Связь гаплотипов SNP LTR-области BLV с гематологическими показателями крови крупного рогатого скота
Проведено молекулярно-генетическое типирование образцов вируса лейкоза крупного рогатого скота (BLV), выделенного из образцов крови черно-пестрых голштинизированных коров, у которых были исследованы различные цитофлюорометрические и морфологические показатели крови. Оценивали общее содержание лейкоцитов (WBC), содержание лимфоцитов (lymf), гранулоцитов (gran), моноцитов (mon), эритроцитов (RBC), гемоглобина (HGB), гематокрит (HTC), средний объем эритроцитов (MCV), среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCH), концентрацию гемоглобина в эритроцитарной массе (MCHC), индекс распределения эритроцитов (RDW), количество тромбоцитов (PLT), средний объем тромбоцитов (MPV), индекс распределения тромбоцитов (PDW) и тромбокрит (PCT). Определены гаплотипы SNP LTR-области BLV. Из восьми возможных были обнаружены только вирусы гаплотипов I (0.33 ± 0.03) и III (0.67 ± 0.03). Соотношение гематологически больных, здоровых и подозрительных носителей вируса лейкоза крупного рогатого скота I и III гаплотипов было сопоставимо с результатами других исследователей. Количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов в крови носителей III гаплотипа превышало аналогичные параметры крупного рогатого скота, пораженного вирусом I гаплотипа. Интересно отметить, что разница гематологического статуса животных проявилась не только в концентрации лейкоцитов, непосредственных иммунных агентов, но и в содержании эритроцитов и тромбоцитов, не имеющих к иммунному ответу непосредственного отношения. Количество частиц III гаплотипа BLV, циркулирующих в крови зараженных особей, превышала таковое значение носителей I гаплотипа. В связи с этим выдвинуто предположение об эволюционном преимуществе III гаплотипа как более вирулентного. Впрочем, результаты настоящего исследования в совокупности с данными других ученых показывают, что высокая вирулентность отдельных штаммов вируса есть следствие стремления к реализации максимально возможной интенсивности синтеза вирусных частиц, а не достижения высокого поражающего эффекта как такового. Показано, что высокая смертоносность эволюционно невыгодна вирусам, так как вымирание носителя как биологического вида чревато исчезновением и самого вируса.