Форсколин как нейропротектор и модулятор глутамат-зависимого входа Са2+ в нейронах мозжечка
При анализе выживаемости нейронов первичной культуры мозжечка в условиях долговременного (240 мин) действия глутамата нами выявлено, что форсколин (1 мкМ), как активатор аденилатциклазы, предотвращает развитие апоптоза и некроза, оказывая нейропротекторный эффект. Поскольку цитотоксическое действие глутамата сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации Са2+, нами изучено влияние форсколина на вызванные глутаматом Са2+-ответы нейронов. Кратковременное преинкубирование форсколина (1 мкМ) значительно уменьшало вход Са2+ в нейроны при действии глутамата. Полученные данные указывают на важную роль аденилатциклазы и cAMP в регуляции входа Ca2+ в нейроны и активации внутриклеточных каскадов, предотвращающих развитие гибели нейронов мозжечка крыс в условиях эксайтотоксического стресса.