経路:アスピリンは,少なくとも3つの追加の作用モードを有することが示されている. 軟骨 (および肝臓) ミトコンドリアの酸化リン酸化を解き放ち,内膜空間から陽子キャリアとしてミトコンドリアマトリックスに戻り,再びイオン化して陽子を放出する. アスピリンは,陽子を緩衝し,輸送する. 高用量投与すると,より低い用量で観察されたアスピリンの抗発熱作用とは対照的に,電子輸送チェーンから放出された熱により,実際に発熱を引き起こす可能性があります. さらに,アスピリンは,体内のNO-ラジカル形成を誘発し,これはマウスで,炎症を軽減する独立したメカニズムを持つことが示されています. この減少した白血球結合は,感染に対する免疫応答の重要なステップです. 十分な証拠はありません. しかし,最近の研究データでは,N-B-F-B酸は,N-B-F-B酸を含め,炎症と闘うための中心的な要因であり,細胞伝染性炎症を抑制するのに役立ちます. しかし,多くの生物学的データでは,N-B-F-
トランスクリプション・ファクター複合体