Роль гепсидина, как основного регулятора метаболизма железа, в дифференциальной диагностике железодефицитных синдромов у онкологических больных с колоректальным раком
Проведено исследование основных метаболитов феррокинетики (гепсидин 25, интерлейкин 6, растворимые рецепторы трансферрина, ферритин, эритропоэтин) с целью дифференциальной диагностики железодефицитных синдромов (АЗН). Обследовано 62 больных колоректальным раком до лечения: 35 мужчин и 27женщин. Возраст от 31 до 89 (61,5 ± 1,7) лет. Выделены три типа анемии. 21 человек - с железодефицитной (ЖДА), 23 человека-с железодефицитным эритропоэзом (ЖДЭ) и с функциональным дефицитом железа (ФДЖ) - 18 человек. Для всех видов анемий были характерны микроцитоз и гипохромия эритроцитов. Концентрация ФР, ГП25, ИЛ-6 была снижена у пациентов с ЖДА и значительно повышена в группе с ФДЖ по сравнению с контролем. В отличие от ЖДА у пациентов с ЖДЭ отмечен высокий уровень ФР. Показатели рРТФ превышали верхнюю границу нормы во всех 3-х группах. Анализ ЭПО показал, что более низкая продукция отмечалась у 100 % больных с ФДЖ, а следовательно, у пациентов с распространенным опухолевым процессом (III-IV стадия), в меньшей степени - у пациентов с ЖДА и ЖДЭ. Дальнейшее исследование экспрессии ГП25, ИЛ-6 особенно важно в дифференциальной диагностике АЗН в сочетании с ЖДА и ФДЖ, так как лечение принципиально различается. Перспектива состоит в патогенетическом подходе к лечению АЗН у онкологических больных с применением антигепсидиновых препаратов на основе антител к гормону, ингибиторов и блокаторов его экспрессии под контролем концентрации ГП25 и, возможно, ИЛ-6.