title: Лист

text:
               Медсестринство в сімейній медицині
                              Лекція № 8
                     Суглобовий синдром
Лекція №8Суглобовий синдром у практиці сімейної медициниПлан1. Суглобовий синдром.  Артрит . Артроз . Артралгія.  Методи  обстеження2. Ревматична  хвороба.   Етіологія.   Клініка.   Обстеження.   Профілактика. Диспансеризація.3.Ревматоїдний артрит (РА).  Ювенільний РА.  Етіологія. Клініка. Обстеження. Профілактика. Диспансеризація. Оцінювання ефективності диспансеризації.4. Системний червоний вовчак. Деформівний остеоартроз. Етіологія. Клініка. Обстеження. Профілактика. Диспансеризація. Ефективність диспансеризації.Література:1.” Медсестринство в сімейній медицині” Т.О. Антропова ст.451 – 474. 2. Наказ МОЗ України № 676 від 12. 10 . 2006 р.Визначення:   суглобовий  синдром  –  це  клінічний  симптомокомплекс,    обумовлений  ураженням анатомічних структур суглобів при  різноманіт-  них захворюваннях і патологічних процесах.Клінічні  ознаки  суглобового  синдрому:     біль, місцеві ознаки запалення(припухлість, місцева гіпертермія і гіперемія), порушення функції, деформації.Суглобовий  синдром  може проявлятися у вигляді  артриту (наведені вищеознаки), у вигляді  артралгії – біль, без видимих змін в суглобі, або артрозу-руйнування суглобової хрящової тканини, пов’язаного, переважно, з віковимизмінами в суглобі.

Число захворювань, які супроводжуються суглобовим синдромом дуже велике – до  200.  В  одних  випадках  ураження  суглобів  є  ведучим у  клінічній картині (хвороба Бехтерева, ревматоїдний артрит, деформівний остеоартроз), в інших суглобовий  синдром  є  лише  одним  з  проявів  хвороби  ( червоний  вовчак, склеродермія, ревматична хвороба, вузликовий періартеріїт)Зміни в суглобах, які  можна виявити при обстеженні пацієнта складаються з 3-х компонентів:  а) ознак запалення синовіальної оболонки (при артритах);  б) змін в м’яких навколосуглобових тканинах (бурсит, тендовагініт);   г) деструкції (руйнування) хряща і кістки.

     Зміни в кістках та хрящах
     добре видно при рентге-
     нологічному обстеженні.
     Останнім часом все частіше  застосовують
      комп’ютерну томографію,
      УЗД  дослідження, та
      магнітно – резонансну
      томографію.

Об’єктивне обстеження хворого із суглобовим синдромом включає: зовнішній огляд, пальпацію в стані спокою та під час рухів, визначенняоб’єму  активних та пасивних  рухів у суглобі.Важливим є знаходження характерних для ураження суглобів вузликів-ревматичних при ревматичній хворобі, ревматоїдних при ревматоїдномуартриті, а, також кільцевої ерітеми при ревматичній хворобі.Підшкірні вузлики найчастіше знаходяться на розгинальній поверхні суглобівВизначення об’єму рухів у суглобах з допомогою кутоміра
Первинний огляд пацієнта із суглобовим синдромом проводить лікар,сімейна медсестра асистує. При відвідуванні пацієнта на дому медсестраможе самостійно визначити динаміку змін у суглобах з допомогою кутоміра та сантиметрової стрічки – визначити зміну об’єму рухів у суглобі та його окружності із записом у листок відвідування та пові-домленням лікаря про результат обстеження.Ревматоїдні вузлики                                     Кільцева ерітема
Рематичний поліартрит (ревматична лихоманка)це гостре запальне захворювання сполучної тканини  з переважною локалізацією процесу у серцево-судинній системі та суглобах. Етіологія.  Аутоімунне запалення  виникає у відповідь на діюекзо – і ендотоксинів β – гемолітичного стрептокока групи А у схильнихосіб, зазвичай у дітей та підлітків.  Суглобовий синдром проявляється гострим поліартритом з ураженням колінних, ліктьових, гомілковостоп-них, променево – зап’ясткових суглобів та відрізняється мігруючим харак-тером  (летючістю)  ураження суглобів. За короткий відрізок часу (2-3 дні)запальний процес може зникнути в одному суглобі і з’явитись в іншому.Ревматичний поліартрит не залишає після себе органічних змін у суглобахі не викликає деформацій та порушень функції суглобів після затиханнязапального процесу.  На відміну від суглобів, ревматичне ураження кла-панів серця, які є продовженням внутрішньої оболонки  серця – ендо- карду, призводить до формування вад серця і появи хронічної серцевої недостатності. Тому у клініцистів існує вираз, що ревматизм лиже суглоби а кусає серце. Формування вади серця може зробити  хворого інвалідом вже в молодому віці і потребувати хірургічного втручання .
Чинники ризику:  люба з форм стрептококової інфекції (ангіна, хронічнийтонзиліт, скарлатина, бешихове запалення, стрептодермія, отит, синусит),спадкова схильність до системних захворювань сполучної тканини.Сприяючі чинники:  переохолодження, вологий та холодний клімат.КласифікаціяУ протіканні ревматизму розрізняють первинний гострий ревмокардит-першу атаку ревматизму, і зворотній ревмокардит – всі повторні атаки.Гострий ревмокардит починається через 1,5-2 тижні після стрептококової інфекції, з високої t тіла, загальної слабкості, пітливості, болю у одному або декількох великих суглобах, набряку  м’яких тканин суглобів та гіперемії шкіри над ними. Через декілька днів з’являються скарги на тупі ниючі болі в ділянці серця, серцебиття, задишку. Ці скарги пов’язані з ураженням запальним процесом м’язевої оболонки серця – міо- кардитом. Перша атака ревматизму триває 3 – 6 місяців і майже ніколи не викликає ураження клапанів серця.  Зворотній ревмокардит є хронічною формою ревматизму, він протікає з субфібрильною  t, ураження суглобів має характер артралгії, але, не дивлячись на таку стерту клініку, він супроводжується утворенням набутих вад серця.

                                                      Ступені активності
                                    запального процесу при ревматизмі
      Гострий ремокардит                    Зворотній ревмокардит
 0 – неактивний                                        0 - неактивний
  І – мінімальний                                       І - мінімальний
  ІІ – помірний                                           ІІ – помірний
  ІІІ – високий
  Без вад серця                                           Вади серця
  Вади серця                                                Ступені вад серця – І, ІІ, ІІІ, ІV, V
  Одужання                                                  Серцева недостатність  (ФК) – І, ІІ, ІІІ, ІV
Клінічні синдроми ревматичної лихоманки складаються з великих та малих критеріїв (критерії Киселя – Джонса):Великі критерії:  1. Кардит. 2. Поліартрит. 3. Хорея. 4. Кільцеподібна ерітема. 5. Ревматичні підшкірні вузлики.Малі критерії:  1. Артралгії. 2. Лихоманка. 3. Лабораторні дані (ШОЕ, СРБ). 4. Подовження інтервалу  PQ на ЕКГ.Ознаки попередньої стрептококової інфекції: 1. Зростання гемолітичного стрептокока при бактеріологічному дослідженні мазка із зіва. 2. Високий або наростаючий титр антистрептококових антитіл.Додаткові методи обстеження: 1. Клінічний аналіз крові. 2. Загальний аналіз сечі. 3. Аналіз крові на ревмопроби. 4. Бактеріологічне дослід- ження мазка із зіву.  5. ЕКГ.  6. ЕхоКГ.  7.ФКГ.  8. Рентгенографія ОГК. 9. Визначення титру антистрептококових антитіл. Умови, в яких повинна надаватись медична допомога  Хворі на гоструревматичну лихоманку чи в період загострення хронічної, підлягаютьстаціонарному лікуванню у ревматологічних чи кардіологічних відді- леннях обласних чи міських лікарень. В неактивний період хворі повиннізнаходитись  під диспансерним наглядом лікарів кардіолога, ревматологау районних чи міських поліклініках за місцем проживання.

Лікування  1. Етіотропна терапія. – Антибіотики пеніцилінового ряду,макроліди або фторхінолони – при алергічній реакції на пеніциліни.2. Протизапальна терапія. а) НПЗП (курс лікування 1 – 1,5 міс, до 3-5міс)б) Глюкокортикостероїдні препарати (ГКС). 3. Амінохінолінові препаратиОрієнтовна тривалість лікування в стаціонарі – 10 – 14 діб.Первинна профілактика  антибіотикотерапія гострої та хронічної інфек-ції верхніх дихальних шляхів  (тонзиліт, фарингіт) викликаної β – гемолі-тичним стрептококом типу АВторинна профілактика  встановлюється індивідуально:  - не менше 5 років – для хворих, які перенесли гостру ревматичну лихоманку без кардита;  - більше 5 років, або протягом усього життя – для хворих, якімали ураження серця, особливо з формуванням вади серця.Проводиться шляхом введення Біциліну -5 та приймання одного з НПЗПкурсами – навесні та восени.Критерії ефективності та очікувані результати лікування1. Відсутність кардіальних та суглобових  синдромів.  2. Нормалізаціяпоказників активності запального процесу.  3. Нормалізація титру анти-стрептококових антитіл.  4. Стабілізація змін клапанів серця по ЕхоКГ.

Ревматоїдний  артритВизначення: РА – аутоімунне захворювання з невідомою етіологією, дляякого характерним є симетричний ерозивний артрит (синовіїт) та широ-кий спектр позасуглобових (системних та вісцеральних) проявів.Чинники ризику:  1. Сімейно – генетична схильність. 2. Персистуючі бакте-рільні та вірусні інфекції. 3. Ультрафіолетове опромінення. 4.Переливаннякомпонентів крові та введення сироваток.Діагностичні критерії: 1. Ранкова скутість протягом 1 год. 2. Артрит 3-х ібільше суглобових зон. 3. Артрит суглобів кисті. 4. Симетричність суглобо-вих уражень. 5. Ревматоїдні вузлики. 6. Ревматоїдний фактор у сироватцікрові. 7. Рентгенологічні зміни (ерозії, остеопороз кісток суглоба).Ступені активності:  0 – ремісія; І – низький; ІІ – середній; ІІІ – високий.Ступені функціональної активності пацієнта:1. Виконання  життєво  важливих  маніпуляцій  –  без утруднень;2. Здійснюється з утрудненнями;  3. Здійснюється зі сторонньою допомогою.Рентгенологічні зміни в суглобі:  навколосуглобовий остеопороз, зву-ження суглобової щілини, поява узур (виразок) на суглобовій поверхні кістки.

Клінічні прояви: початок хвороби  в 70% випадків повільний, у 15 - 20%підгострий, у 10 – 15% гострий.  З’являється біль в дрібних суглобах кистей рук, ранкова скутість в суглобах (симптом щільних рукавичок). Біль постійний, посилюється при будь – яких рухах, найсильніший удругій половині ночі та зранку.  Типовою є симетричність ураження суглобів. Температура тіла субфібрильна або нормальна. З часом узапальний процес втягуються інші суглоби. Через 2 – 5 років з’явля-ється  деформація  уражених  суглобів,  об’єм  рухів  в  цих суглобах різко обмежується аж до анкілозу, у хворого настає інвалідність .Деформація рук по типу “плавців моржа”       Деформація пальців стоп
У 13 - 36% хворих ревматоїдний артрит супроводжується ураженнямвнутрішніх органів – серця (міокардит , ендокардит, перікардит),легень (пневмоніт, або ж інтестиціальна пневмонія), нирок (вогни-щевий чи дифузний гломерулонефрит, амілоїдоз нирок), ШКТ (гас-трит, кишкова диспепсія, жирова дистрофія печінки) Ювенільний ревматоїдний артрит - це захворювання, яке характеризу-еться запаленням суглобів і суглобової сумки, у дітей у віці до 16 років.Ревматоїдний артрит у дітей має свої особливості: гостра форма ревма-тоїдного артриту у дітей буває набагато частіше, ніж у дорослих. Прогнозпри цій формі несприятливий. Дуже часто ревматоїдний артрит у дітейпротікає у суглобово – вісцеральній (системній) формі, з ураженням внутрішніх органів. Для цієї форми характерні різкі стрибки температури до 40 градусів С із швидким падінням до нормальних значень, болі вепігастральній ділянці, збільшення печінки та селезінки, плеврити, міо-кардити, системне збільшення лімфовузлів, ураження багатьох суглобів,  висипка алергічного характеру на шкірі суглобів та інших ділянках тіла.На цю форму частіше хворіють дівчатка. Такі діти дратівливі, мало рухаються, швидко втрачають у масі тіла, значно відстають в розвитку.
Ювенільний  ревматоїдний  артрит
Лікування ревматоїдного артриту
1.НПЗП (нестероїдні протизапальні препарати) неселективні , селективні
2. Базова терапія.  а) препарати золота;  б) цитостатики;  в) циклоспорини;
     г) салазо-сульфаніламідні препарати; д) амінохінолінові препарати.
3. Глюкокортикостероїди. Показання для призначення:
неефективність базової терапії;
тяжкий перебіг РА, наявність вісцеральних системних проявів.
4. Плазмаферез, лімфоцитоферез, імуносорбція.
5. Локальна терапія:  внутрішньосуглобове введення кортикостероЇдів при моно/олігоартриті, гелевих форм НПЗП, фізіотерапевтичні метод
                       Схеми застосування НПЗП при ревматоїдному артриті:
    А. Монотерапія НПЗП – при мінімальній активності РА;
    Б. Комбінована терапія НПЗП:  - Амінохінолінові препарати;
     - Кортикостероїди;               - Імуностимулятори та імунодепресанти;
     - Антибіотики;    - Коректори метаболізму кісткової і хрящової тканини;
     - Препарати системної ензимотерапії;  - Простагландини.
Особливості лікування ювенільного РА
Для лікування ювенільного РА застосовуються ті ж групи препаратів, що і
у дорослих. Але є деякі відмінності. З НПЗП часто використовують  ацетил саліцилову кислоту (аспірин), яку діти переносять краще, ніж дорослі.
Імунодепресанти застосовують дуже рідко через ризик важких інфекцій.
Кортикостероїди застосовувати для лікування дітей не рекомендується
через пригнічення імунної системи і сильний вплив на обмін речовин.
У дітей, хворих на РА нерідко буває ураження очей – увеіт та іридоцикліт.
Тому таким дітям обов’язкова консультація окуліста. Невчасне лікування
цих ускладнень може призвести до глаукоми, катаракти і навіть – до пов-
ної сліпоти.
        Умови надання медичної допомоги хворим на РА. Хворі вперше
 виявлені  та в період загострення підлягають стаціонарному лікуванню
у ревматологічних відділеннях обласних чи міських лікарень.
В період ремісії хворі знаходяться під  “Д” наглядом лікаря – ревматолога
за місцем проживання в районних чи міських поліклініках.
Орієнтовна тривалість лікування у стаціонарі – 10 – 14 діб.
Ортопедичне лікування хворих на ревматоїдний артрит                 Ортопедичне лікування уражених РА суглобів проводиться при неактивному запальному процесі і залежить від стадії ураження суглоба.1. При І стадії:  а)профілактичні шинки або ортези на ніч; б) синовектомія;2. При ІІ стадії:  а) синовектомія;  б) артропластика;  в) ендопротезування; 3. При ІІІ стадії:    а) артропластика;     б) артродез;    в) ендопротезування.Примітка – артродез – фіксація суглоба у функціональному положенніз допомогою металічних штирів, проведених через кістки суглоба.ортез на колінний суглоб                          ендопротез колінного суглоба
     Критерії ефективності та очікувані результати лікування                                  1. Ранкова скутість не перевищує 15 хв. 2. Відсутня слабкість.             3. Відсутній біль у суглобах.                                                       4. відсутній біль у суглобах при пальпації або рухах.                        5. Немає припухлості м’яких тканин навколо суглобів.                                  6. ШОЕ менше 30 мм/год у жінок або 20 мм/год у чоловіків        Артродез суглобів стопи                      Стадії розвитку ревматоїдного артриту
Участь сімейної медсестри у профілактиці ревматоїдного артриту
Первинна профілактика РА не розроблена. Завданням вторинної профі-
лактики є попередження  загострень  і уповільнення прогресування  РА.
Сімейна медсестра 1) слідкує за своєчасністю спостережень за хворим РА
частота яких – 3 – 4 рази на рік 2) повнотою об’єму додаткових обстежень
3)  Контролює прийом хворим призначених лікарем  НПЗП та базисних
препаратів,  4) навчає пацієнта застосуванню зігрівального компресу  у
випадку його призначення, 5) контролює виконання пацієнтом комплексу
лікувальної фізкультури, призначеного методистом ЛФК,  6) дає рекомен-
дації  з дієтичного харчування та контролює дотримання його пацієнтом,
7) допомагає пацієнту у вирішенні питання працевлаштування чи проход-
ження медико – соціальної експертної комісії (МСЕК) для визначення рів-
ня втрати працездатності (групи інвалідності), 8) допомагає пацієнту у ви-
рішенні  питання щодо додаткових приладів та пристосувань для полег-
шення самообслуговування пацієнтом, замовлення ортопедичного взуття
тощо, 8) за наявності вогнищ хронічної інфекції контролює їх лікування,
направляючи пацієнта до відповідних фахівців –ЛОР, стоматолога, гінеко-
лога та інш, 9) за призначенням лікаря дає направлення на фізіотерапевтич-
ні процедури та контролює їх реалізацію, 10) допомагає пацієнту у соціаль-
ній адаптації по місцю проживання.

  Надання медичної допомоги хворим із системним вовчаком
      Системний  червоний   вовчак  (СЧВ)  -  це системне захворювання сполучної тканини, що розвивається на основі генетично обумовленої недосконалості   імунорегуляторних   процесів,  що  призводить  до утворення безлічі антитіл до власних клітин і  їх  компонентів  та виникненню імунокомплексного запалення, наслідком якого є ураже-      ння багатьох органів і систем.
       Умови, в яких повинна надаватись медична допомога
      Хворі на  СЧВ,  уперше  виявлені  або  в періоді загострення аутоімун -ного  процесу,  підлягають   стаціонарному   лікуванню в спеціалізо -ваних  ревматологічних  відділеннях  обласних чи міських лікарень.  Хворі на СЧВ в період  ремісії  захворювання  за  умови призначення  адекватної  терапії  можуть  знаходитися під наглядом лікаря  ревмато лога в районних поліклініках за місцем проживання.  Орієнтовна трива лість   лікування   у   стаціонарних   умовах (спеціалізовані  ревматоло гічні  відділення)  - 14-20 діб за умови підбору  адекватної  ефективної   фармакотерапевтичної   програми, поліпшення клінічних та лабора -торних ознак захворювання.
Діагностичні ознаки системного червоного вовчка
              1. Еритема - "метелик".
              Фіксована еритема,  плоска  або  така,  що  піднімається  над  поверхнею   шкіри,  на
              вилицях,  з  тенденцією  до  поширення  на назолабіальні складки.
              2. Дискоїдний вовчак.
              Еритематозні плями,  що  піднімаються,  з щільно прилягаючими роговими
              лусочками і  закупореними волосяними фолікулами; згодом на місці висипань
              формується  рубцева атрофія.
              3. Фотосенсибілізація.
              Поява висипки після надмірної інсоляції  (дані  анамнезу  або спостереження лікаря).
              4. Виразки порожнини рота.
              Ульцерація ротової, носової порожнин, глотки.
              5. Артрит.
              Неерозивний артрит,   що   уражає  2  і  більше  периферичних
              суглобів,  що  характеризується   хворобливістю,   припухлістю   і  болем.
              6. Серозит:
              а) Плеврит:  переконливі дані анамнезу про плевритичний  біль
              або   шум   тертя  плеври,  зафіксований  лікарем,  або  наявність
              плеврального випоту;      або
              б) Перикардит:  зафіксовані на ЕКГ ознаки перикардиту або шум
               тертя перикарда чи наявність перикардіального випоту.

     7. Ураження нирок:
     а) Персистуюча  протеінурія:  більше  0,5  г  на   добу   або
     більше +++, якщо підрахунок не проводиться;
     б) Циліндрурія:   еритроцитарні,   гемоглобінові,   зернисті,
     восковидні, чи змішані циліндри.
     8. Ураження нервової системи:
     а) Судоми      або      б) Психоз.
     Під час   відсутності   провокуючих  ліків  або  метаболічних
     порушень, таких як уремія, кетоацидоз або електролітний дисбаланс.
     9. Гематологічні зміни:
     а) Гемолітична анемія, з ретикулоцитозом,      або
     б) Лейкопенія,   менше   4000/куб.   мм   у   двох  і  більше
     дослідженнях,      або
     в) Лімфопенія,  менше  1500/куб.  мм,   у   двох   і   більше
     дослідженнях,      або
     г) Тромбоцитопенія,  менше 100.000/куб. мм під час відсутності
     провокуючих ліків.
     10. Імунологічні порушення:
     а) Анти-ДНК: антитіла до нативної ДНК у високому титрі,

11. Антиядерні антитіла – високий титр у РІФ або еквівалентній р-ції12. Знаходження LE клітин в мазках крові.Діагноз “Системний червоний вовчак” ставиться за наявності 4-х абобільше з 12- и перерахованих критеріїв.Ексудативна ерітема (“метелик” )                      Тяжка форма вовчака
Етіологія: досконало не досліджена. Важливу роль грає спадковий факторне виключають значення хронічної персистуючої інфекції, особливо вірус-ної. Сприяючі чинники – підвищена інсоляція, уведення вакцин, сирова-ток, контакт з токсичними металами – талій, кадмій, цинк, вживання деяких медикаментів – антибіотиків, ізоніазиду, сульфаніламідів, йоду.Хворіють в основному жінки молодого віку і дівчата. Захворювання виникає через неконтрольовану продукцію антитіл до власнихклітин і елементів сполучної тканини, внаслідок чого відбувається  руй-нівна за своїми наслідками реакція антиген - антитіло з пошкодженнямшкіри, суглобів, серозних оболонок, серця, нирок, легень, нервової сист.Клінічно червоний вовчак  буває гострим, підгострим або хронічним.Назву “вовчак” хвороба одержала через ураження глибоких шарів шкіри, де після загоєння утворюються рубцеві деформації, а обличчя стає схожим на покусане вовком . Ураження суглобів при червоному вовчаку буває у 80 – 90% хворих. В порівнянні з ревматоїдним артритом при вовчаку більше скарг на болі в суглобах, ніж видимих змін.Артралгії і артрити при вовчаку несиметричні і носять “летючий” характерРазом з артритами також виникають  міозити кінцівок. На рентгені змінив суглобах незначні, деформації в суглобах не розвиваються.

   Ступені активності:  0 – відсутня, І – мінімальна, ІІ – помірна, ІІІ -  висока.
   Прогноз при червоному вовчаку залежить від ступеню ураження нирок,
   у яких розвивається запальний процес по типу гломерулонефриту. Цей
   нефрит дістав назву “вовчаночного нефриту”.  При тривалому підгостро-
   му або хронічному перебігу розвивається нефросклероз з нирковою не-
   достатністю від якої хворий може загинути.

       Лікування системного червоного вовчака
       1. Застосування    глюкокортикостероїдів   (ГКС)   (абсолютні показання -       ураження центральної нервової системи, нирок та висока активність        процесу).
       2. Застосування імуносупресорів (цитостатиків).
       3. Амінохінолонові  препарати  при низькій активності процесу на тлі фотосенсибілізації і помірного ураження шкіри та  суглобів, можливо в поєднанні з глюкокортикостероїдами.
       4. Нестероїдні  протизапальні  препарати  (НПЗП)  при стійких артритах, бурситах, поліміалгіях.
       5. Екстракорпоральні  методи  (на тлі  прийому кортикостероїдів і цитостатиків) - плазмаферез, імуносорбція, селективна імуносорбція.
       6.  Антикоагулянти, антиагреганти і простагландини.

                Критерії ефективності та очікувані результати лікування
      1. Відсутність  або зворотній  розвиток  клінічних  ознак  загострення.
      2. Нормалізація або зниження показників запалення і нормалізація імунного статусу.
      3. Нормальна або незначно знижена функція нирок.
      4. Поліпшення і стабілізація гематологічних порушень.

             Роль сімейної медсестри у профілактиці червоного вовчака
        Для профілактики прогресування захворювання необхідно перекона-
        ти пацієнта у доцільності безперервного довготривалого лікування.
        Хворому треба пояснити небезпечність перебування на сонці у від-
        критому одязі, чому йому протипоказані фізіотерапевтичні процеду-
        ри, про негативний вплив тютюнопаління та зловживання алкоголем,
        про небезпеку, пов’язану з уведенням вакцин і сироваток. Сімейна
        медична сестра, також, контролює своєчасність  проходження паці-
        єнтом диспансерних медичних оглядів у сімейного лікаря, ревматоло-
        га та інших спеціалістів, проходження додаткових лабораторних та
        інструментальних обстежень.

Надання медичної допомоги хворим із остеоартрозом
      Ознаки та критерії діагностики захворювання
      Остеоартроз - хронічне  прогресуюче  незапальне  захворювання
      суглобів  невідомої  етіології,  яке характеризується дегенерацією
      хряща та структурними змінами субхондральної кістки, а також явним
      або прихованим помірно вираженим синовітом.

      Умови, в яких повинна надаватись медична допомога
          Хворі на остеоартроз в періоді  загострення  захворювання,  з
      вираженим   синовітом,   підлягають   стаціонарному   лікуванню  в
      спеціалізованих ревматологічних відділеннях  обласних  чи  міських
      лікарень.  Хворі  на  остеоартроз  в  період  ремісії захворювання
      можуть знаходитися  під  наглядом  лікаря  ревматолога  за  місцем
      проживання в районних та міських поліклініках.
          Орієнтовна тривалість   лікування   у   стаціонарних   умовах
      (спеціалізовані  ревматологічні  відділення)  -  8 -14 діб за умови
      підбору  адекватної  ефективної   фармакотерапевтичної   програми,
      поліпшення клінічних та лабораторних ознак захворювання.

Діагностика

       Остеоартроз кистей
       1. Біль, ригідність або почуття скутості у кистях, найчастіше  вдень
       протягом минулого місяця.
       2. Щільне потовщення двох або більше суглобів
       3. Менше 3-х припухлих п'ястнофалангових суглобів,  або
       а) тверде потовщення двох чи більше дистальних  міжфалангових
       суглобів,  або
       б) неправильне   положення   одного  або  декількох  суглобів :
       II  і  III  дистальні  міжфалангові  суглоби;  II   і   III   проксимальні міжфалангові суглоби;  зап'ястно-п'ястковий суглоб на  обох кистях

        Коксартроз
       1. Біль у кульшовому суглобі.
       2. Внутрішня ротація менше 15 градусів
       3. ШОЕ  менше 45 мм/год (при відсутності ШОЕ замість нього - згинання
       кульшового суглобу менше 115 градусів) або
       4. а) внутрішня ротація менше 15 градусів;
           б) біль при внутрішній ротації;
           в) ранкова скутість менше 60 хвилин;
            г) вік більше 50 років..

Деформівний   остеоартрозвузлики Гебердена             остеоартроз колінних суглобів

            Біль у  кульшовому  суглобі  і,  щонайменше,  2 з 3 наступних ознак:
          - ШОЕ менше 20 мм/год;
          - Рентгенологічно  -   остеофіти   (голівка   або   вертлужна западина);
          - Рентгенологічно  -  звуження  суглобової   щілини   (угорі, латерально і/або
            медіально).

                               Гонартроз
            1. Біль у колінному суглобі.
            2. а) крепітація протягом більшості днів попереднього місяця;
                б) ранкова скутість при активному русі менше 30 хвилин;
                в) вік понад 37 років або
            3. а) крепітація;
                б) ранкова скутість мінімум 30 хвилин;
                в) кісткова деформація (здуття).
            4. а) відсутність крепітації
                б) кісткова деформація.

                      Клінічні і рентгенологічні симптоми
       1. Біль у колінному  суглобі  протягом  попереднього  місяця,
           найчастіше вдень.
       2. Остеофіти або
       3. а) типова для артроза синовіальна рідина (світла,  в'язка,
            число клітин менше 2000/мл);  (якщо немає даних про  синовіальну
            рідину, то замість цього враховується вік менше 40 років);
           б) ранкова скутість щонайменше 30 хвилин;
           в) крепітація при активних рухах.
                                   Лікування
       1. Протизапальна й знеболююча терапія.
           а) Анальгетики:
             - ненаркотичні;
             - наркотичні    (лише    у    випадках   неефективності   або
               непереносності інших препаратів, нетривало);
           б) НПЗП;
           в) Препарати системної ензимотерапії  (препарат вобензим)
           г) Пролонговані  форми  глюкокортикостероїдів
               внутрішньосуглобово  (при  неефективності   інших   протизапальних
               препаратів не більше 4 ін'єкцій на рік).

       2. Хондропротектори (препарати повільної дії):
        а) пероральні;
        б) парентеральні.
     3. Місцеве застосування мазевих і гелевих форм НПЗП.
     4. Препарати, що поліпшують мікроциркуляцію.

     5. Ортопедичне лікування:
         а) I-II рентгенологічна стадія за Келлгреном і Лоуренсом:
       - коригуючі   остеотомії   при   дисплазії  або  біомеханічних
         відхиленнях;
     б) III-IV рентгенологічна стадія за Келлгреном і Лоуренсом:
       - тотальне ендопротезування;
       - артродез   ураженого   суглоба  у  функціонально  вигідному
         положенні.
     6. Лікувальна фізкультура.
     7. Фізіотерапевтичні процедури.
       8. Санаторно-курортне лікування.

              Критерії ефективності та очікувані результати лікування
     1. Відсутність  або  істотне  зменшення  проявів  суглобового         синдрому, відсутність рецидивів синовііта.
     2. Поліпшення якості життя пацієнта.
     3. Уповільнення   рентгенологічного   прогресування  процесу,          деструктивних змін суглобових  хрящів  (ультразвукове  дослідження         суглобів, МРТ).
               Роль сімейної медсестри у профілактиці остеоартрозів
    1. Виявлення факторів ризику остеоартрозу (хронічні травми суглоба,
     стереотипні рухи при роботі, посилені фізичні навантаження на суглоб,
     хвороби обміну речовин – подагра, ожиріння, спадкові хвороби),
     інформування пацієнта про небезпеку дії цих факторів для функції
     суглобів та методи і засоби зменшення їх впливу.
     2. Інформування пацієнтів про необхідність і суть дієтичного харчуван- ня при обмінних захворюваннях суглобів (подагра, ожиріння).
     3. Допомога у соціальній адаптації пацієнтів похилого віку із тяжкими
      проявами деформівного остеоартрозу.

Подагра
Подагра – це захворювання, яке виникає внаслідок накопичення в орга-
      нізмі продукту обміну білків – сечової кислоти і супроводжується відкла-
      данням кришталів сечової кислоти в суглобах та гострим реактивним
      артритом.
      Основні чинники подагри – значне переважання в раціоні м’ясних страв,
      або погіршення функції нирок.
      У здорової людини вся сечова кислота виділяється з сечею, тому сеча в більшості випадків має кислу реакцію.
      При нирковій недостатності рівень сечової кислоти перевищує норму,
      вона кристалізується і відкладається в суглобах у вигляді білого порошку
      з кислою реакцією. Навколо цих відкладень в суглобах розвивається
      гостре запалення – подагричний артрит . Перша атака подагричного
      артриту не залишає слідів, але якщо такі артрити повторюються багато
      разів відбуваються деформуючі зміни в суглобах, а навколо суглобів
      виростають подагричні вузлики.
ПодаграПодагричний артрит стопи                  Подагричні вузлики

Подагричний артрит має гострий характер, супроводжується високою
      температурою тіла, сильним гострим болем в ділянці уражених суглобів.
      Біль посилюється при найменших рухах, тому хворий не може ступати на
      уражену ногу декілька днів. Гостре запалення триває 7 – 10 днів. Частіше
      всього запальний процес відбувається у плюснефаланговому суглобі
      великого пальця стопи (в народі – так звана “кісточка”)
      Хворіють переважно чоловіки середнього віку та хворі на хронічну нирко-
      ву  недостатність.       В деяких випадках шкіра над подагричними вузликами  розривається і   звідти висипається сухий білий кристалічний порошок, після загоєння  залишається рубець.
      Лікування.
      Хворий повинен дотримуватись дієти – зменшити споживання м’яса та
      м’ясних продуктів, особливо мозку, печінки, нирок та м’ясних відварів.
      Обмежуються також страви з бобових та грибів, кава, шоколад.
      Для прискореного виведення сечової кислоти з організму призначають
      алопурінол або колхіцин.   Більш ефективним є препарат фебуксостат
      (аденурік). Його приймають по 80 або 120 мг 1раз на добу 6 місяців.

Хвороба Бехтерева (анкілозуючий     спонділоартрит)
Хвороба Бехтерева – важка невиліковна
хвороба, що вражає хребет і суглоби.
Вважається, що основним чинником є
спадкова схильність.
Хвороба проявляється вираженим больо-
вим синдромом в спині, ранковою скутістю.
З часом обмежується рухливість хребта,
хребці зрощуються між собою, поступово
постать хворого стає постійно зігнутою в позі “прохача”. На цій стадії хворий стає
інвалідом.
Лікування включає нестероїдні протиза-
пальні препарати, кортикостероїди, імуно-
депресанти а також фізіопроцедури, пла-
вання, масаж, лікувальні грязі.


title: "Кора головного мозку"

text:
Кора головного мозку
Виконав:
Учень 9 класу
Фурка тарас
Кора головного мозку — структура головного мозку, що грає ключову роль у процесах пам'яті, уваги, свідомості, мислення і мови. У зразках мертвого мозку кора, через відсутність мієліну, має сірий колір, через це вона відноситься до «сірої речовини» мозку.
Кора головного мозку

мозок контролює функції всієї нервової системи і насамперед складні форми поведінки, що забезпечують пристосування організму до змін умов довкілля. Він складається з двох півкуль (правої і лівої), з'єднаних мозолистим тілом. Цей отвір побудований з нервових волокон, які забезпечують зв'язок і взаємоузгоджену роботу лівої і правої півкуль. Кінцевий мозок ще традиційно називають півкулями головного мозку.
Яка будова мозку?

   Від кори (тіл нейронів) усередину мозку відходять відростки нейронів, які разом з нервовими волокнами, що спрямовані до кори, утворюють білу речовину півкуль головного мозку. Вона утворює провідні шляхи, які з'єднують між собою всі ділянки кори, а також кору з іншими відділами центральної нервової системи. У ній розташовані скупчення сірої речовини (ядра). Ці утворення називають підкірною.
 З яких структур складаються підкіркові утворення?


Кровоносні судини. Версія 1


Ментальні карти


title: "Мікроорганізми"

text:
Мікроорганізми - велика група переважно одноклітинних живих істот, видимих тільки під мікроскопом і організованих простіше, ніж тварини та рослини.
Мікроорганізми відіграють винятково важливу роль у біосфері і господарської діяльності людини. З більш ніж 100 тис. видів відомих в природі мікроорганізмів людиною використовується кілька сотень, і це число зростає.
З якою метою використовують мікроорганізми?

Виробництво ліків-антибіотиків;
Синтез БАВ - ферментів, вітамінів;
Виробництво кормів для тварин
 і поживних речовин;
Синтез харчових добавок;
Молочна промисловість;
Виготовлення вакцин.
Властивості мікроорганізмів.
Мікроорганізмам властива
спадкова мінливість - мутація. За допомогою відбору мутацій створюються активні штами, цінні для людини. Особливо широко і успішно у створенні нових штамів використовується штучний мутагенез.
Особливості мікроорганізмів, як об'єктів селекції.
Використання для харчування органічних відходів;
Астрономічна за чисельністю потомство;
 Спрощена організація структури білка;
Мікроскопічні розміри;
 Виключно висока швидкість розмноження;
 Переважна гаплоїдність, або, навпаки, високий рівень поліплодії;
 Здатність в несприятливих умовах переходити в анабіоз;
Здатність переносити високі дози мутагенів.
           Генна інженерія.
Являє собою цілеспрямовані маніпуляції з генетичним матеріалом в клітинах мікроорганізмів - це сукупність методів впливу на ДНК, що дозволяють переносити спадкову інформацію з одного організму в інший.
Отримання та передача гібридної ДНК.
1 - сегмент ДНК,                                                                      1
призначений для                                        465757577752341
 переносу;                                                                                1
2 - ДНК донора;                                                                      1
3 - ДНК донора з                                                                     1
включеної в неї нової                                                            1
 ДНК1 (гібридна ДНК -                                                          1
Донор)                                                                                1
4 - бактеріальна ДНК;                                                           1
5 - кільцева ДНК в клітині бактерії;                                   1
6-гібридна ДНК в клітинах наступних поколінь.            1

         Клітинна інженерія.
    Це метод
    конструювання клітин нового типу шляхом гібридизації їх вмісту. Клітинна інженерія дозволяє поєднувати в одній клітці спадкові матеріали дуже далеких видів, навіть належать до різних царств.
            Біотехнологія.
Використання живих клітин і біологічних процесів для отримання речовин, необхідних людині, називають Біотехнологія.

Найчастіше застосовується в медицині, харчовій промисловості, також для вирішення проблем в галузі енергетики, охорони навколишнього середовища, і
   в наукових дослідженнях.
Одним з найбільш поширених видів молочнокислих бактерій є Streptococcus lactis. Це рухома паличка, не утворює спор, добре фарбується аніліновими барвниками і за Грамом, у молодому виді має форму стрептокока.
   Молонi бактерiї

У природі молочнокислі бактерії зустрічаються на поверхні рослин (наприклад, на листках, фруктах, овочах, зернах), в молоці, зовнішніх і внутрішніх епітеліальних покривах людини, тварин, птахів, риб.
Молочнокислі бактерії відіграють вирішальну роль в технології молока, так як вони зброджують молочний цукор до молочної кислоти, що призводить до зниження рН і потім до згортання казеїну і до придушення чутливих до кислоти мікробів.
Ще 15 років тому про генетично модифіковані організми (ГМО) мало хто знав, сьогодні продукти генної інженерії можна зустріти повселюдно. Сучасне життя людства є неможливим без досягнень у цій галузі науки.
Генетично модифікований організм (ГМО) - живий організм,                                                                                генотип якого був                                                                                штучно змінений за                                                                                допомогою   методів                                                                                генної інженерії.                                                                                Такi зміни, як правило,                                                                                проводяться в наукових                                                                                чи господарських цілях.
Основним видом генетичної модифікації зараз  є використання трансгенів для створення трансгенних організмів.
Вакцини (лат. vaccinus коров'ячий) - препарати, одержані з мікроорганізмів або продуктів їхньої життєдіяльності; застосовуються для активної імунізації людей і тварин з профілактичною і лікувальною метою.

 Основним діючим початком кожної вакцини є іммуноген, тобто корпускулярна чи розчинена субстанція, що несе на собі хімічні структури, аналогічні компонентам збудника захворювання, відповідальним за вироблення імунітету.

          Види вакцин
Залежно від природи іммуногена вакцини розділяються на:
Цельномікробние
Субмікробні
Генно-інженерні вакцини
Химерні
Синтетичні
Мутація - стійка (тобто така, що може бути успадкована нащадками даної клітини або організму) зміна генотипу, що відбуваеться під впливом зовнішнього або внутрішнього середовища. Процес виникнення мутацій отримав назву мутагенезу.
http://www.ibp-ran.ru/Products/Kaskad_R.htm
http://sbio.info/page.php?id=42
http://box36.ru
http://www.uchportal.ru

Список использованных материалов


title: Надмембранні і підмембраннні комплекси клітин

text:
Надмембранні та підмембранні комплекси клітин

Спеціалізована школа I-III ступенів                        з поглибленим вивченням української мови       та літератури №273
Надмембранні комплекси
Надмембранні комплекси клітин складаються зі структур, розташованих над плазматичною мембраною.
У клітинах бактерій, грибів та рослин плазматична мембрана зовні вкрита більш-менш щільною клітинною стінкою. У рослин вона найчастіше включає зібрані в пучки водонерозчинні волоконця полісахариду целюлози. Крім неї можуть входити неорганічні сполуки з кальцію та силіцію.
Будова клітинної стінки  рослини
Клітинні стінки здатні дерев’яніти, тобто проміжки між волоконцями целюлози заповнює полісахарид лігнін, що надає стінкам додаткової міцності.
У грибів основу клітинної стінки складають полісахариди, наприклад, це може бути нітрогеновмісний полісахарид хітин, який підвищує міцність та глікоген.

Клітинна стінка
Будова клітинної стінки грибів
Клітинна стінка
Целюлозна стінка
• Опорна функція – основна для підтримання форми клітини
• Захисна функція – захист і охорона внутрішнього вмісту клітини від механічних ушкоджень
•Транспортна функція - переміщення  сполук у клітину та за її межі
Клітинна стінка
Проникність клітинних стінок рослин проявляється в явищах:
- плазмолізу - відшарування пристінкового шару цитоплазми ;
- деплазмолізу - повернення протопласта клітин рослин із стану плазмолізу в початковий стан.

Клітинна стінка
Основні форми плазмоліза:      1- початкова стадія;
2 - увігнутий;
3 - опуклий;
4 - судомний.
Деплазмоліз
Зовнішній шар глікокаліксу
У клітинах тварин тверда клітинна стінка відсутня, над їхньою мембраною розташований глікокалікс, що складається із сполук білків та ліпідів з вуглеводами.
Глікокалікс
Глікокалікс забезпечує                                              безпосередній зв’язок                                                      клітин у багатоклітинному                                                   організмі між собою, і з                                                навколишнім середовищем.
Він здатний сприймати подразники довкілля, брати участь у вибірковому транспорті речовин, а також до його складу можуть входити ферменти, які беруть участь у примембранному травленні – розщепленні сполук, розташованих поблизу поверхні клітини і поза нею.
Глікокалікс
До підмембранних комплексів клітин належать:
мікронитки(мікрофіламенти);
мікротрубочки.
Вони утворюють цитоскелет, який виконує опорну функцію та сполучає всі компоненти клітини.
Підмембранні комплекси
Цитоскелет виконує опорну функцію, а також сполучає всі компоненти клітини: її поверхневий апарат, структури цитоплазми, ядро. Елементи цитоскелета сприяють закріпленню органел у певному положенні і їхньому переміщенню в клітині.
Цитоскелет
У клітинах багатьох багатоклітинних тварин – інфузорії, евглени, до підмембранних комплексів належить пелікула. Вона складається із структур, розташованих в ущільненому зовнішньому шарі цитоплазми і надає міцності оболонці клітини, забезпечуючи відносну сталість її форми.
Підмембранні комплекси


title: Мутації

text:
Мутації.  Види,  значення  мутацій. Мутагени
Вчитель біології
Дєєва М.І.

Мутації — зміни генетичного матеріалу (звичайно ДНК або РНК).

Х.Гуго де Фріз увів термін “мутація” і провів перші дослідження цього процесу
Властивості мутацій
Мутації виникають раптово, стрибкоподібно
Мутації рідкі події
Мутації успадковуються, тобто стійко передаються з покоління в покоління
Мутації не спрямовані,  мутувати може будь яка ділянка, викликаючи зміни як незначних, так і життєво важливих ознак
Одні й ті самі мутації можуть виникати повторно
За своїм проявом мутації можуть бути як корисними, так і шкідливими та нейтральними, як домінантними так  і рецесивними

Мутації можуть бути викликані мутагенами
Мутагени – це фактори що викликають мутації
Різні види організмів і навіть різні особини одного виду відрізняються індивідуальною чутливістю до мутагенів
                    проте
Частота мутацій зростає, якщо дія мутагену сильніша і триваліша
Для мутагенів не існує нижньої межі їхньої дії
Класифікація  мутацій
Типи мутацій за походженням
За місцем виникнення
За проявом у гетерозиготному стані
За характером прояву:
За адаптивним значенням для організму людини:
Імовірність того, що мутація підвищить життєдіяльність, незначна.

Але коли змінюються умови існування, нейтральні мутації можуть стати корисними для організму.
Дякую за увагу


Модифікації


title: хвойні ліси

text:
.

http://cikavo-znaty.blogspot.com/2013/02/blog-post_3772.html
http://fitoapteka.org/herbs-ja/1233--abes

http://pedsovet.su/load/321-1-0-14568


Колонії багатоклітинних організмів


Модифікаційна мінливість


title: membrana_sensor

text:
Участь мембрани у функціонуванні сенсорних систем
Мембрана – рухома система
Типи рухів:
дифузія в горизонтальному моношарі ліпідів,
обертання молекул,
обертання ланцюгів довгих ЖК з різним ступенем ненасиченості
Структура мембрани
А – фазові мембранні переходи
Б – схематичне зображення молекулярної геометрії ліпідів мембран при зміні температури
NB !!!
Фазовий перехід мембрани – смерть клітини!!!
Причини:
Зменшення рухомості білків в ліпідному бішарі;
їх нездатність до зміни конформації;
як наслідок – повна втрата своїх функцій (переніс електронів і речовин, синтез АТФ, транспорт іонів).
Зміна структури мембрани – сенсорний сигнал
Осмотичний стрес
Низькотемпературний стрес
Високотемпературний стрес

Осмотичний стрес
різка зміна концентрацій розчинених речовин в навколишьому оточенні і цитоплазмі.
При підвищенні осмотичного тиску зовнішього розчину клітини втрачають воду і зменшуються в об’ємі.
При зниженні - накачують воду всередину і збільшуються в об’ємі.
В обох випадках клітини активують мембранні білки-переносники, а також генні блоки, які відповідають за адаптацію і в нормі, як правило, замовчувані.
гістидин-кіназа KdpD
оперон, що називається kdpFABCDE, кодує:
систему переносу іонів калію, які самі по собі або у взаємодії із глутаміновою кислотою беруть участь у регуляції об'єму й іонного балансу в цитоплазмі клітин при гіперосмотичному стресі.
Чотири гени цього оперона кодують АТФазу, що транспортує іони К+
Крім того, до складу оперону входять два гени, що виконують регуляторні функції.
Молекулярні механізми, що приводять до автофосфорилювання сенсорної кінази kdpD, залишаються неясними, однак передбачається, що вона сприймає або зміну в напруженні мембрани, пов'язану з осмотичним стресом, або зміну іонної сили в цитоплазмі

Регуляція експресії оперону kdp
Осморегуляція АВС-переносника гліцин-бетаїну OpuA в бактерії Lactococcus lactis
Гліцин-Бетаїн є так званим осмопротектором – речовиною, що накопичуються в цитоплазмі клітин, що й дозволяє регулювати їхній об'єм і тургорний тиск при гіперосмотичному стресі, коли в навколишньому середовищі підвищується концентрація осмотично активних речовин
OpuА являє собою основну систему клітин, відповідальну за транспорт гліцин-бетаїну усередину клітин і, таким чином, що захищає їх від гіперосмотичного стресу
активація OpuА відбувається в результаті зміни фізичного стану (текучості) мембран
Порівняння структури переносника OpuА Lactococcus lactis із класичними бактеріальними переносниками ABC-типу
Інші типи осморегуляторів
У клітинах E. coli передбачуваним осмосенсором є трансмембранна гістидин-кіназа EnvZ.
Цей білок регулює експресію генів omp, що кодують порини зовнішньої мембрани
НИЗЬКОТЕМПЕРАТУРНИЙ СТРЕС
гени десатураз жирних кислот, відповідальні за регуляцію текучості
гени РНК-зв’язуючих білків (Rbp), які є шаперонами РНК, подібно білкам холодового шоку (Csp) E. coli і Bacillus subtilis;
гени РНК-хеліказ, що беруть участь у дестабілізації вторинних структур мРНК і в такий спосіб полегшують ініціацію трансляції при низьких температурах;
 гени рибосомних білків, надлишок яких необхідний для акліматизації трансляційного апарата до холоду;
гени протеаз, що беруть участь у регенерації фотосистеми II;
інші гени різних функцій, що не попадають у жодну з перерахованих вище категорій
≪гомеовіскозна адаптація≫
зворотний зв'язок між текучістю мембран і компенсаторною експресією генів десатураз
Текучість мембран і експресія генівдесатураз жирних кислот: зворотний зв’язок
індукція генів десатураз залежить не від абсолютної температури, а від різниці температур преадаптації й індукції
Сенсор низьких температур, гістидин-кіназа Hik33, був ідентифікований у клітинах Synechocystis як регулятор низькотемпературної індукції експресії гена desb, що кодує ω 3-десатуразу жирних кислот.
Наступний аналіз експресії генома показав, що Hik33 регулює експресію принаймні половини з 50 генів, що індукуються холодом
Гіпотетична схема активації температурного сенсору  –  гістидин-кінази Hik33
Структура системи терморегуляції
Вважається, що система сприйняття сигналу про зниження температури є або бікомпонентною (Hik33 і Rer1), або трикомпонентною (Hik33, Hik19 і Rer1).
У клітинах B. subtilis ідентифікована гістидин-кіназа Desk, що сприймає холодовий стрес і відповідальна за регуляцію індукції гена Δ 5-десатурази
Високотемпературний стрес
Сенсор?
обробка кліток бензиловим спиртом (і, очевидно, іншими хімічними агентами, що збільшують текучість мембран) не відтворює адекватну картину теплового стресу.
А отже, проблема сприйняття високих температур через зміну текучості мембран поки ще має ряд протиріч, що вимагають додаткових досліджень
Дослідження стресової відповіді гена hspa, що кодує низькомолекулярний білок теплового шоку HspА в Synechocystis
Даний білок індукується при підвищенні температури й зв'язується з ліпідами мембран, запобігаючи в такий спосіб їх дезінтеграцію. Експресія гена hspА активувалася як тепловим впливом, так і пом’якшувачами мембран бензиловим спиртом при нормальній температурі
Високотемпературний стрес
У клітинах E. coli тепловий сигнал передається частково через двокомпонентну систему CpxА-CpxR
CpxА є гістидинкіназою із двома трансмембранними ділянками, а CpxR являє собою регулятор відповіді генів, що індукуються теплом.
Активність CpxA залежить від складу ліпідів мембран, а отже, цей сенсор може вловлювати зміни текучості.
Ця регуляторна система була виявлена тільки в клітинах E. coli, Salmonella typhi і Yersinia pestis
Інші типи теплорегуляторів
В Myxococcus xanthus у якості системи сприйняття й передачі теплового стресу ідентифіковані гістидин-кіназа HsfA і регулятор відповіді.
У цьому випадку HsfA виявилася розчинним білком з доменом одержання фосфату, а виходить, швидше за все цей білок є передавачем сигналу, а не сенсором
Мультифункціональні сенсори


title: "Медузи"

text:
Медузи
Медузи – давні мешканці планети
Медузи існують вже 600 років
Вони можуть  існувати  в брудній воді й без кисню
Харчування медуз
«Намур» - харчуєтся зоопланктоном
Їх аппетит нескінченний
1 медуза зїдає в день до одного бассейну планктону

Turritopsis nutricula
Португальський човник
     medusa huevo frito
Морська  Оса
                    Цианея
Сцифоідні  медузи
       Медуза Номура
   Медуза  хрестовик
     Коренерот


title: Мило

text:
Мило
		Мило - це розчинна у воді миюча речовина, яка перебуває у рідкому або твердому стані) , виготовлена з'єднанням жирних кислот, лугів, рослинних масел. Мило використовують як засіб для очищення та догляду за шкірою або в ролі побутової хімії для прання.
Історична довідка
Миловаріння - одне з найдавніших хімічних виробництв.
Про мило було відомо фінікійцям ще в VI столітті до н.е.
Перші письмові згадки - у Плінія Старшого (Iвек н.е.) в одному з 37 томів його «Природній історії»;
Про професію миловара згадується в 385р. в записах Теодора Прісціануса.
	Історична довідка
Миття тіла віталося не завжди ...
У Європі та Росії миловаріння виникло в XIII - XIV століттях;
Пояснив суть процесу отримання мила в XIX столітті французький хімік Мішель Шеврель
Склад мила
Натрієві, калієві і амонієві солі
Інші речовини:
барвники
ароматизатори,
дезинфікуючі
лікувально-профілактичні додатки
компоненти, що роблять піну по-справжньому білосніжною
Компоненти мила
Натрієві солі жирних кислот
Талловат натрію
Натрієві солі кокосового масла
Натрієва сіль пальмоядрова
Кислоти
Вода
Хлорид натрію
Гліцерин
Ланолін
Барвник
Діоксид титану
Лимонна кислота
Бензойна кислота
Вазелінове масло
Жовч
Етідронат
Призначення компонентів мила
Миючі речовини
Регулятори піноутворення і стійкості піни
Барвники
Відбілювачі
Ароматизатори
Зволожуючі компоненти
Наповнювачі
Антисептичні добавки (триклозан)
Абразивні речовини (глини, подрібнений пісок, цегла та ін) в господарських милах
Якості мила
розчинність у воді
мийна здатність,
мило повинно нормально стиратись (має бути невеликий розхід мила) і утворювати при цьому хорошу піну
Види мила
Дитяче гігієнічне мило

Відшелушуюче мило

Відшелушуюче мило
Парфумоване мило
Косметичне мило
Рідке мило

Дитяче гігієнічне мило – виготовляється з легких природних антисептичних компонентів: екстракту ромашки, календули, кори дуба, чебрецю. Таке мило підходить для ніжної шкіри – як дитячої, так і дорослої.
Відшелушуюче мило – крім традиційних компонентів, має скрабові частинки. Тому таке мило може успішно замінити скраб.
Парфумоване мило – зможе порадувати естетів різноманітними приємними ароматами. Такі аромати довго зберігаються на шкірі та допомагають цілий день підтримувати гарний настрій, а також поринути в улюблений аромат фруктів, ягід чи ароматичних масел.
Косметичне мило – має компоненти, які захищають шкіру від пересихання – це можуть бути різноманітні кремові добавки чи гліцерин. Таким милом слід користуватися тим, у кого суха чи нормальна шкіра. Косметичне мило звичайно містить екстракти  трав, що мають заспокійливу або тонізуючу дію, масла що пом’якшують шкіру. Поживні компоненти – білки, зволожуючі речовини, вітаміни-антиоксиданти (захищають від передчасного старіння).
Рідке мило – найбільш гігієнічне, бо завдяки дозатору, воно захищає від контакту з руками та брудом на них. Також часто рідке мило має яскраво виражений косметичний ефект, оскільки в рідке середовище легше додати різноманітні корисні компоненти – ефірні масла, рослинні екстракти та інші.
Властивості мила
Гіпоалергенність
Бактерицидна, антисептична та протизапальна дія

До складу мила входять тільки натуральні продукти, при його варінні застосовується холодний процес виробництва, завдяки чому зберігаються всі корисні властивості, які так необхідні для нашої шкіри.

Ці властивості зберігаються завдяки відповідним маслам та добавкам. Це мило не тільки очищає шкіру, але і надійно захищає її від негативного впливу води з під крану та інших небажаних факторів навколишнього середовища.
Використання мила
гігієнічних та косметичних цілей
як засіб побутової хімії для прання, миття посуду тощо.
Мило можна використовувати для:
		Мийна дія мила – складний фізико-хімічний процес. Мило є посередником між полярними молекулами води і неполярними частинками бруду, нерозчиненого у воді. Умовно склад мила можна позначити формулою R–COONa, де R  – вуглеводневий радикал, до складу якого можуть входити 12–17 атомів Карбону. За хімічною природою мило – це сіль, йонна сполука. Вона містить полярний залишок –COO–Na+ і неполярний радикал R. Під час миття молекули мила так орієнтуються на забрудненій поверхні, що полярні групи – COONa звернені до полярних молекул води, а неполярні вуглеводневі радикали – до неполярних часток бруду. Таким чином, частинки бруду ніби потрапляють в оточення молекул мила і легко змиваються з поверхні водою.
Синтетичні миючі засоби (СМС) - це рідкі, пастоподібні і порошкоподібні речовини, які містять поверхнево-активні речовини, а також інші органічні і неорганічні речовини, що підвищують ефективність поверхнево-активних речовин(ПАР).
Кінець


title: Мікроеволюційний процес

text:
Мікроеволюційний процес
лекція № 7 - 8 (2013- 2014 н. р.)
План:
1.Сутність мікроеволюції.
2.Генетичні основи та елементарні фактори (передумови) еволюції.
2.1.Форми мінливості (сам.)
2.2.Мутаційний процес.
2.3.Динаміка чисельності популяцій (сам.). Популяційні хвилі.
2.4.Сутність ізоляції, її форми та значення в еволюції.
3.Природний добір як рушійний і спрямовуючий фактор еволюції.
3.1.Передумови дії природного добору.
3.2.Форми боротьби за існування.
3.3.Елімінація та її форми.
3.4.Природний добір і механізми його здійснення.
3.5.Форми природного добору.
3.6.Творча роль природного добору.
Загальна характеристика мікроеволюції
Мікроеволюція (грец. mikros – мілий і лат.   еvolutio – розгортання, розвиток) еволюційні перетворення всередині виду на рівні популяцій і демів, що призводить до внутрівидової диференціації і утворення нового виду.
Термін «мікроеволюція» запровадив рос. генетик    Ю. Філіпченко в 1927 р. під час дослідження механізмів еволюційних процесів у межах виду, на противагу еволюційним перетворенням великого масштабу.
Юрій Філіпченко (1882-1930)
Загальна характеристика мікроеволюції
Мікроеволюція – це сукупність еволюційних процесів, що відбуваються всередині популяцій.
Мікроеволюція призводить до зміни генофонду популяцій, диференціації виду або розчленування його на внутрішньовидові угрупування – популяції, підвиди, а при певних умовах веде до утворення нового виду.
Сучасне вчення про мікроеволюцію, тобто про генетичні процеси, які відбуваються в популяціях і в подальшому призводять до виникнення нових видів, базується на досягненнях популяційної генетики.
Мікроеволюційний процес розпочинається із змін генетичної структури популяцій і закінчується їх репродуктивною ізоляцією, внутрішньовидовою дивергенцією.

Хід процесу мікроеволюції  включає                                      взаємодію передумов  і рушійних сил її, що можна виразити так:
Елементарна еволюційна структура – популяція, насичена елементарним еволюційним матеріалом – мутаціями.
Елементарні еволюційні фактори:
       фактори, які спрямовують еволюційний процес – боротьба за існування  і   природний добір
       фактори, які не спрямовують еволюційний процес – хвилі життя, дрейф генів, ізоляція
Елементарне еволюційне явище – зміна генофонду популяції:
        удосконалення популяції
        утворення нової популяції, підвиду, виду
Мікроеволюція – це початковий етап еволюції виду

Масштаб часу мікроеволюції – сотні, частіше – тисячі років.
Але її можна спостерігати і протягом життя людини, наприклад, створення культури тритикале. Це залежить від способу видоутворення і швидкості зміни поколінь.

Основні еколого-генетичні характеристики популяції
Її величина (ареал)
Чисельність особин
Віковий і статевий склад
Гетерогенність
Генетична єдність
 На зміну генетичної структури        популяцій    впливають такі фактори:
Відсутність або обмеженість вільного схрещування між особинами        ( панміксії )
Мутаційний процес
Хвилі життя
Дрейф генів
Порушення ізоляції
Природний добір
           Зміна генетичної структури будь-якої популяції, що реально існує, являє собою інтегральний результат загальної дії цих факторів.

Форми мінливості
Мутаційна
Комбінативна
Модифікаційна
(на самостіне опрацювання!)
Мутаційний процес
У популяціях постійно постачає новий матеріал, збагачуючи його генофонд і роблячи його все більш різноманітним (гетерогенним).
Є результатом комбінативної мінливості в природних популяціях, розподілу генів у процесі мейозу, кросинговеру, випадковій зустрічі гамет при заплідyенні, мутування, співвідношення частот різних генів тощо.
98 % всіх спадкових змін у популяціях забезпечуються процесами генетичного комбінування первісно рідкісних мутацій. Тому мутаційний процес здійснює тиск на популяцію і забезпечує зміну її генетичного складу.
Надмірна кількість мутацій і мінливість  заважають закріпленню корисних генів і розхитують генотип
Тому в процесі еволюції виробились механізми, які обмежують генотипну мінливість  і на рівні організму  забезпечуються процесами мітозу і розподілом генів за групами зчеплення в певних хромосомах, а на рівні ДНК – механізмами репарації (здатністю поновлювати діл. ДНК); на рівні популяції – певне порушення панміксії і загибель частини особин у результаті боротьби за існування.
Природне надбання організмів – статеве розмноження
Завдяки цьому частина мутацій знешкоджується шляхом їх переведення у гетерозиготний стан, а інша виявляється корисною, оскільки збільшує резерв спадкової мінливості (гетерозиготності) організмів, необхідний для еволюційного процесу
Закон гомологічних рядів спадкової мінливості М. Вавілова:
Генетично споріднені види і роди характеризуються схожими рядами спадкової мінливості з такою правильністю, що, знаючи ряд форм в межах одного виду, можна передбачити знаходження паралельних форм в інших видів і родів.
Цю закономірність можна розглядати як відносну направленість еволюційного процесу, обумовлену його сформованим історично генотипом.

Паралельна мінливість остистості колоса у мякої пшениці (1-4), у твердої пшениці (5-8) і у шестирядного ячменя (9-12) (за Вавиловим).

Висновок
Мутаційний процес – важливий елементарний фактор еволюції організмів, який постійно підтримує високий рівень їх гетерогенності і є постачальником елементарного еволюційного матеріалу на мікроеволюційному рівні для зміни генетичного складу природних популяцій.
Дані щодо мутаційних процесів у природних популяціях мають важливе значення в практичній селекції в рослинництві і тваринництві.
Елементарні фактори еволюції
Хвилі життя
 Хвилі життя (популяційні хвилі) – це коливання чисельності особин популяцій, внаслідок яких може випадково змінюватись частота зустрічальності певних генів у генофонді.
Під час хвиль життя, коли чисельність особин популяції даного виду різко змінюється, може змінюватися і інтенсивність боротьби за існування, а в результаті – інтенсивність природного добору.
Ріст популяції регулюється факторами, залежними від циклу розвитку і зумовленими генетично (сезонні коливання чисельності однорічних рослин, комах тощо) та змінами інтенсивності екологічних факторів (умови зимівлі, тиск хижаків, паразитів, наявність їжі).
 Класифікація популяційних хвиль
 Періодичні популяційні хвилі.
Властиві переважно організмам, що існують нетривалий термін (мікроорганізмам, однорічним рослинам, більшості  комах).
Однією  основних причин є суттєві відмінності в умовах існування в різні сезони року.
Є наслідком сезонних циклічних пристосувань організмів до річної динаміки екологічної обстановки.
Неперіодичні популяційні хвилі.
Характерна багаторічна динаміка.
Спричиняються в першу чергу дією чинників у біоценотичних зв’язках кількох видів одночасно. Це може стосуватися зменшенням тиску хижаків або паразитів на їх жертви, поліпшення кормової бази або спільної дії низки сприятливих факторів.

 Еволюційне значення хвиль життя:
 С.С. Четвериков вперше  підкреслив, що при зміні чисельності особин в популяції змінюється інтенсивність природного добору.

 При зменшенні або збільшенні чисельності особин незалежно від ступеня пристосованості організмів, змінюється співвідношення мутантних алелей у генофонді.
Дрейф генів
Дрейф генів – це сукупність випадкових процесів, які змінюють частоти    генів у малих популяціях і не мають адаптивного значення.
У малих популяціях, які схрещуються, гетерозиготні локуси здатні ставати гомозиготними за тим або іншим алелем, що визначається не добором, а випадково. Це може призводити до нагромадження деяких несприятливих ознак і до подальшого вимирання всієї групи, що володіє такими ознаками.
Крім того, в малих популяціях, можуть бути представлені не всі алелі, типові для даного виду. Випадкові події, наприклад, передчасна загибель особин,  які є єдиним носієм якогось алеля, приведуть до зникнення такого алеля із популяції. Точно так само, як якийсь алель може зникнути із популяції, його частота може випадковим способом підвищуватися.

Ці випадкові зміни концентрації алелей в популяції (дрейф генів) відкрили генетики- еволюціоністи  Р.Фішер і  С. Райт та незалежно від них, російські генетик М.П. Дубінін і Д.Д. Ромашов, які назвали це явище генетико-автоматичними процесами.
Однією з причин дрейфу генів є хвилі життя, бо при зниженні чисельності популяції зменшується резерв спадкової мінливості і зростає ймовірність переходу рецесивних алелей у гомозиготний стан. В подальшому це спричинятиме загибель особин з шкідливими рецесивними фенами і подальшу зміну генофонду популяції.
Дрейф генів, як фактор еволюції, має особливе значення під час освоєння нових територій (наприклад, островів) незначного за кількістю особин одного виду з різними  генотипами. Із покоління в покоління генофонд такої популяції все більше відрізнятиметься від генофонду вихідної популяції.
Вплив дрейфу генів на зміну мало чисельної популяції було доказано експериментально на мушці дрозофілі.
Р.Фішер
С. Райт
М.П. Дубінін
Ізоляція
Ізоляція – явище припинення обміну спадковою інформацією між популяціями або різними групами особин в середині популяцій, кожна з яких за цих умов пристосовується до факторів довкілля незалежно від інших.
       Ізоляція призводить до розчленування виду на ізольовані групи популяцій, окремі популяції або частини однієї і тієї ж популяції, до накопичення генетичних змін у кожній з них і як результат – до дивергенції, що в кінцевому результаті може привести до виникнення нового виду.

Географічна ізоляція
Форма ізоляції, коли популяції роз’єднані непрохідними для них географічними бар’єрами (річками, гірськими хребтами, пустелями, лісами, степами).
Особливо впливає на малорухливі види рослин і деякі види тварин.
Зустрічається у рухливих видів, репродуктивний період яких приходиться на одні і ті ж місця.
Ховрах краплистий
Ховрах сірий
Дніпро є межею ареалів двох видів ховрахів: на правому березі мешкає краплистий, а на лівому — сірий
Біологічна ізоляція

Визначається біологічними відмінностями особин всередині виду.
Може бути підрозділена на екологічну ( трофічна, сезонна і етологічна ), морфологічну і генетичну.

Екологічна ізоляція спостерігається, коли всередині популяції виникають певні раси з різними вимогами до умов довкілля.
Це може бути у випадках, коли різні раси однієї популяції населяють різні місця живлення в межах однієї і тієї ж території – трофічна ізоляція ( різні раси горохової зернівки на горосі і квасолі);
або особини одного виду розмножуються в різні терміни – сезонна ( часова ) ізоляція;
або  ізоляція залежить від особливостей поведінки організмів – етологічна ( поведінкова ) ізоляція ( різні популяції форелі озера Севан ).
Етологічна (поведінкова) ізоляція залежить від особливостей поведінки організмів. Наприклад, в озері Севан (Вірменія) мешкає кілька стад форелі, які живляться разом, однак кожне стадо на нерест відправляється в певну річку, чим і досягається репродукційна ізоляція.
Неспарювання внаслідок відмінностей у сексуальній поведінці (у догляді, співі, танцях, демонстраціях, цвітінні). Шлюбне забарвлення, поведінку і сигнали самців сприймають лише самками того ж виду. У ссавців важливу роль відіграють хімічні сигнали
Різноманітне забарвлення папуги Ара
Прикладом трофічної ізоляції є такий. Відомі раси жука горохової зернівки, одні з яких живляться бобами гороху, інші – квасолі тощо. В період  розмноження внаслідок різного просторового розміщення кормових рослин ці раси між собою не контактують.
Сезонна (часова) ізоляція спостерігається у разі розмноження особин одного виду в різні терміни. Наприклад, лучні трави одного виду цвітуть залежно від часу припинення весняної повені: особини, що довше перебували під водою, цвітуть пізніше від тих, які взагалі не затоплювались чи підлягали дії повені короткий час.
Ізоляція внаслідок екологічного роз'єднання. Популяції живуть на спільній території, але в різних місцях проживання і тому один з одним не зустрічаються. У горах звичайні два види традесканції: один на скелястих вершинах, інший - у тінистих лісах
Традесканція

Морфологічна ізоляція обумовлена особливостями будови і функціонування органів розмноження, коли змінюється неймовірність зустрічей ( як при сезонній ізоляції ), а ймовірність схрещування – невідповідність у будові копулятивних органів, загибель статевих клітин.

Генетична ізоляція виникає тоді, коли схрещуванні батьківські пари мають істотні генетичні відмінності, в результаті чого знижується життєдіяльність зигот і зародків.

Наприклад, в інфузорії-туфельки нараховують
кілька десятків «статей», які можуть кон’югувати
між собою лише в певних комбінаціях. Особина
кожної «статі» виділяє особливу речовину, яка
діє на специфічні рецептори поверхневої структури
клітини другої «статі». Копуляція можлива лише за
умов взаємної відповідності цих речовин і рецепторів.
Якщо штучно ввести генеративне ядро однієї особини
туфельки всередину іншої, несумісної з нею, ці ядра
не зливаються і гинуть.

Еволюційне
 значення
Ізоляція як еволюційний чинник не створює нових генотипів або внутрішньовидових форм.
Значення ізоляції в процесі еволюції полягає в тому, що вона закріплює і підсилює початкові стадії генотипового диференціювання, а також у тому, що розділені бар'єрами частини популяції або виду неминуче потрапляють під різний тиск відбору.
Ізоляція веде до збереження специфічності генофонду дивергуючих форм.
Генетика популяцій
Генетика популяцій – це напрям генетичних досліджень, який вивчає закономірності успадкування генів у популяціях та генетичну структуру популяцій.
         Генетична структура популяцій – концентрація
     ( частота ) домінантного і рецесивного алелей та кількісне співвідношення гомо- і гетерозиготних особин в сукупності, яка складає популяцію ( АА;  Аа;  аа ), виражене у частках одиниці чи у відсотках.
         Характерною особливістю популяції є її здатність зберігати впродовж тривалого періоду генетичну рівновагу – постійність співвідношення генотипів, яке встановлюється у першому поколінні.

Збереження постійності генотипів  можливе при умові:

Великочисельної популяції.
Вільного ( панміктичного ) схрещування  особин.
Відсутності будь-якого впливу на певні поєднання    алелей
Відсутності мутаційного процесу.
Відсутності міграції.
Однакової життєздатності гомо- і гетерозигот.


title: НАШІ ДОМАШНІ УЛЮБЛЕНЦІ

text:
7-В КЛАС ПРОПОНУЄ ВАШІЙ УВАЗІ ПРОЕКТ
   НАШІ ДОМАШНІ УЛЮБЛЕНЦІ
Мета проекту
Познайомити учнів із групами домашніх тварин, їх походженням, поведінкою, визначити їх місце в житті людини
Розвивати логічне мислення, увагу, спостережливість
Виховувати любов до “братів наших менших”, бажання піклуватися про них
Учнями класу була проведена пошукова робота
Семикласниками зібрано інформацію про тварин, які живуть у них.
Було вивчено енциклопедичну літературу.
Проведено дослідження про походження , поведінку котів, собак, папуг, акваріумних рибок.
У процесі роботи було проведено позакласний захід
Наші улюбленці - кішки
Мета позакласного заходу
 Познайомити учнів із походженням, поведінкою котів, визначити їх місце в житті людини
Розвивати культуру зв’язного мовлення, логічне мислення, увагу, спостережливість
Виховувати любов до тварин, бажання піклуватися про них

    Здавна відомо, що найкращими друзями людей є тварини, які органічно ввійшли в наше життя. Одними з найпопулярніших є коти. Так, саме вони, не дивлячись на свою незалежність, добре співіснують разом з нами, впливаючи на наш настрій, самопочуття.
   Сьогодні кішка – одна з найпопулярніших домашніх тварин. У 1947 році була створена Європейська федерація любителів кішок, яка організовує виставки і проводить широку селекційну роботу. Зараз зареєстровано близько 57 порід і сотні кольорових варіацій.
Сторінка перша “КОТЯЧИЙ РОДОВІД”
Звідки родом домашня кішка? Де її корені? Учені й досі не можуть точно відповісти на це питання. Більшість із них вважають, що перша кішка походить від дикої нубійської, лівійської кішки. Потрапивши у Західну Європу в обозах римських легіонерів, ці тварини змішалися з дикими лісовими котами і дали численне потомство, у результаті чого і виникла домашня форма.
Тепер на нашій планеті живуть більше ніж 400 мільйонів домашніх кішок, хоч розповсюджені вони нерівномірно. Перше місце у світі за чисельністю  міцно  утримує США, а в Перу і Габоні цих тварин взагалі немає. В Австралії, наприклад, на кожних десять мешканців припадає дев’ять кішок. Підраховано, що кожна третя людина в Європі піклується про одну або кількох мурок. В останнє десятиліття навіть виникли музеї, присвячені кішкам. Численні експонати – від мумій до картин авангардистів – приваблюють тисячі відвідувачів.
Напевно, історія пішла б іншим шляхом, якби на світі не було домашньої кішки, яка знищила орди гризунів і зберегла для людей запаси продуктів. Слід додати, що пухнасті красені мали неабиякий емоційний вплив на багатьох видатних людей різних часів і народів.
Так, В. Гюго ніжно любив свого кота Гавроша.
У своєму будинку на околиці Гавани Е. Хемінгуей дав притулок цілій колонії котів і постійно піклувався про них.
Видатного  шахіста Олександра Альохіна на всіх турнірах супроводжував його чотириногий “талісман” – сіамський кіт Чесс.
Сторінка друга “ЗНАЙОМА НЕЗНАЙОМКА”
    Пухнаста, м’яка  шерсть, швидкі, енергійні рухи, виразні очі, сила й темперамент, пластичність. І все це органічно поєднується . За кілька тисячоліть “домашнього” існування зовнішній вигляд нашої мурки майже не змінився.
   Кішка – високорозвинена істота з різними моделями поведінки. Будова її тіла ідеально пристосована до того способу життя, який вона веде.
Видатний німецький натураліст А. Брем розглядав домашню кішку як зразок усіх котячих і називав її “майстерним творінням природи”.
Максимальну рухливість та елегантність рухів маленькому хижаку забезпечує хребет, який легко вгинається і розтягується. Цим пояснюється , до речі, віртуозна здатність кішки перевертаться в повітрі навколо своєї осі. Найсильніші з 500 котячих м’язів розміщені на задніх лапах, плечах і в ділянці шиї. Це дає змогу тварині стрибати у висоту до 3 метрів, а в довжину – до  15 метрів. Рятуючись від переслідування, вона може розвивати швидкість до 200 км/год та утримувати її на коротких дистанціях.


title: "Мутації"

text:
Мутації, мутогени, види мутацій, причини мутацій, значення мутацій
Мута́ція (лат. mutatio — зміна) — (тобто таке, яке може бути успадковане нащадками цієї клітини або організму) перетворення генотипу, що відбувається під впливом зовнішнього або внутрішнього середовища.
Термін запропонований Хуго де Фризом.
Процес виникнення мутацій дістав назву мутагенезу.

Причини мутацій
Мутації діляться на спонтанні і індуковані.

Спонтанні мутації виникають мимоволі упродовж усього життя організму в нормальних для нього умовах довкілля з частотою біля  -  нануклеотид за клітинну генерацію.

Індукованими мутаціями називають успадковні зміни генома, що виникають в результаті тих або інших мутагенних дій в штучних(експериментальних) умовах або при несприятливому впливі оточуючого середовища.

Мутації з'являються постійно в ході процесів, що відбуваються в живій клітині. Основні процеси, що призводять до виникнення мутацій, - реплікація ДНК, порушення репарації ДНК, транскрипції і генетична рекомбінація.
Зв'язок мутацій з реплікацією ДНК
Багато спонтанних хімічних змін нуклеотидів призводять до мутацій, які виникають при реплікації.

Реплікація — процес самовідтворення нуклеїнових кислот, генів та хромосом.

Наприклад, із-за дезамінування цитозина навпроти нього в ланцюг ДНК може   включатися урацил(утворюється пара У-Г замість канонічної пари Ц-г). При реплікації ДНК навпроти урацила в новий ланцюг включається аденин, утворюється пара У-А, а при наступній реплікації вона замінюється на пару Т-А, тобто відбувається транзиция(точкова заменапиримидина на інший піримідин або пурину на інший пурин).
Зв'язок мутацій з рекомбінацією ДНК
З процесів, пов'язаних з рекомбінацією, найчастіше приводить до мутацій нерівний кросинговер.
Рекомбінація — процес об'єднання
пари "комплементарних"
частинок з утворенням "цілісного"
об'єкту.
Кросинговер — явище обміну ділянками
гомологічних хромосом після кон'югації у
профазі 1 мейозу.

Він відбувається зазвичай в тих випадках, коли в хромосомі є декілька дуплицированных копій початкового гена, що зберегли схожу послідовність нуклеотидів. В результаті нерівного кросинговера в одній з рекомбінантних хромосом відбувається дупликация, а в іншій - делеція.
Зв'язок мутацій з репарацією ДНК
Репарація ДНК— набір процесів, за допомогою яких клітина знаходить і виправляє пошкодження молекул ДНК, які кодують її геном.

Спонтанні ушкодження ДНК зустрічаються досить часто, такі події мають місце в кожній клітині. Для усунення наслідків подібних ушкоджень є спеціальні репараційні механізми (наприклад, помилкова ділянка ДНК вирізується і на цьому місці відновлюється початковий). Мутації виникають лише тоді, коли репараційний механізм з якихось причин не працює або не справляється з усуненням ушкоджень. Мутації, що виникають в генах, що кодують білки, відповідальні за репарацію, можуть призводити до багатократного підвищення (мутаторний ефект) або пониження (антимутаторный ефект) частоти мутації інших генів. Так, мутації генів багатьох ферментів системи эксцизіонної репарації призводять до різкого підвищення частоти соматичних мутацій у людини, а це, у свою чергу, призводить до розвитку пігментної ксеродерми і злоякісних пухлин покривів.
Моделі мутагенезу

Нині існує декілька підходів для пояснення природи і механізмів утворення мутацій.

 Загальноприйнятою, нині, являється полімеразна модель мутагенезу. Вона грунтована на ідеї про те, єдиною причиною утворення мутацій є випадкові помилки ДНК-полимераз. У запропонованій Уотсоном і Криком таутомерної моделі мутагенезу, уперше була висловлена ідея про те, що в основі мутагенезу лежить здатність підстав ДНК знаходитися в різних таутомерних формах. Процес утворення мутацій розглядається як чисте фізико-хімічне явище. Полімеразна - таутомерна модель ультрафіолетового мутагенезаопирается на ідею про те, що при утворенні цис-син циклобутановых пиримидиновых димерів може змінюватися таутомерний стан підстав, що входять в них.
Полімеразна модель мутагенезу
ДНК-полімераза — це фермент, що бере участь у реплікації ДНК.
У полимеразній моделі мутагенезу вважається, що єдиною причиною утворення мутацій є спорадичні помилки ДНК-полимераз. Уперше полімеразна модель ультрафіолетового мутагенезу була запропонована Бреслером. Він припустив, що мутації з'являються в результаті того, що ДНК-полимерази навпроти фотодімерів іноді вбудовують нуклеотиди некомплементу. Нині така точка зору є загальноприйнятою.
Таутомерна модель мутагенезу
Уотсон і Крик припустили, що в основі спонтанного мутагенезу лежить здатність підстав ДНК переходити за деяких умов в неканонічні таутомерні форми, що впливають на характер спаровування підстав. Ця гіпотеза залучала до себе увагу і активно розвивалася. Виявлені рідкісні таутомерні форми цитозина в кристалах підстав нуклеїнових кислот, опромінених ультрафіолетовим світлом. Результати численних експериментальних і теоретичних досліджень однозначно говорять про те, що підстави ДНК можуть переходити з канонічних таутомерних форм в рідкісні таутомерні стани. Було виконано багато робіт присвячених дослідженням рідкісних таутомерних форм підстав ДНК. За допомогою квантовомеханічних розрахунків і методу Монте-Карло було показано, що таутомерна рівновага в цитозин - димери, що містять, і в гідраті цитозинасдвинуто у напрямку до їх форм як в газовій фазі, так і у водному розчині. На цій основі пояснюється ультрафіолетовий мутагенез. У парі гуанин - цитозин стійким буде тільки одно рідкісний таутомерний стан, в якому атоми водопологів перших двох водневих зв'язків, що відповідають за спаровування підстав, одночасно змінюють свої положення. А оскільки при цьому змінюються положення атомів водню, що беруть участь в Уотсон-Криковском спаровуванні підстав, то слідством може бути утворення мутацій заміни підстав, транзиций від цитозина до тиміну або утворення гомологічних трансверсій від цитозина до гуанину. Участь рідкісних таутомерних форм в мутагенезі обговорювалася неодноразово.
Класифікації мутацій
Існує декілька класифікацій мутацій за різними критеріями. Меллер запропонував ділити мутації за характером зміни функціонування гена на
гіпоморфні (змінені аллели діють в тому ж напрямі, що і аллели дикого типу; синтезується лише менше білкового продукту),
аморфні(мутація виглядає, як повна втрата функції гена, наприклад, мутація white у Drosophila), антиморфні (мутантна ознака змінюється, наприклад, забарвлення зерна кукурудзи міняється з пурпурною на буру)
неоморфні.
У сучасній учбовій літературі використовується і формальніша класифікація, грунтована на характері зміни структури окремих генів, хромосом і генома в цілому. У рамках цієї класифікації розрізняють наступні види мутацій :
   геномні;
   хромосомні;
   генні.

Геномні:
     - поліплоідизація (утворення організмів або клітин, геном яких представлений більш ніж двома(3n, 4n, 6n і т. д.) наборами хромосом)
     - анеуплоїдія(гетероплоидия) - зміна числа хромосом, не кратна гаплоидному набору (см Инге-Вечтомов, 1989).

Залежно від походження хромосомних наборів серед полиплоидів розрізняють аллополіплоиди, у яких є набори хромосом, отримані при гібридизації від різних видів, і аутополіплоиди, у яких відбувається збільшення числа наборів хромосом власного генома, кратне n.

При хромосомних мутаціях відбуваються великі перебудови структури окремих хромосом. В цьому випадку спостерігаються втрата (делеція) або подвоєння частини (дуплікація) генетичного матеріалу однієї або декількох хромосом, зміна орієнтації сегментів хромосом в окремих хромосомах (інверсія), а також перенесення частини генетичного матеріалу з однієї хромосоми на іншу (транслокація).

На генному рівні зміни первинної структури ДНК генів під дією мутацій менш значні, чим при хромосомних мутаціях, проте генні мутації зустрічаються частіше. В результаті генних мутацій відбуваються заміни, делеції і вставки одного або декількох нуклеотидів, транслокації, дуплікації і інверсії різних частин гена. У тому випадку, коли під дією мутації змінюється лише один нуклеотид, говорять про точкові
мутації.
Точкова мутація
Точкова мутація - тип мутації в ДНК або РНК, для якої характерна заміна однієї азотистої основи іншим. Термін також застосовується і відносно парних замін нуклеотидів. Термін точкова мутація включає так само інсерції і делеції одного або декількох нуклеотидів. Виділяють декілька типів точкових мутацій.
Точкові мутації заміни підстав. Оскільки до складу ДНК входять азотисті підстави тільки двох типів - пурини і пиримидины, усі точкові мутації із заміною підстав розділяють на два класи: транзиции і трансверсії. Транзиция - це мутація заміни підстав, коли одно пуринова основа заміщається на іншу пуринову основу(аденин на гуанин або навпаки), або пиримидиновое основу на іншу пиримидиновое основу(тимін на цитозин або навпаки. Трансверсія - це мутація заміни підстав, коли одно пуринова основа заміщається на пиримидиновое основу або навпаки). Транзиции відбуваються частіше, ніж
Точкові мутації зрушення рамки читання. Вони діляться на делеции і инсерции. Делеции - це мутація зрушення рамки читання, коли в молекулі ДНК випадає один або декілька нуклеотидів. Инсерция - це мутація зрушення рамки читання, коли в молекулу ДНК вбудовується один або декілька нуклеотидів.

Наслідки мутацій для клітини і організму
Мутації, які погіршують діяльність клітини у багатоклітинному організмі, часто призводять до знищення клітини (зокрема, до програмованої смерті клітини, - апоптозу). Якщо внутрішні  позаклітинні захисні механізми не розпізнали мутацію і клітина пройшла ділення, то мутантний ген передасться усім нащадкам клітини і, найчастіше, призводить до того, що усі ці клітини починають функціонувати інакше.
Мутація в соматичній клітині складного багатоклітинного організму може привести до злоякісних або доброякісних новоутворень, мутація в статевій клітині - до зміни властивостей усього організму-нащадка.
У стабільних (незмінних або таких, що слабо змінюються) умовах існування більшість особин мають близький до оптимального генотип, а мутації викликають порушення функцій організму, знижують його пристосованість і можуть привести до смерті особини. Проте в дуже окремих випадках мутація може привести до появи у організму нових корисних ознак, і тоді наслідки мутації виявляються позитивними; в цьому випадку вони є засобом адаптації організму до довкілля і, відповідно, називаються адаптаційними.
Роль мутацій в еволюції
При істотній зміні умов існування ті мутації, які раніше були шкідливими, можуть виявитися корисними. Таким чином, мутації є матеріалом для природного відбору.

Так, мутанти-меланисти (темнофарбовані особини) в популяціях березового п'ядуна в Англії уперше були виявлені ученими серед типових світлих особин в середині XIX століття. Темне забарвлення виникає в результаті мутації одного гена. Метелики проводять день на стволах і гілках дерев, зазвичай покритих лишайниками, на тлі яких світле забарвлення є таким, що маскує. В результаті промислової революції, що супроводжується забрудненням атмосфери, лишайники загинули, а світлі стволи беріз покрилися кіптявою. В результаті до середини XX століття(за 50-100 поколінь) в промислових районах темна морфа майже повністю витіснила світлу. Було показано,
 що головна причина переважного виживання
чорної форми - хижацтво птахів, які
 вибірково виїдали світлих метеликів в
забруднених районах.

Якщо мутація зачіпає " ділянки ДНК, що мовчать", або призводить до заміни одного елементу генетичного коду на синонімічний, то вона зазвичай ніяк не проявляється у фенотипі (прояв такої синонімічної заміни може бути пов'язаний з різною частотою вжитку кодонів). Проте методами генного аналізу такі мутації можна виявити. Оскільки найчастіше мутації відбуваються в результаті природних причин, то в припущенні, що основні властивості зовнішнього середовища не мінялися, виходить, що частота мутацій має бути приблизно постійною. Цей факт можна використати для дослідження филогении - вивчення походження і родинних зв'язків різних таксонов, у тому числі і людини. Таким чином, мутації в генах, що мовчать, служать для дослідників "молекулярними годинами". Теорія "молекулярного годинника" виходить також з того, що більшість мутацій нейтральна, і швидкість їх накопичення в цьому гені не залежить або слабо залежить від дії природного відбору і тому залишається постійною впродовж тривалого часу. Для різних генів ця швидкість, проте, розрізнятиметься.
Дослідження мутацій в мітохондріальній ДНК(наслідує по материнській лінії) і в Y- хромосомах(наслідує по батьківській лінії) широко використовується в еволюційній біології для вивчення походження рас, народностей, реконструкції біологічного розвитку людства.
Проблема випадковості мутацій
 40-і роки серед мікробіологів була популярна точка зору, згідно якої мутації викликаються дією чинника середовища (наприклад, антибіотика), до якого вони дозволяють адаптуватися. Для перевірки цієї гіпотези був розроблений флуктуаційний тест і метод реплік.
Флуктуаційний тест Лурии-Дельбрюка полягає в тому, що невеликі порції початкової культури бактерій розсіюють в пробірки з рідким середовищем, а після декількох циклів ділень додають в пробірки антибіотик. Потім (без подальших ділень) на чашки Петрі з твердим середовищем висівають стійких до антибіотика бактерій, що вижили. Тест показав, що число стійких колоній з різних пробірок дуже мінливе - у більшості випадків воно невелике(чи нульове), а в деяких випадках дуже високе. Це означає, що мутації, що викликали стійкість до антибіотика, виникали у випадкові моменти часу як до, так і після його.
Метод реплік полягає в тому, що з початкової чашки Петрі, де на твердому середовищі ростуть колонії бактерій, робиться відбиток на ворсисту тканину, а потім з тканини бактерії переносяться на декілька інших чашок, де малюнок їх розташування виявляється тим же, що на початковій чашці. Після дії антибіотиком на усіх чашках виживають колонії, розташовані в одних і тих же точках. Висіваючи такі колонії на нові чашки, можна показати, що усі бактерії усередині колонії мають стійкість.
Таким чином, обома методами було доведено, що " адаптивні" мутації виникають незалежно від дії того чинника, до якого вони дозволяють пристосуватися, і в цьому сенсі мутації випадкові. Проте поза сумнівом, що можливість тих або інших мутацій залежить від генотипу. Крім того, закономірно розрізняється частота мутації різних генів і різних ділянок усередині одного гена. Також відомо, що вищі організми використовують " цілеспрямовані"(тобто ДНК, що відбувається в певних ділянках) мутації в механізмах імунітету. З їх допомогою створюється різноманітність клонів лімфоцитів, серед яких в результаті завжди знаходяться клітини, здатні дати імунну відповідь на нову, невідому для організму хворобу. Відповідні лімфоцити піддаються позитивній селекції, в результаті виникає імунологічна пам'ять. (У роботах Юрія Чайковського говориться і про інші види спрямованих мутацій.)
Мутагени
Мутагени  — хімічні і фізичні чинники, що викликають спадкові зміни - мутації.

Уперше штучні мутації отримані в 1925 році Г. А. Надсеном і Г. С. Філіповим у дріжджів дією радіоактивного випромінювання радію;

у 1927 році Г. Меллер отримав мутації у дрозофіли дією рентгенівських променів. Здатність хімічних речовин викликати мутації(дією йоду на дрозофіли) відкрита І. А. Рапопортом. У особин мух, що розвинулися з цих личинок, частота мутацій виявилася в кілька разів вище, ніж у контрольних комах.
Класифікація
Мутагенами можуть бути різні чинники, що викликають зміни в структурі генів, структурі і кількості хромосом.

За походженням мутагени класифікують на:
     ендогенні, такі, що утворюються в процесі життєдіяльності організму,
     екзогенні - усі інші чинники, у тому числі і умови довкілля.

За природою виникнення мутагени класифікують на:
     фізичні,
     хімічні,
     біологічні.
Фізичні мутагени
іонізуюче
випромінювання;
радіоактивний розпад;
ультрафіолетове
випромінювання;
надмірно висока або
низька температура.

Хімічні мутагени
деякі алкалоїди:
колхіцин - один з найпоширеніших в селекції мутагенів, вінкамін, подофілотоксин;
окисники і відновники (нітрати, нітрит, активні форми кисню);
алкиліруючі агенти (наприклад, иодацетамід);

нітропохідні сечовини:
 нитрозометилсечовина, нитрозоэтилсечовина, нитрозодиметилмочевина - часто застосовуються в сільському господарстві;
етиленимін, этилметансульфонат, диметилсульфат, 1,4-бисдиазоацетилбутан(відомий як ДАБ);
деякі пестициди;
деякі харчові добавки(наприклад, ароматичні вуглеводні, цикламати);
продукти переробки нафти;
органічні розчинники;
лікарські препарати(наприклад, цитостатики, препарати ртуті, імунодепресанти).
Біологічні мутагени
специфічні послідовності ДНК - транспозони;

Транспозони деяких вірусів (вірус кору, краснухи, грипу);

продукти обміну речовин (продукти окислення ліпідів);

антигени деяких мікроорганізмів.


Клас Ссавці


Луї Пастер


Мутації. Види мутацій


title: Клітинний цикл. Мітоз. Мейоз

text:
1.
2
3
4
5
6
7
8
1.
2
3
4
5
6
7
8
5-6
7-8
9-10
11-12
13-14
15-16


title: "Неклітинні форми життя: пріони"

text:
“Неклітинні форми життя: пріони”
Підготував:
Учень 10-А класу
ЗОШ №25 м. Луцька
Матвійчук Роман
Пріони
Пріони (від англ. proteinaceous infectious particles – білкові заразні частинки) – особливий клас інфекційних агентів, чисто білкових, які не містять нуклеїнової кислоти, викликають важкі захворювання центральної нервової системи у людини і ряду вищих тварин.

Стійкі до ультрафіолетового і мікрохвильового випромінювання, високих температур.

		Життєвий цикл пріонів має свої особливості. За нормальних умов пріони – це нешкідливі клітинні білки, проте вони мають здатність перетворюватися на стійкі структури, які спричиняють деякі смертельні захворювання головного мозку в людей та тварин. Уражена ділянка мозку має характерну губчасту структуру, яка свідчить про ураження великої кількості нервових клітин, що призводить до виражених неврологічних симптомів, таких як зниження тонусу м’язів, недоумство, втрата пам’яті і безсоння.
Гістологічний препарат, ураженої пріонами
 тканини із утворенням характерною
 губчастої структури.
Зміна укладки поліпептидного ланцюга
під час перетворення нормального балка (а) на пріон (b)
Першим охарактеризованим пріонним білком став PrP  (від англ. Protease-resistant protein) масою 35 кДа.
PrP може існувати в двох конформаціях:
- 1) “здоровій” PrPС (від англ. cellular – клітинний), яку він має в нормальних клітинах, в якій переважають альфа-спіралі;
-  2) патологічній PrPSc (Sc - від англ. scrapie), власне пріонній, для якої характерна наявність великої кількості бета-тяжів.
Це мембранний білок нервових клітин. Ген PrP локалізований в короткому плечі 20-ї хромосоми. кДНК кодує 254 амінокислоти.
ПРІОНИ
Тримірні структури С-кінцевих ділянок білків PrPC (зліва) і PrPSc
Причини виникнення пріонів
Помилки в біосинтезі білків
Помилки в укладанні білка
Мутації в генах, які кодують пріонні білки
Помилки трансляції
Помилки протеоліза
Пріонні захворювання людини
		Найбільш відомі пріонні інфекції, пов'язані з ураженням головного мозку:
 Хвороба Кройтцфельдта - Якоба
 Фатальна сімейна безсоння
 Хвороба Куру (Kuru), пов'язана з ритуальним канібалізмом у деяких країнах Океанії;
 Синдром Герстманна.

		Ці хвороби є повільними інфекціями, що спричиняють ураження сірої речовини головного мозку і призводять  до рухових порушень, психічних розладів, недоумства, смерті.


title: "Колоніальні одноклітині еукаріоти. Будова значення"

text:
Колоніальні одноклітині еукаріоти. Будова значення.

Анастасія Павлова

БУДОВА Маша Олещук

РІЗНОВИДИ Олег Малахівський

Профілактика
Термічна обробка їжі
Дотримання правил гігієни
Колоніальні одноклітинніводорості
Лишайники
 Колоніальні Ціанобактерії
Нітрофікуючі бактерії
ВИСНОВОК
Представники: вольвокс, колоніальні   радіолярії, аплізіатоксин, анатоксин-as, , нодуралін R  нітрофікуючі, амоніфікуючі.
Будова: складаються з одного або декількох ядер з хромосомами, відокремлених ядерною мембраною від цитоплазми, яка обмежена від довкілля цитоплазматичного мембранного. У багатьох цитоплазма диференційована на два шари - щільні зовнішні (ектоплазму) і внутрішні рухливі (ендоплазму).
Значенння: здатність до фотосинтезу та закріплення азоту, активність проти ВІЛ, являються головними  учасники «цвітіння» води.
Дякую за увагу!


title: "Немембранні органели"

text:
Немембранні органели
Спеціалізована школа I-III ступенів з поглибленим вивченням української мови та літератури міста Києва №273
Виконала
учениця 10-А класу
Данільченко Віталія
Перевірила Павленко Т. І
2012
   Біологія
Що таке органела?
Органела (від слова орган й давньогрець. εἶδος — вид) — зазвичай вільно плаваюча в цитоплазмі частина еукаріотичної клітини, яка виконує специфічну функцію.

Органели поділяються на немембранні, одномембранні та двомембранні.
На малюнку зображено тваринну клітину з її органелами у цитоплазмі
Немембранні органели
клітинний центр
мікротрубочки
мікрофиламенти
рибосоми
Клітинний центр – органела, яка складається з двох центріолей, розташованих у світлій ущільненій ділянці цитоплазми.
Центріолі— невеликі органели, що входять до складу клітинного центру.  Знаходяться вони в цитоплазмі біля ядра, зазвичай поруч із комплексом Гольджі.

Клітинний центр
Центріоль має вигляд порожнього циліндра, стінки якого побудовані з дев'яти комплексів мікротрубочок, по три в кожному. В клітинах зазвичай знаходяться дві центріолі, оточені центросомою. Центріоль характерна для усіх тваринних та деяких рослинних клітин.

Схема групи центріолей: 1 – групи мікротрубочок, по три в кожній

Центріолі беруть участь у формуванні веретена поділу. При цьому вони розходяться до полюсів клітини і між ними натягуються нитки з мікротрубочок. Після поділу материнської клітини в кожну з дочірніх потрапляє по одній центріолі. В період між двома поділами клітини ці структури подвоюються.

Функції центріолей ще остаточно не з'ясовані. Відомо, що вони беруть участь у формуванні мікротрубочок цитоплазми, веретена поділу клітини, джгутиків і війок. Проте в клітинах, які не мають центріолей, ці процеси відбуваються і без їхньої участі.

Мікротрубочки
Мікротрубочки - це прямі, довгі порожнисті циліндри, що не галузяться. Їх зовнішній діаметр становить близько 24 нм, внутрішній просвіт має ширину 15 нм, а товщина стінки - 5 нм. Стінка мікротрубочок побудована за рахунок щільно укладених округлих субодиниць (з білка тубуліну) величиною близько 5 нм.

Мікротрубочки, підсвічені зеленим флуоресцентним білком (внизу, в центрі).
Мікротрубочки входять до складу центріоль, базальних тілець, цитоскелету, війок і джгутиків

У клітинах мікротрубочки відіграють роль структурних компонентів і беруть участь у багатьох клітинних процесах, включаючи мітоз, цитокинез і везикулярний транспорт.

Мікрофіламенти
Мікрофіламенти - нитки, що присутні в цитоплазмі всіх еукаріотичних клітин. Під плазматичною мембраною мікрофіламенти утворюють сплетіння, в цитоплазмі клітини формують пучки з паралельно орієнтованих ниток або тривимірний гель, формуючи цитоскелет. Мають діаметр близько 4-8 нм. До їх складу входять актин, міозин та ін. білки.
Скоротливі елементи цитоскелету - безпосередньо беруть участь у:      -   прикріпленні до субстрату,      -   руху амеби,      -   ендомітозу,      -  циклозу в рослинних клітинах.
     Місця опосередкованого прикріплення деяких мембранних білків-рецепторів.     Формування скорочувального кільця при цитотомії в тваринних клітинах.     У клітинах кишечника хребетних - підтримка мікроворсинок.

Функції мікрофіламентів
Рибосоми
Рибосоми – позбавлені поверхневої мембрани органели, які беруть участь у синтезі білків. Вони трапляються в клітинах як прокаріотів, так і еукаріотів, мають вигляд вигляд сферичних тілець, що складаються з двох субодиниць: великої та малої. Кожна із субодиниць складається зі сполучених між собою рНК і білків. Субодиниці рибосом можуть роз єднуватися після завершення синтезу білкової молекули і знову сполучатися між собою перед його початком.
Субодиниці утворюються в ядерці. Готові субодиниці транспортуються до цитоплазми.