Mujer de 77 años de edad remitida a la consulta de Nefrología por creatinina plasmática de 2, 4 mg/dl. Entre sus antecedentes personales destacaban diversas intervenciones quirúrgicas (menisco en 1985; timoma con anatomía patológica benigna en 1999; pólipos nasosinusales hacía más de 20 años y en 2008; varices en 2006; cistocele en 2008; fractura de cadera en julio de 2010); colangitis esclerosante primaria diagnosticada en el año 2003, en tratamiento con ácido ursodesoxicólico. En varias ocasiones se había realizado cateterismo biliar retrógado con esfinterectomía y dilatación de zonas de estenosis. También se había diagnosticado de enfermedad inflamatoria intestinal por la misma época; en el seguimiento posterior se le practicaron varias colonoscopias que en unas ocasiones eran normales y, en otras, mostraban mínimas ulceraciones a nivel iliocecal y en colon. Pericarditis de etiología no filiada en enero de 2010. Gonartrosis bilateral. Intolerancia al hierro oral. No tenía hábitos tóxicos. <EOS> En el primer momento de ser vista en consulta externa se encontraba en tratamiento con zolpidem, 10 mg/día; ácido ursodesoxicólico, 1250 mg/día; pantoprazol, 40 mg/día; mirtazapina, 15 mg/día; dextropropoxífeno, y paracetamol de forma ocasional. <EOS> En el interrogatorio refería intenso cansancio, disnea de medianos esfuerzos; disminución del apetito; náuseas ocasionales con la tos; estreñimiento habitual de unas 48 horas que alternaba con diarrea de 3 a 4 deposiciones al día, pero sin presencia de productos patológicos; nicturia de 2 veces desde hacía unos meses; micciones diurnas cada 3-4 horas; no relataba antecedentes de crisis renoureterales ni haber tenido hematuria. <EOS> En cuanto a sus antecedentes familiares, padres fallecidos en edad avanzada y tres hermanos fallecidos por tumores. <EOS> En la exploración física: talla: 159 cm; peso: 53 kg. Presión arterial: 137/72 mmHg; frecuencia cardíaca: 95 lpm. Sin ingurgitación yugular; carótidas rítmicas y simétricas; auscultación cardiopulmonar normal; en el abdomen destacaba una hepatomegalia de alrededor de 4 traveses de dedo más evidente en lóbulo derecho, no dolorosa y sin soplos abdominales. Extremidades: sin edemas y pulsos distales presentes. <EOS> Revisada la historia analítica, se observó que en noviembre de 2010 la creatinina plasmática osciló entre 2, 4-2, 5 mg/dl; en diciembre de 2010 la creatinina plasmática fue de 2, 9 mg/dl y en enero de 2011, de 2, 7 mg/dl. <EOS> En las pruebas complementarias en enero y febrero de 2011, cabe destacar: colesterol: 204 mg/dl; GOT (glutamato-oxalacetato-transaminasa): 37 U/l; GPT (glutamato-piruvato-transaminasa): 23 U/l; GGT (gammaglutamil transferasa): 431 U/l; fosfatasa alcalina: 483 U/l; LDH (lactatodeshidrogenasa): 646 U/l; ferritina: 399 ng/ml; índice de saturación de transferrina, 11%. El resto de la bioquímica ordinaria fue normal. En el hemograma: hematocrito: 35, 1%; hemoglobina: 11, 3 g/dl; resto normal. El estudio de coagulación: tiempo de tromboplastina parcial activado: 45 segundos. Anticardiolipina IgM positiva: 21, 80 U MPL/ml (normal: 0, 5-11). <EOS> En el análisis de orina recogida de 24 horas: proteinuria: 0, 53 g/24 horas; aclaramiento de creatinina: 17 ml/min. El sistemático de orina fue negativo. <EOS> El estudio inmunológico mostró positividad de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) (anti-MPO y Anti-PR3 negativos); los anticuerpos antinucleares (ANA), anti-DNA, anticuerpos antimúsculo liso, anticuerpos antimitocondriales fueron negativos. Se detectó una disminución de inmunoglobulinas: IgG: 253 mg/dl (normal: 751-1560); IgM: 10 mg/dl (normal: 46-304); IgA 81 mg/dl (normal: 82-453). El complemento, factor reumatoide, proteína C reactiva y ceruloplasmina se encontraban en rango normal. <EOS> La serología de virus de hepatitis B y C, así como la de virus de inmunodeficiencia humana, fue negativa. <EOS> Las hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos fueron normales. La paratohormona intacta fue de 149 pg/ml. <EOS> La electroforesis en sangre mostró una disminución de inmunoglobulinas, y en orina, proteinuria no selectiva. La proteinuria de Bence-Jones resultó negativa. <EOS> En las pruebas de imagen (ecografía renal): riñones de tamaño, morfología y ecogenicidad normales, sin litiasis ni dilatación. <EOS> Ante la presencia de un deterioro de función renal de causa no clara (se desconocían valores de referencia previa), se realizó biopsia renal percutánea con los siguientes hallazgos: 4 glomérulos, 2 de ellos completamente esclerosados y los otros 2 en vías de esclerosis. El estudio de inmunofluorescencia fue negativo para IgG, IgA, IgM y C3. En el intersticio se observaba un denso infiltrado linfocitario que expandía y ocupaba todo el tejido, destruyendo la arquitectura habitual del parénquima renal. No se valoraba bien la existencia de fibrosis debido al infiltrado existente. En la figura 2 A se muestra la inmunohistoquímica con CD3 (anticuerpo monoclonal que marca linfocitos T en general) y demuestra que la mayoría del infiltrado es a expensas de linfocitos T, y en la figura 2 B, la inmunohistoquímica con CD4. El diagnóstico anatomopatológico final fue de nefropatía tubulointersticial severa (infiltrado intersticial de predominio linfocitario T CD4 positivos). <EOS> Con los hallazgos de la biopsia se indicó tratamiento con prednisona, 50 mg/día, en pauta descendente. <EOS> Ocho meses después, la paciente mantiene una función renal estabilizada (creatinina plasmática de 2, 2 mg/dl, aclaramiento de 20 ml/min y proteinuria de 0, 49 g/24 h). Respecto a la función hepática: GOT: 24 U/l; GPT: 18 U/l; GGT: 172 U/l; fosfatasa alcalina: 342 U/l. <EOS>