ПРОГРАММИРУЕМАЯ ГИБЕЛЬ КЛЕТОК РАСТЕНИЙ: ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ МИТОХОНДРИАЛЬНО-НАПРАВЛЕННЫХ ХИНОНОВ
Убихинон или пластохинон, ковалентно связанные с синтетическими проникающими катионами децил-трифенилфосфония (ДТФФ+) или родамина, предотвращали программируемую клеточную смерть (ПКС) в эпидермисе из листьев гороха, индуцированную хитозаном или цианидом и регистрируемую по разрушению клеточных ядер. CN- вызывал разрушение ядер как в эпидермальных клетках (ЭК), так и устьичных клетках (УК), тогда как хитозан - в ЭК, но не в УК. Полумаксимальные концентрации для защитного действия производных хинонов находились в пико- и наномолярном интервале. Защитное действие хино-нов снималось протонофорным разобщителем и снижалось проникающими катионами тетрафенилфосфо-ния. В концентрациях, превышающих 10-8-10-7 М, испытанные производные ускоряли СN--индуцирован-ную ПКС. ДТФФ+-производные хинонов, в отличие от пластохинона, связанного с катионом родамина (SkQR1), подавляли образование H2O2 в клетках в ответ на добавленный менадион. СN--индуцированное разрушение ядер УК предотвращалось ДТФФ+-производными хинонов в темноте, но не на свету. SkQR1 подавлял этот процесс в УК и в темноте, и на свету, и по своему действию на свету был сходен с родамином 6G. Данные о защитном действии катионных производных хинонов свидетельствуют об участии митохондрий в ПКС у растений