КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА ПОСЛЕ КОНТАКТНОЙ УРЕТЕРОЛИТОТРИПСИИ В ВЕРХНЕЙ ТРЕТИ МОЧЕТОЧНИКА
До настоящего времени отсутствует концепция формирования компенсаторных механизмов гемостаза после малоинвазивных оперативных вмешательств на почках мочевыводящих путях. Цель исследования - на основании анализа функциональной активности тромбоцитов установить причино-следственные связи, отражающие участие патогенетических и компенсаторных механизмов в развитии гематурии после контактной уретеролитотрпсии (КУЛТ) в верхней трети мочеточника при неэффективной литокинетической терапии. Материал и методы. В исследование включены 21 пациент, у которых на фоне стандартной литокинетической терапии в течение 7 суток по данным визуализационного контроля не произошло перемещение конкремента из пиело-уретеральной зоны в среднюю треть мочеточника. По показаниям проведена контактная уретеролитотрипсия (КУЛТ). После операции в течении 7-10 дней назначались нестероидные противовоспалительные препараты и антибиотики. Оценку агрегации тромбоцитов проводили турбидиметрическим методом на анализаторе ChronoLog (США). Статистический анализ осуществлялся с использованием пакета MedCalc 18.10.2. Результаты. Через 72ч после КУЛТ на фоне длительного (14-17 дней) назначения пациентам НПВП выявлено снижение выраженности микрогематурии в 2,9 раза (р<0,001) по сравнению с таковой через 24ч. Кластер функциональной активности рецепторов тромбоцитов характеризовался нормореактивностью α2-адренорецептора, GPVI-рецептора, АТ1-рецептора, А2А-рецептора, ФАТ-рецептора, Р2Х1-рецептора и гипореактивностью P2Y-рецепторов, β2-адренорецептора. Гипореактивность P2Y-рецепторов тромбоцитов может быть причиной снижения эффективности тромбогенеза. Выявленные корреляционные связи между активностью рецепторов свидетельствуют, что развитие компенсаторных процессов гемостаза после КУЛТ инициируется локальным фактором - коллагеном IV-типа базальной мембраны стенки сосудов, эффект которого потенцируется взаимодействием α2-адренорецептора, АТ1-рецептора, Р2Х1-рецептора и лимитируется аденозином. Заключение. Анализ сенситивности рецепторов тромбоцитов позволяет прогнозировать риск развития макрогематурии и наметить пути совершенствования консервативной терапии после выполнения КУЛТ в верхней трети мочеточника при неэффективной литокинетической терапии.