Морфогенез инфекционного процесса, вызванного ассоциированной инфекцией (экспериментальное исследование)
Цель: изучить микробиоценоз и патоморфологию органов животных, инфицированных P. aeruginosa и S. aureus в культивируемой и некультивируемой формах; выявить механизмы развития инфекционного процесса, вызванного ассоциированной инфекцией в сочетании с эндогенной микрофлорой организма животных. Материалы и методы. Экспериментальная модель создана на кроликах породы «Советская шиншилла», обладающих чувствительностью к бактериям S. aureus и P. aeruginosa. В эксперименте использованы 58 кроликов, разделенных на III группы: I группа - 26 животных заражены культивируемыми формами бактерий; II группа - 26 животных заражены некультивируемыми формами бактерий. В III группу вошли 6 здоровых интактных животных. Заражение производили взвесью культивируемых и некультивируемых форм бактерий P. aeruginosa и S. аureus, выделенных от пациентов, находящихся на лечении в ожоговом отделении ГБУЗ ТО «Областной клинической больницы № 1» г. Тюмени, в разведении взвеси бактерий в концентрации 105-106 микробных клеток в 1 мл на физиологическом растворе хлорида натрия. Изучен микробный пейзаж внутренних органов. Проведено гистологическое, иммуногистохимическое и морфометрическое исследование легких, печени и почек на оцифрованных на гистосканере «MIRAX MIDI» (Carl Zeiss, Германия) изображениях гистопрепаратов с помощью программного обеспечения с использованием микроскопа Axio Scope A1 (Carl Zeiss, Германия). Заключение. В патогенезе экспериментального инфекционного процесса большая роль принадлежит не только первичным патогенам, но и E. coli, транслоцированной из кишечника. Транслокация E. coli и её включение в состав микробной ассоциации отражает снижение защитных свойств макроорганизма с одной стороны и усиление роли ГР- отрицательных микроорганизмов, с другой стороны. Выявлено, что при развитии инфекционного процесса в организме экспериментальных животных формируется иммуносупрессия, развивающаяся на фоне аутоиммунного воспаления. Возможной причиной ранней гибели животных IIA экспериментальной группы является развитие бактериального шока.