Триметазидин как модификатор доксорубицинциклофосфамидной гипердислипидемии
Цель настоящего экспериментального исследования: изучение проатерогенного потенциала доксорубицин-циклофосфамидного (АС) режима химиотерапии с одновременным обоснованием применения триметазидина как модификатора вызванных изменений.Материал и методы. Проведенное исследование характеризуется как фундаментальное, рандомизированное, контролируемое, экспериментальное, in vivo. С целью проведения экспериментальной работы было задействовано 80 инбредных крыс линии Wistar, которые были рандомно разделены на 4 равные группы. Курсовая дозировка доксорубицина была равна 15 мг/кг, циклофосфамида - 150 мг/кг, а триметазидина - 42 мг/кг. Продолжительность эксперимента составила 14 дней. В качестве вероятного стабилизатора функционирования эндотелия был выбран триметазидин.Результаты. В рамках настоящего исследования оценены девиации следующих параметров: общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), а также липопротеинов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП). Также проанализированы такие прогностические показатели, как коронарный и атерогенный индекс. Спустя 2 нед. от начала AC-режима химиотерапии зарегистрированы статистически значимые межгрупповые различия со стороны липидограммы (oneway ANOVA, p < 0,0001). Примечательно, что АС-режим химиотерапии вызывал дестабилизацию всех исследуемых параметров метаболизма холестерина, в то время как триметазидин статистически достоверно и патогенетически значимо проявлял свое мягкое гиполипидемическое воздействие. Показано, что в группе 2 концентрация коэффициента атерогенности (КА) выше на 187,4 и 172,8%, индекс коронарного риска (ИКР) выше на 115,8 и 113,9%, чем в группах 1 и 4 соответственно. В ходе сравнительной характеристики групп 3 и 2 отмечено, что применение триметазидина ассоциировано со снижением КА на 55,5% и ИКР на 44,2% (post-hoc тест Тьюки, p < 0,05).Заключение. 1. АС-режим химиотерапии - индуктор атерогенной гипердислипидемии. 2. Триметазидин обладает гиполипидемическим эффектом.