ภาวะไม่รู้ใบหน้า เกิดจากความผิดปกติด้านสมองใช่หรือไม่?
ภาวะไม่รู้ใบหน้า
ภาวะไม่รู้ใบหน้า หรือ ภาวะเสียการระลึกรู้ใบหน้า (English: prosopagnosia, ภาษากรีก prosopon = หน้า, agnosia = ไม่รู้) หรือ ภาวะบอดใบหน้า (English: face blindness) เป็นความผิดปกติของการรับรู้ใบหน้า โดยที่สมรรถภาพในการรู้จำใบหน้าเกิดความเสียหาย ในขณะที่การประมวลข้อมูลอื่นๆ ทางสายตาเช่นการแยกแยะวัตถุ และประสิทธิภาพในด้านความคิดอื่นๆเช่นการตัดสินใจ ไม่มีปัญหาอะไร ศัพท์นี้ดั้งเดิมหมายถึงอาการที่เกิดขึ้นที่เกิดจากความเสียหายในสมองอย่างรุนแรง (คือภาวะบอดใบหน้าเกิดภายหลัง) แต่ว่า แบบที่มีความผิดปกติแต่กำเนิด (คือมีความผิดปกติในช่วงพัฒนา) ก็เกิดขึ้นได้เหมือนกัน และอาจจะเกิดขึ้นกับจำนวนประชากรถึง 2.5 %[1]
Anton-Babinski syndrome
ความผิดปกติในการทำหน้าที่ที่เกิดอย่างฉับพลันของสมองกลีบท้ายทอย ส่วนใหญ่ทำให้เกิดผลทางกายภาพและจิตภาพ
ที่ความสับสนทางจิตใจปรากฏอย่างเด่นชัด
ดังนั้น อาจจะเป็นเวลาหลายวันก่อนที่ญาติ ๆ หรือเจ้าหน้าที่พยาบาลจะสังเกตว่า คนไข้มองไม่เห็นอะไร
นี่ไม่ใช่เพียงแค่เพราะว่า คนไข้ไม่เล่าเองว่าตนมองไม่เห็น
แต่ว่า คนไข้กลับทำให้ผู้ที่อยู่ใกล้ ๆ เข้าใจผิดโดยมีพฤติกรรมและคำพูดเหมือนกับว่ามองเห็น
ถึงอย่างนั้น คนไข้จะเรียกความสนใจก็เมื่อเดินชนเฟอร์นิเจอร์ เดินสะดุดสิ่งของ และมีปัญหาในการไปในที่ต่าง ๆ
คนไข้อาจจะพยายามเดินผ่านกำแพงหรือประตูเพื่อที่จะไปสู่อีกห้องหนึ่ง
ความน่าสงสัยก็จะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เมื่อคนไข้เริ่มกล่าวถึงบุคคลและวัตถุต่าง ๆ ที่อยู่รอบ ๆ ตัว ทั้ง ๆ ที่บุคคลหรือสิ่งเหล่านั้นไม่ได้อยู่ในที่ใกล้
ดังนั้น คนไข้จึงปรากฏว่ามีอาการสองอย่าง คือ ภาวะเสียสำนึกความพิการและการกุเหตุความจำเสื่อม 
โดยที่อาการหลังมีอิทธิพลต่อทั้งการพูดต่อทั้งพฤติกรรม
ถ้าตั้งประเด็นว่าอาการที่พึ่งกล่าวถึงเป็นอาการตรงกันข้ามกับสภาวะเห็นทั้งบอด (blindsight) อาจจะทำให้เข้าใจเรื่องนี้ชัดเจนยิ่งขึ้น สภาวะเห็นทั้งบอดเป็นอาการที่ปรากฏต่อคนไข้ว่าไม่สามารถเห็นอะไรในส่วนหนึ่งของลานสายตา แต่ความจริงแล้ว กลับมี "การเห็น" ที่คนไข้สามารถนำข้อมูลไปใช้ได้จริง ๆ  ภาวะเสียการระลึกรู้ทางตา
ภาวะเสียการระลึกรู้ทางตา หรือ ภาวะเสียการระลึกรู้ทางการเห็น () เป็นความบกพร่องในการรู้จำวัตถุที่ปรากฏทางตา ไม่ใช่เป็นความบกพร่องในการเห็น (ไม่ใช่ความบกพร่องเป็นต้นว่า ความชัดเจน ลานสายตา หรือการมองกวาด) ในภาษา ในระบบความทรงจำ หรือเพราะมีเชาวน์ปัญญาต่ำ ภาวะนี้มีสองอย่าง คือแบบวิสัญชาน (apperceptive) และแบบสัมพันธ์ (associative) ภาวะไม่รู้ใบหน้า
ภาวะบอดใบหน้ามี 2 ประเภท ได้แก่ แบบที่เกิดภายหลัง และแบบที่มีความผิดปกติแต่กำเนิด (คือมีความผิดปกติในช่วงพัฒนา) แบบที่เกิดภายหลัง เป็นผลของความเสียหายที่รอยต่อของสมองกลีบขมับและสมองกลีบท้ายทอย (occipito-temporal junction) (ดูสมุฏฐานและเขตสมองที่เกี่ยวข้อง) ที่มักจะพบในผู้ใหญ่ แบบนี้ยังแบ่งออกเป็นแบบวิสัญชาน (apperceptive) และแบบสัมพันธ์ (associative) ส่วนผู้มีภาวะแบบที่มีความผิดปกติแต่กำเนิด จะมีการพัฒนาที่ไม่สมบูรณ์ของการรู้จำใบหน้า[4] ภาวะไม่รู้ใบหน้า
ภาวะไม่รู้ใบหน้าแบบวิสัญชาน (English: apperceptive prosopagnosia) เป็นคำที่ใช้พรรณนากรณีภาวะบอดใบหน้าที่เกิดขึ้นภายหลัง ที่มีผลต่อกระบวนการประมวลผลในขั้นเบื้องต้นของระบบการรับรู้ใบหน้า เขตในสมองที่สันนิษฐานกันว่ามีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในภาวะไม่รู้ใบหน้าแบบวิสัญชาน ก็คือ รอยต่อของสมองกลีบขมับและสมองกลีบท้ายทอย (temporo-occipital junction) ในสมองซีกขวา[7] ภาวะละเลยกึ่งปริภูมิ
แม้ว่าภาวะละเลยกึ่งปริภูมิก็ปรากฏเมื่อมีความเสียหายต่อสมองซีกซ้าย ซึ่งทำให้เกิดภาวะละเลยในปริภูมิด้านขวา แต่ว่า ภาวะนี้เกิดขึ้นบ่อยกว่าเมื่อมีความเสียหายในสมองซีกขวา โดยมีทฤษฎีว่า ความไม่เสมอกันนี้ เกิดจากความที่สมองซีกขวามีกิจเฉพาะในการรับรู้ปริภูมิและในการทรงจำ ในขณะที่สมองซีกซ้ายมีกิจเฉพาะในเรื่องภาษา ดังนั้น จึงมีการประมวลผลเกี่ยวกับลานสายตาด้านขวาในซีกสมองทั้งสองข้าง และเพราะเหตุนั้น สมองซีกขวาจึงสามารถทำกิจที่สูญเสียไปทางสมองซีกซ้าย แต่ว่า ในนัยตรงข้ามกันไม่เป็นอย่างนั้น[5] ภาวะไม่รู้ใบหน้า
ในรูปตรวจสอบ 6 รูปแรก มีรูปตรวจสอบรูปเดียวเท่านั้นที่เหมือนกับใบหน้าเป้าหมาย แต่ในรูปตรวจสอบ 7 รูปต่อไป รูปตรวจสอบ 3 รูปเหมือนกับใบหน้าเป้าหมายและบุคคลในแต่ละรูปอยู่ในอากัปกิริยาที่ต่างกัน แต่ว่า ความเชื่อถือได้ของการตรวจสอบชนิดนี้ ถูกท้าทายโดยงานวิจัยของดูเชนและนากายามาที่แสดงว่า คะแนนเฉลี่ยของผู้ที่แจ้งว่าตนมีภาวะบอดใบหน้า 11 คน ปรากฏว่าอยู่ในระดับปกติ[24] ภาวะไม่รู้ใบหน้า
ภาวะไม่รู้ใบหน้าแบบสัมพันธ์ (English: associative prosopagnosia) เป็นคำที่ใช้พรรณนากรณีภาวะบอดใบหน้าที่เกิดขึ้นภายหลัง ที่ไม่ทำลายกระบวนการประมวลผล แต่ก่อความเสียหายให้กับการเชื่อมต่อกันระหว่างกระบวนการรับรู้ใบหน้าขั้นเบื้องต้น กับข้อมูลต่างๆ ที่เรามีเกี่ยวข้องกับบุคคลนั้น. สมองกลีบขมับด้านหน้าในสมองซีกขวาอาจจะมีบทบาทสำคัญในภาวะนี้[7] ภาวะไม่รู้ใบหน้า
เด็กที่มีภาวะบอดใบหน้าอาจจะมีปัญหาในการติดตามเรื่องราวในทีวีโชว์หรือในหนัง และอาจจะมีปัญหาในการรู้จำตัวละครต่างๆ เด็กเหล่านี้มักจะถูกดึงดูดโดยตัวการ์ตูน เพราะตัวการ์ตูนใส่เสื้อผ้าเหมือนๆ กันเสมอ และมีลักษณะรู้ร่างที่เด่นชัด ง่ายที่จะรู้จำได้ เด็กเหล่านี้อาจจะมีปัญหาในการแยกแยะสมาชิกในครอบครัว หรือในการรู้จำบุคคลต่างๆ ภายนอกสถานที่หรือสิ่งแวดล้อมที่คุ้นเคย (เช่น ไม่สามารถรู้จำคุณครูในร้านสรรพสินค้าได้ )[22] อาการหลงผิดคะกราส์
อาการหลงผิดคะกราส์ (English: Capgras delusion) หรือ กลุ่มอาการคะกราส์ (English: Capgras syndrome, /ka·'grɑ:/)[1][2]เป็นความผิดปกติที่บุคคลหลงผิดว่า เพื่อน คู่สมรส บิดามารดา หรือสมาชิกสนิทในครอบครัว มีการทดแทนด้วยตัวปลอมที่มีรูปร่างหน้าตาเหมือนกัน อาการหลงผิดคะกราส์จัดว่าเป็นกลุ่มอาการระบุผิดเพราะหลงผิด (delusional misidentification syndrome) ซึ่งเป็นกลุ่มของความเชื่อแบบหลงผิด ที่คนไข้ระบุบุคคล สถานที่ หรือวัตถุ แบบผิด ๆ (โดยปกติไม่ร่วมกัน)[3] ภาวะนี้สามารถเกิดเป็นแบบเฉียบพลัน แบบชั่วคราว หรือแบบเรื้อรังก็ได้ และมีแม้แต่กรณีที่คนไข้เชื่อว่า กาลเวลามีการบิดเบือนหรือมีการทดแทน โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อม
โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อม
หรือ โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อมในผู้สูงอายุ
( ตัวย่อ AMD, ARMD) เป็นโรคที่ทำให้มองไม่ชัดหรือมองไม่เห็นที่กลางลานสายตา
เริ่มแรกสุดบ่อยครั้งจะไม่มีอาการอะไร ๆ
แต่เมื่อเวลาผ่านไป บางคนจะมองเห็นแย่ลงเรื่อย ๆ ที่ตาข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้าง
แม้จะไม่ทำให้ตาบอดโดยสิ้นเชิง การมองไม่เห็นในส่วนกลางก็จะทำให้กิจกรรมในชีวิตต่าง ๆ ทำได้ยากรวมทั้งจำหน้าคน ขับรถ อ่านหนังสือเป็นต้น
การเห็นภาพหลอนอาจเกิดขึ้นโดยไม่ใช่เป็นส่วนของโรคจิต
จุดภาพชัดเสื่อมปกติจะเกิดกับคนสูงอายุ
ปัจจัยทางพันธุกรรมและการสูบบุหรี่ก็มีผลด้วย
เป็นอาการเนื่องกับความเสียหายต่อจุดภาพชัด (macula) ที่จอตา
การวินิจฉัยทำได้ด้วยการตรวจตา
ความรุนแรงของอาการจะแบ่งออกเป็นระยะต้น ระยะกลาง และระยะปลาย
ระยะปลายยังแบ่งออกเป็นแบบแห้ง (dry) และแบบเปียก (wet) โดยคนไข้ 90% จะเป็นแบบแห้ง
การป้องกันรวมทั้งการออกกำลังกาย ทานอาหารให้ถูกสุขภาพ และไม่สูบบุหรี่
วิตามินต่อต้านอนุมูลอิสระและแร่ธาตุดูเหมือนจะไม่ช่วยป้องกัน
ไม่มีวิธีแก้หรือรักษาการเห็นที่สูญไปแล้ว
ในรูปแบบเปียก การฉีดยาแบบ anti-VEGF (Anti-vascular endothelial growth factor) เข้าที่ตา หรือการรักษาอื่น ๆ ที่สามัญน้อยกว่ารวมทั้งการยิงเลเซอร์ (laser coagulation) หรือ photodynamic therapy อาจช่วยให้ตาเสื่อมช้าลง
อาหารเสริมรวมทั้งวิตามินและแร่ธาตุสำหรับคนไข้ที่มีโรคอาจช่วยชะลอความเสื่อมด้วย
ในปี 2015 โรคนี้มีผลต่อคนไข้ 6.2 ล้านคนทั่วโลก
ในปี 2013 มันเป็นเหตุให้ตาบอดเป็นอันดับสี่หลังต้อกระจก การเกิดก่อนกำหนด และต้อหิน
มันเกิดบ่อยที่สุดในผู้มีอายุเกิน 50 ปีในสหรัฐอเมริกา และเป็นเหตุเสียการเห็นซึ่งสามัญที่สุดในคนกลุ่มอายุนี้
คนประมาณ 0.4% ระหว่างอายุ 50-60 ปีมีโรคนี้ เทียบกับ 0.7% ของคนอายุ 60-70 ปี, 2.3% ของคนอายุ 70-80 ปี, และ 12% ของคนอายุเกิน 80 ปี
ปัจจุบัน คนราว 285 ล้านคนทั่วโลกมีปัญหาในการมองเห็น โดยร้อยละ 90 อยู่ในประเทศกำลังพัฒนา
ซึ่งไม่มีระบบบริการสนับสนุนที่ดีพอจะให้คนเหล่านี้ใช้ชีวิตได้โดยสะดวก เหตุการตาบอดในลำดับต้น ๆ คือโรคทางตา ซึ่งป้องกันและรักษาให้หายได้ก่อนจะลุกลามจนตาบอดสนิท เช่น ต้อกระจก ต้อหิน ภาวะะความผิดปกติของกระจกตา รวมทั้ง โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อมในผู้สูงอายุแบบมีหลอดเลือดงอกผิดปกติเป็นต้น โรคออทิซึม
โรคออทิซึม (English: Autism) เป็นความผิดปกติในการเจริญของระบบประสาท โดยมีลักษณะเด่นคือความบกพร่องด้านปฏิสัมพันธ์ทางสังคมและการสื่อสาร และมีพฤติกรรมทำกิจกรรมบางอย่างซ้ำๆ ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มักเรียกกันว่า<b data-parsoid='{"dsr":[2328,2349,3,3]}'>ผู้ป่วยออทิสติก อาการแสดงดังกล่าวมักปรากฏในวัยเด็กก่อนอายุ 3 ปี[6] นอกจากนี้ยังมีความบกพร่องด้านสังคมและการสื่อสารที่จัดในกลุ่มใกล้เคียงโรคออทิซึม เรียกว่า Autism spectrum disorder (ASD) อาทิกลุ่มอาการแอสเปอร์เจอร์ (Asperger syndrome) ที่มีอาการและอาการแสดงน้อยกว่า[4] กลุ่มอาการมือแปลกปลอม
โดยทั่วไปแล้ว เชื่อกันว่า สมองสามารถรู้จำการเคลื่อนไหวหนึ่งว่าตนเป็นต้นกำเนิด เมื่อสัญญาณ efference copy มีค่าเท่ากับสัญญาณป้อนกลับที่ส่งมาจากอวัยวะ คือ สมองสามารถสัมพันธ์สัญญาณป้อนกลับที่มาจากอวัยวะกับสัญญาณของ efference copy เพื่อที่จะแยกแยกสัญญาณป้อนกลับที่เกิดจากการเคลื่อนไหวของตนและสัญญาณที่เกิดขึ้นเนื่องจากปัจจัยภายนอก และถ้าสมองไม่สร้าง efference copy ไว้ สัญญาณป้อนกลับที่มากจากอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวของตนก็จะทำให้เกิดความรู้สึกว่า เกิดขึ้นจากปัจจัยภายนอก เพราะว่า สมองไม่สามารถสัมพันธ์การเคลื่อนไหวนั้นกับ efference copy ดังนั้น ความรู้สึกว่าการเคลื่อนไหวนั้นไม่ได้เกิดจากตนแม้ว่าจริง ๆ แล้วจะเกิดขึ้นในตน (คือการไม่มีความรู้สึกว่าเป็นของตน[36]สัมพันธ์กับการเคลื่อนไหวนั้น) อาจจะเป็นตัวชี้ว่า มีความล้มเหลวในการสร้างสัญญาณ efference copy ที่ปกติแล้วเกิดขึ้นในกระบวนการก่อนการสั่งการ (premotor process) ที่ที่จะมีการวางแผนการเคลื่อนไหวก่อนที่จะเกิดการปฏิบัติการ โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อม
ในประเทศตะวันตก มีหนังสือที่พิมพ์ตัวโตเป็นพิเศษ การพิมพ์ลายแบบต่าง ๆ เพื่อให้ติดตามตัวอักษรได้ง่ายขึ้น หนังสืออ่านออกเสียง และหนังสืออ่าน (DAISY) สำหรับเครื่องเล่นที่แสดงทั้งตัวหนังสือและออกเสียงอ่าน
จุดภาพชัดเสื่อมเนื่องกับอายุเป็นเหตุของการเสียการเห็นของคนขาว 54% ในสหรัฐอเมริกา คนอเมริกันประมาณ 8 ล้านคนมีโรคในระยะต้น โดยจะมีล้านคนที่เกิดโรคระยะหลัง ๆ ภายใน 5 ปีต่อมา
ในสหราชอาณาจักร AMD เป็นเหตุของตาบอด (ตามกฎหมาย) เกือบ 42% ในผู้ที่ตาบอดในช่วงอายุ 65-74 ปี, เกือบ 2/3 ในช่วงอายุ 75-84 ปี, และเกือบ 3/4 สำหรับคนอายุ 85 ปีหรือมากกว่านั้น อาการหลงผิดคะกราส์
ในบทความปี ค.ศ. 1990 ที่พิมพ์ใน วารสารจิตเวชศาสตร์แห่งประเทศอังกฤษ (British Journal of Psychiatry) นักจิตวิทยาเฮเด็น เอ็ลลิส และแอนดี้ ยัง ได้ตั้งสมมุติฐานว่า คนไข้อาการหลงผิดคะกราส์อาจจะมีภาวะตรงกันข้ามกันกับภาวะไม่รู้ใบหน้า คือว่า ในอาการหลงผิดคะกราส์ ความสามารถเหนือสำนึกเพื่อรู้จำใบหน้าไม่มีความเสียหาย แต่อาจจะมีความเสียหายในระบบที่ก่อให้เกิดความเร้าความรู้สึกโดยอัตโนมัติ (คือไม่ได้อยู่ใต้อำนาจจิตใจ) ต่อใบหน้าที่มีความคุ้นเคย[20] ซึ่งอาจจะนำไปสู่ปรากฏการณ์ที่คนไข้สามารถรู้จำบุคคลได้ แต่กลับมีความรู้สึกว่า มีอะไรบางอย่างที่ผิดปกติในบุคคลนี้ ในปี ค.ศ. 1997 เฮเด็น เอ็ลลิสและคณะ ได้พิมพ์ผลงานวิจัยในคนไข้ 5 คนที่มีอาการหลงผิดคะกราส์ ผู้ล้วนแต่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคจิตเภท เอ็ลลิสได้รับรองยืนยันสมมุติฐานของตนว่า ถึงแม้ว่า คนไข้จะสามารถรู้จำใบหน้าโดยจิตเหนือสำนึก แต่กลับไม่แสดงความเร้าทางความรู้สึกที่ควรแสดง[21] คือ คนไข้แสดงความรู้สึกอัตโนมัติเหมือนกับเจอกับคนแปลกหน้า ส่วนงานวิจัยของยัง (ค.ศ. 2008) ได้ตั้งสมมุติฐานว่า คนไข้ที่มีโรคนี้สูญเสียความคุ้นเคย ไม่ใช่บกพร่องความคุ้นเคย[22] ตาเหล่
อาการอาจมีเหตุจากการทำงานผิดปกติของกล้ามเนื้อตา สายตายาว ปัญหาในสมอง การบาดเจ็บ หรือการติดเชื้อ[3] ปัจจัยเสี่ยงรวมทั้งการคลอดก่อนกำหนด อัมพาตสมองใหญ่ และประวัติการเป็นโรคในครอบครัว[3] มีแบบต่าง ๆ รวมทั้ง เหล่เข้า (esotropia) ที่ตาเบนเข้าหากัน เหล่ออก (exotropia) ที่ตาเบนออกจากกัน และเหล่ขึ้น (hypertropia) ที่ตาสูงต่ำไม่เท่ากัน[3] อาจเป็นแบบเหล่ทุกที่ที่มอง (comitant คือตาเหล่กลอกคู่) หรืออาจเหล่ไม่เท่ากันแล้วแต่มองที่ไหน (incomitant)[3] การวินิจฉัยอาจทำโดยสังเกตว่าแสงสะท้อนที่ตาไม่ตรงกับกลางรูม่านตา[3] มีภาวะอีกอย่างที่ทำให้เกิดอาการคล้าย ๆ กัน คือ โรคเส้นประสาทสมอง (cranial nerve disease)[3] อาการหลงผิดคะกราส์
หลักฐานแรก ๆ ที่อาจจะชี้เหตุที่ก่อให้เกิดอาการนี้ มาจากงานวิจัยของคนไข้บาดเจ็บทางสมองผู้เกิดมีภาวะไม่รู้ใบหน้า (prosopagnosia) ผู้ไม่มีการรับรู้ใบหน้าแบบเหนือสำนึก ถึงแม้ว่าจะสามารถรู้จำวัตถุทางตาประเภทอื่น ๆ ได้ แต่ว่า งานวิจัยปี ค.ศ. 1984 ของเบาเออร์กลับแสดงว่า ถึงแม้ว่าการรู้จำใบหน้าเหนือสำนึกจะบกพร่อง คนไข้ภาวะนี้กลับแสดงความเร้าทางประสาทที่เกิดขึ้นโดยไม่สมัครใจ (วัดโดยการนำไฟฟ้าของผิวหนัง) เมื่อเห็นใบหน้าของคนที่คุ้นเคย[19] เป็นผลงานวิจัยที่บอกเป็นนัยว่า มีวิถีประสาทสองทางในการรู้จำใบหน้า คือวิถีเหนือสำนึกและวิถีใต้สำนึก สภาวะเห็นทั้งบอด
ปรากฏการณ์นี้แสดงว่า พฤติกรรมของเราสามารถเปลี่ยนไปเพราะข้อมูลการรับรู้ ที่ "เรา" ไม่ได้รับรู้ด้วยเลย สภาวะนี้สามารถพิจารณาว่าเป็นสภาวะตรงกันข้ามกันกับภาวะเสียสำนึกความพิการที่รู้จักกันว่า Anton-Babinski syndrome ที่คนไข้เสียการเห็นอย่างบริบูรณ์ แต่กลับการกุเหตุความจำเสื่อม (confabulation) ว่าเห็น  ภาวะเสียการระลึกรู้ทางตา
ภาวะเสียการระลึกรู้ทางตาแบบวิสัญชาน (apperceptive visual agnosia) เป็นความไม่สามารถในการรู้จำวัตถุ แม้ว่า การเห็นขั้นพื้นฐานเช่น ความชัดเจน สี และความเคลื่อนไหว ยังเป็นปกติ สมองต้องประสานลักษณะต่างๆ เช่นเส้น ความสว่าง และสีของข้อมูลทางตาอย่างถูกต้อง เพื่อจะสร้างการรับรู้โดยองค์รวมของวัตถุ ถ้ามีความล้มเหลวในการประมวลผลขั้นนี้ การรับรู้วัตถุนั้นย่อมมีการสร้างอย่างไม่บริบูรณ์ เพราะฉะนั้น จึงไม่อาจที่จะรู้จำวัตถุนั้นได้ บุคคลผู้มีภาวะนี้ ไม่สามารถมีการรับรู้โดยองค์รวมของวัตถุจากข้อมูลทางตา กิจการงานที่ต้องอาศัยการลอกแบบหรือการจับคู่รูปภาพแบบง่ายๆ สามารถตรวจจับบุคคลผู้มีภาวะเสียการระลึกรู้แบบวิสัญชาน เพราะว่า บุคคลเหล่านั้นมีความสามารถที่ถูกตัดรอนและไม่สามารถทำกิจการงานเช่นนั้นได้ 
ภาวะเสียการระลึกรู้ทางตาแบบสัมพันธ์ (associative visual agnosia) เป็นความไม่สามารถที่จะรู้จำวัตถุ แม้ว่า จะมีการรับรู้วัตถุที่ถูกต้อง และความรู้เกี่ยวกับวัตถุนั้นไม่มีความเสียหาย ภาวะนี้มีความเกี่ยวข้องกับการประมวลข้อมูลทางตา ในระดับที่สูงกว่าภาวะเสียการระลึกรู้แบบวิสัญชาน บุคคลผู้มีภาวะแบบสัมพันธ์สามารถลอกแบบหรือจับคู่รูปภาพที่ง่ายๆ ซึ่งแสดงว่า สามารถที่จะรับรู้วัตถุได้อย่างถูกต้อง นอกจากนั้นแล้ว ยังสามารถแสดงความรู้เกี่ยวกับวัตถุเมื่อทดสอบด้วยข้อมูลทางการสัมผัสหรือทางคำพูด แต่ว่า เมื่อถูกทดสอบด้วยข้อมูลทางตา ก็ไม่สามารถบอกชื่อหรือพรรณนาถึงวัตถุที่สามัญทั่วไปได้ ซึ่งหมายความว่า มีความบกพร่องในการสัมพันธ์การรับรู้วัตถุนั้น กับความรู้ที่มีอยู่เกี่ยวกับวัตถุนั้น บุคคลผู้มีภาวะนี้ไม่สามารถให้ความหมายกับการรับรู้วัตถุได้ การรับรู้วัตถุนั้นมีอยู่ แต่ไม่มีความหมายอะไรต่อบุคคลผู้มีภาวะนี้ ภาวะเสียการระลึกรู้ทางตา
ภาวะนี้เกิดขึ้นหลังจากความเสียหายต่อคอร์เทกซ์สายตาสัมพันธ์ (visual association cortex) ซึ่งเกิดขึ้นแม้เมื่อไม่มีความเสียหายต่อตาหรือใยประสาทตาที่นำข้อมูลสายตาไปยังสมอง ภาวะนี้เกิดจากความเสียหายต่อส่วนต่างๆ ของระบบสายตาในทางสัญญาณด้านล่าง ซึ่งรู้จักกันว่า วิถีประสาทสายตาบอกว่าอะไร เพราะว่า วิถีประสาทนี้ ยังบุคคลให้สามารถบ่งชี้วัตถุที่เห็นได้ ทางสัญญาณอีกทางหนึ่งที่เรียกว่า ทางสัญญาณด้านหลัง หรือวิถีประสาทบอกว่าที่ไหนหรืออย่างไร ซึ่งไม่มีความเสียหายในภาวะนี้ ยังบุคคลผู้มีภาวะนี้ให้มีพฤติกรรมนำโดยตา (เช่นการเอื้อมมือออกไปหยิบวัตถุ) ที่ยังเป็นปกติ  ภาวะไม่รู้ใบหน้า
คนไข้ที่มีภาวะนี้อาจสามารถบอกได้ว่า รูปภาพใบหน้าต่างๆ นั้นเหมือนกันหรือต่างกัน และสามารถอนุมานวัยและเพศของใบหน้านั้น (ซึ่งบอกเป็นนัยว่า สามารถทำความเข้าใจบางอย่างในรูปใบหน้า) แต่ต่อจากนั้น อาจไม่สามารถระบุบุคคลหรือให้ข้อมูลเกี่ยวกับบุคคลนั้นได้ เป็นต้นว่า ชื่อ อาชีพ หรือว่าพบกันครั้งสุดท้ายเมื่อไร[7] การเห็นแกว่ง
การเห็นแกว่ง 
เป็นความผิดปกติในการเห็นที่วัตถุต่าง ๆ ในลานสายตาดูเหมือนจะแกว่งไกว (ซึ่งเป็นอัตวิสัยเท่านั้นคือไม่เป็นจริง)
ความรุนแรงเริ่มตั้งแต่เพียงมองไม่ชัด จนกระทั่งถึงเห็นวัตถุแกว่งไปมาอย่างรวดเร็วเป็นจังหวะ
เป็นความพิการที่ประสบโดยคนไข้โรคทางประสาทเป็นจำนวนมาก
ซึ่งอาจเป็นผลของความไม่เสถียรของลูกตาที่เกิดจากปัญหาระบบกล้ามเนื้อตา ทำให้ไม่สามารถทรงภาพให้นิ่งที่จอตา
การเปลี่ยนการส่งกระแสประสาทเนื่องกับ vestibulo-ocular reflex เพราะโรคในระบบการทรงตัว (เช่นในหูชั้นใน) ก็อาจก่ออาการนี้เมื่อขยับศีรษะอย่างรวดเร็ว
อาการอาจมีเหตุจากการเคลื่อนไหวตานอกอำนาจจิตใจ เช่น อาการตากระตุก (pathologic nystagmus) หรือการทำงานประสานที่บกพร่องของเปลือกสมองส่วนการเห็น (โดยเฉพาะเพราะสารพิษ) และเป็นอาการหนึ่งของกลุ่มอาการ superior canal dehiscence syndrome
คนไข้อาจเวียนศีรษะและคลื่นไส้
อาการนี้สามารถใช้แสดงพิษจากยาปฏิชีวนะ aminoglycoside
การเห็นแกว่งถาวร (permanent oscillopsia) อาจเกิดจากความพิการของระบบกล้ามเนื้อที่รักษาเสถียรภาพของการเห็น 
ส่วน การเห็นแกว่งกำเริบ (paroxysmal oscillopsia) อาจเกิดจากการทำงานเกินปกติของระบบกล้ามเนื้อตาหรือระบบการทรงตัวนอกประสาทกลาง ตาเหล่
ตาเหล่ หรือ ตาเข[4] (English: Strabismus, crossed eyes, squint, cast of the eye[5][6][7]) เป็นภาวะที่ตาทั้งสองไม่มองตรงที่เดียวกันพร้อม ๆ กันเมื่อกำลังจ้องดูวัตถุอะไรอย่างใดอย่างหนึ่ง โดยตาข้างหนึ่งจะเบนไปในทางใดทางหนึ่งอย่างไม่คล้องจองกับตาอีกข้างหนึ่ง/หรือกับสิ่งที่มอง[8] และตาทั้งสองอาจสลับเล็งมองที่วัตถุ[3] และอาจเกิดเป็นบางครั้งบางคราวหรือเป็นตลอด[3] ถ้ามีอาการเป็นช่วงเวลานานในวัยเด็ก ก็อาจทำให้ตามัวหรือเสียการรู้ใกล้ไกล[3] แต่ถ้าเริ่มในวัยผู้ใหญ่ ก็มักจะทำให้เห็นภาพซ้อนมากกว่า[3] ภาวะละเลยกึ่งปริภูมิ
ภาวะละเลยกึ่งปริภูมิ หรือ ภาวะละเลยข้างเดียว (English: Hemispatial neglect หรือ hemiagnosia หรือ hemineglect หรือ unilateral neglect หรือ spatial neglect หรือ unilateral visual inattention[1] หรือ hemi-inattention[1] หรือ neglect syndrome) เป็นภาวะทางประสาทจิตวิทยาที่เมื่อมีความเสียหายต่อซีกสมองด้านหนึ่ง ความบกพร่องในการใส่ใจ (attention) และการรู้สึกตัว (awareness) ในปริภูมิด้านหนึ่งของกายก็เกิดขึ้น ภาวะนี้กำหนดโดยความไม่สามารถที่จะประมวลผลและรับรู้ตัวกระตุ้นทางด้านหนึ่งของกายหรือสิ่งแวดล้อม ที่ไม่ได้มีเหตุมาจากความบกพร่องทางความรู้สึก[1] ตาเหล่
ถ้าตาเหล่ตั้งแต่กำเนิดหรือเกิดในช่วงวัยทารก อาจจะเป็นเหตุให้ตามัว (amblyopia) ที่สมองจะไม่สนใจข้อมูลสายตาจากตาที่มีปัญหา แม้จะบำบัดรักษาตามัว การไม่รู้ใกล้ไกล (stereoblindness) ก็ยังอาจเกิดได้ ตาเหล่ยังทำให้เกิดปัญหาภาพพจน์ส่วนบุคคล งานศึกษาหนึ่งแสดงว่า คนไข้ผู้ใหญ่ 85% "รายงานว่ามีปัญหาในที่ทำงาน ในสถาบันการศึกษา และการกีฬาเพราะตาที่เหล่ของตน" คนไข้งานศึกษาเดียวกัน 70% รายงานว่า ตาเหล่ "มีผลลบต่อภาพพจน์ของตนเอง"[53] บ่อยครั้ง คนไข้ต้องผ่านการผ่าตัดเป็นครั้งที่สองเพื่อทำตาให้ตรง[27] ภาวะสมองเสื่อม
ภาวะสมองเสื่อมเป็นกลุ่มอาการที่ไม่จำเพาะซึ่งเกิดจากความเสื่อมของการรับรู้ไม่ว่าจะเป็นความจำ, ความใส่ใจ, ภาษา, และการแก้ปัญหา ซึ่งหน้าที่การรับรู้ในระดับสูงจะได้รับผลกระทบก่อน ในระยะท้ายๆ ของภาวะสมองเสื่อมผู้ป่วยจะมีอาการไม่รับรู้เวลา (ไม่รู้ว่าเป็นวัน เดือน หรือปีอะไร) สถานที่ (ไม่รู้ว่ากำลังอยู่ที่ไหน) และบุคคล (ไม่รู้จักบุคคลว่าเป็นใคร) ภาวะไม่รู้ใบหน้า
คำว่า ภาวะไม่รู้ใบหน้าเหตุพันธุกรรม (English: hereditary prosopagnosia ตัวย่อ HPA) จะถูกใช้ถ้าภาวะบอดใบหน้าเกิดขึ้นกับสมาชิกครอบครัวมากกว่าหนึ่ง เพื่อเน้นความเป็นไปได้ที่พันธุกรรมจะมีส่วนเป็นเหตุในภาวะนี้ ในงานวิจัยหนึ่ง เพื่อที่จะตรวจสอบความเป็นไปทางพันธุกรรม นักศึกษาจำนวน 689 คนที่ถูกเลือกโดยสุ่มให้ตอบคำถามสำรวจ งานสำรวจนั้นระบุนักศึกษาผู้มีภาวะไม่รู้ใบหน้าเหตุพัฒนา 17 คน ต่อจากนั้น สมาชิกครอบครัวของนักศึกษาเหล่านั้น ก็ถูกสัมภาษณ์เพื่อสำรวจอาการต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกันกับอาการของภาวะบอดใบหน้า และครอบครัวทั้งหมดใน 14 ครอบครัวเหล่านั้น ก็มีสมาชิกอย่างน้อยอีกคนหนึ่งที่มีอาการของภาวะบอดใบหน้า[14] ภาวะพบร่วม PHACE
ภาวะพบร่วม PHACE () ย่อมาจาก Posterior fossa malformation-hemangiomas-arterial anomalies-cardiac defects-eye abnormalities-sternal cleft and supraumbilical raphe association (สภาพวิรูปของสมองส่วน posterior fossa, เนื้องอกหลอดเลือด, ความผิดปกติของหลอดเลือดแดง, ภาวะหัวใจบกพร่อง, ความผิดปกติของตา, ช่องแยกกระดูกอก และรอยแยกเย็บเหนือสะดือ) เป็นโรคทางพันธุกรรมอย่างหนึ่งซึ่งทำให้ผู้ป่วยมีภาวะผิดปกติหลายอย่าง
มีการพบความสัมพันธ์ระหว่างการพบ hemangioma ขนาดใหญ่ที่ใบหน้าร่วมกับความผิดปกติของหลอดเลือดสมองและหลอดเลือดใบหน้าตั้งแต่ ค.ศ. 1978 โดย Pascual-Castroviejo ซึ่งได้รายงานผู้ป่วยหญิง 7 รายซึ่งมี hemangioma ที่ใบหน้าและหนังศีรษะ นอกจากนี้ยังได้ตั้งข้อสังเกตด้วยว่า hemangioma นี้สัมพันธ์กับความผิดปกติของสมอง โดยเฉพาะเซเรเบลลัม และโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดบางชนิด และความผิดปกติของหลอดเลือดที่เป็นมากที่สุดจะพบในด้านเดียวกันกับ hemangioma อาการหลงผิดคะกราส์
ข้อมูลที่ได้รวบรวมจากผู้มีอาการหลงผิดคะกราส์ อาจจะมีผลต่อความเข้าใจเกี่ยวกับการรับรู้ใบหน้า และประสาทกายวิภาค ของทั้งบุคคลปกติและของคนไข้ผู้มีอาการนี้[3] ปรากฏการณ์แม็คเกอร์ก
คนโดยมากมีความสามารถจำกัดในการที่จะรับรู้คำพูดโดยอาศัยตาเพียงทางเดียว ยกเว้นบุคคลที่สามารถอ่านคำพูดจากปากได้[2] แต่ปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นบ่อย ๆ ก็คือความสามารถในการเข้าใจคำพูดในระดับที่เพิ่มขึ้นในสิ่งแวดล้อมที่มีเสียงอึกทึก โดยอาศัยการเห็นท่าทางของผู้พูด[2] นอกจากนั้นแล้ว การเห็นการเปล่งเสียงยังสามารถเปลี่ยนการรับรู้เสียงแม้ที่ชัดเจนดี เมื่อการเปล่งเสียงที่เห็นนั้นแตกต่างจากคำพูดที่ได้ยิน[2] โดยปกติแล้ว เราเข้าใจการรับรู้คำพูดว่า เป็นการประมวลผลทางการได้ยิน[2] แต่ความหลงผิดที่ประสบในปรากฏการณ์นี้เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว โดยอัตโนมัติ และไม่ได้อยู่ใต้อำนาจจิตใจโดยมาก[11] ดังนั้นจึงเห็นได้ว่า การรับรู้คำพูดนั้น ไม่ใช่อาศัยการได้ยินเพียงเท่านั้น[11] แต่ต้องอาศัยทางประสาทหลายทางที่ทำงานร่วม ๆ กันรวมทั้งการเห็น การถูกต้องสัมผัส (ใบหน้าที่กำลังพูด) และการได้ยิน สมองบ่อยครั้งไม่มีความตระหนักถึงทางประสาทของข้อมูลที่รับรู้[11] ดังนั้น สมองจึงไม่สามารถแยกแยะว่าคำพูดที่รับรู้นั้น มาจากการได้ยินหรือการเห็น[11] สภาวะเห็นทั้งบอด
ปรากฏการณ์นี้แสดงให้เห็นถึงกระบวนการบางอย่างในสมอง คือ แม้ว่าระบบสายตาที่ซับซ้อนจะเกิดความเสียหายแล้ว คนไข้ยังสามารถใช้ระบบสายตาที่ง่าย ๆ เพื่อนำทางการเคลื่อนไหวของมือ ไปสู่วัตถุตัวกระตุ้น ถึงจะไม่สามารถเห็นว่ากำลังเข้าไปคว้าจับอะไร ดังนั้น ข้อมูลทางตาสามารถควบคุมพฤติกรรมโดยที่ไม่ต้องก่อให้เกิดความรู้สึกคือการเห็น สมรรถภาพในการเห็นที่ไม่มีการรับรู้ของผู้มีสภาวะนี้ บอกเป็นนัยว่า การรับรู้ไม่ใช่เป็นคุณสมบัติหรือองค์ประกอบที่จำเป็นในทุก ๆ เขตภายในสมอง และบอกเป็นนัยว่า เขตบางเขตเท่านั้นในสมองมีบทบาทสำคัญในการรับรู้สิ่งเร้า ภาวะไม่รู้ใบหน้า
ผลงานวิจัยนี้บอกเป็นนัยว่า ความรู้สึกมีบทบาทสำคัญในการรู้จำใบหน้า และเรื่องนี้อาจจะไม่น่าประหลาดใจ เพราะว่า การมีชีวิตรอดขั้นพื้นฐาน (โดยเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับความปลอดภัย) อาศัยความสามารถในการระบุแยกแยะบุคคลที่อยู่รอบๆ ตัว (ว่ามิตรหรือศัตรู) รอยนูนรูปกระสวย
นักวิจัยบางท่านคิดว่า รอยนูนรูปกระสวยอาจจะมีบทบาทในความผิดปกติที่รู้จักกันว่า ภาวะบอดใบหน้า (prosopagnosia) งานวิจัยแสดงว่า เขตรับรู้ใบหน้าในรอยนูนรูปกระสวย (Fusiform face area ตัวย่อ FFA) มีบทบาทอย่างสำคัญในการรับรู้ใบหน้า แต่ไม่มีบทบาทในการบ่งชี้วัตถุต่างๆ ที่อยู่ในประเภทเดียวกันแม้ว่าบทบาทนี้จะเป็นกิจอย่างหนึ่งของรอยนูนรูปกระสวย (แต่ไม่เป็นกิจของ FFA)  อะมิกดะลา
ในงานวิจัยปี ค.ศ. 2003 คนไข้โรคความผิดปกติทางบุคคลิกภาพแบบอารมณ์ไม่คงที่ (borderline personality disorder) มีระดับการทำงานของอะมิกดะลาด้านซ้ายมากกว่าบุคคลกลุ่มควบคุม คนไข้บางพวกประสบความยากลำบากในการระบุใบหน้าที่มีสีหน้ากลาง ๆ หรือกลับเห็นใบหน้าที่เป็นกลาง ๆ เหล่านั้นว่า น่ากลัว 
บุคคลที่มีภาวะ psychopathy มีการตอบสนองอัตโนมัติทางกายที่ลดลงเมื่อเทียบกับคนอื่น เมื่อประสบกับสิ่งกระตุ้นที่น่ากลัว  วิลยนอร์ สุพรหมัณยัม รามจันทรัน
รามจันทรันและเฮอร์สไตน์ ได้เสนอคำอธิบายเกี่ยวกับโครงสร้างที่มีความเฉพาะเจาะจงยิ่งกว่าคำอธิบายเดิมว่า อาการหลงผิดคะกราส์เป็นผลจากการเชื่อมต่อที่ขาดจากกันของเขตรับรู้หน้าในรอยนูนรูปกระสวย (fusiform face area) ที่มีบทบาทในการรับรู้ใบหน้า และอะมิกดะลา (amygdala) ซึ่งมีบทบาทในการตอบสนองด้วยอารมณ์ความรู้สึกต่อใบหน้าที่คุ้นเคย เปลือกสมองส่วนการเห็น
งานวิจัย V1 อย่างหนึ่งก็คือเพื่อทำความเข้าใจการเลือกตัวกระตุ้นของนิวรอน (neuronal tuning) อย่างสมบูรณ์ เพื่อที่จะใช้ V1 นั้นเป็นตัวแบบในการสร้างทฤษฎีเกี่ยวกับวงจรคอร์เทกซ์ที่เป็นมาตรฐาน แม้ว่า รอยโรค (lesion) ใน V1 โดยปกติย่อมนำไปสู่ภาวะดวงมืดในลานเห็น (scotoma) หรือช่องในลานเห็น แต่เป็นที่น่าสนใจว่า คนไข้ที่มีดวงมืดในลานเห็นนั้น บ่อยครั้งสามารถใช้ข้อมูลทางสายตาที่ส่งให้กับดวงมืดในลานเห็นของคนไข้ในการเคลื่อนไหว แม้ว่าคนไข้จะไม่มีการรับรู้ถึงอารมณ์นั้น ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า ภาวะเห็นทั้งบอด (blindsight) เป็นปรากฏการณ์ที่นักวิทยาศาสตร์ผู้มีความสนใจในเรื่องประสาทสัมพันธ์แห่งการรับรู้อารมณ์ (neural correlates of consciousness) ศึกษาวิจัยกันอย่างกว้างขวาง เมื่อเร็ว ๆ นี้ นักวิจัยได้ใช้เทคนิคบันทึกภาพของประสาทหลายชนิด จนทำให้เข้าใจได้ว่า เปลือกสมองส่วนการเห็นนั้น มีส่วนในการกำหนดต้นแบบ (prototypes) ซึ่งทฤษฎีต้นแบบ (Prototype Theory) ในจิตวิทยาแสดงว่า เป็นวิธีหลักในการจัดประเภท 3 วิธี[13]ที่มนุษย์จัดประเภทและคิดถึงอารมณ์ต่าง ๆ ในใจ[14] กลุ่มอาการมือแปลกปลอม
แต่ในกรณีโดยมาก อาการมือต่างดาวแบบคลาสสิกเกิดจาก<i data-parsoid='{"dsr":[13328,13402,2,2]}'>ความเสียหายในสมองกลีบหน้าด้านใน (medial) พร้อมกับ corpus callosum[2][14] ในคนไข้พวกนี้ เหตุหลักของความเสียหายก็คือเนื้อคอร์เทกซ์ตายเหตุขาดเลือด (infarction) ที่มีในซีกสมองข้างเดียวหรือสองข้างในเขตที่หลอดเลือดแดง anterior cerebral artery หรือหลอดเลือดอื่น ๆ ที่สืบเนื่องกันเป็นทางส่งเลือด[17] หลอดเลือดแดง anterior cerebral artery ส่งเลือดพร้อมด้วยออกซิเจนไปยังส่วนด้านใน (medial) ต่าง ๆ โดยมากของสมองกลีบหน้าและไปยัง 2/3 ส่วนหน้าของ corpus callosum[2][19] และเนื้อคอร์เทกซ์ตายอาจจะมีผลเป็นความเสียหายในจุดต่าง ๆ ที่ต่อเนื่องกันในสมองที่รับเลือดมาจากหลอดเลือดนั้น เพราะว่าความเสียหายต่อสมองกลีบหน้าด้านในมักจะเกิดพร้อมกับรอยโรคใน corpus callosum อาการของโรคที่เกิดจากสมองกลีบหน้าอาจจะเป็นไปพร้อมกับอาการของโรคที่เกิดจากรอยโรคใน corpus callosum แต่ความเสียหายที่จำเพาะเจาะจงต่อ corpus callosum เท่านั้น มักจะไม่มีอาการของโรคที่เกิดจากสมองกลีบหน้า[14] เปลือกสมองส่วนการเห็น
งานวิจัยโดยรอยโรค ก็ยังสนับสนุนความคิดเกี่ยวกับหน้าที่ของ MT คือการรู้ความเคลื่อนไหวและการเคลื่อนไหวตา และงานวิจัยทางประสาทจิตวิทยา (Neuropsychology) ของคนไข้ที่ไม่สามารถเห็นการเคลื่อนไหว ผู้เห็นโลกเป็นฉาก ๆ (คือเป็นเฟรม)[56] บอกเป็นนัยว่า MT ในไพรเมต เหมือนกันกับเขต MT/V5 ในมนุษย์[57][58][59] รอยนูนแองกูลาร์
รู้กันมาตั้งแต่ปี ค.ศ. 1919 แล้วว่า ความเสียหายในรอยนูนแองกูลาร์ทำให้เกิดความบกพร่องในการคำนวณเลขคณิต[16][17] การสร้างภาพโดยกิจ (Functional imaging[18]) แสดงว่า แม้ว่าเขตต่าง ๆ ของสมองกลีบข้างทั้งสองซีก จะมีหน้าที่เกี่ยวกับการคำนวณ<i data-parsoid='{"dsr":[9823,9836,2,2]}'>โดยประมาณ</i>เกี่ยวข้องกับปริภูมิทางสายตา รอยนูนแองกูลาร์ในสมองซีกซ้ายพร้อมกับรอยนูนสมองกลีบหน้าด้านล่าง (Inferior frontal gyrus) กลับมีหน้าที่เกี่ยวกับการคำนวณ<i data-parsoid='{"dsr":[10016,10029,2,2]}'>โดยแม่นยำ</i>เกี่ยวข้องกับเลขคณิตที่สืบเนื่องกับคำพูด[19] และถ้ารอยนูนแองกูลาร์ในสมองซีกซ้ายมีระดับการทำงานที่สูงกว่า ทักษะเลขคณิตในบุคคลนั้นก็จะมีสมรรถภาพมากกว่า[20] ภาวะเสียการคำนวณ
ภาวะเสียการคำนวณเกี่ยวข้องกับรอยโรคที่สมองกลีบข้าง (parietal lobe) (โดยเฉพาะที่ลอนสมองแองกูลาร์ (angular gyrus)) และสมองกลีบหน้า (frontal lobe) ของซีรีบรัม และมีอาการแสดงแรกคือมีภาวะสมองเสื่อม (dementia) ในผู้ป่วยบางคนอาจพบอาการของการเสียการคำนวณเพียงอย่างเดียว แต่โดยทั่วไปจะพบกลุ่มอาการอื่นๆ ร่วมด้วย เช่น ภาวะเสียการเขียนสื่อความ (agraphia) , ภาวะเสียการระลึกรู้นิ้วมือ (finger agnosia) , และอาการสับสนทิศทางซ้ายขวา ซึ่งเกิดจากความเสียหายของลอนสมองแองกูลาร์ข้างซ้าย หรือที่เรียกกันว่า กลุ่มอาการเกอรสต์มานน์ (Gerstmann's syndrome) 
จากการศึกษาผู้ป่วยซึ่งมีรอยโรคที่สมองกลีบข้างแสดงให้เห็นว่ารอยโรคที่ลอนสมองแองกูลาร์จะมีแนวโน้มเกิดความบกพร่องในการจำข้อเท็จจริงทางคณิตศาสตร์มากกว่า เช่น สูตรคูณ โดยไม่มีความบกพร่องในการลบเลข ในทางกลับกันผู้ป่วยที่มีรอยโรคบริเวณร่องอินทราพาไรทัล (intraparietal sulcus) จะมีแนวโน้มเกิดความบกพร่องในการลบเลข แต่ยังมีความสามารถในการคูณเลข จากการศึกษาข้างต้นแสดงให้เห็นว่าบริเวณต่างๆ ของสมองกลีบข้างทำหน้าที่แตกต่างกันในกระบวนการทางคณิตศาสตร์ ภาวะเสียการระลึกรู้
ในสมัยของเวอร์นิเก กุสมอล์ และลิสเซาร์ พวกเขายังไม่มีความรู้เกี่ยวกับเปลือกสมอง แต่ในปัจจุบันนี้ ด้วยเทคนิคการสร้างภาพประสาท (neuroimaging) ต่างๆ เราสามารถที่จะเพิ่มพูนความรู้เกี่ยวกับภาวะเสียการระลึกรู้ได้อย่างกว้างขวาง  ตาเหล่
ตาเหล่ยังอาจทำให้ตามัว เพราะสมองไม่สนใจกระแสประสาทจากจอประสาทตาข้างหนึ่ง อาการตามัวเป็นการที่ตาข้างเดียวหรือทั้งสองข้างไม่สามารถเห็นชัดเจนได้ตามปกติแม้จะไม่มีโครงสร้างอะไรที่ผิดปกติ ในช่วง 7-8 ปีแรกแห่งชีวิต สมองจะเรียนรู้การตีความสัญญาณประสาทที่มาจากตาทั้งสองผ่านกระบวนการพัฒนาการการเห็น แต่ความตาเหล่อาจขัดกระบวนการนี้ได้ถ้าเด็กตรึงตาข้างเดียวโดยไม่ตรึงตาหรือตรึงตาอีกข้างหนึ่งน้อย เพื่อไม่ให้เห็นภาพซ้อน สัญญาณที่ส่งมาจากตาที่ผิดปกติสมองจะไม่รับ (Suppression) ซึ่งเมื่อเกิดตลอดที่ตาข้างเดียว ก็จะทำให้เกิดพัฒนาการทางการเห็นที่ผิดปกติ Anton-Babinski syndrome
สาเหตุที่คนไข้ Anton-Babinski syndrome ปฏิเสธการมองไม่เห็นนั้นยังไม่ชัดเจน แม้ว่าจะมีทฤษฏีหลายอย่าง
สมมุติฐานหนึ่งก็คือ ความเสียหายต่อคอร์เทกซ์สายตาทำให้ไม่มีการสื่อสารระหว่างระบบสายตากับระบบภาษาในเขตอื่น ๆ ของสมอง
คือ มีภาพที่เห็นทางตาจริง ๆ แต่สมองไม่สามารถทำการแปลผล ระบบภาษาจึงต้องกุเรื่องที่จะอธิบายเรื่องของการเห็นนั้นขึ้น ภาวะเสียการระลึกรู้ทางตา
บ่อยๆ ครั้ง ภาวะนี้ปรากฏโดยอาการที่ไม่สามารถรู้จำวัตถุโดยรูปร่าง โดยปราศจากประเด็นปัญหาอย่างอื่นๆ เช่นปัญหาการเห็น นี่เห็นได้ง่ายที่สุดในภาวะบอดใบหน้า ที่คนไข้สามารถเห็นใบหน้าของคนอื่นๆ ใกล้ๆ แต่ไม่สามารถเชื่อมข้อมูลที่มีอยู่ แล้วรู้จำคนๆ นั้นได้ อาการอีกอย่างหนึ่งที่มีบ่อยๆ ก็คือ ความลำบากในการบ่งชี้วัตถุที่มีรูปร่างเหมือนๆ กัน ในภาพวาดที่มีรายละเอียดน้อย และรู้จำวัตถุที่มองจากมุมมองที่ไม่คุ้นเคย ภาวะเสียการอ่านเข้าใจ
ภาวะเสียการอ่านเข้าใจ หรือ ภาวะเสียการอ่านรู้ความ หรือภาวะอ่านไม่เข้าใจ () เป็นความพิการทางการเรียนรู้รูปแบบหนึ่งที่ทำให้ผู้ป่วยมีปัญหาทั้งความคล่องแคล่วและความแม่นยำในการอ่าน การพูด และการสะกดคำ ซึ่งอาจแสดงอาการเป็นความยากลำบากในการรับรู้เสียง การถอดรหัสเสียง การเข้าใจตัวอักษร ความจำเสียงระยะสั้น และ/หรือการเรียกชื่อสิ่งของ ซึ่งไม่เหมือนกันกับภาวะอ่านลำบากที่เกิดจากสาเหตุอื่น เช่นความพิการทางตาหรือการได้ยินหรือจากการไม่ได้เรียนรู้วิธีอ่านหนังสือ เชื่อว่ามีผู้ที่มีภาวะอ่านไม่เข้าใจอยู่ 5-10% ของประชากรหนึ่งๆ แม้จะยังไม่มีการศึกษาวิจัยหาความชุกที่แท้จริงของภาวะนี้ก็ตาม กลุ่มอาการวิลเลียม
กลุ่มอาการวิลเลียม () เป็นโรคของพัฒนาการระบบประสาทที่พบน้อยโรคหนึ่ง เกิดจากการหลุดหายของยีนประมาณ 26 ยีนบนแขนข้างยาวของโครโมโซมคู่ที่ 7 มีลักษณะเฉพาะคือผู้ป่วยมีใบหน้าคล้ายภูติเอลฟ์ จมูกแบน พฤติกรรมร่าเริงผิดปกติ เข้ากับคนแปลกหน้าง่าย พัฒนาการล่าช้า พัฒนาการใช้ภาษาล่าช้า มีปัญหาระบบหัวใจหลอดเลือด เช่น ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบที่ตำแหน่ง supravalvular และภาวะแคลเซียมในเลือดสูงชั่วคราว (transient hypercalcemia) ถูกค้นพบครั้งแรกเมื่อปี ค.ศ. 1961 โดย Dr. J. C. P. Williams จากนิวซีแลนด์ ประมาณความชุกอยู่ที่ 1 ต่อ 7,500 - 20,000 ทารกแรกเกิด ความพิการ
การที่บุคคลมีข้อจำกัดในการปฏิบัติกิจกรรมในชีวิตประจำวันหรือการเข้าไปมีส่วนร่วมในกิจกรรมทางสังคม ซึ่งเป็นผลมาจากความบกพร่องทางพัฒนาการด้านสังคม ภาษาและการสื่อความหมาย พฤติกรรมและอารมณ์โดยมีสาเหตุมาจากความผิดปกติของสมองและความผิดปกตินั้นแสดงก่อนอายุสองปีครึ่ง ทั้งนี้ให้รวมถึงการวินิจฉัยออทิสติกสเปกตรัมอื่น ๆ เช่น แอสเปอร์เกอร์ Bálint's syndrome
ความผิดปกติทางตาในอาการนี้มักจะเกิดจากความเสียหายที่ยอดส่วนเชื่อมของสมองกลีบขมับ-สมองกลีบท้ายทอย (temporal-occipital) ในซีกสมองทั้งสองข้าง
สมองกลีบขมับเป็นส่วนด้านข้างของสมองข้างหู และสมองกลีบท้ายทอยเป็นส่วนหลังของสมอง
ดังนัน ส่วนเชื่อมจึงอยู่ที่ข้าง ๆ ด้านหลังของสมอง
ในอาการนี้ ส่วนยอดของสมองกลีบข้างในซีกสมองทั้งสมองอาจจะเกิดความเสียหายด้วย
สมองกลีบข้างเป็นส่วนตรงกลางด้านบนของสมอง ภาวะสมองเสื่อม
กลุ่มอาการของภาวะสมองเสื่อมนั้นจัดแบ่งออกได้เป็นประเภทย้อนกลับได้ และย้อนกลับไม่ได้ ซึ่งขึ้นกับสมุฏฐานโรค (etiology) ผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมน้อยกว่าร้อยละ 10 ซึ่งสามารถกลับมาเป็นปกติหลังจากการรักษาได้ สาเหตุของโรคเกิดจากการดำเนินโรคที่จำเพาะที่แตกต่างกัน เช่นเดียวกับการทำหน้าที่ผิดปรกติของอวัยวะอื่นๆ เช่น อาการหายใจสั้น, ดีซ่าน, หรืออาการปวดซึ่งเกิดมาจากสมุฏฐานต่างๆ กัน หากแพทย์เก็บประวัติผู้ป่วยได้ไม่ดีอาจทำให้สับสนกับกลุ่มอาการเพ้อ (delirium) เนื่องจากมีอาการแสดงที่คล้ายคลึงกันมาก อาการป่วยทางจิต (mental illness) บางชนิด เช่น ภาวะซึมเศร้า (depression) และโรคจิต (psychosis) อาจทำให้เกิดอาการแสดงซึ่งต้องแยกออกจากภาวะสมองเสื่อมและอาการเพ้อ ภาวะเสียการระลึกรู้
ยกตัวอย่างเช่น ในรูปที่แสดงทิวทัศน์หลายอย่างรวมทั้งทะเลสาบ ภูเขา และป่าไม้ เขาสามารถที่จะสังเกตดูเพียงแค่ภูเขาเท่านั้น หลังจากการนัดเจอกับคุณหมอแซคส์ครั้งหนึ่ง ดร.พีลุกขึ้นและพยายามที่จะยกเอาศีรษะของภรรยาของตนขึ้นเพราะคิดว่า ศีรษะของเธอเป็นหมวกของเขา ดร.พีมีภาวะเสียการระลึกรู้ทางตาประเภทหนึ่ง แต่โดยเฉพาะเจาะจงก็คือภาวะบอดใบหน้า นอกจากนั้นแล้ว เขายังมีกลุ่มอาการละเลย (neglect syndrome) รูปแบบหนึ่ง ซึ่งแสดงให้เห็นเมื่อให้เขาจินตนาการเดินไปตามทางระเบียง เขาก็จะพรรณนาแต่ด้านขวาของทางเดินเท่านั้นและละเลยด้านซ้าย ภาวะไม่รู้ใบหน้า
ภาวะบอดใบหน้าบางครั้งเกิดขึ้นพร้อมกับความผิดปกติอย่างอื่น ที่เกี่ยวข้องกับเขตสมองที่อยู่ใกล้ๆ กับเขตรับรู้ใบหน้า ตัวอย่างเช่น[3] ภาวะไม่รู้ใบหน้า
ภาวะไม่รู้ใบหน้าเหตุพัฒนา (English: developmental prosopagnosia, ตัวย่อ DP) เป็นความบกพร่องในการรู้จำใบหน้าที่จะมีตลอดทั้งชีวิต ปรากฏอาการตั้งแต่ในวัยเด็ก และไม่สามารถสาวเหตุไปยังความเสียหายในสมองที่เกิดขึ้นภายหลัง งานวิจัยหลายงานค้นพบความบกพร่องของสมองโดยกิจของผู้มีภาวะนี้ อาศัยการตรวจโดยใช้คลื่นไฟฟ้าสมอง และโดยใช้ fMRI มีงานวิจัยที่บอกเป็นนัยว่าพันธุกรรมเป็นเหตุของภาวะนี้ ภาวะไม่รู้ความเคลื่อนไหว
ในปี ค.ศ. 2003 ชายวัย 60 ปีบ่นว่าไม่สามารถรับรู้ความเคลื่อนไหวทางตาที่เกิดขึ้นหลัง traumatic brain injury (แผลบาดเจ็บในสมอง ตัวย่อ TBI) เมื่อ 2 ปีที่แล้ว ที่เสาไฟต้นสนขนาดใหญ่หักลงมาตีศีรษะของตน เขาได้ให้ตัวอย่างปัญหาของตนในฐานะผู้ล่าสัตว์ คือ เขาไม่สามารถสังเกตเห็นสัตว์ที่ล่า ไม่สามารถติดตามนักล่าคนอื่น และไม่สามารถเห็นสุนัขของตนที่เข้ามาหา แทนที่การเห็นโดยปกติ วัตถุเหล่านี้ปรากฏแก่เขาในตำแหน่งหนึ่ง แล้วก็อีกตำแหน่งหนึ่ง โดยไม่เห็นการเคลื่อนไหวใดๆ ในระหว่างตำแหน่ง 2 ที่เหล่านั้น เขามีปัญหาในการขับรถและติดตามการสนทนาเป็นกลุ่ม เขาจะหลงตำแหน่งเมื่ออ่านหนังสือไม่ว่าจะเป็นในแนวตั้งหรือในแนวนอน และไม่สามารถจินตนาการภาพ 3 มิติจากแผนผัง 2 มิติ ภาวะไม่รู้ความเคลื่อนไหว
เขตสายตา V5 หรือที่รู้จักกันว่า เขตสายตา MT อยู่ทางด้านข้างและด้านล่างของสมองกลีบขมับ ใกล้จุดเชื่อมของส่วนที่ยื่นขึ้นของร่องกลีบขมับด้านล่าง (inferior temporal sulcus) และ ร่องกลีบท้ายทอยด้านข้าง (lateral occipital sulcus) เซลล์ประสาททั้งหมดใน V5 เลือกตัวกระตุ้นโดยความเคลื่อนไหว และโดยมากเลือกความเคลื่อนไหวที่มีทิศทางเฉพาะ หลักฐานของกิจเฉพาะของ V5 พบครั้งแรกในไพรเมต รอยโรคหรือการระงับการทำงานของ V5 ทำให้เกิดภาวะบอดความเคลื่อนไหว โรคจุดภาพชัดของจอตาเสื่อม
การเสียการเห็นตรงกลางสายตาจะมีผลอย่างลึกซึ้งต่อกิจกรรมชีวิตที่ใช้ตา
เช่น การอ่านหนังสือโดยไม่เห็นตรงกลางจะยากมาก
ดังนั้น รูปที่แสดงการเสียการเห็นตรงกลางเนื่องจากจุดภาพชัดเสื่อมด้วยจุดดำจุดหนึ่ง ความจริงไม่สามารถแสดงความเสียหายอย่างรุนแรงที่เกิดขึ้น
ซึ่งสามารถเข้าใจได้โดยเขียนอักษรสูงหกนิ้วบนกระดาษ แล้วพยายามระบุตัวอักษรโดยมองตรงไปข้างหน้าแต่ถือกระดาษเยื้องไปทางข้าง ๆ 
ซึ่งคนโดยมากบอกว่ายาก
พี่น้องของคนไข้ AMD มีโอกาสเกิดโรคสูงถึง 3-6 เท่าเทียบกับกลุ่มประชากรทั่วไป
การวิเคราะห์ความเชื่อมโยงของพันธุกรรมได้ระบุยีนต่าง ๆ 5 เซตที่ตำแหน่ง 3 ตำแหน่งในโครโมโซมต่าง ๆ (1, 6 และ 10) ว่าอธิบายความเสี่ยงถึง 50%
ยีนเหล่านีมีบทบาทในการควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน กระบวนการอักเสบ และภาวะธำรงดุลในจอตา
เพราะความต่าง ๆ ของยีนเหล่านี้ทำให้เกิดการทำงานผิดปกติแบบต่าง ๆ 
ในระยะยาว นี่มีผลเป็นการสะสมเศษเหลือของเมแทบอลิซึมทั้งภายในเซลล์และนอกเซลล์
ซึ่งมีผลสร้างตำหนิที่จอตาหรือทำให้เส้นเลือดเสีย ภาวะละเลยกึ่งปริภูมิ
ภาวะละเลยกึ่งปริภูมิเกิดขึ้นโดยมากจากการบาดเจ็บในสมองซีกขวา ก่อให้เกิด ภาวะละเลยทางการเห็น (English: visual neglect) ของปริภูมิในด้านซ้าย ภาวะละเลยปริภูมิทางด้านขวามีน้อย เนื่องจากว่า มีระบบการประมวลผลของปริภูมิด้านขวา ในทั้งสมองซีกซ้ายและซีกขวา เปรียบเทียบกับปริภูมิด้านซ้าย ซึ่งในสมองของบุคคลที่ถนัดขวาโดยมาก (คือมีสมองด้านซ้ายเป็นใหญ่) จะมีระบบประมวลผลเพียงแค่ในสมองซีกขวาเท่านั้น ถึงแม้ว่าภาวะนี้จะมีผลอย่างเห็นได้ชัดในการรับรู้ทางตา (visual perception) การละเลยในการรับรู้ทางประสาทอื่น ๆ ก็มีได้ ไม่ว่าจะโดยลำพังหรือเกิดขึ้นพร้อมกับ<i data-parsoid='{"dsr":[2722,2745,2,2]}'>ภาวะละเลยทางการเห็น ภาวะไม่รู้ใบหน้า
สมุฏฐานอย่างอื่นๆ ที่เกิดขึ้นไม่บ่อยของภาวะบอดใบหน้ารวมทั้ง คาร์บอนมอนอกไซด์เป็นพิษ การตัดสมองกลีบขมับทั้งกลีบ สมองอักเสบ เนื้องอก สมองกลีบขมับขวาฝ่อ ความบาดเจ็บ (trauma) โรคพาร์กินสัน และโรคอัลไซเมอร์[3] ภาวะไม่รู้ใบหน้า
เพราะว่าใบหน้าโดยรูปแบบมีระเบียบที่แน่นอน เช่น ตาต้องอยู่เหนือจมูก และจมูกต้องอยู่เหนือปาก ดังนั้น วิธีที่ใช้องค์รวมในการรู้จำบุคคลหรือใบหน้า จากกลุ่มใบหน้าที่มีโครงสร้างคล้ายๆ กัน จึงเป็นอุบายที่มีประสิทธิภาพ การประมวลผลโดยองค์รวมอย่างนี้นี่แหละ ที่มีความเสียหายในผู้มีภาวะบอดใบหน้า[7] ซึ่งเป็นผู้สามารถที่จะรู้จำลักษณะเฉพาะแต่ละอย่างขององค์ประกอบของใบหน้าได้ แต่ไม่สามารถที่จะประมวลองค์ประกอบเหล่านั้นเพื่อจะรู้ใบหน้าทั้งหน้าได้ เหตุผลนี้ไม่ค่อยแจ่มชัดต่อคนจำนวนมาก เพราะไม่ใช่ทุกคนเชื่อว่า ใบหน้านั้นมีความพิเศษ จึงควรถูกรับรู้โดยวิธีที่แตกต่างจากการรับรู้วัตถุอย่างอื่นทั้งหมด สภาวะเห็นทั้งบอด
สภาวะนี้สามารถพิจารณาว่าเป็นสภาวะตรงกันข้ามกันกับภาวะเสียสำนึกความพิการที่รู้จักกันว่า Anton-Babinski syndrome ที่คนไข้เสียการเห็นอย่างบริบูรณ์ แต่กลับการกุเหตุความจำเสื่อม (confabulation) ว่าเห็น คนไข้สภาวะเห็นทั้งบอดอาจจะรับรู้ลักษณะของวัตถุอย่างหนึ่ง เช่นขอบและการเคลื่อนไหวของวัตถุ แต่ไม่สามารถรับรู้อารมณ์โดยรวม ๆ ได้ นี้บอกเป็นนัยว่า การรับรู้สิ่งเร้านั้นมีได้ทั้งในระบบย่อยที่แยกเป็นส่วน ๆ (เช่นการเห็นขอบและการเคลื่อนไหวของวัตถุ) และในระบบที่รวบรวมประสานข้อมูลจากระบบย่อยเพื่อให้เกิดการรับรู้สิ่งเร้าโดยรวม ๆ ได้ อาการหลงผิดคะกราส์
กลุ่มอาการคะกราส์ยังมีความเกี่ยวข้องกับ reduplicative paramnesia[33] ซึ่งเป็นความเชื่อแบบหลงผิดอีกอย่างหนึ่ง เนื่องจากกลุ่มอาการทั้งสองนี้มีความสัมพันธ์กันอย่างสูง จึงมีทฤษฎีที่เสนอว่า เขตสมองเขตเดียวกันมีผลต่ออาการทั้งสอง และดังนั้น อาการทั้งสองจึงมีความเกี่ยวข้องทางประสาทที่เหมือนกัน เนื่องจากมีความเข้าใจว่า สมองกลีบหน้ามีผลต่อ reduplicative paramnesia ดังนั้นจึงเชื่อกันว่า กลุ่มอาการคะกราส์ก็มีความสัมพันธ์กับสมองกลีบหน้าเช่นกัน[34] และถึงแม้ว่า อาจจะไม่มีความเสียหายโดยตรงต่อสมองกลีบหน้า แต่ว่า แม้แต่การเข้าไปขัดขวางสัญญาณที่เป็นไปในระหว่างสมองเขตอื่น ๆ กับสมองกลีบหน้า ก็ยังสามารถจะให้ผลเป็นกลุ่มอาการคะกราส์เช่นกัน[6] โรคซึมเศร้า
ปัญหาทางการรู้คิดก็ปรากฏด้วยในคนซึมเศร้าสูงอายุ แต่ว่าอาจจะเป็นตัวชี้ภาวะสมองเสื่อมบางอย่างเช่นโรคอัลไซเมอร์[124][125] การตรวจสอบการรู้คิด (Cognitive testing) หรือการสร้างภาพสมองอาจช่วยแยกแยะโรคซึมเศร้าจากภาวะสมองเสื่อม[126] การถ่ายภาพรังสีส่วนตัดอาศัยคอมพิวเตอร์ (CT scan) สามารถกันโรคสมองในบุคคลที่มีอาการของโรคจิต ที่เกิดโรคอย่างรวดเร็ว (rapid-onset) หรือที่มีอาการผิดธรรมดาอย่างอื่น[127] โดยทั่วไปแล้ว การตรวจสอบเช่นนี้จะไม่ทำซ้ำในคราวแสดงออกครั้งต่อ ๆ ไปนอกจากจะมีอาการอย่างอื่น ตาเหล่
งานศึกษาหนึ่งแสดงว่า เด็กตาเหล่มักจะมีพฤติกรรมช่างอาย วิตกกังวล และเป็นทุกข์ บ่อยครั้งทำให้มีความผิดปกติทางอารมณ์ ซึ่งเป็นอาการที่สัมพันธ์กับการที่เพื่อนมองในแง่ลบ โดยไม่ใช่เป็นเพียงเรื่องสวย ๆ งาม ๆ เท่านั้น แต่จะเกี่ยวกับธรรมชาติของตาและการมองที่เป็นเครื่องหมายในการสื่อสารอีกด้วย ซึ่งมีบทบาททางสังคมที่สำคัญต่อชีวิตของบุคคล โดยเฉพาะก็คือ การมีตาเหล่จะขัดการสบตากับผู้อื่น ซึ่งสร้างความอับอาย ความโกรธเคือง และความเคอะเขิน และดังนั้นจึงมีผลต่อการสื่อสารทางสังคมโดยพื้นฐาน ซึ่งอาจมีผลลบต่อความภูมิใจในตน[14] สำหรับบางคน ปัญหาเหล่านี้จะดีขึ้นอย่างสำคัญหลังจากการผ่าตัด[15] ภาวะเสียการระลึกรู้
ภาวะเสียการระลึกรู้ หรือ ภาวะไม่รู้ ( มาจากภาษากรีกโบราณว่า ἀγνωσία ซึ่งแปลว่า ความไม่รู้ หรือ ความปราศจากความรู้, คำว่า "gnosis" ที่ไม่มี a ข้างหน้า แปลว่า ความรู้ความเข้าใจในเรื่องลี้ลับเช่นจิตวิญญาณเป็นต้น) เป็นการสูญเสียความสามารถในการรู้จำวัตถุ บุคคล เสียง รูปร่าง หรือกลิ่น ในขณะที่การรับรู้ทางประสาทเฉพาะอย่างๆ ไม่มีความเสียหาย และไม่มีการสูญเสียความทรงจำเป็นสำคัญ เป็นภาวะที่ปกติมีความเกี่ยวข้องกับความบาดเจ็บทางสมองที่เกิดขึ้น หรือโรคทางประสาท โดยเฉพาะอย่างยิ่ง หลังจากเกิดความเสียหายใน เขตบร็อดแมนน์ 37 คือช่วงต่อระหว่างสมองกลีบท้ายทอยและสมองกลีบขมับ (occipitotemporal area) ซึ่งเป็นส่วนของทางสัญญาณด้านล่างของระบบการเห็น  ภาวะเสียการระลึกรู้ทางตา
ภาวะบอดใบหน้า (คือไม่สามารถรู้จำใบหน้าได้) เกิดขึ้นจากความเสียหายของเขตรับรู้ใบหน้าในรอยนูนรูปกระสวย (fusiform face area) งานวิจัยที่ใช้การสร้างภาพโดยกิจแสดงให้เห็นว่า มีเขตเฉพาะบางเขตที่มีหน้าที่โดยเฉพาะเกี่ยวกับการรู้จำใบหน้า เรียกว่า "เขตรับรู้ใบหน้าในรอยนูนรูปกระสวย" ซึ่งอยู่ในรอยนูนรูปกระสวย (fusiform gyrus) ของสมองกลีบขมับ แต่ว่า เขตนี้ไม่ได้รับรู้ใบหน้าอย่างเดียวเท่านั้น แต่ยังรู้จำวัตถุที่บุคคลมีความชำนาญอื่นๆ ด้วย  ภาวะไม่รู้ใบหน้า
มีความผิดปกติช่วงพัฒนาหลายอย่าง ที่สัมพันธ์กับโอกาสที่สูงขึ้น ที่บุคคลหนึ่งจะมีปัญหาในการรับรู้ใบหน้า ซึ่งบุคคลนั้นอาจจะรู้ตัวหรือไม่รู้ตัว กลไกความเป็นไปของความบกพร่องในการรับรู้เหล่านี้ยังไม่ปรากฏ รายการโรคที่มีองค์ประกอบเป็นภาวะบอดใบหน้ารวมทั้งความผิดปกติในการเรียนที่ไม่เกี่ยวกับคำพูด[16] โรคอัลไซเมอร์ โรคกลุ่มออทิซึมสเปกตรัม[17] อย่างไรก็ตาม โรคเหล่านี้ซับซ้อนมาก เพราะฉะนั้น อาจจะดีกว่าถ้าเราไม่ตั้งสมมุติฐานตามอำเภอใจ[18] ตาเหล่ออก
เหตุของตาเหล่ออกยังไม่ชัดเจน
ลูกตามีกล้ามเนื้อ 6 มัดที่ช่วยควบคุมการเคลื่อนไหว โดย 4 มัดขยับตาขึ้นและลง และ 2 มัดขยับตาไปทางซ้ายขวา
กล้ามเนื้อเหล่านี้จะต้องทำงานร่วมกันอย่างถูกต้องเพื่อสมองจะเห็นเป็นภาพเดียวจากทั้งสองตา
ถ้ามีกล้ามเนื้อมัดใดมัดหนึ่งทำงานได้ไม่สมบูรณ์ อาจจะมีอาการตาเหล่แบบใดแบบหนึ่งเกิดขึ้น
ตาเหล่จะสามัญมากกว่าในเด็กผู้มีโรคที่มีผลต่อสมอง เช่น อัมพาตสมองใหญ่ กลุ่มอาการดาวน์ ภาวะโพรงสมองคั่งน้ำ และเนื้องอกในสมอง
งานศึกษาหนึ่งพบว่า เด็กที่ตาเหล่ออกมีโอกาสเกิดโรคทางจิตเวชสามเท่ามากกว่าปกติ ภาวะไม่รู้ความเคลื่อนไหว
แม้ว่า โกลด์สไตน์และเก็ลบ์ได้เชื่อว่า คนไข้มีความเสียหายในสมองกลีบท้ายทอยซีกซ้ายส่วนข้าง (lateral) และส่วนกลาง (medial) ภายหลังกลับปรากฏว่าสมองกลีบท้ายทอยทั้งสองซีกมีปัญหา เพราะปรากฏความสูญเสียลานสายตาร่วมศูนย์กลาง (คือเป็นวงกลมเริ่มจากศูนย์กลาง) ทั้งสองข้าง คือคนไข้เสียลานสายตาไปมากกว่า 30 องศาและไม่สามารถบ่งชี้วัตถุทางตาโดยชื่อ กลุ่มอาการมือแปลกปลอม
กลุ่มอาการนี้ ซึ่งเรียกว่า utilization behavior[12] มักเกิดขึ้นเมื่อคนไข้มีความเสียหายในสมองกลีบหน้าอย่างกว้างขวาง และอาจจะคิดได้ว่า เป็นกลุ่มอาการมือต่างดาวที่เกิดขึ้นทั้งในสองด้านของร่างกาย คือคนไข้ถูกควบคุมพฤติกรรมอย่างไม่สามารถระงับใจได้โดยตัวแปรในสิ่งแวดล้อม (เช่นมีแปรงผมอยู่บนโต๊ะข้างหน้าทำให้คนไข้เริ่มแปรงผม) และไม่สามารถยับยั้งหรือห้ามโปรแกรมปฏิบัติการในสมองที่สัมพันธ์กับวัตถุภายนอกที่อยู่รอบ ๆ ตัว ยิ่งขึ้นไปกว่านั้น ถ้าความเสียหายเกิดขึ้นในสมองกลีบหน้าทั้งสองซีก และเกิดอย่างกว้างขวางยิ่งขึ้นไปอีก คนไข้อาจสูญเสียความสามารถในการกระทำที่มีความตั้งใจที่เกิดขึ้นในตน และต้องอาศัยตัวแปรต่าง ๆ ในสิ่งแวดล้อมอย่างสิ้นเชิงเพื่อที่จะช่วยนำการกระทำของคนไข้ในสังคมสิ่งแวดล้อมโดยทั่วไป ซึ่งเป็นอาการที่เรียกว่า กลุ่มอาการต้องอาศัยสิ่งแวดล้อม (Environmental Dependency Syndrome)[13] ภาพลวงตา
สาเหตุที่คนเราเห็นภาพลวงตานั้นมาจากวิวัฒนาการของสมองด้านการประมวลผลภาพ หากสมองใช้เวลานานมากเกินไปในการประมวลผลภาพอาจจะทำให้เกิดผลเสียขึ้นได้ เช่น ถ้าเราขับรถอยู่และสมองต้องประมวลผลทุกสิ่งทุกอย่างที่เห็นทุก ๆ ครั้ง กว่าจะรับรู้ว่ามันคืออะไรและควรทำอย่างไร ก็คงจะขับรถชนมันไปก่อนแล้ว สมองจึงต้องใช้วิธีลัดทุกวิธีที่จะได้ผลลัพธ์ออกมาให้เร็วที่สุด มันจึงเชื่อมโยงสิ่งที่เห็นเข้ากับสมมติฐานจากประสบการณ์ประกอบเป็นสิ่งที่เรารับรู้
"สาเหตุของการเกิดภาพลวงตาสามารถแบ่งออกได้ดังนี้" ภาวะไม่รู้ความเคลื่อนไหว
ภาวะบอดความเคลื่อนไหวรู้จักกันว่าเป็นโรคทางประสาทจิตวิทยา เพราะว่า ความเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของสมอง (โดยทั่วไปคือรอยโรค) เข้าไปรบกวนระบบการทำงานที่ทำเข้าใจข้อมูลเกี่ยวกับความรู้สึก ซึ่งในกรณีนี้ก็คือข้อมูลทางสายตา การประมวลผลความเคลื่อนไหวทางตา เป็นกิจของสมองเฉพาะที่ ดังนั้น จึงเป็นไปได้ที่จะมีความเสียหายต่อการรับรู้ความเคลื่อนไหวทางตาเท่านั้น เหมือนกับปัญหาการรับรู้สีที่เกิดขึ้นโดยลำพังในภาวะเสียการระลึกรู้สี เฮ็นรี่ กัสตาฟ โมไลสัน
หลังจากการผ่าตัด แม้ว่าจะจัดว่าสำเร็จตามแผนเพื่อระงับอาการชัก เขาได้เกิดภาวะเสียความจำส่วนอนาคต (anterograde amnesia) อย่างรุนแรง และแม้ว่าความจำใช้งาน (working memory) และความจำเชิงกระบวนวิธี (procedural memory) ของเขาไม่เกิดความเสียหาย เขาไม่สามารถจำเหตุการณ์ใหม่ ๆ ซึ่งเป็นหน้าที่ส่วนหนึ่งของความจำชัดแจ้ง (explicit memory) ได้ ตามนักวิทยาศาสตร์บางท่าน นายโมไลสันไม่สามารถเกิดความรู้โดยความหมาย (semantic knowledge) ใหม่ ๆ[5] แต่ก็มีนักวิจัยอื่น ๆ ที่ถกเถียงกันถึงขนาดขอบเขตของความพิการนี้ เขายังประสบปัญหาภาวะเสียความจำส่วนอดีต (retrograde amnesia) แบบเบา ๆ อีกด้วย คือเขาไม่สามารถจำเหตุการณ์โดยมากในช่วง 1-2 ปีก่อนการผ่าตัด และไม่สามารจำเหตุการณ์บางอย่างไปจนถึง 11 ปีก่อนการผ่าตัด ซึ่งแสดงว่าภาวะเสียความจำย้อนหลังของเขาเป็นไปตามลำดับเวลา แต่ว่า ความจำเชิงกระบวนวิธีระยะยาว (long-term procedural memory) ไม่เกิดความเสียหาย ดังนั้น เขาจึงสามารถเรียนรู้ทักษะการเคลื่อนไหว (motor skill) ใหม่ ๆ ได้ แม้ว่าจะจำไม่ได้ว่าได้เรียนมาเมื่อไรที่ไหน สภาพพลาสติกข้ามระบบประสาท
"กระบวนการเปลี่ยนแปลงข้ามระบบประสาท"ก็สามารถเกิดขึ้นได้ด้วยในบุคคลที่หูหนวกก่อนที่จะรู้ภาษา
งานวิจัยที่ใช้เทคนิค fMRI พบว่า คนหูหนวกใช้ทั้งคอร์เทกซ์การได้ยินปฐมภูมิ (primary auditory cortex) ทั้งคอร์เทกซ์สายตาเมื่อกำลังดูคนใช้ภาษามือ 
คือ ถึงแม้ว่า คอร์เทกซ์การได้ยินจะไม่ได้รับข้อมูลอะไร ๆ จากหู คนหูหนวกก็ยังใช้ส่วนบางส่วนในคอร์เทกซ์การได้ยินเพื่อแปลผลข้อมูลทางตา 
สมรรถภาพของการรับรู้ความรู้สึกพื้นฐานต่าง ๆ เช่นการแยกแยกความสว่าง ความไวต่อความเปรียบต่างทางตา (visual contrast sensitivity) ระยะเวลาต่ำที่สุดที่แยกแยะได้ การรับรู้ระยะเวลา และการเคลื่อนไหวต่ำสุดที่ให้รู้ทิศทางได้ ไม่ปรากฏว่าเปลี่ยนไปเพราะการสูญเสียความรู้สึกเช่นการได้ยิน
แต่ว่า การแปลผลในระดับที่สูงขึ้นไปอาจจะมีการเปลี่ยนแปลงเพื่อทดแทนความรู้สึกที่เสียไป ในกรณีของการสูญเสียการได้ยิน การทดแทนปรากฏที่การแปลผลของลานสายตารอบข้าง (periphery) และความสามารถในการตรวจจับความเคลื่อนไหวในลานสายตารอบข้าง ภาวะไม่รู้ใบหน้า
บอดดะเมอร์ได้พรรณนาถึงกรณีศึกษา 3 กรณี รวมทั้งชายวัย 24 ปีผู้ได้รับความบาดเจ็บจากลูกกระสุนที่ศีรษะ และสูญเสียความสามารถในการรู้จำเพื่อน ครอบครัว และแม้กระทั่งใบหน้าของตนเอง แต่ว่า เขายังสามารถรู้จำและระบุบุคคลผ่านความรู้สึกอื่นเช่นเสียง สัมผัส และแบบอื่นๆ ของตัวกระตุ้นทางตา เช่นท่าเดินและอาการทางกายอย่างอื่นได้ บอดดะเมอร์ได้ให้ชื่อผลงานของเขาว่า "ภาวะไม่รู้ใบหน้า" (German: Die Prosop-Agnosie) ซึ่งมีรากมาจากภาษากรีกโบราณว่า πρόσωπον (prósōpon) ซึ่งหมายความว่า "ใบหน้า" และ αγνωσία (agnōsía) ซึ่งหมายความว่า "ไม่ใช่ความรู้" ภาวะเสียการระลึกรู้ทางตา
มีการค้นพบว่า เขตรู้สถานที่รอบฮิปโปแคมปัส (parahippocampal place area) ในคอร์เทกซ์รอบฮิปโปแคมปัส เริ่มทำงานเมื่อเห็นทัศนียภาพและสิ่งแวดล้อมต่างๆ ภาวะเสียการระลึกรู้สีเหตุสมอง (cerebral achromatopsia) คือความไม่สามารถแยกแยะสีต่างๆ เกิดขึ้นเพราะความเสียหายต่อเขตสายตา V8 ของคอร์เทกซ์สายตาสัมพันธ์ (visual association cortex) รอยนูนสมองกลีบขมับด้านล่าง
หลังจากมีงานวิจัยอื่น ๆ อีกมากมายเกี่ยวกับผลของความเสียหายต่อ ITC ในลิง
จึงมีสมมติฐานขึ้นว่า รอยโรคใน IT ในมนุษย์มีผลเป็นภาวะไม่รู้ใบหน้า
คือ ในปี ค.ศ. 1971 รูเบ็นส์และเบ็นสันทำงานวิจัยกับคนไข้ที่มีภาวะไม่รู้ใบหน้าคนหนึ่ง
แล้วพบว่า คนไข้สามารถบอกชื่อของวัตถุสามัญที่เห็นได้อย่างไม่มีปัญหาอะไร แต่เธอไม่สามารถรู้จำใบหน้า 
หลังจากที่เบ็นสันและคณะทำการชันสูตรศพหนึ่ง ก็เกิดความชัดเจนว่า รอยโรคจำเพาะในรอยนูนรูปกระสวยซีกขวา
ซึ่งเป็นส่วนของรอยนูนกลีบขมับส่วนล่าง เป็นเหตุหลักของภาวะนี้ กลุ่มอาการมือแปลกปลอม
ความเสียหายด้านใน (medial) ต่อสมองกลีบหน้าซีกเดียวอาจมีผลเป็นการยื่นมือ การจับ และการเคลื่อนไหวมีเป้าหมายอย่างอื่น ๆ ในมือด้านตรงข้าม ถ้าเป็นความเสียหายส่วนหน้าด้านใน (anteromedial) ต่อสมองกลีบหน้า การเคลื่อนไหวมักจักเป็นแบบยื่นไปเพื่อสำรวจ โดยมักจะจับวัตถุภายนอกและใช้วัตถุนั้นตามกิจ ทั้ง ๆ ที่คนไข้ไม่มีความรู้สึกว่าตนเองกำลัง "ควบคุม" การเคลื่อนไหวนั้น ๆ[26] เมื่อจับวัตถุนี้ไว้ในมือแล้ว คนไข้ประเภทมีความเสียหายต่อ "สมองด้านหน้า" นี้ มักมีปัญหาในการปล่อยวัตถุจากมือ และบางครั้งอาจจะใช้มืออีกข้างหนึ่งที่ควบคุมได้ในการดึงนิ้วของมือต่างดาวออกจากวัตถุเพื่อที่จะปล่อยวัตถุนั้น[27] นักวิชาการบางพวก (เช่นประสาทแพทย์ชาวนิวซีแลนด์ชื่อว่า เดเร็ก เด็นนี่-บราวน์) เรียกพฤติกรรมนี้ว่า magnetic apraxia (แปลว่า ภาวะเสียการรู้ปฏิบัติแบบแม่เหล็ก)[28] เขตรับรู้หน้าในรอยนูนรูปกระสวย
FFA ในมนุษย์ถูกพรรณนาครั้งแรกโดยจัสติน เซอร์เจนต์ ในปี ค.ศ. 1992 และโดยแนนซี แคนวิชเชอร์ ในปี ค.ศ. 1997ผู้เสนอว่าการมี FFA เป็นหลักฐานที่แสดงถึงการทำหน้าที่เฉพาะของเขตสมองในระบบการมองเห็น งานวิจัยต่อจากนั้นเสนอว่า FFA ไม่ใช่มีหน้าที่เพียงแค่ประมวลผลเกี่ยวกับใบหน้าเท่านั้น คือ นักวิจัยบางกลุ่มรวมทั้งอิสะเบล กอเทียร์ และอื่นๆ ยืนยันว่า FFA เป็นเขตที่รู้จำความแตกต่างอันละเอียดต่างๆ ของวัตถุ กอเทียร์และคณะทำการทดลองกับทั้งผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับรถยนต์และทั้งผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับนก และพบว่า FFA ทำงานเมื่อผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับรถยนต์กำลังระบุรถ และเมื่อผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับนกกำลังระบุนก งานวิจัยอีกงานหนึ่งโดยคาลานิต กริว-สเปคเตอร์และคณะ เสนอว่าการประมวลผลใน FFA นั้นไม่ใช่เป็นไปในใบหน้าเท่านั้น แต่มีการแก้ส่วนผิดที่พิมพ์ต่อในภายหลังแสดงงานวิจัยนั้นว่า มีความผิดพลาดในบางส่วน การถกเถียงกันถึงเรื่องบทบาทหน้าที่ของ FFA ก็ยังเป็นไปอยู่ในปัจจุบัน Cotard delusion
สภาพทางจิตและทางประสาทที่เป็นฐานของอาการนี้อาจจะสัมพันธ์กับอาการอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับ delusional misidentification (การระบุผิดด้วยความหลงผิด) ซึ่งเป็นความเชื่อว่าบุคคล สิ่งของหรือว่าสถานที่มีการเปลี่ยนตัวหรือแปรสภาพไป โดยสภาพทางประสาท อาการนี้เชื่อกันว่าสัมพันธ์กับอาการหลงผิดคะกราส์ และอาการหลงผิดทั้งสองเชื่อกันว่าเป็นผลจากการขาดการเชื่อมต่อกันระหว่างเขตในสมองที่รู้จำใบหน้า (fusiform face area) กับเขตที่เชื่อมอารมณ์ความรู้สึกกับความรู้จำนั้น (อะมิกดะลาและเขตลิมบิกอื่น ๆ) ภาวะไม่รู้ใบหน้า
ภาวะบอดใบหน้าที่เกิดขึ้นภายหลัง สามารถเกิดขึ้นได้เพราะความเสียหายทางประสาท ที่มีเหตุเกี่ยวเนื่องกับโรคหลอดเลือดสมองหลายๆ อย่าง รวมทั้งเนื้อตายเพราะหลอดเลือดในสมองด้านหลัง (posterior cerebral artery infarct) และการตกเลือดในด้านล่างด้านใน (infero-medial) ของรอยต่อสมองกลีบขมับและสมองกลีบท้ายทอย (temporo-occipital junction) เหตุเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นทั้งสองซีกสมอง หรือเพียงสมองซีกเดียวก็ได้ แต่ถ้าเกิดที่ซีกสมองเดียว ก็มักจะเกิดขึ้นในซีกขวาเกือบทุกกรณี[3] ภาวะบอดใบหน้าที่เกิดขึ้นภายหลัง สามารถเกิดขึ้นได้เพราะความเสียหายทางประสาท ที่มีเหตุเกี่ยวเนื่องกับโรคหลอดเลือดสมองหลายๆ อย่าง รวมทั้งเนื้อตายเพราะหลอดเลือดในสมองด้านหลัง (posterior cerebral artery infarct) และการตกเลือดในด้านล่างด้านใน (infero-medial) ของรอยต่อสมองกลีบขมับและสมองกลีบท้ายทอย (temporo-occipital junction) เหตุเหล่านี้สามารถเกิดขึ้นทั้งสองซีกสมอง หรือเพียงสมองซีกเดียวก็ได้ แต่ถ้าเกิดที่ซีกสมองเดียว ก็มักจะเกิดขึ้นในซีกขวาเกือบทุกกรณี[3] ภาวะไม่รู้ใบหน้า
ถึงแม้ว่าจะมีหลักฐานที่บอกเป็นนัยว่า แม้วัตถุอื่นๆ ทางตาก็ถูกประมวลผลโดยองค์รวมๆ เช่นกัน (เช่น การรู้จำสุนัขของผู้ชำนาญในสุนัข) แต่ว่า ปรากฏการณ์ในกรณีเหล่านั้นไม่กว้างขวางเท่าและไม่สม่ำเสมอเท่า ปรากฏการณ์ในการประมวลผลเพื่อรู้ใบหน้า งานวิจัยหนึ่งที่ทำโดยไดมอนด์และแครีย์ แสดงความเป็นไปอย่างนี้ในกรรมการผู้ตัดสินของการประกวดสุนัข คือ ผู้วิจัยแสดงภาพของสุนัขให้กรรมการและให้ชนกลุ่มควบคุมดูแล้ว พลิกลับภาพเหล่านั้นแล้วก็แสดงให้ดูอีกครั้งหนึ่ง กรรมการตัดสินกลับมีปัญหามากกว่าในการรู้จำสุนัขเมื่อภาพนั้นถูกพลิกลับ เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ปัญหาที่เกิดขึ้นในการรู้จำรูปที่พลิกกลับนี้ เรียกว่า ปรากฏการณ์พลิกกลับ ก่อนงานวิจัยนี้ เชื่อกันว่าปรากฏการณ์พลิกกลับนี้มีอยู่ในการรู้จำใบหน้าเท่านั้น แต่งานวิจัยนี้กลับแสดงว่า ปรากฏการณ์นี้ก็ยังมีในการรู้จำที่ทำอย่างชำนาญในสิ่งอื่นๆ ด้วย[10] Bálint's syndrome
ความผิดปกติในการรับรู้พื้นที่รอบ ๆ ตัวเกี่ยวเนื่องกับความใส่ใจทางตา
คือความสามารถที่มีในการระบุถึงวัตถุเดี่ยว ๆ ในสิ่งที่เห็น แต่ไม่สามารถระบุภาพโดยรวม
เรียกว่า เป็นการหดตัวลงของหน้าต่าง gestalt ของคนไข้
ซึ่งก็คือหน้าต่างแห่งความใส่ใจทางตา
โดยปกติแล้ว มนุษย์จะตรึงตาไปที่จุดต่าง ๆ ในสถานการณ์ทางสังคมเพราะว่าจุดต่าง ๆ เหล่านั้นช่วยสร้างความเข้าใจเกี่ยวกับความหมายของสถานการณ์นั้น ๆ 
ดังนั้น การฟื้นฟูสภาพอาการ simultanagnosia อาจจะต้องเกี่ยวข้องกับการขยายหน้าต่างความใส่ใจที่เกิดการหดตัวลง (ที่เป็นลักษณะเฉพาะของอาการนี้) ภาวะไม่รู้ใบหน้า
งานวิจัยเร็วๆ นี้ยืนยันว่า ความเสียหายต่อสมองซีกขวา ที่เขตรอยต่อของสมองกลีบขมับและสมองกลีบท้ายทอยที่กล่าวถึงนั้น เพียงพอที่จะก่อให้เกิดภาวะบอดใบหน้า คือ การสร้างภาพด้วย MRI ในคนไข้ภาวะบอดใบหน้า แสดงรอยโรคที่จำกัดอยู่ในสมองข้างขวา ในขณะที่การสร้างภาพด้วย fMRI แสดงว่าสมองซีกซ้ายทำงานเป็นปกติ[3] กลุ่มอาการมือแปลกปลอม
งานวิจัยด้วยการสร้างภาพทางสมอง (neuroimaging) และทางพยาธิวิทยาแสดงว่า รอยโรคที่สมองกลีบหน้า โดยเฉพาะที่อยู่ทางด้านหน้า, และ corpus callosum[2] เป็นเหตุเกิดทางกายภาพที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการมือต่างดาวมากที่สุด[3] เขตสมองเหล่านี้มีการทำงานร่วมกันอย่างใกล้ชิดในการวางแผนพฤติกรรมและเป็นวิถีประสาทช่วงสุดท้ายก่อนที่พฤติกรรมจะเกิดขึ้น[17] ภาวะไม่รู้ใบหน้า
, from Dr Sarah Bate, University of Exeter. , from Harvard University and University College London. , a group of researchers based in London, UK, interested in developmental prosopagnosia. , the site of the source of face-blindness , Ben Gurion University of the Negev, Israel. , Rahul Gladwin, M.D. University of Health Sciences Antigua. สภาวะเห็นทั้งบอด
เพราะเหตุที่การประมวลผลในสมองเป็นไปตามลำดับขั้น ความสูญเสียส่วนของคอร์เทกซ์สายตาขั้นปฐม ย่อมนำไปสู่การมองไม่เห็นในส่วนของลานสายตาที่สัมพันธ์กับคอร์เทกซ์ที่เสียหาย 
เขตที่มองไม่เห็นนี้ ซึ่งเรียกว่าดวงมืดในลานเห็น (scotoma) อยู่ในลานสายตาด้านตรงข้ามกับซีกสมองที่เสียหาย และมีความแตกต่างกันของขนาด เป็นตั้งแต่เขตเล็ก ๆ จนไปถึงลานสายตาทั้งครึ่งซีก (คือในลานสายตาที่เป็นส่วนเฉพาะของซีกสมองที่เสียหาย) แม้ว่า การประมวลผลทางสายตาจะเกิดขึ้นในสมองเป็นไปตามลำดับขั้น แต่ก็ยังประกอบด้วยการส่งสัญญาณข้ามลำดับ และการส่งสัญญาณป้อนกลับไปในเขตที่ต่ำกว่า  อัมพาตสมองใหญ่
ภาวะอัมพาตสมองใหญ่ หรือภาวะสมองพิการ () เป็นกลุ่มของโรคการเคลื่อนไหวผิดปกติชนิดถาวรที่เกิดขึ้นในช่วงวัยเด็กตอนต้น อาจมีอาการและอาการแสดงแตกต่างกันไประหว่างผู้ป่วยแต่ละคน อาการที่พบบ่อยเช่น กล้ามเนื้อประสานงานบกพร่อง กล้ามเนื้อเกร็ง อ่อนแรง และสั่น อาจมีปัญหาอื่นร่วมเช่นความบกพร่องด้านการรับสัมผัส การมองเห็น การได้ยิน การกลืน การพูด เป็นต้น ผู้ป่วยเด็กที่มีภาวะอัมพาตสมองใหญ่อาจกลิ้งตัว นั่ง คลาน เดินไม่ได้เร็วเท่าเด็กปกติที่อายุเท่ากัน ผู้ป่วยประมาณหนึ่งในสามมีอาการชักและความบกพร่องทางการรู้ร่วมด้วย อาการเหล่านี้แม้อาจตรวจไม่พบตั้งแต่แรก แต่จะไม่ทรุดลงเมื่อเวลาผ่านไป กลุ่มอาการมือแปลกปลอม
กลุ่มอาการมือแปลกปลอม (English: alien hand syndrome, Dr Strangelove syndrome[1]) หรือ กลุ่มอาการมือต่างดาว เป็นความผิดปกติทางประสาทที่มือของคนไข้เหมือนกับมีใจเป็นของตน เป็นกลุ่มอาการที่มีการรายงานมากที่สุดในกรณีที่คนไข้ได้รับการตัด corpus callosum[2] ออก ซึ่งบางครั้งใช้เป็นวิธีบรรเทาอาการเกี่ยวกับโรคลมชัก (epilepsy) ชนิดรุนแรง แต่ก็เป็นกลุ่มอาการที่เกิดขึ้นด้วยในกรณีอื่น ๆ เช่นการผ่าตัดสมอง โรคหลอดเลือดสมอง การติดเชื้อ เนื้องอก หลอดเลือดโป่งพอง และโรคสมองเสื่อมบางชนิดเช่นโรคอัลไซเมอร์ และ Creutzfeldt-Jakob disease[3] ถึงอย่างนั้น ตั้งแต่ได้รับการค้นพบ ก็มีเค้สเพียงแค่ 40-50 เค้สเท่านั้นที่ได้รับการบันทึกไว้[4] เขตสมองที่มีความเกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการนี้ก็คือสมองกลีบหน้า สมองกลีบท้ายทอย และสมองกลีบข้าง[5] ภาวะไม่รู้ใบหน้า
อาการที่ไม่สามารถรู้จำใบหน้าได้ถูกบันทึกไว้ตั้งแต่คริสต์ศตวรรษที่ 19 พร้อมกับกรณีศึกษา โดยฮักลิงส์ แจ็คสัน และชอน มาร์ติน ชาร์ค็อต แต่ว่า อาการเหล่านั้นไม่มีชื่อจนกระทั่งโจคิม บอดดะเมอร์ ผู้เป็นนักประสาทวิทยาชาวเยอรมัน ได้เริ่มใช้คำว่า "ภาวะไม่รู้ใบหน้า (prosopagnosia)" เป็นครั้งแรก กลุ่มอาการมือแปลกปลอม
มีสมมุติฐานว่า อาการมือต่างดาวเกิดขึ้นเมื่อมีการขาดความเชื่อมต่อกันระหว่างส่วนต่าง ๆ ของสมองที่ทำหน้าที่ต่าง ๆ ในการควบคุมการเคลื่อนไหวของร่างกาย[29] คือ เขตต่าง ๆ ในสมองสามารถที่จะสั่งการเคลื่อนไหว แต่ไม่สามารถที่จะสร้างความรู้สึกว่าตนเป็นผู้ควบคุมการเคลื่อนไหวเหล่านั้น ดังนั้น จึงเกิดความเสียหายหรือความสูญเสียของความรู้สึกว่าเป็นตน (sense of agency[36]) ที่ปกติเกิดขึ้นพร้อมกับการเคลื่อนไหวใต้อำนาจจิตใจ คือ มีการแยกออกระหว่างกระบวนการที่ทำการปฏิบัติการเคลื่อนไหวอวัยวะทางกายภาพจริง ๆ และกระบวนการที่สร้างความรู้สึกภายในว่า เป็นผู้ควบคุมการเคลื่อนไหวเหล่านั้นโดยเจตนา โดยที่กระบวนการหลังนี้ปกติก่อให้เกิดความรู้สึกภายในใจว่า เป็นความเคลื่อนไหวที่มีการเกิดขึ้น การควบคุม และการปฏิบัติการโดยตนเองที่กำลังกระทำการเคลื่อนไหวนั้นอยู่[40] กลุ่มอาการแดนดี–วอล์กเกอร์
กลุ่มอาการแดนดี–วอล์กเกอร์ () เป็นความผิดปกติแต่กำเนิดชนิดหนึ่งของสมองซึ่งเป็นโรคหายาก แบ่งออกเป็นสามชนิดย่อย แต่ละชนิดมีความรุนแรงแตกต่างกันไป ความผิดปกติสำคัญซึ่งเหมือนกันระหว่างสามชนิดนี้คือมีความผิดปกติของเซเรเบลลัม หรือสมองน้อย ซึ่งเป็นสมองส่วนที่ควบคุมการประสานงานกล้ามเนื้อ สมองอีกส่วนที่มักจะได้รับผลกระทบด้วยคือบริเวณโพรงสมองที่สามและโพรงสมองที่สี่ ซึ่งบริเวณนี้หากได้รับผลกระทบอาจทำให้เกิดการไหลของน้ำหล่อสมองไขสันหลังที่ผิดปกติ ทำให้เกิดความดันในกะโหลกสูง ส่งผลต่อการทำงานของสมองส่วนอื่นๆ ได้ บางรายจะมีโพรงสมองคั่งน้ำ ทำให้มีศีรษะโตผิดปกติได้ ผู้ป่วยอาจมีความพิการทางกายที่เป็นผลจากสมองได้หลายระดับ (อัมพาตสมองใหญ่) ส่วนใหญ่หากเป็นแล้วมักจะเป็นไปตลอดชีวิต ประมาณครึ่งหนึ่งจะความพิการทางสติปัญญาร่วมด้วย ซึ่งอาจเป็นได้หลายระดับตั้งแต่รุนแรงจนถึงมีสติปัญญาใกล้เคียงปกติ และอาจมีพัฒนาการล่าช้าในด้านอื่น ๆ เช่น การคลาน การเดิน และการประสานงานกล้ามเนื้อ (เช่น เขียนหนังสือ) บางรายอาจมีโรคลมชักร่วมด้วย ภาวะไม่รู้ความเคลื่อนไหว
ภาวะไม่รู้ความเคลื่อนไหว หรือ ภาวะเสียการระลึกรู้ความเคลื่อนไหว หรือ ภาวะบอดความเคลื่อนไหว ( หรือ cerebral akinetopsia หรือ motion blindness) เป็นโรคทางประสาทจิตวิทยาที่มีน้อยมากอย่างหนึ่ง ที่คนไข้ไม่สามารถรับรู้ความเคลื่อนไหวในลานสายตา ถึงแม้ว่าจะสามารถเห็นวัตถุที่อยู่นิ่งๆ ได้โดยไม่มีปัญหาอะไร คือ โลกปรากฏโดยปราศจากความเคลื่อนไหว ความรู้ที่มีเกี่ยวกับภาวะนี้ ได้มาจากกรณีศึกษาในคนไข้ผู้หนึ่งเรียกว่า "แอลเอ็ม" ในปัจจุบัน ยังไม่มีวิธีการรักษาที่ได้ผลสำหรับผู้มีภาวะนี้ ภาวะไม่รู้ใบหน้า
Bruce, V. and Young, A. (2000) In the Eye of the Beholder: The Science of Face Perception. Oxford: Oxford University Press. ISBN 0-19-852439-0 Unknown parameter |month= ignored (help) ระบบการรู้จำใบหน้า
การตรวจหาตำแหน่งของใบหน้า เป็นจุดเริ่มต้นของระบบการรู้จำใบหน้า การตรวจหาใบหน้า เป็นการตรวจหาใบหน้าทั่วๆไป ยังไม่สามารถแยกแยะได้ว่า หน้านั้นเป็นหน้าของใคร วิธีที่นิยมคือ วิธีของ วีโอล่า โจนส์ พัฒนาขึ้นเมื่อปี พ.ศ. 2544 โดย พอล วีโอล่า และ ไมเคิล โจนส์ อัลกอริธึมของ วีโอล่า โจนส์ นี้ถูกบรรจุไว้ใน OpenCV ในชื่อ cvHaarDetectObjects() การตรวจหาใช้วิธีตรวจหาตำแหน่งของ จมูก และ ตาทั้งสองข้าง ในรูปของเมตริกซ์ แนวตั้งและแนวนอน ภาษาศาสตร์ประสาทวิทยา
ภาษาศาสตร์ประสาทวิทยา () เป็นการศึกษาสรีระของสมองและโครงสร้างของระบบประสาทโดยเฉพาะ ในส่วนที่สัมพันธ์กับการพัฒนาและการใช้ภาษา และศึกษาพยาธิสภาพทางสมองที่มีผลทำให้เกิดความบกพร่องหรือความผิดปกติทางภาษา ตลอดจนพิจารณาความเป็นไปได้ที่จะฟื้นฟูภาษาของบุคคลที่มีความบกพร่องดังกล่าว อาทิ ผู้ป่วยที่มีภาวะเสียการสื่อภาษา (aphasia) เป็นอาการที่สมองสั่งงานให้พูดออกมาด้วยความยากลำบาก คนไข้จะพูดไม่คล่อง พูดตะกุกตะกัก (อุดม วโรตม์สิกขดิตถ์, 2537: 294) ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางการได้ยิน ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางการพูด (articulatory disorders) หรือมีความผิดปกติของอวัยวะในการพูดเนื่องจากกลไกการออกเสียงเสื่อม (dysarthria) ตลอดจนศึกษาภาวะความผิดปกติอื่น ๆ ที่สัมพันธ์กับการทำงานของสมอง เช่น ผู้ป่วยที่มีภาวะเสียการเขียน (agraphia) ซึ่งเป็นผู้ที่อ่านได้แต่เขียนไม่ได้ หรือผู้ป่วยที่มีภาวะเสียการอ่าน (alexia) นั่นคืออ่านไม่รู้เรื่อง แต่เขียนหรือคัดลายมือได้ หรือมีภาวะเสียการใช้คำ (anomia) หรือไม่สามารถหาคำที่มีความหมายเหมาะสมได้ คนไข้มีปัญหาการเลือกคำ การใช้คำขณะพูด การเข้าใจภาษาและการว่าซ้ำไม่มีปัญหา พูดคล่อง แต่ใช้คำเยิ่นเย้อ (อุดม วโรตม์สิกขดิตถ์, 2537: 294) ผู้ที่ศึกษาทางด้านนี้ จำเป็นต้องมีพื้นฐานทางสัทศาสตร์และภาษาศาสตร์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ระบบภาษาที่ใช้ในสังคมที่ตนจะศึกษาหรือฟื้นฟูแก้ไข Anton-Babinski syndrome
Anton-Babinski syndrome เป็นอาการที่เกิดขึ้นน้อย เกิดจากความเสียหายที่สมองกลีบท้ายทอย 
ที่คนไข้มองไม่เห็นเพราะเหตุคอร์เทกซ์ (คือตาไม่ได้เป็นอะไร แต่ความเสียหายในสมองทำให้มองไม่เห็น) แต่ยืนยันอย่างแน่วแน่เด็ดเดี่ยวว่า ตนมองเห็น ทั้ง ๆ ที่มีหลักฐานที่ชัดเจนว่ามองไม่เห็น
คนไข้กลบเกลื่อนการมองไม่เห็นของตนโดยการกุเหตุความจำเสื่อม (confabulation) อาการนี้ตั้งชื่อตามประสาทแพทย์ชาวออสเตรียเกเบรียล แอนตัน และประสาทแพทย์ชาวฝรั่งเศสโจเซ็ฟ บาบินสกี อาการหลงผิดคะกราส์
จากงานของลูค์เชลลีและสปินน์เลอร์ ปี ค.ศ 2007[17] เฟร็ด ชายวัย 58 ปีผู้มีการศึกษาระดับมัธยมปลาย ได้มาเพื่อการตรวจสอบทางประสาทและทางประสาทจิตวิทยา เพราะมีความผิดปกติในการรับรู้และในพฤติกรรม เขาได้ทำงานเป็นหัวหน้าของหน่วยงานเล็ก ๆ ที่ทำงานเกี่ยวกับการวิจัยด้านพลังงานจนกระทั่งถึงเมื่อ 2-3 เดือนที่แล้ว ประวัติทางเวชศาสตร์และจิตเวชของเขาไม่มีอะไรผิดปกติ ... ภรรยาขอเฟร็ดรายงานว่า ภายใน 15 เดือนจากที่เริ่มมีอาการผิดปกติ เฟร็ดเริ่มเห็นเธอเป็นตัวปลอม ปรากฏการณ์นี้ครั้งแรกเกิดขึ้นเมื่อหลังจากที่กลับมาบ้าน เฟร็ดถามเธอว่า วิลมาอยู่ที่ไหน หลังจากการตอบของเธอว่า เธออยู่ที่นี่ไง ที่ทำให้เฟร็ดแปลกใจ เขาก็ปฏิเสธอย่างเป็นจริงเป็นจังว่า เธอไม่ใช่วิลมาภรรยาของเขา ผู้ที่เขารู้จักเป็นอย่างดีในฐานะมารดาของบุตรของเขา และยังกล่าววิจารต่อไปอย่างปกติธรรมดาว่า วิลมาคงจะออกไปข้างนอก และเดี๋ยวคงจะกลับมาภายหลัง ... เฟร็ดมีความเสื่อมลงของการรับรู้อย่างต่อเนื่อง ที่เป็นไปอย่างรุนแรงและรวดเร็ว และนอกจากความเสื่อมทางการรับรู้แล้ว ก็ยังปรากฏอาการทางประสาทจิตวิทยา ที่มีความปั่นป่วนของการใช้ภาษาเป็นอาการเด่น ซึ่งบอกเป็นนัยถึงความผิดปกติทางกิจบริหารของสมองกลีบหน้า ความบกพร่องทางการรับรู้ของเขาไปสุดด้วยกลุ่มอาการที่เกิดจากความเสียหายอย่างรุนแรงและกว้างขวางของสมองส่วนหน้า ภาวะไม่รู้ใบหน้า
เขตในสมองที่เกี่ยวข้องกับภาวะบอดใบหน้าก็คือรอยนูนรูปกระสวย (fusiform gyrus)[2] ซึ่งมีกิจเฉพาะคือการตอบสนองต่อใบหน้า เพราะความเชี่ยวชาญเฉพาะอย่างเช่นนี้ คนโดยมากจึงสามารถรู้จำใบหน้าได้อย่างมีประสิทธิภาพ มากกว่าสามารถรู้จำวัตถุที่มีความซับซ้อนในระดับใกล้เคียงกัน แต่สำหรับผู้มีภาวะบอดใบหน้า สมรรถภาพในการรู้จำใบหน้าต้องอาศัยระบบประสาทที่รู้จำวัตถุ ที่มีความว่องไวต่อการรู้จำใบหน้าที่น้อยกว่า บุคลิกวิปลาส
บุคลิกวิปลาส (English: depersonalisation (บริติช) หรือ depersonalization (อเมริกัน)) เป็นอาการทางประสาทประเภทหนึ่ง เป็นภาวะที่เกิดตัวตนและบุคลิกภาพขึ้นในจิตใจของบุคคล ทั้ง ๆ ที่บุคคลนั้นมีตัวตนและบุคลิกภาพของตัวเองอยู่แล้ว โดยสิ่งที่เกิดขึ้นใหม่นั้นเป็นกระบวนการรู้จำซึ่งทำหน้าที่เป็นอิสระและแปลกแยกจากสิ่งที่มีอยู่แล้ว บุคคลผู้นั้นจึงประหนึ่งนั่งมองการกระทำของตน แต่ไม่สามารถควบคุมการกระทำนั้นได้ รู้สึกว่าไม่ใช่การกระทำของตนแน่นอน แต่เป็นของใครก็ไม่รู้ พูดไม่ออกบอกไม่ถูก เป็นต้น[1] ภาวะนี้สามารถรักษาหาย อาจเป็นชั่วคราว หรือเรื้อรังจนเป็นโรคที่เรียก “โรคบุคลิกวิปลาส” (English: depersonalisation disorder) ได้ เส้นประสาทเฟเชียล
การบาดเจ็บหรือความผิดปกติของเส้นประสาทเฟเชียลทำให้เกิดอัมพาตใบหน้าครึ่งซีกเฉียบพลัน (acute facial nerve paralysis) มีอาการอ่อนแรงของใบหน้าซีกหนึ่งด้านเดียวกับเส้นประสาทที่เป็นโรค อัมพาตเบลล์ (Bell's palsy) เป็นอัมพาตใบหน้าครึ่งซีกเฉียบพลันชนิดหนึ่งซึ่งเกิดขึ้นได้เอง เกิดจากปมประสาทของเส้นประสาทสมองอักเสบ มักเป็นผลตามมาหลังจากการติดเชื้อไวรัสหรือเป็นผลจากโรคไลม์ (Lyme disease) อัมพาตเบลล์ยังอาจเป็นผลข้างเคียงจากการฉีดยาชาเฉพาะส่วนในทางทันตกรรมผิดตำแหน่ง อัมพาตใบหน้าครึ่งซีกมีอาการใบหน้าเบี้ยวครึ่งซีกซึ่งแสดงอาการคล้ายกับโรคหลอดเลือดสมองได้ แต่อัมพาตชนิดนี้อาการดีขึ้นได้ด้วยยา การสร้างภาพประสาท
PET ยังสามารถใช้วินิจฉัยโรคสมองอีกด้วย โดยเฉพาะเนื้องอกในสมอง โรคหลอดเลือดสมอง และโรคที่ทำลายเซลล์ประสาทอันเป็นเหตุของภาวะสมองเสื่อม เช่น โรคอัลไซเมอร์ เพราะล้วนแต่เป็นโรคที่เปลี่ยนเมแทบอลิซึมในสมองอย่างมาก ซึ่งทำให้ PET สามารถตรวจจับได้ เทคนิคน่าจะมีประโยชน์มากที่สุดในภาวะสมองเสื่อมระยะต้น ๆ บางโรค (โดยตัวอย่างคลาสสิกก็คือโรคอัลไซเมอร์ และ Pick's disease) ที่ความเสียหายในเบื้องต้นกระจายแพร่ไปทั่วซึ่งไม่ได้เปลี่ยนปริมาตรสมองหรือโครงสร้างใหญ่ ๆ ของสมองอย่างสำคัญที่จะเห็นได้โดยเทคนิค CT หรือ MRI ทั่วไปอย่างเชื่อถือได้ว่า แตกต่างจากสมองฝ่อปกติที่เกิดจากวัยที่สูงขึ้น ซึ่งเป็นภาวะที่ไม่เป็นเหตุของภาวะสมองเสื่อม (dementia) right|thumbnail|ภาพเคลื่อนไหวของกระบวนการสร้างภาพสมองโดยใช้ Single-photon emission computed tomography (SPECT) สมองขาดเลือดเฉพาะที่
อาการหลักเกี่ยวข้องกับการมองเห็น การขยับกายและการพูดบกพร่อง สาเหตุหลักของสมองขาดเลือดเฉพาะที่มีตั้งแต่ภาวะโลหิตจางเซลล์รูปเคียว (sickle cell anemia) ไปจนถึงความบกพร่องแต่กำเนิดของหัวใจ อาการของสมองขาดเลือดเฉพาะที่อาจมีหมดสติ ตาบอด มีปัญหาการประสานงาน และความอ่อนเปลี้ยในกาย ผลอื่นที่อาจเกิดจากสมองขาดเลือดเฉพาะที่ คือ โรคหลอดเลือดสมอง หัวใจหยุดเต้น และความเสียหายต่อสมองแบบผันกลับไม่ได้