Острое и пролонгированное действие адриамицина на сократительную функцию и антиоксидантный статус миокарда
Проведено функциональное, биохимическое и морфологическое изучение миокарда крыс через 2 ч и 2-3 нед после однократного введения адриамицина (2,2 мг/кг). Изолированное сердце перфузировали ретроградно раствором Кребса при одновременной регистрации изоволюмического давления в левом желудочке и перфузионного давления при обычной и увеличенной в 2 раза скорости перфузии. Максимальные показатели сократительной функции сердца крыс, получавших адриамицин за 2 ч до опыта, оставались неизменными по сравнению с контрольной группой, однако перфузионное давление было повышено на 26%. Эти сердца реагировали на введение Н 2О 2 (100 мкМ) в коронарные сосуды более крутым снижением развиваемого давления: через 40 мин оно снижалось до 31±8%, в то время как в контрольной группе - до 61±5% (р2О 2, не отличались от таковых в контроле, однако повышенный тонус коронарных сосудов сохранялся, что сочеталось с замедленным расслаблением миокарда. Концентрация малонового диальдегида в миокарде была умеренно повышена в оба срока, в то время как активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза и каталаза) оставалась неизменной. Результаты показали отсутствие прямой связи между антиоксидантным статусом миокарда и изменениями сократительной функции при действии адриамицина.