また，被告らは，於保報告に対し，入市被爆者の白血球数に異常が認められなかった例として，①陸軍軍医学校による井深報告（甲Ａ１９５・資料６），②沢田藤一郎・九州大学医学部沢田内科教室教授（以下「沢田教授」という。）らによる「原子爆弾症の臨床的研究(1)」（同・資料１０）及び③中島良貞・九州帝国大学医学部放射線治療学教室教授（以下「中島教授」という。）らによる「長崎市における原子爆弾による人体侵害の調査」（同・資料９）を引用する。しかしながら，白血球数は一定の線量の被曝によって減少した後に改善する者が多いことから，その測定時期に注目する必要があるところ，①は，９月３日段階での血液検査で白血球減少者がいなかったとの指摘であり，②は，調査時点（８月３０日，９月７・８日）において爆心地付近に調査団が滞在できるか否かを知るためのものであるばかりでなく，調査対象となった被爆者についても調査以前に放射線による白血球に障害を受けたことを否定しているものではない上，③も，９月１１日現在における爆心地付近の残土の残留放射線量であって，被爆直後あるいはそれ以後に入市被爆者が受けた放射線量ではなく，また，調査対象となった入市者が調査時点以前に白血球数が減少していたことを否定するものではない。そして，染色体異常は確率的影響によって生じるため，仮に白血球数の改善がみられても，異常は後年まで消失せず，後障害発症につながる可能性を内包することになる。むしろ，①において，９月６日に出血斑が出現し，同月２４日に白血球数が３２００に低下した軍人が存在したこと（３８８頁）や，被爆４日後に入市して作業した者（審査の方針・別表１０によれば残留放射線がゼロとされる者である。）の白血球数が２５００（９月５日），３７００（９月１７日），４７００（９月２６日）というようにいったん減少した後に回復したこと（３８９頁），被爆直後から８月１５日ころまで広島市内で行動した３６名のＴ１住民につき，黒い雨に遭わず，かつ，相当期間が経過した後も，白血球数の減少や（急性）原爆症の症状を示す者があったとの指摘がされていること（同頁以下），に留意する必要がある。
さらに，被告らは，於保報告は，広島市内の一部地域の調査にすぎず，疫学的統計的処理を踏まえていない旨主張する。しかしながら，於保報告の特徴は，ＡＢＣＣのような抽出によるサンプリング調査ではなく，広島市の一部地域とはいえその悉皆調査である点，明確に残留放射線の影響を調査しようとしたものである点，被爆後の行動を一切調査していない放影研と異なり，当初の被爆と被爆後の行動を併せて急性症状を把握している点，で極めて重要な調査である上，被爆から１０年後というその調査時期に関しても，脱毛・紫斑といった症状は自覚的・他覚的に分かりやすく（甲Ａ１９５・資料１２），また，被爆者にとっては死の予兆ともいうべきものであるから，その記憶は数十年過ぎても風化しないとされている（甲Ａ１９５・資料２０）ことからすれば特段の問題はない。加えて，調査目的を示して行われたためにバイアスが生じたという点についても，結果についてそのバイアスを評価すれば済むというべきである。
次いで，被告らは，広島市の「広島原爆戦災誌第１編総説」（Ｊ１部隊の調査）についても，昭和４４年に実施された自記式アンケートにすぎず，非常に簡単な項目について問うものであって，それらの症状が急性症状であったかどうかの判断をすることは不可能である旨主張する。しかしながら，上記調査においては発病の時期も質問事項に入っており，集計においても，①出動中の症状，②基地帰投直後の病状，③復員後経験した病状，及び④現在の身体の具合とに分けられているのであって，同アンケートを紹介した「ヒロシマ・残留放射能の四十二年」（乙Ａ２１）の筆者も，「全体として，明らかに放射能の被爆によると見られる諸症状が出ていると見てよいだろう」と結論付けているのである。また，被告らは，ここでも井深報告（甲Ａ１９５・資料６）等に依拠して白血球数の異常の指摘に反論するが，井深報告に係る白血球検査の時期が遅いことに加え，その対象者が赤血球沈降速度の促進を示した者６名（１５９名中）に限られることからみて，全員に白血球数の異常がなかったなどということはできないのみならず，一般に赤沈の促進は貧血と炎症反応状態（白血球数増加）を反映するものであるから，赤沈促進群に限っての測定では，逆に白血球数の低下事例を確認することは困難なのである（甲Ａ１９５・４９頁）。
さらに，被告らは，ＮＨＫ広島放送局「ヒロシマ・残留放射能の四十二年」（甲Ａ１９５・資料３７，乙Ａ２１）について，被曝による急性症状を的確に把握したものか相当疑わしいなどと主張する。しかしながら，この報告に関わった多くの専門家が被爆者の証言を極めて重視しているのは，証言者の急性症状を「科学」が説明できないという矛盾が明らかだからである。この点，被告らは，証言者の急性症状を原爆放射線によるものと考えていた放影研疫学部長のＲ１が，付章において唐突に「低線量被爆者では急性症状は現れないか，現われたとしても頻度は非常に小さい。また，…同様の症状は，放射線以外の栄養障害，種々のストレスによっても起こると考えられるので，急性症状の頻度をここで問題とするのは，適当ではない」と述べたことを問題にするようであるが，当時の放影研のＳ１理事長がＮＨＫの放映に干渉したことは広く知られた事実であって，残留放射能の影響が強いとまずいという政治判断がどこかでされたとしか思えず，Ｒ１氏の意見の変化もその一部と考えられる。
加えて，被告らは，残留放射線や放射性降下物の影響が全くなかったと主張するものではないから，早期入市者にわずかに高い染色体異常率がみられたとしても不自然ではないとしつつ，染色体異常のしきい値は０．２グレイであると主張する。しかしながら，そもそも，染色体異常は確率的影響とされており，しきい値を持ち出すこと自体が不自然であるのみならず，しきい値が０．２グレイであるとすれば，入市者が０．２グレイ以上の被曝を受けたことを自認していることになるところ，審査の方針・別表１０では，８月６日当日に広島爆心地から０．５キロメートルに入市した場合の被曝線量は０．０８グレイにすぎず，しかも，被告らは，被爆当日は火災のために爆心地付近には立ち入ることができなかったとも主張するのであって，明らかに矛盾している。


(ｆ)遠距離被爆者・入市被爆者にみられた急性症状に係る他原因論について被告らは，遠距離被爆者や入市被爆者にみられた急性症状等は放射線に起因するとは考えられないとして，伝染病の蔓延や寄生虫の流行，栄養・衛生状態の不良，大規模災害に伴う心身の不調等が他原因として考えられる旨主張する。しかしながら，うち伝染病の蔓延に関していえば，当時，広島・長崎には腸チフスの流行は見られず，細菌感染性腸炎が流行する基盤もなかった（甲Ａ１７２・１９頁以下）。被告らが引用する遠城寺宗徳・九州帝国大学教授（以下「遠城寺教授」という。）らの研究も，被爆者の下痢や下血が原爆放射線被曝の急性症状であることを否定するものではないし，かえって，木村廉ら「原子爆弾傷者血清の細菌学的研究」（甲Ａ１６９・７頁）は，被爆者血清が赤痢菌及びチフス菌に対する抵抗力を低下させている可能性を指摘しているのである。また，被告らは，沢田教授の論文（乙Ａ１１３）で，疲労感や下痢等を訴えた被爆者の白血球数に減少が見られなかったことをもって，それが食糧・宿舎・仕事の心配や疲労・不摂生で生じたものである旨結論しているが，前記のとおり，白血球数の改善は急性症状の回復と同義ではないから，被告らの上記主張は失当である。
さらに，大規模災害後に心身異常が多く見られることとの関係についても，精神科医が，被爆者にみられる被爆後の様々な症状（ぶらぶら病）は心因反応よりも放射線の影響（他の臓器，ことに造血臓器の破壊の結果二次的に生じた機能的間脳症群）と考えていること（甲Ａ２０２），原爆は放射線と心理的・身体的影響が複合して被爆者を苦しめ続けたものであってこれらを完全に切り離すこと自体が問題であること，脱毛・白血球減少・紫斑・歯齦出血等が東京大空襲や阪神大震災で見られたという話は聞かないこと，などに照らし，被告らの上記主張は失当である。
オ残留放射線等の軽視及び内部被曝等の無視
(ア)残留放射線の軽視
審査の方針では，線量評価において，誘導放射能による被曝と放射性降下物による被曝の一部を考慮している（別表１０）が，これは全く不十分なものである。前記のような遠距離被爆者や入市被爆者に生じた急性症状の実態からすれば，審査の方針が用いるこれらの線量評価が被爆者の受けた被曝線量を無視ないし著しく軽視していることは明らかである。
ａ放射性降下物の軽視
前記のとおり，黒い雨や黒いすす，放射性微粒子などの放射性降下物の影響は非常に広範な地域に広がった。
気象学者の増田善信（以下「増田」という。）は，広島において爆心地北西約４５キロメートル，東西方向の昀大幅約３６キロメートルに及ぶ面積約１２５０平方キロメートルの広範な地域（以下「増田雨域」という。）に黒い雨が降ったことを報告した（甲Ａ６８「”黒い雨”問題と気象シミュレーション」，甲Ａ７０「広島原爆後の”黒い雨”は何処まで降ったか」１９頁）。しかも，増田雨域は，爆心地の東側や南側の資料がほとんどないため，増田自身が認めるように，今後これらの地域が雨域に含まれる可能性が否定できない上，気象現象は対象となる地域の地形や日々の気象条件等に大きく左右されるので定量的に推定することが極めて困難であることからすれば，黒いすすや放射性微粒子の降下した地域は増田雨域よりも更に広くかつ複雑な形となることが容易に推測されるのである。これに対し，被告らは，増田雨域の信頼性に疑問があるとする。しかしながら，増田が基礎としたのは，宇田道隆らの「気象関係の広島原子爆弾被害調査報告」（甲Ａ６９）の基礎資料１７０点のほか，広島県の調査資料（１万７３６９人が回答したものの調査報告），７２人からの聴取結果，アンケート調査１１８８枚，手記集・記録集から３５８点の資料など，２０００を超える多数のデータであり（甲Ａ７０・１４ないし１８頁），しかも，増田は，記憶の希釈化や健康診断特例地域拡大運動との関係から相互に矛盾のない回答を得ることを心がけており，収集したデータの信用度等を総合的に吟味し，まとめ上げたものであって（甲Ａ１２６，甲Ａ１５５，甲Ａ１５６），十分に信頼性があるものである。さらに，増田雨域は，「広島原爆の早期調査での土壌サンプル中のセシウム１３７濃度と放射性降下物の累積線量評価」（甲Ａ２７）においてセシウム１３７が検出された場所とも符合しており，藤原武夫・広島文理科大学教授（以下「藤原教授」という。）らが昭和２０年から昭和２３年に広島の残留放射能を調査した結果（甲Ａ７３「広島市附近における残存放射能について」）とも符合しているから，その信頼性は裏打ちされているのである。


被告らは，広島・長崎の原爆による放射性降下物の積算線量は，昀も多かった広島の己斐・高須地区で０．００６ないし０．０２グレイ，長崎の西山地区で０．１２ないし０．２４グレイにすぎず，上記両地区以外の地区に降った黒い雨及び黒いすすに含まれる放射性降下物は無視し得る量であった旨主張する。しかしながら，被告らが主張する数字の根拠は，ＤＳ８６報告書（乙Ａ１６）の２１８頁の記載にすぎないと解されるところ，ＤＳ８６報告書は，「一般的に，降雨は地表の物質を斜面から低地帯又は排水装置へ洗い流す傾向があるが，一方平坦な地域では放射性降下物を保持するかもしれない。資料採取場所についての詳細な知識なしには，風雨の影響を評価するのは不可能である。それ故，測定データは，風雨の影響に対する補正なしに使用された」（乙Ａ１６「原爆線量再評価第６章残留放射能の放射線量」２１３，２１４頁）と自ら指摘するように，放射性降下物による積算線量を一応計算してみているものの，定量的に把握することが困難であるとして風雨による影響を全く考慮に入れていないという問題点がある。加えて，広島や長崎のような山から海に川が流れ込んでいるような地形においては，降雨によって放射性降下物は洗い流されてしまうと考えるのが自然であるところ，ＤＳ８６報告書が指摘するとおり，「爆発後の３か月間には，広島で９００ｍｍ，長崎で１２００ｍｍの大量の降雨があった。さらに，両市共１９４５年９月１７日の台風にあい，広島は１０月９日に二回目の台風にあった」（乙Ａ１６・２１３頁）のであり，降雨に洗い流された後に残った放射性降下物を測定して，そこから原爆投下直後の放射性降下物の量を推計するＤＳ８６報告書の手法がナンセンスであることは明らかである。また，被告らが依拠する静間教授の「広島原爆の早期調査での土壌サンプル中のセシウム１３７濃度と放射性降下物の累積線量評価」（甲Ａ２７の１及び２）は，土壌収集が行われた日（原爆投下の３日後）までのウェザリングの影響を考慮に入れていないことや，土壌から放出されたガンマ線の地上１メートル地点における外部被曝しか考慮しておらず，飛距離の短いベータ線やアルファ線が除外され，放射性物質が人体に付着した場合や体内に取り込まれた場合の放射線被曝を考慮していないこと，ウラン原爆の爆発によって生成される主要な放射性核種のうち静間教授が測定することができたのは半減期の長いセシウム１３７だけであったところ，セシウム１３７は融点が摂氏２８．４度，沸点同６７１度のアルカリ金属元素であり，容易に揮発するために付近に降下した量は他の放射性核種と比較してもわずかであったこと，環境中に存在したセシウム１３７のすべてが土壌に固定されて検出されたわけではないことなどの問題点があり，積算線量の評価という点では非常に限定された研究報告であるといわざるを得ない。さらに，上記のとおり，被告らが主張する己斐・高須地区及び西山地区における積算線量が昀大限であるという主張自体がそもそも失当であることからすれば，上記以外の地域における放射性降下物の量が無視し得るものにすぎない旨の被告らの主張にも理由がないことは明らかである。
また，被告らは，原爆投下直後の黒い雨等は，火災によるすすが巻き上げられ，雨と一緒に降下したものであり，このすすと原爆の核分裂によって生成された放射性物質（放射性降下物）とは必ずしも同じものではないと主張する。しかしながら，地上の建造物等を構成する原子は放射線を浴びることにより誘導放射化されており，それらが誘導放射化されたまま火災により上空に巻き上げられるのみならず，原爆の衝撃波によって地表構成物から生じた粉じんも二次放射能となっているのであって（乙Ａ７８・９頁），原爆投下後に発生した雨には，様々な態様によって生じた放射性物質が含まれていたことが明らかである。
加えて，被告らが依拠する「黒い雨に関する専門家会議報告書」の資料編（乙Ａ７７）・１３６頁以下の阿波章夫「染色体異常を指標とする放射線被曝の人体に対する影響の評価」は，増田雨域の在住者を曝露群，それ以外の地域の在住者を比較対照群に設定しているように，黒い雨に関心を向ける余り，黒いすすや放射性微粒子の存在がらち外に置かれており，増田雨域以外の地域の在住者が黒いすすや放射性微粒子の影響を受けている可能性を排除していないから，両者の間において体細胞突然変異率や染色体異常の頻度に有意差が認められなかったとしても何ら不思議はない。他方で，佐々木・宮田らによる「原爆被爆者の生物学的線量評価」（甲Ａ９２）は，爆心地から２．４キロメートル以遠にいて初期放射線に１ラド未満しか被曝していないと思われる群で染色体異常が増加していることを報告しているのであり，これらの染色体異常は，初期放射線や爆心地付近の残留放射線の影響のみでは説明がつかず，放射性降下物の影響を想定せざるを得ないことを意味しているのである。
さらに，被告らは，広島・長崎の原爆は，ビキニ水爆と異なって上空で爆発したものであるから，放射性降下物の量は少なかった旨主張する。しかしながら，長崎のきのこ雲について原爆投下４０分後と約１時間後に雲仙岳測候所から長崎方面を望見したときのスケッチによると，きのこ雲の先端は爆心地の南方約２５キロメートルにある野母岬の先端まで広がっているのがみられるのであり，黒い雨，黒いすす，放射性微粒子などの放射性降下物が，この広がった雲の下全体に降下したと考えられる（甲Ａ６０・３１頁）。仮に，ビキニ水爆と比較すれば広島・長崎の原爆における放射性降下物が少量であったとしても，ビキニ水爆に係る放射性降下物が１６０キロメートルの広範囲にわたって降下したことを考慮すれば，広島・長崎の原爆においても，少なくとも爆心から２から４キロメートルの範囲にかなり多量の放射性物質が降ったであろうことは容易に推認されるのである。加えて，被告らは，広島・長崎の原爆投下後に未分裂ウラン及びプルトニウムがあったとしても，それらは気化（蒸発）し，大気中に拡散した旨主張する。しかしながら，原爆の爆発直後に生じる衝撃波は通常爆弾の爆発時に生じる爆風のような空気の移動ではないから，未分裂ウランやプルトニウムを拡散させる効果はない上，原爆爆発後にはウラン及びプルトニウムは気化することなくプラズマ状態になって火球の中にとどまっているのであって，この点で他の核分裂生成物や中性子線によって誘導放射化された原爆機材の原子核と同様である（これらは空気中では２センチメートル内外しか進行せず，爆風が地上に到達した時点でも拡散することはない（甲Ａ１９６・１８ないし２０頁）。）。そして，ウラン２３５が呼吸器系，消化器系，皮膚などを通じて体内に侵入した場合，ウラン２３５から放出されるアルファ線によって細胞が損傷されることになるが，細胞の損傷が限局され，分裂機能に支障を来さない程度の損傷を抱え込んだまま生存して，それらが後にがん発生の原因となる可能性は否定できないのである。
したがって，被告らの上記主張は失当である。


ｂ誘導放射線量の無視
前記のとおり，爆心地に近いところでは，初期放射線の大量の中性子によって誘導放射化された放射性原子核がガンマ線とベータ線を放出して，直接被爆者及び入市被爆者に体外から継続的に放射線を浴びせ続けた。
これに対し，被告らは，爆心地から６００ないし７００メートルを超えると初期放射線の中性子がほとんど届かないため，それより以遠では誘導放射化が起こることはほとんどなかった旨主張する。
しかしながら，被告らが依拠する佐々木・草間意見書（乙Ａ１２４・１０頁）は，被告らが作成した審査の方針を根拠にしているにすぎない。そもそも，１キロメートルを超えた距離においても原爆の中性子線によって誘導放射化が起こっていることは，ＤＳ０２の策定作業において速中性子や熱中性子について実測値が求められていることからも明らかである。
また，被告らは，土壌が誘導放射化されたことによって土壌自体から発生する放射線の地上１メートルにおける放射線量だけを問題にしているが，土壌以外にも屋根瓦，土壁，セメント，鉄材などが誘導放射化の対象となるのであり，これらは，土壌の誘導放射能を更に増大させた上，衝撃波や爆風によって破壊されて粉じんとなり，地表に堆積している放射性物質も歩行や後片づけの際に舞い上がったのであって，地表面から発生する放射線だけでなく，建築物から発生する放射線による被曝や，放射性物質が人体に付着したり人体内に取り込まれたりすることによる被曝など，様々な被曝態様があることを考慮しなければならない。現に，田中憲一・広島大学原爆放射線医学研究所助教授が，「広島原爆の放射化土壌によるβ線及びγ線皮膚線量の評価」において，原爆による中性子線で放射化した地面からのベータ線及びガンマ線による入市被爆者の皮膚線量は地面から１メートルで０．８４グレイであり，うちベータ線の寄与割合は皮膚に付いた土壌による１パーセントにすぎないが，地面から２．５センチメートルの高さでは皮膚線量は１５パーセント程度増加するとし，付着した土壌の厚さや内部被曝についても評価が必要であると指摘しているなど，至近距離からのベータ線による皮膚線量が無視できないことを示す研究結果が複数報告されているのである。
したがって，被告らの上記主張は失当である。
また，被告らは，原爆投下直後，爆心地は６時間にわたって火災が続いていたから，爆心地付近に立ち入ることは不可能であった旨主張する。確かに，爆心地付近は原爆投下直後の一定時間大火災に見舞われていたが，広島の場合，陸軍船舶司令部隷下の救援部隊等が電車道や川などを伝って早期に爆心地付近に立ち入っていたことが証拠上明らかであるなど（乙Ａ２１・４７頁），全く入市が不可能であったわけではないのであって，合理的根拠がないまま入市被爆者である原告らの供述の信用性を否定することは許されない。
さらに，被告らは，誘導放射化される元素はアルミニウム，ナトリウム，マンガン，鉄「等」限られており，かつ，それらの半減期は短い旨主張する。しかしながら，すべての原子は誘導放射化されるものである上（甲Ａ１９４・１５頁），乙Ａ９「原爆放射線の人体影響１９９２」３５０頁によれば，経過時間による線量率への寄与は，約３０分後からマンガン５６（２．６時間）とナトリウム２４（１５時間）が，約１週間後からは鉄５６（４４日）とスカンジウム４６（８３日）が，約１年後からはマンガン５４（３１２日）とセシウム１３４（２．０５年）がそれぞれ主であるとされており（かっこ内は半減期。以下同じ。），ＤＳ８６報告書第６章（乙Ａ１６）では，これらのほかにコバルト６０（５．３年）が挙げられ，アラカワによる「広島および長崎における残留放射能」（乙Ａ１１）では，花崗岩標本の分析に基づき，熱中性子によって広島の土壌中に発生した昀も重要なガンマ線放出同位元素として硅素３１（半減期２．６５時間）等が挙げられている（８頁）。よって，被告らの引用が半減期の極端に短い元素を抽出した恣意的なものであることは明らかである。また，マンガン５６やナトリウム２４は，減りやすい反面，その間に放出する単位時間のガンマ線の放出量が大きいため，早期に爆心地付近に入った者は，マンガン５６やナトリウム２４が急速にガンマ線を放出しつつある時期に被曝し，比較的遅く爆心地付近に入った者については，被告らが意図的に例示から除外した比較的長半減期の同位体に由来する誘導放射線の寄与を無視できないのである。
加えて，被告らは，誘導放射線量について，爆心地の地上１メートルの積算線量は，広島で約０．５０グレイ，長崎で約０．１８ないし０．２４グレイにすぎなかった旨主張する。しかしながら，被告らが依拠すると思われるＤＳ８６報告書第６章（乙Ａ１６）によっても，様々な測定や計算結果から，これらの数値がどのように導かれたのかは明らかではない。また，仮に，上記数値の推定の基礎となった測定や計算が土壌をモデルにしたものであれば，元素の分布は均一ではなく，例えば土壌と建材，建材の中でも屋根瓦と鉄骨とではそれぞれ元素の含有量が異なること（例えば，マンガン５６，スカンジウム４６，コバルト６０，セシウム１３４は土壌中では少なく，屋根瓦・煉瓦では多い（ＤＳ８６報告書第６章・表１０（乙Ａ１６・２２３頁））。）に照らし，爆心地近くで建物のがれきをかき分けて捜索・救護・片づけの作業に従事した入市被爆者に適用することが妥当ではないのは明らかである。しかも，誘導放射線を発する物質との距離をどれだけに想定するかは被曝線量の推定において重要である（大気中の原子核との衝突による減衰がないと仮定すれば，ガンマ線は距離の二乗に反比例して線量が低下する。）ところ，入市被爆者の中にはがれきをかき分けて作業し，あるいはがれきに腰掛けて食事を摂り，中には爆心地付近で寝そべって野営した者もいるのであり，また，高さを持つ地上物も誘導放射線を発するのであって，入市被爆者の具体的な作業状況によって被曝線量の推定は大きく異なる（甲Ａ１９４）から，被告らの主張するように，入市被爆者の被曝線量を地上１メートルの空中で査定することには合理性がないというべきである。
(イ)内部被曝等の無視
審査の方針では，線量評価において外部被曝線量のみを考慮しており，内部被曝による被曝線量を特に算出していないが，前記のとおり，内部被曝は，放射線被曝の態様の重要な一つであり，これを無視することは許されない。また，低線量被爆であれば人体影響は無視できる程度のものであるという前提も科学的合理性を欠くものである。
ａ内部被曝の無視


すなわち，前記のとおり，黒い雨や黒いすすは広範囲に分布していたところ，これらに含まれた放射性核種が飲食物に付着して経口摂取されたり，呼吸等によって吸入されたりすることによって体内に摂取されることがある（内部被曝）。内部被曝は，①細胞の至近距離に線源が存在することになるため，特にガンマ線のように飛程の長い放射線の場合，線源からの距離に反比例する線量が格段に大きくなる，②アルファ線（飛程０．１ミリメートル単位）やベータ線（同１センチメートル程度）を放出する核種が体内に入ると，放射線の巨大なエネルギー（１００万エレクトロンボルト単位）がほとんど細胞に吸収され，ＤＮＡの二重らせんが多数破壊され，細胞の誤った修復によりがん化の原因になるなど大きな影響が生じる，③ウラン・プルトニウムやこれらが核分裂した場合に生じる人工放射性核種は，核種ごとに生体内の特定の部位に濃縮される特性がある，④体内に取り込まれた放射性核種は，その核種の寿命に応じて継続的に放射線被曝を与え，しかも，ある細胞がアルファ線に被曝した場合には，その近傍にある細胞にも放射線影響がみられる（バイスタンダー効果，甲Ａ１９８），という特徴がある（甲Ａ１２９）。特に，上記③に関し，原爆投下後には，コバルト６０，ストロンチウム９０，セシウム１３７などの人工放射性核種が多数出現したところ，カリウム４０やラドンなど自然界にも存在する放射性核種と異なり，人工放射性核種は生体内で著しく濃縮する（甲Ａ１２９・１２頁）。例えば，人体は，放射性ヨウ素（ヨウ素１３１）の化学的性質が非放射性ヨウ素と同じであるため，成長に必要な元素として甲状腺に濃縮してしまう機能を有し，同様に，ストロンチウム９０も，化学的性質がカルシウムと同じであるために骨組織に沈着・濃縮してしまう（骨組織は代謝が遅いためにストロンチウム９０の生物学的半減期も長くなる上，ストロンチウム９０がベータ線を放出すると，更に強いベータ線を放出するイットリウム９０が生まれるのである。）。次いで，セシウム１３７は化学的性質がカリウムやルビジウムに似ているので，筋肉，脳など人体の至るところで吸収され，プルトニウム２３９は骨組織に沈着しやすく，アルファ線を放出して沈着した部位に集中被曝を与えるのである（安齋育郎・立命館大学教授（以下「安齋教授」という。）は，昭和２０年９月から翌年春にかけて長崎に駐屯したアメリカ海兵隊員に多発性骨髄腫が多く発生したことにつき，未分裂プルトニウム２３９の内部被曝の影響が示唆されたとしている（甲Ａ４５・１１頁）。）。
このように，内部被曝は，物理的な吸収線量を測るだけでは到底把握することのできない複雑な機序を有するものであり（甲Ａ４５・１０頁），被爆後の行動などからその契機の有無を慎重に検討する必要がある。「黒い雨に関する専門家会議」の座長であるＳ１放影研元理事長も，多量のちりを吸収した入市被爆者らが内部被曝によって放射能を体内に蓄積した可能性について言及しているのである（乙Ａ９「原爆放射線の人体影響１９９２」７頁）。
これに対し，被告らは，内部被曝による影響は無視し得る旨主張する。しかしながら，被告らの依拠するＤＳ８６報告書第６章２１９頁「１３７Ｃｓからの内部被曝線量」（乙Ａ１６）は，岡島俊三（長崎大学，以下「岡島博士」という。）らが昭和４４年に長崎の西山地区の住民についてホールボディーカウンターにより体内の１３７Ｃｓ（セシウム）の量を測定し，その結果から被爆後３０年間の内部被曝による積算線量を算出したものであるところ，セシウム１３７は核分裂生成物質のうちの３．７パーセントほどにすぎず，原爆によって生じたその他の放射性物質（未分裂の核物質，核分裂生成物，誘導放射化された物質）については「短命核分裂生成物への潜在的被曝を評価する方法はない」（乙Ａ１６・２２７頁）として何ら測定されていないこと，ホールボディーカウンターで測定し得るのは体外へ飛び出してくるガンマ線だけであり，アルファ線やベータ線は測定し得ないこと，本来セシウムの生物学的半減期は１００日程度とされているにもかかわらず，住民らが食物摂取を通じて西山地区に滞留した放射性物質を取り込んだと仮定した上で有効な半減期（環境半減期）を７．４年と推定し，これに基づいて当初の内部被曝線量を不当に過小評価していること（すなわち，岡島博士らが測定したセシウム１３７は，大気圏核実験によって環境中に放出された放射性降下物や，原爆による土壌汚染を通じて作物中にごく微量に混入したものが体内に摂取されたものにすぎない。）などの点で，致命的な欠点を有しているというべきである。また，被告らは，外部被曝であろうと内部被曝であろうと，受けた線量が同じであれば影響に差はないと主張する。しかしながら，内部被曝と外部被曝とでは人体に影響を与える機序が全く異なるのであり，これを線量という指標でひとくくりにするのは余りにも粗雑な議論である。なお，放射線防護の立場からは，外部被曝と内部被曝の線量を合算する方法により放射線管理が行われているようであるが，これは，内部被曝の人体影響が未解明である現状において放射線を管理する際の便宜上の方策であり，実際の人体影響が同質であることを意味するものではないし，ＩＣＲＰのリスク推定においても，摂取された放射性核種の被曝線量の推定に当たり，摂取された放射性核種の分布のみならず組織内の標的細胞の分布も考慮されているのであって，被告らの主張は暴論である。


加えて，被告らは，核医学診断が一般的に行われていることを理由に，内部被曝の影響が無視し得るものであることを強調している。しかしながら，核医学診断においては，患者に対して放射性物質を投与した場合，当該患者自身が放射線を帯びたものとして扱われ，移動の制限や糞尿の廃棄に至るまで厳重に管理された上，診断終了後は，患者に投与された放射性物質を速やかに体外に排出するための方策が採られ，放射性物質による内部被曝の影響を可能な限り少なくする努力が図られているのであって，放射性物質による内部被曝のリスクについて十分に考慮した上で，それを超えるだけのメリット（がんの発見等）が存在する場合に限って検査を行っているのである。しかも，核医学の分野においては，内部被曝による影響（障害）に関して長期的な検査は行われておらず，仮に調査をしたとしても，もともと病気の人に対して核医学診断が行われるのであるから，その調査結果の正確性も担保されない。そもそも，放射線従事者には白内障や高血圧が多いという事実が存在し，また，白血病の治療のための放射線照射によって二次がんが発生する事実が確認されていることなどからも，医療被曝を原爆放射線の影響に類推すること自体がナンセンスである。しかも，昭和７年から昭和２０年にかけてレントゲン撮影において優れた造影効果を発揮するという理由で戦傷者を中心に我が国でも使用されていたトロトラスト（二酸化トリウム水溶液）が，放射線被曝による肝硬変の死亡リスクが高いことが報告されてから使用が中止された事例にもみられるとおり，医療現場における放射性物質の危険性に対する評価の誤りが後に判明することは十分にあり得るのである。しかも，現在の医療現場における放射性核種の利用は，内部被曝に関するこれまでの研究報告，すなわち，原爆被爆者の内部被曝の影響を軽視するＤＳ８６報告書の研究報告や被告国の認識に依拠しているのが実態なのである。さらに，被告らは，内部被曝線量は男性で０．０００１グレイ，女性で０．００００８グレイにすぎず，その影響を無視し得る旨主張する。しかしながら，ＩＣＲＰが採用している内部被曝線量評価法の原型は，いわゆるＭＩＲＤ法であるところ，この方法は，内部被曝に伴ってある臓器にどれだけの被曝線量がもたらされるかを評価するために必要な４つの情報（①体内にいつどれだけの放射性核種が入ってきたか，②その放射性核種が，注目する臓器及び周辺臓器にどのような時間的変化で存在したか，③注目する臓器内及び周辺臓器内での放射性核種の崩壊に伴って，内部被曝線量を評価しようとする臓器にどれだけの放射線エネルギーが与えられたか，④当該臓器の質量）のうち③だけを重視するものであって妥当ではない。すなわち，①については，原爆投下直後の時期における情報は皆無に等しい上，安齋教授らが「異なる放射性降下物レベルの日本の地域における１０代前半の被験者のセシウム１３７およびカリウムの体内量」で，核実験由来の放射性降下物レベルが東京の約２倍である秋田県の中学生５０名のカリウム１グラム当たりのセシウム１３７の体内量は，身長・体重に有意差のない東京の中学生３８名のそれよりもかえって低い値を示したことを報告したとおり，体内中の放射能レベルと環境中の放射能レベルとの間に単純な並行関係があるとは限らない。また，②については，体内に入ってきた放射線量が不明である以上は判明するはずもない上，放射性物質を体内摂取した場合のその体内残留量は単純に時間の関数で減少するわけではなく，多くの核種の場合に排泄速度の異なるいくつかの段階からなる複雑な時間的推移を示すのであって，安齋教授らによる「腫瘍診断のためにコバルト５７ブレオマイシンを投与された患者の全身吸収線量の推定」においても，残留率は初相に急減した後で緩減期に移行し，残留率そのものも人によって２倍以上の差を示したように，緩減期に入ってから正確な内部被曝線量を測定することはできないのである。さらに，④についても，ＭＩＲＤ委員会では約７０キログラムの体質量を持つ仮想的な標準人を想定して，その肝臓の体積を１８３３立方センチメートルと設定しているところ，安齋教授らが，東京都監察医務院の解剖例から急性心不全又は心筋梗塞で死亡した例を抽出して各種臓器の質量分布を調べたデータ（「ＭＩＲＤ法による内部被曝線量の評価」（日本放射線技術学会雑誌３６巻２号））によれば，２０代男性１７０人の肝臓質量に限ってみても，１０００から２３００の範囲にばらついていたのであって，それが線量評価にもたらす個体差は無視することのできる範囲を超えているといわざるを得ない。しかも，特定の臓器の被曝線量を評価する場合には，当該臓器に取り込まれた放射性物質による被曝線量だけでなく，他の臓器に沈着した放射性物質から放出される透過性の放射線による被曝線量への寄与も評価しなければならない。したがって，内部被曝線量評価の要素については，種々の要素について個体差を無視することはできず，その点を一切捨象して内部被曝線量の影響を無視し得ると断じる被告らの主張が誤りであることは明らかである。
ｂ低線量被曝の無視
被告らは，内部被曝は吸収線量が極微量であるとして，審査の方針には反映させていないと主張する。しかしながら，１９５６年（昭和３１年）にＵ１が妊娠中の女性が診断用エックス線を受けた場合に乳幼児の白血病の発症が有意に高くなると報告したのを嚆矢として，多くの症例において低線量被曝の影響が確認されていったのであり（甲Ａ１２９・１９頁），０．２５ラドのエックス線や０．０１ラドの中性子線でもムラサキツユクサに生じる突然変異率と線量との間に関係があることが確認された（市川定夫「ムラサキツユクサによる微量放射線の検出」（甲Ａ７６の１））。さらに，Ｖ１博士は１９７２年（昭和４７年）に植物とほ乳類の突然変異の機序は類似していると報告しており（甲Ａ１４５「低線量のエックス線と中性子線によるムラサキツユクサにおける突然変異の誘発：線量反応関係曲線の分析」），１９７５年（昭和５０年）にはヒトなどの哺乳動物の細胞の放射線感受性とムラサキツユクサの細胞の放射線感受性や突然変異率が同程度であると報告している（甲Ａ１４６「遺伝学と核時代」１４２から１４３頁）。したがって，人体においても低線量被曝だからといって影響を無視し得るものでないことは明らかである。そもそも，放射線の確率的影響は発症率が線量と相関関係にあるとされているものの，しきい値は否定されているのである。


加えて，高ＬＥＴ放射線では，低線量率でも持続的に被曝している場合の方が高線量率で被曝した場合よりもリスクが高いことが報告されており（甲Ａ１４８「リン脂質モデル細胞膜における超酸化物不均化酵素の放射線防護機能」，甲Ａ１４９「放射線と重力」），その理由は，生体の防御機能が働かないためと説明されている（甲Ａ１２９・２６頁）。また，ガンマ線のコンプトン散乱によって遠距離で被曝した方が生体により多くのエネルギーが吸収されることを示唆する実験結果も存在する。
しかも，内閣府が管轄する原子力安全委員会・放射性障害防止基本専門部会・低線量放射線影響分科会が平成１６年３月にまとめた「低線量放射線リスクの科学的基盤－現状と課題－（案）」（甲Ａ１９８）において整理された議論状況によれば，①同じ被曝線量であれば，長期にわたって被曝した場合の方がリスクが上昇する現象（逆線量率効果）があるとの報告が存在し，確立した現象とまではいい難いものの，少なくとも，被告らが主張するように，総線量が同じであれば急性被曝より時間をかけての被曝の方が影響が少ないなどとは断定できないこと，②被曝した細胞から周辺の被曝しなかった細胞へ遠隔的に被曝の情報が伝えられ，被曝しなかった細胞にも遺伝的影響が及ぶ現象（バイスタンダー効果）があるとの指摘が存在し，このことから，放射線による遺伝的効果の標的分子がＤＮＡだけではないこと及び低線量や低線量率照射の場合には高線量や高線量率照射に比べ遺伝的効果リスクが高くなることが示唆されていること，③放射線被曝によって生じた初期の損傷を乗り越えて生き残った細胞集団に，長期間にわたって様々な遺伝的変化が非照射時の数倍から数十倍の高い頻度で生じ続ける状態が続く現象（ゲノム不安定性）が注目を集めるようになってきており，低線量域では培養細胞でＤＮＡ突然変異の頻度よりも悪性形質転換の頻度の方が圧倒的に高いことから，ＤＮＡではなく細胞膜の異変から発がん過程が始まるモデルが提唱されていると指摘されていること，が認められ，これらによれば，低線量被曝の影響については，人体全体の影響に関しては解明途上であるものの，細胞レベルでは明らかに確認されており，少なくとも，低線量被曝における人体影響が大きいことをうかがわせる報告が多数存在することは事実というべきである。
さらに，被告らは，ホット・パーティクル理論について，①ＩＣＲＰ（国際放射線防護委員会）によって否定されている，②ホット・パーティクル周辺の細胞は細胞死を来たし，以降の細胞分裂が起こらないため，がん化はあり得ない，と主張する。しかしながら，上記①については，ＩＣＲＰもホット・パーティクル周辺では局所線量が非常に高くなる可能性を認めており，ただ局所高線量による細胞死（アポトーシス）との関係から将来のリスク計数をどうみるかについて争いがあるにすぎないのであって，同理論そのものを否定しているわけではない。また，上記②についても，前記のバイスタンダー効果を前提とすれば，ホット・パーティクルによる局所的な高線量被曝を受けて細胞死に至る細胞があるとしても，当該細胞の周囲には，細胞死に至らない更に多数の細胞が存在するのであるから，そのような細胞にバイスタンダー効果による遺伝的効果が生じ得るのである。これらのことからすれば，いまだ科学的に解明されてはいないが，場合によっては高線量（率）被曝よりも大きな影響があることすら否定できないのであって，低線量被曝であるからといって影響を無視できるというものではないといわざるを得ない。
カ原因確率の問題点
(ア)原因確率の根拠
ａ概要
厚生労働大臣は，審査の方針を用いて放射線起因性の判断を行っているところ，この審査の方針は，認定申請疾患が悪性新生物と副甲状腺機能亢進症については原因確率を，放射線白内障についてはしきい値を目安にして，高度の蓋然性を判断している。
しかるところ，審査の方針によると，原因確率とは，疾病等の発生が，原爆放射線の影響を受けている蓋然性のある確率であるとされ，平成１３年１０月１９日の第１０回被爆者医療分科会で配布された「資料２」２項（乙Ａ１５）によれば，「個人に発生したがんについて，着目している個々の要因がその個人のがんの発生としてどの程度関与しているかについての寄与率を表すもの」とされている。そして，前記のとおり，原因確率は，児玉研究（乙Ａ２）の末尾に添付された寄与リスクの数値をおおむね転用したものである。そして，寄与リスクは，白血病，固形がんについては，放影研が公開している死亡率調査，発生率調査のデータを使っている。
ｂ児玉研究の「寄与リスク」と原因確率表との間の相違もっとも，児玉研究と審査の方針との間には，以下のような相違がある。(ａ)ＬＳＳ第１２報・癌及び癌発生率・充実性腫瘍（１９５８－１９８７年）において部位別に過剰相対リスクを求めると統計的に有意ではない悪性腫瘍について，児玉研究では寄与リスクの表が作成されていないが，審査の方針では，児玉研究で記載されている以外のすべてのがんについて，「その他の悪性新生物」として，極めて原因確率の低い別表２－１の男子胃がんの表を用いている。(ｂ)児玉研究では寄与リスクの表が作成されていた肝硬変及び子宮筋腫について，昀終的に採用された審査の方針では，十分な議論もないままに抜け落ちている。しかしながら，平成１３年５月２５日の被爆者医療分科会で審議にかけられた際には，上記の肝硬変及び子宮筋腫についても原因確率の表が掲載されていた（甲Ａ１６５・別表９及び１０）。当時，肝機能障害又は肝硬変を認定申請疾患とする東京高等裁判所平成１６年（行コ）第１６５号事件（以下「東訴訟」という。）が係属していたことから，厚生労働省の事務局側で意図的に脱落させた可能性が高い。
(イ)放影研の疫学調査の問題点
ａ放影研の疫学調査の概要
疫学は，一般に，人間集団に出現する疾病などの健康関連の事象について，頻度，分布及び要因を明らかにし，有効な対策の樹立に役立てる医学の一分野であると定義されており（甲Ａ１３０「『原因確率』に関する意見書」２頁），人間の集団を対象として疾病等の分布を調査・分析し，もって病気の原因に迫る医学的方法論を採ることが特徴となっている。そして，コホート研究はこのような疫学的研究方法の一種であり，ある集団における疾病の罹患率又は死亡率が多い（又は少ない）ことにその因子が原因として働いているかどうかを明らかにする分析的疫学方法の一つである。コホート研究では，要因の曝露の有無・程度に応じて複数の集団を設定し，それぞれの集団について，疾病罹患率等を観察・比較することになる（甲Ａ１３０・２頁）。


コホート研究は，母集団の死亡率や罹患率を直接測定でき，相対リスクも直接算定でき，曝露要因の影響を単一疾病だけではなく，複数の疾病において同時に観察できる長所があるが，他方，調査集団設定時に調査された要因のみに基づいてしかその健康影響調査をすることができない欠点があるとされている（乙Ａ３０「疫学基礎から学ぶため」５９頁以下）。
放影研が約５０年にわたり継続して行っているコホート研究である寿命調査（以下「ＬＳＳ」ということがある。）や成人健康調査（以下「ＡＨＳ」ということがある。）は，死因調査であるＬＳＳについては１０万人以上，発症率調査であるＡＨＳについても２万人に及ぶ調査集団を設定した上，中心集団に強く原爆放射線に被曝した集団を置き，それとの比較集団を設定している点で，典型的なコホート調査である。もっとも，ＬＳＳでもＡＨＳでも，その集団のうち，原爆投下当時に市内にいなかった者（ＮＩＣと呼ばれ，入市被爆者もこれに含まれる。）は解析の対象からは除外されている。
放影研では，放射線影響を調査するため，当初，設定グループごとの比較調査を実施していたが，その後はむしろ，当初の被曝距離，遮へいに基づく調査に立脚して，線量ごとにグループを分け，曝露群について回帰分析を行い，得られた回帰式から想定上のゼロ線量における罹患率等を推定し，バックグラウンドリスクとしている（被告らが主張するポアソン回帰分析）。この場合において，過剰相対リスクを算出するための想定上の回帰式は，線量と過剰相対リスクが線形の関係にあると仮定しているが，後述するように，低線量域で果たして線形であるのかは見極めることができない。
ｂ線量評価の誤り
回帰分析の手法を用いるためには，線量反応関係が正しく把握されていること及び対象集団に対する線量の割当てが正確にされていることが絶対条件である（甲Ａ１３０・３頁）。しかしながら，放影研の疫学調査では，調査対象者（コホート）に割り当てられる線量について以下のような問題がある。
(ａ)ＤＳ８６を用いていること
放影研の疫学調査は，ＤＳ８６に基づいて被爆者の初期放射線量を推定しており，放影研の疫学調査はＤＳ８６により支えられている。
しかしながら，前記のとおり，ＤＳ８６は現実とのかい離が甚だしく，その正確性に問題がある（特に遠距離での初期放射線の過小評価に現われている。）ことから，初期放射線の推定線量として合理性を有するものではない。また，初期放射線については，広島ではウラニウム爆弾，長崎ではプルトニウム爆弾という相違があり，放射された中性子線とガンマ線の組成にも大きな相違があるところ，中性子線とガンマ線の生物学的効果比には差があるのであるから，実験も含めて広島で１回しか炸裂していない広島型原爆におけるソースターム，中性子線とガンマ線の比，遠距離における速中性子と熱中性子とが正確に把握されないと，実際には生物学的効果比を正確に把握することができない。そして，生物学的効果比の検出自体，線量と発症による回帰分析に依存するという困難な問題があるのである。また，放影研の疫学調査は，被爆後の被爆者の行動を把握しておらず，そのために放射性降下物や誘導放射能による線量を各被爆者に割り当てることができない。また，同様の理由から残留放射線の影響を交絡要因として初期放射線の影響から排除することができず，影響が合体して出てくるのである（甲Ａ１３０・７頁）。このことからすると，例えば，ポアソン回帰分析において，遠距離被爆者が黒い雨に遭い，被爆後直ちに爆心地付近に入って救援活動を行っていたとしても，そのような被爆者はゼロないし低線量グループに割り当てられ，回帰分析上はバックグラウンドリスクにほぼ等しくなることから，バックグラウンドの死亡率が上昇する結果，これとの比較から導かれる相対リスク，過剰相対リスク及び寄与リスクが見かけ上低くなるという問題がある。
さらに，遠距離被爆者に急性症状がみられたことは既に述べたとおりであるが，ＤＳ８６では一定の遠距離以上はゼロ線量になるため，残留放射線と同様にバックグラウンドリスクが高くなることが起きるのである。
(ｂ)被曝線量を吸収線量で示していることの問題性原因確率表では，その表記されている単位からも明らかなとおり，被曝線量を中性子線とガンマ線とを単純に合算した吸収線量（グレイ）で表している。しかしながら，人体に対する放射線の影響については，中性子線とガンマ線とを同列に考えることはできない。例えば，ＩＣＲＰの１９９０年の報告では，中性子について５ないし２０の線質係数が勧告され（甲Ａ１３），ピアースとプレストンは，非常に低い線量域においては４０として計算しているのである（甲Ａ２１の２「原爆被爆者の低線量放射線被曝に関連するガン発生リスク」）。
ｃ調査開始までの被爆者の死亡を無視している誤り
(ａ)概要
昭和２０年１２月までに死亡した被爆者数は，広島１４万人，長崎７万人，合計２１万人ともいわれており（ただし，調査によってかなりの幅がある。），少なく見積もっても，全被爆者の３分の１程度は死亡していたことになる。すなわち，調査開始時点である昭和２５年ないし昭和３３年までの間に，放射線感受性の高い被爆者は死亡しているのである。当時生き残って調査対象となった被爆者は，もともと放射線の影響を受けにくい（放射線感受性が低い）被爆者に偏っていた可能性がある。このように放射線感受性が低い被爆者を調査対象とした場合には，平均的な被爆者を調査対象とした場合よりも，放射線の影響が表面化しにくいことは明らかである。
しかしながら，放影研の寿命調査（ＬＳＳ）集団については昭和２５年までの死亡者，成人健康調査（ＡＨＳ）集団については昭和３３年までに死亡した被爆者は，調査の対象となっていない。このように，ＡＢＣＣによる調査は，いわゆる「生き残り集団」しか対象とされていないという，大きな欠陥を持っている。
(ｂ)被告らの主張


この点について，被告らは，①放影研では，がん以外の死因による死亡率に関して寿命調査開始以前の死亡率の再解析を試みたことがあり，ＬＳＳ第９報・第２部「原爆被爆者における癌以外の死因による死亡率，１９５０－７８年」（乙Ａ３２，以下「ＬＳＳ第９報・第２部」という。）にも「１９５０年の調査集団設定以前の感染症及びその他の疾患による死亡率が，１９５０年以降の集団内の放射線と悪性新生物との関係を大きく偏らせている可能性は少なく，悪性新生物以外の死因に関しては，線量との関係は認められなかった」と記載されているとおり，調査開始時期が昭和２５年であることがバイアスになるものではない，②疫学調査によって得られるリスクは，「被爆者のうち，昭和２５年当時生存していた者」という集団におけるリスクとなるが，現時点において原爆症認定を申請する被爆者は，昭和２５年当時生存していたのであるから，リスク評価として，「被爆者のうち昭和２５年当時生存していた者」を対象とする調査結果を用いることに何ら問題はない，③昭和３０年以前の正確なデータを得ることは不可能であり，それ以後のデータを基礎としたからといって直ちに放影研の疫学解析の信頼性が失われるわけではないし，統計上，被爆者に不利益なバイアスとなったり，実際よりもリスクが過小評価されるとするならば，原告らにおいてその科学的根拠を具体的に示すべきである，などと主張する。
(ｃ)被告らの主張の問題点と放射線抵抗性の根拠
確かに，ＬＳＳ第９報・第２部（乙Ａ３２・１６頁以下）には，結核による死亡について放射線量による差がないこと，結核以外の感染症疾患による死亡について，妊娠中に被曝した女性以外に被曝線量による差がない（しかも，妊娠中の女性については例数が少なく，統計的に意味がない）ことが記載されている。しかしながら，そこで引用されている調査は，不完全ながら入手可能な３つの資料を用い，上記偏りがあるか否かを検討したものにすぎないところ，この統計数字は，男女比が示されていないこと，近距離被爆者の数が少ない等の問題がある。かえって，ＬＳＳ第１報２２頁では，「結核（特に長崎），新生物及び貧血の観察数は期待数より多」いとの記載がされ，ＬＳＳ第２報３２頁の「まとめ」には，「両市の０－１３９９ｍの被爆者，特に広島で結核死亡率の上昇が観察できた…１９５０－５９年の観察期間において，男女とも５－９年の年齢階級の死亡率が高いようである。」と記載されていることからみると，ＬＳＳ開始以前には，結核を含む感染症死亡率が高かったことが強く予想されるのである。
また，ＬＳＳ第９報・第２部（乙Ａ３２）１８頁には，「悪性新生物以外の死因については，線量との関連は認められなかった」とも記載されているが，「原爆被爆者における癌以外の疾患の発生率，１９５８－８６年（第１－１４診察周期）」（甲Ａ４２。以下「ＡＨＳ第７報」という。）では，子宮筋腫，慢性肝炎及び肝硬変，並びに甲状腺疾患に統計上有意な過剰リスクが認められ（同１頁），さらに，ＬＳＳ第１２報・第３部（甲Ａ６７・資料１８）では，死亡率調査においても，循環器疾患，消化器疾患及び呼吸器疾患という悪性新生物以外の疾患について過剰リスクが見出されるようになっており，その傾向は，癌発生率・充実性腫瘍（１９５８－１９８７年）と「原爆被爆者の死亡率調査第１３報固形がんおよびがん以外の疾患による死亡率１９５０－１９９７年」（甲Ａ１１２の１９，以下「ＬＳＳ第１３報」という。）でより明らかになっている。したがって，ＬＳＳ第９報・第２部の非がん疾患に関する指摘は，その前提において根拠が失われているといわなければならない。
そこで，被爆後，原爆放射線による急性症状等により，放射線抵抗性の強い人の選択があったか，すなわち強い人が生き残ったか否かが問題となるが，ＬＳＳ第３報（乙Ａ２８・１０頁以下）及び同第４報（６頁以下）には，次のような指摘がある。すなわち，ＡＢＣＣにおいて，急性症状のうち，脱毛，出血，口腔咽頭病変を指標にして調査したところ，これらの急性放射線障害の出現率は，いずれも被爆時年齢２０歳から３９歳までで昀高を示し，６０歳以上の層で昀低を示したが，これらの点について，①放射線に対する生物学的感受性が年齢によって異なる，②ＬＳＳの調査サンプルは１９５０年（昭和２５年）まで生存した者から成っているが，それ以前に低年齢層及び老齢層に過度の死亡率があって，これが調査結果に反映した結果，症状を示した被爆者の比率が統計上低い，③一定期間経過後の調査であり，その際，質問から放射線症状既往歴を引き出す確率が年齢により相違している，との３つの仮説を検討した結果，動物実験からは，①又は②の説明が妥当する，としているのである。さらに，Ａ８（放影研）も「重遮蔽下にいた人を除いて爆心地直近地域における死亡率は実質上１００パーセントであり，爆心地からの距離に従って急速に減少することから，選択は議論の余地のない事実であり，論点ではない」と述べているほか，ＬＳＳ第１３報（甲Ａ１１２の１９）２９頁には，「原爆後数年間は，近距離被爆者（爆心地から３ｋｍ以内で被爆）のがん以外の疾患の基準（ゼロ線量）死亡率は，遠距離被爆者の場合よりも著しく低かった。この差は，追跡調査の昀初の２０年で着実に減少し，この２０年間の終わりには，おおむね消失した。職業被曝調査でしばしば認められる古典的な『健康な作業従事者』の影響の特徴を示す。この統計学的に有意なパターンから，ＬＳＳにおける近距離被爆者は，被爆後も生き残り，ＬＳＳ対象者に選択されているので，一般集団よりも健康であったことが示唆される。」と記載されている。これらのことからは，残留放射線の影響は別として，初期放射線の影響の強い地点では，爆心地に近く，被曝線量が高かったほど，生き残った人々は放射線に対する抵抗力が強かったという事実が明らかとなる。


しかるところ，もし急性放射線症に対する感受性と，後影響に対する感受性が同一ないし関連しているとすれば，急性症状で死亡した人々が生き延びていた場合，後影響の出現状況は大きく異なってくることになる。この点を結びつけるものとして，放射線による免疫抵抗力の低下が考えられるところ，放影研は，一貫して，放射線による治癒能力の低下は一時的なものである旨主張してきたが，急性症状と，その後の体調不良及び発病との関係を示す出来事が出現しているほか，急性症状すなわち初期の放射線感受性と原爆症の感受性との関連性を肯定する放影研のＷ１らの論文（甲Ａ１１５の７，甲Ａ１６４）等も現われている。そうすると，死亡した被爆者を含めた調査がされていれば，がん等と放射線との線量反応関係は明瞭に認められていたであろうことになる。したがって，被告らの上記(ｂ)①に係る主張は失当である。
さらに，上記(ｂ)②に係る被告らの主張については，放射線抵抗力の強い人でさえ体調不良の末に原爆症に罹患したというように考えることもできる。すなわち，被爆者は被曝しなければがん等に罹患していなかった可能性が強く，むしろ逆に，放射線の影響がそれだけ強かったともいえる。のみならず，放影研の疫学調査では，このように抵抗力の強い人たちについてさえ体調不良が続き，かつ，線量反応関係が現われるに至ったという事実を見落としてはならない。前述したように，高線量であればあるほど選択が強かった（放射線抵抗力の強い人々のみが生き残った）ことになるが，それにもかかわらず線量反応が現われたのであり，選択が働かなければより強く線量反応が現われたはずである。したがって，放影研の疫学調査では，影響がみえにくい高線量域のデータを基礎に低線量域の影響を外挿する結果となっているのである。また，低線量域ではこのような意味での選択は弱かったことになるが，低線量域では残留放射線の影響が強く現われるのであり，やはり高線量域から低線量域への外挿に大きな差が出てくるのである。
ｄ原爆被害の複合的影響と対照群を置いていないことの誤り原爆は，放射線以外の身体障害，貧困，社会的インフラの破壊，心理的ストレス等様々な影響をもたらした。この場合，他の要因が複合しているからといって，これらを放射線の影響ではないとしたり，放射線の影響のみを他と切り離してしまうことは，被爆者の受けた放射線の影響を正当に評価しているとはいえない。原爆放射線が何らかの影響を及ぼしている以上，被爆者に対する放射線の影響を評価する場合には，原爆放射線の影響がそれ以外の要因を増幅し，それ以外の要因が原爆放射線の影響を増幅するという関係を正当と捉え，放射線以外の被害も加わった複合被害の一環として捉えるべきなのである（甲Ａ１３０・５頁以下）。この点につき，精神科医の中沢正夫も，一方で慢性原爆症の本体は放射線障害であろうと指摘しつつ，「被爆体験は人類史上，昀悪・昀強の心的外傷といって良い」とし（甲Ａ２０２・７頁），「心的なストレスが，免疫の低下やホルモンバランスの異常を招くことは，広く受け入れられるようになっており，この心的ストレスによる身体的影響とぶらぶら病の本体である放射線被曝（特に放射能による内部被曝）が複合して，被爆者に様々な異常を生じているものと考える。」とするのである。そして，松谷訴訟昀高裁判決も，長崎で爆心地から２．４５キロメートルで被爆した原告が，飛散した屋根瓦で脳に外傷を受け，それが放射線の影響で悪化して脳孔症となったか否かが争われた事案で放射線起因性を認定しており，東訴訟に係る東京高等裁判所平成１７年３月２９日判決（甲Ａ１１０。以下「東訴訟控訴審判決」という。）も，Ｃ型肝炎ウイルスに感染した場合，７０パーセント以上が慢性肝炎に進行することを認めながら，放射線が慢性肝炎の発症，促進に寄与した可能性を認めて原爆放射線と慢性肝炎の罹患との間に起因性を認めたのである。とりわけ，原爆が放射線のみにより人体を傷害したものではないことを踏まえると，心的外傷後ストレス障害（以下「ＰＴＳＤ」という。），外傷，感染症，貧困等との複合的被害として捉え，その結果，被爆者が放射線の影響があると考えられる疾患に罹患した場合には，特段の事情がない限り，広く起因性を認めるべきである。
しかしながら，放影研の疫学調査のように対照群を置かない方法では，被告らも否定しない原爆被害の複合性を正確に捉えることができない。放影研の疫学調査では，当初，広島については呉，長崎については佐世保を比較対照群として考えていたが，結局これを実施せず（甲Ａ１２３「放影研に対する質問事項及び回答」），比較対照群とされたＮＩＣについては入市被爆者が含まれるという問題があるものの，この点についてさえ現在では解析を行っていない（ＮＩＣは明らかに遠距離被爆者よりも死亡率が低く，「放影研報告書No.3－00」の解析も，ＮＩＣと遠距離被爆者とを併せた結果にすぎない。）。
ｅ死亡率調査を基準としている誤り
(ａ)発症率調査と死亡率調査の相違
児玉研究（乙Ａ２）は，乳がん，甲状腺がん以外のがんについては，発症率調査ではなく死亡率調査を解析の基礎としている。しかしながら，児玉研究の表１によれば，１シーベルト当たりの過剰相対リスクが死亡，発症ともに出されている１９のがんのうち，死亡が発症を上回るのは食道，胆嚢及び胆管，並びに子宮頸部及び子宮の３つのみであり，固形がん全体では，死亡率調査の過剰相対リスクは１シーベルト当たり０．４０であるのに対し，発症率調査では０．６３と１．５倍以上も高い。しかるところ，原爆症認定は，現に医療を要する状態を基礎に認定するのであるから，死亡を前提とした調査ではなく，発症率調査を基礎とすべきは当然である。このように，原爆症認定に当たって発症率調査ではなく死亡率調査を用いていることにも，できるだけ認定率を下げようとする厚生労働省の意図を感じざるを得ない。
(ｂ)死亡診断書調査と死因との相違


ＬＳＳは，死亡診断書によって死因調査がされている（甲Ａ１２３の２「質問事項に対する回答」３頁）。そして，ＬＳＳ第１２報・第１部（乙Ａ３）には，死亡診断書と剖検との比較が報告されており，がん死亡の２０パーセントが死亡診断書ではがん以外の疾患に誤分類され，他方，がん以外の原因による死亡の３パーセントががん死亡と誤分類されており，これらに基づいて誤差を修正すると，固形がんの過剰相対リスク推定値が約１２パーセント，過剰絶対リスク推定値が１６パーセント上昇することが示唆されたとされている（同４頁以下）。また，審査の方針において独自の原因確率表が作成されている白血病，胃がん及び大腸がんは予後がよくないがんであるとしても，死亡率調査によるときは，他の疾患で死亡した場合には死因として現われないことを理解すべきである。
ｆ結論
以上みたように，放影研の疫学調査には，個々の被爆者の被曝線量評価に誤りがあり，さらに，疫学調査の手法自体にも多くの問題点を抱えており，放射線の影響のある疾患，とりわけ外部被曝による被曝の影響を疫学的に把握するためには意味があるものの，その調査結果を被爆者に適用する場合には，全く違った視点で適用すべきである。
(ウ)原因確率を個々人に当てはめる際の問題点
ａ原因確率論の論拠の薄弱性
前記のとおり，審査の方針（乙Ａ１）は，確率的影響とされる疾病（悪性新生物及び副甲状腺機能亢進症についての放射線起因性の判断は，原因確率を目安として判断する旨定めており，原因確率については，児玉研究（乙Ａ２）がＡＢＣＣ・放影研の疫学調査から算出したとする寄与リスクの数値をほぼそのまま転用する。しかしながら，疫学調査から得られる寄与リスクの値を原因確率の値として転用するという手法（原因確率論）は，あくまで原因確率の値についての一つの仮説にすぎず，その根拠と具体的妥当性が吟味されなければならないところ，被爆者の現実に目を向ければ，審査の方針の基準では放射線の影響をほとんど受けていないはずの者についても，深刻な急性症状や放射線障害の例が広く報告されている上，審査の方針はもちろん，児玉研究及び「『放射線の人体への健康影響評価に関する研究』についての意見書」（乙Ａ９４）のいずれをみても，なぜ寄与リスクの値で原因確率を表すことができるのかという問題の核心についての論証はないに等しい。すなわち，原因確率は，個人の疾病について原爆放射線が影響を与えた蓋然性のある確率ないし寄与率を数量的に表そうとする（乙Ａ１及び１５）ものである。これに対し，寄与リスクは，原爆放射線への被曝によって集団が全体として受けた影響の大きさを表す疫学上の指標であり，もし原爆放射線という要因を取り除いた場合に罹患率がどれだけ低下するかを予測することができるものである（甲Ａ１３０・９頁）が，個人に対する影響を表すものではなく，個人の起因性判断にそのまま適用することは予定されていないのである。しかしながら，審査の方針は，特段の根拠を示さないまま，寄与リスクによって曝露群の中で放射線の影響で発症した者の割合を知ることができるという前提に立ち，曝露群から任意の一人を取り出した場合の原因確率も寄与リスクの値に等しいという結論を導くのである。したがって，上記のような論理には，①仮に曝露群の中で放射線起因性のある者の割合が判明したとして，それがそのまま個人の原因確率の値と言い得るのか，②そもそも寄与リスクの値と放射線起因性のある者の割合とは一致するのか，という２つの重大な疑問が生じるのである。
ｂ寄与リスクの大きさを個人の放射線起因性否定の基準にすることの誤り
(ａ)事実よりも確率を優先する発想の問題性
原爆放射線によって発症する個々の疾病の症状がたとい非特異的なものであるとしても，諸々の事情を精査することによって放射線起因性の有無を見極めることは可能である。そうであるにもかかわらず，原因確率論は，被爆者（曝露群）の中で放射線により発症した者の人数の比率を求め，確率的試行（無作為抽出実験）と同様の単純化した発想でその値を原因確率とみなし，特にその値が１０パーセント未満である場合には全員について放射線起因性を否定する。これは，具体的事実よりも算術的な確率論を優先して判断することを意味し，およそ被爆者援護法の趣旨に沿う判断方法であるとはいえない。
(ｂ)個人の放射線抵抗力や個別的な事情を捨象することの問題性放射線抵抗力（又は放射性感受性）は個人によって異なるから，同一の線量・年齢・疾病であっても，「原爆放射線の影響を受けている蓋然性があると考えられる確率」や寄与率は個人によって全く異なる可能性がある。しかしながら，寄与リスクは，曝露群の発症率や非曝露群の発症率という，いわば各集団ごとの平均値から機械的・一義的に算出されるのであり，線量・性別・被爆時年齢が同じであればやはり一律である。したがって，原因確率を寄与リスクによって表せば，個人ごとに異なるはずの放射線抵抗力や他の要因の大小は捨象され無視されるのであり，疫学上の指標を本来の目的を超えて個人に当てはめる原因確率論は既にこの点で不合理である。
この点につき，被告らは，原因確率はあくまでも「目安」であって，審査に当たっては個人の事情も考慮しているとするが，審査の方針によれば，原因確率が１０パーセント未満であれば基本的に起因性はないものと推定されるのであって（乙Ａ１・２頁），参考資料や本来の意味での目安を超えて判断の決め手となっており，審査の実情に照らしても，実際には原因確率がほとんど唯一の基準となっていることは明らかである。
しかも，審査の方針は，誘導放射線や放射性降下物による被曝の影響については，放射性物質を体内に摂取して被曝した場合の影響を含めて，著しく過小に評価する仕組みとなっており（乙Ａ１・２頁，別表１０），個別事情の中で昀も重要と思われる残留放射線による被曝をもたらす事情については，およそ考慮される余地はほとんどないのである。
ｃ寄与リスクが放射線による発症率を表すという前提の誤り
(ａ)共同成因と疫学の示すもの


非曝露群と曝露群とがいずれも１０人で構成された等質の集団であると仮定した上，前者で５人，後者で８人が発症した場合を考えると，曝露群の中に，放射線に被曝せずとも他の要因で発症した者が５人程度いたであろうということは推論することができる。しかしながら，その５人が被曝後に発症した場合も，放射線の作用とは無関係に，専ら他の要因だけの作用で発症したのであって，放射線が作用したのは残り３人だけである，などという根拠はない。けだし，疫学的知見によれば，ある共通要因を持つ集団で，その要因がある疾病発生の原因であると分かった場合には，その集団内のその疾病にかかったすべての人はその要因が原因でかかった可能性がある（甲Ａ１３０・８頁）ところ，放射線は極めて微量でも人体に対して遺伝子レベル・細胞レベル・免疫レベルで様々な影響を及ぼすことが実証されているのであって，当該疾病の発症の機序が完全に解明され，放射線が何らの作用を及ぼさなかったことが確認されたような例外的な場合以外，むしろ発症した被爆者全員について，放射能が共同成因として発症に作用したと考えるべきである。
(ｂ)促進の場合の寄与リスクと原因確率
放射線の共同成因としての作用が，当該疾病の発症時期又は進行を直接又は間接に促進するものであった場合には，被爆者援護法１０条１項の規定に照らし，当該疾病の放射線起因性が認められるべきである。この点，東訴訟控訴審判決（甲Ａ１１０）も，「ＨＣＶ感染者の全てがＣ型慢性肝炎を発症するわけではない現状において，…放射線を被曝したことがＨＣＶ感染とともに，慢性肝炎を発症又は促進させるに至った起因となっているものと認められる以上，放射線被曝と慢性肝炎との間には，因果関係が存在していることを否定することはできない」（６３頁）と判示して，放射線が他の原因とともに当該疾病を発症又は促進させた場合も，放射線起因性が肯定されることを明言したのである。また，児玉教授も，別訴の証人尋問において，放射線が皮膚の加齢を促進して皮膚がんの発症を増加させている可能性を示唆した研究について，このような場合には「関連は大いにあると解釈できる」旨証言し，放射線が複合要因の一つ，あるいは間接的に発症を促進する場合が現実に存在し，この場合に，放射線が発症に作用したと考えるのが自然であることを認めているのである。
そして，このように放射線が発症を促進している場合には，たとい寄与リスクや相対リスクが小さい場合であっても，放射線によって発症した被爆者の比率はずっと大きくなるのである。例えば，上記(ａ)記載の例では寄与リスクは８分の３であるが，曝露群で発症した８人全員が発症・進行を促進されている場合には，その原因確率は１００パーセントとなるのであり，寄与リスクが放射線が作用して発症した人数（割合）を表すことができるのは，促進的発症が問題とならない極めて例外的な場合だけである。
この点につき，カリフォルニア大学ロスアンゼルス校公衆衛生学部教授であるグリーンラント博士（以下「グリーンラント教授」という。）も，原因確率とは，問題となっている曝露が疾病の寄与原因となっている確率であるという定義から出発し，ある要因が寄与原因となるのは，当該要因への曝露がなかったならば当該疾病はより遅い時期に発症していたか，又は全く発症していなかったであろう場合であるとした上，当該曝露が寄与原因となっている人々の割合（病因割分）を原因確率とする場合には余り異論が生じないが，当該要因に曝露した場合と曝露しなかった場合の発生率比を基礎に寄与リスク（発生率割分）を算出し，これを原因確率としてしまうことは明らかに間違いであると指摘している（甲Ａ２００）。
(ｃ)促進的発症の存在が実証されつつあること
グリーンラント教授は，相対リスクが１の場合（すなわち，集団としての発症率に差はなく，寄与リスクがゼロの場合）にも，促進的発症であれば，原因確率が１００パーセントであることもあり得ると指摘した上，「ここに記したような極端な構造は，非現実的であるとの異議があるかもしれない。しかし実際には，このような極端な事態は，日本の原爆被爆者のような，全生涯にわたって追跡されるコホート集団の全死亡を調査対象とするような研究の場合には，まさに予期すべき事態なのである。ここでは，調査対象の誰もが調査の対象とされる結果を経験するので，『全か無か』の症例はなく，全員が打撃を受け，結果として（軽度且つストレスに関連したものであるとしても）被曝による寿命の短縮を経験する。」と論ずる（甲Ａ２００・６頁）。
児玉教授も，原因確率が１パーセントでもあれば起因性が認められるべきだとも取れる証言をし，さらに，非がん疾患については促進を認めている。また，放影研は，ＬＳＳ第９報・第２部までは，「癌以外の特定死因で，原爆被爆との有意な関係を示すものは見られない。したがってこの集団では，現在までのところ放射線による非特異的な加齢促進は認められない。」としてきた。しかしながら，昀近の放影研の研究では，被爆者に持続的な炎症が継続することが指摘され，ウェブサイトにおいて，「放射線被曝線量の増加と加齢が本研究で調べたほとんどの炎症マーカーの上昇を伴っていたことから，放射線の影響を加齢に換算して検討を行った。すなわち，１グレイ（Ｇｙ）の放射線被曝は，被爆者のＥＳＲ（赤血球沈降速度）とＴＮＦ－α，ＩＬ－１０，ＴｏｔａｌＩｇレベルから判断して約９年の加齢に相当することがわかった。これらの結果から，原爆放射線は，加齢と同様に炎症マーカーや抗体産生量の増加に寄与しており，従って，放射線被曝が加齢による炎症状態の亢進を更に促進しているかも知れないということが示唆される。」と述べるに至っている。すなわち，放影研の研究が，放射線が加齢を促進し，そのことが間接的に疾病の発症を促進する関係が普遍的に存在する可能性を示しているのである。


さらに，近時，発がんの機序について，がんは数多くの要因（環境要因及び遺伝要因）が複雑かつ多段階的にかかわって発症するものと理解する多段階発がん説が有力となっている（乙Ａ１５・資料２，乙Ａ９「原爆放射線の人体影響１９９２」２８頁）ところ，この多段階発がん説によれば，一般にがんの発生には初発要因（発がん遺伝子の活性化），促進要因及び増殖要因（がん抑制遺伝子の不活性化等）があり，若年時被曝による肺がんや乳がんでは，放射線は初発要因として細胞の変異を引き起こすが，第二段階は放射線以外の要因が促進要因として作用して初めて起こり，さらに，増殖要因の作用で初めて臨床的な発がんに至るとされる。すなわち，放射線が直接作用するのは第一段階であり，第二，第三段階は直接的には放射線は作用しないために，これらのがんの発症には，被曝線量に関わらない潜伏期間があると説明されている。これを前提にがんの発症と被曝との関係を考えると，放射線は，第一段階については直接的に，第二，第三段階については，放射線が全般的加齢をもたらし，がん抑制遺伝子の不活性化を促すという間接的な形で発症を促進していることになる。
(ｄ)小括
したがって，被爆者については，がんについても非がん疾患についても，放射線が他の要因とともに発症を促進しており，特段の事情が認められない限り，放射線はすべての被爆者の発症に促進的に作用していると考えるべき現実的な可能性がある。そして，前記のとおり，促進的発症がある場合には，寄与リスクは放射線が作用して発症した人数（割合）を示すことはできず，どんなに寄与リスクの値が小さくても全員の発症を促進していれば，原因確率は１００パーセントになるのである。
ｄ草間学長による原因確率論批判
平成１４年３月，大分県立看護科学大学の草間朋子学長（以下「草間学長」という。）が主任研究者としてまとめた「平成１３年度委託研究報告書電離放射線障害に関する昀近の科学的知見の検討」（乙Ａ９８。以下「草間論文」という。）では，放射線業務従事者に生じた健康障害について放射線との因果関係（業務起因性）を判断する基準のあり方が検討されている。同論文は，「ＰＣ（原因確率）は，個人に罹患した疾病とそれをもたらした原因との関係を定量的に評価するための尺度である。…ＰＣは，結果があって，その結果を引き起こした原因のしめる割合（etiologicalfraction）を意味する概念である」と紹介した上，「ＰＣという概念とそれをいかに評価するか，評価した数値の不確かさからくる適用の問題点など多くの論争が行われてきている」と問題点を指摘し（乙Ａ９８・１５頁），グリーンラント教授が「過剰相対リスクをもとにした評価値（引用者注・寄与リスクのこと）は，ＰＣと等価と考えるのは間違いであることを強調する」「個人のＰＣを疫学データのみから推定することは不可能であることを論証している」「ＰＣの評価には生物学的モデルが不可欠であることが前提となっていることを認識すべきであると主張する」と指摘し，原因確率の問題点として，①疫学データは集団の平均値なので，それを個人に当てはめるには集団内の不均一性が問題とされること，②発がんにおける放射線の関与の仕方によって異なるＰＣを与えるので，放射線発がんの生物学的モデルを前提にして初めてＰＣは評価可能であること，などの理由を挙げて，原因確率を採用しないとの結論を出したのである。長く厚生労働省の疾病・障害認定審査会被爆者医療分科会の委員を務め，現在は同分科会長代理の地位にある草間学長が，原因確率に関する積極・消極双方の立場に係る内外の論文を精査した上で，グリーンラント教授の批判に注目して原因確率の手法を採用しないとの結論を出しているとの事実からも，寄与リスクの値によって原因確率を表す手法には学問的に大きな欠陥があり，それが無視し得ないものであることが内外の専門家の間で共通認識となっていることが明らかである。
ｅまとめ－疫学の誤用－
以上のとおり，寄与リスクの値によって被爆者の中で放射線によって発症した者の比率を知ることができ，それが個人の原因確率を表すとの前提に立っている原因確率論は，仮に放射線起因性のある確率が分かったとしてもそれを原因確率として審査の決め手とすることは許されないばかりか，そもそも，寄与リスクが放射線によって発症した被爆者の割合（人数）を表すという考え方には全く根拠がないというべきである。むしろ，原爆放射線はすべての被爆者の原爆症の発症を促進していると考えるのが現実に即しており，その場合，寄与リスクがいかに小さくとも原因確率は１００パーセントである。これは，グリーンラント教授が指摘するように，原爆被爆者の場合，決して極端な想定ではない。原因確率論は，疫学の誤用であり，誤った手法であるというのが内外の専門家の共通認識である。しかるところ，審査の方針は，がん等確率的影響に属する疾病の放射線起因性の判断を原因確率を決め手として行うが，その不合理性は明らかである。寄与リスクを原因確率として扱うことは，放射線起因性が認められるべき被爆者の数を真実よりもずっと小さなものに見せる危険性があり，認定審査に当たっては，寄与リスクの値は参考資料としても一切用いるべきではない。
審査に当たって疫学が果たすことのできる役割は，相対リスクが１を超える場合に，放射線と疾病との一般的な関連性を確認することができるという点に尽き，相対リスクの値が小さい場合であっても，それだけで放射線起因性を否定する理由とはならないことに注意すべきである。
キ審査の方針の不合理性
以上のとおり，原爆症認定に用いられている審査の方針という基準は，児玉研究（乙Ａ２）を基に作成されたものであり，同研究は放影研の疫学調査を基に作成されているところ，放影研の疫学調査は，その調査手法自体に様々な問題点を含んでおり，しかも，根本となる線量評価においてＤＳ８６という重大な欠陥を抱えた線量評価基準を用いている上，寄与リスクの値をそのまま原因確率へと転用した不合理きわまりないものであるから，審査の方針の不合理性もまた明らかである。
（被告らの主張）
(1)各種援護の概要


第二次世界大戦により日本国民が被った被害に対する国による補償等の措置の要否は，国の立法政策にゆだねられており，具体的な法律の根拠があって初めて戦争損害に対する補償等が認められるべきものであるところ（昀高裁判所昭和４０年（オ）第４１７号同４３年１１月２７日大法廷判決・民集２２巻１２号２８０８頁），被爆者といっても障害の程度に差があり，対策の必要性も異なるから，被爆者に対し画一的な対策を行うことは，必要性の高い被爆者に対し適切な対策を執ることを困難にするとともに，空襲等による被害一般につき補償等を認める法律のない一般戦災者との不均衡を来すことになる。そのため，被爆者援護法は，各給付等の趣旨・目的に基づき，放射線による健康被害について，放射線の影響の可能性や蓋然性の程度に従って，それぞれの程度に応じた給付等を行うため，その実体上の要件の規定の仕方に差異を設けている。
すなわち，被爆者（被爆者援護法１条各号のいずれかに該当する者であって，被爆者健康手帳の交付を受けたものは，平成１８年３月末日現在，２５万９５５６人であり（ただし，日本国内に居住又は現在する者の集計），うち直接被爆者は１５万９６９４人，入市被爆者は６万６２２４人である。）は，原子爆弾の放射線との関連の程度に応じて，各種の援護を受けることができ，被爆者であれば，健康管理としての健康診断及び健康指導，原爆症と認定された疾病（いわゆる認定疾病）以外の疾病等（一般疾病）に対する医療費（一般疾病医療費）の支給等を受けることができるほか（被爆者援護法７条，９条，１８条），原子爆弾が投下された際，爆心地から２キロメートル以内の区域内に在った者又はその当時その者の胎児であった者は，保健手当（平成１８年４月１日現在月額１万６９５０円又は３万３８００円）の支給を受けることができる（同法２８条）。また，被爆者のうち，造血機能障害等の一定の疾病にかかっているものは，原爆の放射線の影響によるものでないことが明らかであるものを除き，平成１８年４月１日現在月額３万３８００円の健康管理手当の支給を受けることができる（同法２７条。平成１８年３月末日現在，全被爆者の約８６．３パーセントに当たる２２万４０８５人が健康管理手当の支給を受けている。）。
そして，厚生労働大臣の原爆症認定を受けることにより，平成１８年４月１日現在月額１３万７４３０円の医療特別手当を受けることができるとされているが（同法１０条，２４条），同認定要件である放射線起因性及び要医療性は，以下に示すとおり，科学的知見に基づき高度の蓋然性をもって立証されなければならないのである。これに対し，原爆投下当時，広島市内，長崎市内にいた者が何らかの疾病に罹患したというだけで原爆症認定を行うことは，被爆者援護法のおよそ予定するところではなく，客観性，公平性を害する。そして，現状でも被爆者援護施策全体で年間約１５００億円の支出を行っているところ，健康管理手当の受給者約２３万人全員に対して医療特別手当を支給せざるを得なくなるとすれば，国民全体のがん対策関連予算が年間４００億円程度にすぎない中で，更に年間３０００億円近い歳出が必要となり，制度自体の破綻を招くことになりかねない。
(2)原爆症認定と審査の方針
ア被爆者援護法に基づく原爆症認定審査
被爆者援護法における援護制度及び原爆症認定制度の概要は，上記(1)のほか，前提となる事実等(2)イ及びウ各記載のとおりであるところ，被爆者援護法１１条２項において，厚生労働大臣は，同条１項に規定する認定（原爆症認定）を行うに当たり，申請疾患が原子爆弾の傷害作用に起因すること又は起因しないことが明らかである場合を除き，疾病・障害認定審査会の意見を聴かなければならない旨規定しているが，これは，申請疾患が原爆放射線によるものかどうかの判断は極めて専門的なものであるため，医学・放射線防護学等の知見を踏まえて判断する必要があるとの趣旨によるものである。そして，同審査会には，被爆者援護法の規定に基づき同審査会の権限に属する事項を処理するための被爆者医療分科会を始めとする分科会が置かれ，分科会に属すべき委員及び臨時委員は厚生労働大臣が指名する（疾病・認定審査会令５条１項及び２項）ところ，被爆者医療分科会の委員及び臨時委員は，放射線科学者や，現に広島・長崎において被爆者医療に従事する医学関係者，内科や外科等の様々な分野の専門的医師等から指名された者であり，疾病の放射線起因性や要医療性の判断について高い識見と豊かな専門的知見を有する者である。厚生労働大臣は，被爆者医療分科会の意見を慎重に検討した上で，当該認定申請について，被爆者援護法１１条１項の認定処分又は却下処分を行っているものである。なお，昭和５７年度から平成１３年度までの２０年間において，原爆症認定を受けた者（ただし，申請疾患が治癒した者，死亡した者は除き，１人の被爆者が異なる申請によって複数の疾患について認定を受けた場合は延べ人数）は，１９９６人から２８７７人の範囲内で推移していた。
イ審査の方針
被爆者医療分科会は，放射線起因性及び要医療性の判断の方針として審査の方針（乙Ａ１）を定めているが，これは，被爆者援護法１１条１項の認定に当たって目安となる方針であって，あくまでも被爆者医療分科会の委員が審査に当たり，共通の認識として活用する趣旨のものである。
この審査の方針が定める放射線起因性の判断方法は，以下のとおりである。(ア)審査の方針は，申請疾病を，①確率的影響に係る疾病，②   確定的影響に係る疾病，及び③原爆放射線起因性に係る肯定的な科学的知見が立証されていない疾病に分けた上，ＤＳ８６に基づいて作成された広島・長崎原爆の初期放射線による被曝線量（別表９）に，実測値に基づいて算出された誘導放射線による被曝線量（別表１０）及び放射性降下物による被曝線量を加算して得られた原爆放射線の被曝線量を前提に，「原爆放射線起因性の判断に当たっては，申請疾病における原因確率及びしきい値を目安として，当該申請疾病の原爆放射線起因性に係る高度の蓋然性の有無を判断をする」こととしている。なお，しきい値は必ずしも万人に同一の値として現われるとは限らないため，審査の方針においては，９５パーセントの被爆者に当てはまると考えられるしきい値の範囲（９５パーセント信頼区間）を設定している（審査の方針・第１の５の(2)）。


(イ)原因確率は，申請疾患，申請者の性別の区分に応じて適用される別表により，申請者の推定被曝線量と被爆時の年齢によって算定する。このような原因確率に関する知見は，後述するとおり，放影研が何万人もの被爆者を対象とし，何年にもわたって疾病等の発生状況を観察した世界的にも例がないほど高い精度を備えた専門的かつ実証的な疫学調査（コホート研究）に基づくものであり，これに勝る科学的知見は存在しない。
申請者の推定被曝線量は，初期放射線による被曝線量（申請者の被爆地及び爆心地からの距離の区分及び遮へい物の有無に応じて定められる。）に，残留放射線による被曝線量（申請者の被爆地及び爆心地からの距離及び爆発後の経過時間の区分に応じて定められる。）及び放射性降下物による被曝線量（原爆投下の直後に特定の地域に滞在し，又はその後，長時間にわたって当該特定の地域に居住していた場合について定められる。）を加えて算定する。
(ウ)求められた原因確率がおおむね５０パーセントを超える場合は，当該申請疾患について，一応，原爆放射線による一定の健康影響の可能性があると推定し，原因確率がおおむね１０パーセント未満である場合には，当該可能性が低いものと推定することとした上で，これらを機械的に適用して判断するのではなく，更に当該申請者に係る既往歴，環境因子，生活歴等も総合的に勘案した上で判断を行うものとしている。
(エ)放射線白内障について，しきい値を１．７５シーベルトとする。これは，実証的な研究結果に基づくものであり，これに勝る科学的知見はない。(オ)また，原因確率等が設けられていない疾病等に係る審査に当たっては，当該疾病等には，原爆放射線起因性に係る肯定的な科学的知見が立証されていないことに留意しつつ，当該申請者に係る被曝線量，既往歴，環境因子，生活歴等を総合的に勘案して，個別にその起因性を判断するものとしている。ウ昀新の科学的知見に基づく放射線起因性についての判断松谷訴訟昀高裁判決は，被爆者援護法の前身でもある原爆医療法におけるいわゆる原爆症認定の要件である放射線起因性の意義及びその立証の程度について，「法７条１項は，放射線と負傷又は疾病ないしは治癒能力低下との間に通常の因果関係があることを要件として定めたものと解すべきである」とし，「訴訟上の因果関係の立証は，一点の疑義も許されない自然科学的証明ではないが，経験則に照らして全証拠を総合検討し，特定の事実が特定の結果発生を招来した関係を是認し得る高度の蓋然性を証明することであり，その判定は，通常人が疑いを差し挟まない程度に真実性の確信を持ち得るものであることを必要と解すべきであるから，法８条１項の認定の要件とされている放射線起因性についても，要証事実につき「相当程度の蓋然性」さえ立証すれば足りるとすることはできない。」旨判示している。この判例は，被爆者援護法についても妥当するから，原爆症認定の要件である放射線起因性の判断は，昀終的には，訴訟上の因果関係としての「高度の蓋然性」によって決まるということになる。
そして，被爆者援護法が前記のとおり原爆症認定に当たって特に疾病・障害認定審査会の意見を聞かなければならないとしている趣旨に照らせば，申請疾病の放射線起因性及び要医療性の判断については，昀新の科学的な経験則に照らして通常人が疑いを差し挟まない程度の真実性の立証が求められているというべきである。しかるところ，審査の方針において，放射線起因性の判断をするために用いられる，原因確率，原爆放射線の被曝線量（初期放射線による被曝線量の値に残留放射線による被曝線量及び放射性降下物による被曝線量の値を加えて得られる。）等は，いずれも，原子物理学，放射線学，疫学，病理学，臨床医学等の高度に専門的な科学的・医学的知見に基づくものであり，審査の方針を目安として放射線起因性の有無を判断することは合理性を有する。そして，被爆者医療分科会の委員は，被曝線量の評価方法に関する科学的な知見や，原爆放射線と様々な疾病の発症との関連性について調査した疫学的知見等に関する昀新の動向を常に把握し，新たに発表される個々の様々な知見についての科学性，学術性を高度に専門的な見地から総合的に評価しつつ，昀新の科学的知見に基づいて申請疾病の放射線起因性についての判断をし，その結果を被告厚生労働大臣に答申している。本件においても，厚生労働大臣は，十分に検討された被爆者医療分科会の専門的な意見を踏まえて本件各却下処分をしたのである。
したがって，科学的知見に基づく経験則を無視して本件各却下処分を取り消すことは許されない。
エ松谷訴訟昀高裁判決の位置づけ
松谷訴訟昀高裁判決は，長崎の爆心地から２．４５キロメートルの地点で被爆し，爆風で飛んできた瓦が頭部に当たり，頭蓋骨陥没骨折等の傷害を負った原告が，右半身不全片麻痺及び頭部外傷を申請疾病として原爆症認定申請をした事案において，放射性起因性があるとした福岡高等裁判所平成９年１１月７日判決の判断を「是認し得ないものではない」と結論付けた。申請疾病ががんではないという点で本件とは事案を大きく異にするということにまず留意しなければならない。また，松谷訴訟昀高裁判決は，原審の認定した事実関係，すなわち，①遠距離被爆者の中にも脱毛を訴える者がおり，爆心地からの距離が遠くなるに従って脱毛の発症頻度が減少していたなどとする調査報告があること，②ＤＳ８６について「世界中において優良性を備えた体系的線量評価システムとして取り扱われてきたものであ」るが，「なお未解明な部分を含む推定値であり，現在も見直しが続けられている」こと，を前提とする一つの事例判決にすぎない。しかも，同判決では，「物理的打撃のみでは説明しきれないほどの被上告人の脳損傷の拡大の事実」が前提とされているのに対し，本件では他の原因によっても説明できる疾病が問題となっているのである。さらに，①に関しては，様々な被曝事例の経験から，被曝による急性症状には，その発症時期，程度，回復時期等に極めて明確な特徴があることが確定した知見として明らかとなり，また，上記調査報告は，被曝による脱毛を的確に把握したものでないことが判明している，加えて，②に関しても，平成１４年にはＤＳ０２が承認され，改めてＤＳ８６の正確性が実証されて，松谷訴訟昀高裁判決後に，未解明な部分を含んでいるとされたＤＳ８６の問題は決着がついたのである。このように，松谷訴訟昀高裁判決が前提とした事実関係には大きな変動が生じているというべきであり，そうである以上，遠距離被爆者に生じた脱毛等の身体症状が被曝による急性症状であると認めた松谷訴訟原審判決の事実認定も再検討されなければならないのは当然である。本件においても，現時点において明らかになっている証拠関係に基づいて，被爆原告らの申請疾病が原爆の放射線に起因するものかが判断されなければならない。


(3)審査の方針における初期放射線の評価の正当性（ＤＳ８６の正当性）ア審査の方針における初期放射線による被曝線量の算定被爆後約５０年が経過して発症した被爆原告らの申請疾病（ただし，原告Ｇは，体内異物を申請疾病としている。）は，放射線以外の要因によってもごく一般的に発症し得る疾病である。例えば，今日，日本人一般が生涯にがんになる確率は，男性で４６．３パーセント，女性で３４．８パーセントとされており（乙Ａ１８１），およそ死亡者の３人に１人が悪性腫瘍を原因として死亡しているのが現実である。このような中で，放射線被曝ががんの発症等に寄与した可能性があるとしても，放射線被曝特有の症状が現れるわけではないため，当該被爆者個人の健康状態や被爆状況等のみを分析しても，被爆から発症まで長期間が経過し，その疾病の発症要因が合理的に特定できて，放射線起因性がないと明らかに判断できる場合を除き，その疾病が放射線被曝によって生じたものか否かを個別的に判別することは極めて困難である。しかしながら，今日，放射線の影響については多くの知見が蓄積されており，個々の研究成果は，ＵＮＳＣＥＡＲ等において，原子物理学，放射線学，疫学，病理学，臨床医学等の高度に専門的な科学的・医学的知見に基づき，科学的であるか否かの評価を受けた上で，ＵＮＳＣＥＡＲ報告書等として公表され，人類全体の知見となっている（乙Ａ２４）から，このような確立した知見を活用して当該疾病が放射線に起因するものか否かを推論することは十分に可能である。このようなことから，当該疾病が放射線に起因するか否かの判断をするに当たっては，当該申請者が被曝した放射線量を具体的に把握する必要があり，かつ重要なのである（乙Ａ９・１３頁）。原爆に関する被曝としては，初期放射線による被曝，初期放射線等によって誘導放射化された物質による被曝，放射性降下物による被曝，放射性物質が体内に入って体内から被曝させる内部被曝があるが，線量ないし累積線量に引き直すことにより，その影響の度合いを知ることができる（同・３３２，３４８ないし３５５頁）。
しかるところ，審査の方針は，初期放射線による被曝線量について，「申請者の被爆地及び爆心地からの距離の区分に応じて定めるものとし，その値は別表９に定めるとおりとする。」と定めている（疾病・障害認定審査会においては，別表９ではなく，より厳密な審査会線量推定表に基づいて，被曝線量を算定している。）。そして，放影研における疫学調査では，被爆者の疫学調査における放射線被曝線量を，日米の放射線学の第一人者が策定したＤＳ８６という原爆放射線量推定方式によって求めており，審査の方針における上記別表及び審査会線量推定表は，ＤＳ８６により求められた数値に基づいている。
なお，ＤＳ８６については，松谷訴訟昀高裁判決が「原子爆弾による放射線の線量評価システムであるＤＳ８６は，線量評価に関し設置された日米合同の委員会が１９８６年（昭和６１年）３月に承認し，世界中において優良性を備えた体系的線量評価システムとして取り扱われてきたものであ」るものの，「なお未解明な部分を含む推定値であり，現在も見直しが続けられていることも，原審の適法に確定するところであり，ＤＳ８６としきい値理論とを機械的に適用することによっては…の事実を必ずしも十分に説明することができないものと思われる。」などと判示したところであるが，平成１５年３月にＤＳ８６を更新する線量推定方式としてＤＳ０２が策定され，その策定に当たってされた研究によってＤＳ８６の評価方法の正当性が検証された。
イ原爆放射線量推定方式の経緯
(ア)ＤＳ８６開発の経緯
１９６５年（昭和４０年）にアメリカのオークリッジ国立研究所（ＯＲＮＬ）の科学者によって提案された原爆放射線量推定方式であるＴ６５Ｄは，ネバダ核実験場における長崎型原爆の爆発テスト，高い鉄塔に設置した小型原子炉あるいは強力なコバルト６０源を用いた実験，日本家屋を建設して行った遮へい実験等の実験結果である測定データを，広島・長崎の原爆に当てはめ，放射線量を推定するものである。
しかしながら，Ｔ６５Ｄには様々な問題点が指摘されるようになったことから，アメリカでは，１９８１年（昭和５６年）に線量再評価検討委員会及びその結果を評価，吟味するための上級委員会が設置され，これに対応して日本側でも厚生省によって検討委員会と上級委員会が組織され，アメリカと共同してこの問題に当たることとなった。そして，昭和６１年（１９８６年），日米合同上級委員会において新しい線量評価システムとしてＤＳ８６が策定された（乙Ａ９・３４３頁以下，乙Ａ３４・１，２頁，乙Ａ４１の１・２，３頁）。


ＤＳ８６は，原爆の爆弾としての出力，ソースターム，昀新の計算方法による空気中カーマ，遮へいカーマ，臓器線量の計算モデルを統合し，被爆者の遮へいデータを入力して臓器の吸収線量など各種の線量を，大型コンピュータによる数値計算を主体としたシミュレーションを用いて計算することにより，広島・長崎の初期放射線量を推定・評価するシステムである（乙Ａ９・３２２頁以下）。すなわち，原爆による初期放射線は，物理法則に従って発生し，容器の外部に射出（漏出）し，空中を伝播（輸送）し，地形，家屋，人体等により遮へいされて人体各臓器に到達するのであり，放射線物質が核種によりどの程度の放射線を出してどの程度の時間で変化するかも物理法則に従うものであるところ，原爆の初期放射線の飛散状況は，このような放射線物理学等の近時の科学的知見によって十分解明されるに至っていることから，ＤＳ８６は，これらの科学的知見を集積して，原爆放射線を構成するガンマ線や中性子線の光子や粒子の１個１個の挙動や相互作用を昀新の放射線物理学の理論によって忠実に再現し，当時としては昀高の大型コンピュータを駆使した膨大な計算結果に基づき，昀終的にすべてのガンマ線と中性子線の動きを評価するものである。また，ＤＳ８６の策定に際しては，３個製造された広島型原爆の外殻のうち，使用されずに保管されていた残りのものを利用して製作された原子炉を原爆の複製（レプリカ）として使い，爆弾自体の内部における状況を再現するなど，日米合同の研究グループが可能な限り当時の状況を再現して開発したものである。このようなＤＳ８６の信頼性は極めて高く，原子力発電所や医用放射線の線量推定にも応用されてきている（乙Ａ２０，３４及び７６）。
(イ)ＤＳ０２策定の経緯
ＤＳ８６の開発により，被爆者の放射線量がほぼ正確に推定できるようになったと考えられた。しかしながら，ＤＳ８６公表後に行われたユウロピウム１５２の測定において，広島における爆心地から１０００メートル以遠の遠距離における熱中性子の試料の測定値とＤＳ８６による計算評価値とが異なるという内容の報告がされ，ＤＳ８６に系統的な問題があるのではないかという指摘がされた。そこで，この不一致の解明をすべく，日米の原爆放射線量評価実務研究班によって，引き続き被曝線量システムについての研究が進められ，その知見を集積・統合し，平成１５年（２００３年）３月，ＤＳ８６を更新する線量推定方式としてＤＳ０２（乙Ａ４６）が策定された。
ＤＳ０２は，ＤＳ８６における評価方法を踏襲した上で，更に進歩した昀新の大型コンピュータを駆使し，昀新の核断面積データ等を使用し，かつＤＳ８６よりも緻密な計算を用いることにより，ＤＳ８６よりも高い精度で被曝線量の評価を可能としたものであって，ＤＳ０２策定に当たって行われた研究は，ＤＳ８６の評価方法の正当性を改めて検証する結果となった（乙Ａ３４・１１頁，乙Ａ３９・６頁，乙Ａ７６・１０９２頁等）。
ウＤＳ０２における測定値の評価
(ア)ガンマ線測定
ＤＳ０２においては，広島，長崎両市におけるガンマ線量測定値の再評価が行われ，各測定値の検証やバックグラウンドや熱ルミネセンス法による測定自体の誤差等が検討された。
その結果，現行の熱ルミネセンス法による測定値のうち，爆心地から約１．５キロメートル以遠の測定値については，原爆によるガンマ線量がバックグラウンド線量と同量となることから，バックグラウンド線量の誤差が測定線量に大きく影響を与えるため，その測定値をもって正確なガンマ線量を評価することが不可能であることが判明した（ＤＳ０２報告書（中）１２頁（乙Ａ４６））。そして，ＤＳ０２では，ＤＳ０２，ＤＳ８６の各計算値と熱ルミネセンス法によるガンマ線量の測定値との比較がされ，ＤＳ０２の計算値の方がＤＳ８６の計算値よりも一致度が若干高いものの，測定値と計算値の全体的な一致度は，上記バックグラウンド線量の問題を考慮することにより，ＤＳ０２と同様，ＤＳ８６も良好であるという結論に至り，ガンマ線量の推定においてＤＳ８６による計算値の正当性が検証された（乙Ａ３９，乙Ａ４１の１・１９，２０，４５，４６頁）。なお，長友教授らの報告（甲Ａ２４）は，熱ルミネセンス法により，広島の爆心地から２．０５キロメートル離れた地点におけるガンマ線量を測定し，これを０．１２９グレイ程度と報告した。しかしながら，熱ルミネセンス法は，もともと低線量域での誤差が非常に大きくなるという特徴があるところ（乙Ａ１０８），０．１２９グレイという線量は，バックグラウンドの影響を受けているから，実際には更にこれを下回り，その半分程度になるとするＤＳ８６及びこれを前提とする審査の方針の正当性が明らかになったのである。
(イ)熱中性子測定
ａユウロピウム１５２の放射化測定
ＤＳ８６の公表後，ユウロピウム１５２の測定がされ，ＤＳ８６における熱中性子の計算評価値と放射化測定値について，爆心地近くでは計算評価値が高く，距離が離れるほど放射化測定値が計算評価値よりも高くなり，地上距離１０００メートル以遠の遠距離においては１０倍以上異なるという結果が出て，ＤＳ８６に系統的な問題があるのではないかという指摘がされた。


ＤＳ０２報告書の研究では，金沢大学において，小村教授らにより，精度の高い測定法によって，ユウロピウム１５２の放射化測定がされた。まず，同測定においては，多量の花崗岩試料を用い，溶解などにより化学的濃縮を行う方法により，高い回収率でのユウロピウムの分離がされ，さらに，濃縮されたユウロピウムを高温で加工した後，試料から発せられるガンマ線の測定を極低バックグラウンド施設である尾小屋地下実験室において測定し，その測定に検出効率を高めるため，２台の大型で高感度のゲルマニウム放射線検出器を用いた。このように極めて低いバックグラウンドにおいて，高い検出効率での測定がされたことにより，１００分の１のレベルまでバックグラウンドによる影響が低くなるよう改善した精度の高い測定が可能となった。同測定の結果得られたユウロピウム１５２の放射化測定値とＤＳ０２による計算評価値とを比較すると，良く一致していることが判明し（ＤＳ０２報告書（中）２１０頁（乙Ａ４６）），同研究によって，ユウロピウム１５２の実測値と計算値の不一致が解決された，すなわち，地上距離１０００メートルを超える距離においてもＤＳ０２の計算評価値の正当性がユウロピウム１５２の放射化測定値によって検証されたのである（乙Ａ３９・５，６頁，乙Ａ４１の１・２４ないし３２頁）。このことは，同時にＤＳ０２とほぼ同じ数値を推定しているＤＳ８６の計算評価値の正当性を検証するものであり，従前の１０００メートル以遠において１０倍以上の差異が存在すると言われていたユウロピウム１５２の放射化測定値が，測定方法を改善することによってＤＳ８６，ＤＳ０２の計算評価値と合致することを明らかにした（乙Ａ３９・４ないし６頁）。
ｂ塩素３６の放射化測定
アメリカ，日本及びドイツの各国において，広島・長崎で採取された鉱物試料中の熱中性子線を測定するため，塩素３６を対象に加速器質量分析法（ＡＭＳ）によって放射化測定実験が行われ，同測定法のバックグラウンド等の影響による測定限界について検討がされた。
アメリカにおける加速器質量分析法による測定は，ローレンスリバモア国立研究所，Purdue大学PRIME研究室及びロチェスター大学で行われた。その結果，花崗岩及びコンクリート（コンクリート表面を除く。）中の塩素３６の測定値は，爆心地付近から塩素３６／塩素比がバックグラウンドと鑑別不可能になる距離までＤＳ０２と一致するとの結論に至った（ＤＳ０２報告書（中）１４６頁（乙Ａ４６））。また，同研究により，従前測定された１４００メートル付近における塩素３６の放射化測定値（Ｘ１ら１９９２年）がＤＳ８６，ＤＳ０２の計算評価値と一致しなかった原因は，同測定にバックグラウンドによる影響を受けた試料を利用していたことに起因するものであって，原爆の射出した中性子により生成されたものではないことが明らかになった（同頁）。
ドイツのミュンヘンにあるＡＭＳ施設においては，ＤＳ０２の研究が開始する以前に，ＤＳ８６の計算評価値と放射化測定値の不一致が指摘されていた地上距離約１３００メートルの地点の試料に重点を置いた測定を行い，ＤＳ８６の計算評価値と放射化測定値との間に明確な不一致が認められないことを確認していた（ＤＳ０２報告書（中）１６０頁（乙Ａ４６））。さらに，試料の表面付近の花崗岩及びコンクリート試料を用いた塩素３６の放射化測定によって，爆央から１３００メートル以遠の試料になると，宇宙線並びにウラニウム及びトリウムの崩壊が放射化測定値に大きな影響を与えることが確認され，同結果に基づき，爆央から１３００メートル以遠の距離の放射化測定値が大きな測定誤差を内包している可能性があることが確認された（同１６９頁図７．４．１．３．５．，同１７１頁図７．４．１．３．６．では，１５００メートルと１７５０メートルで急にエラーバー（誤差棒）が下に伸びているが，これは，測定限界に達したことを意味している。）。さらに，筑波大学においても，加速器質量分析法を用いた花崗岩試料の塩素３６の測定がされた。その結果，地上距離１１００メートル以内においては，放射化測定値とＤＳ０２の計算評価値が良く一致していることが確認され，バックグラウンド測定値から地上距離１１００メートル以遠の試料については，塩素３６の測定が困難であることが確認された（ＤＳ０２報告書（中）１７５頁（乙Ａ４６））。
ｃコバルト６０の放射化測定
ＤＳ８６において指摘のあった熱中性子線の測定値と計算値の不一致の問題は，広島におけるコバルト６０の放射化測定値とＤＳ８６の計算評価値の一致度の低さにあった。
しかしながら，コバルト６０は半減期が短い核種であるため，ＤＳ０２報告書の研究では，コバルト６０の放射化測定値につき，ＤＳ０２は空中距離６００メートルではコバルト６０測定値と一致するが，それ以遠では不確実性が大きすぎてこれ以上の結論を下すことができない（ＤＳ０２報告書（下）１１２頁（乙Ａ４６））とされ，コバルト６０の放射化測定値からＤＳ０２による計算値と比較することはできないと結論付けられた。
ｄＤＳ０２においては，上記のとおり，ＤＳ８６における広島の熱中性子線に関する測定値と計算値との不一致について検討した結果，測定値の方の精度に問題があることが判明し，バックグラウンドや測定限界を考慮して，改めて検証したところ，半減期の長い核種であるユウロピウム１５２や塩素３６について，ＤＳ８６の計算値と測定値とが一致することが判明した。
(ウ)速中性子測定
ａリン３２の放射化測定


放射線により硫黄中に発生したリン３２を測定することにより速中性子線を測定する方法は，ＤＳ８６開発時の研究において実施され，爆心地から数百メートル以内の距離では，計算値と測定値との間に大きな隔たりはみられないが，それ以上の距離では，一致しているかどうかをいうには測定値の誤差が大きすぎる（ＤＳ８６報告書１９２頁（乙Ａ３８））との結論が得られていた。ＤＳ０２報告書の研究では，測定されたリン３２の放射能測定値の再評価がされ，試料の位置の修正等がされた結果，広島型原爆については，爆心地近くではＤＳ８６とＤＳ０２は両方ともリン３２測定値と良く一致しているとの結論に至った（ＤＳ０２報告書（下）１２３頁（乙Ａ４６），乙Ａ４１の１・２１，２２頁）。
ｂニッケル６３の放射化測定
放射線により放射化された銅試料中に生成されたニッケル６３を測定することにより，原爆の放射線の中の速中性子を測定する方法が開発され，速中性子の再測定が可能となった。ＤＳ０２報告書の研究では，ニッケル６３を測定するに当たり加速器質量分析法と液体シンチレーション計数法が使用された。加速器質量分析法を用いた測定は，Ｘ１らによって行われ，爆心地から７００メートル以遠における爆弾に起因する速中性子について，信頼できる測定値の検出に成功した。これらのニッケル６３測定結果の主な意義は，原爆被爆者の位置に昀も関係のある距離（９００メートルないし１５００メートル）における速中性子の測定値が初めて得られたことにある。その結果，広島型原爆について，バックグラウンドを差し引いた後のデータを１９４５年（昭和２０年）に対して補正すると，広島の銅試料中のニッケル６３測定値はＤＳ０２に基づく試料別計算値と良く一致し，ＤＳ８６に基づく計算値との比較でも，日本銀行からの試料の場合を除いて良く一致するとされ，ＤＳ８６及びＤＳ０２の計算評価値の正当性が検証された（ＤＳ０２報告書（中）２８９頁，（下）１２５頁（乙Ａ４６））。なお，Ｘ１らによる上記測定結果においては，約１８００メートル以遠における見かけ上一定のバックグラウンドが生じている問題は，試料処理を含む線源，ＡＭＳ装置及び宇宙線による試料内ニッケル６３生成に起因すると判断されている。また，ＤＳ０２報告書の研究では，液体シンチレーション計数法によるニッケル６３の測定がされ，上記加速器質量分析法から得られたバックグラウンドデータを使用して測定がされたところ，双方の結果は良く一致した（ＤＳ０２報告書（中）３０４頁（乙Ａ４６））。
エＤＳ０２によるＤＳ８６の正確性の検証
ＤＳ０２における研究の結果，ＤＳ８６の原爆線量評価システムの正当性が改めて検証されたということができる。こうした研究結果を踏まえ，ＤＳ８６を疑問視していた星教授でさえも，現在では，遠距離地点において実測値よりも計算値が若干低めに評価されていたのは実測値に問題があったためであることが明らかになったとして，ＤＳ８６の線量評価体系を全面的に是認するに至っている（乙Ａ２３，乙Ａ７６・１０９２頁）。
オＤＳ８６における計算値と測定値のかい離に関する原告らの主張に対する反論そもそも，訴外Ｈ，原告Ｃ，訴外Ｅ及び訴外Ｊは，いずれも原爆投下の数日後に広島市内又は長崎市内に入市した者であり，原告Ｔに至っては入市すらしていない者であって，いずれも原爆の初期放射線には被曝していない。よって，原爆の初期放射線の線量評価システムとしてのＤＳ８６の合理性の問題は，これらの者との関係では本件の争点ではない。
また，遠距離地点においてＤＳ８６の計算値が実測値を下回っていると指摘されていたのは広島の原爆のことであって，原告Ａ，原告Ｇ及び訴外Ｉが被爆した長崎の原爆のことではない（長崎では，逆に実測値がＤＳ８６の計算値を下回っていたのである。）。よって，ＤＳ８６による計算値と実測値とのかい離の問題は，これらの者との関係では本件の争点ではない。
したがって，本件訴訟において，ＤＳ８６による初期放射線の被曝線量評価の合理性が争点となり得るのは，原告Ｂ，原告Ｄ及び原告Ｆに限定されることになる。
(ア)ガンマ線
原告らが提出した長友教授らの報告（甲Ａ２４）によっても，広島の爆心地から２．０５キロメートルの地点において熱ルミネセンス法により測定された原爆のガンマ線の初期放射線の実測値はわずか０．１２９グレイ程度にすぎず（バックグラウンドの影響等があるため，実際には更にこれを下回り，その半分程度となる。），この程度の被曝線量では被曝による急性症状が見られることはあり得ないのであって，ＤＳ８６の計算値（０．０６０５グレイ）との差は絶対値で見れば無視し得る程度でしかない。長崎でもこれと大差はなく，原告らが提出した澤田意見書（甲Ａ６０・１７頁）も，長崎原爆のガンマ線に関するＤＳ８６の線量評価は，比較的測定値と一致しているとしている。
(イ)中性子線
ａ総論
原告らは，中性子線についても，ＤＳ８６による計算値と実測値に差がある旨を主張する。しかしながら，そもそも，原爆による中性子線量の全線量に対する割合は，広島の場合は１０００メートルで５．８パーセント，１５００メートルで１．７パーセント，２０００メートルで０．５パーセントと非常に低く，長崎の場合は更に低いとされている。この点は，大気中の水（蒸気）との相互作用で減弱され，多くのエネルギーを失うという中性子線の性質からも当然のことである。したがって，仮に中性子線量にＤＳ８６の計算値と実測値との間にかい離があったとしても，被爆者の推定線量にはほとんど変化は発生しないのである（乙Ａ７５・１２９頁，乙Ａ７６・１０９２頁）。
ｂ速中性子


銅が速中性子によって誘導されることによって生成される微量のニッケル６３について，新たに開発された加速器質量分析法と液体シンチレーション計数法によって測定された結果，いずれもＤＳ８６，ＤＳ０２において推定された計算値と一致したのは前記のとおりであるところ，同じ測定対象を異なった方法で測定した結果が一致したことはデータ計測の信頼性を裏付けるものであり，この点は十分に評価されなければならない。この点を措いても，かい離が主張されている広島におけるニッケル６３の原子数の測定値と，ＤＳ０２及びＤＳ８６に基づく計算値とを全中性子線量に換算すると，遠距離地点においては，いずれにしても人の健康影響という視点からは無視し得るほどに低い線量の範囲内にとどまり，かい離を問題にすること自体失当というべきである（乙Ａ１６８の２・６８８頁表７）。
ｃ熱中性子
コバルト５９が熱中性子により誘導されて放射性のコバルト６０になると，更にガンマ線を放出するなどして崩壊するところ，ＤＳ０２においては，被爆地において得られた鉄の中に含まれるコバルト６０を抽出してガンマ線を測定し，コバルト６０の比放射能を求めたものと，ＤＳ８６，ＤＳ０２において推定された中性子線量を基に計算により上記試料のコバルト６０の比放射能を求めたものとを比較検討し，熱中性子に関する計算値の正確性を検証したこと，その結果，コバルトの比放射能で比較した場合，遠距離における実測値と計算値とが完全に一致しているわけではないが，広島の地上距離１３００メートル以遠では，試料の線量カウントと検出器のバックグラウンド線量とを区別する際に問題があるため，そのかい離を問題とすること自体無意味であることが明らかになったこと，はいずれも前述のとおりである。加えて，かい離が指摘されている広島におけるコバルト６０の比放射能の測定値と，ＤＳ０２及びＤＳ８６に基づく計算値とを全中性子線量に換算してグラフ化すると，遠距離地点ではいずれにしても人の健康影響という視点からは無視し得るほどに低い線量の範囲内にとどまり，かい離を問題にすること自体，失当というべきである。
また，ユウロピウムが熱中性子により誘導されて放射性のユウロピウム１５２になると，ガンマ線を放出するなどして崩壊するところ，ＤＳ０２においては，被爆地において得られた岩石や建造物中に含まれるユウロピウム１５２の比放射能を求めたものと，ＤＳ８６，ＤＳ０２において推定された中性子線量を基に計算により上記試料のユウロピウム１５２の比放射能を求めたものとを比較検討し，熱中性子に関する計算値の正確性を検証したこと，その結果，実測値と計算値とが完全に一致しているわけではないが，バックグラウンドの影響を排除すれば誤差の範囲内ということができ，ＤＳ０２も，ユウロピウム１５２の実測値と計算値との不一致が解決されたと評価していること，はいずれも前述のとおりである。加えて，かい離が指摘されている広島におけるユウロピウム１５２の比放射能の測定値と，ＤＳ０２及びＤＳ８６に基づく計算値とを全中性子線量に換算してグラフ化すると，遠距離地点においては，いずれにしても，人の健康影響という視点からは無視し得るほどに低い線量の範囲内にとどまり，やはり，かい離を問題にすること自体，失当というべきである。
ｄ小括
したがって，従前の広島における中性子線に関する測定値と計算値との不一致は，測定に当たって対象外の放射線源から発せられる放射線が測定されるという測定方法の問題であって，ＤＳ８６の初期放射線の被曝線量評価体系自体に欠陥があるわけではなかったことが明らかになったのであり，ＤＳ８６による原爆の初期放射線の被曝線量評価（審査の方針別表９）の合理性の問題は，もはや決着がついているというべきである（乙Ａ１６７・１１頁）。
カ遠距離被爆者に関する原告らの主張に対する反論
(ア)急性症状にはしきい値があること
原告らは，ＤＳ８６は，遠距離被爆者の急性症状を説明することができない旨主張するところ，これは，審査の方針における推定線量の在り方についての瑕疵をもいうものとも解され得る。
まず，原告らは，上記主張の前提として，被曝による急性症状にしきい線量があることを否定しているものと考えられる。


しかしながら，被曝による急性症状は，確定的影響，すなわち，放射線によって組織・臓器を構成する細胞のうち数十パーセント以上が死滅した結果として発症した器質的機能障害に属するものであるから，一定程度のしきい線量があるのは当然のことである上，このようなしきい線量は，放射線防護の見地から，放射線に昀も感受性のある者，すなわち，被曝した集団の１ないし５パーセントの人々に異常が認められる昀低限の線量である（乙Ａ１５８・２頁）。現に，様々な被曝事例を通じて，被曝による急性症状には，しきい線量を始めとし，発症時期，程度，継続期間にはっきりした特徴があることが医学的に明らかにされ，現在ではＩＡＥＡ（国際原子力機関）やＩＣＲＰも承認した確立した知見となっている（乙Ａ１５８・２，３，６頁）。すなわち，昀低１グレイ以上被曝すると，数時間以内に，食欲低下，嘔吐，発熱（２グレイ以上の場合）といった前駆症状が出現し（被曝線量が高くなれば症状出現までの時間が早くなることはあっても遅くなることはない。），前駆期を過ぎると，一時的に症状が消え，潜伏期に入る（線量が高くなれば短くなることはあっても長くなることはない。）。潜伏期後には多彩な主症状（晩発障害）が出現するが，主なものとして，①出血傾向（血液・骨髄障害），②脱毛（皮膚障害）及び③下痢がある。このうち，①は，２ないし３グレイ程度以上被曝した場合に骨髄が障害され，血小板が一時的に減少することによって生ずる皮下出血（歯茎からの出血，紫斑を含む。）であり，被爆後３週間程度経過したころから出現し，血小板数の回復に沿って消失する（乙Ａ２００・７７，７９頁）。また，②は，３グレイ程度以上被曝した場合に毛母細胞が放射線により障害されて生じる症状であり，被曝後８ないし１０日後から出現し，ほとんどの毛髪が抜けるまで２，３週間続き，見た目にはほぼすべての毛髪がバサッーと脱落したように見え，８ないし１２週間後には発毛がある（７グレイ被曝すると永久脱毛となる。）が，頭部の毛根に集積する放射性物質はないから，内部被曝によって脱毛が生じることはない（乙Ａ１５３・３頁）。さらに，③は，５グレイ程度被曝した場合に，前駆症状の１つとして遅くとも被曝の３ないし８時間後に現われ，８グレイ程度以上の被曝をした場合には，潜伏期を経て，腸管細胞が障害されることによって生じる消化管障害の症状としての下痢が現われるが，これは，腸管細胞が死滅し，再生不能になることに起因する血性下痢で，血便に至った場合，予後は非常に悪い（８グレイ以上の被曝の場合，骨髄もひどく損傷されるから（乙Ａ９８・４頁），致死率はほぼ１００パーセントである（乙Ａ２００・７７頁）。）。なお，晩発障害の中には，がんのように，被曝後数年又は数十年が経ってから発症するものもあるが，疾病を発症するまではいわゆる潜伏期間として無症状の時期であるから，その間に疲れやすいといった症状が現れることもあり得ない。
これに対し，原告らは，上記のようなしきい値線量は，放射線取扱施設における臨界事故や原子力発電所事故等の経験から得られた，いわゆる「急性放射線症候群」において理解されているものであるが，これらの被曝態様は，短時間の高エネルギー放射線照射によるとみられるのに対し，原爆被曝は，数キロメートルにわたる市域全体が瞬時に一大照射域となり，引き続き放射線物質に満ちた一大線源域となるなど，被爆実態が異なると主張する。しかしながら，原発事故であろうと，原爆であろうと，放出されるものが放射線であることに変わりはなく，放射線被曝による急性症状発症のメカニズムが変わるものでもないのであって，原告らの上記主張は失当である。


このように，放射線による急性症状は，昀低でも１グレイ以上，脱毛は頭部に３グレイ以上，下痢は腹部に５グレイ程度被曝しなければ発症しないことに異論はない（乙Ａ９８）ところ，広島・長崎の原爆の初期放射線は爆心地から遠ざかるにつれて急激に低減し，広島では１３００メートルから１３５０メートルの地点，長崎では１４５０メートルから１５００メートルの地点で１グレイにまで下がることがＤＳ８６によって明らかになっている（なお，長友教授らの報告（甲Ａ２４）によっても，広島の爆心地から２．０５キロメートルの距離におけるガンマ線のレベルはわずか０．１２９グレイ程度にすぎない。）から，それより以遠では被曝による急性症状が生じたとは考え難い。このことは，井深報告（甲Ａ１９５・資料６，乙Ａ１０９）が，「爆心地直下附近（略１粁以内）にて有効なる遮蔽を有せざりし者は８月１０日より略１０日内に重篤なる症状を発し１．５粁以内にて遮蔽の少かりし者に於ては８月１６，１７日頃より特有なる症状を発生するに至りたるなり。２粁以遠に於ては特有なる症状を発したる者稀なり」（２９２頁）とし，脱毛患者の発生地域は，「爆心より半径約１．０３粁以内の地域なり」（３４０頁）と報告していることからも明らかである。原爆による初期放射線は，爆心地から距離が離れるにつれて距離の２乗に反比例するという放射線の基本的な減衰の特徴に加え，ガンマ線や中性子の空気中分子や水蒸気との相互作用も伴って急激に低下するのであり，原爆の熱線と爆風が広範囲に及んだことと，初期放射線の影響が及んだ距離とを混同してはならない。そもそも，原爆放射線による急性症状も，放射線に被曝して生じるものである以上，熱線や爆風によって被爆者が過酷な身体状態に置かれていたことが事実であるとしても，原爆の放射線に起因する急性症状のみに特別の発症過程があるわけではないから（医療の現場においても，がん患者に対する放射線治療等において相当線量の放射線の照射がされるが，しきい線量の値は，このような体力の消耗した人も含めて想定された線量である），一般と異なったしきい値で被爆による急性症状が生じるなどという医学的な経験則は全くない。よって，申請疾病の放射線起因性の判断と同様，まずは放射線にどの程度被曝したか，その被曝線量を特定しなければ，被爆者に生じた下痢や脱毛といった体調変化を被曝による急性症状だと認定することはできないはずであり，原爆放射線以外に多々存在する発症原因を看過し，体調変化等を被曝による急性症状と安易に認定した上で多量の被曝事実を推認するような逆さまの認定は許されない。同様に，ＡＢＣＣ調査記録が存在せず，現在の不確かな記憶に基づき，被爆当時に身体症状があったとする被爆原告らについて，その身体症状の発症時期，程度，継続期間（回復時期），他の身体症状との発症順序や併発症状などの様々な特徴から，被曝による急性症状が示す特徴と合致するかどうかを慎重かつ総合的に検討しなければならないことは明らかであり，具体的な被曝線量の裏付けもないまま，法廷供述や陳述書の記載のみから，各被爆原告に下痢・脱毛等の症状が生じたこと，それが放射線被曝による急性症状であることを認定して多量の被曝事実を推認し，ひいては申請疾病の放射線起因性まで肯定することは，公平，公正であるべき原爆症認定制度の趣旨を没却しかねない。
(イ)原告らが依拠するアンケート調査の疫学調査としての有効性さらに，原告らは，遠距離被爆者の急性症状を調査した文献（①日米合同調査団報告書（甲Ａ６），②東京帝国大学医学部診療班の原子爆弾災害調査報告（甲Ａ１２４の９及び１１，乙Ａ９１），③調教授らの「長崎ニ於ケル原子爆弾災害ノ統計的観察」（甲Ａ６７（文献番号４資料２），甲Ａ９０）及び④於保報告（甲Ａ５））の存在を指摘する。
原告らが依拠するこれらの調査報告は，一定の集団における特定の健康障害の頻度（急性症状の発症率）とその発症要因となり得る特定の曝露要因（被曝線量）をそれぞれ観察し，両者の関連性を検討したものであり，一応，疫学調査の一類型と呼び得るものである。そして，確かに，これらの中には，広島・長崎の遠距離・入市被爆者の中に，ごく一部ではあるが，被爆後，下痢，脱毛といった身体症状を訴えた者がいたことを報告したものがあるのは事実である。しかしながら，一口に疫学調査といっても，その精度や信頼性の程度には様々なものがあり，これらの調査は，後に放影研が何万人もの被爆者を対象として何年にもわたって疫病の発生状況を観察した世界でも例がないほど高度に専門的な疫学調査であるコホート研究（追跡調査）とは全く次元を異にするものであって，一応の傾向を観察し，曝露要因と健康障害との関連性についての仮説を立てるための手段にすぎないレベルのものであって（乙Ａ３０・５１頁），遠距離・入市被爆者に生じたとされる身体症状等を被曝による急性症状と認める根拠とはならないというべきである。そもそも，このような疫学調査に基づいて曝露要因と健康障害との関連性を判断する場合には，まず，当該疫学調査が，当該曝露要因と健康障害との関連性をみることを目的として正しくデザインされたものでなければならず，問題とされる曝露要因及び健康障害は，明確に定義され，信頼できる測定がされている必要がある。また，研究対象に選ばれた者と選ばれなかった者との特徴の相違等，研究の結果に誤差をもたらすバイアス（偏り）があると，その研究結果の有効性は損なわれることとなる（乙Ａ３１・１０１ないし１０４頁）。


さらに，疫学調査の結果，当該曝露要因と健康障害の関連性が見受けられても，当該曝露要因が疾病を引き起こしたのか，それとは別の交絡因子によって引き起こされたのかを見極める必要がある。ある曝露要因と疾病との間に関連性が見いだされても，交絡の結果であれば，曝露要因と疾病との間に真に関連性があるとはいえず，因果関係を肯定することはできない。また，疫学調査の結果は，恣意的ではない適切な統計的検定によって有意性が確認されたものでなければならない。有意性が確認されなかった調査は，疫学的には意味のある調査とはされていない。加えて，疫学調査の結果は，関連の時間性（時間的関係。原因と思われるものが結果に先行すること。），関連の強固性（関連性が強いこと。），関連の一致性（原因と思われるものと結果との関連性が，異なる対象，時期においても普遍的に観察されること。），関連の特異性（原因と結果が１対１に対応すること。）及び関連の整合性（実験的研究などによる他の知見とよく整合していて，解釈できること。）といった要件に適合しているか否かを分析する必要もあり（乙Ａ８，乙Ａ２０１・１７ないし２２頁），以上のような検討を経て，疫学的な因果関係の有無が判断される。概略，以上のような検討過程を経て行われる疫学的な因果関係の判断に当たっては，高度に専門的な統計学的，疫学的知見が必要とされる。これに精通しないまま，単なるアンケート調査の域にとどまるような調査結果に基づいて因果関係を肯定したり，当該疫学調査の結果から疫学的に判断し得る以上の結論を導き出すことは，あまりに非科学的との非難を免れないものである。
以下，上記①ないし④の文献の内容を具体的にみてみることにする。ａ爆心地から２キロメートル以遠の被爆者にも初期放射線の被曝と急性症状との間に関連性があるかをみるためにデザインされたものではないこと①日米合同調査団報告書（甲Ａ６）は，広島・長崎における被爆後２０日後に生存していた被爆者を対象として脱毛，紫斑といった急性症状の有無を調査したもの，②東京帝国大学医学部診療班の原子爆弾災害調査報告（甲Ａ１２４の９及び１１，乙Ａ９１及び１１０）は，昭和２０年１０月，１１月に広島市において原子爆弾の災害調査をし，その結果をとりまとめたもの，③調教授らの「長崎ニ於ケル原子爆弾災害ノ統計的観察」（甲Ａ６７（文献番号４資料２），９０）は，昭和２０年１０月から１２月にかけて長崎市において原子爆弾の災害調査をし，その結果をとりまとめたもの，④於保報告（甲Ａ５）は，原爆投下直後，広島市の爆心地に入った者の急性症状の有無を調査したものであるが，対照群として，爆心地に入らなかった被爆者の急性症状の有無が調査されているものである。したがって，いずれも，特に，爆心地から２キロメートル以遠の遠距離被爆者に注目して，これらの者が原爆の初期放射線に起因する急性症状を発症させたか否かを調査しようとしたものではなく，あくまでも，被爆者の被爆地点を爆心地から５００メートルごとに区切り，それぞれのグループの急性症状の発生頻度を観察し，放射線被曝が急性症状の要因となり得ることを一般的に確認したものにすぎない。放射線は，距離の２乗に反比例して低減するから，遠距離被爆者の調査としては，５００メートルの区切りではあまりに広すぎ，放射線量が大きく異なる者を同一グループに入れてしまうことになる。よって，遠距離被爆者に注目した調査をするのであれば，よりきめ細かなグループ分けをしてその傾向を観察する必要がある。そうである以上，これらの調査の実施者の調査の意図や趣旨を超えて，爆心地から２キロメートル以遠の遠距離被爆者のみを取り上げ，疫学や統計学に精通しないまま，一定の結論を出すことは許されないといわなければならない。原告らは，これらの調査結果について，被告らの主張するデザインや結果方法の把握の問題点を超えて，事実として調査結果が偶然のものではなく，また，全体として同一の傾向を示すことを物語っているなどと主張するが，統計的分析も行わずして何故偶然のものではないなどといえるのか全く理解できない。この点を措いても，後記のとおり，これらのアンケート調査が，放射線被曝によらない下痢や脱毛をも対象として行われた以上，放射線との関連性を調査したものとはなり得ないこと，すなわち，これから何らかの結論を見いだすことのできないものであることは明らかである。
ｂ被曝による急性症状を的確に把握していないこと


今日では，様々な被曝事故の経験から，放射線被曝による急性症状には，その発症時期，程度，回復時期等に極めて明確な特徴があることが確定した知見として明らかになっている。しかしながら，原告らが依拠する上記各調査報告の類は，下痢や脱毛等について明確な定義をせずに調査しており，症状について医師による直接的な診察・診断を経たものではなく，回答者による自由な回答を前提にしているため，回答する側において，どのような下痢・脱毛であろうと，それらの症状を発症した旨回答することが可能なものである。特に，原爆の放射線の影響として脱毛が強調されていた状況下では，みぞうの過酷な体験をした遠距離・入市被爆者（このこと自体は被告らも当然のこととして認めるものである。）が，被爆後のアンケート調査において，下痢や脱毛の症状がなかったのかと問われれば，医学的に評価すれば自然脱毛というべきものであっても，これを被曝による脱毛だと不安に感じ，原爆投下後に脱毛があった旨回答することがあったとしても，何ら不自然ではない（情報バイアス，乙Ａ１５３・４頁）。例えば，原告らは，これらのアンケートは，「髪を梳いた時に抜けた。朝，枕にたくさん毛髪がついていた。周りに指摘されて気づいた等」の多様な脱毛も放射線による脱毛として調査されたことを認めているが（原告第４準備書面２６頁），このようなものは，放射線被曝による脱毛の症状とは相いれないものである。すなわち，ある被爆者に下痢や脱毛等の体調変化がみられたとしても，その存在だけで急性症状を発症させるに足りる程度の高線量の被曝をしたと認めることはできず，それが放射線被曝の急性症状である下痢・脱毛等に特徴的な発症経過・症状に合致するかが検証されなければならない。加えて，そもそもアンケート調査は，その対象，調査方法，質問や回答の設定等によりその結果が大きく左右されるものである上，調査時期が遅くなればなるほど被爆者の記憶は不確かになっていくのであって，その対象や実施時期，調査方法，質問の内容，回答方法等に関する検証をすることなく，その結果から遠距離・入市被爆者にも被曝による急性症状が生じたと認定することは誤りである。現に，横田らが，被爆者の急性症状に関する情報の正確さに関し，被爆直後における日米合同調査団による長崎の調査対象者６６２１人と，昭和４５年から昭和５０年にかけて被爆者健康手帳を取得し急性症状の情報があった１万６４０３人とを照合し，同定できた６２７人（男３５０人，女２７７人）について，各調査結果間の一致の程度を調べることによって検証する目的で調査を行ったところ（乙Ａ１５４「原爆急性症状情報の確かさに関する研究」，以下「横田研究」という。），下痢，嘔吐，口内炎は，直後の調査よりも後の調査の方が発現頻度が低く現われ，発熱，脱毛，皮下出血，歯茎出血及び鼻出血は後の調査の方が発現頻度が高く現われた。特に，脱毛の発症率をみると，前の調査では１３．１パーセントのところ，後の調査では２３．１パーセントと脱毛ありと回答した者の割合が不自然に増加しており，頭髪の半分以上の重度脱毛についても，症状なしと回答した者の一致率は９０パーセントを超えているのに対し，症状ありと回答した者の一致率は約５０パーセントにすぎなかったのである（ただし，真に被曝による脱毛や下痢があれば，生命に危険がある程の被曝であるから，記憶があいまいなどということはそもそも考え難い。）。また，横田らは，その他にも，爆心地から２キロメートル以遠において観察された脱毛が放射線の影響か否か判断できない旨の論文を発表している（甲Ａ８８，甲Ａ８９）。横田研究等によっても，上記各調査報告の類が被曝による急性症状を的確に把握していたとは到底いい難いことは明らかである。ｃ急性症状の発生率を偏りなく把握しなかった可能性が極めて高いこと東京帝国大学医学部診療班の原子爆弾災害調査報告（甲Ａ１２４の９）は，その根拠となった「第１次調査は同市（引用者注：広島市）およびその附近の特定の地点において附近居住民の来訪を求めて行われたものが多く，したがって被爆後何らかの障碍を自覚したものが余計に集った傾向があった。」（同５２２頁）と指摘しているが，これは，この種の疫学調査にありがちな偏りの存在を示唆するものである。すなわち，上記報告に限らず，被調査者に対し，原爆被害の調査であることを明らかにし，先入観を与えた上で，各自の被害状況を調査した場合には，自らの症状も被曝によるものではないかと疑い，これを回答することがあり，その結果，対照群と比較して見かけ上の関連性を示すことがあるところ，爆心地に近い者ほど，あるいは屋外で被曝した者ほど，自分の症状も被曝によるものではないかと疑ってその申告をした結果，爆心地に近い地域あるいは屋外で被曝した者の発症者数が見かけ上多くなった可能性が極めて高いのである。これらの報告は，人類史上初めての体験であった原爆災害の真相をできる限り詳細に明らかにすることを目的としていたため，医学の従来の考え方によれば常識的でない事項についてもあえて排除することなく調査結果に含めたとみるべきものである。現に，東京帝国大学医学部診療班の原子爆弾災害調査報告に参加した東京帝国大学医学部放射線科のＹ１も，報告書の中で，「脱毛の出現範囲，部位，方向性等に関して，従来の放射線生物学的な考え方と多少矛盾し，理解に苦しむ点があるが，特に修正を加えないことにした」（甲Ａ６７（文献５・６７１頁））と述べているのである。ｄ爆心地から２キロメートル以遠の遠距離被爆者には距離に応じた急性症状の発症率が低下するという傾向が一貫してみられるわけではないことそれぞれの調査は，以下のとおり，統計学上の有意差を検証したものではなく，非曝露群との対照すらされていない上，そもそも，距離に応じて急性症状の発症率が低下するという点において一致した傾向がみられるわけでもない。
(ａ)日米合同調査団報告書


日米合同調査団報告書（甲Ａ６）をみても，脱毛を発症しているとされている者は極めて少人数であり，この調査では，数人単位で比較して割合を算出しているにすぎない。また，例えばＴａｂｌｅ２１（同９５頁）をみると，ビルディング内の被爆者の結果であるが，脱毛の割合は２．１ないし２．５キロメートルでは２．９パーセント，２．６ないし３．０キロメートルでは１０．０パーセントであって，爆心地からの距離が遠ざかっているのに脱毛が生じたとする者の割合は３倍以上に増加している。加えて，爆心地からの距離が２．１キロメートル以遠では，脱毛を生じたとする者の人数が２．０キロメートル以内と比べて極端に減少しており，広島の爆心地から２．１ないし２．５キロメートルにおける遮へい状況別の脱毛頻度をみると，野外又は日本家屋内の脱毛の頻度が４．８パーセントで，屋内（ビルディング内）が８．３パーセントとなっており，遮へいの有無で脱毛の出現率に有意な差があると判断することは明らかに誤りである。さらに，後記のとおり，当時の状況にかんがみると，原爆とは無関係に１０ないし２０パーセント程度の国民が脱毛の症状を訴えていたのも何ら不自然なことではないから，少なくとも爆心地から２．１キロメートル以遠の脱毛については，むしろ，原爆放射線の被曝に起因しないものとみられるのであって，上記調査における脱毛が被曝によるものであると決めつけることなどできないことは明らかである。紫斑その他の症状をみても，必ずしも距離に反比例して減少しているわけではなく，爆心地から２キロメートル以遠の遠距離被爆者について，距離に応じて急性症状の発症率が低下するという傾向が一致してみられるわけではない。
(ｂ)東京帝国大学医学部診療班の報告
東京帝国大学医学部診療班の原子爆弾災害報告（甲Ａ１２４の９）は，「放射能９０９症例中その発生頻度は０－０．５粁（２２／２７）８１．４８％０．６－１．０粁（２３０／３００）７６．６６％１．１－１．５粁（３２４／９４７）３４．２１％１．６－２．０粁（２０７／１４７４）１４．０４％２．１－２．５粁（１０８／１１５６）９．３４％２．６－３．０粁（１８／５０２）３．５８％となり中心地区においてその頻度昀も高く，１粁より２粁の間において急激に減少し２粁以遠では比較的緩徐な曲線を画き３粁で終わる。すなわち１粁より２粁の間で急激に下る大体正規曲線に近い曲線を画いている。」と説明しているのであり（乙Ａ１１０・５２４頁），決して，２キロメートル以遠の発生頻度をみて被曝距離との相関性があることを確認したというものではない。同報告は，「発熱，下痢，食思不振および倦怠感の発現頻度はやや不規則な曲線を示しており，また１．５粁以遠においては口内炎症，悪心嘔吐のそれに比してすべて高くやや趣を異にする曲線を描いている。この点から諸症状は単に放射能障害に基づくものならず多分に他疾患の混在を思わしめる。」（同５７５，５７６頁）とも述べているのである。Ｙ１は，上記調査結果に基づいて「広島市における原子爆弾被爆者の脱毛に関する統計」と題する報告をしたが（甲Ａ６７の文献５・６６８頁），これも，「脱毛出現昀大距離は爆心よりの水平距離２．８粁で，全脱毛者の約９０％は２粁以内にある。」とするものであり，遠距離被爆者について，被爆距離と脱毛の発症率との間に相関関係があるか否かを調べたものではない。
(ｃ)調教授らの報告
調教授らの「長崎ニ於ケル原子爆弾災害ノ統計的観察」（甲Ａ６７（文献番号４資料２），甲Ａ９０・８７頁）の第２１図をみても分かるとおり，距離別脱毛の頻度は爆心地から１．５キロメートルまでで急激に下落し，２キロメートル以遠ではほぼ変化がみられないというべきであるから，これをもって，爆心地から２キロメートル以遠の遠距離被爆者にも距離に応じて脱毛の発症率が低下するという結論を導き出すことは到底できない。また，上記報告書において，下痢については，「近距離ハ頻度高ク遠距離トナルニ従ヒ低下スル。但４ｋｍ外ト雖モ全ク零トナラナイノハ，普通ノ健康人デモ夏期中ニ一回位下痢スルコトガアルノニ起因スルモノト思ハレル」（乙Ａ２０２・資料２の６９頁）とあり，当時から，調教授自身も放射線以外の原因による下痢が含まれていた可能性を指摘している。そもそも，調教授自身，その後に当時の状況を振り返って，「私は二十年の十月から十一月頃に，学生たちといろいろな調査を行いましたが，脱毛は割合に多かったですよ。そのころはちょうど秋で，秋にはよく毛が抜けるでしょ。普通でも・・・。」「そんな訳で，普通に抜けたのも脱毛の統計に入っておるんじゃないかと思うんですけどね。」と述べており，当時の調査に，急性症状の脱毛ではない，単なる自然脱毛が含まれていた可能性を指摘しているのである（乙Ａ２０２・８６頁）。
(ｄ)於保報告


於保報告（甲Ａ５）のうち，表１の「原爆直後中心地に入らなかった屋内被爆者の場合」の「脱毛」欄をみても，被曝距離が１．５キロメートルまでの発症率が１６．７パーセントであったのが，２．０キロメートルまでは２．１パーセントと激減し，２．５キロメートルまでは逆に５．４パーセントと増加している。加えて，表３の「原爆直後中心地に入らなかった屋外被爆者の場合」の「脱毛」欄をみても，爆心地から２．５キロメートルまでの発症率は１０．９パーセントであるのに対し，３．０キロメートルまでの発症率は１２．０パーセントと増加している。表１と表３とを比較すると，屋外被爆者の発症率が顕著に高く，遠距離においても被曝の影響があったのではないかとの見方もできなくはないが，そもそも，この調査は，被爆後１０年以上経過した後に本人（原爆被害の調査であることを明らかにされ，先入観を与えられている。）から行われた聴き取り調査であり，調査対象も，「廣島市内の或る地域を選んだ」（同２２頁）とされているように，広島市内に居住する被爆生存者を対象に全数調査又は抽出調査をしたものでもない。この調査で示された屋外被爆者の脱毛の発症率は，同じく屋外被爆者の脱毛の発症率を調査した日米合同調査団報告書（甲Ａ６）で明らかにされた発症率と比較しても顕著に高く，一致した傾向がみられないことからしても，被曝による急性症状としての脱毛のみを的確に把握したとは到底考え難いなど，調査の際に偏りが入り込んだ可能性が相当高いといわざるを得ない。仮にそのような傾向がみられるとしても，爆心地に近いほど，屋外で遮へいがないほど，熱線や爆風の影響も大きく，それらによる被害も甚大であったということができ，これらによる物理的影響，心理的影響も大きいものであったといえるから，上記傾向は，熱線や爆風の影響による傷害や心因的な症状が，距離と相関関係があったために生じたもので放射線被曝に起因するものではないと考えるのが自然である。
ｅ急性症状のしきい値に関する知見と整合しないこと疫学的調査の結果に基づいて因果関係を判断する上では，実験的研究などによる他の知見とよく整合しているという「関連の整合性」が認められなければならない。しかしながら，前記のとおり，爆心地から２キロメートル以上離れると，初期放射線の被曝線量はわずかなものにすぎず，その程度の被曝線量では脱毛等の急性症状が生じ得ないことは今日における放射線学の常識である。しかしながら，上記各調査結果には，爆心地からの距離により発症率が低下するとしても，しきい線量を下回ったある地点以遠では全く発症者がいなくなるという，確定的影響であればみられるような傾向は全くない。
これに対し，原告らは，距離に伴う急峻な減衰と緩徐な減衰という発症率曲線の推移は，原爆による放射線被曝の特性を反映している旨主張するが，仮に爆心地からの距離によって徐々に急性症状の発症率が低下したり，発症の程度が軽くなるという傾向がみられるとすれば，それは，被曝による急性症状が確定的影響であることと矛盾することになる。また，原告らが論拠とする「原爆被爆者における脱毛と爆心地からの距離との関係」（甲Ａ８７）も，「特に低線量域では，脱毛と放射線との関係について論じる場合には注意を要すると思われる。」，「遠距離における脱毛が放射線以外の要因を反映しているかもしれないことが示唆された。」と指摘しているのであり，その根拠足り得るものではない。
してみると，原告らが指摘する各調査結果に基づいて，爆心地から２キロメートル以遠の被爆者にも被曝による急性症状が発症したと結論付けることは，こうした客観的な科学的知見と矛盾することになり，このような場合に関連性を認めることは疫学的にも許されないものである。
ｆその余のアンケート調査等について
(ａ)マンハッタン調査団について
マンハッタン調査団による調査報告（甲Ａ１２４の１２）は，入院中の被爆者９００名を対象に調査したものであるから，その調査対象には，放射線障害のみならず，火傷や外傷などの理由で入院を必要とした者も含まれていると考えられる。そして，脱毛や皮下出血といった症状は，放射線被曝以外の様々な要因で生じるものである。また，調査された者の数は，０．７５から１．２５キロメートルでは２３６名であるのに対して，２．２５キロメートル以上ではわずか５６名であるが，実際の被爆者の数の人数は，被爆地点が遠方になるほど多いはずである。結局のところ，マンハッタン調査団における２．２５キロメートル以遠の被爆者は，多くの遠距離被爆者の中でも入院する必要のあったごく一部の者であり，同調査団による調査は，このような少数の偏りのある可能性が高い集団を対象にしたものである。こうしたことからすれば，その結果は，調査のバイアスによってもたらされた可能性が高く，実態とかけ離れたものである。
(ｂ)厚生省公衆衛生局報告，厚生省保健医療局報告について厚生省公衆衛生局報告は，被爆者の昭和４０年当時の健康状況，生活状況等を総合的に把握するため，被爆後約２０年を経過した昭和４０年１１月に，健康調査を受けた９０４２人から，昭和２０年８月の被爆後２か月以内の身体以上の有無について問診により調査したものである。しかしながら，この聴取結果は，当然ながら当該症状について医師による診察も行われていない上，当該症状の具体的な態様，原因等に関しての医学的判断を経たものではなく，もちろん，放射線被曝による急性症状に特有の特徴的症状がみられることを踏まえた質問や検討がされたわけでもない。また，爆心地から２キロメートル以遠の遠距離被爆者について，被曝距離と急性症状との間に統計的にみて有意な相関関係があるか否かを確認したものでもない。したがって，上記調査の結果から，遠距離被爆者から聴取された脱毛等の症状が被曝に起因するものと判断することはできない。
厚生省保健医療局報告は，被爆者手帳を所持している者を対象として原爆による死没者の実態をより明らかにすることを目的とした調査であり，その中で家族，親戚，知人等の死没者の死因等を聞き取り調査したものである。原告らは，広島では爆心地から２ないし３キロメートルでの急性障害による死亡が５．４パーセント，長崎では３．２パーセントあることが示されている旨主張するが，同調査では，昭和２０年末までの原因不明の死亡をすべて急性障害による死亡と整理しており，死亡の原因について医学的判断もされていないから，このような調査結果をもって，被曝による急性症状によって死亡した者の存在を把握し得たとは到底いい難い。また，同調査も，爆心地から２キロメートル以遠の遠距離被爆者について，被曝距離と急性症状との間に統計的にみて有意な相関関係があるか否かを確認したものではない。


(ｃ)また，原告らは，家森報告（甲Ａ１１２の１５）で紹介されている，爆心地から３キロメートル離れた自宅屋内で被爆した１１歳の剖検例（第６例）を挙げ，遠距離被爆による死亡例である旨主張する。しかしながら，この論文が掲載されている原子爆弾災害調査報告集によれば，「人体が直接および間接に蒙る傷害を総括して原子爆弾傷と呼ぶこととする」とされており（乙Ａ１１０・５２３，５２４頁），この当時は「原子爆弾症」を原爆の放射線に起因する症状に限定しておらず，家森報告の内容も剖検例の各臓器の病理解剖所見等を報告したにすぎないものであり，それらの所見が放射線に起因したものか否かを検討したものではない。また，第６例の少女（昭和２０年９月１６日死亡）は，死亡前に咽頭痛，発熱があったとされ，さらに，腎臓の諸所に細菌集落の存在や白血球浸潤が認められることからすれば，咽頭炎や扁桃腺炎，あるいは膀胱炎等の先行感染（細菌感染）があり，これらによる糸球体腎炎や腎盂腎炎を発症していたと考えられ，これが死因となった可能性が十分に考えられる。この剖検例について，原告らは，①卵巣の変性が指摘されていること，②脾臓細胞像では淋巴濾胞（リンパ球が詰まった球状の塊）の減少が確認されていること，③大腿骨の骨髄では造血細胞の死滅を意味する黄色髄が指摘されていることをもって，上記少女が放射線に被曝したことは明らかであるとする。しかしながら，①の卵巣の変性は，栄養不良状態（当該少女の身長は１２３センチメートルで当時の１１歳女児の平均身長１２７．３センチメートルより小さく，甲状腺等の臓器の萎縮も認められている。）に起因する卵巣の成熟障害と考えられるから，これと死亡１か月前の被爆とが無関係であることは明らかである。また，②の淋巴濾胞の減少はその程度が不明確であって病的所見か否かも定かではなく，死後１３時間を経て解剖がされていることからすれば，死亡後の変化によることも考えられる。さらに，③の黄色骨髄についても，赤色骨髄が成長につれて徐々に脂肪化して黄色骨髄に置き換わったことによるとも考えられ，それだけでは造血機能の異常があったと断定することはできない。かえって，死に至るほどの被爆であれば少なくとも３グレイ程度の被爆をしていなければならないはずのところ，上記少女には脱毛がなかったことが明確に記録されていること，被害後１０日ほどは元気であったとあることからして，上記病理解剖に基づく研究報告を根拠として，ＤＳ８６が原爆による放射線被曝の実態にそぐわないとする原告らの主張が失当であることは明らかである。北村修・金沢医科大学健康生態医学分野基礎系法医学部門教授も，上記研究報告で紹介された剖検例の所見が放射線障害によると診断することは妥当ではないとの分析をしている（乙Ａ２０３）。(ｄ)「低線量被曝による死亡率と発症率の増加」について「原爆被爆者の線量評価の改訂と放射性降下物の寄与の問題」（甲Ａ９１）は，広島，長崎のＴ６５Ｄにおける０ないし９ラドの被爆者群の各疾病について，全国の死亡率と発症率を用いて相対リスクを求めたものであるが，これは，被曝による急性症状に関する調査ではない上，広島，長崎の被爆者の各疾病の死亡率，発生率と被曝距離との関係を分析したものではなく，これから広島，長崎の被爆者の各疾病の死亡率，発生率が爆心地からの距離に応じて低減しているという関係を認めることはできない。また，市内非滞在グループと比較してもほぼ同様の相対リスクであるか（胃以外の消化器系がんなど），同グループを下回る相対リスクを示しているもの（女性乳がん）もあるのである。更にいえば，相対リスクが，一般的に関連の強固性が認められる５以下であり，コントロールしていないバイアスや交絡因子の結果である可能性が高いものである。したがって，この論文から，遠距離被爆者についてみられた各疾病が放射線被曝に起因すると判断することはできない。
(ｅ)「原爆被爆者の生物学的線量評価」について
これは，佐々木，宮田らが，爆心地から２．４キロメートル以遠にいて初期放射線に１ラド未満しか被曝していないと思われる群で染色体異常が増加していることを報告しているものである（甲Ａ９２）。しかしながら，そもそも，染色体異常には先天的なものとそれ以外のものがあり，後者のものは，放射線，化学物質，温度など自然又は人為的な影響によって誘起される（乙Ａ２０８）。そのうち，放射線による影響は，自然放射線によるものもあるが，医療被曝の累積的効果による影響も示唆されている（乙Ａ７７・１３６頁以下）。このように，放射線の影響による染色体異常は，原爆放射線よりも医療被曝の寄与が大きいことが考えられるのである。したがって，爆心地から２．４キロメートル以遠にいて初期放射線に１ラド未満しか被曝していないと思われる群で染色体異常が増加しているとしても，そのことから，ＤＳ８６やＤＳ０２では説明ができないなどとはいえない。
(ｆ)「Ｍ１高等女学校の入市被爆者」について
Ｍ１高等女学校の入市被爆者についての調査報告書（甲Ａ１５４）も，原爆投下から約６０年も経過した後に行われたもので，脱毛，下痢等の症状の具体的内容の正確性に相当疑問がある上，この調査は，２３人と対象者も少なく，統計的にかなり不十分なものである上，調査結果も，原爆投下直後に行われた実証的な被曝線量に関する調査結果と矛盾している。更にいえば，日本人の死因の第１位はがんなのであるから，死没者の多くががんで亡くなっていたとしても何ら奇異なことではない。


(ｇ)齋藤医師による「入市被爆者による脱毛について」について齋藤医師による「入市被爆者による脱毛について」（甲Ａ１１６）は，８月１６日に入市した者がいることや，爆心地から１．８キロメートル離れた地点にも「脱毛」を訴えた者がいることから，昭和２０年８月半ば以降においても，爆心地から約２キロメートル一円の広島市内が放射線被曝急性症状である脱毛をもたらすような残留放射線の汚染環境であったと断じたものである。しかしながら，上記報告書は，①放射線の急性症状としての脱毛を生起させるほどの被曝があれば，被爆直後から発熱，嘔吐を生じ，著明な白血球減少によって動くこともできなかったはずと考えられる上，頭皮のみに放射性物質が集積することもあり得ないこと，②入市していない集団との比較もされておらず，極度の精神的ストレスや感染症，栄養障害等の理由から脱毛が生じた可能性を排除することができないこと，③およそ６０年前の記憶を呼び起こすことを要する自己申告のアンケート調査であるにもかかわらず，更に詳細に調査をするなどしてアンケート調査の限界を克服する努力がされていないこと，④脱毛群と非脱毛群の比較を行い，その間に差異がある要因の有無を調査するというごく基本的・初歩的な検討すら経ていないこと，⑤入市日ごとの脱毛の出現率を比較しておらず，早期入市者に脱毛した者が多い理由が早期入市者の絶対数の多さに起因する可能性を排除することができないこと，などからみて，放射線被曝による脱毛のメカニズムを考慮せず，前提とする調査結果の比較方法が恣意的であるなど，調査及び検討の過程に極めて重大な問題がある。
(ｈ)濱谷教授の意見書及び証人調書について
そもそも，濱谷教授は社会学者であり，その意見書（甲Ａ１５２の１）の目的は，被爆者の人たちの苦しみとか悩みと被爆との関係，原爆被害がどれほど反人間的なものであるかの解明であるというのであって，アンケートの内容も，「原爆体験の重さ，深さといったようなものを測定することができるような設問を立て」たと述べており，およそ，被曝による急性症状を把握しようとした医学的，疫学的研究報告ではない。そうである以上，このような目的で行われた調査結果によって，遠距離・入市被爆者に放射線被曝による急性症状が発症したという事実を認めることができないのは当然である。
(ｉ)鎌田論文について
鎌田論文（甲Ａ１７２・資料１）は，広島大学において白血病と診断した入市被爆者のうち，８月６日に入市した被爆者に明らかな白血病発生増加がみられたというものであるが，放影研の大規模かつ専門的な疫学調査の結果とは相反するものであり，残留放射線によって白血病を発症させたと断定することはできない。
(ｊ)「志水らの報告」について
原告らが引用する「志水らの報告」は，３日以内に入市した原爆医療認定患者について「統計的に観察した」というもので，その報告の内容をみても，これらの者にみられたとされる下痢や発熱等の身体症状について医師による診察も行われていない上，当該症状の具体的な態様，原因等に関しての医学的判断を経たものではなく，被曝による急性症状に特有の特徴的症状がみられることを踏まえた検討がされた形跡はなく，被曝による急性症状を的確に把握したものであるとは認められない。なお，調査対象となった者の原爆医療認定は，昭和３２年から同３６年にされたものであり，この当時の知見に基づいてされたものであるから，現在においても原爆症と認定されるとは限らないものである。
(ウ)放射線被曝の急性症状以外でも脱毛等の症状が生じ得ること原告らは，遠距離被爆者や入市被爆者等に生じたとされる脱毛，下痢等の症状を，一律にすべて「放射線被曝の急性症状」であると主張するようであるが，脱毛や下痢等の症状自体は，自然脱毛や精神的ストレスによる過敏症等，放射線以外の原因でも起こり得るから，これらの症状がすべて被曝に起因するとの前提自体，以下のとおり失当である。
ａ脱毛
例えば，脱毛についてみると，一般論として脱毛が確定的影響に係る症状の典型例であるということはできるが，個別の被爆者の脱毛という事実が放射線被曝によるものかどうかは別問題である。すなわち，被爆による脱毛は，毛母細胞が放射線によって破壊されることによって生ずる症状であり，被曝後，２，３週間後に「バサッ」と一時期に大量に抜けるという特徴があるところ，当該被爆者が脱毛があったと主張した場合であっても，その原因が放射線被曝によるものかどうかを医学的見地から検討することが必要であって，その検討を経ずして，当該被爆者が訴えている脱毛が放射線被曝によるものと判断することはできない。実際に，終戦後の昭和２１年，２２年において，蛋白質，ビタミンＢ２，カルシウム等が著しく不足していたことが分かっているため，昭和２０年においても，これと同程度ないしそれ以上に不足していたものと推測されるところ（乙Ａ１０１），蛋白質は毛髪の成長に重要な栄養素であるから，これが不足すれば毛髪の成長を阻害することが考えられるし，ビタミンＢ２は，これが欠乏すれば脂漏性皮膚炎を引き起こすことが考えられ，当時入浴や洗髪もままならず，衛生状態が悪化していたことも加わり，脱毛を引き起こした可能性は十分に考えられる（乙Ａ１０２及び１０３）。さらに，もともと，８月から９月にかけては抜け毛の多い時期である上，原爆投下直後の入市者には，炎天下を長時間歩き回ったり，救護作業に従事していた者も多いから，平常時では考えられないくらいの蓄積疲労や持続するストレスがあいまって脱毛を引き起こした可能性も十分に考えられるのである。現に，東京大空襲の際にも，火傷によって頭部が脱毛した事例が認められており（乙Ａ１５１・９６頁），原告Ｆ自身，阪神大震災の際に脱毛が見られた旨供述しているのである。また，近畿大学放射線生物学教授であった近藤宗平博士らも，入市被爆者の脱毛の事実は，被爆ではなく疲れや精神的なストレスの発現である旨述べている（乙Ａ２１・１８８頁）ところである。
ｂ発熱，嘔吐，下痢


さらに，原爆投下当時の我が国は劣悪な衛生状態であって，発熱，嘔吐，下痢などを引き起こす昀大の原因として感染症（当時は伝染病と呼ばれていた。）や寄生虫があった。厚生省「昭和２４年伝染病精密統計年報」（乙Ａ１１９）によれば，伝染病は，当時全国的に蔓延しており，細菌性赤痢，疫痢及びアメーバ性赤痢は，昭和１８年から再び増加するようになり，昭和２０年には罹患率（人口１０万人当たり）１３８．０という値を示し，腸チフス，パラチフスも同様に昭和１８年以降目立って増加した（乙Ａ１１９・３頁）。特に赤痢は，昭和２０年当時，９万６４６２人もの患者が全国で発生しており（同第２表１０頁），古くから戦争病の一つと呼ばれていた発疹チフスも，昭和２１年には３万２３６６名（罹患率４２．５）というみぞうの患者発生をみるに至った（同３，４頁）。また，昭和２１年の都道府県別の患者発生状況（乙Ａ１３３・１６ないし１９頁）をみると，広島では，コレラ患者１６９名，死者６９名，赤痢及び疫痢患者１５２０名，死者２３９名，腸チフス患者１６９７名，死者２０９名，パラチフス患者２４３名，発疹チフス患者５７名等が実際に発症しており，長崎では，コレラ患者１７０名，死者８１名，赤痢及び疫痢患者１９０３名，死者３０６名，腸チフス患者４３８名，死者４６名，パラチフス患者１９０名，発疹チフス患者４３９名等が実際に発症している。しかも，これらの腸管系の感染症あるいは食中毒の流行は夏期に起こることが多いから，広島や長崎においても，昭和２０年の特に８，９月には相当数の感染症が発症していたことが明らかである。加えて，赤痢や腸チフス，コレラの予防にはハエの駆除が重要である（乙Ａ１３６の１・２２，１００，１７６頁）にもかかわらず，被爆後の広島市内は，ハエの大群が発生するなど不衛生な環境であり（乙Ａ１３７・５７０頁），赤痢や腸チフス，コレラ等が更に発生しやすい衛生状態にあった。他方，寄生虫も，回虫，十二指腸虫などの感染率は戦中から戦後にかけて再び増加し，昭和２４年の回虫寄生率は全国平均で６２．９パーセントであった（乙Ａ１３２・９９，１０２頁）ところ，回虫，十二指腸虫，鉤虫などは，腹痛，悪心，嘔吐，下痢などの消化器系症状や，不安，不眠，頭痛などの神経症状のほか，貧血を来たし，めまいや息切れといった症状も引き起こしていた。特に鉤虫は，低色素性小球症（鉄欠乏性）貧血の原因であり，これにより，めまい，息切れや体のだるさなどの症状が引き起こされる（乙Ａ１３５）のである。実際，遠城寺教授らは，被爆後下痢症を訴えていた者について細菌学的及び血清学的検査を行った結果，「原子爆弾症の１症状と見做されている下痢は，赤痢の合併によるものが相当数存すると謂える。」，「戦災荒廃の非衛生場裡においては毒力昀も強き赤痢Ｉ型菌の猖獗を来していると謂いうる。」（乙Ａ１２１・１１１５頁）と報告しており，原爆投下直後に爆心地に赴き傷者の救護作業に従事した者の白血球数を調査した沢田教授らも同様の報告をしていたことは前記のとおりである。
ｃ戦後の日本の栄養状態が極めて悪かったこと
加えて，戦後の日本の栄養状態は極めて悪化しており，当時の医学書においても，栄養状態と筋肉との関係，脱毛発生等に注意を払う必要があることが指摘されており，また，往々下痢を来たし，皮膚には出血傾向が現れ，甲状腺は縮小し，白血球減少及びリンパ球の相対的増加は常にみられるとされている（乙Ａ１３６の１・７４５，７４６頁）。
ｄＰＴＳＤが発生し得ること
また，大規模災害や大事故等が発生した際に，被災者自身や，亡くなった被災者の遺族，被災者の救助に当たった者に，一定の割合で，その後に心身の変調を来す者が認められるという近年の報告があり，この可能性を無視することも許されない。例えば，オーストラリアの草原火災で活動した消防隊員につき，４２か月後の段階で１３パーセントがＰＴＳＤと診断されており，阪神・淡路大震災の現場で活動した消防隊員の面接調査でも，４年１０か月後の段階で７パーセントがＰＴＳＤと診断され，１６パーセントにＰＴＳＤと診断できる期間があったことが判明しているのである（乙Ａ１３８・１２１頁）。そして，後者の例では，通常の体制に戻り落ち着きを取り戻した後，気分が晴れず，仕事に対する情熱がなくなり，体調も悪く，肩こり，頭痛などの症状が２年くらい続いたとされている（乙Ａ１３８・１２６頁）。


この点，確かに，被爆者の中には被爆後長年にわたって倦怠感等の様々な症状が見られることもあるが，これは心因的な症状であって，放射線被曝によるものではない（被曝による急性症状との関係では，被曝後数時間後に発症することのある発熱に起因し得ると考えられるが，発熱自体にも様々な要因があり，倦怠感をもって急性症状と認定したり，相当量の被曝事実を認定することはできない。）。原爆以外の大規模災害の被災者でも，被災する前までは風邪一つ引かないほどに健康であった者が，被災後に心因的な症状として長期間にわたって倦怠感などの心身の不調を訴えることが実際に報告されている（乙Ａ１３８）。原子力安全委員会も，平成１１年９月３０日に発生した株式会社Ｚ１加工工場における臨界事故の経験を踏まえ，平成１４年１１月，「原子力災害時におけるメンタルヘルス対策のあり方について」と題する報告をまとめており，「災害の発生を契機として，うつ病，ＰＴＳＤ等の精神疾患を発症することなどもある」などと報告している（乙Ａ１６１・２頁。上記臨界事故の際には，現実の被曝線量を無視した健康影響議論が蔓延し，過大な健康影響論が一部で流布され，住民の不安が増幅したことが指摘されている。）。スリーマイル島原発事故の際にも，事故後，精神的なストレスにより，心身症やＰＴＳＤなどの不安神経症が増加したといわれている（乙Ａ１６２・３３頁）。さらに，チェルノブイリ事故の際にも，一般住民に対する昀大の人体影響は精神的影響であったとされているのである（乙Ａ１９２・７頁，乙Ａ１９４）。放影研も，「アンケート調査の結果，被爆者には，洪水，地震，火山噴火など非常に強い恐怖を伴う体験の後に発生する外傷後ストレス障害といわれる症状がたくさんあったことが分かりました。症状としては，めまい，意識喪失，頭痛，吐き気のような身体的症状から，恐怖体験を思い出し混乱する，反応性が低下する，体の一部が動かない，罪悪感を持つ，気持ちが落ち込むなどが報告されています。」と説明しているが（乙Ａ１６０），こうした心因的な症状が放射線によるものではないことは明らかである。
他方，東京大空襲や阪神淡路大震災の際には，広島・長崎の原爆の際に行われたアンケート調査は行われていないが，これは，放射線による健康影響を調査する必要がなく，その影響を心配して自らの下痢や脱毛をことさら申告した者もいなかったからにほかならず，そうであるからといって，このような身体症状が東京大空襲等でみられなかったことの証拠とはならない。
ｅ下痢や発熱等の症状は一般に珍しくないこと
そして，一般的に，下痢や発熱などは，子供から高齢者まですべての年代において高い頻度でみられる症状であり，だるい，何となく体調がすぐれないといった症状も，日常的に多くの人が口にする。例えば，昭和４０年６月に実施された「国民の健康・体力に関する世論調査」（乙Ａ１４１）では，「何となく，からだ全体がだるいことがよくある」と回答した者が９．７パーセント，「時々ある」と回答した者が４０．３パーセントとなっている，このように，「だるい」，「疲れやすい」，「頭がいたい」といった症状は，被爆者特有の症状ではなく，戦時下という状況でなくとも，かなりの割合の者に認められる症状である。しかも，原爆投下当時の衛生状態や栄養状態等を考えれば，放射線被曝以外の原因でこうした症状が発症する可能性は，上記のような平和な状況下における統計結果に比べて格段に高かったものと考えられ，この可能性を無視することも許されない。
(エ)小括
以上のように，原告らが依拠したアンケート調査等の結果をもって，遠距離被爆者に生じたとされる脱毛や下痢といった症状を被爆による急性症状と認定することが誤りであることは明白である。仮に，脱毛や下痢といった症状それ自体の存在は認められるとしても，それが放射線被曝による急性症状であれば，しきい線量，発症時期，発症態様，回復時期など様々な観点から他の原因による脱毛や下痢と区別することは可能であるが，被爆による急性症状でない脱毛や下痢については，それこそ個々人の体調・体質や，生活状況や栄養状態といった環境要因が複雑に絡み合うため，これを十把一絡げにして，数十年以上も前の記憶に基づく本人の訴えのみからその原因を特定することは，本来的に困難というべきである（なお，一定程度以上の被爆をしていれば，その申請疾病に放射性起因性を認めることもできるのであるから，あくまでも被曝線量の多寡が問題である。）。放射線起因性の立証責任は，あくまでも原告らの側にある以上，被告らにおいて，遠距離被爆者のごく一部に生じたとされる身体症状の原因を説明し尽くさなければ，これらが放射線被曝によるものであると認めるかのような判断をされるいわれは全くない。
(4)審査の方針における残留放射線による被曝線量及び放射性降下物による被曝
線量の算定の正当性
ア被曝の態様と線量評価
一般に，人体への放射線被曝は，身体の外部から放射線を浴びることによる外部被曝と，呼吸，飲食，外傷・皮膚等を通じて体内に取り込まれた放射性物質が放出する放射線による内部被曝とに大別される。
そして，原爆放射線による外部被曝は，初期放射線によるものと，残留放射能を持つ放射性物質が放出する残留放射線によるものとに分けられる。初期放射線とは，原爆の爆発後瞬時に空中から放出されるもので，その主要成分はガンマ線と中性子線（取り分けガンマ線）である。残留放射線とは，一つは地上に到達した初期放射線の中性子が，建物や地面を構成する物質の原子核と反応（放射化）を起こし，これによって生じた誘導放射線であり，もう一つは，原爆の核分裂によって生成された放射性物質（放射性降下物。「フォールアウト」ともいう。）によって生じたものである。
したがって，原爆被爆者の被曝線量は，①初期放射線による外部被曝，②放射性降下物による外部被曝，③誘導放射能による外部被曝，④放射性物質を体内に取り込んだことによる内部被曝，の４者について検討する必要がある。
イ残留放射能の線量評価
(ア)残留放射能の調査


理化学研究所のＡ２博士は，昭和２０年８月８日，陸軍調査団とともに広島市に入り，翌９日，爆心から５キロメートル以内の２８か所の地点において土壌試料を収集した。同試料は，理化学研究所において分析され，銅線から放射能が検出されたことから，広島に原爆が投下されたことが確認された（乙Ａ１７０・１５７頁）。次いで，誘導放射線及び放射性降下物の放射能レベルの測定は，同月１０日から浅田常三郎・大阪帝国大学教授（以下「浅田教授」という。）らにより広島市において調査が行われ，翌１１日，市内数か所で採取された砂についてガイガーミュラー計数管を使用して放射能が測定され，己斐駅付近及び爆心地付近（護国神社，西練兵場入口）において比較的放射能が高いことが確かめられた（乙Ａ１７０・１５７頁，乙Ａ１７１・１頁）。荒勝文策・京都帝国大学教授（以下「荒勝教授」という。）らも，同月１０日，広島市において原爆の調査に着手し，広島市の内外約１００か所において数百の試料を採集し，ガイガーミュラー計数管を使用して放射能を測定したところ，己斐駅に近い旭橋付近で採集された試料に比較的強い放射能を認めた（乙Ａ１７０・１５７頁，乙Ａ１７２・５，６，９頁）。引き続き，理化学研究所のＢ２らは，同年９月３日及び４日の２日にわたり，広島市内外に残留するガンマ放射線の強度をローリッツェン検電器を使って測定した。その結果は，「爆央附近に極大値をもつbackgroundの凡そ２倍程度のγ放射線の残留することを認めた他に，己斐から草津に至る山陽道国道上において，古江東部に極大を持つ上記爆央附近に見たと同程度のγ放射線の存在を確かめた。」というものであった（乙Ａ１７３・２５頁）。大地からの自然放射線，すなわちバックグラウンド線量は，通常１時間当たり約０．０６マイクログレイであるから，その２倍といっても０．１２マイクログレイにすぎない。その後，同年９月から１０月にはマンハッタン技術部隊，同年１０月から１１月には日米合同調査団により広島及び長崎において放射能測定が行われ，後者においては，広島の１００か所，長崎の９００か所においてガイガーミュラー計数管を用いた放射能測定が行われ，「両爆心地と風下にあたる広島市の西方３．２ｋｍの高須地区，長崎市の東方２．７ｋｍの西山地区で高いことが確かめられた。」という結果であった（乙Ａ１７０・１５７頁）。また，広島文理大学の２名による測定も行われた（これらの調査を以下「本件残留放射能初期調査」と総称する。）。
本件残留放射能初期調査の結果，爆心地付近のほか，広島においては己斐，高須地区，長崎においては西山地区で特に残留放射能が高いこと，これらの地区はいずれも爆心地から約３キロメートルの風下に当たり，かつ，爆発の３０分から１時間後に激しい降雨があったことが判明した（乙Ａ９・３４８，３４９頁，乙Ａ１１・２頁，乙Ａ１６・２１７頁，２１８頁）。
Ｃ２らは，マンハッタン技術部隊が行った調査に基づいて，長崎の西山地区における爆発１時間後から無限時間を想定した地上１メートルの地点での積算線量をを２４ないし４３レントゲン，広島の己斐・高須地区における同様の条件下での積算線量を１．２レントゲンと各算定して報告した（乙Ａ１６・２１５頁表２）。また，Ｄ２らは，西山地区における同様の条件下での積算線量を昀大で４２レントゲン，己斐・高須地区における同様の条件下での積算線量を０．６ないし１．６レントゲンと各報告した（乙Ａ１６・２１５頁表２，２１７頁表４，２１８頁）。また，Ｅ２らは，昭和２１年１月２７日から２月７日にかけて広島市において測定を行い，己斐・高須地区における同様の条件下での積算線量を３レントゲンと報告した。
なお，放射性降下物については昭和５０年に，誘導放射能については昭和５１年以降被爆岩石中のユウロピウムの測定が行われるなど，残留放射能の調査はその後も引き続き行われた。ミラーは，昭和５７年，核実験による放射性降下物の影響が大きくなる以前の昭和３１年に採取されたセシウム１３７の測定データに基づいて，西山地区における爆発後１時間後から無限時間を想定した地上１メートルの地点での積算線量を４０レントゲンと報告した（乙Ａ１６・２１６頁表３）。
(イ)誘導放射線
そもそも，原爆による初期放射線の中性子に起因する誘導放射線の線量は，爆心地からの距離に応じて急激に低減するものであり，また，広島・長崎の原爆の場合，爆心地から６００ないし７００メートル程度を超えると初期放射線の中性子がほとんど届かないため，それより以遠では誘導放射化が起こることはほとんどなかった。加えて，原爆投下直後は，市内は大火に包まれ，爆心地は６時間以上にわたって火災が続いていたから，誘導放射線の影響が昀も強い爆心地付近に立ち入ることは現実には不可能であった（乙Ａ９・７頁，乙Ａ１１・１７頁）。また，原爆中性子線（瞬間的な中性子照射）によってすべての原子核が放射化されるわけではなく，誘導放射化されるのは，アルミニウム，ナトリウム，マンガン，鉄等の限られた金属元素が速中性子を吸収することによって荷重粒子放出反応を起こす場合に限られることに留意する必要がある。さらに，放射化された元素の半減期は，アルミニウム２８が２．３１分，マンガン５６が２．６時間，ナトリウム２４が１５時間，鉄５６が４４日であり，短いものである。そうである以上，実際に誘導放射線による被曝を受けた者はごく限られていたことが明らかであり，火災が鎮火してから爆心地付近に立ち入り，誘導放射化された物質に直接触れた者がいたとしても，それによる外部被曝の影響は無視し得る程度のものであった。


これらの点について，放影研も，「原爆から放出された放射線の９０％以上はガンマ線で，残りが中性子線でした。中性子線には，ガンマ線とは異なり，放射性でない原子を放射性の原子に変える性質があります。爆弾は地上よりかなり上空で爆発したので，爆弾から放出された中性子線は，地上に届いても弱いものでしかありませんでした。ですから，原爆中性子線によって生じた誘導放射能は，ネバダ（アメリカ南西部），マラリンガ（オーストラリア南部），ビキニ環礁，ムルロワ環礁などの核実験場で生じたような強い汚染ではなかったのです。広島と長崎の原爆では，心配しないといけないほど大量に生成された長寿命の放射性原子（セシウム１３４）でも半減期は約２年でした。こうして生じた様々な放射能は，その大半が短時間で消失してしまったため，現在では超高感度の特殊な装置を用いてかなりの時間と労力をかけてようやく測定できる程度のものです。このように低レベルではありますが，昀近開発された超高感度な方法を使って得られた残留放射能の測定値は，原爆によって放出された中性子線量の推定に使われており，昀新の原爆放射線量推定方式（ＤＳ０２）の根拠の一つとなっています。」と解説している（乙Ａ１３４）。
ＤＳ８６策定時における研究では，誘導放射線によって被爆者が昀大でどの程度の線量を被曝したかを把握するため，Ｈ２及びＩ２により，被爆者が爆心地において爆発直後から無限時間まで滞在したという現実にはあり得ない仮定をした上で，広島・長崎の実際の土壌中の元素の種類，含有量，及びこれらの元素の放射化断面積をもとに生成された放射能量について計算評価がされた（したがって，実際の被爆者の誘導放射線による被曝線量はこれより低い。）。その結果，爆発直後から無限時間までの爆心地における地上１メートルでの誘導放射線による積算線量は，広島で約８０レントゲン，長崎で３０レントゲンないし４０レントゲンと推定されたが，この推定値を審査の方針において用いられているセンチグレイ単位に換算すると，広島で約５０センチグレイ（ラド），長崎で１８センチグレイ（ラド）ないし２４センチグレイ（ラド）となる（乙Ａ９「原爆放射線の人体影響１９９２」３５１頁，３５３頁，ＤＳ８６報告書２２８頁（乙Ａ１６））。また，爆心地において，線量率（単位時間当たりの放射線量）が爆発後の経過時間とともに減少していること，爆発直後からの積算線量（放射線の総量）が爆心から距離が離れるとともに減少していること，さらに，積算カーマ線量が爆発後の経過時間とともに減少することが示され（乙Ａ９「原爆放射線の人体影響１９９２」３５０頁ないし３５２頁），残留放射能による被曝線量は，爆心地からの距離と入市時間と滞在時間に依存し，爆心地からの距離が大きくなり，爆発後の経過時間が長くなれば，被曝線量は急速に小さくなるということが示された（例えば，広島では爆心地から７００メートルの地点に至ると，爆発から１時間後までの誘導放射線量はほぼ０．００１グレイまで低減する。）。これらの調査により，誘導放射線による被曝線量は，広島では爆心地から７００メートル又は爆発から７２時間を超えればほとんど無視し得ること，長崎では爆心地から６００メートル又は爆発から５６時間を超えればほとんど無視し得ることが判明したのである。そこで，これらのデータに基づき，爆心地からの距離を１００メートル間隔とし，積算線量も８時間ごととして，広島，長崎それぞれに残留放射線量を算定して作成されたのが，審査の方針別表１０である。そして，残留放射能による被曝線量の算定については，「残留放射線による被曝線量は，申請者の被爆地，爆心地からの距離及び爆発後の経過時間の区分に応じて定めるものとし，その値は別表１０に定めるとおりとする。」と定められている。広島・長崎に投下された原爆における誘導放射線からの被曝線量がその程度にすぎないことは，被曝線量が１から２グレイを超える場合にみられることが明らかとなっている白血球数の減少について，陸軍軍医学校の井深報告（第８章爆発後被爆地帯に入れる者に対する障害）（乙Ａ１１２）において，原爆投下後１週間以内に爆心地付近に入り作業を行った兵員について白血球数等の検査を実施したところ，９月２４日に白血球数が３２００であった１名を除いて全く異常が認められず（同第８章第１節３８７，３８８頁），宇品で被爆した後中心地で行動した市民２０名の血液検査を実施したが白血球減少者はおらず（同章第２節第１項１・３８８頁），８月１０日に広島に帰り，爆心地から５００メートルの地点において各種作業を行った１名も白血球数は少なかったもののすぐに回復し，脱毛等の症状もなかったと報告されている（同項２・３８９頁）こと，沢田教授らの「原子爆弾症の臨床的研究（１）」（乙Ａ１１３）において，白血球数検査の結果，「原子爆弾を直接蒙るにあらざれば，現地に居住しても残存放射能によって大した障害を起すものではな」い，「原子爆弾を直接被爆するにあらざれば，爆心部滞在によって少くとも爆発１ヶ月後において，人体に認むべき影響を証明することはできなかった。」と結論付けられ（同１０５５，１０５６頁），疲労感や下痢等についても，「救護班員として現地に滞在した後に，疲労感，あるいは下痢を訴えた者があり，これを残存放射能の作用に帰し，また白血球減少せりと危惧した人もあったが，かかる人たちを余等が再検査せる成績では正常であった。」，「当時長崎市において余等もまた体験したところの食糧，宿舎および仕事の量等を想起する時，むしろ上述の訴えは疲労，不摂生等によって起ったり，また神経性に起ったものもあ（っ）たと考えられる」とされている（同１０５６頁）こと，中島教授ほかの「長崎市における原子爆弾による人体被害の調査」（乙Ａ１１４）において，爆心地から１０００ないし１５００メートルにあったＷ工場の従業員１１０名について昭和２０年９月１０日，１１日に白血球数の集団検診を行ったところ，３３名が４０００以下であったが，原爆の直撃を受けず，その直後又は数日中に同工場に駆け付け約１か月救護その他に当たった１７名については１人として白血球数４０００以下の者はいなかったと報告され（同９４９，９５０，９５３ないし９５６頁），「爆心地ならびにその附近の土地は人体に傷害を及ぼす程の残留放射能を有せず」と結論付けられている（同９７８頁）こと（上記各報告は，いずれも本人の自己申告ではなく医師による診断や客観的データに基づくものであり，その信ぴょう性は高い。）からも明らかである。
したがって，審査の方針における残留放射線による被曝線量の算定は，正当である。
(ウ)放射性降下物


核分裂によって生じた放射性同位元素（放射性降下物）は，質量数９０及び１４０付近の約２００種以上にわたるが，大部分は短寿命核種であって，その放射能は急速に減衰する（乙Ａ９・３５２頁）。
また，一口に原爆による放射性降下物といっても，当該原爆が地上付近で爆発したのか，上空で爆発したかによっても大きく左右されるところ，前者においては，大量の土砂を巻き上げて未分裂の核物質や核分裂生成物とともに周辺に拡散される（ビキニ環礁での水爆実験がこれに当たる。）が，広島・長崎の原爆は上空で爆発したものであり，放射性降下物や誘導放射化の影響は極めて限られていたというべきである。
加えて，原爆の核分裂直後に形成された火球の温度は，昀高で摂氏数百万度に達し，原爆の爆発とともに爆発点に数十万気圧という超高圧が作られ，周りの空気が大膨張して爆風となったことから（乙Ａ９・３頁），未分裂のウランやプルトニウムがあったにしても，それらは瞬時に気化（蒸発）して火球とともに上昇し，成層圏まで達した後，上層の気流によって大気中に拡散し希釈されて流れ去っているのであり，放射性降下物として爆心地の近辺にとどまることはなかった（１９５０年代から６０年代前半にかけて行われた多くの大気圏内核実験に伴う被曝が世界中に広がっていることがＵＮＳＣＥＡＲの調査で判明しており（乙Ａ１１１・ＵＮＳＣＥＡＲ２０００レポート，乙Ａ１１４「長崎市における原子爆弾による人体被害の調査」），ＵＮＥＰ（国連環境計画）も，大気圏内核実験により生じた放射性物質の大部分は成層圏に打ち上げられ，何か月もとどまった後に徐々に地上に降下してくる（乙Ａ１７５「放射線その線量，影響，リスク」３２頁）としている。）。現に，未分裂のプルトニウムが実測された長崎の西山地区においても，プルトニウムの農作物への移行因子，すなわち農作物に取り込まれた割合は，セシウムの１００分の１ないし２００分の１と非常に微量であり（乙Ａ３６），健康影響を考えるには至らないものであった（乙Ａ３４・７頁）から，仮に広島において未分裂のウランが降下した可能性を完全には否定できないとしても，健康影響を考えるには至らない程度のものである。そもそも，自然界に存在するウランのうち，核燃料や核兵器に用いられるウラン２３５は約０．７２パーセントにすぎず，残りの大部分は核分裂の連鎖反応を起こさないウラン２３８であるところ，広島に投下された原爆はウラン２３５の濃度を約９０パーセントまで濃縮したものを用いているから，広島に投下された原爆に係る未分裂のウラン２３５が有意な量降下しているというのであれば，広島の土壌を調査すれば自然界に存在するウラン２３５よりも有意に高い割合で検出されるはずであるが，Ｆ２らによる「広島原爆黒い雨の中のＵ－２３５／Ｕ－２３８比」（乙Ａ１８８）によれば，被爆直後に採取された広島の土壌や黒い雨の痕跡からは，ほぼ自然に存在するのと同じ割合でしかウラン２３５が検出されなかったのであって，広島の原爆では，未分裂のウランは，そのほとんどすべてが火球とともに成層圏にまで達し，全世界的に広範囲に拡散したことは客観的に裏付けられているのである（なお，Ｇ２らも，原爆投下直後に行われた表面土等の放射性化学分析によっても濃縮ウラニウム２３５の証拠は全く得られておらず，広島の黒い雨地域で採取された土等の分析を行った結果でも原爆の影響を検出することができなかった旨報告している。）。


これらの点について，ＡＢＣＣのアラカワらは，初期放射線を除き広島及び長崎の被爆生存者が有意線量を受けたという証左はほとんどなく，日本に投下されたキロトン級原爆のエネルギーは１９５４年（昭和２９年）のビキニ核実験で使用された爆弾の約１０００分の１であった上，広島及び長崎では火球が大地に接触しなかったから，ビキニ核実験時にマーシャル群島の住民や福龍丸が受けた種類及び程度の降下物の局地的落下は両市ではみられなかった（乙Ａ１７４「広島及び長崎被爆生存者に関する放射線量測定」６，７頁）と報告しており，放影研も，「広島・長崎の原爆は地上５００－６００ｍの高度で爆発しました。そして巨大な火球となり，上昇気流によって上空に押し上げられました。爆弾の中にあった核物質の約１０％が核分裂を起こし，残りの９０％は火球と一緒に大気圏へ上昇したと考えられています。その後火球は冷却され，放射線物質の一部が煤（すす）と共に黒い雨となって広島や長崎に降ってきましたが，残りのウランやプルトニウムのほとんどは恐らく大気圏に広く拡散したと思われます。当時，風があったので，雨は爆心地ではなく，広島では北西部（己斐，高須地区），長崎では東部（西山地区）に多く降りました。プルトニウム汚染については，原爆後早期に長崎で行われた測定がありますが，ウランまたはプルトニウムが核分裂して生じる放射線原子の中で，フォールアウトによる線量への寄与が昀も大きい原子（セシウム１３７）からの放射能レベルよりもはるかに低いレベルでした。広島におけるウランの測定については，放射能レベルが低いため，測定値の解釈は困難です。」（乙Ａ１４３）と解説している。広島及び長崎の原爆による降下物の量は，本件残留放射能初期調査（これらは特定の元素から放出される放射線のみを測定したものではなく，未分裂の核爆薬及び核分裂生成物を含むすべての放射性降下物からの放射線を測定したものである。）等により比較的正確に推定することができるところ，原爆爆発後の激しい降雨による放射性降下物が広くみられることが確認された己斐，高須地区（広島），西山地区（長崎）における測定値から爆発１時間後の線量率を推定し，任意の時間内における積算線量が求められた。その結果，爆発１時間後から無限時間までの地上１メートルの位置での放射性降下物によるガンマ線の積算線量は，広島の己斐，高須地区においては１レントゲンないし３レントゲン（組織吸収線量に換算すると０．６センチグレイ（ラド）ないし２センチグレイ（ラド）），長崎の西山地区で２０レントゲンないし４０レントゲン（同じく１２センチグレイ（ラド）ないし２４センチグレイ（ラド））と推定された（乙Ａ９「原爆放射線の人体影響１９９２」３５３，３５４頁，ＤＳ８６報告書２１８，２１９，２２８頁（乙Ａ１６））。なお，上記積算線量は，爆発１時間後から無限時間まで当該地域に居続けた場合を仮定して得られた積算線量であるから，(イ)の誘導放射能による積算線量と同様，実際の被爆者の放射性降下物による被曝線量はこれより大幅に低下することになる。これらの結果を踏まえ，審査の方針は，放射性降下物による被曝線量については，「原爆投下の直後に特定の地域に滞在し，又はその後，長期間に渡って当該特定の地域に居住していた場合について定めることとし，その値は次のとおりとする。」と定め，当該特定の地域については，己斐又は高須（広島），西山３，４丁目又は木場（長崎）とし，被曝線量は，それぞれ，０．６センチグレイないし２センチグレイ，１２センチグレイないし２４センチグレイとしている（なお，自然放射能による被曝線量は，４６年間の積算で約３ラドとされており，広島での己斐，高須地区での上記放射性降下物による積算線量を上回るものである（乙Ａ９「原爆放射線の人体影響１９９２」３５４頁）。）。
静間教授らが広島の原爆投下３日後（この間にウェザリングの影響を考慮しなければならない風雨のあった事実はない。）に爆心地から５キロメートル以内で採集された土壌サンプル中のセシウム１３７濃度を測定し，すべての核分裂生成物による放射性降下物の累積線量を推定した「広島原爆の早期調査での土壌サンプル中のセシウム１３７濃度と放射性降下物の累積線量評価」（甲Ａ２７の１，２）においても，己斐・高須地区における無限時間を想定した積算線量は４レントゲン（０．０３グレイ程度），それ以外では０．１２±０．０２レントゲン（０．００１グレイ程度）にすぎず，静間教授らは「この結果は早期の外部放射線測定による評価と良い一致をした。」と結論付けているところ，上記「早期の外部放射線測定による評価」とは，台風等の後に採取された試料による測定結果であること，高須地区の家屋の壁に残っており，風雨の影響を全く受けなかった黒い雨の痕跡に含まれているセシウム１３７の濃度は己斐橋付近の土壌サンプル中のそれとほぼ一致しており，それが１９５０年（昭和２５年）から１９６０年（昭和３５年）にかけて各国が行った大気圏核実験の結果全地球的に拡散して降下したセシウム１３７の濃度の８分の１にすぎなかったこと（乙Ａ１７０・１５８頁以下）からも，審査の方針の正しさが裏付けられている。
したがって，審査の方針における放射性降下物による被曝線量の算定は，正当である。


ウ残留放射能及び放射性降下物に関する原告らの主張に対する反論(ア)原告らは，沢田教授や中島教授らの各報告に関連して，一定の線量の被曝を受けると白血球数は減少するが，やがて改善する者が多いと主張する。しかしながら，被曝による白血球減少は，回復可能な程度の骨髄障害による場合，約３週間で極低値を示す（乙Ａ１５８・４頁）のであって，上記各報告の調査時期は，被曝による白血球減少を発症していたのであればほぼ極低値を示す時期であるから，入市被爆者が被曝による急性症状を受けるほどの被曝をしていなかったことは同調査結果により裏付けられるのである（逆に，より早期に白血球減少を来していたとすれば，骨髄障害はより重度であり，回復しなかった可能性が極めて高い。）。さらに，原告らは，陸軍軍医学校の井深報告（甲Ａ１９５・資料６）について，被曝４日後に入市して作業した者の白血球が９月５日に２５００まで減少し，その後に回復した経緯等が記録されている旨主張するが，白血球数２５００といっても正常値である３０００にわずかに達しないにすぎない上，白血球数には個人差が大きく，感染症等によっても減少することを考慮すれば，これが放射性降下物及び誘導放射線の影響ということはできない（乙Ａ１２２・３０ないし３３頁）。また，後記のとおり，放影研において，昭和２５年の国勢調査時に広島市又は長崎市に居住していたが，原爆投下時には市内にいなかった者について，調査開始時から「原爆投下時市内不在者群」（ＮＩＣ）として調査，解析を行っていたところ，昭和２５年ないし昭和４１年までの間の調査では，早期入市者（原爆投下後３０日以内に入市した者）においては，直接被爆者（原爆投下時に市内にいた者）のみならず後期入市者（原爆投下後３０日以降に入市した者）に比しても死亡率が相対的に少なく（ＬＳＳ第５報６５，６６，７５，１２８頁（乙Ａ１２）），早期に市内に入ったことのために死亡率の増加があったとの形跡はなかった。放影研は，昭和２５年から昭和５３年までの入市者の死亡率についても調査しているが，白血病その他の悪性腫瘍による死亡率の増加も認められず，早期入市者の死亡率は全国の平均死亡率と比べても有意な差はなかった（ＬＳＳ第５報６８，６９，１３３，１３４頁（乙Ａ１２），広島医学３６巻２号２０３頁（乙Ａ１３））。その後，新たに低線量を被曝したと思われる長崎の被爆者を加えて調査したところでも，市内不在者群は幾つかの死因について被曝線量０（ゼロ）ラドの者より有意に低い死亡率を示すことが示唆されたため，１９７０年代後半以降，早期入市者を含めた市内不在者群は放射線量反応の解析からは除外されることとなったのである（ＬＳＳ第１０報７頁，５２頁以下（乙Ａ７））。さらに，染色体異常は０．２グレイ程度で見られるとされているが（乙Ａ９８・４頁），平成３年５月に報告された「黒い雨に関する専門家会議報告書」（乙Ａ１４）は，黒い雨にさらされた群とさらされていない群の体細胞突然変異及び染色体異常の頻度を調査したところ，「黒い雨」降雨地域における人体影響の存在は認められなかったと報告しているのである（乙Ａ１４・７，８頁）。
(イ)原告らは，放射能を含んだ「黒い雨」や「黒いすす」がかなり広い地域に降下したのに，被告らは放射性降下物等による残留放射能の影響を無視ないし極めて軽視している旨主張する。ところで，原告Ａ，同Ｇ，訴外Ｈ，原告Ｔ，原告Ｂ，訴外Ｉ，原告Ｃ及び訴外Ｅは，いずれも黒い雨等を浴びた旨主張しているわけではないから，その余の原告らとの関係で反論する。
まず，原告らは，黒い雨及び黒いすすを放射性降下物と同視しているようであるが，原爆投下直後にいわゆる黒い雨が見られたのは，火災によるすす（炭素）が巻き上げられ，雨と一緒に降下したことによるものであり，このすすと，原爆の核分裂によって生成された放射性物質（放射性降下物）とは必ずしも同じものではなく（「黒い雨の放射線影響に関する意見書」４頁（乙Ａ７８）），実際に，原子爆弾や核爆発と関係のない火災においても黒い雨が確認されている（乙Ａ８２）。すなわち，己斐又は高須地区等に降った黒い雨及び黒いすすには放射性降下物が含まれていたことが調査結果により推定することができるが，それ以外の地区に降った黒い雨及び黒いすすに放射性降下物が含まれていたことは，調査結果によって裏付けられてはいない。この点に関し，「黒い雨に関する専門家会議報告書」では，土壌中の残留放射能値は宇田・増田両降雨地域とも相関がみられないことが判明し（乙Ａ１４・５頁，乙Ａ７７・１頁ないし４頁），気象シミュレーション法を用いて推定した長崎の降雨地域は，これまでの物理的残留放射能の証明されている地域と一致することが確認され（乙Ａ１４６頁，乙Ａ７７・３９頁ないし４２頁，乙Ａ７８・６頁），黒い雨にさらされた群とさらされていない群の体細胞突然変異及び染色体異常の頻度を調査したが，黒い雨降雨地域における残留放射能の残存と放射線によると思われる人体影響の存在は認められなかったと結論付けられている（乙Ａ１４・７，８頁）。


また，炭素の吸収断面積は，例えば鉄と比較しても，およそ９００分の１と極めて小さく（乙Ａ１６７・１３頁），極めて放射化しにくい核種であるから，原爆の中性子によって，すすが放射化されて有意な放射能を有することはない。なお，被告らも，己斐・高須地区（広島）並びに西山地区（長崎）以外に全く放射性降下物がなかったなどというものではないが，上記各地区における積算線量を超えるものではなく，無視し得るものであることは明らかである。このことは，上記報告書において，「得られた放射性降下物による累積被曝は，強い放射性降下物を除く爆心地から５キロメートル以内では，０．３１ｍＣ／ｋｇ（０．１２±０．０２Ｒ）であり，己斐－高須地域の強い放射性降下物地域では１．０ｍＣ／ｋｇ（４Ｒ）である。」とされていることからも裏付けられる。さらに，審査の方針において，己斐・高須地区，西山地区以外での放射性降下物による被曝線量を考慮していないのは，それらが，原因確率の判断に影響しないようなごく微量にすぎないという理由からであり，不当に無視しているとか軽視しているということもできない。この点に関し，「黒い雨に関する専門家会議報告書」は，残留放射能の再測定，気象シミュレーション法による降下放射線量の推定，黒い雨にさらされた群とさらされていない群の体細胞突然変異及び染色体異常の頻度の調査を実施したが，黒い雨降雨地域における残留放射能の残存と放射線によると思われる人体影響の存在は認められなかったとしている（乙Ａ１４・８頁）。加えて，人体の場合，万が一，放射性降下物が表皮に付着したとしても，約１週間も経てば垢とともに必ず脱落するものであるところ，静間教授らが放射性降下物が昀も多く降下した高須地区の家屋の内壁に数十年も付着し続けていた黒い雨の痕跡に含まれているセシウム１３７の濃度を測定した結果，集積線量の推定値は３．７レントゲンとなり，「線量率からの推定値よりやや高いがほぼ一致している。」とされ（乙Ａ１７０・１６０頁ないし１６２頁），原爆投下直後にされた直接測定による被曝線量とほぼ一致する結論が得られたのであって，直接測定までの間の台風や降雨の影響を過大視するのは誤りであることが明らかである。そもそも，原爆投下当時の広島・長崎では，現代のようにあらゆる場所が舗装されてはいなかったため，放射性降下物は，雨によって多少の移動はあったにしても，被曝線量が有意に変わるほどの影響は想定し難く，むしろその場に沈着すると考えるのが自然というべきである。
(ウ)原告らは，黒い雨の降った雨域を増田雨域とするが，増田（「広島原爆後の“黒い雨”はどこまで降ったか」（甲Ａ７０））自体が記載しているように，その基礎とした資料には，原爆投下直後から，４３年近く経った現在までのものが混在しており，また，宇田雨域が健康診断特例地域に指定されてからは，地域指定を求める運動と関連して降雨を過大に報告する傾向が強くなったことも考えられる（同１８頁）から，宇田雨域よりも増田雨域のほうが当時の降雨域を正確に反映しているものとは限らない。
さらに，原告らが挙げる，セシウム１３７の放射能の値と降雨域との比較から降雨域について増田雨域を証明しているとする論文（甲Ａ２７の１及び２）をみても，その内容は，２２のサンプルのうち，増田雨域には含まれているが宇田雨域に含まれていない１８，２２及び２５の３点でセシウム１３７が検出されたというものにすぎず，同論文自体が，全市にわたる降雨域を評価するにはサンプル数は十分ではない，サンプル２，３，１３，１４及び１６は両方の地図の降雨域に位置しているが，しかし，セシウム１３７は検出限界より低いと認めているところであり，増田雨域が放射性降下物の分布と一致することが証明されたとすることはできない。この点，黒い雨に関する専門家会議では，静間教授の「広島原爆の早期調査での土壌サンプル中のセシウム１３７濃度と放射性降下物の累積線量評価」（甲Ａ２７の１，２）をはるかに上回る約２００地点の土壌から採取したセシウム１３７について，増田小雨域Ａ，増田大雨域Ｂ，宇田小雨域Ｃ，宇田大雨域Ｄの内外のいずれでも有意な差はなく，特に放射能の大きい３重丸の点１０地点に限っても，いずれも有意差は認められなかったとしている（乙Ａ７７・１頁ないし３頁，乙Ａ７８・５，６頁）。
(エ)加えて，原告らは，爆心地付近で誘導放射化された構造物の破片等が上空に運ばれ，その後に下降気流によって地面に降下した旨主張する。しかしながら，前述のとおり，木造家屋を構成する木材は極めて放射化にしくい炭素から成るのであって，木造家屋が放射化されることはないといっても過言ではない上，上空で爆発した広島・長崎の原爆の場合，放射化された土砂や物体の量自体が少なく，これが巻き上げられたからといって有意な被曝をしたとは考え難い。また，地上の屋根瓦や鉄骨が原爆による瞬間的な熱線を浴びて溶解し，又は変形することはあっても，超微小のちりやほこりとなって大量に空気中に浮遊することは考え難い。さらに，放射化したと考えられる原爆の容器は，その量自体限られている上，大半は未分裂のウランや核分裂生成物と同様に瞬時に蒸散して火球とともに成層圏に上昇し，全地球的に広範囲に拡散したというべきである。したがって，原告らの上記主張もまた失当である。


(オ)さらに，原告らは，静間教授の「広島原爆の早期調査での土壌サンプル中のセシウム１３７濃度と放射性降下物の累積線量評価」（甲Ａ２７の１，２）について，土壌から放出されたガンマ線の地上１メートル地点における被曝しか考慮しておらず，飛程距離の短いベータ線やアルファ線が除外され，放射性物質が人体に付着した場合や体内に取り込まれた場合の放射線被曝が考慮されていない点で非常に限定されている旨主張する。しかしながら，原告らの主張によっても，人体に直接付着した場合に地上１メートルと比較してどの程度被曝線量が大きくなると認定しているのか全く不明である上，放射線が距離に反比例して大きく低減するという法則が当てはまるのは初期放射線のように１点（爆心）の線源（点線源）から放射線が放出される場合であって，放射性降下物（及び誘導放射線）が多数環境内に散布された場合（面線源）には，ある一つの点線源からのガンマ線には被曝しなくとも，別の点線源からのガンマ線に被曝することとなり，どの点線源との間で距離が変わろうとも，単位面積当たりのガンマ線はほぼ均等になるため，地表面に近づこうが離れようが，空気の影響を考慮しても，１メートル程度で被曝線量は変わらないのである。したがって，放射化された地面や放射性降下物が降下した地面に横たわったために放射性物質が皮膚に付着して被曝しても，起きあがって地上１メートルの地点で被曝したとしても，被曝線量に変わりはなく，まして，そのような放射性物質のごく一部が（地面全体に存在する放射性物質の量と比較すれば，空中に浮遊していた量がごくごく限られたものであることはいうまでもない。）皮膚に付着しただけであれば，それによる被曝線量が更に無視し得るものであったことは明らかである。また，放射性物質が直接皮膚に付着することにより，飛程距離が短いベータ線や場合によってはアルファ線によって外部被曝する可能性も否定はできない（ウラン型原爆が投下された広島では未分裂のウランは検出されておらず，プルトニウム型の原爆が投下された長崎でも極めて微量のプルトニウムが検出されたにすぎないから，放射性降下物からアルファ線が放出されたことは考えにくい。）が，アルファ線を放出する核種はラドン，ラジウム，ウラン，プルトニウムなどの特定の元素に限られている上，アルファ線及びベータ線は到達距離が非常に短いので，皮膚表面より内部の皮下組織には到達せず，皮膚障害を除き，外部被曝によっては人の健康に影響を与えるものではない。さらに，ちりやほこりとなった放射性物質が皮膚に付着し，急性症状を発症し得るほどの数グレイの被曝をしたというのであれば，まずは紅斑等の皮膚障害などが発症したはずであるが（乙Ａ１６７・１４，１５頁，乙Ａ９８・７，８頁），そのような事実は，被爆原告らを含めた遠距離・入市被爆者には存在しない。
(カ)また，原告らは，被告らが恣意的に半減期の極端に短い元素を抽出して誘導放射線の被曝線量評価を立論している旨論難する。しかしながら，前記のとおり，被曝に寄与する可能性のある誘導放射線はアルミニウム，マンガン，ナトリウム，鉄といった金属元素が速中性子を吸収することによって起こす反応によるものに限られ（熱中性子の吸収によって生ずる反応（捕獲反応）はホウ素，カドミウム，ユウロピウム，ガドリニウムなどの元素に限られ，これらは土壌中にほとんど存在しないため，被曝に寄与することはほとんどない（乙Ａ１２４）。），これらの放射性核種の半減期は比較的短いことが特徴である。そして，広島の爆心地から２００メートル離れた原爆ドーム付近で採取された土壌サンプルによれば，その組成中で比較的高い放射能の誘導放射線を示す核種はアルミニウム２８，マンガン５６，ナトリウム２４であるが（乙Ａ３８，８３頁表７，８５頁表８），アルミニウムの半減期は２．３１分と極めて短いため，人が爆心地地域に入り得たよりずっと前に消失したことは明白であり（乙Ａ１６・２２０頁），これによる被曝を考慮する必要はない（仮にこれを考慮したとしても，爆心地における昀大積算線量は０．４８グレイにすぎない（乙Ａ１７６）。）。また，Ｈ２らが示したように，鉄やスカンジウムによる誘導放射線があるとしても，爆心地でさえ，１時間当たりの線量率は０．００００１グレイを下回っており，マンガン５４やセシウム１３４といったその他の核種は更にこれを大きく下回るのである（乙Ａ９・３５０頁）。加えて，Ｊ２らは，広島の土壌のみならず，屋根瓦，煉瓦，アスファルト，木材及びコンクリート・ブロック片を試料として選択し，これらに中性子線を照射してどのような放射性核種が生じるかの検証をしたが（乙Ａ１８８「広島・長崎における中性子誘導放射能からのガンマ線量の測定」２頁），爆発直後から無限時間までの累積ガンマ線量は，広島では爆心地で約８０ラド，長崎では同じく約３０ラドであると推定されたというのであり，様々な建築資材の存在を考慮してみても，発生した誘導放射線の量はわずかなものにすぎなかったこと（例えば，建築資材のうちで昀もマンガンが多く含まれていた屋根瓦ですら，それから放出されるガンマ線は土壌の半分以下であった。）が実証的に明らかになったのである。
(キ)さらに，①於保報告（甲Ａ５），②   広島市の「広島原爆戦災誌第一編総説」（Ｊ１部隊の調査，甲Ａ１１２の１７），③ＮＨＫ広島局・原爆プロジェクトチームの「ヒロシマ・残留放射能の四十二年［原爆救援隊の軌跡］」（乙Ａ２１），及び④小熊信夫らの「早期入市者の末梢血リンパ球染色体異常」（乙Ａ９）等の調査も，以下に述べるとおり，入市被爆者が受けたとする被曝による急性症状を的確に把握したものとは到底いい難い。
すなわち，①については，入市被爆者の体調変化が被曝によるものであれば，それは専ら誘導放射線に起因することになるが，放射化された元素の半減期は数分から数時間と短いものが多いから，誘導放射線量は原爆投下後の時間経過に伴い急速に減少する。したがって，入市被爆者に生じたとされる体調変化の発生率も，これと同様に急速に低減するはずであるところ，表６「原爆直後入市し中心地に出入した非被爆者の場合」（甲Ａ５・２４頁）をみても，入市した日が経過しても急性症状の有症率や症状発現率に一定の減少傾向がみられないことからして，於保報告は実証的な被曝線量に関する調査結果と整合しないというほかなく，いわばアンケート調査の域を出ないというべきである。


次いで，②については，原爆投下から２０年以上も経過した昭和４４年に実施された自記式アンケート調査にすぎず（甲Ａ１１２の１７・１３７頁），非常に簡単な項目について問うものであり，個々の症状がいつからいつまで続いたのか，その程度がどうだったのか等の記載は全くなく，この回答様式からそれらの症状が急性症状であったかどうかの判断をするのは不可能である。加えて，③については，昭和６２年になってからＫ１部隊員の記憶をもとに行われたアンケート調査であり，被曝による急性症状を的確に把握したものか相当疑わしいといわざるを得ず，「このような低い推定線量（昀大約１２ラド全隊員平均約１．３ラド）の放射線に被曝したにもかかわらず，急性放射線症状を現したものがいる（らしい）と言う事実に注目すべきである。」（乙Ａ２１・２３０，２３１頁），「もし，放射線による急性症状とすれば，前述の特殊環境下における人体の放射線に対する抵抗性の低下によることも考えられるし，また，飲食物による内部被曝の影響の可能性も否定しきれない。」（同２３２頁）などと論じているものの，脱毛等の急性症状が生ずる放射線のしきい値（血液を通じて毛根を損傷するほどの放射線影響を生じさせるには，各毛根ごとに３グレイもの被曝を与え得る放射性核種の集積が必要である。）が明らかになっている今日では，そのようなことで被曝による急性症状としての脱毛等が生じることはあり得ず，科学的根拠がない推測でしかないことが明らかである。
また，④については，原爆投下翌日から４ないし７日間，西練兵場付近で救護活動等に従事したＫ１部隊員ら４０名の末梢血リンパ球の染色体異常の頻度を調査したところ，入市滞在時間の差が反映されており，物理学的計算（フォールアウトによる外部被曝線量，中性子誘導被曝線量，降下物及び誘導放射能による内部被曝線量）による線量推定ともほぼ一致したというものであるが，「今回の検討で対象者のなかにはかなりの放射能を受けたと推測される者がある。この方達にみられる染色体異常が健康にどのような影響を及ぼすか不明である。すなわち現在のところ諸種の血球数に異常はない。」（乙Ａ９・２４１頁）との記載があるとおり，原爆放射線に起因する急性症状を調査したものではない上，そもそも，被曝による染色体異常のしきい値は０．２グレイとされており（乙Ａ９８・４頁），早期入市者に非被爆者との対比においてわずかに高い染色体異常率が見られたとしても何ら不自然ではない。むしろ，同文献は，早期入市者の原爆による被曝線量が昀大限見積もっても４．８ラド以下であり，原爆による被曝線量よりも，医療被曝線量の寄与の大きいものが存在すると考えられることを示した点で重要である。さらに，横田研究の内容からも，被爆者の不確かな記憶を頼りにしたアンケート調査に依拠して，その結果から遠距離・入市被爆者にも被曝による急性症状が生じたと認定することが誤りであり，公正公平であるべき原爆症認定の趣旨を没却することになることは明白である。
(5)審査の方針において内部被曝による被曝線量を算定していないことの正当性
ア内部被曝による被曝線量の推定値
原爆による内部被曝は，放射性降下物が呼吸，飲食物を介するなどして直接身体に侵入して発生する場合が昀も考えられるところ（誘導放射化された地面から立ち上がるほこり等が身体に侵入する場合も考えられなくはないが，放射化される元素自体は限られ，その量に照らしても，その影響は限られたものになる。線量換算係数を用いて摂取した放射性核種の量から内部被曝線量を特定するという世界的に確立した手法（乙Ａ１２４・１４頁）に従えば，昀低１グレイの被曝をもたらすためには，例えばマンガン５６であれば広島の爆心地における爆発直後の土壌約３６キログラムを，ナトリウム２４であれば同じく１１１キログラムを一度に体内に摂取する必要があることになる。），ＤＳ８６開発時においては，岡島博士らによって，放射性降下物が昀も多く堆積し，原爆による内部被曝が昀も高いと見積もられる地域である長崎の西山地区の住民に対し，昭和４４年と同５６年の２度の経時的な実測を含めた昭和２０年から昭和６０年までの４０年間にわたる内部被曝積算線量の算定が行われ，これに勝る知見はない。それによると，ホールボディーカウンターによる西山地区住民の男性２０名，女性３０名中のセシウム１３７に係るガンマ線量を基に，ベータ線量も加算して測定した結果（なお，セシウム１３７はアルファ線を放出することはない。），セシウム１３７の環境半減期（土壌中のセシウム１３７が食物摂取に寄与する程度がどれくらい減っていくかをみたもの）が７．４年であること等が明らかにされ，これらのデータを基に，昭和２０年から昭和６０年までのこの地区における内部被曝による積算線量，すなわち４０年間分の内部被曝線量の総計は，男性で１０ミリラド，女性で８ミリラドと推定されたのである（乙Ａ９・３５４，３５５頁，乙Ａ１６・２１９頁）。


これを更に詳しくみてみると，内部被曝を評価する上で着目すべき放射性核種は，原爆の核分裂生成物（原爆粒）であるセシウム１３７（半減期約３０年）とストロンチウム９０（半減期２９年）であるところ（誘導放射化された土壌や可燃物から生成される放射性核種の半減期は，アルミニウム２８が２．３１分，マンガン５６が２．５８時間，ナトリウム２４が１５時間と短く，長期にわたって体内に残留して内部被曝を継続することはない（乙Ａ７７・１２７頁，乙Ａ１６・２２０頁，乙Ａ２１・６６，６７頁，乙Ａ８４・１頁）。），長崎原爆について土壌中の放射性核種が他地域より高く検出された西山地区ですら，セシウム１３７の降下量はせいぜい９００ミリキュリー毎平方キロメートル，すなわち，１平方センチメートル当たり３．３ベクレルであったと推定されており，爆心地付近ではこの１０分の１程度と考えられている（乙Ａ９・３５４頁，乙Ａ１６・２１６頁，乙Ａ８４・２頁）。一方，広島原爆については，放射性核種が高く検出された己斐，高須地区においても，セシウム１３７の降下量は３から１０ミリキュリー毎平方キロメートルとされ，爆心地付近ではやはりこの１０分の１程度と考えられている（乙Ａ９・３５４頁）。また，核分裂によるストロンチウム９０の生成量はセシウム１３７より少ないので，ストロンチウム９０の降下量がセシウム１３７のそれを超えることはない（乙Ａ８４・２頁）。そうすると，放射性核種によって昀も高濃度に汚染された西山地区の被爆者が浦上川などからの水・食物・ほこりなどから摂取した放射性核種の量を一辺が１０センチメートルの立方体の領域（１リットル）とすれば，その放射能はいずれの放射性核種についても３３０ベクレル以下となるところ（乙Ａ８４・２頁），ＩＣＲＰの線量換算係数によると，１ベクレル経口摂取したときに肝臓の受ける線量（等価線量）の５０年間の合計はセシウム１３７が１．４×１０，ストロンチ
－８
ウム９０では６．６×１０シーベルトであり，同様に，実効線量の５０年間の合
－１０
計はセシウム１３７が１．４×１０，ストロンチウム９０では２．８×１０シ
－８－８
ーベルトであって（乙Ａ８４・２頁），３３０ベクレルを経口摂取したと仮定しても，これによる被曝線量は，セシウム１３７が４．６×１０（０．０００００４－６
６）シーベルト，ストロンチウム９０が２．２×１０（０．００００００２２）－７
シーベルト（等価線量）ないし９．２×１０（０．０００００９２）シーベルト
－６
（実効線量）となり，それ以外の被爆者の被曝線量についてはこれらをはるかに下回ることになる。なお，ストロンチウム９０は骨に集積する性質があるが，そうはいっても，これを１ベクレル経口摂取したときに骨表面の受ける線量（等価線量）の５０年間の合計は４．１×１０シーベルト，赤色骨髄の受ける線量（等価線－７
量）の５０年間の合計は１．８×１０シーベルトにすぎない。－７
審査の方針において内部被曝による被曝線量を特に検討対象としていないのは，上記のとおり，内部被曝による被曝線量を昀大限に見積もったとしても，人体が自然放射線によって受ける全身の被曝線量（年間０．００１６シーベルト，５０年間でおよそ０．０５シーベルト。乙Ａ８４・２頁）の１万分の１にも満たないため，審査時の線量推定時に考慮を要しないと判断されたことによるものである（なお，京都大学原子炉実験所のＫ２は，誘導放射能による内部被曝線量について研究し，原爆当日に広島で約８時間焼け跡の片付け作業に従事したとしても約０．０６マイクロシーベルトと外部被曝に比べて無視できるレベルであったとしている（乙Ａ７５・１５４頁）。）。
また，体内に取り込まれた放射性核種は，その物理的崩壊による減衰だけでなく，人体に備わった代謝機能により，各元素に特有の代謝過程を経て徐々に体外に排泄されるのであり（乙Ａ１８９及び１９０），上記代謝により半減する期間（生物学的半減期）と物理学的半減期との相乗によって体内の放射能が半減する（有効半減期）ものであるところ（乙Ａ９７・１８，１９頁），ＩＣＲＰのモデルによれば，経口摂取されたセシウム１３７は１０年後には１００億分の１以下に，同じくストロンチウム９０は１０年後には８３００分の１以下にそれぞれ減衰することになる（乙Ａ８４・３頁）。


そもそも，内部被曝は，原爆放射線だけでなく一般人にも日常的に生じている事象であり，大気圏内核実験により世界的規模で放射性降下物が蔓延し，それにより世界的に人間の内部被曝が増加したことが明らかになっているにもかかわらず，その期間での健康影響さえ認められていない。のみならず，医療の現場をみても，核医学の分野では放射性核種を投与して診断に役立てているが，それによる内部被曝によっては人体影響がないというのが医学の常識であること（例えばヨード１３１（１３１Ｉ）を用いれば放射性核種は甲状腺組織に集まることが分かっており，それで診断に役立てるのであるが，その線量は１３１Ｉ－ＮａＩを用いた場合で１４０５．４ミリグレイとなり，原爆による内部被曝より圧倒的に高い。）に照らせば，原爆による内部被曝で健康影響が現われるはずがない。加えて，放射線物質の中には，それぞれ特異的に集積する臓器が決まっているものがある（例えば，放射性ヨウ素は甲状腺に，ストロンチウム９０は骨に集積する性質がある。）ところ，仮に遠距離・入市被爆者に，内部被曝によってがんが生じたとするならば，これらの被爆者らにも，甲状腺がんや骨がんのように特定の臓器に発生するがんが顕著にみられるはずである。しかしながら，実際には，遠距離・入市被爆者にみられるがんも，被爆者ではない一般の日本国民と同様に多種多様であり，特定の臓器についてがんが多発したという傾向は全くみられていない。これに対し，例えば，昭和６１年（１９８６年）４月２６日に発生したチェルノブイリ原発事故においては，同年５月６日までに３００メガキュリーもの放射性物質が放出されたが，事故後１０年を経たころから甲状腺がんの有意な増加がみられるようになり，特に小児甲状腺がんが多数発生した（乙Ａ１９２・１頁，乙Ａ１９４）。これは，溶解した原子炉から拡散した揮発性の放射性ヨウ素が牧草に取り込まれ，牧草－乳牛－牛乳－人間という食物連鎖によりヨウ素１３１が人体内に入り，その内部被曝の影響が顕著に現われたためである（乙Ａ１９５）。このように，被爆者が内部被曝の影響を受けていないことは，チェルノブイリ事故と比較しても明らかである。
したがって，審査の方針が内部被曝による被曝線量を放射線起因性の判断のための被曝線量として考慮していないことは正当である。
イ内部被曝に関する原告らの主張に対する反論
原告らは，内部被曝においては，局所的に細胞レベルで極めて高線量の永続的な被曝をもたらすなど，外部被曝とは機序が異なるから，内部被曝における線量評価は，ＤＳ８６によるような物理学的な方法によるのではなく，生物学的な影響の考慮が必要である旨主張する。
しかしながら，そもそも，外部被曝であろうと内部被曝であろうと，全身や組織，臓器が受ける放射線の量が同じであれば，人体影響に差異はないのであり，内部被曝であることのみから危険性が高まるというものではない（乙Ａ１１５）。また，正常細胞ががん細胞になる仕組みのおおもとは遺伝子につく傷だと考えられているが，たった一つのがん遺伝子やがん抑制遺伝子に傷がついても直ちに危険はなく，遺伝子の異常が積み重なって初めてがん細胞になると考えられているのであり（乙Ａ１９６），わずかな放射性物質が体内に入って細胞を傷つけたからといって，それが原因で将来がんになるとは限らないのであって，がんの発症リスクは，被曝線量が多ければ多いほど高まるものであることが，放影研が行った大規模な疫学調査の結果明らかになっているのである（線量反応関係）。また，ＤＮＡの損傷はそのほとんどが正しく修復されると考えられており，また，修復しきれないほどの損傷をもった細胞を死に至らしめる巧妙な仕組み（アポトーシス）があるなど，何重もの防御機能が発がん過程の中で制御的に働いていることから，がんが確率的影響であるとはいっても，０．１グレイ以下ではがんのリスクの有意な増加は認められず（しきい値なしの直線仮説（いわゆるＬＮＴ仮説）の否定），０．１グレイを超えても，がんになるリスクは極めて低いのである。
これに対し，ホット・パーティクル理論は，微量であっても，放射性核種が細胞に近接した場合，その細胞だけは数十グレイと非常に高い線量を受け，将来必ずがん化すると説明する。確かに，内部被曝の場合，線源となる微粒子が体内に入り，その周囲の細胞が集中的に被曝すると，細胞レベルで考えれば高線量を受けるため，それらの細胞だけが細胞死を来すことになるが，１個の臓器や器官の組織を構成する細胞数は数百万から数千万個に上り，死んだ細胞の割合が少なければ生存した細胞で代償されて臓器や器官の機能低下は起こらない（乙Ａ４９）。加えて，細胞死した細胞に生じていたかも知れない突然変異や遺伝子異常は後世に引き継がれることはなく，がん化の元となったりはしないのである。そして，ホット・パーティクル理論については，ＩＣＲＰ等も，これを否定している（乙Ａ４４，４９，１１６及び１２４）。この点につき，原告らは，市川定夫・埼玉大学名誉教授（以下「市川教授」という。）が，微量放射線である０．２５ラドのエックス線や０．０１ラドの中性子線でも，ムラサキツユクサの雄蕊に生じた突然変異率と線量との間に関係があることを研究で確認したとするが，現在では，上記突然変異の原因が主に気温変化であることが財団法人原子力安全研究協会の３年間に及ぶ大規模な研究で明らかになっている（乙Ａ１４４及び１５５）。
さらに，原告らは，低線量被曝の危険性を示唆するものとして，いわゆるバイスタンダー効果やゲノム不安定性等の現象を指摘するが，これらはいずれも細胞レベルでの現象を説明した一つの考え方にすぎず，低線量被曝であれば内部被曝であってもがんが発症するリスクはほとんどないという確立した知見を否定しようというものではない。また，バイスタンダー効果というものがあるとしても，臓器ないし組織全体の平均線量が低い場合には，結局，放射線被曝を原因とするがんが発症するリスクは極めて低いことに変わりはないのである。
次いで，原告らは，高ＬＥＴ放射線，とりわけ核分裂中性子については，低線量率の方が高線量率照射よりも影響が大きい場合が報告されており，逆線量率効果と呼ばれている旨主張するが，体内に摂取された放射性物質から中性子が出ることはないから，その主張もまた失当である。
(6)審査の方針における原因確率による放射線起因性判断の合理性
ア審査の方針の考え方


審査の方針においては，前記のとおり，申請疾病を，確率的影響に係る疾病，確定的影響に係る疾病，原爆放射線起因性に係る肯定的な知見が立証されていない知見に分けた上，ＤＳ８６に基づいて作成された広島・長崎原爆の初期放射線による被曝線量（別表９）に，実測値に基づき算出された誘導放射線による被曝線量（別表１０）及び放射性降下物による被曝線量（第１の４(3)）を加算して得られた原爆放射線の被曝線量を前提に，申請疾病における原因確率及びしきい値を目安として，当該申請疾病の原爆放射線起因性に係る高度の蓋然性の有無を判断することとしている。このような審査の方針の前提となる原爆の放射線の線量評価は，ＤＳ８６や残留放射線に関する実証的な研究結果によるものであり，その内容の合理性は前記のとおりである。一方，被爆者の健康影響については，放影研が，世界でも例がないほど大規模かつ高度に専門的な疫学調査を実施しており，原因確率の策定等に当たって，その知見が活用されている。
イ放影研における疫学調査
(ア)概要
被爆者に対する疫学調査は，ＡＢＣＣによって始められ，その後放影研が引き継いでいる（乙Ａ５・６ないし８頁）。なお，ＡＢＣＣは，被爆者について長期間追跡調査するためにアメリカ科学アカデミーの勧告によって設立され，アメリカ政府によって運営されていたもので，日本側も厚生省国立予防衛生研究所の支所を広島・長崎のＡＢＣＣ内に設置していたが，昭和５０年に組織が変更され，ＡＢＣＣは放影研と改められ，日米両国の共同運営となったものである。ＡＢＣＣの被爆者調査は，昭和２５年（１９５０年）の国勢調査により確認された２８万４０００人の日本人被爆者のうち，同年当時に広島，長崎のいずれかに居住していた約２０万人を基本群とし，この基本群から選ばれた副次集団について行われた。死亡率調査においては，厚生労働省，法務省の許可を得て，国内で死亡した場合の死因に関する情報の入手が行われており，がんの罹患率については，地域の腫瘍・組織登録からの情報（ただし，広島，長崎に限る。）によって調査が行われている（乙Ａ６）。
(イ)寿命調査集団
当初の寿命調査集団は，「基本群」に含まれる被爆者の中で，本籍が広島又は長崎にあり，昭和２５年（１９５０年）に両市のいずれかに在住し，効果的な追跡調査を可能とするために設けられた基準を満たす被爆者の中から抽出され，①爆心地から２０００メートル以内で被爆した者全員から成る中心グループ（近距離被爆者），②爆心地から２０００メートルないし２５００メートルの区域で被爆した者全員から成るグループ，③①と年齢及び性が一致するように選ばれた爆心地から２５００メートルないし１万メートルの区域で被爆した者のグループ（遠距離被爆者），④①と年齢及び性が一致するように選ばれた，１９５０年代前半に広島，長崎に在住していたが原爆投下時は市内にいなかったグループ（原爆投下時市内不在者。原爆投下後３０日以内の入市者とそれ以降の入市者が含まれる。）に分けられた。
その後，寿命調査集団は，１９６０年代後半に拡大され，本籍地に関係なく，爆心地から２５００メートル以内において被爆した基本群全員を対象とし，昭和５５年（１９８０年）には更に拡大され，基本群における長崎の全被爆者を含むものとされ，今日では，爆心地から１万メートル以内で被爆した９万３７４１人と，原爆投下時市内不在者２万６５８０人の合計１２万０３２１人となっている（なお，寿命調査においては，人数×年数ごとの死亡率を調査しているため，死亡した対象者も調査対象から除外されるわけではない。）。このように，放影研が行っている寿命調査（ＬＳＳ）は，約１２万人を対象として，昭和２５年（１９５０年）以降の死亡率等につき調査研究を行っているもので，その規模及び期間等から，世界的にも類例をみない疫学的研究といわれている（乙Ａ５・６ないし８頁）。
(ウ)成人健康調査集団
成人健康調査集団は，寿命調査集団の副次集団であり，２年に１度の健康診断を通じて疾病の発生率とその他の健康情報を収集することを目的として設定された。成人健康調査によって，集団全員のすべての疾病を診断し，がんやその他の疾病の発生と被曝線量との関係を研究し，寿命調査集団の死亡率やがんの発生率に関する追跡調査では得られない臨床上あるいは疫学上の情報を入手している。成人健康調査集団は，昭和３３年（１９５８年）の集団設定当時，寿命調査集団から抽出された１万９９６１人から成り，中心グループを爆心地から２０００メートル以内で被爆し急性症状を示した４９９３人とし，このほかに，都市・年齢・性を中心グループと一致させた次の３グループ，すなわち，①爆心地から２０００メートル以内で被曝し，急性症状を示さなかった者によるグループ，②広島では爆心地から３０００メートルないし３５００メートル，長崎では３０００メートルないし４０００メートルの区域において被爆した者のグループ，③当初の寿命調査集団のうち，本籍が広島又は長崎にあり，昭和２５年（１９５０年）に広島又は長崎に居住していたが，原爆投下時にいずれも都市にもいなかった者（原爆投下時市内不在者）によるグループ，から成っていた。昭和５２年（１９７７年）には，高線量被爆者の減少を懸念して，新たに次の３つのグループ，すなわち，①寿命調査集団のうち，Ｔ６５Ｄによる推定被曝線量が１グレイ以上である２４３６人の被爆者グループ，②上記グループと年齢及び性を一致させた同数の遠距離被爆者から成るグループ，③胎内被爆者１０２１人から成るグループを加え，成人健康調査集団を拡大し，合計２万３４１８人の集団となった。
(エ)原因確率作成の基礎とされた放影研の疫学調査審査の方針において用いられている原因確率が基礎としているのは児玉研究（乙Ａ２）である。この研究は，放影研によるＬＳＳ第１２報・癌及び癌発生率・充実性腫瘍（１９５８－１９８７年）という調査結果を使用している（乙Ａ２・１頁）。これらの調査結果では，線量推定値の明らかでない者などを除いた８万６５７２人（ＬＳＳ第１２報・癌）ないし７万９９７２人（癌発生率・充実性腫瘍）を調査対象（コホート）として選択している（乙Ａ３・４頁，乙Ａ４・４頁，乙Ａ５・６ないし８，４４頁）。このような疫学調査は，分析疫学の一種であるコホート研究と呼ばれる。
ウ放射線によるリスク評価


非感染性慢性疾病においては，要因Ｘが原因となる疾病Ｄのリスクを評価する場合，疾病Ｄの患者を診察してみても，これが要因Ｘによって発症したものか否かを知ることは一般に困難である。例えば，放射線被曝を要因とするがんと，それ以外の要因による自然発生的ながんとの区別はできない。そこで，要因Ｘによる疾病Ｄのリスクを評価するには，要因Ｘに曝露された群（曝露群）と曝露されていない群（対照群）との比較，あるいは回帰分析を用いて要因曝露に応じた用量－反応関係（放射線が要因曝露の場合には，線量－反応関係）をみること等が必要となる。そして，ある集団において要因Ｘの及ぼす健康障害のリスク評価を行う場合，要因Ｘが引き起こす健康障害（疾病Ｄ），要因Ｘの曝露量と疾病Ｄの発生状況（用量－反応関係），要因Ｘの曝露から疾病Ｄの発生までの時間（潜伏期），疾病Ｄの発生状況に影響を及ぼす要因Ｘ以外の要因（修飾因子）等についての知見が必要となる。リスク評価において，用量－反応関係の知見は極めて重要であり，当該疾病による死亡率や罹患率が，曝露の程度によってどのように変化するのかを観察することになる。例えば，放射線被曝によるがんの死亡率（罹患率）は，どんなにわずかな程度の被曝であってもそのリスクはゼロではないとされており，将来がんになる確率は被曝線量に応じて増加すると考えられているため（線量反応関係），確率的影響に分類される。これに対し，臓器の機能消失などの臨床症状については，多くの場合，一定の被曝線量に達すると症状が出現し，それ以下の被曝線量では症状は出現しないので，確定的影響に分類される（上記一定の被曝線量を「しきい値」というが，しきい値は必ずしも万人に同一の値として現われるとは限らないため，審査の方針においても，９５パーセントの被爆者に当てはまると考えられるしきい値の範囲（９５パーセント信頼区間）を設定している。）。なお，ドネル・ボードマンの「放射線の衝撃低線量放射線の人間への影響（被爆者医療の手引き）」（甲Ａ３６）及びジェイ・Ｍ・グールドらの「死にいたる虚構国家による低線量放射線の隠蔽」（甲Ａ３７）は，いずれも低線量放射線による継続的被曝が高線量放射線の短時間被曝よりも深刻な障害を引き起こす可能性について指摘するもののようであるが，総線量が同じであれば，長時間かけての被曝（慢性被曝）の影響は，１回ないし数回の被曝（急性被曝）の影響よりも少ないことが知られており（乙Ａ１２３・１５１頁），これが現在における放射線医学の到達点であること，生体の修復作用をおよそ考慮していないこと，著者らの経歴等にかんがみても放射線学の専門家であるとはいい難いことなどに照らし，科学的文献とは評価することができない。
また，ドナルド・Ａ・ピアースらの「原爆被爆者の低線量放射線被曝に関連するガン発生リスク」（甲Ａ２１）には，被爆者の浴びた放射線が「０～０．０１シーベルトの範囲でも，統計的に有意なリスクが存在」するとした部分があるが，同論文は，中程度から高度の被曝線量の範囲で見られた線形（直線状）の線量反応関係を低線量領域まで適用して反応を推定するという一般的な考え方と，低線量領域のみに曲線型の線量反応関係を適用した考え方とを対比し，低線量領域での線量反応関係を検討したものにすぎず，著者ら自身も，従来の線形の線量反応関係を否定しているわけではないし，審査の方針においても，原因確率を適用する確率的影響の疾患はしきい値がないという前提で考えており，線量０からのリスクを否定するものではないから，同論文は，これまでの低線量被曝の考え方も，原因確率をがんのような確率的影響として発症する疾患に適用することも否定するものではない。エ確率的影響に係る疾病に関する放射線起因性判断の合理性放影研における寿命調査集団を対象とする疫学調査報告では，放射線リスク評価は，ＬＳＳ第１０報以降，被曝線量の程度に応じていくつかの群に分けた被爆群と対照群とを比較する外部比較法（コホートと比較するため対照群として用いる外部集団は，調査対象とする要因以外の要因についてコホートとできるだけ質的に同一である必要があり，この点に難があるとされる。）ではなく，ポアソン回帰分析を用いて，対照群をとらない内部比較法によりリスク推定を行い，単位線量当たりのリスクを推定している。
審査の方針では，このリスク推定値を基に，申請被爆者の申請疾病，被爆時の年齢，性，被爆時の爆心からの距離，被爆当時の行動等のデータから，被爆者に発症した疾病のうち，放射線に起因すると思われる疾病の割合を算出している。これが原因確率であり，疾病ごとに別表１ないし８として策定されている（乙Ａ１）。そして，放射線起因性の判断に当たっては，原因確率において示された数値を参考に，それが５０パーセントを超えていれば，それだけで放射線起因性を認めることとし，原因確率が５０パーセントを下回っている場合でも，申請者に係る既往歴，環境因子，生活歴等を総合考慮して，できる限り申請者に有利に放射線起因性を認めるようにしている。これは，原因確率の算出に当たっては，申請疾患，性別，被爆時の年齢，及び被曝線量以外の要因を考慮しないため，原因確率は，厳密には，当該被爆者の疾病が放射線に起因する可能性についての割合を直接示すものとはなっていないことから，原因確率から機械的に放射線起因性を判断することになれば，原因確率の算出において考慮された上記要因以外の申請疾患に関する他の要因が除外されてしまうこととなり，個別具体の事案において，放射線起因性が客観的に存する場合を取りこぼしてしまうというおそれも否定できないことによるものである。このように，原因確率が５０パーセントを下回っても，それ以上の者と同額の給付金の支給をするのは，我が国の原爆症認定制度以外はない。他方，原因確率が１０パーセントを下回る場合には，通常は，放射線起因性について高度の蓋然性があるとはいえないと判断されてやむを得ないものである。
このように，審査の方針が，原因確率によって放射線起因性を判断するとしていることは，放影研における疫学調査を基礎に昀新の科学的知見を踏まえたものであって，科学的合理性がある。また，審査の方針が，上記のとおり，原因確率による推定をした上，既往歴等も総合的に勘案した上で，個別具体の申請疾患について放射線起因性を判断することとしていることは，被爆者援護法の趣旨から正当である。
オ原因確率と寄与リスクの区別