Т-хелперная активность у женщин г. Надым ЯНАО
Иммунологические реакции человека в неблагоприятных условиях Севера характеризуются коротким периодом резистентности и образования специфических иммуноглобулинов, дефицитом всей Т-клеточной популяции, снижением резервных возможностей иммунного гомеостаза и увеличением частоты распространения иммунных дисбалансов. Цель работы: определить содержание хелперных лимфоцитов в периферической крови у женщин 40-60 лет, проживающих в г. Надым Ямало-Ненецкого Автономного Округа и оценить их рецепторную активность. Материалы и методы. Проведен анализ результатов обследования 30 женщин, проживающих в г. Надым Ямало-Ненецкого Автономного Округа в возрасте от 40 до 60 лет. Иммунологическое обследование людей включало определение общего количества лейкоцитов, изучение гемограммы, определение в периферической крови лимфоцитов с рецепторами CD3+, CD4+. Результаты и обсуждение. У женщин г. Надым в возрасте 40-60 лет, проживающих в неблагоприятных климатоэкологических условиях северных регионов, выявлено истощение клеточного иммунного резерва, способствующего развитию вторичных экологически зависимых иммунодефицитов: 96,66% обследуемых страдают от недостатка рецептора (CD3+), формирующего и передающего сигнал активации в цитоплазме Т-лимфоцитов; у 30,00% обследуемых регистрируется дефицит содержания Т-лимфоцитов (CD4+), играющих основную роль в определении способа иммунного ответа. Выявленный дефицит лимфоидных популяций CD3+ и CD4+ корреляционно взаимосвязан с концентрациями моноцитов, нейтрофилов и эозинофилов. Выводы. У женщин-северянок 40-60 лет в 36,66% случаев регистрируется повышенное содержание моноцитов; в 26,66% - повышенное содержание эозинофилов. Лимфоцитоз встречается в 13,33% случаев. Наиболее частым дефектом иммунной защиты является дефицит клеток CD3 (96,66%) и дефицит CD4 (30,00%). Выявленные в работе умеренные корреляционные взаимосвязи между колебаниями содержания моноцитов, эозинофилов и значимым дефицитом клеток CD3-CD4 (r=0,40-0,50), а также их высокий удельный вес косвенно свидетельствуют о возможной компенсации Т-клеточного резерва клетками лейкоцитарного ряда.