Перспективы патогенетической терапии при патологии кишечно-мозговой оси
Рассматриваются нейрогуморальные и иммуновоспалительные механизмы развития заболеваний, связанных с патологией кишечно-мозговой оси, - от острых локальных до системных хронических. Воспалительное поражение желудочно-кишечного тракта (ВЗК) является первым признаком вегетативной недостаточности, ибо одной из основных его причин считается стресс с нарушением в ГГА, повышением синтеза кортизола и усилением воспалительного ответа с нарушением барьера проницаемости. Депрессия как результат хронического стресса ведет к анатомическим и биохимическим изменениям в корковых и подкорковых структурах мозга, вызывая нарушение синтеза серотонина и других нейромедиаторов, воздействующих не только на ЖКТ, но и на другие функции АНС. Снижение серотонинэргической и дофаминергической нейротрансмиссии не только усиливает воспаление, но, действуя в тандеме с провоспалительными цитокинами, (например, при системных хронических инфекциях) может привести к необратимым последствиям, нарушая нейропластичность и нейрорегенерацию. В статье обсуждаются механизмы нарушения КМО и основные мишени для лечения и реабилитации: антидепрессанты, агонисты серотонина и норадреналина, агонисты никотиновых ацетилхолиновых рецепторов.