Изменения окислительно-восстановительного баланса в кровии головном мозге крыс в модели многофакторной нейродегенерации
Изучены показатели активации окислительных процессов, сдвига редокс-баланса в плазме крови и структурах головного мозга крыс в модели нейродегенерации, вызванной введением карбонильного железа, гомопантотеновой кислоты (ГПК) и бактериального липополисахарида (ЛПС). ГПК необходима для моделирования нарушений гомеостаза СoA, а карбонильное железо - для воспроизведения накопления железа в базальных ганглиях, аналогичных тем, которые характерны для нейродегенерации, обусловленной дефектом митохондриальной изоформы пантотенаткиназы. ЛПС вводили для инициирования процесса воспаления. На фоне введения карбонильного железа назначение ЛПС и ГПК приводит к активации окислительных процессов в плазме крови и эритроцитах с нарастанием явлений окислительного стресса в случае сочетанного воздействия препаратов. В структурах мозга (ствол мозга, гиппокамп, большие полушария) сдвиг окислительно-восстановительного баланса не приводит к активации процессов перекисного окисления липидов, вероятно, за счет стабилизации редокс-баланса системы глутатиона, обусловленной изменением активности ферментов, регулирующих процессы окисления-восстановления глутатиона. Следовательно, комбинация введения карбонильного железа, ЛПС и ГПК может быть использована для моделирования процессов нейродегенерации, связанных с окислительным повреждением нервной ткани и нарушением биосинтеза СоА.