title: Презентация на тему: Биомеханизм родов

text:
« Биомеханизм родов
при
затылочном
предлежании»

Биомеханизм родов - это совокупность всех движений, совершаемых плодом при прохождении через родовые пути матери.

Во время поступательных продвижений плод также производит вращательные и сгибательные движения, а также разгибательные.
Затылочное предлежание характеризует 96% всех происходящих в последнее десятилетие родов.
От вида предлежания будет зависеть весь биомеханизм будущих родов.
Во время затылочного предлежания головка плода располагается в согнутом состоянии, а самой низко находящейся областью является затылок.
Существует два вида подобного расположения плода:
- задний вид затылочного предлежания
- передний вид затылочного предлежания

внутренний поворот головки происходит так, что затылок поворачивается кпереди (к симфизу), а лоб и лицо — кзади (к крестцу).
Первый момент - сгибание головки - происходит на границе широкой и узкой части малого таза.
 По мере раскрытия шейки матки и усиления внутриматочного давления, передаваемого по позвоночнику , головка сгибается в шейном отделе.
В норме головка сгибается настолько, насколько это необходимо для ее прохождения по плоскостям таза до узкой части. При сгибании уменьшается размер головки, которым она должна пройти через плоскости таза. Головка при этом проходит окружностью, расположенной по малому косому размеру (9,5 см) или близкому к нему.

Биомеханизм родов при переднем виде затылочного предлежания
 Механизм родов при переднем виде затылочного предлежания.
1. Сгибание головки (первый момент).А - вид со стороны передней брюшной стенки; Б - вид со стороны выхода таза (стреловидный шов в поперечном размере таза).
2. Начало внутреннего поворот головки (второй момент)А - вид со стороны передней брюшной стенки; Б - вид со стороны выхода таза (стреловидный шов в правом косом размере таза).
3. Завершение внутреннего поворота головки.А - вид со стороны передней брюшной стенки; Б - вид со стороны выхода таза (стреловидный шов стоит в прямом размере таза).
Второй момент - внутренний поворот головки -
совершается вокруг продольной оси в узкой части полости таза и обусловлен формой родового канала.
При этом затылок приближается к лонному сочленению. Стреловидный шов из поперечного или одного из косых размеров переходит в прямой размер плоскости выхода малого таза. Подзатылочная ямка устанавливается под лонным сочленением и образует первую точку фиксации.
Клиническим проявлением завершенного внутреннего поворота является врезывание головки в вульварное кольцо.

Третий момент - разгибание головки - происходит в плоскости выхода таза .
 Мышечно-фасциальный отдел тазового дна способствует отклонению головки плода к лону. Головка разгибается вокруг точки фиксации. Клинически этот момент соответствует прорезыванию и рождению головки.
Четвертый момент - внутренний поворот плечиков и наружный поворот головки плода. Во время разгибания головки плечики плода вставляются в поперечный или один из косых размеров входа в малый таз и винтообразно продвигаются по родовому каналу.
Затылок плода поворачивается к левому (при первой позиции) или правому (при второй позиции) бедру матери. Переднее плечико вступает под лонную дугу. Между передним плечиком на границе средней и верхней трети плеча в месте прикрепления дельтовидной мышцы и нижним краем симфиза образуется вторая точка фиксации.
Пятый момент - сгибание туловища в шейно-грудном отделе позвоночника. Под действием родовых сил происходит сгибание туловища плода в шейно-грудном отделе позвоночника и рождение всего плечевого пояса плода.
Переднее плечико рождается первым, заднее несколько задерживается копчиком и рождается над задней спайкой при боковом сгибании туловища.
Головка плода, родившегося в переднем виде затылочного предлежания, имеет долихоцефалическую (огурцевидную) форму за счет конфигурации.

Биомеханизм родов при заднем виде затылочного предлежания
В 0,5-1% затылочных предлежаний ребенок рождается в заднем виде.
Родами в заднем виде затылочного предлежания называют вариант биомеханизма, при котором рождение головки плода происходит, когда затылок обращен к крестцу.
Причинами заднего вида затылочного предлежания плода могут быть изменения формы и емкости малого таза, функциональная неполноценность мышц матки, особенности формы головки плода, недоношенный или мертвый плод.

Первый момент - сгибание головки в плоскости входа или в широкой части малого таза. Головка при этом вставляется во вход в таз чаще в правом косом размере. Проводной точкой является малый родничок .
Второй момент - внутренний поворот головки при переходе из широкой в узкую часть полости малого таза. Стреловидный шов переходит из косого в прямой размер, затылок обращен кзади. Проводной точкой становится область между малым и большим родничком.

 Механизм родов при заднем виде затылочного предлежания.
А - сгибание головки (первый момент);
Б - внутренний поворот головки (второй момент);
В - дополнительное сгибание головки (третий момент)
Третий момент - максимальное дополнительное сгибание головки после поворота головки, когда передний край большого родничка подходит к нижнему краю лонного сочленения, образуя первую точку фиксации. Вокруг этой точки фиксации осуществляются дополнительное сгибание головки и рождение затылка.
Четвертый момент - разгибание головки. После образования точки фиксации (подзатылочная ямка) под действием родовых сил головка плода делает разгибание, и из-под лона появляется сначала лоб, а затем лицо, обращенное к лону.
В дальнейшем биомеханизм родов совершается так же, как и при переднем виде затылочного предлежания.

Пятый момент - наружный поворот головки, внутренний поворот плечиков.

Шестой момент - сгибание туловища в шейно-грудном отделе позвоночника. Под действием родовых сил происходит сгибание туловища плода в шейно-грудном отделе позвоночника и рождение всего плечевого пояса плода.


title: Презентация на тему: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

text:
Alzheimer disease andother mental impairments
Medications for Alzheimer disease

Zvereva Mila
school of pharmacy
Cognitive impairment
Neurodegenerative diseases
Vascular diseases
Combined (neurodegenerative-vascular) diseases
Dismetabolic encephalopathy and intoxications
Neuroinfections and intoxications
Traumatic brain injury
Brain tumor
Liquor dynamic impairments
Preclinical Alzheimer disease
Mild Alzheimer disease
Memory loss
Confusion about the location of familiar places
Taking longer to accomplish normal, daily tasks
Trouble handling money and paying bills
Compromised judgment, often leading to bad decisions
Loss of spontaneity and sense of initiative
Mood and personality changes; increased anxiety
Moderate Alzheimer disease
Increasing memory loss and confusion
Shortened attention span
Problems recognizing friends and family members
Difficulty with language; problems with reading, writing, working with numbers, studying
Difficulty organizing thoughts and thinking logically
Restlessness, agitation, anxiety, tearfulness, wandering, especially in the late afternoon or at night
Hallucinations, delusions, suspiciousness or paranoia, irritability
Loss of impulse control
Perceptual-motor problems
Severe Alzheimer disease
Weight loss
Seizures, skin infections, difficulty swallowing
Groaning, moaning, or grunting
Increased sleeping
Lack of bladder and bowel control
Completely dependent on others for care
Ethiology
Advancing age
Family history
APOE 4 genotype
Obesity
Insulin resistance
Vascular factors
Hypertension
Inflammatory markers
Down syndrome
Traumatic brain injury
Prevention
Physical activity
Exercise
Cardiorespiratory fitness
Mediterranean diet
Management
Antidepressants
Anxiolytics
Antiparkinsonian agents
Beta-blockers
Antiepileptic drugs
Neuroleptics
Cholinesterase Inhibitors
Donepezil (Aricept, Aricept ODT)
Rivastigmine (Exelon, Exelon Patch)
Galantamine (Razadyne, Razadyne ER)
N-Methyl-D-Aspartate Antagonists
Memantine (Namenda, Namenda XR)
Nutritional Supplement
Caprylidene (Axona)
The End
Preclinical Alzheimer disease. Image courtesy of NIH.


title: Презентация на тему: Близнецы

text:
2.
3.
1.


Презентация на тему: Болевые синдром и его лечение в ОВП


title: Презентация на тему: Болезнь Альцгеймера

text:
Болезнь Альцгеймера
(сенильная деменция альцгеймеровского типа)
Что такое болезнь Альцгеймера?
 наиболее распространённая форма деменции (слабоумия, приобретенного человеком в результате заболевания или повреждения головного мозга), неизлечимое дегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, обнаруживается у людей старше 65 лет.
Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26.6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо.
Немного истории…
Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка,[15] однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Д. он опубликовал впервые в 1906 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась.[16] В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось еще одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера»
Клиника заболевания
Ход болезни подразделяют на 4 стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений:

Предеменция
Ранняя деменция
Умеренная деменция
Тяжелая деменция
Предеменция
Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций).
Появляется апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания
Ранняя деменция

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия ведут к подтверждению диагноза. Начинаются нарушения речи, исполнительных функций, восприятия  двигательные нарушения (апраксия).

Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей.
Умеренная деменция
Способность к независимым действиям снижается . Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, и больной может не узнавать близких родственников .
 Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления как бродяжничество, вечернее обострение , раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, или в сопротивлении уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов. Может развиться недержание
Тяжелая деменция
На последней стадии болезни пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.
Диагностика
Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, Магнитно-резонансная томография, фотонно эмиссионная компьютерная томография или Позитронно-эмиссионная томография. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга.
Краткая шкала оценки психического статуса
Проба                                                                                Оценка (баллы)
1.Ориентировка во времени: Назовите дату (число, месяц, год, день недели) 	 0 - 5
2.Ориентировка в месте: Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж)	 0 - 5
3.Восприятие:Повторите три слова: карандаш, дом, копейка	 0 - 3
4.Память: Припомните 3 слова (см. пункт 3)	 0 - 5
6.Речь
Показываем ручку и часы, спрашиваем: "как это называется?"
Просим повторить предложение: "Никаких если, и или но"
Выполнение 3-этапной команды:"Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол"
Чтение: "Прочтите и выполните"
1.Закройте глаза
2.Напишите предложение
3.Срисуйте рисунок  	0 - 2

Общий балл:	0 – 30

28 - 30 баллов - нет нарушений когнитивных функций
24 - 27 баллов - преддементные когнитивные нарушения
20 - 23 балла - деменция легкой степени выраженности
11 - 19 баллов - деменция умеренной степени выраженности
0 - 10 баллов - тяжелая деменция
Прогнозы
На ранних стадиях болезнь Альцгеймера плохо поддаётся диагностике. Определённый диагноз обычно ставится, когда когнитивные нарушения начинают отражаться на повседневной активности человека, хотя сам больной может быть ещё способен жить независимой жизнью. Постепенно лёгкие проблемы в когнитивной сфере сменяются нарастающими отклонениями, как когнитивными, так и иными, и этот процесс неумолимо переводит человека в зависимое от чужой помощи состояние.

Продолжительность жизни в группе больных снижена, а после постановки диагноза они живут в среднем около семи лет. Менее 3 % пациентов остаются в живых более четырнадцати лет. С повышенной смертностью ассоциированы такие признаки, как повышенная тяжесть когнитивных нарушений, сниженный уровень функционирования, падения, отклонения при неврологическом осмотре. Другие сопутствующие нарушения, например, кардиологические проблемы, диабет, история злоупотреблений алкоголем, также связаны со сниженным выживанием. Чем раньше началась болезнь Альцгеймера, тем больше лет в среднем удаётся прожить пациенту после диагноза, но при сравнении со здоровыми людьми общая продолжительность жизни такого человека особенно низка. Прогноз по выживаемости у женщин более благоприятен, чем у мужчин.

Смертность у пациентов в 70 % случаев обусловлена самой болезнью, при этом чаще всего непосредственными причинами являются пневмония и дегидратация. Рак при болезни Альцгеймера отмечается реже, чем в общей популяции.


Презентация на тему: Блютанг


text:
10%
11,2%
80-89
2,5%
3,6%
70-79
0,3%
0,4%
60-69
15%
80-89
3,6%
70-79
0,6%
60-69


title: Презентация на тему: БОЛЬ

text:
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
IL-1
PG E2
IL-6
IL-8
LT
-3
-2
-1
0
1
2
3
ketorolac
Warner et al. FASEB J. 2004:18:790-804
flurbiprofen
ibuprofen
tolmetin
naproxen
aspirin
indomethacin
ketoprofen
fenoprofen
etoricoxib
rofecoxib
valdecoxib
celecoxib
nimesulide
diclofenac
etodolac
meloxicam
lumiracoxib
1. Smith WL, Langen BR. Why there are two cyclooxygenase isoenzymes. J Clin Invest 2001;107: 1491-95.
2. Wallace JL. Distribution and expression of cyclooxygenase (COX) isoenzymes, their physiological roles, and the categorization of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Am J Med 1999;107(6A):11-16.
3. Simon LS. Are the biologic and clinical erfects of the COX-2-specific inhibitors an advance compared with the effects of traditional NSAIDs? Curr Opin Rheumatol 2000;12:163-70.
4. Wallace, J.L. Distribution and expression of cyclooxygenase (COX) isoenzymes, their physiological roles, and the categorization of nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs). Am. J. Med., 107 11S-16S, 1999.
5. McCormack K. Novel aspects of pain management, Opioids and beyond. J. Sawynok, A. Cowan (eds.). New York: John Wiley & Sons Inc. 1997.
Helicobacter pylori
0
4
8
12
100
80
60
40
20
0
Misoprostol 200 mcg qid
Lansoprazole 30 mg qd
Lansoprazole 15 mg qd
Placebo qd
P<.001 misoprostol,
lansoprazole 15 mg,
lansoprazole 30 mg
vs placebo
Graham et al. Arch Intern Med. 2002;162:169.

Kurtais, Y.; Exercise and cognitive-behavioral treatment in fibromyalgia syndrome; Current Pharmaceutical Design; 2006; Vol. 12; Issue 1.

Thorn, Beverly & Melissa Kuhajda; Group cognitive therapy for chronic pain; Journal of Clinical Psychology; Nov 2006; Vol. 62; Issue 11.

Frischenschlager, O.; Psychological management of pain; Disability And Rehabilitation; May 2002; Vol. 24; Issue 8.

 Adams, Nicola, Poole, Helen & Clifford Richardson; Psychological approaches to chronic pain management: part I; Journal of Clinical Nursing; Mar 2006; Vol. 15; Issue 3.

Tan, Gabriel; Alvarez, Julie & Mark Jensen; Complementary and alternative medicine approaches to pain management; Journal of Clinical Psychology; Nov 2006; Vol. 62; Issue 11.

Mohammad, Almajed; Integrating interventional pain therapy and cognitive-behavioral therapy: what comes first?; Internet Journal of Anesthesiology; 2007; Vol. 11; Issue 2.

Kerns, Robert, Marcus, Kelly & John Otis; Cognitive-behavioral approaches to pain management for older adults; Topics on Geriatric Rehabilitation; Mar 2001; Vol. 16; Issue 3
Warner et al. FASEB J. 2004:18:790-804
1. Smith WL, Langen BR. Why there are two cyclooxygenase isoenzymes. J Clin Invest 2001;107: 1491-95.
2. Wallace JL. Distribution and expression of cyclooxygenase (COX) isoenzymes, their physiological roles, and the categorization of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Am J Med 1999;107(6A):11-16.
3. Simon LS. Are the biologic and clinical erfects of the COX-2-specific inhibitors an advance compared with the effects of traditional NSAIDs? Curr Opin Rheumatol 2000;12:163-70.
4. Wallace, J.L. Distribution and expression of cyclooxygenase (COX) isoenzymes, their physiological roles, and the categorization of nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs). Am. J. Med., 107 11S-16S, 1999.
5. McCormack K. Novel aspects of pain management, Opioids and beyond. J. Sawynok, A. Cowan (eds.). New York: John Wiley & Sons Inc. 1997.

Graham et al. Arch Intern Med. 2002;162:169.


Презентация на тему: Биомеханика нижней челюсти


text:
Факультет: клиническая психологияКафедра медицинской генетики и клинической нейрофизиологии Института последипломного образования
Тема: Психофизиологические основы
болезни Альцгеймера
Выполнила: Воробьева Екатерина, студентка ФКП 201
Проверила: Н.А. Шнайдер, д.м.н., профессор
г.Красноярск2012-2013
Введение
История
Нейротрансмиттеры, отвечающие за память
Стадии развития болезни
Патофизиология
Диагностика
Заключение
ПЛАН
              Введение
Болезнь Альцгеймера — первичная эндогенная дегенеративная деменция, начинающаяся в пресенильном возрасте и характеризующаяся прогрессирующим нарушением памяти, речи, интеллекта с исходом в тотальное слабоумие с грубыми расстройствами высших корковых функций (речи, праксиса, оптико-пространственного восприятия) — афато-апракто-агностическая деменция.
Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка, однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем.
История
Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет.
История
Преклонный возраст - это основной фактор риска.
Начало заболевания постепенное, незаметное
Болезнь Альцгеймера неуклонно прогрессирует.

Ацетилхолин
Вазопрессин

Нейротрансмиттеры, отвечающие за память
Ацетилхолин находится в гиппокампе и в префронтальной коре головного мозга.

Ацетилхолин
это нейропептид, он вырабатывается в гипофизе и выполняет роль гормона. Известен еще как нейромодулятор долговременной памяти.

Вазопрессин
       Стадии развития болезни
Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений:

Предеменция
Ранняя деменция
Умеренная деменция
Тяжелая деменция
Характеристика стадий
Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза. Наиболее заметно расстройство памяти, апатии, нарушение сосредоточенности и планировании.

Предеменция
Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. Начинает развиваться апраксия, афазия. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.

Ранняя деменция
Способность к независимым действиям
снижается из-за прогрессирующего
ухудшения состояния. Расстройства речи
становятся очевидными,идет потеря навыков
чтения и письма, нарушается координаци при
выполнении сложных последовательностей
движений, начинаются нарушения
долговременной памяти, появляется
бродяжничество, раздражительность и
эмоциональная лабильность
Умеренная деменция
На последней стадии болезни Альцгеймера
пациент полностью зависит от
посторонней помощи. Владение языком
сокращается до использования единичных
фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь
полностью теряется. Состояние больного
характеризуется апатией и истощением и с
какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое
простое действие без чужой помощи.

Тяжелая деменция
Болезнь делится на два типа:
болезнь Альцгеймера является протеинопатией -заболеванием, связанным с накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка
Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях.
Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины
Нейропатология
Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки, хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных.Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли.
Нейропатология
Гистопатологический образец участка коры головного мозга с сенильными бляшками
Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни). Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации:

Анализы крови;
Сканирование мозга;
 Электрокардиограмму (ЭКГ);
Электроэнцефалограмму (ЭЭГ);
Компьютерная томография (КТ);
Магнитно-резонансная томография (МРТ);
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ);
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ).

Диагностика

Компьютерная томография (КТ) – для исключения заболеваний со схожими симптомами. Компьютерная томография способна выявит изменения, характерные для болезни.

Диагностика (2)
Компьютерная томография. Слева мозг с болезнью Альцгеймера

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – этот вид сканирования позволяет получить более подробную информацию о структуре и состоянии более глубоких слоёв мозга вблизи кости и может добавить важную диагностическую информацию. Функциональная магнитно-резонансная томография может дать информацию о функционировании мозга, включая участки, подверженные изменениям.

Диагностика (3)

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) – новое исследование, которое позволит лучше изучить мозг. Может предоставить информацию о мозговом кровотоке, метаболической активности и распределении специфических рецепторов в мозге. Совсем недавно она стала использоваться для выявления и количественной оценки нервных сплетений и бляшек при помощи радиоактивных веществ, которые связываются с ними.

Диагностика (4)

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) – ещё один метод исследования для выявления нарушений, типичных для болезни Альцгеймера.

Диагностика (5)
Причина болезни Альцгеймера неизвестна. В настоящее время проводятся многочисленные исследования, направленные на выяснение роли вирусной инфекции, наследственности, патологических иммунных реакций, внешне средовых факторов и токсичных веществ в развитии заболевания.

Заключение
1.Гаврилова С.И. Психические расстройства в населении пожилого и старческого возраста(клинико-статистическое и клинико-эпидемиологическое исследование)//Дисс. ...докт. мед. наук.М., 1984; 403.2. Калын Я.Б. Клиника инициальных проявлений и особенности последующего течения сенильной деменции//Дис. ...канд.мед. наук. М., 1990; 220.3. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М., Изд-во МГУ 1973; 374.4.Международная классификация болезней,10-й пересмотр (МКБ-10). Пер. под ред. Нуллера Ю.Л. и Циркина С.Ю. СПб. 1994; 303.5. Рощина И.Ф. Структура и динамика нейропсихологического синдрома при сенильной деменции. Дис. ...канд. психол. наук. М., 1993; 220.6. Селезнева Н.Д. Сравнительно-возрастные особенности клиники и течения болезни Альцгеймера//Дисс.…канд. мед. наук. М, 1990; 213.7. Штернберг Э.Я. Клиника деменций пресенильного возраста. М.: Медицина, 1967; 247.
Литература


title: Презентация на тему: Болезнетворное действие на организм механических факторов

text:
 http://bibliotekar.ru/med-4/3.htm
 http://dommedika.com/phisiology/342.html
 http://www.vetlib.ru/pathologie/page,2,181-dejstvie-boleznetvornyx-faktorov-vneshnej-sredy.html
 http://my-ortoped.ru/travmatologiya/osnovnye-polozheniya/ushib-sdavlenie-povrezhdenie-svyazok.html
 http://med-lib.ru/bme/neotl/55.php


title: Презентация на тему: Болезнь Дауна

text:
900igr.net
.


Презентация на тему: близорукость


Презентация на тему: Болезнетворные бактерии


title: Презентация на тему: Болезни

text:
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level
Click to edit Master title style
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level


title: Презентация на тему: Болезнь Гентингтона

text:
1
2
3


Презентация на тему: Болезни человека


title: Презентация на тему: Биологические исследования с применением лаборатории «Архимед»

text:
10
15
20
30
0,288
0,283
0,278
0,269

Nova:
Nova
10
15
20
30
0,288
0,283
0,278
0,269


title: Презентация на тему: biopharmj_mk_2015

text:
МЕДИА-КИТ 2015

http://biopharmj.ru
ТИРАЖ
 			2800 экз.
Периодичность
 			6 раз/год
Объем
 			от 44 страниц

ПРОФИЛЬ ИЗДАНИЯ
Первый российский журнал, посвященный фармацевтической биотехнологии и нанобиотехнологии, биофармацевтической промышленности и биопроцессам
Журнал издается с 2009г, и уже с 2010 года входит в перечень ВАК и реферируется самыми известными базами данных: SCOPUS, Chemical Abstract Services, National Library of Medicine, Scholar Google, РИНЦ (E-library) и др.
Входит в ТОП 5 цитируемых изданий в области промышленных биопроцессов наряду с журналами BioPharm International, BioProcess International, European Journal of Pharmaceutics and Biopharmaceutics, Journal of Bioprocessing & Biotechniques
Входит в ТОП100 изданий в области Health Sciences по версии SCOPUS (2011, 2012, 2013 гг)

КОНЦЕПЦИЯ ИЗДАНИЯ
Результаты фундаментальных исследований
Биофармпрепараты
Биотехнологии продуцентов
Инновационные технологические методы и аппаратурное оформление процессов
Особенности методов контроля качества биофармацевтических ЛС
Специфика разработки технологий производства ГЛФ
Особенности доклинической и клинической оценки эффективности и безопасности биофармпрепаратов

Вопросы интеллектуальной собственности
Рыночная аналитика и менеджмент организации
Подготовка кадров
Практическое применение биофармацевтической продукции
Стандартизация и регистрация биофармпрепаратов в РФ

Освещение наиболее актуальных проблем в области биофармацевтики по широкому спектру направлений и тематик:

РУБРИКИ
Фундаментальные исследования
Биотехнология продуцентов
Технология производства биопрепаратов
Контроль качества
Сертификация и стандартизация
Подготовка специалистов
Доклинические и клинические исследования
Практический опыт технолога

Журнал распространяется по принципу платной подписки,
а также бесплатно на конференциях, выставках, семинарах
По подписке через редакцию и общероссийские почтовые каталоги «Роспечать», «Пресса России» и агентства интернет-подписки «Урал-Пресс», «Информнаука», «Деловые издания»
На специализированных мероприятиях:  выставках, конгрессах, семинарах в Москве и регионах - бесплатно
Распространение в органах управления здравоохранения субъектов РФ
Продажа отдельных публикаций в электронном виде на сайте журнала
Бесплатный доступ к некоторым публикациям
РАСПРОСТРАНЕНИЕ

СТРУКТУРА ЧИТАТЕЛЬСКОЙ АУДИТОРИИ
Сотрудники лечебных учреждений
Производители лекарственных форм
Работники органов управления здравоохранением
Фармацевты
Сотрудники и учащиеся ВУЗов с профилирующими кафедрами
Сотрудники научно-исследовательских институтов
Библиотеки научно-исследовательских учреждений: Институт Биоорганической Химии РАН, НИИ Эпидемиологии и Микробиологии Минздрава России, ЗАО "Комбиотех", ЗАО "Пептек", ЗАО "Генериум", Университет Тонкой Химической Технологии, Тихоокеанский Институт Биоорганической Химии, Российский Онкологический Центр, ChemCon (Berlin, Germany), MD Anderson Cancer Center (Texas, USA), Highschool of Applied Science (Zurich, Switzerland), etc.

УНИКАЛЬНЫЙ ПРОЕКТ ЖУРНАЛА
Международный симпозиум
 «Биофарма: От Науки к Промышленности»

Организуется редколлегией журнала и проводится за рубежом
При участии зарубежных и отечественных специалистов  в области промышленной биофармацевтики
Расширение круга подписчиков, авторов и рецензентов
Веб-страница последнего симпозиума (Черногория, 2013):
http://expert-biotech.com/

РЕКЛАМНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИОБРАЗЦЫ РАЗМЕЩЕНИЯ РЕКЛАМНЫХ МАТЕРИАЛОВ

СТОИМОСТЬ РЕКЛАМНОГО РАЗМЕЩЕНИЯ
*Все цены  указаны в рублях и включают НДС 18%

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
При размещении статьи на правах рекламы (8 полос) размещение рекламного модуля внутри издания и реклама на сайте журнала БОНУСОМ

Скидки

– на размещение рекламы в двух номерах – 10%
– на размещение рекламы в трех и более номерах – 15%
– для рекламных агентств – 15%

Изготовление репринтов
* Цены на изготовление репринтов включают НДС 18%
Разворот блока (2+2)         Разворот блока  (4+4) 		   Разворот обложки (4+0)
Примеры репринтов с обложками

ТЕХНИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ К ПРЕДОСТАВЛЯЕМЫМ РЕКЛАМНЫМ МАКЕТАМ
Макеты модулей представляются отдельными файлами в форматах TIFF, CDR, EPS, PDF  с разрешением 600 – 900 dpi для штриховых изображений и 300 dpi для фотографий

Вылеты за обрезной формат по 3 мм

Текстовые элементы должны
располагаться на расстоянии
не менее 7 мм от обрезной линии

Дмитрий Гусаров, отв. секретарь журнала   dmitriy.gusarov@biopharmj.ru,  +7-903-2566591
Елена Девина, PR  и реклама                                                 devina@folium.ru,    +7-926-2132705
Ольга Бурмистрова, директор ИД Фолиум              burmistrova@folium.ru,   +7-499-2580828

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

http://biopharmj.ru


Презентация на тему: Болезни дыхательной системы


title: Презентация на тему: БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО

text:
100%
100%
94%
90%
84%
81%
32%
28%
21%
19%
16%


Презентация на тему: Бармина Т. Г. - Роль КТ в диагностике и лечении острого медиастинита


Презентация на тему: Болезни органов дыхания


Презентация на тему: Болезни кожи у собак


Презентация на тему: Болезни органов дыхания 1


Презентация на тему: БОЛЕЗНИ ДЫХАНИЯ. КРУПОЗН


Презентация на тему: БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ


title: Презентация на тему: Болезни цивилизаций: Атеросклероз

text:
Болезни цивилизаций: Атеросклероз
Шидьюсова Анастасия
243 группа
Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, сопровождающееся формированием одиночных и множественных липидных, главным образом холестериновых, отложений или бляшек во внутренней оболочке артерий.

   Атеросклероз, а точнее повышение холестерина крови, является одним из главных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

                                … это «РЖАВЧИНА ЖИЗНИ»
Термин «атеросклероз»
	Происходит от двух латинских слов: athere - что означает кашица, и sclerosis - твердый , плотный, что отражает стадии развития атеросклеротической бляшки.
	Атеросклероз имеет место у всех людей.
	Первые признаки атеросклероза обнаруживаются в пятилетнем возрасте.
«Атеросклероз - естественный процесс старения»   А. Давыдовский
Причины атеросклероза
	Причинами развития атеросклероза являются высокое давление, курение, сахарный диабет, высокий уровень холестерина.
	Но основная причина атеросклероза лежит в нарушении обмена холестерина.
Факторы риска развития атеросклероза
	Пол. Мужчины более подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые признаки данной патологии могут проявляться уже с 45 лет а то и раньше, у женщин – с 55 лет. Возможно, это связано с более активным участием в обмене холестерина эстрогенов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

	Возраст. Это естественный фактор риска. С возрастом атеросклеротические проявления усугубляются.

	Наследственность.  Это одна из причин появления атеросклероза. Атеросклероз – многопричинное заболевание. Поэтому уровень гормонального фона, наследственное нарушение липидного профиля плазмы, активность иммунной системы играют важные роли в ускорении или замедлении развития атеросклероза.

	Вредные привычки. Курение – это яд для организма. Данная привычка является еще одной причиной развития атеросклероза. Что же касается алкоголя, то здесь имеется интересная зависимость: употребление небольших доз алкоголя ежедневно – являются прекрасной профилактикой атеросклероза. Правда, такая же доза способствует и развитию цирроза печении. К тому же, большие дозы алкоголя ускоряют развитие атеросклероза.

	Лишний вес. Этот фактор очень негативно влияет на атеросклероз. Лишний вес может привести к сахарному диабету, а эта патология является очень злокачественной для развития атеросклероза.

	Питание. От того, насколько полезна наша пища, насколько содержится в ней необходимых нам химических соединений, будет зависеть наше дальнейшее здоровье. Мало кто знает, что ни одна диета, кроме лечебных, не одобрена всемирным советом гигиены питания. Питаться нужно рационально и адекватно своим потребностям и энергетическим затратам.
Симптомы атеросклероза
часто холодные конечности синюшно-белого цвета;
частые проблемы с сердцем;
 снижение памяти;
 нарушение кровоснабжения;
 плохую концентрацию внимания;
 больной становится раздражительным и чувствует себя уставшим.
 Более остальных людей атеросклерозу подвержены люди с высоким кровяным давлением, а также со слабыми почками и страдающие диабетом.
Стадии развития атеросклеротической бляшки

Упрощенно атеросклероз начинается с наслоений холестерина на стенках кровеносного сосуда с образованием атеросклеротической бляшки. Это приводит к сужению (стенозу) сосуда, уменьшая кровоток через него. На следующей стадии развития атеросклероза атеросклеротические бляшки дестабилизируются с нарушением поверхности и формированием некротических зон. Именно эти зоны притягивают к себе кровяные пластинки – тромбоциты, в результате чего образуется кровяной сгусток (тромб).

Формирование тромба в сосуде, где:1 - нормальный вид поперечного среза сосуда; 2 - начало формирования бляшки; 3 - циркулярное депонирование жиров в сосудистой стенке; 4 - полное (или частичное) прекращение кровотока в сосуде, вызванное его тромбозом.

	Наиболее типичным сегодня медики считают атеросклероз: аорты, вызывающий грудную жабу; почек; конечностей; коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца); экстракраниальных сосудов, в основном сонной артерии, приводящий к цереброваскулярным заболеваниям и инсультам головного мозга.
Как лечить атеросклероз?
Отказ от курения
Физическая активность
Нормализация веса тела
Поддержка нормального артериального давления
Изменение характера питания
Шаг 1
	Снижаем уровень холестерина и «плохих» липопротеидов :
исключаем острую,  жирную, копченую, консервированную пищу и полуфабрикаты;
варим или тушим пищу, а не жарим
Потребляем жиры только растительного происхождения
Исключаем изделия из муки высших сортов
Шаг 2
	Повышаем уровень «хороших» липопротеидов:
Больше морепродуктов
Систематически занимаемся физкультурой
Пить или не пить?
Лучше не употреблять алкоголь вообще!
При употреблении алкогольных напитков отдавать предпочтение белым и красным винам слабой и средней крепости,  , но не более 1-го бокала.
Альтернатива алкоголю – хлебный квас, содержащий от 0,5 до 2,5% алкоголя.
	Для поддержания организма и профилактики атеросклероза следует есть продукты с пониженным содержанием соли и холестерина. Употреблять в пищу злаки, овощи, например: морковь, баклажаны, лук порей, чеснок, вареную рыбу, йогурты, подсолнечное масло и любые фрукты. В большом количестве употребляйте ягоды и растения желтовато-рыжих цветов – например, боярышник, рябину, землянику, калину, пижму и т. д.
 Спасибо за внимание))
Будьте здоровы!


title: Презентация на тему: Болезни детей раннего возраста: аномалии конституции

text:
БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Аномалии конституции

Лекция по дисциплине
«СД в педиатрии»
Аномалии конституции (диатезы) -
- состояния, при которых организм ребенка отвечает на обычные раздражители неадекватными реакциями, предрасполагающими к развитию  патологических состояний и заболеваний.

2
Аномалии конституции (диатезы) :
3
ЭКССУДАТИВНО- КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ
 состояние реактивности ребенка раннего возраста, при котором имеется склонность к рецидивирующим поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций, затяжному течению воспалительных процессов, гиперплазии лимфоидной ткани, неустойчивости водно-солевого обмена.

4
5
Предрасполагающие факторы
 неблагоприятные условия внутриутробного развития: нерациональное питание матери, неадекватная медикаментозная терапия во время беременности
 пищевые аллергены: коровье молоко, шоколад, клубника, земляника, цитрусовые, белок куриного яйца, речная рыба

Проявления ЭКД наиболее выражены на 1-2-м году жизни и встречаются у 50-60 % детей.

6
Клиническая картина
У детей грудного возраста ЭКД проявляется в виде:
 - гнейса (буроватых жирных чешуек на бровях и волосистой части головы)
 - стойких опрелостей
 - молочного струпа(покраснение щек с шелушением)
 - мокнущей экземы (высыпания с мокнутием)
- сухой экземы (с шелушением кожи без мокнутия)

7
Клиническая картина
У детей старше года поражения кожи проявляются в виде:
- строфулюса (мелкая узелковую сыпь с серозным содержимым)
 - почесухи (мелкие, плотные, зудящие узелки, расположенные чаще на конечностях на фоне  повышенной сухости кожи и шелушения)
8
9
Клиническая картина
Изменения со стороны слизистых оболочек:
 - воспалительные заболевания глаз и верхних дыхательных путей (конъюнктивиты, блефариты, упорные риниты, фарингиты, ларингиты, бронхиты);
- инфекции мочеполовых путей - циститы, пиелонефриты, вульвовагиниты у девочек и баланиты у мальчиков;
 - периодически неустойчивый стул (чередование запора и поноса);

Гиперплазия лимфоидной ткани - увеличиваются периферические лимфатические узлы, миндалины, реже печень и селезенка.

10
Лечение
 правильная организация режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе
 рациональное вскармливание ребенка (исключаются облигатные аллергены. Детям с избыточным весом ограничивается пища, богатая углеводами)
 ведение пищевого дневника, в котором отмечается реакция на введение в рацион нового продукта питания (изменение цвета кожи, появление сыпи, зуд и беспокойство ребенка) - для установления индивидуальной непереносимости к  пищи
 специфическая гипосенсибилизация - подкожное введении антигена в возрастающих дозах
 медикаментозная терапия:
- антигистаминные средства (фенкарол, супрастин)
- ферменты (мезим, фестал, панкреатин)
- энтеросорбенты  (полифепан, карболен)
- эубиотики (бифидумбактерин)
11
Местное лечение кожи:
ежедневные ванны. Противозудное действие - корень девясила, лист мяты перечной, шишки хмеля, цветки календулы. При сухости кожи - корень  девясила, пшеничные отруби, цветки ромашки. Подсушивающее действие - трава череды, дубовая кора.

 - при себорее смазывание  корок подсолнечным маслом до купания и их удаление.

 - в острой фазе кожного процесса - охлажденные примочки с 1-2% р-ом резорцина, 0,1% р-ом риванола , 0,25% р-ом нитрата серебра, отваром ромашки, коры дуба; болтушки, содержащие тальк, цинк, глицерин.

 - при выраженных кожных проявлениях - мази со стероидными гормонами ("Адвантан") на короткий срок.

 - сухую кожу с трещинами обрабатывают витамином А, облепиховым, шиповниковым и прокипяченным растительным маслами.

   Чтобы предохранить кожу от расчесов, ребенку надевают матерчатые варежки или. Детям необходимо коротко подстригать ногти, часто мыть руки, следить за чистотой нательного и постельного белья.
12
ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ
 аномалия конституции, характеризующаяся генерализованным увеличением лимфатических узлов и вилочковой железы, иммунологической недостаточностью, дисфункцией эндокринных органов, сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, склонностью к аллергическим реакциям.

13
Предрасполагающие факторы
 наследственная отягощенность (ожирение, инфекционно-аллергические заболевания, хроническая патология органов дыхания)
отягощенная беременность и роды
 длительные инфекционные заболевания у детей
 нерациональное вскармливание ребенка с избытком углеводов и жиров

     Проявление диатеза чаще наблюдаются в возрасте
     от 2 до 7 лет.
14
Клиническая картина
 дети с избыточной массой тела
 кожа бледная, с мраморным рисунком
 мускулатура развита слабо, тургор снижен
 дети вялые, малоподвижные, быстро устают, с трудом выдерживают обычные физические и психические нагрузки
 генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани (увеличиваются все группы лимфузлов, резко выражены аденоиды и миндалины, увеличены печени и селезенки, вилочковая железа)
 предрасположенность к длительным воспалительным заболеваниям слизистых оболочек: ринофарингитам, конъюнктивитам, трахеобронхитам
 возможны случаи внезапной смерти, связанные с недостаточной функцией надпочечников

15
Лечение
 правильная организация питания (избегать перекорма, ограничивать жиры, легкоусвояемые углеводы)
 строгое выполнение охранительного режима
 проведение общеукрепляющих мероприятий, закаливающих процедур
 лекарственная терапия:
 препараты кальция (пантотенат кальция, глuцерофосфат кальция),
 адаптогены (глицерам, этuмизол, дибазол, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня)
 периодически эубиотики (бифидумбактерин, лактобактерин)

16
 НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ
- аномалия конституции, характеризующаяся нарушением пуринового обмена, повышенной возбудимостью ЦНС, изменениями функций некоторых внутренних органов.

17
Предрасполагающие факторы
 наследственная предрасположенность к болезням обмена пуринов (моче- и желчнокаменная болезнь, подагра)
 отягощенная беременность и роды
  избыток в пищевом рационе матери продуктов с высоким содержанием пуринов
 нерациональное вскармливание ребенка (употребление большого количества мясных продуктов)
  бесконтрольный прием медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, диуретиков)
 стрессовые ситуации, грубые нарушения режима дня

Развивается преимущественно у  детей дошкольного и младшего школьного возрастов.
18
Патогенез.
19
Клиническая картина
У детей первого года жизни отмечаются
 повышенная нервная возбудимость
 беспокойный сон
 сниженный аппетит
 неравномерность нарастания массы                                                          тела
 неустойчивый стул
 более раннее психическое и эмоциональное развитие (дети быстро овладевают речью, рано начинают читать)

20
Клиническая картина
У детей более старшего возраста:
 эмоциональная лабильность
 склонность к упорной анорексии, привычной рвоте
 гиперкинезы
  энурез
 беспричинные подъемы температуры
 головные боли по типу мигрени, кардиалгии, бронхоспазмы, почечные, печеночные и кишечные колики
 суставные боли
 дизурические расстройства, выделение с мочой большого количества солей
21
Ацетонемический криз
Провоцирующие факторы:
 острые заболевания
 эмоциональное напряжение
злоупотребление мясной и жирной пищей.
Криз возникает внезапно или после периода предвестников (возбуждение, головная боль, тошнота, отказ от груди)

Проявляется :
 неукротимой рвотой
 схваткообразными болями в животе
 запахом ацетона в выдыхаемом воздухе (в моче в момент приступа появляются кетоновые тела)

 Длительность криза составляет от нескольких часов до 1-2 суток. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась.

22
НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ предрасполагает к развитию:
 ожирения
 сахарного диабета
 бронхиальной астмы
 гипертонической болезни
 обменных артритов
 желчно- и мочекаменной болезни
23
Лечение
 правильный режим дня и рациональное питание
 строгое выполнение охранительного режима
общеукрепляющие мероприятия, закаливающие процедуры
 оградить ребенка от дополнительных психических нагрузок (одновременных посещений нескольких кружков, длительных просмотров телевизионных передач)
 соблюдение диеты:
 ограничить мясо, птицу, рыбу, щавель, редис, помидоры
 исключить продукты, богатые пуринами: шоколад, какао, кофе, печень, почки, бобовые
 достаточно молочных продуктов, овощей и фруктов
 щелочные минеральные воды

24
Помощь при ацетонемическом кризе
При появлении предвестников - каждые 10-15 мин питье в виде р-ра глюкозы, сладкого чая, соков,      1 % р-ра соды
Ребенок с приступом ацетонемической рвоты должен быть госпитализирован
С целью регидратации и нейтрализации ацидоза в/в вводят 5-10% р-ры глюкозы, 0,9% р-р натрия хлорида, 4% р-р натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту
Для устранения повышенной возбудимости нервной системы - седативные препараты (настойку корня валерианы)

25


title: Презентация на тему: биомеханика нижней челюсти

text:
БИОМЕХАНИКА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Содержание
1. Введение
2. Биомеханика ВНЧС
3. Строение ВНЧС
4. Жевательные мышцы
5. Прикус
6. Окклюзия
7. Биомеханика нижней челюсти
Введение
Биомеханика — наука о движениях человека и животных. Она изучает движения с точки зрения законов механики, свойственных всем без исключения механическим движениям материальных тел. Специальных законов механики, особых для животных организмов, не существует. Биомеханика как наука о движениях изучает объективные закономерности, выявляемые при исследовании.
.
   Изучение движений нижней челюсти дает возможность составить представление об их норме. Это в свою очередь позволяет выявить нарушения и влияние их на деятельность мышц, суставов, смыкание зубов и состояние пародонта. Законы о движениях нижней челюсти используются при конструировании специальных аппаратов — артикуляторов, их воспроизводящих.
.
        Движения нижней челюсти происходят в результате сложного взаимодействия жевательных мышц, ВНЧС и зубов, координированного и контролируемого ЦНС. Рефлекторные и произвольные движения нижней челюсти регулируются нервно-мышечным аппаратом и осуществляются последовательно. Начальные движения, такие как откусывание и помещение куска пищи в рот, произвольны. Последующее ритмическое жевание и глотание происходят бессознательно. Нижняя челюсть совершает движения в трех направлениях: вертикальном, сагиттальном и трансверзальном. Любое движение нижней челюсти происходит при одновременном скольжении и вращении ее головок.
Схема поступательных движений головок нижней челюсти вперед и вниз
.
.
.
.
.
ВНЧС

Жевательные мышцы
— мышцы головы, которые обеспечивают процесс жевания.Выделяют 4 жевательные мышцы:- Жевательная мышца- Височная мышца- Медиальная крыловидная мышца- Латеральная крыловидная мышца
.
А — височная мышца закрыта фасцией: 1 — скуловая кость; 2 — верхняя челюсть; 3— поверхностная часть жевательной мышцы; 4— промежуточная часть жевательной мышцы; 5 — скуловая дуга; 6 — поверхностная пластинка височной фасции; 7— височно-нижнечелюстной сустав; 8— клетчатка в височном межапоневротическом пространстве; 9 — поверхностная пластинка височной фасции
А
.
Б— височная и жевательная мышцы после удаления височной фасции: 1 — височная мышца; 2 — жевательная мышца;
В — височная мышца (скуловая дуга и часть жевательной мышцы удалены): 1 — височная мышца; 2 — венечный отросток нижней челюсти; 3 — жевательная мышца; 4 — височно-нижнчелюстной сустав
Б
В
.
 Жевательная и височная мышцы (скуловая дуга отпилена и оттянута с жевательной мышцей): 1 — височная мышца; 2 — венечный отросток нижней челюсти; 3 — промежуточная часть жевательной мышцы; 4 — глубокая часть жевательной мышцы; 5 — скуловая дуга (отпилена); 6 — латеральная крыловидная мышца; 7 — мыщелковый отросток нижней челюсти; 8 — височно-нижнечелюстной сустав; 9 — суставной диск
Жевательные мышцы, вид сзади:
1 — височная мышца; 2 — жевательная мышца; 3 — медиальная крыловидная мышца; 4— нижняя головка латеральной крыловидной мышцы; 5 — верхняя головка латеральной крыловидной мышцы; 6 — суставной диск; 7 — скуловая дуга. Передние пучки височной мышцы идут вниз и назад, средние — вертикально вниз, задние — сзади наперед и немного вниз.
Функция: передние и средние пучки мышцы поднимают нижнюю челюсть, задние тянут ее назад.
Иннервация: глубокие височные нервы.

Прикус
Прикус — взаимоотношение зубных рядов при максимальном контакте и полном смыкании зубов верхней и нижней челюстей. Вид прикуса определяется характером смыкания зубных рядов в положении центральной окклюзии.
Физиологические виды прикуса
А- ортогнатический
1. Каждый зуб вступает в контакт с двумя антагонистами, из которых один называется главным, а другой — побочным. Каждый верхний зуб смыкается с одноименным нижним и позади стоящим, а каждый нижний — с одноименным верхним и впереди стоящим.
 2. Верхние резцы перекрывают нижние на 1/3 высоты коронки. Нижние резцы  своими режущими краями контактируют с небной поверхностью верхних.
3.  При смыкании зубных рядов линии между центральными резцами (центральные линии) верхней и нижней челюстей лежат в одной саггитальной плоскости.
4.  В трансверзальной плоскости щечные бугорки верхних боковых зубов расположены кнаружи от одноименных бугорков нижних зубов, а небные бугорки верхних зубов размещаются в продольных бороздках нижних.
5.  В саггитальном направлении передний щечный бугорок 6 | 6 располагается в поперечной бороздке между щечными бугорками

.
Б – прямой прикус
В отличие от ортогнатического при прямом прикусе режущие края передних верхних зубов не перекрывают нижние одноименные, а смыкаются с ними встык. Смыкание боковых зубов ничем не отличается от смыкания их при ортогнатическом прикусе, только они имеют более низкие бугорки.
В - Альвеолярная бипрогнатия
При альвеолярной бипрогнатии и верхние и нижние фронтальные зубы наклонены в сторону преддверия (вестибулярно). Однако, в отличие от аномалийного прикуса – прогнатии – при таком наклоне сохраняется либо режуще бугорковый контакт, либо зубы смыкаются режущими краями.

В - Опистогнатия
При опистогнатии и верхние и нижние фронтальные зубы наклонены в сторону полости рта (орально). Однако контакт фронтальных зубов сохраняется.

Аномалии прикуса
А - прогнатия
(Дистальный прикус) – одна из часто встречающихся аномалий прикуса, для которой характерна недоразвитая нижняя челюсть или чрезмерно развитая верхняя. При наличии данной аномалии прикуса во время смыкания обеих челюстей верхние передние  зубы оказываются существенно выдвинутыми вперед по отношению к нижним.
.
Мезиальный прикус – это аномалия прикуса, при которой верхняя является недоразвитой, а нижняя – чрезмерно развитой и, таким образом, нижняя челюсть существенно выступает вперед по отношению к верхней.
Б - прогения
Открытый прикус
-  это патология прикуса, при которой часть зубов обеих челюстей (чаще всего передние зубы, реже – боковые) вообще не смыкаются, образуя между собой щель.

Глубокий прикус
- это одна из наиболее распространенных аномалий прикуса, при которой во время смыкания челюстей резцы верхнего зубного ряда перекрывают резцы нижнего зубного ряда более чем на половину их длины, а нижние резцы при этом не опираются на зубные бугорки верхних.

Перекрестный прикус
– это патология прикуса, для которой характерно слабое развитие одной из сторон любой челюсти.

Дистопия
– это аномалия прикуса, при которой зубы располагаются не на своём месте в зубном ряду, смещаясь со своего нормального положения в сторону.

Диастема
– это часто встречающаяся аномалия положения зубов, для которой характерно возникновение промежутка (щели) между центральными резцами шириной от 1 до 6 миллиметров (чаще всего наблюдается между резцами верхнего зубного ряда, но иногда и в нижнем зубном ряду).

Окклюзия
— частный вид смыкания зубных рядов, означающий положение нижней челюсти, при котором то или иное количество зубов находится в контакте.
Виды окклюзии
.
На характер контактов задних зубов при движениях нижней челюсти оказывает влияние несколько различных факторов.
Их называют «факторами окклюзии».                                                                                К ним относятся: суставной путь;       движение Беннетта — боковое движение рабочей суставной головки, в среднем составляет 1 мм;       окклюзионная плоскость — средний уровень жевательных поверхностей по отношению к горизонтали;       кривая Шпее — дистальное и верхнее искривление окклюзионной плоскости;       кривая Уилсона — искривление окклюзионной плоскости, рассматриваемое во фронтальной плоскости;       морфология жевательной поверхности задних зубов — высота бугров, глубина ямок, направление краевых выступов и бороздок, а также угол наклона скатов бугров составляют элементы морфологии окклюзионной поверхности, которые влияют на характер контакта задних зубов во время движений нижней челюсти;       резцовый путь — путь, совершаемый нижними резцами при выдвижении нижней челюсти вперед;       расстояние между суставными головками.
.

.
.
.
Окклюзионная плоскость проходит от режущего края центрального резца нижней челюсти к вершине дистального щечного бугра второго (третьего) моляра или к середине ретромолярного бугорка
.
Линия, проведенная по режущим краям передних зубов и щечным бугоркам жевательных зубов, образует сегмент окружности, обращенный выпуклостью вниз, и носит название кривая Шпее (сагиттальная компенсаторная кривая)
.
.
Кривая Шпее
.
Кроме сагиттальной окклюзионной кривой, выделяют трансверзальные окклюзионные кривые (кривая Уилсона-Плиже), которые проходят через жевательные поверхности премоляров и моляров правой и левой сторон в поперечном направлении. Кривая образуется в результате разного уровня расположения щечных и небных бугров вследствие наклона зубов в сторону щеки на верхней челюсти и в сторону языка на нижней челюсти (с различным радиусом кривизны у каждой симметричной пары зубов). Кривая Уилсона-Плиже нижнего зубного ряда имеет вогнутость книзу, начинается от первого премоляра.
.
Для имитации движения челюстей используются специальные приборы — артикуляторы.
 Они имитируют всевозможные                               движения нижней челюсти.
.
резцовый путь
Сагиттальные движения нижней челюсти характеризуют выдвижение нижней челюсти вперед, т.е. комплекс движений в сагиттальной плоскости в пределах границ перемещения межрезцовой точки.
.
Движение нижней челюсти вперед осуществляется двусторонним сокращением латеральных крыловидных мышц, частично височных и медиальных крыловидных мышц. Движение головки нижней челюсти может быть разделено на две фазы. В первой диск вместе с головкой скользит по поверхности суставного бугорка. Во второй фазе к скольжению головки присоединяется шарнирное движение ее вокруг собственной поперечной оси, проходящей через головки.
Расстояние, которое проходит головка нижней челюсти при ее движении вперед, носит название сагиттального суставного пути. Оно в среднем равно 7-10 мм. Угол, образованный пресечением линии сагиттального суставного пути с окклюзионной плоскостью, называется углом сагиттального суставного пути. В зависимости от степени выраженности суставного бугорка и бугорков боковых зубов этот угол меняется, но в среднем равен 33°.
Биомеханика нижней челюсти при движении из центральной окклюзии в переднюю:
Биомеханика нижней челюсти при движении из центральной окклюзии в переднюю:О-О1 - сагиттальный суставной путь, M-M1 - сагиттальный путь моляра, Р-Р1 - сагиттальный резцовый путь; 1 - угол сагиттального суставного пути, 2 - угол сагиттального резцового пути, 3 - разобщение (дезокклюзия между молярами)
.
Трансверзальные (боковые) движения нижней челюсти осуществляются в результате преимущественно одностороннего сокращения латеральной крыловидной мышцы. При движении нижней челюсти вправо сокращается левая латеральная крыловидная мышца и наоборот. При этом головка нижней челюсти на рабочей стороне (сторона смещения) вращается вокруг вертикальной оси. На противоположной балансирующей стороне (сторона сократившейся мышцы) головка нижней челюсти скользит вместе с диском по суставной поверхности бугорка вниз, вперед и несколько внутрь, совершая боковой суставной путь. Угол, образованный между линиями сагиттального и трансверзального суставного пути, называется углом трансверзального суставного пути. В литературе он известен под названием «угол Беннета» и равен, в среднем, 17°. Трансверзальные движения характеризуются определенными изменениями в положении зубов. Кривые боковых перемещений передних зубов в межрезцовой точке пересекаются под тупым углом. Этот угол называется готическим или углом трансверзального резцового пути. Он определяет размах резцов при                            боковых движениях нижней челюсти и равен в среднем 100-110°.
.
Угол бокового резцового пути                       (готический угол) - это угол между линией смещения резцовой точки вправо или влево - 110° - 120°


title: Презентация на тему: Болезни почек

text:
20
0
0
Pseudomonas spp.
22
0
2
Enterococcus spp.
5
4
3
Klebsiella spp.
4
4
2
Proteus spp.
1
0
11
S.saprophyticus
32
80
79
E.coli


title: Презентация на тему: Болезни кровеносной системы

text:
Болезни кровеносной системы

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — заболевание сердца, вызванное недостаточностью его кровоснабжения с очагом некроза (омертвения) в сердечной мышце (миокарде); важнейшая форма ишемической болезни сердца. К инфаркту миокарда приводит острая закупорка просвета коронарной артерии тромбом, набухшей атеросклеротической бляшкой.
Примерно в 98% случаев причиной недостаточности кровоснабжения является атеросклероз  сосудов сердца, при котором артерии, питающие сердце кровью и кислородом, все сильнее засоряются атеросклеротическими бляшками. Затем кусочек бляшки (или кровяной сгусток, образовавшийся на стенке артерии) отрывается. Если он перекрывает артерию, лишая сердце необходимого количества крови, возникает инфаркт. Соответственно может образоваться и тромб, который закупоривает сосуд. При длительной недостаточности кровоснабжения часть сердечной мышцы погибает.

Достаточно часто инфаркт миокарда развивается вслед за усилением обычной для человека деятельности. В этой ситуации из-за увеличения нагрузки сердце нуждается в усиленном поступлении кислорода и питательных веществ.

Однако засоренные артерии не могут ответить нормальным увеличением кровотока, что приводит к ишемии сердечной мышцы, а иногда – и к самому инфаркту миокарда.

Из-за недостаточного кровоснабжения в сердечной мышце накапливается молочная кислота, она раздражает нервы в сердечной мышце, отсюда и боли в сердце.
Инфаркт миокарда
Симптомы и лечение
инфаркта миокарда
 Началом инфаркта миокарда считают появление интенсивной и продолжительной (более 30 минут, нередко многочасовой)загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; иногда в картине приступа преобладает удушье или боль в подложечной области. Осложнения острого приступа: кардиогенный шок, острая недостаточность  левого желудочка вплоть до отека легких, тяжелые аритмии со снижением артериального давления, внезапная смерть. В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются артериальная гипертония, исчезающая после стихания болей, учащение пульса, повышение температуры тела (2-3 сутки) и числа лейкоцитов в крови, сменяющееся повышением СОЭ, увеличение активности ферментов креатинфосфокиназы, аспартатаминотрасферазы, лактатдегидрогеназы и др. Может возникнуть эпистенокардитический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко выслушивается шум трения перикарда). К осложнениям острого периода относят, кроме вышеперечисленных: острый психоз, рецидив инфаркта, острая аневризма левого желудочка (выпячивание его истонченной некротизированной части), разрывы — миокарда, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц, сердечная недостаточность, различные нарушения ритма и проводимости, кровотечения из острых язв желудка и др. При благоприятном течении процесс в сердечной мышце переходит в стадию рубцевания.
 Полноценный рубец в миокарде формируется к концу 6 месяца после его инфаркта.
Диагностика инфаркта миокарда

 Проводится на основании анализа клинической картины, характерных изменений электрокардиограммы при динамическом наблюдении, повышения уровня кардиоспецифических ферментов. В сомнительных случаях проводится эхокардиография (выявление «неподвижных» зон миокарда) и радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда).
Лечение инфаркта миокарда
Необходима срочная госпитализация больного. До приезда скорой помощи необходимо дать больному нитроглицерин (от одной до нескольких таблеток с интервалом 5–6 минут). Валидол в этих случаях неэффективен. В стационаре возможны попытки восстановления проходимости коронарных сосудов (расплавление тромбов с помощью стрептокиназы, стретодеказы, альвезина, фибринолизина и др., введение гепарина, срочное хирургическое вмешательство — неотложное аорто-коронарное шунтирование). Обязательны обезболивающие препараты (наркотические анальгегики, анальгин и его препараты, возможен наркоз закисью азота и др., перидуральная анестезия — введение обезболивающих веществ под оболочки спинного мозга), применяется нитроглицерин (внутривенно и внутрь), антагонисты кальциевых каналов (вераиамил, нифедипин, сензит), бетаадреноблокаторы (обзидап, анаприлин), антиагреганты (аспирин), проводят лечение осложнений. Большое значение имеет реабилитация (восстановление стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного). Активность больного в постели — с первого дня, присаживание — со 2-4 дня, вставание и ходьба — на 7-9-11 дни. Сроки и объем реабилитации подбираются строго индивидуально, после выписки больного из стационара она завершается в поликлинике или санатории.
Образ жизни пациента, перенесшего инфаркт
миокарда.
 Главным средством предупреждения прогрессирования коронарного атеросклероза и снижения риска повторного инфаркта миокарда остается решительная борьба против факторов риска атеросклероза. После перенесенного инфаркта значение этой борьбы для больного возрастают в десятки раз по сравнению с периодом до инфаркта. Отступать — значит катиться далее по проторенной дороге, навстречу повторному инфаркту. Это должен сразу же глубоко осознать каждый больной.
Отделение ранней реабилитации больных,
перенесших инфаркт миокарда.
1. Отказ от курения.
 Категорически необходимо прекратить курение, поскольку для человека, перенесшего инфаркт, оно — орудие самоубийства. Если пациент перенес инфаркт миокарда, продолжение курения удваивает шансы повторного развития данного заболевания.
2. Диета.
Принципиально важно наладить питание по типу антисклеротической диеты. Она предполагает  исключение или значительное сокращение приема с пищей продуктов, содержащих холестерин или способствующих его избыточной продукции в организме и увеличение в рационе продуктов, снижающих продукцию в организме "плохого" холестерина и нормализующих уровни других жиров крови.
Продукты, прием которых необходимо исключить или ограничить: любой жир животных и птиц - подкожный, нутряной (на поверхности органов брюшной полости, и на сердце), на мясе, внутри самого мяса, курдючное и любое другое сало, а также продукты, содержащие подобные жиры: колбасы, сосиски, сардельки, готовые пельмени, мясные консервы, тушенка, магазинный фарш, печеночный или мясной паштет, копченые мясные продукты, костный и любой другой животный жир, твердые сорта маргарина. Жирные молочные продукты необходимо исключить: сливочное масло, сливки, сметану, сыры, жирные сорта творога, сырковые массы. Что касается молока, йогуртов, кефира, ряженки - их следует покупать либо с нулевым содержанием жира, либо 1-2-процентные. Следует исключить продукты, содержащие большое количество холестерина: любую рыбную икру, яичный желток, субпродукты (печень, почки, мозги, печеночные паштеты), креветки, кальмары.
Основной рацион должен включать в себя такие продукты: Все растительные масла. Особо следует упомянуть оливковое масло. В умеренных количествах его следует использовать для заправки салатов, добавлять к кашам. Животные жиры и растительные масла должны содержаться в пище в соотношении 1:1, т.е. примерно в равном количестве. Различные орехи и орешки, кроме очень жирных (кешью) или соленых. Овощи и фрукты в количестве от 400 г, не считая картофеля. Широко рекомендуются бобовые (горох, фасоль, чечевица и др.), соевые продукты, различные крупы. Любые каши, хлеб и хлебные продукты, предпочтительно с отрубями и из муки грубого помола.
Пищу следует готовить только на растительном масле или без масла в посуде со специальным покрытием, не требующим добавления жира, отдавая предпочтение блюдам, приготовленным на пару, отварным блюдам. Супы лучше готовить овощные, грибные. Бульоны - мясные, из птицы - нежелательны. Пользуйтесь реже майонезами, заменяя их нежирными йогуртами. В крайнем случае выбирайте майонез на основе растительного масла.
Также обязательно необходимо резко ограничить до 2 гр. в сутки употребление поваренной соли (пищу недосаливать) и обогатить свой рацион продуктами, богатыми калием: курага и др. сухофрукты, печеный «в мундире» картофель.
3. Физические нагрузки.
Риск смерти от ишемической болезни сердца у людей, ежедневно в течение 20 минут занимающихся физическими упражнениями легкой и средней интенсивности, на 30% ниже аналогичного показателя у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Регулярные физические нагрузки способствуют улучшению кровоснабжения сердца за счет развития системы коллатералей – альтернативного кровоснабжения сердца в обход атеросклеротически пораженных артерий. Помимо этого, физические нагрузки активизируют ряд метаболических процессов, в том числе увеличивают содержание "полезного" холестерина, а также снижают уровень сахара в крови больных сахарным диабетом. Предпочтительными являются занятия плаванием, йогой, ходьбой. Степень физической активности для каждого больного в постинфарктном периоде устанавливается под контролем врача и должна четко и точно соблюдаться больным.
4. Контроль уровня общего холестерина
Контроль уровня общего холестерина и его фракций в крови. Холестерин - наиболее значимый фактор, влияющеий на вероятность развития повторного инфаркта миокарда.  Уровень холестерина крови также является значимым фактором развития атеросклеротического поражения других сосудов – аорты, артерий нижних конечностей и брюшной полости. Желательным уровнем у больных, перенесших инфаркт миокарда, является уровень общего холестерина менее 3,4 ммоль/л.
5. Контроль уровня артериального давления.
 Необходимо регулярно (минимум 2 раза в день, утром и вечером) измерять артериальное давление. Повышенным считается давление 140/90 мм. рт. ст. и выше, однако существуют группы пациентов, для которых для которых эта норма ниже. Целевой уровень АД, предпочтительный именно для Вас, установит Ваш лечащий врач.   Повышение артериального давления сопровождается повышением риска развития осложнений ишемической болезни сердца, в частности инфаркта миокарда и инсульта. Важно понимать, что повышение артериального давления может субъективно  не ощущаться и не сказываться на Вашем самочувствии, но это никоим образом не снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, а даже повышает его. Поэтому, контроль уровня артериального давления – обязательная составляющая в жизни человека, страдающего ИБС, а тем более, перенесшего инфаркт миокарда.
6. Контроль массы тела.
Избыточная масса тела приводит к увеличению нагрузки на сердце, повышению артериального давления, увеличивает риск развития сахарного диабета. При ожирении часто развиваются дистрофические изменения в мышце сердца. Сочетание очагов поражения миокарда, обусловленных нарушением жирового обмена, с очагами кардиосклероза после перенесенного инфаркта миокарда существенно снижает функциональные возможности сердца. Отсюда следует важный практический вывод: люди, страдающие ИБС и перенесшие инфаркт миокарда, обязательно должны следить за своей массой, не допускать прибавления в весе, при наличии ожирения - принимать интенсивно меры по снижению веса, прежде всего сочетание достаточной физической активности, которую определяет врач, и низкокалорийной диеты.
7. Регулярный контроль уровня сахара в крови.
Регулярный контроль уровня сахара в крови, особенно это касается лиц, страдающих сахарным диабетом. Развитие сахарного диабета или нарушенной толерантности к глюкозе сопровождается увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений. С другой стороны, тщательный контроль уровня сахара крови сопровождается существенным снижением риска заболеваний сердца, включая повторный инфаркт миокарда. Это может быть достигнуто с помощью диетических мер, предусматривающих ограничение потребления легкоусвояемых углеводов, а также благодаря повышению физической активности, а в необходимых случаях – назначения сахароснижающего медикаментозного лечения. Для большинства больных приемлемым считается уровень сахара натощак менее 5,5 ммоль/л, гликозилированного гемоглобина – менее 7%.
8. Прием лекарственных препаратов.
Каждый, кто перенес инфаркт миокарда, должен привыкнуть к мысли, что всю дальнейшую жизнь он должен получать ежедневно медикаментозное лечение с использованием препаратов пяти классов (при отсутствии противопоказаний):

        антиагреганты

        бета-адреноблокаторы

        ингибиторы АПФ

        статины

        Омега -3-полиненасыщенные
        жирные кислоты
Перечень данных лекарственных средств основан на научно доказанных фактах. Сегодня мы можем с уверенностью говорить, что все перечисленные группы достоверно уменьшают риск смерти и повторного инфаркта миокарда.  В реальной жизни эти препараты в Украине назначаются плохо, хотя в сравнении с предыдущими годами ситуация улучшается. Назначение лекарственной терапии – исключительная прерогатива врача, однако не стесняйтесь задавать вопросы, касающиеся Вашего здоровья и Вашего лечения. Уточните, назначены ли Вам препараты из всех этих пяти групп.

Крайне интересны результаты исследования GISSI-Prevenzione по изучению влияния Омега -3-полиненасыщенных жирных кислот на риск развития повторного инфаркта миокарда наряду с традиционной и стандартной терапией. Впечатляют данные по снижению смертности от всех причин на 20%, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 30% и внезапная смертность снижалась на 45%.


title: Презентация на тему: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

text:
THE SUMMARY
In lecture data about hepatosis, hepatoitis, cirrhosis of liver and a primary cancer of a liver are given: definition, an aetiology, a pathogenesis, classification, pathological anatomy, complications and causes of death. The aetiology, a pathogenesis, pathological anatomy outcomes and complications of virus hepatitises, liver cirrhoses, as most often met diseases are in detail considered. Histologic classification of tumours, and in particular a primary cancer, a liver morphology is given, precancer diseases, complications and causes of death are allocated..


title: Презентация на тему: Болезни органов дыхания и их предупреждение

text:
Click to edit Master text styles
Second level
Third level
Fourth level
Fifth level


Презентация на тему: Болезни пищеварения


Презентация на тему: Болезни передающиеся половым путем


Презентация на тему: Болезни сердца


Презентация на тему: Болезни сердечной мышцы


Презентация на тему: БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ: КЛАССИФИКАЦИЯ


Презентация на тему: Болезни сальных желез


Презентация на тему: Болезни передаваемые половым путём


Презентация на тему: Болезнь Альцгеймера


title: Презентация на тему: Багненко С.С. - КТ диагностика заболеваний печени и желчевыводящих путей

text:
Medical Military Academy
Department of Roentgenology and Radiology
Russia. St.-Petersburg
VII
VII
VI
VI
VIII
VIII
V
V
IVa/b
IV
III
III
II
II
I
I
Bismuth
1982
Couinaud
1957
a. hepatica communis
a. hepatica propria
a. gastroduodenalis
a. gastrica dextra
Medical Military Academy
Department of Roentgenology and Radiology
Russia. St.-Petersburg


title: Презентация на тему: болезни из-за потери зубов

text:
анатомо-физиологические особенности перестройки органов ЧЛО в связи с полной потерей зубов. Строение и состояние беззубых челюстей, их классификация
ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им.профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Росздрава РФ»

Кафедра ортопедической стоматологии

Зав. кафедрой д.м.н. Манашев Г.Г.

Институт стоматологии

Выполнила:
студентка 401 группы
 института стоматологии
 Азарова А.А.

.
Содержание:

Адентия вторичная полная
Адентия вторичная полная – полное отсутствие зубов.

Полная вторичная адентия может быть следствием удаления зубов, утраты зубов вследствие несчастного случая ( травмы) или заболеваний пародонта.

Главным признаком полного отсутствия зубов (полной вторичной адентии) является полное отсутствие зубов на одной или обеих челюстях.

Распространенность полной вторичной адентии в зависимости от возраста выглядит следующим образом: у населения в возрасте 40-49 лет частота встречаемости полной вторичной адентии составляет 1 %, в возрасте 50-59 лет - 5,5 %, и у людей старше 60 лет - 25 %.

Полная вторичная адентия бывает:
- полное отсутствие зубов верхней челюсти;
- полное отсутствие зубов нижней челюсти;
- полное отсутствие зубов обеих челюстей;
Проявление полной частичной адентии.
Клиническая картина характеризуется изменениями конфигурации лица (западение губ), резко выраженными носогубными и подбородочной складками, опущением углов рта, уменьшением размеров нижней трети лица, у некоторых пациентов - мацерацией и "заедами" в области углов рта, нарушением жевательной функции. Нередко полное отсутствие зубов (полная вторичная адентия) сопровождается привычным подвывихом или вывихом височно-нижнечелюстного сустава. После утраты или удаления всех зубов происходит постепенная атрофия альвеолярных отростков челюстей, прогрессирующая с течением времени.
Полное отсутствие зубов непосредственным образом влияет на качество жизни пациента. Полное отсутствие зубов обусловливает нарушение вплоть до окончательной утраты жизненно важной функции организма - пережевывания пищи, что сказывается на процессе пищеварения и поступлении в организм необходимых питательных веществ, а также нередко является причиной развития заболеваний желудочно-кишечного тракта воспалительного характера. Не менее серьезными являются последствия полного отсутствия зубов для социального статуса пациентов: нарушения артикуляции и дикции сказываются на коммуникационных способностях пациента, эти нарушения вкупе с изменениями внешности вследствие утраты зубов и развивающейся атрофии жевательных мышц могут обусловить изменения психоэмоционального состояния вплоть до нарушений психики.
Полное отсутствие зубов является также одной из причин развития специфических осложнений в челюстно-лицевой области, таких, как дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и соответствующего болевого синдрома.
Причины полной утраты зубов

Среди заболеваний ротовой полости, способных привести к потере зубов, следует отметить кариес, пульпит, зубной камень, гингивит — воспаление десен, пародонтит — распространение воспалительного процесса с десны на костную ткань альвеолярного отростка. Большинства из указанных болезней можно избежать при помощи правильной гигиены полости рта. Кроме того, вовремя остановить развивающуюся патологию помогает регулярное посещение стоматолога.
Жалобы:
1. Затруднённое пережёвывание пищи, 2. Косметический дефект, 3. Дефект речи, 4. Заболевание желудочно - кишечного тракта5. Заеды, мацерации в области углов рта, 6. В случаях длительного использования полных съёмных протезов ухудшается их фиксация

Классификация беззубых верхних челюстей по Шредеру:
1 тип - высокий альвеолярный отросток, равномерно покрытый плотной слизистой оболочкой, хорошо выражены верхнечелюстные бугры, глубокое небо, торус выражен слабо, или полностью отсутствует.
2 тип - средняя степень атрофии альвеолярного отростка, умерено выраженные верхнечелюстные бугры, средней глубины небо, выражен торус.
3 тип - полное отсутствие альвеолярного отростка, резко уменьшенные размеры челюсти и верхнечелюстного бугра, плоское небо, широкий торус.
А. И. Дойников добавил к классификации Шредера 4-ый и 5-ый типы беззубых верхних челюстей.
4 тип - хорошо выраженный альвеолярный отросток во фронтальном отделе и значительная атрофия в боковых.
5 тип - выраженный альвеолярный отросток в боковых отделах и значительная во фронтальном.
Для беззубых нижних челюстей наиболее популярна классификация Келлера. В ней различают четыре типа атрофии:
1 тип - резко выраженная альвеолярная часть, переходная складка расположена далеко от гребня альвеолярного отростка;
2 тип - резкая равномерная атрофия всей альвеолярной части, подвижная слизистая оболочка расположена почти на уровне гребня;
3 тип - хорошо выраженная альвеолярная часть во фронтальном и резко атрофированная в области жевательных зубов;
4 тип - альвеолярная часть резко атрофирована во фронтальном отделе и хорошо выражена в области жевательных зубов.

 Слизистая оболочка протезных лож классифицирована Суппле (Supple) на 4 класса, в зависимости от процесса атрофии альвеолярного отростка, слизистой оболочки или сочетания процессов.

1 класс («идеальный рот») – альвеолярные отростки и небо покрыты равномерным слоем умеренно податливой слизистой оболочки, податливость которой увеличивается к задней трети неба. Места прикрепления уздечек и естественных складок расположены на достаточном удалении от вершины альвеолярного отростка.

2 класс (твердый рот) – атрофичная слизистая оболочка покрывает альвеолярные отростки и небо тонким, как бы натянутым слоем. Места прикрепления уздечек и естественных складок расположены ближе к вершинам альвеолярных отростков.

3 класс (мягкий рот) - альвеолярные отростки и небо покрыты разрыхленной слизистой оболочкой.

4 класс (болтающийся гребень) – избыточная слизистая оболочка представляет собой гребень, вследствие атрофии кости альвеолярного отростка.

В. Ю. Курляндский выделяет пять типов беззубых нижних челюстей в зависимости от атрофии и редукции:
1) характеризуется высоким альвеолярным отростком полуовальной формы, при котором уздечки и связки присоединены ниже его верхнего края, не сопровождается болезненными ощущениями; 2) обусловлен почти полным отсутствием альвеолярного отростка, при котором уздечки и связки находятся возле остатков гребня альвеолярного отростка, сопровождается болезненными ощущениями; 3) характеризуется полным отсутствием альвеолярного отростка, при котором уздечка языка и губы находятся близко друг к другу; 4) обусловлен значительной атрофией альвеолярного отростка; 5) характеризуется резко выраженной атрофией у фронтальных зубов.

Спасибо за внимание!


title: Презентация на тему: Болезни, передаваемые половым путем

text:
Болезни, передаваемые половым путем
Урок по основам безопасности жизнедеятельности
Положение с болезнями, передающимися половым путем, в настоящее время
возросла среди взрослого населения в 16 раз
в молодежной среде — в 28 раз. (болеть стали даже дети 12—14 лет, причем заражаясь самостоятельно, а не от больных родителей).
Сифилис
Первый признак заболевания сифилисом — появление маленькой ссадинки, или язвочки, которую называют твердым шанкром («шанкр» по-французски — язвочка, а твердый, потому что дно язвочки действительно плотное). Где же возникает твердый шанкр? Французские врачи говорят об этом с юмором: «он возникает на том месте, которым грешил». Поэтому шанкр чаще всего локализуется на половых органах и на промежности, но может быть и на губах, языке, анусе. Величина шанкра — от размера просяного семечка до величины ногтя мизинца. Язвочка заполнена жидкостью, в которой при анализе обнаруживают большое количество бледных спирохет. С момента появления твердого шанкра больной сифилисом становится заразным.
По его течению сифилис делят на три периода.
Первичный период, или первичный сифилис начинается с появления твердого шанкра и длится 1,5—2 месяца. Через неделю после появления шанкра, увеличиваются лимфатические железы вблизи язвочки. Если она появилась на половых органах, то увеличиваются паховые лимфатические узлы, а если на губах — подчелюстные
Вторичный период, или вторичный сифилис
продолжается примерно три-четыре года и начинается с появления сыпи, которая не шелушится, не зудит. Высыпания вторичного периода бывают в виде пятен в горле и легких, бледно-розовых пятен на туловище. Затем появляются синюшно-красные узелки на половых органах, промежности, в паховых складках. Высыпания эти очень заразны. Просуществовав какое-то время, даже без лечения они исчезают, а затем возникают вновь. И так несколько раз в течение трех-четырех лет. Лечение, начатое в первичном и вторичном периодах, излечивает больных. Но нельзя заниматься самолечением:
Третичный период
 поражаются кости, кровеносные сосуды, спинной и головной мозг. Длится он 10—20 лет и заканчивается параличом и слабоумием. При сифилисе, как при многих других инфекционных заболеваниях, самоизлечивания не происходит. Болезнь длится всю жизнь, переходя из одного периода в другой, медленно разрушая организм человека. При этом иммунитет не вырабатывается. После излечения человек опять может заразиться сифилисом. Успешность лечения должна быть подтверждена анализами. Первый анализ сдают сразу же после окончания лечения, а затем через 3, 6 и 12 месяцев. Без такого контроля нельзя быть уверенным в излечении.
Гонорея
Гонорея — самое распространенное венерическое заболевание, которое раньше давало яркую картину болезни, а теперь почти у всех протекает бессимптомно. Это делает болезнь еще более опасной, так как нелеченная гонорея переходит в хроническую форму, вызывая стойкое бесплодие, воспаление мочеполовых органов у мужчин и воспаление придатков у женщин. Иммунитет после перенесенного заболевания не вырабатывается, поэтому возможно повторное заражение.
Признаки гонореи у мужчин
первые признаки заболевания — краснота вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, небольшая отечность, которая сопровождается жжением и зудом, резь при мочеиспускании. Из отверстия мочеиспускательного канала постоянно вытекает зеленовато-желтоватый гной. Даже если не лечиться или заниматься самолечением, эти симптомы постепенно исчезают и болезнь переходит в хроническую форму. Обострение заболевания наступает после полового сношения, употребления спиртных напитков, ослабления организма. У больных вновь появляются резь при мочеиспускании и выделения из мочеиспускательного канала. Такие явления длятся обычно короткое время и исчезают без всякого лечения, а болезнь вновь принимает хроническую форму.
Признаки гонореи у женщин
поражаются почти все мочеполовые органы. Появляются обильные гнойные выделения из влагалища, возникает раздражение наружных половых органов, кожи бедер. В некоторых случаях ощущается тяжесть внизу живота, боли в пояснице при менструации и резь при мочеиспускании, но чаще всего эти симптомы выражены слабо, и поэтому женщины редко обращают на них внимание, и болезнь переходит в хроническую форму, поражая матку, маточные трубы и яичники.
Грибковые заболевания, трихомониаз, гарднереллез
В последнее время врачи все чаще определяют воспалительные процессы влагалища с очень похожей симптоматикой, но вызванные различными микробами. Любое воспаление слизистой оболочки влагалища называют вагинитом (от латинского vagina — влагалище). Наиболее распространенными возбудителями вагинитов служат дрожжевые грибки, трихомониады и гарднереллы. Вызываемые ими воспаления имеют свои особенности, но характерные для всех них симптомы — выделения из влагалища, чаще с неприятным запахом, зуд и жжение в области половых органов и промежности, боль при сношении.
Хламидиоз
Возбудителем болезни служит очень мелкая бактерия, которая в отличие от всех остальных бактерий размножается внутри живой клетки, как вирус. Поэтому и обнаружить ее удается с трудом. Передается хламидиоз только половым путем при контакте зараженных спермы или влагалищных выделений со слизистыми оболочками здорового человека. Последствиями заболевания могут быть бесплодие, внематочная беременность, гнойное воспаление органов малого таза и даже воспаление суставов.
Диагностика хламидиоза затруднена, дорогостояща и не всегда результативна. Это заболевание лечат только в стадии острых проявлений антибиотиками.
Генитальный герпес и генитальные бородавки (кондиломы)
Возбудителями обоих этих заболеваний, передающихся половым путем, служат вирусы. Оба одинаково поражают и мужчин, и женщин и могут стать причиной рака, выкидыша, преждевременных родов или рождения мертвого ребенка. А главное, у зараженных герпесом беременных женщин дети заражаются во время родов и затем болеют воспалением легких или у них поражается нервная система.
Возбудителем генитального герпеса служит тот же вирус, который вызывает так называемую простуду на губах.
Признаки и течение болезни. Инкубационный период равен четырем-пяти дням. После заражения на половых органах, около ануса или на промежности появляется группа мелких пузырьков, которые вскрываются, превращаясь в мелкие язвочки. Они очень болезненны. Особенно сильную боль и жжение больные ощущают при мочеиспускании. Если заражение произошло впервые, то, как правило, поднимается температура тела, болят голова, мышцы. Болезнь протекает остро одну-две недели. Затем вспышки герпеса повторяются с определенной периодичностью, но переносятся они субъективно легче. Особенно опасно забеременеть в период очередной вспышки.
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД
В 1981 г. в США стали появляться сообщения о новом, ранее неизвестном заболевании, которое вызывает серьезные осложнения и нередко заканчивается смертью. Большую часть пострадавших составляли гомосексуальные мужчины и наркоманы, злоупотребляющие внутривенными инъекциями. В результате интенсивных научных исследований, проводив-шихся во Франции и США, вскоре было установлено, что эта болезнь имеет вирусную природу. Она получила название синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Классификация проявления ВИЧ-инфекции
1 группа
Обычно слабо выраженный синдром,
проявляющийся в течение 1—2 мес.
с момента инфицирования. Однако возможно
и развитие более тяжелого заболевания
с неврологической симптоматикой.
В обоих случаях может наступить
самопроизвольное и быстрое улучшение
состояния больного
2 группа
При инфекции не выявляется никаких
клинических симптомов. В этом случае
инфицированные люди становятся
бессимптомными носителями ВИЧ
3 группа
Симптомами служат: увеличение
лимфатических узлов, лихорадка,
недомогание, повышенное потоотделение,
быстрая утомляемость, потеря аппетита
и веса
4 группа
Симптомы включают лихорадку, потерю веса, диарею, неврологические изменения, развитие вторичных инфекций (например,
пневмония) и злокачественных опухолей
В процессе развития ВИЧ-инфекции выделяют пять временных периодов:
1. Период времени с момента инфицирования ВИЧ до его обнаружения в крови больного в опасном для окружающих количестве. Этот период длится всего 1—3 недели.
2. Период времени с момента инфицирования ВИЧ до проявления быстро развивающихся симптомов заболевания (группа  1, см.  схему 2).  Продолжительность этого периода составляет 1—8 недель. Заболевание сопровождается лихорадкой, слабостью, увеличением   лимфатических   узлов   или   протекает   более тяжело, с неврологическими нарушениями.
3. Период времени от инфицирования ВИЧ до того момента, когда в крови обнаруживаются вирусоспе-цифические антитела (наиболее распространенный метод диагностики ВИЧ-инфекции). Обычно этот период составляет 2—3 месяца, но может длиться и дольше.
4.  Период   времени   от   момента   инфицирования ВИЧ до проявления каких-либо отложенных симптомов. Продолжительность этого периода точно не определена (длится не менее одной недели), но часто составляет около двух лет.
5. Период времени с момента инфицирования ВИЧ до развития СПИДа.
Наиболее важные правила, которые нужно соблюдать для профилактики СПИДа:
• никогда не пользуйтесь общими иглами для инъекций и другими инструментами, повреждающими кожу;
• пользуйтесь презервативами, даже если в этом нет необходимости для предотвращения зачатия;
• прежде чем вступить в интимные отношения, хорошо узнайте человека;
• избегайте сексуальных контактов с людьми, которые имеют много половых партнеров и которых вы можете подозревать в злоупотреблении внутривенными инъекциями;
• при необходимости использовать донорскую кровь или препараты, приготовленные на ее основе, убедитесь в том, что они проверены на присутствие вируса.
Уголовная ответственность за заражение венерической болезнью (Статья 121 УК РФ)
1. Заражение другого лица венерической болезнью лицом, знавшим о наличии у него этой болезни, наказывается штрафом в размере от 200 до 500 минимальных размеров оплаты труда или в размере заработной платы или иного дохода осужденного за период от двух до пяти месяцев, либо исправительными работами на срок от одного года до двух лет, либо арестом на срок от трех до шести месяцев.
2. То же деяние, совершенное в отношении двух или более лиц, либо в отношении заведомо несовершеннолетнего, наказывается штрафом в размере от 500 до 700 минимальных размеров оплаты труда или в размере заработной платы или иного дохода осужденного за период от пяти до семи месяцев, либо лишением свободы на срок до двух лет.
Ответственность за заражение ВИЧ-инфекцией
УК РФ «Заражение ВИЧ-инфекцией» гласит:
1.  Заведомое поставление другого лица в опасность заражения ВИЧ-инфекцией наказывается ограничением свободы на срок до трех лет, либо арестом на срок от трех до шести месяцев, либо лишением свободы на срок до одного года.
2.  Заражение  другого  лица  ВИЧ-инфекцией  лицом, знавшим о наличии у него этой болезни, наказывается лишением свободы на срок до пяти лет. 3. Деяние, предусмотренное частью второй настоящей статьи, совершенное в отношении двух или более лиц, либо в отношении заведомо несовершеннолетнего, наказывается лишением свободы на срок до восьми лет.
4. Заражение другого лица ВИЧ-инфекцией вследствие ненадлежащего исполнения лицом своих профессиональных обязанностей наказывается лишением свободы на срок до пяти лет с лишением права занимать   определенные   должности   или   заниматься определенной деятельностью на срок до трех лет.
Вопросы и задания
1. На какие группы Всемирная организация здравоохранения подразделяет болезни, передающиеся половым путем? Чем различаются эти группы? 2. Перечислите признаки заражения сифилисом. 3. Каким образом развивается и протекает сифилис? 4. При каких условиях лечение сифилиса может быть успешным? 5. Почему опасна гонорея и какие последствия она вызывает? 6. Какие признаки свидетельствуют о заражении гонореей? 7. Какие симптомы свидетельствуют о заражении вагинитом? 8. Чем опасен хламидиоз?
9. Какими путями происходит заражение СПИДом?
10. Какие признаки чаще всего встречаются при заражении СПИДом? 11. Какие болезни, передающиеся половым путем, могут оказаться смертельными?
Домашнее задания
Задание 15. Сформулируйте правила поведения, которые помогут вам избежать заражения венерическими болезнями.
Задание 16. Составьте подробную таблицу, в которой укажите наименования болезней, передающихся половым путем, их признаки, последствия, способы предохранения и лечения.


Презентация на тему: Закрепление состава числа 6.