ИЗМЕНЕНИЕ ВЕНТИЛЯТОРНОГО ОТВЕТА НА ГИПЕРКАПНИЮ В УСЛОВИЯХ ЛИПОПОЛИСАХАРИДНОЙ МОДЕЛИ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
При системном воспалении возникают нарушения дыхания, такие как гипервентиляция, тахип-ноэ, апноэ, развитие гипоксических состояний, но хеморецепторные механизмы регуляции дыхания при системном воспалении и участие эндогенного увеличения уровня цитокинов в этих процессах практически не изучены. Цель. Исследовать влияние липополисахарида (ЛПС), вызывающего системную воспалительную реакцию, на динамику вентиляторного гиперкапнического ответа. Материалы и методы. Эксперименты проведены на 16 наркотизированных трахеостомирован-ных спонтанно дышащих гиперкапнически-гипероксической газовой смесью крысах-самцах линии Wistar. Липополисахарид вводили в бедренную вену в количестве 200 мкг. Проводили 4-минутные пробы с возвратным дыханием до введения ЛПС и каждые 20 мин после введения ЛПС на протяжении 1,5 ч. PECO2 регистрировали с помощью квадрупольного масс-спектрометра МС 7-100. Регистрировали пневмотахограмму, по которой измеряли объемно-временные параметры дыхания (максимальную скорость вдоха, длительность вдоха и выдоха, частоту дыхания, среднюю скорость инспираторного потока). Результаты. Установлено, что моделируемое липополисахаридом системное воспаление вызывает уменьшение хеморефлекторной чувствительности к гиперкапнической стимуляции: на фоне развития системной воспалительной реакции наблюдается снижение прироста минутного объема дыхания, дыхательного объема и средней скорости инспираторного потока в ответ на усиление гиперкапнического стимула. Респираторный эффект системного воспаления был наиболее выражен через 40 мин после введения ЛПС. Заключение. Полученные данные позволяют сделать вывод о том, что системное воспаление оказывает ингибирующее влияние на центральный хеморецепторный контроль дыхания.