question: 异烟肼的代谢酶N-乙酰转移酶，个体间差 异很大。慢乙酰化者服用后，异烟肼的半衰期 为2~4.5h,血药浓度为5ug/ml；快乙酰化者 服用后，则分别为45~110min及1ug/ml,导 致代谢物聚积，易引起肝毒性。慢乙酰化型在 黄种人中占10%~20%,在美国白种人及黑 种人中约占50%,导致药物在体内聚积，易引 起周围神经病。造成这种药源性疾病差异的原因是
options: 年龄因素 性别因素 遗传因素 不良生活方式 基础疾病因素
explanation: 亚洲人、欧美人遗传因素不同，造成对 某些药物的吸收、分布、代谢、排泄可能存在 差异，属于遗传因素引起
context: 药源性疾病个体间的显著差异与遗传因素有关。例如，异烟肼的代谢酶N一乙酰转移酶，个体间差异很大。慢乙酰化者服用后，异烟肼的半衰期为2~4.5h，血浆浓度为5μg/ml；快乙酰化者服用后，则分别为45~110min 及1μg/ml。慢乙酰化型在黄种人中约占10%~20%，在美国白人及黑人中约占50%。苯妥英钠由羟化酶代谢，在羟化酶正常人群中的半衰期为30~40h。正常人的日剂量为600mg，而羟化酶缺乏者300mg/d即可引起明显的神经毒性。假胆碱酯酶有遗传性缺陷的患者，在应用去极化型神经-肌肉阻断剂琥珀胆碱时不能及时分解琥珀胆碱，用药后机体产生长时间的肌肉松弛，可产生呼吸暂停，甚至达数小时。近年来，人类基因研究进展迅速，越来越多药源性疾病的个体差异可以从遗传学得到解释。 药源性疾病个体间的显著差异与遗传因素有关。例如，异烟肼的代谢酶N一乙酰转移酶，个体间差异很大。慢乙酰化者服用后，异烟肼的半衰期为2~4.5h，血浆浓度为5μg/ml；快乙酰化者服用后，则分别为45~110min 及1μg/ml。慢乙酰化型在黄种人中约占10%~20%，在美国白人及黑人中约占50%。苯妥英钠由羟化酶代谢，在羟化酶正常人群中的半衰期为30~40h。正常人的日剂量为600mg，而羟化酶缺乏者300mg/d即可引起明显的神经毒性。假胆碱酯酶有遗传性缺陷的患者，在应用去极化型神经-肌肉阻断剂琥珀胆碱时不能及时分解琥珀胆碱，用药后机体产生长时间的肌肉松弛，可产生呼吸暂停，甚至达数小时。近年来，人类基因研究进展迅速，越来越多药源性疾病的个体差异可以从遗传学得到解释。 药源性疾病个体间的显著差异与遗传因素有关。例如，异烟肼的代谢酶N一乙酰转移酶，个体间差异很大。慢乙酰化者服用后，异烟肼的半衰期为2~4.5h，血浆浓度为5μg/ml；快乙酰化者服用后，则分别为45~110min 及1μg/ml。慢乙酰化型在黄种人中约占10%~20%，在美国白人及黑人中约占50%。苯妥英钠由羟化酶代谢，在羟化酶正常人群中的半衰期为30~40h。正常人的日剂量为600mg，而羟化酶缺乏者300mg/d即可引起明显的神经毒性。假胆碱酯酶有遗传性缺陷的患者，在应用去极化型神经-肌肉阻断剂琥珀胆碱时不能及时分解琥珀胆碱，用药后机体产生长时间的肌肉松弛，可产生呼吸暂停，甚至达数小时。近年来，人类基因研究进展迅速，越来越多药源性疾病的个体差异可以从遗传学得到解释。 药源性疾病个体间的显著差异与遗传因素有关。例如，异烟肼的代谢酶N一乙酰转移酶，个体间差异很大。慢乙酰化者服用后，异烟肼的半衰期为2~4.5h，血浆浓度为5μg/ml；快乙酰化者服用后，则分别为45~110min 及1μg/ml。慢乙酰化型在黄种人中约占10%~20%，在美国白人及黑人中约占50%。苯妥英钠由羟化酶代谢，在羟化酶正常人群中的半衰期为30~40h。正常人的日剂量为600mg，而羟化酶缺乏者300mg/d即可引起明显的神经毒性。假胆碱酯酶有遗传性缺陷的患者，在应用去极化型神经-肌肉阻断剂琥珀胆碱时不能及时分解琥珀胆碱，用药后机体产生长时间的肌肉松弛，可产生呼吸暂停，甚至达数小时。近年来，人类基因研究进展迅速，越来越多药源性疾病的个体差异可以从遗传学得到解释。 药源性疾病个体间的显著差异与遗传因素有关。例如，异烟肼的代谢酶N一乙酰转移酶，个体间差异很大。慢乙酰化者服用后，异烟肼的半衰期为2~4.5h，血浆浓度为5μg/ml；快乙酰化者服用后，则分别为45~110min 及1μg/ml。慢乙酰化型在黄种人中约占10%~20%，在美国白人及黑人中约占50%。苯妥英钠由羟化酶代谢，在羟化酶正常人群中的半衰期为30~40h。正常人的日剂量为600mg，而羟化酶缺乏者300mg/d即可引起明显的神经毒性。假胆碱酯酶有遗传性缺陷的患者，在应用去极化型神经-肌肉阻断剂琥珀胆碱时不能及时分解琥珀胆碱，用药后机体产生长时间的肌肉松弛，可产生呼吸暂停，甚至达数小时。近年来，人类基因研究进展迅速，越来越多药源性疾病的个体差异可以从遗传学得到解释。
context_paragraph: [药源性疾病个体间的显著差异与遗传因素有关。例如，异烟肼的代谢酶N一乙酰转移酶，个体间差异很大。慢乙酰化者服用后，异烟肼的半衰期为2~4.5h，血浆浓度为5μg/ml；快乙酰化者服用后，则分别为45~110min 及1μg/ml。慢乙酰化型在黄种人中约占10%~20%，在美国白人及黑人中约占50%。苯妥英钠由羟化酶代谢，在羟化酶正常人群中的半衰期为30~40h。正常人的日剂量为600mg，而羟化酶缺乏者300mg/d即可引起明显的神经毒性。假胆碱酯酶有遗传性缺陷的患者，在应用去极化型神经-肌肉阻断剂琥珀胆碱时不能及时分解琥珀胆碱，用药后机体产生长时间的肌肉松弛，可产生呼吸暂停，甚至达数小时。近年来，人类基因研究进展迅速，越来越多药源性疾病的个体差异可以从遗传学得到解释。] [药源性疾病个体间的显著差异与遗传因素有关。例如，异烟肼的代谢酶N一乙酰转移酶，个体间差异很大。慢乙酰化者服用后，异烟肼的半衰期为2~4.5h，血浆浓度为5μg/ml；快乙酰化者服用后，则分别为45~110min 及1μg/ml。慢乙酰化型在黄种人中约占10%~20%，在美国白人及黑人中约占50%。苯妥英钠由羟化酶代谢，在羟化酶正常人群中的半衰期为30~40h。正常人的日剂量为600mg，而羟化酶缺乏者300mg/d即可引起明显的神经毒性。假胆碱酯酶有遗传性缺陷的患者，在应用去极化型神经-肌肉阻断剂琥珀胆碱时不能及时分解琥珀胆碱，用药后机体产生长时间的肌肉松弛，可产生呼吸暂停，甚至达数小时。近年来，人类基因研究进展迅速，越来越多药源性疾病的个体差异可以从遗传学得到解释。] [药源性疾病个体间的显著差异与遗传因素有关。例如，异烟肼的代谢酶N一乙酰转移酶，个体间差异很大。慢乙酰化者服用后，异烟肼的半衰期为2~4.5h，血浆浓度为5μg/ml；快乙酰化者服用后，则分别为45~110min 及1μg/ml。慢乙酰化型在黄种人中约占10%~20%，在美国白人及黑人中约占50%。苯妥英钠由羟化酶代谢，在羟化酶正常人群中的半衰期为30~40h。正常人的日剂量为600mg，而羟化酶缺乏者300mg/d即可引起明显的神经毒性。假胆碱酯酶有遗传性缺陷的患者，在应用去极化型神经-肌肉阻断剂琥珀胆碱时不能及时分解琥珀胆碱，用药后机体产生长时间的肌肉松弛，可产生呼吸暂停，甚至达数小时。近年来，人类基因研究进展迅速，越来越多药源性疾病的个体差异可以从遗传学得到解释。] [药源性疾病个体间的显著差异与遗传因素有关。例如，异烟肼的代谢酶N一乙酰转移酶，个体间差异很大。慢乙酰化者服用后，异烟肼的半衰期为2~4.5h，血浆浓度为5μg/ml；快乙酰化者服用后，则分别为45~110min 及1μg/ml。慢乙酰化型在黄种人中约占10%~20%，在美国白人及黑人中约占50%。苯妥英钠由羟化酶代谢，在羟化酶正常人群中的半衰期为30~40h。正常人的日剂量为600mg，而羟化酶缺乏者300mg/d即可引起明显的神经毒性。假胆碱酯酶有遗传性缺陷的患者，在应用去极化型神经-肌肉阻断剂琥珀胆碱时不能及时分解琥珀胆碱，用药后机体产生长时间的肌肉松弛，可产生呼吸暂停，甚至达数小时。近年来，人类基因研究进展迅速，越来越多药源性疾病的个体差异可以从遗传学得到解释。] [药源性疾病个体间的显著差异与遗传因素有关。例如，异烟肼的代谢酶N一乙酰转移酶，个体间差异很大。慢乙酰化者服用后，异烟肼的半衰期为2~4.5h，血浆浓度为5μg/ml；快乙酰化者服用后，则分别为45~110min 及1μg/ml。慢乙酰化型在黄种人中约占10%~20%，在美国白人及黑人中约占50%。苯妥英钠由羟化酶代谢，在羟化酶正常人群中的半衰期为30~40h。正常人的日剂量为600mg，而羟化酶缺乏者300mg/d即可引起明显的神经毒性。假胆碱酯酶有遗传性缺陷的患者，在应用去极化型神经-肌肉阻断剂琥珀胆碱时不能及时分解琥珀胆碱，用药后机体产生长时间的肌肉松弛，可产生呼吸暂停，甚至达数小时。近年来，人类基因研究进展迅速，越来越多药源性疾病的个体差异可以从遗传学得到解释。]