Ключевые аспекты диагностики и седациипациентов с острым алкогольным психозомв отделении интенсивной терапии
Актуальность. Проблема острых алкогольных психозов (ОАП) продолжает оставаться в центре внимания отечественных и зарубежных исследователей. В Украине проблема эффективного лечения тяжелых форм ОАП, а именно делирия, сегодня во многом остается нерешенной, в частности в вопросе достижения адекватной и эффективной седации пациентов. Это обусловлено, с одной стороны, тем, что недостаточный уровень седации заставляет медицинский персонал использовать дополнительные методы принудительной фиксации (грудная клетка, нижние конечности) таких пациентов с целью создания определенного контроля пребывания в отделении, с другой стороны, чрезмерная седативная терапия требует тщательного контроля показателей витальных функций, в первую очередь внешнего дыхания. Увеличение дозы препаратов для седации и использование дополнительных лекарственных средств с угнетающим влиянием на работу центральной нервной системы негативно влияют на деятельность органов, выполняющих детоксикационную функцию, в том числе и без того поврежденную и спровоцированную алкоголем печень, что, в свою очередь, не только влияет на продолжительность пребывания пациентов в отделении интенсивной терапии (ОИТ) и результат лечения, но и увеличивает его стоимость. Цель. Анализ влияния применения различных схем седации у пациентов с тяжелым течением алкогольного делирия (АлД), диагностированного по критериям шкалы диагностики делирия (Delirium Detection Score, DDS), на время пребывания в ОИТ, скорость и частоту достижения эффективной седации, необходимость дополнительной фиксации и длительность пребывания в ОИТ. Материалы и методы. В течение 2016-2017 годов на базе ОИТ КУ «Черкасская областная психиатрическая больница» обследованы и пролечены 36 пациентов мужского пола с тяжелым течением АлД в возрасте от 35 до 50 лет (42,5 ± 7,5 года) и длительным алкогольным анамнезом от 6 до 12 лет (9 ± 3 года). Алкогольный делирий диагностировали по критериям DDS и проводили предварительный опрос согласно Alcohol Use Disorder Identification Test (AUDIT-тест). Всем больным проводили комплексное интенсивное лечение: фармакологическую коррекцию синдрома психомоторного возбуждения, детоксикацию и коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (инфузия сбалансированных солевых растворов в объеме 40-50 мл/кг в первые сутки лечения с последующей коррекцией темпа инфузии согласно расчету суточной потребности и патологических расходов в последующие дни); коррекцию дефицита магния раствором 25% MgSO4 30-40 мл в сутки, тиосульфат натрия внутривенно (в/в) болюсно в виде 30% раствора в дозе 20-30 мл в сутки в течение всего периода лечения; коррекцию нарушений церебрального метаболизма (витамины: В1 5% 12 мл/сут, В6 5% 8 мл/сут, РР 4-6 мл/сут, инозин (рибоксин) 20 мл в/в, альфа-липоевая кислота (берлитион) 600 мг/сут). В зависимости от использования схемы седации пациенты были распределены на две группы: группа А (n = 18) получала диазепам (диазепекс) 0,5% по 4 мл внутримышечно (в/м) каждые 8 часов и натрия оксибутират 20% по 10 мл в виде постоянной инфузии на 0,9% растворе NaCl 400 мл в течение 4 часов дважды в сутки; группа В (n = 18) получала диазепам 0,5% по 4 мл в/м каждые 8 часов и фенобарбитал по 200 мг per os 2 раза в сутки. Результаты. Целевым результатом было достижение уровня седации от -2 до 0 по шкале Ричмонда (Richmond Scale) в течение всего периода введения седативных препаратов (3-4 дня) без применения вспомогательных методов принудительной фиксации и других фармакологических адъювантов. Выводы. Результаты свидетельствуют о том, что применение инфузии натрия оксибутирата в сочетании с базовым применением препаратов группы бензодиазепинов имело существенные преимущества по достижению целевого уровня седации у пациентов с тяжелым течением алкогольного делирия по сравнению с приемом фенобарбитала. Причем возросла продолжительность пребывания больных группы фенобарбитала в ОИТ. Такой результат, возможно, объясняется тем, что при комбинации бензодиазепинов и оксибутирата натрия сначала происходит суммирование седативного эффекта за счет действия на ГАМК-рецепторы, связанные с Cl-ионным каналом, вследствие чего происходит компенсаторное накопление глутамата, поэтому пробуждение пациента после отмены препаратов наступает быстрее.