по себе в голове ученика
не   возникнет.   Важнейшей   составляющей   учебнопознавательной   деятельности
учащихся по усвоению знаний является  материализованная  деятельность. Один из
аспектов   её      деятельность   с   материальными   моделями   микрообъектов.   Вообще
моделирование порой может заменить объект изучения, особенно если невозможно
этот   объект   увидеть.   С   этой   целью     использую   готовые   части   моделей   атомов,
химических связей, кристаллических решеток, химических производств и.т.д. Для
этого   в   кабинете   имеются   комплекты   моделей   атомов,   химических   связей,
кристаллических   решеток.   Кроме   этого   берем   подручные   средства:   пластилин
разного цвета, спички, картон и др.
Второй   аспект  материализованной
  деятельности   это   деятельность   со
знаковыми   моделями   на   уроках   химии,     каковыми   являются     эмпирические   и
структурные формулы и уравнения. Химическими формулами мы выражаем суть
химических процессов в виде уравнений  химических реакций. Важное место в ней
занимает освоение химического языка  понимание  информации, которая скрыта в
формулах   и   уравнениях,   использование   химических   формул   для   предсказания
свойств веществ, направленности химических реакций. Отличительная  особенность
языка   химии      высокая   степень   обобщенности   специальной   терминологии,
выражающейся в символах, химических формулах, уравнениях реакций. Владение
им может быть успешным   при условии не только его запоминания, но и, прежде
всего      глубокого   понимания.   Химический   язык   это   информация,   в   которой
отражается   системность   изучения   материала.   Овладение   им     дает   возможность
грамотно   пользоваться   химической   информацией,   описывать,   объяснять   и
2 предсказывать протекание химических явлений. Химическая азбука – химические
знаки. Они содержат информацию о химических элементах, их описание подчинено
логике   ответов   на   вопросы:   «Что?»,   «Где?»,   «Когда?»   Объяснение   информации
связано с ответами на вопросы «Почему?», «Зачем?», «Что из этого получается?».
Объяснение   и   описание   тесно   связаны     между   собой.   Например:     вещество   –
философское понятие, вид материи, дискретных образований, обладающий массой
покоя. Углеводороды – вещества, состоящие из углерода и водорода. Гидролиз –
процесс разрушения вещества водой или  реакция обмена вещества с водой (гидро от
слова вода, лизис – разрушение)  и т. д.
На первом этапе обучения вещество и его формулы – объекты изучения, далее,
химическую   формулу   рассматриваем   как   средство   обучения,   учимся   извлекать
максимальную   информацию   из   формул   и     наоборот,   решаем   обратную   задачу
определение   вещества,   его   формулы,   описания   его     на   основании   различной
информации.  Проанализируем   информацию,   которую   можно   извлечь   из   формулы
вещества, и на примере воды рассмотрим прямые и обратные задания, на основе
известной молекулярной формулы вещества.
Прямые задания:  составление   названия вещества (тривиальное, международное:
H2O –вода, оксид водорода), определение качественного состава вещества (наличие
атомов  H  и  O),   определение   места   данного   вещества   в   системе   классификации
веществ (H2O – оксид, сложное неорганическое вещество) и т. д.
Обратные задания: составление формулы вещества по его названию, составление
формулы   вещества   по   известным   химическим   элементам,   входящим   в   состав,
определение формулы по описанию вещества.
Расчёты   ещё   один   вид  материализованной  деятельности.     При     решении   задач
учащиеся   осваивают   способы   установления   состава   вещества,   количественные
отношения, обнаруживают новые стороны понятий, взаимосвязи понятий, тем самым
расширяют   их   содержание.   Информация   –   сообщение,   разъяснение,   объяснение,
коммуникация   (получение   и   передача).   Привожу   некоторые   приёмы   обработки
информации в процессе решение задач.
3  Например: дано вещество  оксид меди (II). Найти массовую долю меди
в веществе.
 Даю установку: прочитать задачу и выделить о чем идет речь:
  об оксиде меди (II);
  что о нем говорится?
  что дано? (проговариваем вслух),
                          т.е. подвожу к мысли – здесь речь идет о веществе, оно выражено
существительным,   обозначает   суть.   Но   с   веществом,   не   происходит   ни   каких
процессов.   Здесь   есть   глагол   «найти»,   он   дает   указания   нам,   какое   действие
произвести,   но   с   веществом   ничего   не   происходит.   Т.е.   суть   задачи     выражена
существительным,  => значит необходимо, ввести расчеты по формуле.   Предлагаю
вспомнить, что такое массовая  доля? – часть от целого   (масса   компонента от
массы системы) напоминаю, целое  1 или 100 %,   а часть <1, <100%. Проводим
расчеты по формуле массовой доли.
Составляем алгоритм, записываем в тетрадь.
 Найдем   Мr    вещества   (помним! Мr=    Ar  всех атомов в 1 мольной
единице вещества).

r

 Исходим из 1 моль вещества => m = v  M

n

 Находим  m Эл, используя формулу

r
 или
m
m
э
в

1


эл
моль
э

в
r
При   решении   задач,   связанных   с   расчетами   по   уравнению,   обращаю   серьёзное
внимание на тот факт, что в них идет речь о химических процессах, превращениях
веществ.   Предлагаю   найти   глагол,   выражающий   процесс,   который   происходит   с
веществами. В этом случае алгоритм решения задачи совсем другой:
 Процесс выражаем уравнением реакции.
 Делаем   анализ   уравнения,   т.е.   устанавливаем
  количественные
отношения между веществами, о которых идет речь в задаче.
 Исходя из данных, находим количество вещества по условию задачи.
4  Делаем логические выводы, исходя из анализа уравнения и количества
вещества по условию.
 Делаем окончательный расчет.
У меня сложилась своя система работы. В её центре, как основная форма обучения,
временная   единица   и   как   единица   в  системе  –  урок.  Актуализация   знаний   через
создание проблемной ситуации с последующей формулировкой основной учебной
задачи. Не может быть ни какой деятельности без наличия цели и задачи. Надо знать
– зачем учить? и чему учить? а ученику – зачем учиться? и чему учиться?   Зачем
нужна данная тема? Какое место она занимает в курсе? и т.д.
           Создание проблемных ситуаций осуществляю разными приёмами. Поставив
вопрос,   предлагаю   учащимся
  высказать   свою   точку   зрения,   своё   мнение,
спрогнозировать результат, естественно, вопрос ставлю такой, что с одной стороны
он   основывается   на   знании,   с   другой   –   несёт   новизну,   неизвестное;   это   создает
противоречие между известным и неизвестным. Как правило, мнения расходятся, это
вызывает интерес, хочется докопаться до истины, сути предмета обсуждения. Вот
здесь определяем учебную задачу и детализируем пути достижения цели поиска.
Одним словом, определяем на какие почему? как? зачем? должны ответить. После
этого составляем план достижения цели: уточняем, что нам известно, а чего мы не
знаем? Выслушиваем   варианты решения проблемы или задачи, ответа на вопрос.
Стремлюсь вести уроки в виде диалога, беседы, через постановку вопросов, ответы
учащихся, максимально вовлекая их в процесс обсуждения проблемы.           Одна из
технологий,   элементы   которой   использую   в   своей   работе   –   теория   поэтапного
формирования умственных действий П.Я. Гальперина и Н.Ф. Талызиной. На первом
этапе довольно подробно совместно с учащимися составляем алгоритм выполнения
того   или   иного   действия,   на   основании   этого   у   учащихся   формируется
ориентировочная   основа   действия,   т.е.   даётся   система   указаний,   как   выполнять
разучиваемое действие.
  Например:   алгоритмы   составления   химических   формул   по   степеням   окисления,
составления   уравнений   реакций,   характеристики   химических   элементов   по
5 положению  в периодической системе элементов Д.И. Менделеева, по составлению
формул изомеров, номенклатуре веществ и других.
 Допустим:   алгоритм характеристики элемента по его положению в ПСЭМ  (Na)
      определи   элемента                                    №11
 запиши его символ                                         Na
 укажи заряд ядра атома (см.   элемента)    +11
 укажи массовое число                                 Ar  =23
 определили число   протонов и нейтронов в ядре атома, число электронов в
атоме                                                протонов11, нейтронов12, электронов11
 определи, в каком периоде стоит элемент (№ периода число энергетических
→
уровней)                                            три энергетических уровня
 запиши электронную формулу элемента     1S22S22P63S13P03d0
 запиши  электроннографическую формулу элемента
↓
↑
 укажи  группы элемента                                                   № I
 укажи число  е  на внешнем уровне – высшая валентность           1
 число неспаренных  е  на внешнем уровне – низшая валентность      I.
↑
↓
↓
↑
↑
↓
↓
↑
↑
 запиши семейство элемента, Ме или неМе              s семейство, Ме
 его высший оксид, гидроксид                         Na2O,    NaOH
 образует ли элемент летучее водородное соединение.   Не образует.
Или алгоритм составления формул по степеням окисления
 См. из каких атомов состоит вещество;
 на первое  место ставь элемент, атом которого имеет больший   R  (стоит в
ПСЭМ левее или ниже).
 на   второе   место   ставь   элемент,   атом   которого   имеет   меньший  R  (стоит   в
ПСЭМ  правее или выше).
 поставь степень окисления атомов (число е, которое отдаёт первый атом и
число е, которое принимает  второй атом)
6  определи наименьшее общее кратное  между  е  (баланс  е )
 дополнительные множители – индексы в формуле.
Например:
Al   и     O                                P и S
Al+ 3O2     HOK=6                 P+5S2   НОК= 10
Al 2
+ 3O3
 2                                P2S5
             Затем, каждый учащийся шаг за шагом по модулю выполняет, отрабатывает
действия, т.е. учится выполнять действия – это этап материализованного действия.
После   этого   наступает   внешнеречевой   этап,   когда   путём   неоднократного
комментирования с места, у доски ученик проговаривает вслух те действия, которые
осваивает.   При   этом   происходит   более   полное   осознание   материала.   Через
повторение   упражнений ориентир   на   алгоритм   отпадает,   его   роль   выполняет
внешняя речь. Когда действия достаточно отработаны, наступает 4й этап – действие
проговаривается про себя, т.е. действие переходит во внутреннюю речь, происходит
усвоение   знаний   (интериоризация).     Этот   этап   считается   наиболее   интенсивным.
Ученик осуществляет действия в сокращенном виде, доводит их до автоматизма т.е
« в речи про себя».   Если знание усвоено осознанно, оно может быть применено  в
самых   различных   ситуациях:   и   сходных,   и   отличных   от   стандартных.   Это   уже
  Интериоризация   и
экстериоризация   (закрепление   и   пополнение   знаний).
экстериоризация это уже есть не что иное, как мыслительная учебнопознавательная
деятельность.
Важное место в процессе активизации познавательной деятельности, на мой взгляд,
занимает  информационно –  коммуникативная деятельность. Учимся   выслушивать
собеседника, понимать его точку зрения; признавать право каждого на своё мнение.
Учимся получать информацию из разных источников (в первую очередь из учебника),
оценивать   её  критически,  передавать   адекватно   поставленной   цели.  В  общении  с
учащимися отдаю предпочтение   не столько воспроизведению материала, сколько
рассуждению.   В   ходе   рассуждения   учащиеся   включаются   в   обобщающе
аналитическую или в аналитическосинтетическую деятельность, которая приводит
7 к   осмыслению,   первичному   пониманию,   запоминанию,   закреплению,   применению,
обобщению   и   систематизации.   Весь   этот   процесс   заканчивается   рефлексией
уяснением смысла прочитанного, пониманием структуры, установлением отношений
нового и ранее  изученного.
                       Какими же приемами я пользуюсь при формировании информационно
коммуникативных   качеств   личности   учащихся?   Использую   различного   рода
упражнения для развития внимания: например, распределить вещества по классам, в
приведенном  списке  обвести кружочком формулы кислот, подчеркнуть формулы
спиртов, и т. д. Определить на слух верные утверждения (дается ряд утверждений,
среди которых есть неверные). Упражнения для развития восприятия: прослушать
текст   с   умышленно   сделанными   ошибками   и   найти   их   по   ходу   чтения   (это
упражнение применяю в качестве материала для первичного закрепления   знаний).
Упражнения для развития воображения и речи: предсказывание возможных способов
применения   того   или   иного   вещества,   представить,   что   будет,   если…,
прогнозирование свойств вещества по положению  химического элемента в ПСЭМ (в
периоде, в группе). Кроме этого использую   упражнения для развития мышления
  свойств,   установление   соответствия,
(анализ   состава,   синтез,   сравнение
классификация, обобщение)       При изучении материала, обязательно опираюсь на
  Нацеливаю   учащихся
имеющиеся
  у   детей   знания   по   другим   предметам.
пользоваться знаниями физики, биологии, математики, а также любой информацией
(т.е. из любого источника, если она к месту)  на химии, а  знаниями в области химии
на других предметах.   Кроме традиционных уроков, провожу уроки конференции,
семинары   (особенно   при   обучении   на   третий   ступени   обучении),   одновременно
формируя навыки публичного выступления, обучая формам обсуждения проблем.
Учащиеся учатся готовить сообщения, рефераты.
                        Совместная   деятельность   учителя   и   ученика   предполагает   и

контролирующую функцию урока – как обратную связь в системе учитель – ученик;
она   позволяет   получить   информацию   о   качестве   усвоения   учащимися   учебного
материала,   своевременного   диагностирования   и   корректирования   их   знаний   и
умений.  В ходе контроля становится ясным, на какие моменты обращать внимание;
8 где пробелы, что плохо усвоено – накапливаю сведения для дальнейшего управления
процессом обучения. В своей практике чаще использую комбинированный контроль,
т.е. учёт и ошибок и объём  выполняемой работы.
Часто   даю  задания  с бальной  оценкой,  а учащиеся  в зависимости   от  мотивации,
возможностей,   уровня   знаний   выполняют   задания   по   выбору,   тесты   заранее
прогнозирую   свою   оценку.   Тем   самым   идёт   подготовка     к   ЕГЭ,   к   осознанному
выбору профессии.
Деятельностный   подход   способствует   повышению   мотивации   обучения,
самостоятельности   учащихся,   умению   применять   приобретенные   знания   в
практической   деятельности   и   повседневной   жизни   для   безопасного   обращения   с
веществами, критической оценки химической информации о веществах.
9

intro:
Как возбудить интерес? чему учить? как учить? Как вызвать потребность к обучению, мотивацию сделать устойчивой на длительное время, т.е. обеспечить возникновение, сохранение и преобладание в душе учащегося потребностей в учебной деятельности. «Что для этого надо делать?»
Сегодня задача учителя не поучать, а побуждать к учению; не столько оценивать результат, как анализировать его. Интеллект реагирует только на интеллектуальный вызов, а значит, нужен не просто вопрос, а умный вопрос, не  просто проблема, а значимая проблема.    Отсюда своей главной задачей считаю, создание условий для активизации познавательной проблемно-поисковой деятельности учащихся, т.е. условий комфортности, доверительности, взаимодействия. Деятельностный подход известен с 70 годов прошлого века.  Сущность его в том, что и   общеисторический процесс познания мира, и познание окружающего мира отдельным учеником имеют один и тот же механизм. В его основе  находится деятельность.

title: Выступление на ШМО учителей естественного цикла по теме: Активизация проблемно-поисковой деятельности обучающихся


extracted_text:
СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ
(СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ)
Причины:
Недостаточность пищеварения:
– снижение экскреторной функции подже
лудочной железы;
– недостаток желчных кислот при болезнях
печени;
– гастрэктомия, гастроэнтеростомия
Нарушение всасывания в тонкой кишке:
– уменьшение площади всасывающей
поверхности (резекция тонкой кишки);
– инфильтрация кишечной стенки (болезнь
Крона, амилоидоз);
Клинические проявления
Сонливость,
депрессия, психи
ческие нарушения
Расстройство суме
речного зрения
(дефицит витамина А)
Ангулярный
стоматит, глос
сит (дефицит
вит. В2, В12,
железа)
Фоликулярный
гиперкератоз
(дефицит витами
на А)
Парестезии,
тетании
(дефицит
Са2+ и Mg2+)
– повреждение слизистой оболочки (целиа
кия, тропическое спру)
Нарушение кровоснабжения кишки и лимфоот
тока:
– атеросклеротическое поражение брыже
Плохое заживле
ние ран (дефицит
белка, витамина С,
цинка)
ечных артерий;
– лимфома;
– туберкулез брыжеечных лимфатических
узлов
Повышенная экссудация белка в просвет ЖКТ:
– экссудативная энтеропатия;
– заболевания желудка (гипертрофи
ческий гастрит, рак желудка, синдром
Золлингера–Эллисона);
– патология толстой и тонкой кишок (цели
акия, болезнь Крона, неспецифический
язвенный колит);
– повышение давление в лимфатических сосу
дах
Критерии диагностики:
– стеаторея;
– снижение в крови содержания альбумина,
холестерина, протромбина, кальция;
– тест с Dксилозой;
– биопсия слизистой тощей кишки;
– расширение петель тонкой кишки, участки
уплотнения при рентгеноконтрастном иссле
довании ЖКТ
Диарея, стеа
торея, боли в
животе
Атрофия
мышц (дефи
цит белка)
Остеомаляция,
боли в костях
(дефицит вита
мина D, Са2+)
Периферическая
нейропатия (дефи
цит витаминов В1,
В
12
)
Отеки (гипоаль
буминемия)
Койлонихии
(дефицит
железа)
Геморрагии и
кровоточивость
(дефицит вита
минов К и С) СИНДРОМ   НАРУШЕННОГО
МАЛЬАБСОРБЦИИ)
  ВСАСЫВАНИЯ
(СИНДРОМ
Синдром   нарушенного   всасывания   (мальабсорбция)
 –   нарушение
всасывания   в   тонкой   кишке,  сопровождающееся   снижением   массы   тела,
гиповитаминозом, анемией и гипопротеинемией
Диагностика
Основным симптомом является диарея, которая характеризуется увеличением
объема   кала   (полифекалия).   Стул   имеет   кашицеобразную   или   водянистую
консистенцию, часто приобретает неприятный запах и при наличии стеатореи
плохо   смывается   со   стенок   унитаза.   При   лактазной   недостаточности   диарея
появляется   после   употребления   молока   и   молочных   продуктов   и
сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе.
При  биохимическом   исследовании   крови  у   больных   с   синдромом
мальабсорбции   часто   выявляют   в   крови   снижение   содержания   альбумина,
холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты.
Важную роль в диагностике синдрома мальабсорбции играет  исследование
кала.  Прежде   всего   уточняется   общая   масса   кала,   выделяемая   больным   в
течение   суток.   Для   этого   необходимо   измерять   суточное   количество   кала,
собирая его (желательно в специальные пластиковые контейнеры) не менее 3
дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно
более 500 г в сутки), которая уменьшается на фоне голодания (важный признак,
позволяющий   исключить  секреторный  характер   диареи). При  этом  обращают
внимание на обнаружение при микроскопическом исследовании кала мышечных
волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала (амилорея) и
определяют суточную потерю жира с калом.
При   расстройствах   переваривания   и   всасывания   в   тонкой   кишке   может
меняться рН кала (например, при дисахаридазной недостаточности происходит
сдвиг показателей рН в кислую сторону). Оценку  всасывательной  функции  тонкой  кишки проводят с помощью
Dксилозного   теста.   Тест  с  75Seгомотаурохолевой     кислотой     позволяет
обнаружить   снижение   всасывания   желчных   кислот   в   терминальном   отделе
подвздошной  кишки и помогает в диагностике так называемой хологенной
диареи.   Повышенная   потеря   белка   через   кишечник   (при   болезни   Уиппла,
злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии) выявляется при применении
теста с  51СГальбумином. Для оценки всасывания витамина В12  используют
тест   Шиллинга.   Точные   данные   о   процессах   всасывания   в   тонкой   кишке
можно получить с помощью ее перфузионного исследования.
При рентгенологическом исследовании тонкой кишки выявляют типичные
признаки (фрагментация столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение
складок слизистой оболочки).
исследование
тонкой
Эндоскопическое
кишки с биопсией из
ее   проксимальных   отделов   и   последующим   гистологическим   и
гистохимическим исследованием: позволяет диагностировать болезнь Уиппла,
лимфому   тонкой   кишки,
  целиакию,
тропическую спру, системный мастоцитоз, амилоидоз.
  эозинофильныйгастроэнтерит,
Диагностика синдрома избыточного роста бактерий – дыхательный тест с
Н2,  проводимый с лактулозой или глюкозой. Принцип метода: бактерии могут
ферментировать лактулозу, в результате чего освобождается Н2, концентрацию
которого затем можно измерить в выдыхаемом воздухе. В норме расщепление
лактулозы   происходит   лишь   в  толстой   кишке.  Более   раннее   появление   Н2  в
выдыхаемом воздухе свидетельствует о бактериальном расщеплении субстрата в
тонкой кишке. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий подтверждают с
помощью посева дуоденального аспирата и последующего обнаружения в нем
увеличенного содержания микроорганизмов (106 в 1 мл).
Дополнительные
для   диагностики
послужившего причиной развития синдрома мальабсорбции.
методы
основного
исследования –
заболевания,
Принципы лечения: 1.
  воздействие   на   течение   основного   заболевания,   способствовавшего
развитию этого синдрома;
2. коррекция   нарушений   процессов   всасывания   в   кишечнике:   диета,
  нормализующие
заместительная   ферментная   терапия;   препараты,
нарушенные функции кишечника. 3.

file_name: СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ.docx

intro:
СИНДРОМ НАРУШЕННОГО  ВСАСЫВАНИЯ (СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ)
Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) – нарушение всасывания в тонкой кишке, сопровождающееся снижением массы тела, гиповитаминозом, анемией и гипопротеинемией

Диагностика
Основным симптомом является диарея, которая характеризуется увеличением объема кала (полифекалия). Стул имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный запах и при наличии стеатореи плохо смывается со стенок унитаза. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе.

При биохимическом исследовании крови у больных с синдромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты.

Важную роль в диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала, собирая его (желательно в специальные пластиковые контейнеры) не менее 3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно более 500 г в сутки), которая уменьшается на фоне голодания (важный признак, позволяющий исключить секреторный характер диареи). При этом обращают внимание на обнаружение при микроскопическом исследовании кала мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала (амилорея) и определяют суточную потерю жира с калом.
При расстройствах переваривания и всасывания в тонкой кишке может меняться рН кала (например, при дисахаридазной недостаточности происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону).


extracted_text:
АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ
Для описания болей в животе используют следующие характеристики
1. Локализация:
– за грудиной или в межлопаточной области (при заболеваниях пищевода,
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы);
– в эпигастрии (при заболеваниях желудка);
– эпигастрий и правое подреберье (при заболеваниях двенадцатиперстной
кишки, печени, желчного пузыря);
– околопупочная область (при заболеваниях тонкой кишки);
– область проекции каждого из отделов (при заболеваниях толстой кишки);
– в области промежности (при заболеваниях прямой кишки)
2. Характер
3. Связь с приемом пищи:
– нет;
– ранние, возникают через 30–60 мин после еды;
– поздние, возникают через 1,5–3 ч после еды;
– голодные и ночные боли
4.
Интенсивность
5. Иррадиация
6. Облегчающие факторы
– прием пищи;
– антациды;
– дефекация и отхождение газов
Механизм возникновения
болей
1. Спастические – в резуль
тате спазма гладкой мус
кулатуры
2. Дистензионные – в
результате растяжения
полых органов и их свя
зочного аппарата
3. Перитонеальные – в
результате перехода вос
паления на париетальную
брюшину или перфора
ции полых органов
4. Сосудистые – в резуль
тате острого нарушения
кровообращения в орга
нах (спазм, эмболия,
тромбоз)
Возможная локализация болей в животе
и причины их возникновения
Печень
Желчный пузырь
Желудок
Селезенка
Аорта
Почки
Аппендикс
Мочевой пузырь
Матка АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ. ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ  СИНДРОМ
Причинами абдоминальных болей чаще всего являются:
1.Болезни   органов   брюшной   полости,   такие   как  острые   и   хронические
воспалительные заболевания, непроходимость кишечника, нарушения моторики,
перфорации и разрывы полых органов, сосудистые нарушения, приводящие к
ишемии органов.
Острый   абдоминальный   болевой   синдром   представляет   собой   сложную
диагностическую задачу, поскольку может развиваться в течение нескольких
часов   или   дней   в   результате   широкого   спектра   заболеваний   и   состояний,
начиная   от   запора   и   переедания,   когда   боли   купируются   самостоятельно,   и
заканчивая острой хирургической патологией («острый» живот).
Симптомами тревоги являются:
–   боль   резкая,   постоянная   или   возвратная,   длящаяся   более   6   часов   или
усиливающаяся;
– боль сопровождается одышкой, лихорадкой, головокружением, рвотой;
– нарушается мочеиспускание, отхождение газов, ослабевает перистальтика;
– боль иррадиирует в шею, грудную клетку, плечо;
– рвота кровью;
– кровь в стуле или гематурия.
К   симптомам   «острого»   живота   относятся   боли   в   животе,   положительный
симптом Щеткина– Блюмберга, напряжение мышц передней брюшной стенки,
лейкоцитоз, иногда – тошнота, рвота, лихорадка.
2.Системные заболевания; общие заболевания, протекающие с выраженной
интоксикацией;   хронические   и   острые   интоксикации;   некоторые   формы
функциональных расстройств, протекающих с болями (синдром раздраженного
кишечника – вариант, протекающий со «вздутием»). 3. Иррадиирующие боли при заболеваниях, локализующихся вне брюшной
полости   (так   называемый  псевдоабдоминальный   синдром  –
симптомокомплекс,
  напоминающие
клиническую   картину   «острого   живота»,   но   формирующийся
патологией   других   органов   –   сердце,   легкие,   плевра,   эндокринные
органы, интоксикации, некоторые формы отравлений и др.).
  включающий   проявления,
Определенную   роль   в   его   формировании   псевдоабдоминального   синдрома
играют   «отраженные   боли»;   раздражение   диафрагмальных,   симпатических   и
блуждающих нервов, участвующих в формировании солнечного сплетениях. При
пневмониях,   в   результате   токсического   воздействия   на   нервную   систему
кишечника может наступить паралич желудочнокишечного тракта различной
интенсивности.   Остро   развившаяся   застойная   сердечная   недостаточность   по
большому кругу кровообращения с острым растяжением глиссоновой капсулы
сопровождается   болевым   синдромом.
  При   болезнях   почек   –
псевдоабдоминальный синдром развивается вследствие общности иннервации и
рефлекторных   связей   между   почечномочеточниковыми   и   желудочно
кишечными нервными сплетениями.
Основной симптом болезни – боль. Кроме нее могут быть:
– нарастающая анемия;
– падение артериального давления;
– повышение температуры тела;
– стойкий запор;
– рвота;
– понос;
– изменение мочевого осадка;
– желтуха;
– изменения в биохимическом спектре крови.
Инструментальные методы исследования:
–УЗИ («поисковый осмотр» с дальнейшим детальным изучением выявленного
патологического очага);
– неотложная лапароскопия.

file_name: АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ.docx

intro:
АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ. ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ  СИНДРОМ
Причинами абдоминальных болей чаще всего являются:

1.	Болезни органов брюшной полости, такие как острые и хронические воспалительные заболевания, непроходимость кишечника, нарушения моторики, перфорации и разрывы полых органов, сосудистые нарушения, приводящие к ишемии органов.

Острый абдоминальный болевой синдром представляет собой сложную диагностическую задачу, поскольку может развиваться в течение нескольких часов или дней в результате широкого спектра заболеваний и состояний, начиная от запора и переедания, когда боли купируются самостоятельно, и заканчивая острой хирургической патологией («острый» живот).

Симптомами тревоги являются:

– боль резкая, постоянная или возвратная, длящаяся более 6 часов или усиливающаяся;
– боль сопровождается одышкой, лихорадкой, головокружением, рвотой;
– нарушается мочеиспускание, отхождение газов, ослабевает перистальтика;
– боль иррадиирует в шею, грудную клетку, плечо;
– рвота кровью;
– кровь в стуле или гематурия.

К симптомам «острого» живота относятся боли в животе, положительный симптом Щеткина– Блюмберга, напряжение мышц передней брюшной стенки, лейкоцитоз, иногда – тошнота, рвота, лихорадка.