title: Translation_control_eucariot_1 11 11

text:
Регуляція трансляції у еукаріот
Основні шляхи регуляції трансляції
Контроль процесінга мРНК
Регуляція стабільності мРНК
Регуляція трансляції індивідуальних мРНК
Тотальна регуляція трансляції усієї сукупності мРНК :
Модифікація факторів трансляції
Білок p50 як регулятор трансляції
Короткі ОРС як регулятори трансляції

Контроль процесінгу пре-мРНК
транс-сплайсинг
альтернативний сплайсинг

Консервативні послідовності у інтронах та екзонах
Типи сплайсосом:
Великі
U1, U2, U4, U5 і U6 snRNP
Вирізають інтрони, що мають GU на 5'-сайті й AG на 3'-сайті. U1 зв'язуються з 5'-сайтом, U2 зв'язуються із бранч-сайтом і U6. U4 інгібує U6, інактивуючи сплайсосому. U5 зв'язує U1 і U2 утворюючи 'ласо'. При активації U6, U1 переміщується й зв'язує U2. U2-U6 формують активний каталітичний комплекс
Малі
11, U12, U4atac, U6atac і U5
Сплайсують РНК, що містять AU 3'- і AC 5'-кінці інтронів

Model for the negative and positive control of splicing
In negative control, the repressor protein binds to the primary transcript and prevents the excision of an intron.
In positive control, an activator protein is required to excise an intron
The function of the Rev protein in the processing of the transcripts of the Human Immunodeficincy Virus (HIV
The Rev protein is a regulatory protein required for the processing of the primary transcripts of HIV. In the early stadium of viral replication, before Rev protein is available, spliced mRNA of ca. 2kb are transported to the cytosol.
The spliced mRNAs are created by multiple splicing events of the primary transcript and encode the regulatory proteins Tat, Rev and Nef.
Once a critical level of Rev protein is formed, unspliced (9kb) or only singly spliced (4kb) forms of the viral mRNA appear in the cytosol. These encode for structural proteins and reverse transcriptase.
The Rev protein binds to a particular sequence of the viral RNA, the Rev responsive element (RRE). The binding of Rev to the RRE enables the transport of unspliced viral transcript into cytosol.

Форма сплайсингу, при якій з’єднуються РНК різних транскриптів
альтернативний сплайсинг
Поліаденілювання
Прокаріоти

Еукаріоти

Сприяє деградації мРНК, створюючи одноланцюгову “площадку” для посадки екзонуклеаз
Захист від деградації
Регуляція стабільності мРНК
Деградація мРНК
Прокаріоти
Екзонуклеази –РНКаза ІІ і ПНФаза
Ендонуклеази – РНКаза Е
Утворюють комплекси - деградосоми
Еукаріоти
Екзонуклеази:
5'->3‘        екзонуклеаза   XRN1
3'->5‘    мультибілковий комплекс–  екзосома - РНКаза Е, ПНФаза і РНК-хеліказа (розкручує дволанцюгові ділянки мРНК)
Model for the control of translation by tubulin
The amount of tubulin in animal cells is determined partially by the stability of g-tubulin mRNA, whereby tubulin itself acts as the regulating signal.
Starting from the 5’ cap, various stages of the translation of g-tubulin mRNA, represented as a chain of small circles, is illustrated in the figure.
As soon as the N-terminus of the growing g-chain emerges from the ribosome, the §-andg- subunits of tubulin bind to the terminal MREI sequence, upon which an endonuclease becomes activated by a presently unknown mechanism.
The degradation of the g-tubulin mRNA then proceeds.

Регуляція стабільності mRNA трансферинового рецептору та активності трансляції mRNA ферітину залізом
Fe exerts its regulatory effect via the IRE binding protein (IRE-BP). The IRE-BP binds to a control segment at the 3’ terminal region of the TFR mRNA, known as the iron responsive element (IRE). Binding of the IRE-BP to a hairpin structure of the IRE stabilizes the mRNA of the transferrin receptor and protects it agains nuclease attack. If high levels of Fe are present, then the IRE-BP is in its binding inactive form, the IRE is free and nucleases can attack the nontranslated 3’ end of the mRNA. Upon depletion of Fe, the IRE-BP is found in its binding compatible form and it protects the mRNA of the transferrin receptor from degradation. Binding-active and inactive forms of the IRE-BP differ in the content of Fe-S clusters.

Маскування мРНК у еукаріот
Зв'язування маскуючого білка із сегментом маскування в 3'-нетрансльованій області (3'-UTR) мРНК приводить до інактивації її функцій по всій довжині, включаючи як 3'-кінцеву деградацію (і поліаденілювання), так і 5'-кінцеву ініціацію трансляції.
Версії: структурна зближеність кінців мРНК або її структурна перебудова
Н: ембріогенез, гормональні сигнали

Тотальна регуляція трансляції усієї сукупності мРНК
Модифікація факторів трансляції
Білок p50 як регулятор трансляції
Короткі ОРС як регулятори трансляції

eIF4E
Фактор eIF4E розпізнає кеп-структури мРНК в складі багатокомпонентного фактору ініціації eIF4F , що є необхідним етапом об’єднання мРНК з 40S субодиницею рибосоми.
Фактор eIF4E лімітує ініціацію трансляції.
Регуляція  біосинтезу eIF4E

Model of the regulation of translation by insulin
Insulin ( and other growth factors) activates the Akt kinase pathway, whose final result is the phosphorylation of 4E-
BP1, a regulatory protein of translation initiation. The 4E-BP1 protein inactivates the initation factor eIF-4E by complex formation.
eIF-4E is required, together with the proteins eIF-4A and p220, for the binding of the 40S subunit of the ribosome to the cap structure of the mRNA. If the 4E-BP1 protein becomes phosphorylated as a result of insulin-mediated activation of the PI3 kinase/Akt kinase cascade, then eIF-4E is liberated from the inactive eIF-4E*4E-BP1 complex and protein biosynthesis can begin.

eIF2
eIF-2, the initiator protein for the translation is a regulatory GTPase that occurs in an active GTP-form and in an inactive GDP form.
The active eIF-2*GTP forms a complex with the initiator-tRNA, fMet-tRNAfmet and the 40S subunit of the ribosome. This complex binds to the cap structure of mRNA to initiate the scanning process.
eIF-2 undergoes an activation cycle typical for regulatory GTPases: the
inactive eIF-2*GDP from is activated with the assistance of the eIF-2B protein into the active eIF-
2*GTP form. eIF-2B acts as a G-nucleotide exchange factor in the cycle

Тотальна регуляція у еукаріот

Тотальна регуляція у еукаріот

Control of eIF-2 by phosphorylation. Phosphorylated eIF-2*GDP binds strongly to eIF-2B without nucleotide exchange occurring. Initiation of protein biosynthesis is not possible in
this case.
In reticulocytes, eIF-2 is subject to phosphorylation by the heme-regulated eIF-2-kinase (HRI).
The activity of the dimeric HRI is regulated via the heme concentration. Another protein kinase that can phosphorylate and regulate eIF-2 is the RNA-dependent eIF2§-kinase (PKR).
The latter is induced by interferons and activated by double stranded RNA.

Тотальна регуляція у еукаріот
Оксидативний стрес

Тотальна регуляція у еукаріот

Тотальна регуляція у еукаріот

Тотальна регуляція у еукаріот

Тотальна регуляція у еукаріот

Тотальна регуляція у еукаріот

Тотальна регуляція у еукаріот

Білок p50 як регулятор трансляції
На відміну від білка PABP , переважно асоційованого з функціонуючими полісомами , білок p50 є основным компонентом як неактивних, так і  акивних мРНП, які беруть участь в синтезі білка. Білок p50 ретикулоцитів кролів виявляє до 98% гомології з факторами транскрипції тварин, які взаємодіють з Y-боксом (цис-регуляторною послідовністю ДНК CTATTGGC/TC/TAA). Фактори цієї родини переважно зв’язують одноланцюгову і апуринізовану ДНК, трьохланцюгову H-ДНК і РНК.
Білок p50 може виступати як інгібітор і як активатор біосинтезу білка. При високому відношенні p50/мРНК (5-10 молекул білка на молекулу мРНК) відбувається інгібування трансляції, при низькому (до 4-х молекул p50 на молекулу мРНК) - активація.
Можливо, при високих концентраціях білка відбувається вивільнення його С-кінцевих частин від контактів з РНК, що приводить до мультимеризації білка і переходу мРНП в конденсований стан.
Білок p50 виступает в якості фактору трансляції в полісомах, що активно синтезують білок. Вважають, що в цьому випадку він може полегшувати ініціацію трансляції, запобігаючи неспецифічній взаємодії мРНК з факторами трансляції, а також забезпечуючи формування у мРНК оптимальної просторової структуры.
Оскільки в p50 виявлено РНК- розплітаюча активність, він може сприяти скануванню 5'UTR мРНК преініціюючим комплексом.

Короткі ОРС как регулятори трансляції
Близько 10% мРНК рослин містять в своїх 5'-кінцевих лідерних послідовностях більш за один AUG-кодон. Деякі з них видаляються за допомогою альтернативного сплайсингу. Інші виникають в результаті використання РНК-полімеразами альтернативних промоторів при ініціації транскрипції відповідних генів. Присутність коротких ОРС в лідерних послідовностях мРНК, як правило, супроводжується зниженням ефективності трансляції таких матриць. Функціонування цього механізму виявлене в клітинах ссавців, рослин і дріжджів.
Вплив коротких ОРС на трансляцію розташованих нижче послідовностей нуклеотидів мРНК досліджений з використанням штучних генно-інженерних конструкцій, у яких змінювали довжину й число потенційних сайтів ініціації трансляції, що передували генам-репортерам.
Виявилося, що інгібуючий вплив коротких ОРС зростає зі збільшенням їх довжини. Навіть одиночний AUG- кодон знижує рівень трансляції нижче розташованих послідовностей у два рази. Короткі ОРС проміжної довжини (близько 30 кодонів) інгібували рівень трансляції в 5 разів, а протяжні ОРС (>100 кодонів) повністю пригнічували трансляцію наступних за ними послідовностей.
Механізм інгібуючої дії коротких ОРС пов'язаний з тим, що вони транслюються, що знижує ймовірність ініціації трансляції на ініціюючих кодонах, розташованих слідом за ними, оскільки процес реініціації трансляції вимагає надходження нових факторів ініціації трансляції в ініціаторний комплекс.
eIF4E: регуляция биосинтеза на уровне транскрипции
В ответ на действие сыворотки или факторов роста происходит многократное возрастание внутриклеточного содержания eIF4E-мРНК.
 Промотор гена этого фактора содержит два сайта связывания фактора транскрипции Myc , которые функционируют в искусственных гибридных генах.
Повышенный уровень экспрессии гена c-myc сопровождается возрастанием внутриклеточного содержания eIF4E-мРНК. Известно, что белок Myc участвует в регуляции пролиферации клеток.
Поскольку фактор eIF4E сам по себе является ключевым регулятором роста и деления клеток, полагают, что его ген может быть одной из основных мишеней регуляторного воздействия белка Myc.

eIF4E: регулируемое фосфорилирование
Фосфорилированное состояние полипептидной цепи фактора eIF4E коррелирует с повышенной скоростью трансляции. В митозе, характеризуемом низкой скоростью трансляции, уровень фосфорилирования eIF4E минимален. Количество фосфорилированных молекул возрастает в ответ на внеклеточные воздействия гормонами, факторами роста, митогенами и цитокинами, а также в условиях повышенной нагрузки на сердце.
У млекопитающих в ответ на стимулы фосфорилирование полипептидной цепи происходит в основном в положении S209 (нумерация по полипептиду мышей). Остаток Thr в положении 210 фосфорилируется значительно реже. В клетках, трансформированных онкогенами ras и src , наблюдается усиление фосфорилирования eIF4E, поэтому полагают, что в этом процессе участвуют MAP(ERK)-киназы (MAPK/ERK). Это участие может быть косвенным, так как в системах in vitro киназы ERK не обладают способностью фосфорилировать eIF4E. Показано, что общим субстратом протеинкиназ p38MAPK и ERK является протеинкиназа фактора eIF4E, названная MNK1 (MAP kinase interacting kinase 1), которая в активном состоянии фосфорилирована. Поскольку MNK1 эффективно и специфически фосфорилирует фактор eIF4E in vitro по остатку Ser в положении 209, ее рассматривают в качестве основного кандидата, модифицирующего этот фактор в живой клетке, после активации каскадов реакций с участием киназ ERK и p38 MAPK.

eIF4E: семейство белков-репрессоров 4EBP
Обнаружены небольшие белки (молекулярная масса около 12 кДа), названные 4E-BP (eIF4E-binding proteins ), 4E-BP1 , 4E-BP2 и 4E-BP3, ингибирующие кэп-зависимую трансляцию после прямого взаимодействия с eIF4E. Образование комплекса eIF4E-4E-BP не изменяет сродство фактора к кэп-структуре, однако предотвращает его взаимодействие с eIF4G. Белки-ингибиторы 1, 2 и фактор eIF4G обладают гомологичной последовательностью аминокислот YXXXXLA, где X - любая аминокислота, а A-алифатический аминокислотный остаток.
Сродство ингибиторов семейства 4E-BP к фактору eIF4E регулируется через их фосфорилирование. Ингибитор 4E-BP1 был вначале идентифицирован как основной полипептид, фосфорилируемый под действием инсулина.
Фосфорилирование полипептидных цепей ингибиторов предотвращает образование белок-белковых комплексов и происходит в присутствии гормонов ( инсулин, ангиотензин, гастрин ), факторов роста ( EGF , PDGF , NGF , IGFI , IGFII ), цитокинов ( IL-3, GMCSF ), митогенов ( TPA ) и во время аденовирусной инфекции. В то же время в клетках некоторых типов тепловой шок и полиовирусная инфекция сопровождаются снижением уровней фосфорилирования ингибиторов. Все это указывает на прямое участие ингибиторов 4E-BP в регуляции трансляции у эукариот через взаимодействие с фактором eIF4E. По крайней мере, ингибиторы 4E-BP1 и 4E-BP2 являются субстратами протеинкиназы FRAP/mTOR - очень большого белка, принадлежащего к семейству киназ PIK, киназам фосфатидилинозитола. Каскад реакций, завершающихся фосфорилированием этой киназы и, в конечном счете, белковых ингибиторов трансляции, запускается в ответ на внеклеточные стимулы киназой PIK3, фосфорилирующей OH- группу фосфоинозитида в положении 3.

eIF2
Фактор eIF2 представляет собой гетеротримерный белковый комплекс. Его альфа-субъединица фосфорилируется тремя киназами эукариот: у животных - HRI и PKR, а у дрожжей - GCN2. Фосфорилирование фактора предотвращает обмен GDP на GTP, опосредованный фактором eIF2B, и ингибирует трансляцию. Поскольку фосфорилированная форма eIF2 обладает повышенным сродством к eIF2B, последний становится эффективным конкурентным ингибитором формирования активного комплекса eIF2-GTP-Met-тРНКi.
Примером изменения эффективности трансляции мРНК через фосфорилирование фактора инициации eIF2 является механизм контроля биосинтеза гемоглобина под действием гема.
Трансляция глобиновой мРНК в бесклеточной системе биосинтеза белка из ретикулоцитов кроликов в отсутствие гемина (окисленной формы гема) сопровождается быстрым прекращением включения аминокислот в растущие полипептидные цепи, т.е. остановкой трансляции. Оказалось, что в отсутствие гемина специфическая протеинкиназа фосфорилирует фактор инициации трансляции eIF2, который в фосфорилированном состоянии прочно взаимодействует с фактором инициации eIF2B и в составе комплекса остается в связанном с рибосомами состоянии. В результате трансляция глобиновой мРНК останавливается. Гемин, находящийся в избытке в системе трансляции, взаимодействует с протеинкиназой и инактивирует ее. Протеинкиназа утрачивает способность фосфорилировать фактор eIF2 и блокировать трансляцию.
Координация синтеза глобинов на уровне трансляции происходит и в других случаях. В диплоидной клетке человека имеются четыре активных альфа-глобиновых и два экспрессирующихся бета-глобиновых гена. Правильная сборка молекул гемоглобина предполагает участие эквимолярных количеств полипептидных цепей альфа- и бета-глобина, поэтому необходима координация биосинтеза этих белков, которая осуществляется на уровне инициации трансляции. Альфа-глобиновая мРНК конкурирует с бета-глобиновой мРНК за факторы инициации трансляции, однако бета-глобиновая мРНК обладает большим сродством к факторам, что приводит к более высокой эффективности ее трансляции по сравнению с альфа-глобиновой мРНК. В качестве фактора инициации трансляции, ответственного за предпочтительную трансляцию бета-глобиновой мРНК, выступает кэп-связывающий белок.

Mechanisms of 5′-UTR-mediated translational enhancement.
Gilbert W V J. Biol. Chem. 2010;285:29033-29038
©2010 by American Society for Biochemistry and Molecular Biology

The TCV RBSE. (A) Model for cap-independent translation initiation in TCV. The model suggests that the RBSE functions to recruit or recycle 60S ribosomal subunits to the template that then accesses the 5′ end possibly through interaction with prebound 40S s...
Zuo X et al. PNAS 2010;107:1385-1390

Тотальна регуляція у еукаріот


title: Translation_control_procariot 1 11 11

text:
Регуляція трансляції прокаріот
Рівні регуляції трансляції прокаріот
На етапі біосинтезу і збирання компонентів апарату трансляції
На етапі функціонування апарату трансляції (ініціація, елонгація, термінація)
Компоненти апарату трансляції
АА-тРНК-синтетази - частина асоційована в складі полірибосом
тРНК – процесінг, модифікація основ
рРНК – загальний транскрипт, процесінг
іРНК – процесінг? Поліаденілювання?
Білкові фактори трансляції – метилювання ?
Регуляція ініціації трансляції
Контроль стабільності мРНК
Позитивна регуляція на основі спорідненості мРНК до ініціюючої рибосоми й факторів ініціації (дискримінація мРНК).
Негативна регуляція за допомогою білків-репресорів, які, зв'язуючись із мРНК, блокують ініціацію (трансляційна репресія)
Трансляційне спряження
Фактори, що впливають на стабільність прокаріотичної мРНК
Стабільність мРНК звичайно не залежить безпосередньо від її розміру, а визначається багатьма факторами, основними з яких є її
вторинна структура,
елементи первинної послідовності (сайти дізнавання для специфічних рибонуклеаз,
ефективність трансляції

Деградація  мРНК  у  E. coli
Дві екзонуклеази, Рнказа II і полінуклеотидфосфорилаза (ПНФаза), руйнують РНК  у  напрямку 3'->5'.
РНКаза  II – гідролітичний  фермент, що дає при  розщепленні РНК  нуклеотидмонофосфати.
ПНФаза  використовує при гідролізі  неорганічний  фосфат,  генеруючи нуклеотиддифосфати.  Інактивація  обох  екзорибонуклеаз приводить до нагромадження в клітині проміжних продуктів деградації мРНК  і є летальною.
Ендорибонуклеаза E (РНКаза E, Rnase E), спочатку ідентифікована як  необхідна для  процесінгу рибосомної 5S РНК, також визначає стабільність багатьох мРНК.

Бактеріальні РНКази, що беруть участь у деградації мРНК
Мультибілкові комплекси деградації РНК
РНК-деградосома.
Основними компонентами цього комплексу є:
РНКаза Е
ПНФаза
РНК-хеліказа Rhlb
Поліаденілювання  проявляє  протилежний  ефект  на  стабільність  бактеріальних  і еукаріотичних мРНК
Додавання полі(А)  сприяє  деградації  РНК,  чиї  кінці  захищені від  дії  екзонуклеаз вторинною структурою. Такі екзорибонуклеази, як ПНФаза й РНКаза I, потребують одноланцюговий "хвіст", за який можна "схопити" 3' кінець мРНК і почати її деградацію. Поліаденілювання 3' кінця створює сайт зв'язування для екзорибонуклеаз

Сайти поліаденілювання і катаболізм бактеріальних РНК
Локалізація сайтів поліаденілювання й шляхи катаболізму бактеріальних РНК:
 а - узагальнена структура бактеріальної поліцистронної мРНК  і положення сайтів поліаденілювання в РНК класів I-VI;
б - альтернативні шляхи катаболізму бактеріальних мРНК за участю полі(А)-полімерази, полінуклеотидфосфорилази (ПНФази) і різних РНКаз; Рнказа Х - гіпотетична рибонуклеаза
Дискримінація мРНК рибосомами
Різні мРНК мають різну спорідненість до ініціюючих рибосомних субодиниць.
У випадку слабкої спорідненості (угорі) швидкість ініціації низька, внаслідок чого полірибосоми, що утворюються, містять небагато транслюючих рибосом і, відповідно, продукція білка невисока.
При сильній спорідненості мРНК до ініціюючих рибосомних субодиниць (унизу) швидкість ініціації висока, що дає в результаті утворення щільних полірибосом, і, отже, високу продукцію білка
Дискримінація мРНК рибосомами
дискримінацію мРНК можна розглядати як механізм конститутивного контролю належного фіксованого співвідношення продуктів білкового синтезу
Н.: мембранний комплекс протонної АТФази бактерій побудований із трьох типів субодиниць: a, b і c - у співвідношенні 1:2:10 (a1b2c10), і відповідно субодиниця c кодується дуже сильним цистроном мРНК, субодиниця a - слабким, а субодиниця b - цистроном проміжної сили

Трансляційна репресія
Білок-репресор (R) має специфічну спорідненість до ділянки мРНК у районі ініціації трансляції (часто до ділянки з нестабільною вторинною структурою) і, зв'язуючись із ним (і стабілізуючи його), створює бар'єр або для посадки ініціюючих рибосомних часток (а), або для руху рибосоми до місця ініціації (б)
Більшість регуляторних білків, взаємодіючих з 5'- кінцевими TIR-послідовностями мРНК прокаріот, є негативними регуляторами трансляції
Трансляційна репресія
Рибосомні білки E. coli - запобігають взаємодії 30S субодиниць рибосом зі своїми мРНК
рибосомний білок S15 - взаємодіючи з TIR-послідовністю своєї мРНК стабілізує преіснуючий псевдовузел. У результаті SD-область мРНК стає пасткою для 30S субодиниці рибосоми, яка взаємодіє з нею, але не може ініціювати синтез білка.
Трансляційне спряження прокаріот
а — незалежна ініціація трансляції: вільні рибосомні субодиниці зв'язуються з початком кожного цистрону незалежно від трансляції іншого цистрону;
б - ініціація трансляції, залежна від трансляції попереднього цистрону: ініціаторна ділянка другого цистрону відкривається для вільних рибосомних субодиниць тільки при трансляції першого цистрону;
в — реініціація: ініціаторна ділянка другого цистрону взагалі недоступна для вільних ініціюючих рибосомних субодиниць (30S субчастин) і трансляцію другого цистрону ініціюють лише субодиниці, що закінчили трансляцію першого цистрону, що й не встигнули дисоціювати від мРНК.
Умови реініціації
в сайті реініціації є адекватна SD-послідовність
 термінуючий і ініціюючий кодон розміщені достатньо близько один до іншого (менше еквіваленту довжини рибосоми)
Часто на UUG –кодоні (відсутність в комплексі IF3

Антисмислові РНК є потужними природними модуляторами експресії генів у прокаріот
Прокаріотичні антисмислові РНК довжиною 70-110 нп утворюють структури типу “стебло-петля", у яких стебло захищає ці РНК від деградації, а петля довжиною шість-вісім нп служить для початкової взаємодії із мРНК-мішенню.
Після утворенні комплексів РНК-РНК спостерігали зміну стабільності мРНК, ефективності процесінгу Рнк-мішені, термінації транскрипції або ініціації їх трансляції
Регуляція елонгації

Регуляція швидкості елонгації – зміна набору тРНК
Зсув рамки зчитування
Рибосомний “стрибок”

Сигнал до зсуву рамки зчитування
у ретровірусів і ретротранспозонів
Наявна гептануклеотидна послідовність типу X.XXY.YYZ (розмічена у вигляді кодонів у рамці зчитування 0), а також нижче розташований регуляторний елемент, що утворює вторинну структуру у вигляді шпильки або псевдовузла
Зсув рамки відбувається в момент, коли пептидил-тРНК, пов'язана з кодоном XXY у Р-ділянці рибосоми, і аміноацил-тРНК, взаємодіюча з кодоном YYZ в А-Ділянці, одночасно зсуваються на один нуклеотид назад і стають напроти кодонів XXX і YYY трансльованої РНК.
необхідно, щоб обидві молекули тРНК в А- і Р-ділянках утворювали міцний зв'язок з новими кодонами, які відрізняються від перших тільки нуклеотидами в положенні 3, що допускає неоднозначну відповідність антикодону
Процес зсуву рамки викликається або підсилюється структурним елементом РНК, перед яким працююча рибосома робить паузу в трансляції

гептануклеотидная последовательность типа X.XXY.YYZ

Регуляція на рівні термінації
Рибосомний тунель як регулятор трансляції – арест трансляції (стоп-пептиди)
Неправильне прочитання кодонів-термінаторів
Транс-трансляція

Рибосомний тунель як регулятор трансляції
У РТ розташовані сайти зв'язування багатьох (у т.ч. клінічно важливих) антибіотиків і, як наслідок цього, модифікація стінок РТ приводить до стійкості бактерій
стінки РТ беруть участь у моніторингу амінокислотної послідовності поліпептиду, що переміщається уздовж  них
зупинка трансляції лежить в основі механізмів регуляції експресії деяких генів, у тому числі відповідальних за секрецію, амінокислотний метаболізм, стійкість до антибіотиків
Будова РТ
Стінки РТ і їх найближче оточення складаються переважно з нуклеотидних залишків рРНК великої субодиниці рибосоми й тільки двох-трьох невеликих сегментів рибосомних білків
Більшість нуклеотидних залишків рРНК, що формують стінки РТ, звернені в простір тунелю своїми гетероциклічними основами
Вуглеводнево-фосфатний кістяк рРНК, розташований поблизу стінок тунелю, створює в РТ негативний потенціал, який розподілений уздовж РТ нерівномірно  на стінках тунелю немає великих гідрофобних або гідрофільних областей

Ростучий поліпептидний ланцюг в РТ еукаріотичної рибосоми
ділянки поліпептидного ланцюга білка з певними амінокислотними послідовностями  здатні набувати в РТ α-спіральноъ (або близьку до неї) конформації
перехід у цю конформацію (як і закріплення в конформації розгорнутого ланцюга) модулюється взаємодією  поліпептиду зі стінками тунелю в його специфічних зонах
Рибосомний тунель як регулятор трансляції
роль «стоп-пептидів» виконують т.зв. лідерні поліпептиди, закодовані в 5'-кінцевому районі оперону.
зупинка їх трансляції в РТ регулює експресію генів, розташованих «униз за течією» (down-stream) відносно лідерної послідовності.

Рибосомний тунель як регулятор трансляції
У генах, експресія яких регулюється через зупинку трансляції, закодовані мРНК, що володіють унікальною вторинною структурою, яка перебудовується так, як цього й вимагає класичний механізм аттенюації транскрипції.
Н.: сайт зв'язування з рибосомою для послідовності, що кодує стійкість до лікарських препаратів, перебуває усередині однієї із двох інвертованих повторюваних послідовностей.
Отже, у транскриптах цей сайт буде включений у стабільну структуру шпильки, яка перешкоджає трансляції. Лідерна послідовність, що кодує короткий регуляторний пептид, розташована «вище» (up-stream) цієї структури
«Стоп-пептиди» інгібують трансляцію в комбінації зі специфічними низькомолекулярними коефекторами
Основний етап аттенюації транскрипції – тимчасова зупинка рибосоми – викликаний інгібуванням пептидилтрансферазної активності короткими пептидами (5–8 амінокислотних залишків), що представляють собою N-кінцеві частини поліпептидів, закодованих у лідируючій послідовності регульованих генів.

 В Staphylococcus aureus експресія цього гена регулюється «стоп-пептидом», закодованим у лідерній послідовності (19 кодонів), розташованій на відстані 65 нуклеотидних залишків перед початком ermc. Під час відсутності антибіотиків відбувається конститутивна трансляція лідерної послідовності. При цьому мРНК білка Ermc не транслюється, тому що сайт зв'язування з рибосомою екранований у її вторинній структурі.

У присутності антибіотика синтез лідерного пептиду зупиняється на 9-ом кодонові, вторинна структура мРНК перебудовується таким чином, що сайт ініціації трансляції білка Ermc стає доступним для рибосоми, і його синтез протікає безперешкодно .

Механізм дії макролідів
Зупинка трансляції
Антибіотики-макроліди в рибосомному тунелі
А. Розташування тилозину щодо найбільш важливих нуклеотидних залишків 23S рРНК, що формують сайт зв'язування макролідів.
Б. Положення нуклеотидних залишків 23S рРНК, що формують сайт зв'язування макролідів, у вторинній структурі доменів II і V. Нумерація як в 23S рРНК Н. marismortui (у дужках – номера відповідних нуклеотидних залишків 23S рРНК E. coli).
В. Розташування молекули еритроміцину щодо сусідніх з ним  нуклеотидних залишків 23S рРНК Н. marismortui ( у дужках – номера відповідних нуклеотидних залишків 23S рРНК E. coli).
Зупинка трансляції
Ділянки зв’язування різних антибіотиків з 50S-субодиницею рибосоми
ВИР-S - віргініаміцин-S; ЭРИТ - еритроміцин; ВИР-М - віргініаміцин-М; СПИР - спіраміцин; ЛИН - лінкоміцин
Зупинка трансляції
Антибіотики-макроліди в рибосомному тунелі
Модель розташування тилозина в РТ, що демонструє утворення ковалентного зв'язку (показана зірочкою) між альдегідною групою тилозина й аміногрупою А2062. Стрілкою показаний перехід А2062 з «закритої» в «відкриту» конформацію, що супроводжує утворення цього зв'язку
Зупинка трансляції

Зупинка трансляції

Взаємодія еритроміцину зі «стоп-пептидом» ermC
Зупинка трансляції

Зупинка трансляції

Участь лідерного пептиду tnaС у регуляції триптофаназного оперона
Триптофаназный (tnА) оперон E. coli складається із лідерної регуляторної послідовності (320 п.о.), за якою ідуть два структурні гени tnaА і tnaB. У лідерній послідовності закодований 24-нуклеотидний регуляторний –«стоп-пептид» TnaС; tnaА кодує триптофаназу, а tnaB – триптофан-пермеазу.

Зупинка трансляції

Зупинка трансляції

Зупинка трансляції

Зупинка трансляції

Білок SecА відіграє важливу роль у секреції й транспорті через мембрани білків E. сoli
Експресія гена secА в E. coli регулюється його лідерною  ділянкою, що містить відкриту рамку зчитування (ОРС), у якій закодований білок secМ (170 кодонів).
Коли на лідерній мРНК сайт зв'язування рибосоми доступний, подібний сайт на ділянці secА залучений в утворення вторинної структури мРНК, що перешкоджає ініціації синтезу SecА. Відбувається ініціація трансляції й полімеризація перших 165 амінокислот доти, поки в Р-сайт не потрапить Gly-Трнк, відповідна до кодону Gly165, на якому рибосома зупиняється. Поліпептидний ланцюг SecМ містить сигнальну послідовність на N-кінці, і якщо апарат секреції білків у клітині працює нормально, те N-кінцева частина пептиду SecМ буде виведена з тунелю, що спричинить вивільнення рибосоми з арештованого стану за допомогою SRP. У цьому випадку активації експресії гена secА не відбувається.
Ключовий момент роботи цієї системи полягає в тому, що арешт рибосоми відбувається при нестачі SecА у клітині, тобто в умовах порушення секреції білків. Рибосома зупиняється на 165 кодону secМ, у результаті чого вторинна структура мРНК перебудовується,і інша рибосома здійснює трансляцію тієї її частини, у якій закодований білок Seca

Зупинка трансляції

Зупинка трансляції

Неповна термінація синтезу поліпептидів
UGA
Він частіше інших помилково розпізнається транслюючою рибосомою як осмислений (очевидно, за участю триптофанової тРНК). У результаті синтезується більш довгий поліпептид, припинення синтезу якого відбувається на наступному термінуючому кодоні.
Н.:  при трансляції РНК фага Q-бета. Цистрон білка оболонки фага закінчується термінуючим кодоном UGA, який з невеликою частотою розпізнається рибосомами як осмислений, що приводить до синтезу більш довгого, чим білок оболонки, поліпептиду. Цей поліпептид потрібен для збирання повноцінної (життєздатної) фагової частки і є життєво важливим для бактеріофага Q-бета.
Зупинка трансляції
UAG
Для утворення гібридного білка Gag-Pol ретровіруси типу С  використовують супресію термінуючого кодону замість зсуву рамки зчитування. Супресія відбувається з ефективністю близько 5% і супроводжується помилковим прочитуванням UAG-кодону глутамініл-тРНК. Термінуючий кодон UGA у тому ж положенні декодується як аргініновий, цистеїновий або триптофановий.
Звичайні термінуючі кодони нормальних клітинних генів у цих умовах не супресуються, тому для здійснення супресії термінуючий кодон повинен перебувати в певному контексті.
Зупинка трансляції
Неповна термінація синтезу поліпептидів
Якщо деградація мРНК почалась, а рибосома ще зчитує …

Транс-трансляція у бактерій

Транс-трансляція у бактерій

Транс-трансляція у бактерій

Транс-трансляція у бактерій

Транс-трансляція у бактерій

Транс-трансляція у бактерій
Додаткові механізми регуляції
Трансляційні енхансери
Специфічні послідовності мРНК, розміщені в 5' и 3'- нетрансльованих областях поблизу послідовності Шайна-Дальгарно і кодону AUG , що сприяють відбору молекул мРНК рибосомою.
Енхансерні послідовності впізнають комплементарні ділянки16S рРНК, з якою вони взаємодіють на стадії утворення ініціаторного контакту мРНК з рибосомою.
Вважається, що ця взаємодія приводить до відносного збільшення концентрації мРНК поблизу 30S субодиниці рибосоми , підвищуючи таким чином можливість трансляції мРНК.

Типи енхансерів (епсилон, омега) - самостійно

Енхансер “епсилон”UUAACUUUA
Виявлений поблизу послідовності Шайна-Дальгарно в гені 10 фага Т4.
Ця AU- багата послідовність значно посилює експресію даного гену, а також ефективно функціонує при розміщенні перед іншими неродинними генами.
Схожий енхансерний элемент (UUAAUUUAC і UUAACU) виявлено в гені atp Escherichia coli. Послідовність  «епсилон" комплементарна нуклеотидам 458-466 16S рРНК E. coli , що розміщені на поверхні субодиниці рибосомы.
Вважається, що ці пірімідин-багаті послідовності можуть також взаємодіяти з рибосомним білком S1.

Энхансер трансляционный омега
Энхансер трансляции "омега" был обнаружен в 5'- некодирующей области РНК вируса табачной мозаики.
Эта последовательность из 68 нуклеотидов усиливает трансляцию как в прокариотических, так и в эукариотических трансляционных системах in vivo и in vitro. Последовательность "омега" обогащена AU и не комплементарна области 460 в 16S рРНК , как последовательность "эпсилон" . В тех случаях, когда в матричной РНК отсутствует последовательность Шайна-Дальгарно , последовательность "омега" функционально эквивалентна ей и способна усиливать трансляцию в 40-120 раз, что тем не менее в 10 раз ниже уровня трансляции нормальной мРНК. В присутствии последовательности Шайна-Дальгарно последовательность "омега" усиливает трансляцию до 4 раз.
Последовательность "омега" располагается на мРНК в районе до - 110 нуклеотида от стартового сайта. Тандемные копии этой последовательности удваивают эффект усиления трансляции у E. coli. Наиболее важным элементом последовательности "омега" является последовательность ACAAUUAC, повторенная трижды. Предполагается, что пентануклеотид CAAUU комплементарно взаимодействует с последовательностью AAUUG, расположенной в 5'- области 16S рРНК. Эта область мРНК высококонсервативна у различных бактериальных видов и является потенциальным сайтом связывания трансляционных энхансеров.

Енхансер “омега”


В.І.Вернадський


title: ВИВЧЕННЯ СКЛАДУ АНТОЦІАНІВ У СУЦВІТТЯХ СУХОВЕРШКІВ ЗВИЧАЙНИХ (PRUNELLA VULGARIS L.)

text: + 4% H3PO4


Система органічного світу як відображення його історичного розвитку


"Віруси, їхня будова, життєвий цикл"


title: Вівця Доллі

text:
Вівця Доллі

Вівця Доллі - самка вівці, перша успішно клонована тварина з клітини іншого дорослого організму.
Експеримент проводився у Великобританії, у місті Мітлодіан, Шотландія. Тут вона народилася 5 липня 1996 року, преса ж повідомила про це лише через 7 місяців — 22 лютого 1997 року. Проживши 6 років, вона померла 14 лютого 2003 року.
Походження імені
Спочатку вівці було присвоєно ідентифікаційний код 6LL3. Ім'я Доллі вона отримала згодом, вчесть американської співачки Доллі Партон за пропозицією одного із пастухів, який допомагав при родах вівці.
Долі і її перший нащадок — ягня Бонні
До клонування Доллі уже були перші спроби склонувати організми, зокрема були клоновані вівці Меган і Мораг тою самою групою вчених. В процесі створення Доллі в 277 яйцеклітин було вселено ядра із нестатевих клітин, після чого було утворено 29 ембріонів, із яких вижила лише Доллі.
Смерть
Доллі померла 14 лютого 2003 року від прогресуючого захворювання легень, що очевидно було спричинено ретровірусом. Такі захворювання переважно проявляються лише у літніх (пристарілих) овець (середня тривалість їх життя становить 10-12 років). Проте немає доказів того, що причиною захворювання стало передчасне старіння: в овець, які постійно перебувають у закритому приміщенні, ризик цього захворювання зростає, а Доллі якраз задля безпеки перебувала у приміщенні і рідко виходила випасатися з іншими вівцями.
9 квітня 2003 року муміфіковані рештки вівці було передано до Единбурзького музею.


title: "Репродуктивне здоров’я"

text:
Репродуктивне здоров’я
Репродуктивне здоров’я – це стан психологічного, розумового та соціального благополуччя, а не просто відсутність хвороб чи недуг в усіх сферах, що стосуються репродуктивної системи, її функцій і процесів.
Чинники ризику на репродуктивне здоров’я:
 Несприятливий для здоров’я спосіб життя( хронічний стрес, низька фізична активність, безладні татеві зв’язки, нераціональне харчування, відсутність режиму праці й відпочинку тощо);
 Вживання шкідливих речовин (тютюну, алкоголю, наркотиків);
 Негативні чинники екологічного середовища (забруднення навколишнього середовища, високий рівень радіації тощо);
 Негативні чинники соціального середовища (низький рівень життя, безробіття тощо);
 Негативні спадкові чинники;
 Недоступність медичних послуг;
 Недоступність послуг з консультування та інформування.
Вплив нікотину на репродуктивне здоров’я підлітків
Негативно впливають на репродуктивну систему алкоголь,
нікотин та наркотики.
Паління в підлітковому віці негативно впливає на всі фізіологічні системи, зокрема й на процес дозрівання репродуктивної системи. Ситуація ускладнюється тим, що наслідки цього підліткового паління можуть позначитися
пізніше, тоді, коли вже дозрілі чоловік та жінка вирішують народити дитину.
Можливо, у цей час вони вже кинули курити, але наслідки підліткового паління негативно впливають на них самих та на здоров'я їхньої майбутньої дитини.
Наслідки паління становлять загрозу й на генетичному рівні, оскільки позначаються на потомстві в другому й третьому поколінні
Вплив алкоголю на репродуктивне здоров'я підлітків
Алкоголь також негативно впливає на репродуктивне здоров'я. Насамперед, алкоголь порушує спадковий матеріал статевих клітин, що призводить до важких наслідків для потомства — розумової відсталості, анатомічних каліцтв, захворювань внутрішніх органів та систем. Алкоголь порушує роботу ендокринних залоз, що особливо небезпечно в підлітковому віці, оскільки від нормального функціонування ендокринної системи залежать ріст, розвиток і статеве дозрівання.
Вплив наркотиків на репродуктивне здоров'я підлітків
Наркотики ще більше, ніж нікотин та алкоголь, порушують генетичний апарат статевих клітин. Потомство наркоманів страждає від усіляких каліцтв, порушень роботи нервової системи та інших фізіологічних систем організму. Але найчастіше це потомство просто не народжується, оскільки гине на ранніх стадіях ембріогенезу.Не випадково кажуть, що наркотики можуть стати стратегічною зброєю для знищення цілої країни.
Наркотики діють на ендокринну систему, порушують нормальний синтез гормонів і припиняють процеси розвитку в підлітковому віці. Особливою небезпекою для потомства є зловживання наркотичними
препаратами під час вагітності. Наркотичні речовини потрапляють у плід і отруюють його. Наркотики потрапляють і в материнське молоко, тому мати-
наркоманка не може годувати свою дитину.
Вплив раннього статевого життя на репродуктивне здоров'я
До ризиків, пов'язаних з раннім статевим життям, належать:
- рання вагітність, що наражає на небезпеку здоров'я матерів-підлітків та їхніх
дітей;
- нервові стреси й невдачі, пов'язані з неготовністю нервової системи підлітка до
таких стосунків;
- зараження інфекціями, що передаються статевим шляхом (ІПСШ), зокрема
ВІЛ/СНІДом.
Збереження репродуктивного здоров’я
Загартовування організму;
Фізичні вправи;
Налагодження режиму праці та відпочинку;
Помірне споживання солі, спецій, органічної жирної їжі.


title: "Вивихи, удари, розтягнення"

text:
Вивихи, удари, розтягнення
Сочнєвої Ірини
11-А
Вивих
Вивих являє собою пошкодження суглобової сумки, що призводить до втрати рухливості. Вивих може супроводжуватися розривом суглобової сумки і зв’язок.

Вивих відрізняється досить яскравою симптоматикою:
різкий біль, що посилюється при спробі поворухнутися;
зміна суглоба за формою;
припухлість і набряк шкірних покривів в області пошкодженого суглоба;
обмеженість суглоба в русі, неможливість ворушити ушкодженою кінцівкою.
Перша допомога людині, яка отримала вивих суглоба

обмежте пошкоджену кінцівку в русі;
якщо в місці пошкодження присутня рана, накладіть пов’язку;
прикладіть до ушкодженого місця холод, прикладати лід безпосередньо до шкіри не рекомендують, створіть тканинний прошарок;
для зменшення больового синдрому потерпілому необхідно прийняти знеболюючі препарати;
вправлення вивиху краще провести до появи набряків, поки не завдано відчутної шкоди м’яким тканинам і кровоносним судинам, поки не виник м’язовий спазм, а тому необхідно доставити потерпілого в медпункт.
при вивиху нижньої кінцівки потерпілого евакуюють лежачи. При вивиху стегна під коліно вивихнутою кінцівки треба підкласти подушку. При вивиху верхньої кінцівки слід підвісити руку на косинку.
Розтягнення зв’язок
При цьому виді ушкодження (воно може бути пов'язане з різкими рухами, стрибками) в області суглоба спостерігається набряклість, синці, хворобливість.

На відміну від вивихів при розтягуванні зв'язок рухи в суглобі можливі, хоча й болючі.
Перша допомога
При розтягуванні зв'язок рекомендується надати пошкодженій кінцівці спокій, підняти її, накласти холодні примочки, нарешті, забинтувати суглоб рівномірно здавлюючою його тугою пов'язкою.
Забиття
Забиттям називається ушкодження м'яких тканин тіла при збереженні цілості шкірних покривів. Крововилив зумовлює зміну кольору забитих тканин (у перші дні вони мають синій колір, потім зеленуватий, а згодом жовтий).
 Одночасно з крововиливом, що обумовлює утворення синця, в області забитого виникає набряклість і болючість.
При ударах м'яких тканин рекомендується накласти в першу добу на забите місце холодну примочку, надати пошкодженій кінцівки вище положення і надати їй спокій.

Забиття
Удари можуть супроводжуватися переломами кісток (в цьому випадку потерпілому слід надати допомогу, як при переломі) і пошкодженням внутрішніх органів грудної та черевної порожнини.
При ударах грудної клітини, що супроводжуються кровохарканням, і особливо при ударах живота, якщо у потерпілого з'являються симптоми гострого недокрів'я (Кровотечі) або якщо виникає блювота, різка болючість при дотику до живота, напруженість м'язів черевної стінки, постраждалий підлягає негайній евакуації на пункт медичної допомоги.

Дякую за увагу


title: "Вівця доллі та її творці"

text:
Вівця доллі та її творці
Вівця Доллі - перше клонований ссавець тварина , що було отримано шляхом пересадки ядра соматичної клітини в цитоплазму яйцеклітини , позбавленої власного ядра. Вівця Доллі була генетичною копією вівці -донора клітини.
Генетична інформація для процесу клонування була взята з дорослих диференційованих клітин , а не з статевих або стовбурових . Самого вихідного тваринного на момент клонування вже не існувало. А частина клітин , необхідна для експерименту , була своєчасно заморожена і зберігалася в рідкому азоті , щоб зберегти і передати генетичний матеріал.
Вівця Доллі
Експеримент був поставлений Яном Вілмут і Кейтом Кемпбеллом у Рослінському інституті , в Шотландії , поблизу Единбурга в 1996 році. Експеримент вважається проривом в технологіях , порівнянним з розщепленням атома.
Сама Доллі стала найвідомішою вівцею в історії науки. Вона прожила 6,5 років і залишила після себе 6 ягнят.
Життя та смерть доллі
У ході експерименту одна із соматичних клітин вже померлої до того часу вівці послужила джерелом генетичного матеріалу , який був з'єднаний з статевої клітиною іншої вівці. Власний генетичний матеріал з останньої був повністю вилучений . Сформована таким чином яйцеклітина , що містить генетичний матеріал тільки перші вівці , була виношу вівцею - сурогатною матір'ю. У результаті народилося ягня , що став відомим як Доллі. І була доведена можливість клонування теплокровних тварин , включаючи і вже померлих , якщо від них залишився необхідний генетичний матеріал.

Експеремент
У ході експерименту з отримання Доллі в 277 яйцеклітин були перенесені ядра , узяті з вимені тварини -донора. Приблизно десята частина з них розвинулися до стану ембріонів. І з цих 29 ембріонів вижив тільки один. Преса оголосила про її народження лише через 7 місяців - 22 лютий 1997 року.
Доллі народилася 5 липня 1996 в Шотландії. На початку у неї не було навіть імені . Їй був привласнений тільки лабораторний ідентифікаційний номер 6LL3 . Ім'я Доллі з'явилося пізніше , за пропозицією одного з ветеринарів , які допомагали вченим при її народження.
Розвиток та значення експеременту
Доллі жила як звичайнісінька вівця . Вміла випрошувати ласощі у людей і народила шістьох ягнят. Її перший ягня , Бонні , народився у квітні 1998 року. Наступного року народилися ягнята Саллі і Розі . А потім Доллі народила трійню - Люсі , Дарсі і Коттон.
З осені 2001 року біля Доллі був виявлений артрит , їй стало важко ходити. Але захворювання успішно лікували протизапальним препаратом.
14 лютого 2003 на сьомому році її життя Доллі довелося приспати.
Життя доллi
Доллі стала найвідомішою вівцею в історії науки. 9 квітня 2003 опудало Доллі було виставлено в Королівському музеї.

Клонування може бути використано як для збереження вимираючих видів .

Клонування може бути також використане для відновлення вимерлих тварин.

Терапевтичне клонування допоможе надати реальну допомогу людині і врятувати йому життя.

Висновки


title: "Вітамін В5"

text:
Вітамін В5
Підготувала учениця 9-В класу
Воробьова Єлизавета
Про вітамін В5
Вітамін В5 (пантотенова кислота) був відкритий в 1931 році Уільямсом і Труздейлом.
Пантотенова кислота належить до групи вітамінів В і отримала свою назву від грецького "пантотен", що означає "усюди". Відноситься до водорозчинних, чутлива до нагрівання, під час приготування їжі може бути втрачено до 50% вітаміну, хоча при пастеризації молока, одного з основних її джерел, втрати незначні.
Вітамін В5 бере участь у важливих процесах катаболізму і анаболізму в організмі.

Роль вітаміну В5
Вітамін В5 відіграє важливу роль у формуванні антитіл, сприяє засвоєнню інших вітамінів.
Пантотенова кислота, як складова коферменту А, відіграє ключову роль у метаболізмі вуглеводів, білків і жирних кислот, нормалізує обмін жирів, активує окислювально-відновні процеси в організмі і тому важлива для підтримки і відновлення всіх клітин тканин. Синтезує в організмі життєво важливі жирні кислоти, статеві гормони і гормони росту, холестерин, гістамін, ацетилхолін, гемоглобін.
Єдиний з вітамінів добре всмоктується при нанесенні на шкіру, тому використовується в ліках від опіків, а також у косметичних засобах.
Добова потреба та призначення вітаміну В5
Добова потреба
для дорослих 10-12 мг;
для вагітних 15-20 мг;
для годуючих мам 15-20 мг;
для дітей, залежно від віку та статі 3-7 мг;
для грудних дітей 2-3 мг;

Підвищені дози вітаміну необхідні при важких фізичних навантаженнях.

Призначення
різні патологічні стани, пов'язані з порушеннями обмінних процесів;
поліневрити, невралгії, парестезії;
екзема;
бронхіти, бронхіальна астма;
алергічні реакції;
трофічні виразки, опіки;
токсикоз вагітних;
туберкульоз;
недостатність кровообігу;
хронічні захворювання печінки;
хронічний панкреатит;
захворювання шлунково-кишкового;
дискінезія кишечника;
Авітаміноз та гіпервітаміноз
Авітаміноз
Втома;
головні болі;
розлад сну;
підвищена стомлюваність;
депресія;
нудота;
м'язові болі;
оніміння пальців ніг;
захворювання тонкого кишечника;
виразки 12-палої кишки;
Гіпервітаміноз
Надлишки вітаміну В5
швидко виводяться із
сечею, тому симптоми
передозування дуже
рідкісні, але в окремих
спостерігається діарея і
затримка води в організмі.
Джерела вітаміну В5
Джерела вітаміну В5


title: Вітамін В6

text:
Вітамін В6

  Вітамін B6 - загальна назва трьох речовин: піридоксина, піридоксаля, піридоксаміна, а також їх фосфатів, серед яких найважливішим є піридоксальфосфат.     Піридоксин виконує роль коензиму, бере участь в обміні амінокислот, синтезі білка, обумовлює активність більше 60 різних ферментів.
Вітамін В6
Піридоксин необхідний в процесі фосфорилювання, впливає на глікогенез та глікогеноліз у м’язах, відіграє важливу роль в імунологічних та кровотворних процесах: для утворення червоних та білих кров’яних тілець, клітин імунної системи.
Крім того, він необхідний в процесах росту, розвитку та потрібен для нормального функціонування центральної та периферичної нервової системи.
Властивості
Особливо багато вітаміну B6 його в зернових паростках, у волоських горіхах і фундуку, в шпинаті, картоплі, моркві, кольоровій і білокачанній капусті, помідорах, полуниці, черешні, апельсинах і лимонах.
Джерела вітаміну В6
   Також він міститься в м'ясних і молочних продуктах, рибі, яйцях, крупах і бобах.    Вітамін B6 синтезується в організмі кишковою мікрофлорою.
Джерела вітаміну В6
 Відіграє важливу роль в обміні речовин;
 необхідний для нормального функціонування центральної і периферичної нервової системи;
 бере участь у синтезі нейромедіаторів, білків, ферментів, гемоглобіну, гістаміну;
 покращує використання ненасичених жирних кислот;
 сприяє перетворенню фолієвої кислоти в її активну форму.
 Функції вітаміну В6
- зміцнює імунну систему, збільшуючи кількість і якість антитіл; - запобігає появі набряків в ногах,                 на обличчі або в руках;
 знижує рівень холестерину і ліпідів в крові;
 покращує скоротливість міокарда;- нормалізує рівень цукру в крові;- знижує підвищений кров'яний тиск, нормалізує кровообіг та стимулює гемопоез;
Функції вітаміну В6
	- заспокоює нерви і створює             гарний настрій; - блокує істеричні стани                   нервової системи (особливо                        в стані вагітності!),
	- запобігає депресії, дратівливості;- показаний при радикулітах, невритах, невралгіях;
	- зменшує спазми м'язів, судоми литкових м'язів, оніміння рук, неврити кінцівок.
Функції вітаміну В6
	- використовується як стимулятор                 в обміні речовин;
	- запобігає дерматитам, діатезам                    та іншим захворюванням шкіри;
	- покращує гостроту зору;- є натуральним сечогінним засобом;
    - відіграє важливу роль у підтримці балансу статевих гормонів.
Функції вітаміну В6
Дорослим потрібно приблизно                  2-3 мг, а для вагітних і жінок, що        годують малят, ця норма трохи         більше.
При серцево-судинних захворюваннях, гіпоглікемії, інфекціях потреба в ньому також підвищується.
Піридоксин не накопичується в організмі, тому повинен надходити з їжею постійно.
Піридоксин  швидко витрачається, а надходить його дуже мало.
Добова потреба
Всмоктування піридоксину погіршується під час куріння і вживання алкоголю.
Любителі м'яса потребують піридоксину більше.
При діабеті своєчасне надходження вітаміну В6 може трохи знизити інсулінову залежність.
Переробка зернових не залишає в них не тільки піридоксину, але і практично нічого корисного, тому варто їсти менше хліба і випічки з білої муки вищого ґатунку.
Як зберегти вітамін В6
Руйнується вітамін В6 при тривалому зберіганні, консервації, смаженні та при приготуванні їжі у великій кількості води. Тому найкраще готувати овочі,                        а також м'ясо та рибу на пару,              або запікати в духовці.
Заморожування продуктів, їх                зберігання на світлі теж руйнує піридоксин.
Як зберегти вітамін В6
Наприклад, білки не засвоюються із-за нестачі цього вітаміну, тоді і розвиваються хронічні захворювання.
Інший приклад: людина з'їдає багато тваринного білка, і тоді весь піридоксин повинен використовуватися для їх засвоєння. Піридоксин при цьому забирається з печінки, кишечника і клітин, а іншим органам і системам його не вистачає.
Ознаки гіповітамінозу
У стресових ситуаціях витрачається весь піридоксин, який може перебувати в резерві - він буквально «тане», вимивається з клітин і тканин.
Брак піридоксину порушує баланс натрію і калію в рідині, і в організмі починає накопичуватися вода. Так виникають набряки на ногах, руках, обличчі, і навіть великий живіт може бути наслідком нестачі вітаміну В6.
Ознаки гіповітамінозу
Алергічні реакції у вигляді кропив'янки;- іноді може підвищуватися кислотність шлункового соку- дози від 200 до 5000 мг і більше можуть викликати відчуття оніміння і поколювання в області рук і ніг, а також втрату чутливості в цих областях.
Ознаки гіпервітамінозу


title: "Типи генетичних хвороб людини"

text:
Типи генетичних хвороб людини
План
Поняття “генетичні хвороби”
Типи генетичних хвороб
Їх приклади

Генетичні хвороби —
   порушення нормальної роботи організму через порушення послідовності генів або структури хромосом.
    Тоді як деякі хвороби, наприклад рак, виникають через генетичні порушення, придбані кількома клітинами протягом життя, термін «генетична хвороба» зазвичай посилається на наявність хвороб у всіх клітинах тіла і присутніх з моменту зачаття.
Деякі генетичні хвороби викликаються хромосомними порушеннями, що виникають через помилки процесу мейозу між генеративними клітинами — спермою і якцеклітиною.
ТИПИ МУТАЦІЙ:
Моногенні
Мутація одного гена, який кодує білок, в результаті – міняється структура білка
Муковісцидоз (МВ)
Рецесивна патологія
хронічний процес в дихальних шляхах, порушення роботи підшлункової залози, підвищений вміст електролітів в потовій рідині та обструктивна азооспермія у чоловіків
Серповидноклітинна анемія
  (хвороба Аддісона-Бірмера)
  рецесивна патологія
спадкове порушенням синтезу гемоглобіну
Зміна форми еритроцитів
Хвороба Гантінгтона
білок хантінгтін з невідомою функцією, пошкоджує нейрони в мозку

Полідактилія
Домінантна генна патологія – наявність додаткових пальців
Фенілкетонурія
Рецесивна патологія
Поломка гена у 12 хромосомі, який кодує фермент, що відповідає за один з етапів перетворення амінокислоти фенілаланіну
Полігенні
Мутації в кількох генах.
Щоб хвороби проявилися, потрібні певні умови
Хвороба Альцгеймера
Головний мозок людини похилого віку в нормі
і хворої на хворобу Альцгеймера
Ожиріння    і      Діабет
Порушення обміну речовин
Порушення роботи підшлункової залози
Ревматоїдний артрит
генетичний дефект імунної системи

Хромосомні
Відхилення в структурі і кількості хромосом
Синдром Дауна, Патау, Едвардса, Шершевського – Тернера, «котячого лементу» т.і.
Хвороба Дауна
Зайва 21 аутосома
Прояви хвороби
Синдром «котячого лементу»
втрата частини плеча п’ятої хромосоми
Наслідки: розумова відсталість, низька маса тіла, плач дитини, схожий на котяче нявкання
Геномні мутації (анеуплоїдії)
Наявність зайвої або відсутність однієї зі статевих хромосом

Недорозвинення статевих органів і порушення психіки
Синдром Шершевського – Тернера
Синдром Клайнфельтера
Мітохондріальні
пошкодження у молекулах ДНК мітохондрій:синдром Кірнса-Сейра,  Пірсона,
міоклональна  епілепсія , міокардіопатія

Синдром Пірсона
порушення кровотворення, функцій підшлункової залози. Нерідко буває ниркова та печіночна недостатність .
Висновок:
Генетичні хвороби — порушення нормальної роботи організму через порушення послідовності генів або структури хромосом.
Типи мутацій:
Моногоенні
Полігенні
Хромосомні
Мітохондріальні

Дякую за увагу!


В І Вернадський


title: Вектори в біології

text:
biology.civicua.org
uk.wikipedia.org
ru.encydia.com


title: Властивості організмів

text:
http://narodna-osvita.com.ua/749-organzm-vlastivost-organzmv-roslini-tvarini-gribi-bakteryi.html
http://pedsovet.su/load/321-9-2
 http://smiles24.ru/anime-jivotnie.html
http://shkola.ua/web/uploads/book/35
http://narodna-osvita.com.ua/749-organzm-vlastivost-organzmv-roslini-tvarini-gribi-bakteryi.html
http://pedsovet.su/load/321-9-2
 http://smiles24.ru/anime-jivotnie.html
http://shkola.ua/web/uploads/book/35
http://narodna-osvita.com.ua/749-organzm-vlastivost-organzmv-roslini-tvarini-gribi-bakteryi.html
http://pedsovet.su/load/321-9-2
 http://smiles24.ru/anime-jivotnie.html
http://shkola.ua/web/uploads/book/35


"Репродуктивне здоров'я"


"Трансгенні організми"


title: Коагулювання плазми

text:
S. simulans
S. epidermidis
S. saprophyticus
S. cohnii
S. intermedius
S. hyicus
S. capitis
S. hominis
 S.auricularis
S. xylosus
S. haemolyticus
S. aureus
S. warneri
S. faecalis
S. arlettae
S. sapro-phyticus
S. epider-midis
S. aureus
+
R
S
S
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Streptococcus pneumoniae
Tbp1, Tbp2, Lbp
P.III (Rmp)
LOS
P.I (Por)
P.II (Opa)
S. simulans
S. epidermidis
S. saprophyticus
S. cohnii
S. intermedius
S. hyicus
S. capitis
S. hominis
 S.auricularis
S. xylosus
S. haemolyticus
S. aureus
S. warneri
S. faecalis
S. arlettae
S. sapro-phyticus
S. epider-midis
S. aureus
+
R
S
S
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
Streptococcus pneumoniae
Tbp1, Tbp2, Lbp
P.III (Rmp)
LOS
P.I (Por)
P.II (Opa)


Тіла і речовини, що оточують людину


Основні етапи біологічної еволюції


Особливості травлення людини


title: Різноманіття голонасінних та їх значення

text:
     2
1
    1
   2


"Паразитичні найпростіші"


"Трансплантація"


title: "Вірусні хвороб"

text:
 Вірусні хвороби

Вірусні захворювання
- це захворювання людини, що виникають у зв'язку з проникненням вірусів в клітини людського організму і їх розвитком у них. Віруси являють собою дрібні форми життя, що складаються з молекули нуклеїнової кислоти, носія генетичної інформації, оточений захисною оболонкою з білків. Вірус розмножується, живлячись вмістом клітини, в результаті чого клітина руйнується і гине.
ВІЛ-інфекція
Початок захворювання на ВІЛ-інфекцію, як правило, безсимптомний, хоча в окремих хворих може розвиватись хвороба з гарячкою. Висипи спостерігаються протягом 2-З тижнів від початку зараження. Проте у переважної більшості симптоми відсутні.
Після інкубаційного періоду від 1 до 10 років приблизно у 80 відсотків ВІЛ-інфікованих розвиваються наступні симптоми: ускладнення хвороб, викликаних умовно-патогенними мікроорганізмами, втрата ваги, діарея, гарячка, ушкодження мозку.  Ушкодження нервової системи має характер інфекційного або пухлинного процесу.
Діагноз ВІЛ-інфекції потверджується виявленням сироваткових антитіл до вірусу.
Кір
Кір спричинюється параміксовірусом, який розповсюджується крапельним шляхом. Більшість людей хворіє на кір у дитинстві. Кір — дуже тяжка, з великою кількістю смертельних наслідків хвороба, поширена у багатьох тропічних країнах. Інкубаційний період триває близько 10 діб до початку катарального запалення.
Початок кору багато чим схожий на звичайну застуду. У хворого гарячковий стан з катаральним ринітом, чханням, почервонінням кон'юнктиви і сльозотечею. На другий день, як правило, з'являється кашель. На цій стадії діагноза кору може бути встановленою за наявністю кірного висипу на слизовій оболонці щік та язика. Цей висип має вигляд малих білих плям, оточених вузькою зоною запалення. На 3-4 добу хвороби висип на слизовій оболонці щік і язика зника. Нездужання і гарячка минають у міру того, як зникає висип.
Хворого слід, якщо можливо, ізолювати і заборонити йому відвідувати школу протягом 10 днів від з'яви висипу. У більшості хворих, незважаючи на високу температуру, ускладнень не буває. Антибіотики слід призначати тільки при визначених бактерійних ускладненнях.
Кірна краснуха
Кірна краснуха спричинюється тогавірусами, що розповсюджуються крапельним шляхом. Хвороба має тенденцію уражати старших дітей — підлітків та юнаків — і розповсюджується повільніше за кір. Інкубаційний період триває, як правило, 18 діб. У дітей хвороба протікає легко. У дорослих може протікати важче, але короткотривале і без тяжких наслідків.
Симптоми проявляються увигляді жовтуватих цяток, які з'являються спочатку за вухами і на лобі. Такий висип поширюється швидко, спершу на тулуб, а потім на кінцівки. Характерне незначне збільшення потиличних лімфатичних вузлів. У юнаків і дорослих початок хвороби може бути гострим із гарячкою і загальними болями, але навіть тоді хвороба триває тільки 2 чи 3 доби. Лікування не потрібне.
Свинка
Свинка спричинюється парамікровірусом, який передається крапельним шляхом і уражує переважно дітей шкільного віку та юнаків. У 30-40 відсотків хворих буває безсимптомна форма інфекції. Інкубаційний період триває близько 18 діб.
Симптоми: погане самопочуття, гарячка, біль поблизу куточків щелепи супроводжуються слабким набряком однієї чи обох привушних залоз. Часто набряк цих залоз — це перша ознака захворювання. Підщелепні слинні залози також можуть набрякати. Набряк цих залоз минає через кілька днів, після чого можуть набрякати раніше неуражені залози.
Дуже важливе дотримання гігієни ротової порожнини, особливо коли у роті сухо через нестачу слини. Після послаблення симптомів необхідності в терапії немає.
Вітряна віспа
Захворювання спричинюється вірусом вітряної віспи — зостер, який розповсюджується крапельно з верхніх дихальних шляхів. Захворювання може супроводжуватись везикульозним варіцелярним висипом. Вітряна віспа уражує переважно дітей віком до 10 років. Більшість дітей переносить цю хворобу добре, але  у дорослих може розвинутись тяжка форма хвороби. У хворих на лейкемію хвороба може бути дуже тяжкою або навіть смертельною. Інкубаційний період триває 14-21 добу.
Першою ознакою цієї хвороби часто є висип. Іноді на другий день хвороби перед з'явою характерного висипу на тулубі виникають ураження на піднебінні. Після цього в патологічний процес втягуються обличчя і, нарешті, кінцівки.


Відмороження


title: "Вітаміни як компоненти їжі. Їх біологічна роль"

text:
Вітаміни як компоненти їжі.Їх біологічна роль
Цікаві факти
Це було в 1736 році. Російські кораблі під командуванням видатних мореплавців Дмитра Лаптєва і Олексія Чирикова вирушили шукати Північний морський шлях. Їх затерли крижини, і вони зазимували біля узбережжя теперішнього моря Лаптєвих. Скоро запаси свіжих продуктів та овочів вичерпалися, кінчилась і квашена капуста. Команда перестала відрізняти сніданки від вечерь, такі вони стали одноманітними: все ті самі сухарі, солонина, сушена риба. І тут моряки один за одним стали хворіти на цингу. Тільки відвар із хвої врятував багатьох з них від загибелі.Під час другої Камчатської експедиції видатного російського мореплавця Вітуса Берінга в 1741 році кораблі «Св. Петро» і «Св. Павло» прибули на Командорські острови з екіпажами, хворими на цингу. Тут сам Берінг і багато інших моряків померли від цинги. Інші врятувались від смерті тим, що їли траву і зелень, зібрану за вказівкою ботаніка експедиції Стеллера. Англійський мореплавець Джеймс Кук, шукаючи засобів від цинги, розробив на своїх кораблях у плаванні 1772-1775 роках морський протицинготний пайок. До якого входив лимонний сік.Цинга здавна була лихом мореплавців і мандрівників. Від неї тяжко терпіли екіпажі експедицій Васко да Гама, Магеллана і багатьох інших. Без перебільшення можна сказати, що в епоху парусного флоту цинга забрала серед моряків більше жертв, ніж усі морські бої.
В старій Русі цинга була звичайною гостею. Вона не щадила ні простих людей, ні боярські сім'ї. Люди довго шукали засобу, що виліковує це тяжке захворювання, і поступово виявили, що проти цинги добре діють свіже м'ясо та відвари із хвої.Народна медицина з давнього часу знала також протицинготну дію шипшини. Як лікувальний засіб вона цінилась за стародавніх часів дуже високо. Для збирання ягід шипшини в степи теперішньої Оренбурзької області ще в ХVІ і ХVІІ сторіччі посилали спеціальні експедиції особливих «кінних травників», лікарів і лікарських учнів, які обслуговували царя, його сім'ю та наближених можновладців. Збирати шипшину повинні були і селяни. Давно, понад сто років тому, почалося і наукове шукання засобів, що захищають від цинги, пелагри, бері-бері. У 1820 році російський військово-морський лікар Петро Вишневський перший висловив припущення, що в рослинних продуктах є речовина, що захищає від цинги.
Існування і значення вітамінів для життя встановив у кінці минулого століття російський лікар М. І. Лунін (1881). Провівши численні досліди, він виявив, що білі миші, яких він годував натуральним коров’ячим молоком, добре росли і були здорові, а миші, яких він годував окремо всіма речовинами, що входили до складу молока, – білками, жирами, молочним цукром і мінеральними речовинами, гинули. Ці досліди дали можливість Луніну Зробити важливий висновок, що до складу молока, крім відомих уже хімічних речовин, входять ще якісь невідомі, але дуже необхідні для життя елементи.Пізніше польський хімік К. Функ (1912) назві біологічно активну речовину, яку виділили із рисових висівок вітаміном, бо вона містила в своїй молекулі аміногруп. Ця назва збереглась цього часу, хоч азот міститься не в усіх вітамінах. Функ висловив припущення, що причина захворювань на бері-бері, цингу, пелагру, рахіт – нестача в організмі тих чи інших вітамінів. Він запропонував називати ці хвороби «авітамінозами».
Поняття про вітаміни
Вітаміни -  низькомолекулярні органічні сполуки різних класів,які в невеликих кількостях, але неодмінно потрібні для забезпечення нормальної життєдіяльності організмів.
Вітаміни необхідні для життєдіяльності людини і тварин.
Ще півтора століття тому про вітаміни й гадки не мали, однак наслідки  їх нестачі, що призводили до тяжких захворювань на рахіт, курячу сліпоту, цингу та деякі інші, були відомі.
До вітамінів належать понад 20 органічних речовин природнього походження. Вітаміни окрім назви мають умовні позначення великими літерами латинського алфавіту.
Вітаміни є незамінними елементами, необхідними для росту, розвитку й життєдіяльності людини. Більшість вітамінів в організмі не синтезується, джерелом їх звичайно є зовнішнє середовище (харчові продукти рослинного й тваринного походження, мікроорганізми — нормальні мешканці ШКТ). Нестача вітамінів в організмі (вітамінна недостатність) може бути наслідком низького вмісту вітамінів у їжі, порушення їх усмоктування ( при патологічних змінах травного тракту). Підвищена потреба у вітамінах виникає в період інтенсивного зростання, у літньому віці, при вагітності, годівлі грудьми, важкій фізичній праці, при інтенсивних заняттях спортом. У таких випадках необхідно вживати вітамінні препарати — лікарські засоби, діючою речовиною  яких є вітаміни або їх більш активні аналоги (коферменти). Вітамінні препарати отримують із природної сировини або синтетичним шляхом.
Вітаміни та потреба в них дорослого організму
Вітамін В1

Вітамін В1 (тіамін) міститься в дріжджах, зародках і оболонках пшениці, вівса, гречки, а також у хлібі, виготовленому з борошна простого помелу. Добова потреба дорослої людини у вітаміні В1 складає 1,5–2 мг. Препарати групи вітаміну В1 є не тільки специфічними "антигіповітамінозними" засобами. Вони активно впливають на різні функції організму, втручаючись в обмін речовин і в нервово-рефлекторну регуляцію, впливають на проведення нервового збудження в холінергічних синапсах. Активною (коферментною) формою вітаміну В1 є його фосфорильоване похідне — тіаміндифосфат (кокарбоксилаза), який бере участь у реакціях декарбоксилювання в якості простетичної частини декарбоксилаз і деяких інших ферментів, що відіграють важливу роль у вуглеводному й енергетичному обміні, особливо нервової й м'язової тканин. Для медичних цілей застосовують препарати, що містять синтетичний тіамін у вигляді броміду або хлориду, кокарбоксилазу й ін. Крім профілактичної й лікувальної дії при відповідному гіпо- і авітамінозі ("бері-бері"), показаннями до застосування вітаміну В1 є неврити, радикуліт, невралгії, периферичні паралічі. Кокарбоксилаза широко використовується в кардіології.
Вітамін В12
Вітамін В12 (ціанокобаламін) тканинами тварин не утворюється. Його синтез у природі здійснюється тільки мікроорганізмами. Потреби людини й тварин у ньому забезпечуються мікрофлорою кишечнику, звідки ціанокобаламін надходить в органи, накопичуючись у найбільших кількостях у нирках, печінці, стінці кишечнику. Біологічно активними (коферментними) формами вітаміну В12 є метил- і 5-дезоксиаденозіл-кобаламін. Основна функція — участь у переносі рухливих метильних груп і водню. Ціанокобаламін володіє багатьма фармакологічними властивостями. Він є чинником росту й стимулятором гемопоезу, впливає на функції печінки й нервової системи, активує процеси згортання крові, обмін вуглеводів і ліпідів, бере участь у синтезі різних амінокислот. Для застосування у якості лікарського засобу вітамін В12 отримують методом мікробіологічного синтезу, а також використовують препарати, одержувані з печінки тварин, органу, здатного його депонувати. Ціанокобаламін є високоефективним засобом, що допомагає при злоякісному недокрів'ї, постгеморагічних (залізодефіцитних), аліментарних і інших видах анемії. Призначають його також при променевій хворобі, захворюваннях печінки (хвороба Боткіна, гепатит, цироз), при деяких захворюваннях нервової системи, інфекціях і ін.
Вітамін В2
Вітамін В2 (рибофлавін) в організм людини надходить, головним чином, з м'ясними й молочними продуктами. Він широко розповсюджений у рослинному й тваринному світі й міститься в дріжджах, молочній сироватці, яєчному білку, м'ясі, рибі, печінці, гороху, зародках і шкірках зернових культур. Отриманий також синтетично. Добова потреба у вітаміні В2 для дорослої людини складає 1,5–2 мг. Біологічна роль вітаміну В2, як і інших водорозчинних вітамінів, пов'язана з його субстратною участю в утворенні відповідного коферменту. При надходженні в організм рибофлавін взаємодіє з аденозинтрифосфорною кислотою й утворює флавін-мононуклеотид і флавінаденін-динуклеотид. Обидва вони є простетичною частиною ферментних флавінпротеїнів, які беруть участь у перенесенні протонів і регулюванні окисно-відновних процесів. У такий спосіб рибофлавін відіграє важливу роль у вуглеводному, білковому й жировому обміні, у підтримці нормальної зорової функції ока ( входить до складу зорового пурпуру й захищає сітківку від шкідливого впливу ультрафіолетового випромінювання). У лікувальних цілях вітамін В2 застосовують при гіпо- і арибофлавінозі, кон'юнктивіті, кератиті, виразці рогівки, катаракті, при довго не заживаючих ранах і виразках, загальних порушеннях харчування, променевій хворобі, астенії, порушеннях функції кишечнику, хворобі Боткіна й інших захворюваннях.
вітамін В6
Активність вітаміну В6 мають похідні піридину: піридоксин, піридоксаль, піридоксамін, що відрізняються один від одного замісниками в положенні 4 (відповідно метоксил, форміл, метиламін). Вітамін В6 міститься в рослинах і органах тварин, особливо в неочищених зернах злакових культур, в овочах, м'ясі, рибі, молоці, печінці тріски й великої рогатої худоби, яєчному жовтку, дріжджах. Добова потреба дорослої людини в ньому становить 2 мг і задовольняється частково продуктами харчування, частково синтезом мікрофлори кишечнику. Піридоксин (піридоксаль, піридоксамін), надходячи в організм, фосфорилюється, перетворюється в піридоксаль− 5-фосфат і в цій формі каталізує декарбоксилювання та переамінування амінокислот. Він необхідний для нормального функціонування центральної й периферичної нервової системи. Застосовують вітамін В6 при В6-гіповітамінозі, токсикозах вагітних, анеміях, лейкопеніях різної етіології, захворюваннях нервової системи ряді захворювань шкіри ті ін.
Вітамін B9
Фолієва кислота (Вітамін B9) входить у групу вітамінів В. Вона міститься у свіжих овочах (бобах, шпинаті, томатах і ін.), а також у печінці й нирках тварин. В організмі людини, крім того, утворюється мікрофлорою кишечнику. Для медичних цілей (у т.ч. при інтоксикації, викликаної протипухлинними препаратами) використовують синтетичну фолієву кислоту. Сама фолієва кислота неактивна. В організмі вона відновлюється до тетрагідрофолієвої, що є коферментом багатьох метаболічних процесів. У першу чергу вона каталізує перенесення одновуглецевих фрагментів у синтезі пуринів і піримідинів, а значить необхідна для утворення РНК і ДНК. Її дефіцит порушує мітотичний розподіл клітин, їх дозрівання й функціонування. Недостатність фолієвої кислоти (і вітаміну В12) призводить до розвитку мегалобластичної анемії. Її препарати призначають при макроцитарній і перніціозній (разом з вітаміном В12) анеміях.
Аскорбінова кислота (вітамін C) міститься в значних кількостях у плодах шипшини, капусті, лимонах, апельсинах, хріні, ягодах, хвої й ін. Невелика її кількість міститься в печінці, мозку, м'язах тварин. Для медичних цілей вітамін C отримують синтетичним шляхом. У звичайних умовах добова потреба дорослої людини в аскорбіновій кислоті становить 70–100 мг, основні її ефекти обумовлені участю в регуляції окисно-відновних процесів, оскільки аскорбінова кислота легко переходить у дегідроаскорбінову й назад, віддаючи або приймаючи два протони (окислюючи або відновлюючи відповідні субстрати). Вітамін C активує діяльність залоз внутрішньої секреції, регулює всі види обміну, згортання крові, регенерацію тканин, утворення стероїдних гормонів, синтез колагену, проникність капілярів і ін. Аскорбінова кислота, виявляючи стимулюючий вплив на організм у цілому, підвищує його адаптаційні можливості, резистентність до інфекцій. Вітамін C додають до деяких протизапальних і інших готових лікарських форм.
Вітаміном D
Вітаміном D у цей час називають два жиророзчинні, близьких по хімічній будові й дії речовини — ергокальциферол (вітамін D2) і колекальциферол (вітамін D3). Основною властивістю цих сполук є здатність попереджати й лікувати рахіт, у зв'язку із чим їх іноді називають антирахітичними вітамінами. Вітамін D2 у невеликій кількості міститься в харчових продуктах: яєчному жовтку, вершковому маслі, молоці, ікрі, рослинах. Вітамін D3 утворюється в шкірі людини під впливом сонячних променів. Провітаміном колекальциферолу є 7-дегідрохолестерол. По біологічній активності вітамін D2 та вітамін D3 практично не різняться, оскільки в організмі обидва, ймовірно, перетворюються в кальцитріол — активний метаболіт вітаміну D. Доведена наявність у тканинах специфічних рецепторів, лігандом для яких є кальцитріол.
Основною властивістю вітаміну D є його участь у метаболізмі кальцію. Він сприяє всмоктуванню кальцію в травному тракті, активує його відкладення в кістках і перешкоджає резорбції з кісткової тканини. У цей час вітамін D розглядають не тільки як вітамін, але і як гормон, що регулює разом з гормоном паращитовидної залози концентрацію іонів кальцію в плазмі крові. Вітамін D регулює також вміст фосфору в організмі. Застосовують вітамін D для профілактики й лікування рахіту й захворювань кісток, викликаних порушеннями обміну кальцію (остеомаляція й деякі форми остеопорозу).
Вітамін Е
Під назвою Вітамін Е відомий ряд сполук (токоферолів), близьких по хімічній природі й біологічній дії. Найбільш активним з них є D-альфа-токоферол. Токофероли містяться в зелених частинах рослин, особливо в молодих паростках злаків, багаті токоферолами рослинні олії (соняшникова, бавовняна, кукурудзяна, арахісова, соєва, обліпихова). Деяка кількість їх міститься також у м'ясі, жирі, яйцях, молоці. Вітамін Е є ендогенним антиокислювальним фактором (антиоксидантом), що гальмує перекисне окислення ліпідів клітинних мембран. Бере участь у біосинтезі гему й білків, проліферації клітин, у тканинному диханні й інших найважливіших процесах клітинного метаболізму. Синтетичний препарат вітаміну Е (токоферолу ацетат), поряд з іншими антиоксидантами використовують у комплексній терапії серцево-судинних захворювань, очних хвороб і ін. Широке застосування знайшов токоферолу ацетат у геріатричній практиці. Вітамін Е призначають при м'язових дистрофіях, дерматоміозитах, аміотрофічному бічному склерозі, порушеннях менструального циклу, загрозі переривання вагітності й ін.
У деяких випадках при комбінованому застосуванні зменшується токсичність вітамінів, наприклад, вітамін D краще переноситься на фоні вітаміну A. Разом з тим вітаміни можуть проявляти й антагоністичні властивості: нікотинова кислота гальмує ліпотропну дію холіну. Активно беручи участь у різних біохімічних процесах, вітаміни при їхній комбінації виявляють більш сильну й різнобічну біологічну дію. Випускається велика кількість вітчизняних і закордонних комбінованих вітамінних препаратів у різних лікарських формах: таблетки, шипучі таблетки, драже, капсули, сиропи. Багато з них – багатокомпонентні - містять великий набір не тільки вітамінів, але й різноманітних макро- і мікроелементів (мідь, залізо, цинк, кобальт, марганець, молібден, селенів, хром і ін.).
Вітамінізовані креми і маски можна знайти в будь-якому косметичному магазині. Всі вони корисні, але кожен засіб виконує конкретне завдання.               Тому, купуючи баночку, взнай, який ефект можна отримати.Вітамін А повертає шкірі еластичність, загладжує нерівності, усуває подразнення. В складі засобу фігурує як ретинол, ретинальдегід, ретиніл. Найкращий засіб проти фотостаріння, тому що вміє відновлювати пошкоджені УФ променями колагенові волокна. Креми з вітаміном А слід наносити на шкіру ввечері – сонячне світло нейтралізує більшу частину цього вітаміну.    Вітаміни групи В усувають в’ялість і тьмяність шкіри, тримають її в тонусі. Вони часто позначаються не порядковим номером – В1, В5 чи В9, – а іменами власними: тіамін, інозитол, пантенол… Дружна команда В-вітамінів активно бере участь в обмінних процесах у всіх шарах шкіри. Їх «фішка» – лікування сонячних опіків, тому вони незамінні любителькам шоколадної засмаги. Вітамін В3 збільшує виробництво керамідів і жирних кислот – основу зовнішнього захисного бар’єру. Для максимального ефекту крем можна наносити вранці та ввечері. Вітамінів групи В багато в регенеруючи кремах.
Вітамін С вирівнює колір шкіри, забезпечує її ніжний натуральний відтінок. На упаковці крему з його добавкою часто трапляються слова «енергетичний» або «надає сяйва», а в складі замість аскорбінки згадується фосфоризат або глюколізат. Захищає від вільних радикалів, стимулює обмін речовин, зміцнює стінки судин. Пігментні плями стають світлішими, колір шкіри вирівнюється. Вітамін нейтралізує вільні радикали, які провокують появу зморшок. Вважають, що вітамін А краще всього «працює» з ліпідними структурами шкіри, а вітамін С – з водними. Вітамін Е підтягує, розгладжує, вирівнює шкіру, дозволяє їй виглядати молодшою. В назвах косметики з його добавкою зазвичай є слово «омолоджуючий», а в складі він значиться як токоферол. Вітамін укріплює бар’єрний шар епідермісу, перехвачує вільні радикали, зупиняє ланцюгові реакції руйнування клітин. Завдяки цьому шкіра стає еластичнішою, а дрібні мімічні зморшки розгладжуються. Найкраще працює в парі з вітаміном С. Найкраще наносити на шкіру ввечері. Дослідження доводять здатність кремів із вітаміном Е швидко заспокоювати шкіру та зводять до мінімуму пошкодження після перебування на сонці.
Вітамін К освітлює кола під очима. За відкриття цього вітаміну датський вчений Хенрік Дам отримав Нобелівську премію. Вітамін дуже потрібний для згортання крові – коагуляції. Дерматологи радять купувати креми, які містять вітамін А. На їх думку ретинол посилює здатність вітаміну К проникати через шкіру і нейтралізувати синці. Крем потрібно використовувати на ніч.      Від того, що потрапляє вам в тарілку на сніданок, обід та вечерю, залежить колір вашого обличчя. Сухість, висипи, жирний відблиск – це її реакція на ваше меню. До тих пір, поки в раціоні не з’являться продукти, які полюбляє шкіра, можна забути слова «оксамитова», «ніжна», «чиста». План по спасінню такий: мерщій в магазин, а потім на кухню – щоб шкіра пораділа поживним речовинам. Зсередини.

Мигдаль укомплектований вітаміном Е – сильним блокатором УФ-випромінювання. 20 г мигдалю дорівнює 100 г арахісу дорівнює 150 г броколі дорівнює 14 мг вітаміну Е (добовій дозі).
Морква – не просто овоч, а справжня чарівна паличка!. Корисна для очей – це по-перше. Знімає запалення на шкірі – по-друге. Надає клітинам провітамін А – по-третє. Іще один привід погризти морквинку – вітамін А знижує ризик розвитку раку шкіри. З’їдай по одному середньому плоду в день. Заодно і ясна зміцниш.
Чорний шоколад вважається майже ліками – приводить в порядок тиск, лікує кашель, заставляє мозок краще працювати. А ще – здатний захищати шкіру від сонячних опіків, покращує колір обличчя і позбавляє від зайвого хвилювання перед важливими подіями.

Апельсини, лимони і вітамін С – без коментарів!Помідори недаремно ростуть лише там, де багато сонця. Частіше добавляй апетитні круглі плоди в салат – вони допоможуть зберегти твою шкіру.

Склянка томатного соку містить 50% добової норми вітамінів С і А.
Шипшина особливо цінується взимку, але заварювати його необхідно правильно. Якщо ягоди залити в термосі кип’ятком , то вранці отримаєш приємний, ароматний напій, з повністю окисленим вітаміном С. Краще плоди шипшини подрібнити, залити водою, довести до кипіння, протомити на слабкому вогні півгодини. Потім необхідно настояти 10 хвилин, процідити і пити.
Проростки пшениці потрібні, коли в холодну пору року хочеться ще більше вітамінів. Просто додай їх в їжу. В них присутні вітаміни А і Е.Із фруктових заготівель на зиму перш за все необхідно з’їсти перетерті з цукром. Справа в тому, що цукор – сильний окисник. І окислює вітаміни зі швидкістю 50% в місяць. Якщо в чорній смородині в липні було 2-4% вітаміну С, то в серпні – 1-2%, в вересні – 0, 5 -1%. А в лютому вітаміну майже зовсім немає!
Люди з давніх-давен шукають еліксири молодості і краси, використовують заморські овочі, екзотичні інгредієнти в самих дивних пропорціях. Але істина, як завжди, поруч. Все, що необхідно нам, знаходиться поруч: на грядках городів, полицях холодильників, кухонних столах. І лише від нас залежить, чи використаємо ми всі багатства природи на свою користь
Харчові добавки
Харчові добавки — це речовини, які додають у продукти з технологічних міркувань, щоб вони не псувалися, не змінили колір і консистенцію.Буквені коди «E» (перша буква в слові Europe) — це система кодифікації, розроблена в Європі для зручності сприйняття.Добавки нумеруються залежно від тієї функції, яку вони виконують. Серії «E» від 100 до 199 — це барвники, від 200 до 299 — консерванти, від 300 до 399 — антиокислювачі, далі йдуть загущувачі, емульгатори, піногасники, підсилювачі смаку й аромату. Така класифікація є умовною, оскільки ті самі речовини можуть бути, скажімо, і консервантами, і антиокислювачами одночасно (наприклад, сульфіт натрію E221).Багато харчових добавок — природного походження. Наприклад, E330 — лимонна кислота — є у всіх цитрусових. У томатах міститься E160а — каротин, E101 — вітамін В2 рибофлавін. З морських водоростей виділяють E400 — альгінат натрію.
Класи харчових добавок
E100—199 Барвники. Підсилюють чи відновлюють колір продукту.
E200—299 Консерванти. Підвищують термін збереження продуктів, захищають їх від мікробів, грибків, бактеріофагів, а також хімічно стерилізують добавки при дозріванні вин, дезинфеканти.
Антиокислювачі. Захищають від окислення, наприклад від згіркнення жирів і зміни кольору.
E400—499 Стабілізатори. Зберігають задану консистенцію. Загущувачі. Підвищують в'язкість.
E500—599 Емульгатори. Створюють однорідну суміш продуктів, що не змішуються, наприклад води й олії.
E600—699 Підсилювачі смаку й аромату.
E900—999 Піногасники. Запобігають утворенню піни чи знижують його рівень.
Найнебезпечнішими для людини і забороненими харчовими добавками є:
червоний барвник (Е 212);
амарант (Е 123);
консервант формальдегід (Е 240);
бромат калію (Е 924а) – для покращення борошна і хліба;
бромат кальцію (Е 924) – для покращення борошна і хліби;
алюміній (Е 173) – барвник.
Всі харчові Е добавки можна розділити на наступні групи:

(Е 100-182);
консерванти (Е 200-283);
антиокислювачі (Е 300-321);
кислоти, підстави і солі;
 харчові добавки, які перешкоджають злежуванню і комкованию;
стабілізатори консистенції, эмульгаторы, загустители, текстураторы і сполучні агенти (Е 400-482);
улучшители для борошна і хліба;
фіксатори кольру;
 харчові добавки, що підсилюють і змінюють смак і аромат харчового продукту (Е 620-І642);
Підсолоджувачі;
наповнювачі (носії і розчинники);
ароматизатори
Е добавками  можна розділити на кілька категорій:

Заборонені Е добавки — (103, 105, 111, 125, 126, 130, 152;)
Небезпечні Е добавки-  (102, 110, 120, 124, 127;)
Консерванти і эмульгатори, що сприяють виникненню ракових захворювань.- (103, 105, 130, 131, 142, 210, 211, 212, 213, 215, 214, 216, 217, 240, 330, 447)
Ємульгатори, шкідливі для шкіри — (230, 231, 232, 238)
Е добавки, що приводять до виникнення висипки —  (311, 312, 313)
Консерванти і эмульгатори, здатні викликати розлад шлунка —  (320, 221, 222, 223, 224, 225, 226; 322, 338, 339, 340, 341, 311, 407, 450, 461, 462, 463, 464, 465, 466)
Е добавки, здатні викликати порушення тиску — (250 і 251)
Е добавки, що підвищують рівень холестерину в крові — (320 і 321)
Е добавки, що викликають алергію — (230, 231, 232, 239, 311, 312, 313)
Е добавки, здатні викликати хвороби печінки – ( 171, 172, 173, 320, 321, 322)
підозрілі Е добавки – (104, 122, 141, 150, 171, 173, 180, 241, 477)
Е-добавки
Е-добавки застосовують для того, щоб додати продуктам більше апетитний вигляд, смак і запах. Спочатку використалися природні харчові добавки, виготовлені з натуральних продуктів, наприклад рослинні приправи.
З розвитком хімії стали виготовляти Е добавки. З’явилися такі синтетичні Е добавки, як барвники, консерванти, загущувачі, стабілізатори, антиокислювачі, нейтралізатори і т.п.
Вітаміни і мікроелементи, що додають у продукти і підвищувальну їхню цінність, не відносяться до Е добавок.На початку XX ст. харчові добавки широко використовувалися при випічці хлібобулочних і кондитерських виробів, а також у виробництві ковбас, консервів і прохолодних напоїв.
У цей час більшість продуктів на прилавках магазинів містять синтетичні Е-добавки .У зв’язку із цим кожна людина у рік з’їдає близько 2,5 кг речовин, що створюють ілюзію насичення при вживанні продуктів харчування. Щороку з’являються тисячі нових продуктів, для яких спеціально розробляється комплекс Е добавок. Крім того, харчові добавки, виготовлені з натуральних компонентів, не менш, а іноді і більше шкідливі, чим синтетичні, тому що часто містять у собі сторонні домішки. Адже цим природу не обдуриш.
Натуральні харчові добавки одержують шляхом білкових реакцій, процесів ферментації і із грибкових культур. Отриманих е добавок за допомогою ферментації, можна віднести речовини, що містять концентровані заходи свіжих вершків, сиру, шашликового диму і т.п.

Презентація з хіміїпідготувала Куровська Тетяна


title: "Вища нервова діяльність".

text:
 Проект на тему : "Виявлення рівня антропогенного впливу в екосистемах"
Підготувала учениця 9-Б класу
Дурда Анастасія
Антропогені фактори
Антропогенний вплив на природу — в буквальному перекладі «породжений людиною» вплив на біосферу.
Антропогенними називають ті фактори, які своїм походженням зобов'язані будь-якій діяльності людини. Цим вони принципово відрізняються від факторів природних, які виникли ще до появи людини, але існують і діють досі. Вплив людини як екологічного фактора надзвичайно сильний та різнобічний. Жодна екосистема на планеті не уникнула цього впливу, а багато з них зникли повністю.

З появою людини і суспільства природа вступила в новий етап свого існування — почала відчувати на собі антропогенний вплив (тобто вплив людини та її діяльності).
Спочатку відносини людини і природи являли собою взаємний вплив один на одного — людина самостійно (без застосування складних технічних засобів) одержувала для себе користь з природи (їжа, корисні копалини), а природа впливала на людину, причому людина була не захищеною від природи (наприклад, різних стихій, клімату і т. д.), досить сильно залежала від неї.

Основні втручання людини в екосистеми:
Спрощення екосистеми і розрив біологічних циклів.
Поява генетичних змін в організмах рослин і тварин.
Введення в екосистему нових видів.
Концентрація розсіяної енергії у вигляді теплового забрудненя.
Збільшення отруйних відходів від хімічних виробництв.
Види забруднення, їхні наслдки для екосистеми
Види забруднення, їхні наслдки для екосистеми
Види забруднення, їхні наслдки для екосистеми
Види забруднення, їхні наслдки для екосистеми
Екосистема
Дякую за увагу!


title: Кров і лімфа. Варіант 3

text:
Тайна зниклоїбактерії
Лейкоцити - це піхота, що защає організм від інфекцii.
Хто ж вони такі?
Лейкоцити (від грец. «Леукос» - білий, цітус - клітина) - безбарвні клітини крові. Так їх назвали на відміну від еритроцитів - червоних клітин.
Лейкоцити - першокласні "розвідники" і "спецназ" нашої імунної системи. Будь-який ворог, який опинився у внутрішньому середовищі нашого організму, швидко виявляється і безжально атакується цими "відважними" клітинами.
Лейкоцити різними способами захищають організм від мікробів, чужорідних речовин і власних дефектних або заражених вірусом клітин. Деякі види лейкоцитів є фагоцитами (клітинами-пожирачами). Це означає, що ті молекули і клітини, які необхідно знищити, фагоцити поглинають і переварюють.
Так куди ж поділась бактерія?
Лейкоцити
атакують бактерії золотистого стафілокока, щоб захистити людину від висипу угрів або пневмонії.

Також лейкоцити поглинають клітини еритроцитів,які вже не здатні виконувати  свої функції.

 Пізніше з'ясувалося, що лейкоцити беруть участь ще в регенерації (відновленні) тканин, згортання крові та транспорті ферментів.
З'ясувалося ще таке цікаве явище: лейкоцити, як таксі, перевозять у вогнище запалення антибіотик азитроміцин. Тому його концентрація в осередку запалення стає більше, ніж в інших тканинах організму. У результаті - лікувальний ефект вищий, токсичний нижчий. Такий феномен, наскільки  відомо, поки що встановлений тільки для одного цього антибіотика.

Лікарі стежать за кількістю лейкоцитів, оскільки будь-яке його зміна найчастіше є ознакою хвороби або інфекції. Лейкоцити - це піхота, що захищає організм від інфекції. Ці клітини захищають організм шляхом фагоцитозу (поїдання) бактерій або ж за допомогою імунних процесів - вироблення особливих речовин, які руйнують збудників інфекцій. Лейкоцити діють в основному поза кровоносної системи, але в ділянки інфекції вони потрапляють саме з кров'ю.
Підвищення лейкоцитів в крові:

Лейкоз
 Інфекції, запалення
 Стан після гострої кровотечі, гемолізу
 Алергія

Зниження лейкоцитів в крові:
 Деякі інфекції (грип, кір, краснуха та ін)
 Патологія кісткового мозку (апластична анемія)
 Підвищена функція селезінки
 Генетичні аномалії імунітету
Фотографія лімфоцита, зроблена за допомогою електронного мікроскопа.
А як же лейкоцити потрапляють до інфікованого місця?
Діапедез (гр.diapedesis - просочування, гр.dia - два, лат.pes, pedis - нога) - здатність формених елементів крові (еритроцитів та лейкоцитів) проходити через стінку кровоносних судин.
Кровоносний капіляр
Стінка капіляра
Плазма
Еритроцити
Лейкоцити
А де ж народжується наше славне військо?
Тимус
Мигдалини
Пахвові лімфатичні вузли
Селезінка
Пластинки Пейє
Кістковий мозок
Підготувалаучениця 9-А класуКЗ “АНВК”Дипломат”Самойленко Марія


title: внесок у розвиток біології належить українським ученим.

text:
Психологічні особливості розвитку емпатії у молодшому шкільному віці

Студентки  V курсу, групи П- 53
Вакуленко Яни Олексіївни
Керівник: кандидат психологічних
наук, доцент кафедри загальної,
вікової та практичної психології
Дзюба Тетяна Михайлівна

Актуальність дослідження:
	Значущим фактором позитивної соціальної ситуації розвитку дитини молодшого шкільного віку є створення умов емпатійної взаємодії серед школярів та між вчителем і школярами.
Мета курсової роботи:
визначити зміст і особливості розвитку емпатії у молодших школярів.

Об'єктом курсового дослідження є особистість молодшого школяра
Предмет дослідження –особливості розвитку емпатії у молодших школярів.

Відповідно до мети визначено такі завдання дослідження:
 проаналізувати сутність понять „емпатія” та „емпатійність”;
виокремити психологічні механізми розвитку емпатії;
охарактеризувати психологічні особливості виявлення емпатії у молодшого школяра;
розглянути методики і основні методи дослідження емпатії у молодшому шкільному віці;
Для розв'язання визначених завдань, використано теоретичні методи дослідження:
системний аналіз і синтез наукової літератури з проблем дослідження;
метод теоретичного аналізу та синтезу на етапах визначення мети, предмета, завдань дослідження;
порівняння;
узагальнення;

Розділ 1. Теоретичний аналіз феномену емпатії у психологічній науці
У 1 розділі
проведений теоретичний аналіз проблеми розвитку емпатії, виділено поняття «емпатія» та «емпатійність».
Обгрунтовані основні механізмами розвитку емпатії у молодшому шкільному віці;
З’ясовано особливості розвитку емпатії у молодшого школяра;

Розділ 2. Методика дослідження особливостей розвитку емпатії молодшого школяра
У 2 розділі
наведена загальна характеристика методів і методик дослідження особливостей розвитку емпатії у молодшому шкільному віці;
для дослідження емпатії нами було описано наступні методики:
Методику дослідження рівня емпатійних тенденцій (за І. Юсуповим;
Методику  дослідження емоційного відгукування школярів      (А. Мехрабієва і Н. Ейштейна)
„Незакінченні розповіді” Т. П. Гаврилової.

Дослідження рівня емпатійних тенденцій ( за І. Юсуповим)
	Опитувальник містить 6 діагностичних шкал емпатії, що виражають відношення до батьків, тварин, людей похилого віку, дітей, героїв художніх творів, знайомих і незнайомих людей.
	В опитувальнику 36 тверджень (див. додаток А), по кожному з яких випробуваний повинен оцінити, якою мірою він з ним згодний або не згодний, використовуючи 6 варіантів відповідей:„не знаю” (0); „ніколи або ні” (1); „іноді” (2); „часто” (3); „майже завжди” (4);  „завжди або так” (5).

Тестовий матеріал
1.	Мені більше подобаються книги про подорожі, ніж книги із серії „Життя чудових людей”.
2.	Дорослих дітей дратує турбота батьків.
Мені подобається міркувати про причини успіхів і невдач інших людей…..

Дослідження рівня емпатійних тенденцій ( за І. Юсуповим)
Дослідження емоційного відгукування школярів
(А. Мехрабієва і Н. Ейштейна)
	Тест (А. Мехрабієва і Н. Ейштейна) допомагає визначити рівень емпатичних тенденцій (див. додаток Б).
Кожному учаснику дослідження видається тест-опитувальник, який містить 33 твердження, котрі відображають ті чи інші ситуації, що можуть викликати співчуття, співпереживання під час спілкування та взаємодії з людьми, з продуктами їх діяльності, з живою або неживою природою. Крім цього, кожен отримує бланк відповідей з нумерацією відповідних опитувальнику тверджень і два варіанти можливих відповідей: „Так” і „Ні”. Бланки для відповідей бажано не підписувати, а певним чином пронумерувати, щоб потім визначити респондента, збільшивши при цьому його довіру.
	Відповіді зіставляються з  ключем і підраховують кількість збігів:
Згоден „+” 1, 5, 7, 8, 9, 10, 12, 14, 16, 17, 18, 19, 25, 26, 27, 29, 31
Не згоден „–” 2, 3, 4, 6, 11, 13, 15, 20, 21, 22, 23, 24, 28, 30, 32, 33.
 Отриману загальну кількість збігів (суму балів) проаналізовують, порівнявши свій результат з показниками, представленими нижче:

Тест-опитувальник
1.	Мені стає прикро, коли я бачу, що незнайома людина почувається серед інших людей самотньо.
2.	Люди перебільшують здатність тварин розуміти, хвилюватись та переживати.
3.	Мені неприємно, коли люди не вміють стримуватися і відкрито проявляють свої почуття…….
„Незакінчені речення”  Т. П. Гаврилової

	Для визначення домінуючої емпатії Т.П. Гавриловою було створено методику „Незакінчених розповідей”.Стимульний матеріал подається у вигляді розповідей, у яких описуються схожі конфліктні ситуації, але умови конфлікту від розповіді до розповіді змінюються. Побудовані розповіді таким чином, що один із персонажів – винуватець конфлікту, а другий (головний герой) – потерпілий. Головний герой всіх розповідей – дитина, а його противник тварина, дорослий чи інша дитина

Розповідіь для проведення діагностики здатності до емпатії
1. Моя бабуся захворіла і приїхала до нас. Ми турбуємося про неї. Я дуже хочу мати собачку, але бабуся не любить собак. Одного разу повертаючись зі школи, я побачив мокрого від дощу чорненького песика. Я приніс його додому, висушив, нагодував. Він так лагідно лизав мені руку, вертів хвостиком, лащився і вдячно повискував. Я вирішив: нехай він живе у нас. Вранці я прокинувся і побіг до ванної, де спав мій друг, але його там не було. Бабуся вигнала його на вулицю. Хоч на дворі сіяв дрібний дощ...
Загальні висновки
Проблема емпатії – одна з найскладніших у психологічній науці, через невловимість цього феномена для дослідників, про що свідчить розмаїття у визначення її суті, механізмів, функцій, та її важливої ролі у моральному розвитку особистості. Накопичений матеріал потребує певної систематизації, узагальнень та доповнень.
	Емпатію розуміємо як моральну якість, яка розвивається в залежності від рівня розвитку особистості, її здатності розуміти стан іншого, тісно пов'язана з психологічними новоутвореннями та соціогенними потребами людини і існує в двох основних формах свого прояву – пасивного споглядання (співчуття) і активної дії (співпереживання).
	Емпатійність – це стала особистісна якість, що виявляється у здатності до співпереживання, співчуття та у гуманних вчинків стосовно будь-яких осіб (істот), які потребують підтримки та (або) сприяння.
2. Основними механізмами емпатії є: емоційне зараження, ідентифікація і проекція.
3. У молодшому шкільному віці у дітей переважають два види емпатії: співпереживання (тобто переживання суб’єктом тих почуттів, які переживає інший, через ототожнення з ним) та співчуття (тобто переживання суб’єктом, з приводу почуттів іншого, інших, відмінних почуттів).
4. Для дослідження емпатії у школярів застосовуються такі методичні засоби, як опитувальники. Опитувальники для дослідження емпатії відносяться до класу методологічних засобів психодіагностики – опитувальники оцінки емоційно-вольових якостей особистості.
Для дослідження емпатії нами було описано наступні методики:
Дослідження рівня емпатійних тенденцій (за І. Юсуповим);
Дослідження емоційного відшукування школярів (А. Мехрабієва і Н.Ейштейна);
„Незакінченні розповіді” Т.П. Гаврилової.

Дякую за увагу!!!