อะพอพโทซิสจะเกิดขึ้นในเซลล์ที่เสียหายเกินกว่าจะซ่อมแซมได้ เช่น ติดเชื้อไวรัสใช่หรือไม่?
อะพอพโทซิส
อะพอพโทซิสจะเกิดขึ้นในเซลล์ที่เสียหายเกินกว่าจะซ่อมแซมได้ เช่น ติดเชื้อไวรัส, หรืออยู่ในภาวะกดดันเช่นการอดอาหาร ความเสียหายของดีเอ็นเอภายในเซลล์จากรังสีแตกตัว (ionizing radiation) หรือสารพิษจะชักนำให้เกิดอะพอพโทซิสโดยผ่านการทำงานของยีนต้านมะเร็ง (tumour-suppressing gene) ชื่อ p53 การ "ตัดสินใจ" ของเซลล์ว่าจะเข้าสู่กระบวนการอะพอพโทซิสอาจขึ้นกับปัจจัยของเซลล์เอง, ปัจจัยของเนื้อเยื่อรอบๆ, และจากเซลล์ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกัน ในกรณีนี้เซลล์จะเกิดการอะพอพโทซิสเพื่อกำจัดเซลล์ที่เสียหาย, เพื่อป้องกันการกระจายของไวรัส, และเพื่อลดจำนวนเซลล์ในภาวะอดอาหารเพื่อจะได้ไม่ต้องดึงอาหารจากสิ่งมีชีวิตตามลำดับ
อะพอพโทซิส
นอกจากนี้ยังมีการค้นพบวิถีการอะพอพโทซิสโดยไม่ต้องอาศัยเอนไซม์แคสเปส ซึ่งถูกควบคุมโดยแฟคเตอร์ชักนำอะพอพโทซิส AIF (apoptosis-inducing factor).[19] อะพอพโทซิส
พัฒนาการของบีเซลล์ (B cell) และทีเซลล์ (T cell) ซึ่งเป็นเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันทำหน้าที่ในการกำจัดสิ่งแปลกปลอมในร่างกายมนุษย์เป็นกระบวนการอันซับซ้อนซึ่งทำให้เกิดกลุ่มของเซลล์ที่มีความหลากหลาย ซึ่งอาจทำให้มีเซลล์บางเซลล์ที่ก่อให้เกิดอันตรายต่อร่างกายได้ เช่นการเกิดภูมิต้านเนื้อเยื่อตนเอง อะพอพโทซิสเป็นกลไกของร่างกายที่กำจัดเซลล์ตัวอ่อนในระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่มีประสิทธิภาพหรือก่อให้เกิดอันตรายต่อร่างกาย โดยในทีเซลล์จะเริ่มถูกชักนำการตายโดยการขาดสัญญาณที่ช่วยดำรงชีพ (survival signal) [4] กระเพาะอาหาร
ในอดีตมักมีความเชื่อที่ว่าสภาวะที่เป็นกรดภายในกระเพาะอาหารจะช่วยทำลายเชื้อโรคต่าง ๆ ได้ อย่างไรก็ตาม การศึกษาใหม่ ๆ พบว่ากระเพาะอาหารสามารถเกิดการติดเชื้อได้ ซึ่งจะทำให้เกิดภาวะกระเพาะอาหารอักเสบ (gastritis) แผลในกระเพาะอาหาร (gastric ulcer) รวมทั้งมะเร็งกระเพาะอาหาร (stomach cancer) ซึ่งการติดเชื้อในกระเพาะอาหารมักเกิดจากแบคทีเรีย เฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร (Helicobacter pylori) นอกจากนี้ การหลั่งกรดที่มากเกินไปในกระเพาะอาหารก็ทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารเช่นกัน แผลในกระเพาะอาหารที่เกิดขึ้นเรื้อรังอาจนำไปสู่ภาวะกระเพาะทะลุได้อีกด้วย ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ
การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทำให้เกิดการกระตุ้นโปรตีนในระยะเฉียบพลัน (acute-phase proteins) อย่างกว้างขวาง อาทิระบบคอมพลิเมนท์ (complement system) และวิถีการแข็งตัวของเลือด (coagulation pathways) ซึ่งทำให้เกิดความเสียหายต่อหลอดเลือดเช่นเดียวกับอวัยวะ นอกจากนี้ยังมีการกระตุ้นระบบประสาทร่วมต่อมไร้ท่อที่ทำหน้าที่ควบคุมการทำงานของร่างกาย ทำให้เกิดปัญหาต่างๆ ในร่างกายซึ่งแม้จำให้การรักษาอย่างทันทีและแข็งขันก็อาจทำให้เกิดกลุ่มอาการการทำหน้าที่ผิดปกติของหลายอวัยวะ (multiple organ dysfunction syndrome) และเสียชีวิตได้ในที่สุด แคแทบอลิซึม
เซลล์ใช้มอโนเมอร์ที่ปลดปล่อยจากการสลายพอลิเมอร์เพื่อสร้างโมเลกุลพอลิเมอร์ใหม่ หรือย่อยมอโนเมอร์นั้นอีกจนเหลือผลิตภัณฑ์ของเสียที่มีโครงสร้างเรียบง่าย และปลดปล่อยพลังงานออกมา ของเสียในเซลล์รวมถึงกรดแลกติก กรดอะซีติก คาร์บอนไดออกไซด์ แอมโมเนียและยูเรีย การสร้างของเสียเหล่านี้โดยปกติเป็นขบวนการออกซิเดชันเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อยพลังงานเคมีอิสระ ซึ่งบางส่วนสูญเสียไปในรูปความร้อน แต่ส่วนที่เหลือถูกใช้เพื่อขับเคลื่อนการสังเคราะห์อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) โมเลกุลนี้ทำหน้าที่เป็นหนทางที่เซลล์ขนส่งพลังงานที่ปลดปล่อยออกมาจากแคแทบอลิซึมไปยังปฏิกิริยาที่ต้องการพลังงานซึ่งประกอบเป็นแอแนบอลิซึม ฉะนั้น แคแทบอลิซึมจึงให้พลังงานเคมีซึ่งจำเป็นต่อการคงสภาพและการเจริญเติบโตของเซลล์ ตัวอย่างของขบวนการแคแทบอลิซึม เช่น ไกลโคไลสิส วัฏจักรเครปส์ การสลายโปรตีนกล้ามเนื้อเพื่อใช้กรดอะมิโนเป็นสารตั้งต้นในการสร้างกลูโคสและการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมันเป็นกรดไขมัน อะพอพโทซิส
กระบวนการอะพอพโทซิสถูกควบคุมโดยการส่งสัญญาณของเซลล์ (cell signalling) หลากหลายชนิดซึ่งอาจเริ่มต้นจากภายนอกเซลล์ (extrinsic inducers) หรือภายในเซลล์ (intrinsic inducers) สัญญาณจากภายนอกเซลล์ ได้แก่ ชีวพิษ (toxin) [6], ฮอร์โมน, โกรท แฟคเตอร์ (growth factor) , ไนตริกออกไซด์ (nitric oxide) [7] หรือไซโตไคน์ (cytokine) ซึ่งอาจเข้ามาภายในเซลล์ผ่านพลาสมาเมมเบรนหรือผ่านตัวแปรสัญญาณ (signal transduction) เพื่อทำให้เกิดการตอบสนอง สัญญาณที่เข้ามานั้นอาจกระตุ้นหรือยับยั้งอะพอพโทซิสก็ได้ การติดเชื้อฉวยโอกาส
การติดเชื้อฉวยโอกาสคือการติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อก่อโรคโดยเฉพาะเชื้อก่อโรคฉวยโอกาส เช่น แบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา โปรโตซัว ซึ่งปกติไม่ทำให้เกิดโรคในคนที่มีสุขภาพปกติ แต่ทำให้เกิดโรคในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง เป็น "โอกาส" ให้เชื้อฉวยโอกาสเข้าก่อโรคได้ Axonotmesis
Axonotmesis เป็นความบาดเจ็บที่เส้นประสาทนอกส่วนกลางคือที่อวัยวะส่วนปลายต่าง ๆ 
แอกซอนและปลอกไมอีลินจะเสียหายในความบาดเจ็บเช่นนี้ แต่เซลล์ชวานน์, endoneurium, perineurium และ epineurium จะไม่เสียหาย
การควบคุมกล้ามเนื้อและการรับความรู้สึกในลำดับต่อจากจุดที่เสียหายจะเสียไปในที่สุด เพราะเส้นประสาทจะเสื่อมเนื่องกับกระบวนการ Wallerian degeneration เหตุการขาดเลือดเฉพาะที่
อาการนี้ปกติจะเป็นผลของความบาดเจ็บหรือความฟกช้ำซึ่งรุนแรงกว่าที่ก่อให้เกิดอาการ neuropraxia ฟาโกไซโทซิส
ส่วนจุดที่สำคัญที่สุดในกระบวนการฟาโกไซโทซิสก็คือความสามารถในการควบคุมการอักเสบของมัน ซึ่งก็ขึ้นอยู่กับอนุภาคที่ถูกโอบ โดยกระบวนการฟาโกไซโทซิสนี้สามารถบรรเทาอาการอักเสบได้ หรือในกรณีของเซลล์ที่ตายแบบอะพอพโทซิส จะช่วยชะลอการหายอักเสบของเซลล์เหล่านั้น กระบวนการฟาโกไซโทซิสยังมีส่วนเกี่ยวข้องในการต้านทางต่อภูมิคุ้มกัน ซึ่งจะช่วยป้องกันการอักเสบกับส่วนต่างๆ ของร่างกายที่เป็นปกติ โดยการกำจัดสิ่งแปลกปลอมก่อนที่แอนติบอดีจะกำจัดซึ่งจะทำให้เกิดอาการอักเสบ ช็อกเหตุพิษติดเชื้อ
ภาวะพิษเหตุติดเชื้อส่วนมาก (ราวร้อยละ 70) เกิดจากแบคทีเรียรูปแท่งแกรมลบที่ผลิตสารชีวพิษภายในตัว (endotoxin-producing Gram-negative bacilli) สารชีวพิษภายในตัวดังกล่าวนี้คือไลโปโพลีแซคคาไรด์ (lipopolysaccharides; LPS) ที่ผนังเซลล์แบคทีเรีย ซึ่งประกอบด้วยแกนเป็นกรดไขมันที่มีพิษชื่อว่า ไลปิด เอ (lipid A) ที่พบได้ในแบคทีเรียแกรมลบทั่วไป และเปลือกโพลีแซคคาไรด์เชิงซ้อน (เช่น โอ แอนติเจน (O antigen)) ที่แตกต่างกันในแต่ละสปีชีส์ นอกจากนี้โมเลกุลของผนังเซลล์แบคทีเรียแกรมบวกและฟังไจก็อาจกระตุ้นให้เกิดภาวะช็อกเหตุพิษติดเชื้อได้ สมองอักเสบ
สมองอักเสบจากไวรัสอาจเกิดจากการติดเชื้อโดยตรงจากการติดเชื้อเฉียบพลัน หรือเป็นผลตามภายหลังจากการติดเชื้อแฝงก็ได้ ไวรัสที่ทำให้เกิดสมองอักเสบเฉียบพลันจากไวรัสที่พบบ่อยคือ ไวรัสพิษสุนัขบ้า เฮอร์ปีส์ โปลิโอ หัด และไวรัสเจซี สาเหตุอื่นเช่นการติดเชื้อไวรัสในกลุ่มฟลาวิไวรัส เช่น ไวรัสไข้สมองอักเสบญี่ปุ่น ไวรัสสมองอักเสบเซนต์หลุยส์ ไวรัสเวสต์ไนล์ หรือไวรัสในกลุ่มโทกาไวรัส เช่น ไวรัสสมองอักเสบในม้าชนิดตะวันออก ไวรัสสมองอักเสบในม้าชนิดตะวันตก หรือไวรัสสมองอักเสบในม้าชนิดเวเนซุเอลา นอกจากนี้ไวรัสในกลุ่มเฮนิพาไวรัส เฮนดราไวรัส และนิพาห์ไวรัส ก็สามารถทำให้เกิดสมองอักเสบจากไวรัสได้ ภาวะหูติดเชื้อรา
ภาวะหูติดเชื้อรา ()
คือการติดเชื้อราส่วนผิว ๆ ของช่องหูภายนอก
เป็นภาวะที่เกิดในประเทศร้อนมากกว่า
อาจเป็นแบบกึ่งเฉียบพลัน (subacute) หรือเฉียบพลัน (acute) อาการรวมทั้งมีน้ำไหลออกเหม็น อักเสบ คัน หนังลอก และรำคาญมาก
หนองอาจเกิดเพราะติดเชื้อแบคทีเรียสกุล "Pseudomonas" และ "Proteus" เพิ่ม
เชื้อราจะทำให้อักเสบ เยื่อบุช่องหูลอก เกิดเศษที่มีใยรา หนองออก และเจ็บ เซลล์ประสาท
แม้ว่า การตอบสนองต่อความบาดเจ็บโดยมากจะรวมการเพิ่มระดับแคลเซียมเพื่ออุดส่วนที่แตก/ขาด การบาดเจ็บต่อแอกซอนเบื้องต้นจะทำให้เกิดการเสื่อมแบบฉับพลัน คือการขาดออกจากกันระหว่างต้นและปลายของแอกซอนภายใน 30 นาทีของการบาดเจ็บ การเสื่อมจะตามมาด้วยการบวมของเยื่อหุ้มแอกซอน (axolemma) ซึ่งต่อมาจะกลายเป็นเม็ด ๆ การแตกสลายเป็นเม็ด ๆ ของระบบเส้นใยของเซลล์ (cytoskeleton) และออร์แกเนลล์จะเกิดหลังเยื่อหุ้มแอกซอนเสื่อม ความเปลี่ยนแปลงในเบื้องต้นรวมทั้งการคั่งของของไมโทคอนเดรียที่เขต paranodal region ณ ที่บาดเจ็บ ร่างแหเอนโดพลาซึม (ER) จะเสื่อมและไมโทคอนเดรียจะบวมขึ้นแล้วก็แตกสลายไป อะพอพโทซิส
เอนไซม์ของไวรัส HIV ยับยั้งยีนต้านอะพอพโทซิส Bcl-2 และกระตุ้นยีนกระตุ้นอะพอพโทซิส โปรแคสเปส-8 (procaspase-8) แม้ว่ากลไกดังกล่าวไม่ได้ทำให้เซลล์ตายโดยตรงแต่เป็นการเตรียมเซลล์ให้เกิดอะพอพโทซิสหลังจากได้รับสัญญาณกระตุ้น ผลผลิตจากเชื้อ HIV จะเพิ่มระดับของโปรตีนในเซลล์ซึ่งสนับสนุนให้เกิดกระบวนการอะพอพโทซิสที่ควบคุมโดย Fas โปรตีนของเชื้อ HIV ลดจำนวนการแสดงออกของโมเลกุลไกลโคโปรตีน CD4 บนเยื่อหุ้มเซลล์ การปลดปล่อยอนุภาคและโปรตีนของไวรัสออกมาภายนอกเซลล์ ชักนำกระบวนการอะพอพโทซิสใน T-helper cell ตัวอื่นๆ ไวรัส HIV ลดการผลิตโมเลกุลที่เป็นเครื่องหมาย (marker) ให้เกิดกระบวนการอะพอพโทซิส จึงชะลอเวลาให้ไวรัสสามารถแบ่งตัวเพิ่มจำนวนและปล่อยสารอะพอพโทซิส (apoptotic agent) และวิริออน (virion) ออกมายังเนื้อเยื่อรอบข้าง เซลล์ CD4+ ที่ติดเชื้อสามารถรับสัญญาณกระตุ้นการตายจาก cytotoxic T cell ทำให้เกิดอะพอพโทซิส โรคไวรัสอีโบลา
การมีอนุภาคไวรัสและความเสียหายของเซลล์ที่เกิดจากการแตกหน่อทำให้เกิดการปล่อยไซโทไคน์ (กล่าวโดยเจาะจง คือ TNF-α, IL-6, IL-8 ฯลฯ) ซึ่งส่งสัญญาณโมเลกุลของไข้และการอักเสบ ฤทธิ์ไซโทไคน์จากการติดเชื้อในเซลล์เนื้อเยื่อบุโพรง ทำให้ความแข็งแรงของหลอดเลือด (vascular integrity) เสียไป การเสียความแข็งแรงของหลอดเลือดนี้ยังส่งเสริมด้วยการสังเคราะห์ GP ซึ่งลดอินทีกริน (integrin) จำเพาะซึ่งมีหน้าที่ในการยึดติดของเซลล์กับโครงสร้างในเซลล์ และความเสียหายต่อตับ ซึ่งนำไปสู่ลิ่มเลือดผิดปกติ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง
ภูมิคุ้มกันบกพร่อง () ในทางการแพทย์ถือว่า เป็นภาวะที่ความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันในการต่อสู้กับโรคติดเชื้อลดลงหรือขาดไป ซึ่งส่วนมากพบเป็นแบบทุติยภูมิ หรือเกิดขึ้นภายหลัง (acquired หรือ secondary) แต่ในผู้ป่วยบางรายอาจมีภาวะนี้มาตั้งแต่กำเนิด หรือเรียกว่าภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบปฐมภูมิ (primary immunodeficiency) ในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายอวัยวะจะได้รับยากดภูมิคุ้มกันเพื่อลดการต่อต้านอวัยวะปลูกถ่ายเช่นเดียวกับผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันมากเกินจนต่อต้านร่างกายตนเอง สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจะมีโอกาสติดเชื้อจากการติดเชื้อฉวยโอกาส (opportunistic infection) เพิ่มนอกเหนือไปจากการติดเชื้อทั่วไปที่เกิดขึ้นกับทุกคน อะพอพโทซิส
ในสิ่งมีชีวิตตัวเต็มวัย จำนวนของเซลล์จะค่อนข้างคงที่โดยกระบวนการตายของเซลล์และการแบ่งเซลล์ทดแทน เซลล์จะต้องถูกทดแทนเมื่อเซลล์นั้นเป็นโรคหรือทำหน้าที่ผิดปกติไป แต่การเพิ่มจำนวนของเซลล์ก็ต้องถูกชดเชยด้วยการตายของเซลล์[1] ซึ่งเป็นกระบวนการหนึ่งในภาวะธำรงดุล (homeostasis) ที่จำเป็นในสิ่งมีชีวิตเพื่อรักษาภาวะภายในร่างกายให้อยู่ในระดับที่เหมาะสม อะพอพโทซิส
Cytotoxic T-cell เป็นเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันซึ่งสามารถชักนำอะพอพโทซิสของเซลล์อื่นโดยตรงโดยการเจาะรูบนพื้นผิวของเป้าหมายและหลั่งสารเคมีซึ่งลัดเข้าสู่วิถีอะพอพโทซิส การเกิดรูบนเมมเบรนเกิดจากสารเคมีที่ชื่อ เพอร์ฟอริน (perforin) และแกรนูลซึ่งมีสาร แกรนไซม์ บี (granzyme B) ซึ่งเป็นเอนไซม์ซีรีน โปรตีเอส (serine protease) ซึ่งกระตุ้นเอนไซม์แคสเปสหลายตัวโดยการตัดส่วนแอสปาเตต เรซิดิว (aspartate residue) [5] เยื่อหุ้มสมองอักเสบ
เยื่อหุ้มสมองอักเสบไร้เชื้อนั้นโดยคร่าวๆ หมายถึงเยื่อหุ้มสมองอักเสบทุกชนิดที่ไม่สามารถยืนยันได้ว่าเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรีย ซึ่งอาจเกิดจากไวรัส หรืออาจเป็นการติดเชื้อแบคทีเรียที่ได้รับการรักษาไปบางส่วนแล้วก็ได้ ทำให้เชื้อแบคทีเรียหายไปจากเยื่อหุ้มสมอง หรือการติดเชื้อเกิดขึ้นที่บริเวณข้างเคียงเยื่อหุ้มสมอง เช่น โพรงอากาศอักเสบ หรืออาจเกิดจากเยื่อหุหัวใจอักเสบ ทำให้มีการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจแล้วแพร่กระจายไปทางระบบเลือด หรืออาจเป็นผลจากการติดเชื้อแบคทีเรียรูปเกลียวสไปโรชีท เช่น "เทรโปนีมา พาลลิดุม" ซึ่งก่อโรคซิฟิลิส หรือ"บอร์เรเลีย เบิร์กโดร์เฟอไร" ซึ่งก่อโรคไลม์ บางครั้งอาจพบเยื่อหุ้มสมองอักเสบได้ในมาลาเรียสมอง หรืออาจเป็นเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เกิดจากเชื้อรา เช่น "คริปโตคอคคัส นีโอฟอร์แมนส์"ซึ่งมักพบในผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง เช่นเอดส์ นอกจากนี้ยังมีเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้ออะมีบา เช่น "นีกลีเรีย ฟาวเลอไร" ซึ่งติดจากแหล่งน้ำจืด เป็นต้น โรคโปลิโอ
การติดเชื้อโปลิโอกว่า 90% จะไม่ทำให้เกิดอาการใด ๆ โดยผู้ติดเชื้ออาจมีอาการได้หลายอย่างหากได้รับไวรัสเข้ากระแสเลือด ผู้ป่วย 1% จะมีการติดเชื้อไวรัสเข้าสู่ระบบประสาทกลาง ทำให้เซลล์ประสาทสั่งการถูกทำลาย ทำให้เกิดกล้ามเนื้ออ่อนแรงและอัมพาตอ่อนเปียก ผู้ป่วยอาจมีอาการอ่อนแรงได้หลายรูปแบบขึ้นอยู่กับเส้นประสาทที่ถูกทำลาย รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดคือโปลิโอไขสันหลัง ซึ่งทำให้มีอาการอ่อนแรงแบบไม่สมมาตรมักเป็นที่ขา โปลิโอก้านสมองส่วนท้ายทำให้เกิดการอัมพาตของกล้ามเนื้อที่เลี้ยงโดยเส้นประสาทสมอง โปลิโอไขสันหลังและก้านสมองส่วนท้ายจะทำให้มีอาการร่วมกันทั้งการอัมพาตก้านสมองส่วนท้ายและไขสันหลัง อะพอพโทซิส
อะพอพโทซิส (English: Apoptosis) เป็นรูปแบบหนึ่งของการตายของเซลล์แบบที่มีการโปรแกรมไว้แล้ว (programmed cell death) ของสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ ซึ่งเกี่ยวข้องกับชุดของปฏิกิริยาทางชีวเคมีซึ่งทำให้เซลล์ตายอย่างมีลักษณะที่เฉพาะ หรือกล่าวอย่างจำเพาะคือเป็นชุดของปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่ทำให้เซลล์มีสัณฐานวิทยาเปลี่ยนแปลงหลายรูปแบบ เช่น การบวมของเซลล์ (blebbing) , การเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มเซลล์เช่นการเหี่ยวของเซลล์, นิวเคลียสแตกเป็นชิ้นส่วน, โครมาตินหนาตัวขึ้น, และดีเอ็นเอแตกเป็นท่อน กระบวนการกำจัดเศษซากเซลล์ก็จะไม่ทำให้เกิดการกระตุ้นให้เนื้อเยื่อข้างเคียงเกิดความเสียหายซึ่งต่างจากการตายแบบการตายเฉพาะส่วนหรือเนโครซิส (necrosis) การถ่ายโอนสัญญาณ
เซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมจะต้องได้รับสิ่งเร้าเพื่อการแบ่งเซลล์และการรอดชีวิต
ถ้าไร้ growth factor อะพอพโทซิสก็จะเกิดขึ้น
เพราะการได้สิ่งเร้าจากนอกเซลล์เป็นเรื่องจำเป็นในการควบคุมการทำงานของเซลล์ทั้งในสิ่งมีชีวิตเซลล์เดียวและหลายเซลล์
วิถีการถ่ายโอนสัญญาณจึงพิจารณาว่าเป็นหลักสำคัญของกระบวนการทางชีวภาพ 
จนกระทั่งโรคจำนวนมากได้อ้างว่า มีเหตุจากการทำงานผิดปกติของพวกมัน อะพอพโทซิส
อะพอพโทซิสยังมีบทบาทในการป้องกันมะเร็ง หากเซลล์ไม่สามารถที่จะเกิดการตายแบบอะพอพโทซิสอันเนื่องมาจากการกลายพันธุ์ (mutation) หรือการยับยั้งกระบวนการทางชีวเคมีจะทำให้เซลล์แบ่งตัวต่อเนื่องและเจริญกลายเป็นเนื้องอก ตัวอย่างเช่น การติดเชื้อ papillomavirus จะทำให้ยีนของไวรัสเข้าแทรกในโปรตีน p53 ของเซลล์ซึ่งเป็นโปรตีนสำคัญในวิถีอะพอพโทซิส การรบกวนกระบวนการอะพอพโทซิสดังกล่าวเป็นปัจจัยสำคัญในการเจริญของมะเร็งปากมดลูก กลุ่มอาการโซลลิงเจอร์–เอลลิสัน
ความผิดปกติจะเกิดขึ้นเมื่อฮอร์โมนแกสตรินทำปฏิกิริยากับแพริทัลเซลล์มากกว่าปกติ (Parietal cell) ทำให้เซลล์ดังกล่าวหลั่ง"ไฮโดรเจนอิออน"จำนวนมากกว่าปกติเข้าไปยังท่อทางเดินอาหาร (Stomach lumen) นอกจากนี้ฮอร์โมนแกสตรินยังทำหน้าที่เป็นตัวแปรเชิงโภชนาการให้กับแพริทัลเซลล์อีกด้วย ส่งผลให้เซลล์ดังกล่าวขยายจำนวนขึ้นถึงขั้นที่ผิดปกติหรือไฮเปอร์เพลเซีย (Hyperplasia) จึงทำให้เซลล์ที่ทำหน้าที่หลั่งกรดมีจำนวนมากขึ้นตามไปด้วย และทำให้เซลล์หลั่งกรดแต่ละเซลล์หลั่งกรดในปริมาณที่เพิ่มขึ้นอีกด้วย ซึ่งส่งผลไปถึงความเข้มข้นของกรดที่มีสูงขึ้นและทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร (Peptic ulcer) ในที่สุดทั้งในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนดูโอดีนัม ซึ่งถ้ายังไม่รักษา แผลก็จะมากขึ้นและลึกขึ้นทั้งในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็ก อัมพาตเป็นระยะจากต่อมไทรอยด์เป็นพิษ
ขณะมีอาการกำเริบผู้ป่วยมักมีภาวะโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกิน โดยระดับโพแทสเซียมในเลือดมักอยู่ที่น้อยกว่า 3.0 mmol/l ระดับของแมกนีเซียมและฟอตเฟตก็มักพบต่ำลงด้วยเช่นเดียวกัน สองในสามของผู้ป่วยจะมีระดับครีเอทีนไคเนสเพิ่มสูงขึ้น ส่วนใหญ่เป็นไปตามระดับความรุนแรงของการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ หากเพิ่มสูงอย่างมากอาจมี rhabdomyolysis ซึ่งพบน้อย การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจมักพบมีหัวใจเต้นเร็วเนื่องจากโรคไทรอยด์ อาจพบความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ (เอเทรียล ฟิบริลเลชัน, หัวใจห้องล่างเต้นเร็ว) และการเปลี่ยนแปลงของการนำคลื่นไฟฟ้าที่สัมพันธ์กับภาวะโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกิน (U wave, QRS กว้าง, QT ยาว และ T wave แบน) การตรวจคลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อจะพบความเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับที่พบในโรคกล้ามเนื้อโดยมีแอมพลิจูดของ compound muscle action potential (CMAPs) ลดลง ซึ่งจะหายไปเมื่อได้รับการรักษา ไวรัส
ไวรัสตามธรรมชาติจำเป็นจะต้องเข้าไปเจริญและทวีแพร่พันธุ์ในเซลล์ของสิ่งที่มีชีวิตเท่านั้น ไวรัสจะสามารถเจริญและทวีแพร่พันธุ์ในเซลล์ชนิดใดนั้นแล้วแต่ชนิดของไวรัส ในการเจริญทวีแพร่พันธุ์ของไวรัสมีขั้นตอนดังนี้ โรคมะเร็งคาโปซี
การติดต่อ ไวรัสชนิดก่อโรคมะเร็งคาโปซินี้ มีอยู่ในน้ำลาย และในเลือดของผู้ป่วย ดังนั้น จึงสามารถติดต่อกันได้ในหมู่รักร่วมเพศ โดยการสัมผัสน้ำลาย และเลือดของผู้ป่วย ซิสติก ไฟโบรซิส
ซิสติก ไฟโบรซิสเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน CFTR (cystic fibrosis transmembraneconductance regulator) โดยการกลายพันธุ์ที่พบบ่อยที่สุดคือการกลายพันธุ์แบบ ΔF508 ซึ่งเป็นการหลุดหายของนิวคลีโอไทด์สามตัว ทำให้ไม่มีการแปลรหัสเป็นกรดอะมิโนฟีนิลอะลานีน (F) ที่ตำแหน่งที่ 508 ของโปรตีนนี้ การกลายพันธุ์นี้เป็นสาเหตุประมาณ 66-70% ของผู้ป่วยโรคนี้ทั้งหมดทั่วโลก และประมาณ 90% ของผู้ป่วยโรคนี้ในสหรัฐอเมริกา อย่างไรก็ดียังมีการกลายพันธุ์อีกกว่า 1500 แบบ ที่ทำให้เกิดซิสติก ไฟโบรซิสได้ คนปกติส่วนใหญ่มียีน CFTR ที่ทำงานได้เป็นปกติอยู่สองชุด (สองอัลลีล) แม้จะมียีนนี้ที่ทำงานได้ปกติเพียงอันเดียวก็ไม่ทำให้คนคนนั้นมีอาการของโรค โดยจะเป็นโรคก็ต่อเมื่อไม่มีอัลลีลใดเลยที่สามารถสร้างโปรตีน CFTR ได้ จึงถือว่าซิสติก ไฟโบรซิส เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมลักษณะด้อย (autosomal recessive) คอหอยอักเสบจากเชื้อสเตร็ปโตค็อกคัส
อาการของการเจ็บคอสเตรปโธรทเป็นอาการที่คาบเกี่ยวกับภาวะอื่นๆ ดังนั้นการวินิจฉัยว่าเป็นการเจ็บคอสเตรปโธรทโดยไม่มีการทดสอบด้วยการเพาะเชื้อหรือการทดสอบสารก่อภูมิต้านทานเชื้อสเตรปอาจทำได้ยาก [3] นอกเหนือจากมีไข้และเจ็บคอแล้วนั้น การไอ มีน้ำมูก ท้องเสีย และตาแดงและเคืองก็เป็นแนวโน้มของการเจ็บคอที่เกิดจากเชื้อไวรัสมากกว่าที่จะเป็นการเจ็บคอสเตรปโธรทได้[3] การบวมของต่อม (ต่อมน้ำเหลือง) ในลำคอพร้อมกับเจ็บคอ มีไข้ และต่อม (ต่อมทอนซิล) ในลำคอโตสามารถเกิดขึ้นได้หากผู้ป่วยนั้นเป็นโรคที่เรียกว่าโรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส (infectious mononucleosis)[10] คอหอยอักเสบจากเชื้อสเตร็ปโตค็อกคัส
การเจ็บคอสเตรปโธรทที่ไม่ได้รับการรักษามักหายไปเองภายในเวลาไม่กี่วัน [3] การรักษาด้วยยา (ปฏิชีวนะ) สามารถช่วยลดระยะเวลาการเกิดอาการได้ประมาณ 16 ชั่วโมงโดยเฉลี่ย [3] เหตุผลหลักในการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะคือเพื่อลดความเสี่ยงของความเจ็บป่วยที่ร้ายแรงมากขึ้น เช่น มีไข้รุนแรง (ที่รู้จักในชื่อว่า ไข้รูมาติก) หรือการสะสมของหนองในลำคอ (ที่เรียกว่า ฝีหลังคอหอย [retropharyngeal abscesses])[3]. ยาเหล่านี้จะมีประสิทธิภาพดีหากได้รับยาภายใน 9 วันนับจากการเริ่มต้นของอาการเหล่า[6] ต่อมน้ำตาอักเสบ
ต่อมน้ำตาอักเสบเฉียบพลัน (Acute dacryoadenitis) มีสาเหตุหลักจากการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรีย โดยที่พบบ่อยคือจากไวรัสคางทูม, ไวรัสเอพสไตน์-บารร์ (Epstein-Barr virus) , สแตฟีโลคอคคัส (staphylococcus) , และโกโนคอคคัส (gonococcus) ชีววิทยาของเซลล์
ชีววิทยาของเซลล์ หรือ วิทยาเซลล์ () เป็นวิชาที่ศึกษาเกี่ยวกับเซลล์ ทั้งในด้านคุณสมบัติทางสรีรวิทยา, โครงสร้าง, ออร์แกเนลล์ที่อยู่ภายใน, ปฏิสัมพันธ์กับสิ่งแวดล้อม, วัฎจักรเซลล์, การแบ่งเซลล์, และการตายของเซลล์ [หรืออะพอพโทซิส (apoptosis)] การศึกษาคุณสมบัติของเซลล์ดังกล่าวเป็นการศึกษาในระดับจุลทรรศน์และระดับโมเลกุล การวิจัยในทางชีววิทยาของเซลล์นั้นกว้างขวางและหลากหลายมากตั้งแต่ในสิ่งมีชีวิตเซลล์เดียวอย่างแบคทีเรียไปจนถึงเซลล์ที่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากมายในสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์ เช่นในมนุษย์ ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ
นอกเหนือจากอาการที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อแล้ว ลักษณะของภาวะพิษเหตุติดเชื้อคือมีการอักเสบแบบเฉียบพลันขึ้นทั่วร่างกาย และมักมีไข้และปริมาณเม็ดเลือดขาวสูง (เม็ดเลือดขาวมากเกิน; leukocytosis) หรืออาจมีเม็ดเลือดขาวต่ำและอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติและอาเจียนก็ได้ แนวคิดของภาวะพิษเหตุติดเชื้อในสมัยใหม่กล่าวว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายเป็นต้นเหตุของอาการส่วนใหญ่ในภาวะนี้ อันเป็นผลให้มีการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตพลศาสตร์และเกิดความเสียหายของอวัยวะ การตอบสนองของร่างกายนี้มีคำเรียกว่ากลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกาย (systemic inflammatory response syndrome; SIRS) โดยมีอาการของอัตราการเต้นของหัวใจเร็วขึ้น (มากกว่า 90 ครั้งต่อนาที) อัตราการหายใจเร็วขึ้น (มากกว่า 20 ครั้งต่อนาที หรือความดันย่อยของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดมากกว่า 32) ปริมาณเม็ดเลือดขาวผิดปกติ (มากกว่า 12,000, น้อยกว่า 4,000 หรือมีเม็ดเลือดขาวตัวอ่อน (band form) มากกว่า 10%) และอุณหภูมิร่างกายสูงหรือต่ำกว่าปกติ คือต่ำกว่า 36 °C หรือสูงกว่า 38 °C ภาวะพิษเหตุติดเชื้อแตกต่างจาก SIRS ตรงที่ภาวะพิษเหตุติดเชื้อจะปรากฏเชื้อโรคที่ทราบหรือสงสัยว่าเป็นสาเหตุ ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยที่มีภาวะ SIRS และมีผลเพาะเชื้อจากเลือดเป็นบวกบ่งบอกว่าผู้ป่วยเป็นภาวะพิษเหตุติดเชื้อ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยภาวะพิษเหตุติดเชื้อหลายรายก็ไม่สามารถระบุเชื้อก่อโรคต้นเหตุที่จำเพาะได้ พาเพอิน
พาเพอินจัดอยู่ในกลุ่มโปรตีนที่มีกิจกรรมหลากหลาย รวมไปถึง เอนโดเพปทิเดส อะมิโนเพปทิเดส ไดเพปทิดิลเพปทิเดส และเอนไซม์ที่มีกิจกรรมทั้งเอกโซและเอนโดเพปทิเดส สมาชิกของโปรตีนกลุ่มนี้พบได้ทั่วไปอย่างกว้างขวาง เช่นในแบคิวโลไวรัส ยูแบคทีเรีย ยีสต์ รวมทั้งโพรโทซัว พืช และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยน้ำนมทั้งหมด โปรตีนเหล่านี้ปกติจะเป็นตัวแบ่งแยกในรูปไลโซโซมหรือสารคัดหลั่งและตัวย่อยสลายโปรตีนของโพรเพปไทด์ ซึ่งจำเป็นต่อกิจกรรมของเอนไซม์ ถึงแม้ว่าบลีโอไมซินไฮโดรเลสจะเป็นน้ำในเซลล์ของเห็ดราและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยน้ำนม ซิสทีอีนโพรทีเอสต่าง ๆ ที่คล้ายพาเพอินถูกสังเคราะห์ขึ้นเป็นหลักจากโพรเอนไซม์ที่ไร้ฤทธิ์ (ไซโมเจน) ด้วยบริเวณโพรเพปไทด์ปลายเอ็น กระบวนการที่ทำให้เกิดฤทธิ์ของเอนไซม์เหล่านี้รวมไปถึงการขจัดบริเวณโพรเพปไทด์ ซึ่งมีการทำงานหลากหลายทั้งภายในและภายนอก (in vivo & in vitro) บริเวณเริ่มแรกเป็นสิ่งที่จำเป็น เพื่อให้การพับทบของเอนไซม์ที่สังเคราะห์ใหม่เป็นไปอย่างถูกต้อง เพื่อให้ขอบเขตเพปทิเดสไร้ฤทธิ์ และเพื่อรักษาเสถียรภาพของเอนไซม์ที่ต้านทานการแผลงโครงสร้างเมื่อสภาพพีเอชเปลี่ยนจากกลางไปเป็นเบส กรดอะมิโนที่เป็นเศษตกค้างอยู่ภายในบริเวณเริ่มแรกจะถูกถ่ายออกไปยังชั้นเยื่อหุ้มของมัน และจะมีบทบาทในการส่งถ่ายโพรเอนไซม์ไปยังไลโซโซม คุณลักษณะที่โดดเด่นที่สุดของโพรเพปไทด์คือ ความสามารถในการยับยั้งกิจกรรมของเอนไซม์ที่มีคุณสมบัติคล้ายกัน และโพรเพปไทด์เจาะจงบางชนิดจะแสดงสมรรถนะการเลือกอย่างสูงเพื่อยับยั้งเพปทิเดสจากที่ที่มันถูกสร้างขึ้นมา โรคกรดไหลย้อนขึ้นมาที่คอและกล่องเสียง
โรคภูมิแพ้เรื้อรังทางหู คอ จมูก กล่องเสียงอักเสบเหตุติดเชื้อ เช่น เชื้อไวรัส เชื้อแบคทีเรีย หนองใน วัณโรค และเชื้อรา โรคที่มีอาการไอเรื้อรังอื่น ๆ รวมทั้งโพรงอากาศอักเสบเรื้อรัง โรคหืด โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง และวัณโรค เนื้องอกกล่องเสียงหรือ postcricoid tumor สายเสียงพิการ (vocal cords paralysis) จากอัมพาต อุบัติเหตุ หรือมะเร็งปอด การใช้เสียงมากหรือไม่ถูกวิธี ทานอาหารหรือยาที่ก่อความระคายเคืองต่อกล่องเสียง กล่องเสียงอักเสบแบบเป็นแผลเปื่อยที่ไม่ทราบสาเหตุ (idiopathic ulcerative laryngitis) ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ
ภาวะเลือดมีแบคทีเรีย (Bacteremia) หมายถึงภาวะที่มีแบคทีเรียที่มีชีวิตอยู่ในกระแสเลือด เช่นเดียวกับคำว่าภาวะเลือดมีไวรัส (viremia) และภาวะเลือดมีเชื้อรา (fungemia) ก็มีความหมายตามตัวคือภาวะที่มีไวรัสและเชื้อราอยู่ในกระแสเลือดตามลำดับ คำเหล่านี้ไม่ได้บอกถึงผลที่จะเกิดตามมาต่อร่างกาย ตัวอย่างเช่นในระหว่างการแปรงฟันอาจชักนำให้เกิดภาวะเลือดมีแบคทีเรียชั่วคราวได้[7] ซึ่งแทบจะไม่ก่อให้เกิดปัญหาในคนปกติ แต่สำหรับในประชากรกลุ่มเสี่ยงภาวะเลือดมีแบคทีเรียที่เกิดจากหัตถการทางทันตกรรมบางอย่างอาจทำให้เกิดการติดเชื้อแบคทีเรียที่ลิ้นหัวใจได้ (หรือที่รู้จักกันว่าเยื่อบุหัวใจอักเสบ (endocarditis)) [8] ในทางกลับกันกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกายอาจเกิดได้ในผู้ป่วยโดยไม่มีการติดเชื้อมาก่อน เช่นในผู้ป่วยแผลไหม้ บาดเจ็บหลายแห่งหรือรุนแรง หรือในภาวะแรกของตับอ่อนอักเสบ (pancreatitis) และปอดอักเสบจากสารเคมี (chemical pneumonitis) [3] ช็อกเหตุพิษติดเชื้อ
ช็อกเหตุพิษติดเชื้อ[1] หรือ เซ็ปติก ช็อก[2] (English: Septic shock) คือภาวะช็อกชนิดหนึ่ง ถือเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ มีสาเหตุมาจากเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อลดลงและการขนส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อลดลง ซึ่งเป็นผลจากการติดเชื้อที่รุนแรงและภาวะพิษเหตุติดเชื้อ แม้ว่าเชื้อโรคนั้นจะกระจายไปทั่วร่างกายหรือจำกัดอยู่เฉพาะในบางตำแหน่งของร่างกาย[3] ภาวะนี้ทำให้เกิดกลุ่มอาการการทำหน้าที่ผิดปกติของหลายอวัยวะและเสียชีวิตได้[3] ผู้ที่มีความเสี่ยงต่อภาวะนี้คือเด็ก ผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง และในผู้สูงอายุ เนื่องจากระบบภูมิคุ้มกันของกลุ่มเสี่ยงเหล่านี้ไม่สามารถจัดการกับการติดเชื้อได้มีประสิทธิภาพเท่าผู้ใหญ่ปกติ บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยช็อกเหตุพิษติดเชื้อต้องได้รับการรักษาในหน่วยอภิบาล อัตราเสียชีวิตจากช็อกเหตุพิษติดเชื้อคือประมาณร้อยละ 25 ถึง 50[3] ตับอักเสบ
ตับอักเสบที่เกิดจากไวรัสเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคตับอักเสบทั่วโลก[6] สาเหตุที่พบบ่อยอื่น ๆ ของโรคตับอักเสบที่ไม่ใช่ไวรัสได้แก่สาเหตุจากสารพิษและยา, แอลกอฮอล์, ภูมิต้านทาน ไขมันตับและความผิดปกติของระบบแทบอริซึม[7] สาเหตุที่พบน้อยกว่าได้แก่การติดเชื้อจากแบคทีเรีย, ปรสิต, เชื้อรา, เชื้อ mycobacteria และโปรโตซัวบางชนิด[8][9] นอกจากนี้ภาวะแทรกซ้อนบางอย่างของการตั้งครรภ์และการไหลเวียนของเลือดที่ไปที่ตับลดลงสามารถทำให้เกิดโรคตับอักเสบได้[8][10] Cholestasis (การอุดตันการไหลของน้ำดี) เนื่องจากความผิดปกติของตับที่เรียกว่า hepatocellular dysfunction, การอุดตันทางเดินน้ำดีหรือน้ำดีตีบตันก็ทำให้เกิดความเสียหายที่ตับและทำให้ตับอักเสบ[11][12] ระบบรับความรู้สึกทางกาย
ความไม่รู้อากัปกิริยา (คือตำแหน่งของอวัยวะในร่างกายหรือการเคลื่อนไหวของอวัยวะเหล่านั้น) หรือไม่สามารถแยกแยะจุดสัมผัส (two point tactile discrimination) ในด้านหนึ่งของกาย จะแสดงความเสียหายในคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทางกายปฐมภูมิ (primary somatosensory cortex) ในด้านตรงกันข้าม ผลอาจเป็นการขาดความรู้สึกในทั้งอวัยวะเช่นแขนขา หรือว่าในทั้งร่างกาย ขึ้นอยู่กับระดับความเสียหาย ความผิดปกติชนิดหนึ่งที่เรียกว่า ภาวะเสียการรับรู้สัณฐานโดยคลำ (Astereognosis) เป็นความไม่สามารถใช้ความรู้สึกสัมผัสเพื่อระบุสิ่งของที่อยู่ในมือ ยกตัวอย่างเช่น ถ้าความเสียหายอยู่ในเขตมือของคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทางกายปฐมภูมิในสมองซีกเดียว คนไข้ที่ปิดตาจะไม่สามารถรู้ถึงตำแหน่งนิ้วในมือด้านตรงข้ามกับสมองที่เสียหาย และจะไม่สามารถระบุวัตถุสิ่งของที่อยู่ในมือเช่นกุญแจหรือโทรศัพท์มือถือ[38] นิวคลีโอโพลิฮีโดรไวรัส
การเข้าทำลายระยะที่สอง (secondary infection) อนุภาคไวรัสจะออกจากเซลล์รอบท่ออาหารเข้าไปในช่องว่างในตัวแมลงแล้วแพร่กระจายเข้าทำลายเซลล์และเนื้อเยื่ออื่นๆของแมลง  การอักเสบ
การอักเสบอาจถูกแบ่งออกเป็นแบบ "เฉียบพลัน" หรือ "เรื้อรัง" "การอักเสบเฉียบพลัน" (acute inflammation) เป็นการต่อต้านวัตถุอันตรายของร่ายกายในระยะเริ่มแรก โดยเกิดการเคลื่อนที่ของพลาสมาและเม็ดเลือดขาวจากเลือดไปยังเนื้อเยื่อที่อักเสบ กระบวนการทางชีวเคมีที่เกิดขึ้นเป็นขั้นเป็นตอนนี้เองที่ทำให้เกิดการอักเสบ ซึ่งต้องอาศัยส่วนร่วมของระบบไหลเวียนโลหิต ระบบภูมิคุ้มกัน และเซลล์ต่างๆ ในเนื้อเยื่อที่เสียหาย "การอักเสบเรื้อรัง" (chronic inflammation) นำไปสู่การเปลี่ยนชนิดของเซลล์ที่นำเสนอในบริเวณอักเสบ และมีลักษณะพิเศษของการทำลายที่เกิดขึ้นพร้อมกับการรักษาเนื้อเยื่อจากกระบวนการอักเสบตารางเปรียบเทียบการอักเสบฉับพลันและเรื้อรัง อะพอพโทซิส
ในระหว่างการเจริญเติบโต กระบวนการอะพอพโทซิสจะถูกควบคุมอย่างเข้มงวด และในแต่ละเนื้อเยื่อจะมีสัญญาณในการชักนำอะพอพโทซิสที่แตกต่างกันออกไป ในนกโปรตีนที่ชื่อว่า Bone morphogenetic protein (BMP) ส่งสัญญาณชักนำอะพอพโทซิสในเนื้อเยื่อระหว่างนิ้ว ในแมลงวัน Drosophila มีสเตอรอยด์ฮอร์โมนทำหน้าที่ควบคุมการตายของเซลล์ ในทางกลับกันนัยของการเจริญเติบโตสามารถชักนำกระบวนการอะพอพโทซิส ตัวอย่างเช่นการตายของเซลล์ที่จำเพาะกับเพศ (sex-specific cell death) ของเส้นประสาท hermaphrodite specific neurons ใน C. elegans เพศผู้ผ่านทางการแสดงออกที่ลดลงของ transcription factor TRA-1 (ยีน TRA-1 ช่วยป้องกันการตายของเซลล์) อะพอพโทซิส
ในสิ่งมีชีวิตหลายเซลล์จะต้องมีกระบวนการอันซับซ้อนดังกล่าวเพื่อควบคุมภาวะธำรงดุลภายในร่างกายอย่างเข้มงวดเพื่อให้สามารถดำรงชีวิตต่อไปได้ ซึ่งต้องอาศัยการส่งสัญญาณของเซลล์ (cell signaling) หลายชนิด การเสียหน้าที่ของการควบคุมในขั้นตอนใดขั้นตอนหนึ่งจะทำให้เกิดความผิดปกติหรือเกิดโรคได้ เช่น การสูญเสียการควบคุมของวิถีการส่งสัญญาณ (signaling pathway) อาจทำให้เกิดสัญญาณที่มากเกินไปและก่อให้เกิดมะเร็ง ตัวอย่างที่เห็นได้ชัดคือเช่นวิถีซึ่งส่งสัญญาณต้านอะพอพโทซิสของเซลล์พบว่าสามารถกระตุ้นให้เกิดมะเร็งชนิดต่อมของตับอ่อน (pancreatic adenocarcinoma) ไมโทซิส
1.ระยะอินเตอร์เฟส(interphase) เป็นระยะที่เซลล์เจริญเติบโต และคัดลอกโครโมโซม กินระยะเวลาถึง 90% ของวัฏจักรเซลล์ อาจเรียกระยะนี้ว่าเป็นระยะเตรียมพร้อม 
สามารถแบ่งออกเป็น3 ระยะย่อยๆ(subphase) ได้แก่ 
2.ระยะไมโทซิส ( Mitosis phase, M phase) เป็นระยะที่เซลล์แบ่งตัว สามารถแบ่งย่อยออกเป็น ไมโทซิส (Mitosis) และ การแบ่งไซโตพลาสซึม (cytokenesis) อะพอพโทซิส
TNF เป็นไซโตไคน์ที่ถูกสร้างขึ้นมาจากเซลล์แมคโครฟาจที่ถูกกระตุ้น (activated macrophage) และนับเป็นสัญญาณภายนอกเซลล์หลักที่ควบคุมกระบวนการอะพอพโทซิส เซลล์ส่วนใหญ่ในร่างกายมนุษย์มีตัวรับ 2 ชนิดที่ใช้จับกับ TNF ได้แก่ TNF-R1 และ TNF-R2 การจับกันระหว่าง TNF และ TNF-R1 จะริเริ่มวิถีซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นแคสเปสโดยผ่านโปรตีนตัวกลางบนเมมเบรนชื่อว่า TNF receptor-associated death domain (TRADD) และ Fas-associated death domain protein (FADD) [14] นอกจากนี้การจับกับตัวรับชนิดนี้ยังทำให้เกิดการกระตุ้น transcription factor ที่เกี่ยวข้องกับการอยู่รอดของเซลล์และการตอบสนองโดยการอักเสบ[15] ความเชื่อมโยงระหว่าง TNF และกระบวนการอะพอพโทซิสแสดงให้ทราบว่าเพราะเหตุใดความผิดปกติในการผลิต TNF จึงมีบทบาทหลักที่ทำให้เกิดโรคจำนวนมากในมนุษย์ โดยเฉพาะกลุ่มโรคภูมิคุ้มกันต่อต้านตนเอง (autoimmune disease) ไข้เด็งกี
ไวรัสเด็งกีถูกรักษาอยู่ในธรรมชาติในวัฏจักรที่เกี่ยวข้องกับพาหะดูดเลือดที่ไวรัสชอบไปอยู่และโฮสต์สัตว์มีกระดูกสันหลัง เช่นเดียวกับอาร์โบไวรัสส่วนใหญ่[42] ไวรัสถูกรักษาในป่าเอเชียตะวันออกเฉียงใต้และแอฟริกาโดยการส่งผ่านจากยุง Aedes เพศเมีย นอกเหนือจากสปีชีส์ A. aegypti ไปยังลูกและไพรเมตชั้นต่ำกว่า[42] ในเมืองและนคร ไวรัสส่งผ่านโดย A. aegypti เป็นหลัก ซึ่งมักอยู่ในบ้าน ในชนบท ไวรัสส่งผ่านสู่มนุษย์โดย A. aegypti และ Aedes สปีชีส์อื่น เช่น A. albopictus[42] ทั้งสองสปีชีส์มีเขตที่อยู่อาศัยขยายขึ้นในช่วงครึ่งหลังของคริสต์ศตวรรษที่ 20[7] แต่ในทุกที่ ไพรเมตชั้นต่ำกว่าหรือมนุษย์ที่ติดเชื้อเพิ่มจำนวนไวรัสเด็งกีหมุนเวียนในกระบวนการที่เรียกว่า amplification[42] การติดเชื้อได้รับมาในสิ่งแวดล้อมเมืองมากที่สุด[43] ในทศวรรษหลัง การขยายหมู่บ้าน เมืองและนครในพื้นที่ระบาด และอัตราตายของประชากรที่เพิ่มสูงขึ้น เพิ่มจำนวนโรคระบาดและไวรัสหมุนเวียน ไข้เด็งกี ซึ่งครั้งหนึ่งเคยจำกัดอยู่ในเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ปัจจุบันแพร่ไปถึงจีนตอนใต้ ประเทศในมหาสมุทรแปซิฟิกและทวีปอเมริกาแล้ว[43] และอาจคุกคามยุโรป[3] อะลิโพจีน ไทพาร์โวเวค
ข้อมูลจากการศึกษาทางคลินิกชี้ให้เห็นว่าหลังจากที่ผู้ป่วยได้รับการบริหารยาอะลิโพจีน ไทพาร์โวเวคพบว่าความเข้มข้นของไขมันในกระแสเลือดจะลดลงใกล้เคียงปกติทุกคนภายในระยะเวลา 3-12 สัปดาห์  โดยผลดีของการใช้ AAV คือ ไม่ก่อให้เกิดโรค, ส่งผ่านยีนไปเฉพาะเซลล์ที่ไม่แบ่งตัว, และความเสี่ยงที่เกิดการสอดแทรกของยีนดังกล่าวเข้าไปในโครโมโซมของมนุษย์นั้นแทบจะไม่มีโอกาสเป็นไปได้เลย เมื่อเปรียบเทียบกับยีนที่ได้จากรีโทรไวรัส (retroviruses) ซึ่งพบการสอดแทรกของยีนดังกล่าวเข้าไปในโครโมโซมของมนุษย์ได้เล็กน้อย ซึ่งจะส่งผลให้มีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งเพิ่มมากขึ้นได้ นอกจากนี้แล้ว AAV ยังมีคุณสมบัติในการกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของร่างกายโดยการสร้างแอนติบอดี้ขึ้นมาทำลายไวรัสพาหะและมีพิษต่อเซลล์ต่ำ ส่วนการจำลองตัวของยีนดังกล่าวจะมีขนาดจำกัดอยู่ที่ประมาณ 4.8 กิโลเบส ตับอักเสบ
ในกรณีของตับอักเสบแบบเฉียบพลัน รอยแผล (บริเวณของเนื้อเยื่อที่ผิดปกติ) จะมีการแทรกซึมอย่างเด่นชัดเข้าไปของโมโนนิวเคลียร์ที่กระจายตัวแบบซายน์แล​​ะแบบพอร์ทัล (English: diffuse sinusoidal and portal mononuclear infiltrates) (เซลล์เม็ดเลือดขาว, เซลล์พลาสมา, เซลล์ Kupffer) และเซลล์ตับที่บวม มีเซลล์แบบ eosinophilic (Councilman bodies) จะเห็นได้อยู่ทั่วไป การฟื้นฟูเนื้อตับและดีซ่านจากทางเดินน้ำดีอุดตัน (English: cholestasis) (ปลั๊กน้ำดีแบบ canalicular) โดยปกติจะปรากฏขึ้น นอกจากนี้การตายเฉพาะส่วนของเนื้อตับ (English: necrosis) ที่เชื่อมถึงกัน (บริเวณของเนื้อร้ายที่เชื่อมต่อกัน) ยังอาจเกิดขึ้นอีกด้วย อาจจะมีวางตัวของพูตับที่ไม่เรียบร้อย แม้ว่าอาจมีการรวมตัวกันของเซลล์เม็ดเลือดขาวในโซนพอร์ทัล การรวมตัวเหล่านี้มักจะไม่ปกติและไม่มีความโดดเด่น โครงสร้างปกติจะถูกเก็บรักษาไว้ ไม่มีร่องรอยของพังผืดหรือโรคตับแข็ง (พังผืดบวกเนื้องอกที่เกิดใหม่) ในกรณีที่รุนแรง อาจจะเห็นเนื้อร้ายตับที่โดดเด่นรอบหลอดเลือดดำส่วนกลาง (โซน 3) มาลาเรีย
อาการแสดงของมาลาเรียสามารถกลับเป็นซ้ำได้หลังจากช่วงที่ไม่มีอาการแสดงต่าง ๆ กัน การกลับเป็นซ้ำนี้สามารถจำแนกตามสาเหตุได้เป็นการกลับกำเริบ การเป็นโรคกลับหรือการติดเชื้อซ้ำ การกลับกำเริบคือ การที่กลับแสดงอาการอีกครั้งหลังช่วงที่ไม่แสดงอาการ ซึ่งเกิดจากปรสิตที่ยังหลงเหลืออยู่ในเลือดซึ่งเป็นผลจากการรักษาที่ไม่เพียงพอหรือไม่มีประสิทธิภาพ การเป็นโรคกลับคือการที่กลับแสดงอาการหลังปรสิตถูกกำจัดหมดไปจากเลือดแล้วแต่ยังคงอยู่เป็นฮิพโนซอยต์แฝงในเซลล์ตับ การเป็นโรคกลับมักเกิดระหว่าง 8–24 สัปดาห์และมักพบในการติดเชื้อ "P. vivax" และ "P. ovale" ผู้ป่วยมาลาเรียชนิด "P. vivax" ในเขตอบอุ่นมักสัมพันธ์กับการที่ฮิพโนซอยต์มีชีวิตอยู่ในฤดูหนาว โดยการเป็นโรคกลับเริ่มต้นในปีถัดจากปีที่ถูกยุงกัด การติดเชื้อซ้ำหมายถึงปรสิตที่ก่อการติดเชื้อครั้งก่อนได้ถูกกำจัดหมดไปจากร่างกายแล้ว แต่มีการได้รับปรสิตใหม่เข้ามา การติดเชื้อซ้ำไม่สามารถแยกจากการกลับกำเริบได้ทันที แม้ว่าการกลับติดเชื้อซ้ำภายในสองสัปดาห์ของการรักษาการติดเชื้อครั้งแรกมักมีสาเหตุจากความล้มเหลวในการรักษา บุคคลอาจแสดงภูมิคุ้มกันระยะสั้น (premunity) ในกรณีการติดเชื้อซ้ำได้ ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ
ภาวะพิษเหตุติดเชื้อรุนแรง (Severe sepsis) เกิดเมื่อภาวะพิษเหตุติดเชื้อทำให้อวัยวะทำงานผิดปกติ เช่น ภาวะหายใจล้มเหลว ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดหรือความผิดปกติทางโลหิตวิทยาอื่นๆ การสร้างปัสสาวะลดลง หรือระดับความรู้สึกตัวเปลี่ยนแปลง แต่หากอวัยวะทำงานล้มเหลวนั้นได้แก่ ความดันโลหิตต่ำ หรือเลือดเลี้ยงอวัยวะไม่เพียงพอ (ซึ่งทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติก เป็นต้น) จะเรียกภาวะนี้ว่าช็อกเหตุพิษติดเชื้อ (หรือเซ็ปติก ช็อก) วิทยาการระบาดของมะเร็ง
การระบาดของมะเร็งเป็นกระจกส่องปัจจัยเสี่ยงที่มีอยู่ในประเทศต่าง ๆ
มะเร็งเซลล์ตับ () เกิดในประเทศตะวันตกน้อยแต่เป็นมะเร็งหลักในจีนและประเทศใกล้เคียง โดยน่าจะเป็นเพราะมีไวรัสตับอักเสบ บี และสารพิษอะฟลาทอกซิน เป็นของประจำถิ่น
เช่นเดียวกัน เพราะการสูบบุหรี่ได้กลายเป็นเรื่องสามัญในประเทศโลกที่สามต่าง ๆ อุบัติการณ์ของมะเร็งปอดจึงได้เพิ่มตาม ไข้
การติดเชื้อเป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของไข้ ในขณะที่อุณหภูมิสูงขึ้นสาเหตุอื่นจะยิ่งพบบ่อยมากขึ้น[15] การติดเชื้อที่มักพบเกี่ยวกับไข้สูงเกิน ได้แก่ เอ็กแซนทีมา ซับบิตัม (Exanthema subitum), หัด (rubeola), และการติดเชื้อไวรัสลำไส้ (enterovirus) [17] การลดอุณหภูมิร่างกายทันทีให้ต่ำกว่า 38.9°C (102.0°F) พบว่าช่วยเพิ่มอัตรารอดชีวิต[15] ไข้สูงเกินแตกต่างจากภาวะตัวร้อนเกิน กล่าวคือในไข้สูงเกินกลไกการควบคุมอุณหภูมิร่างกายยังมีการตั้งอุณหภูมิเป้าหมายที่สูงกว่าอุณหภูมิร่างกายปกติ จึงทำให้ร่างกายต้องสร้างความร้อนเพื่อให้ไปถึงอุณหภูมิที่ตั้งไว้ แต่ภาวะตัวร้อนเกินอุณหภูมิร่างกายจะสูงจนเกินอุณหภูมิเป้าหมายที่ร่างกายตั้งไว้[14] อะพอพโทซิส
ตัวรับ Fas (Fas receptor หรือ Apo-1 หรือ CD95) จับกับ Fas ligand (FasL) ซึ่งเป็นโปรตีนที่แทรกทะลุผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ (transmembrane protein) ตัวหนึ่งในกลุ่ม TNF family[13] อันตรกิริยาระหว่าง Fas และ FasL ทำให้เกิดเป็นโครงสร้างเชิงซ้อนชื่อว่า death-inducing signaling complex (DISC) ซึ่งประกอบด้วย FADD, แคสเปส-8, และแคสเปส-10 ในเซลล์บางชนิด (ที่เรียกว่า type I) แคสเปส-8 จะเข้าไปกระตุ้นเอนไซม์ชนิดอื่นๆ ที่อยู่ในกลุ่มแคสเปส และเหนี่ยวนำให้เกิดกระบวนการอะพอพโทซิส ส่วนในเซลล์อีกชนิดหนึ่ง (เรียกว่า type II) Fas-DISC จะมีกลไกย้อนกลับซึ่งทำให้เกิดการปล่อยแฟคเตอร์ที่กระตุ้นอะพอพโทซิส (pro-apoptotic factors) จากไมโทคอนเดรียและเพิ่มการกระตุ้นแคสเปส-8 มากขึ้น[16] โรคพิษสุนัขบ้า
การแพร่เชื้อระหว่างมนุษย์ด้วยกันพบน้อยมาก มีผู้ป่วยน้อยคนมีบันทึกผ่านการปลูกถ่ายอวัยวะ หลังการติดเชื้อมนุษย์ตรงแบบโดยการกัด ไวรัสเข้าระบบประสาทนอกส่วนกลาง แล้วเดินทางตามประสาทนำเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง ระหว่างระยะนี้ ไวรัสไม่สามารถถูกพบได้โดยง่ายในตัวถูกเบียน และวัคซีนอาจยังทำให้เกิดภูมิคุ้มกันอาศัยเซลล์เป็นสื่อ (cell-mediated immunity) เพื่อป้องกันโรคพิษสุนัขบ้าที่แสดงอาการ เมื่อไวรัสเข้าสมอง มันทำให้เกิดสมองอักเสบอย่างเร็ว ระยะบอกเหตุโรค และเป็นจุดเริ่มต้นของอาการ เมื่อผู้ป่วยแสดงอาการแล้ว การรักษาแทบไร้ผลโดยสิ้นเชิงและอัตราตายมีกว่า 99% โรคพิษสุนัขบ้าอาจยังทำให้ไขสันหลังอักเสบ ทำให้เกิดไขสันหลังอักเสบตามขวาง (transverse myelitis) การซ่อมแซมดีเอ็นเอ
การซ่อมแซมดีเอ็นเอ () คือชุดของกระบวนการที่เซลล์ตรวจพบและแก้ไขความเสียหายที่เกิดขึ้นกับดีเอ็นเอที่ประกอบกันเป็นจีโนมของเซลล์นั้น ในเซลล์มนุษย์กระบวนการเผาผลาญตามปกติและปัจจัยจากสิ่งแวดล้อม เช่น รังสียูวีหรือรังสีอื่นทำให้ดีเอ็นเอเสียหายและก่อให้เกิดรอยโรคระดับโมเลกุลได้สูงสุดถึงหนึ่งล้านตำแหน่งต่อเซลล์ต่อวัน รอยโรคเหล่านี้หลายอันทำให้เกิดความเสียหายระดับโครงสร้างของโมเลกุลดีเอ็นเอ และอาจส่งผลเปลี่ยนแปลงหรือระงับความสามารถของเซลล์ที่จะถอดรหัสยีนที่สร้างจากดีเอ็นเอส่วนนั้นๆ รอยโรคบางแบบอาจทำให้เกิดการกลายพันธุ์ในจีโนมของเซลล์ซึ่งมีโอกาสเป็นอันตรายได้ ทำให้ส่งผลต่อการอยู่รอดของเซลล์ที่ได้จากการแบ่งตัวของเซลล์นั้นๆ เช่นนั้นแล้วกระบวนการซ่อมแซมดีเอ็นเอจึงเป็นกระบวนการที่มีการทำงานตลอดเวลาเพื่อตอบสนองต่อความเสียหายที่เกิดขึ้นกับโครงสร้างดีเอ็นเอ หากกระบวนการซ่อมแซมล้มเหลว และเซลล์ที่มีดีเอ็นเอที่เสียหายนั้นไม่สามารถเข้าสู่กระบวนการอะพอพโทซิสหรือกระบวนการทำลายเซลล์ตามปกติได้สำเร็จ จะเกิดเป็นความเสียหายต่อดีเอ็นเอที่ไม่สามารถซ่อมแซมได้ อาจเกิดเป็นจุดแตกหักของโครงสร้างเกลียวคู่ หรือเกิดการจับใหม่ข้ามจุด (crosslink) ของดีเอ็นเอ ฟาโกไซโทซิส
ในสัตว์นั้น กระบวนการฟาโกไซโทซิสจะมีเซลล์ที่ถูกสร้างขึ้นเพื่อการนี้โดยเฉพาะเรียกว่า ฟาโกไซต์ (Phagocytes) ซึ่งจะทำหน้าที่ในการกำจัดสิ่งแปลกปลอมในร่างกาย ซึ่งก็คือการกำจัดเชื้อโรคนั่นเอง ส่วนในสัตว์มีกระดูกสันหลังนั้น ยังมีเซลล์อื่นนอกจากฟาโกไซต์ ทำหน้าที่เดียวกันอยู่ คือแมโครเฟจ (Macrophages) ที่มีขนาดใหญ่กว่าฟาโกไซต์ และกรานูโลไซต์ (Granulocytes) ที่มีขนาดเล็กกว่า โดยที่เซลล์ทั้งสองแบบนี้ล้วนอยู่ในเม็ดเลือดขาวทั้งสิ้น สิ่งที่ถือว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมที่จะถูกกำจัดโดยวิธีการฟาโกไซโทซิสได้แก่ แบคทีเรีย, เซลล์เนื้อเยื่อที่ตายแล้ว และอนุภาคแร่ธาตุขนาดเล็ก ในกรณีที่แบคทีเรียนั้นอาจทำให้เซลล์ที่ทำการฟาโกไซโทซิสติดเชื้อได้จะถูกเคลือบด้วยแอนติบอดีก่อนที่จะถูกโอบเข้าไป แต่ในกรณีของแบคทีเรียที่เป็นเชื้อของโรคบางชนิดเช่นโรคเรื้อน และวัณโรค ซึ่งเมื่อถูกนำเข้าไปในเซลล์ผ่านกระบวนการฟาโกไซโทซิสแล้ว จะไม่สามารถถูกทำลายได้โดยเซลล์ฟาโกไซต์ที่ได้โอบเชื้อเข้าไป โดยจะเรียกเชื้อโรคเหล่านี้รวมไปถึงทุกสิ่งที่ขัดขวางหรือยับยั้งกระบวนการฟาโกไซโทซิสว่าแอนติฟาโกไลติก (Antiphagolytic)  ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ
ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ[1] (English: Sepsis) เป็นภาวะวิกฤตทางการแพทย์ซึ่งอันตรายถึงชีวิต โดยมีลักษณะของภาวะการอักเสบทั่วร่างกาย (หรือที่เรียกว่ากลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกายหรือ SIRS) ร่วมกับมีการติดเชื้อที่ทราบชนิดหรือที่น่าสงสัยว่าเป็นการติดเชื้อ[2][3] ร่างกายจะมีการตอบสนองต่อการอักเสบต่อเชื้อจุลชีพในเลือด ปัสสาวะ ปอด ผิวหนัง หรือเนื้อเยื่ออื่นๆ ศัพท์ที่มักเรียกภาวะนี้กันโดยทั่วไปว่า "เลือดเป็นพิษ" นั้นแท้จริงควรหมายถึงภาวะเลือดเป็นพิษซึ่งจะกล่าวต่อไป ภาวะพิษเหตุติดเชื้อรุนแรงหมายถึงการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกายร่วมกับมีการติดเชื้อ ร่วมกับอวัยวะทำงานล้มเหลว โรคอัลไซเมอร์
ในปัจจุบันยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่าการรบกวนการสังเคราะห์และการสะสมของแอมีลอยด์ บีตานั้นทำให้เกิดพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์ได้อย่างไร สมมติฐานแอมีลอยด์มุ่งเน้นว่าการสะสมของเพปไทด์แอมีลอยด์ บีตาเป็นกลไกหลักที่กระตุ้นให้เกิดความเสื่อมของเซลล์ประสาท การสะสมของกลุ่มเส้นใยแอมีลอยด์ซึ่งเชื่อว่าโปรตีนพิษที่รบกวนภาวะธำรงดุลของไอออนแคลเซียมของเซลล์ ชักนำให้เกิดการตายของเซลล์แบบอะพอพโทซิส (apoptosis) นอกจากนี้ยังเป็นที่ทราบกันว่า Aβ เกิดขึ้นอย่างจำเพาะภายในไมโทคอนเดรียในเซลล์ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งไปยับยั้งการทำงานของเอนไซม์บางตัวและการใช้กลูโคสของเซลล์ประสาท อาหารไม่ย่อย
กระเพาะและลำไส้เล็กอักเสบอาจเพิ่มโอกาสเสี่ยงให้เกิดอาหารไม่ย่อยแบบเรื้อรัง
ส่วนอาหารไม่ย่อยหลังติดเชื้อ (infectious dyspepsia) เป็นคำที่ใช้เมื่อมีอาการอาหารไม่ย่อยหลังจากกระเพาะและลำไส้เล็กเกิดติดเชื้อแบบฉับพลัน
นักวิชาการเชื่อว่า มูลฐานของกลุ่มอาการลำไส้ไวเกินต่อการกระตุ้น () และอาหารไม่ย่อยหลังติดเชื้ออาจคล้ายกัน โดยเป็นด้านต่าง ๆ ของพยาธิสรีรวิทยาเดียวกัน โรคกรดไหลย้อนขึ้นมาที่คอและกล่องเสียง
การมีเพปซินซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ผลิตในกระเพาะอาหารในคอหอยส่วนกล่องเสียง (hypopharynx) ก็เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของโรคที่ได้วิจัยเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ[47][48] งานวิจัยแสดงว่า เพปซินมีบทบาทที่ขาดไม่ได้ในกลไกอันซับซ้อนของโรค[49] เช่นพบว่ากล่องเสียงจะเสียหายได้ก็จะต้องมีกรดบวกกับเพปซิน[50] เป็นตัวก่อความเสียหายในการไหลย้อนที่ไม่เป็นกรด[51], เพราะสามารถคงสภาพอยู่ในกล่องเสียงได้แล้วทำความเสียหายอาศัยกรดจากภายในหรือแม้ภายนอกซึ่งมากระทบภายหลัง[52] ตับอักเสบ
ในกรณีที่ผู้ป่วยได้รับการกู้คืนจากสภาพนี้ การตรวจชิ้นเนื้อโดยทั่วไปจะแสดงก้อนเนื้อที่ถูกฟื้นฟูแบบกระเปาะ (English: multiacinar regenerative nodules) (ที่รู้จักกันก่อนหน้านี้ว่าเป็น adenomatous hyperplasia)[52] การสมานแผล
ในขั้นตอนการเจริญเต็มที่และปรับรูปร่างของบาดแผล collagen จะมีการปรับรูปร่างและจัดเรียงตำแหน่งใหม่ตามแนวแรงตึง เซลล์ที่หมดหน้าที่จะทำลายตัวเองด้วยกระบวนการ apoptosis ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ
กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกาย (Systemic inflammatory response syndrome; SIRS) ซึ่งเกณฑ์การวินิจฉัยคือพบอาการหรืออาการแสดงที่ระบุตั้งแต่สองอย่างขึ้นไป ได้แก่ อุณหภูมิร่างกาย < 36°C (97°F) หรือ > 38°C (100°F) (ภาวะตัวเย็นเกิน (hypothermia) หรือไข้ (fever)) อัตราหัวใจเต้น > 90 ครั้งต่อนาที (หัวใจเต้นเร็ว (tachycardia)) อัตราหายใจ มากกว่า 20 ครั้งต่อนาที หรือจากการวัดแก๊สในเลือดพบ PaCO2 น้อยกว่า 32 มิลลิเมตรปรอท (4.3 กิโลปาสกาล) (อัตราหายใจเร็ว (tachypnea) หรือภาวะเลือดมีคาร์บอนไดออกไซด์น้อย (hypocapnia) เนื่องจากหายใจเร็วกว่าปกติ (hyperventilation)) ปริมาณเม็ดเลือดขาว < 4,000 เซลล์ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตร หรือ > 12,000 เซลล์ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตร (< 4 × 109 หรือ > 12 × 109 เซลล์ต่อลิตร) หรือมีเม็ดเลือดขาวตัวอ่อน (รูปแบนด์ (band forms)) มากกว่าร้อยละ 10 (เม็ดเลือดขาวต่ำ (leukopenia), เม็ดเลือดขาวมากเกิน (leukocytosis) หรือภาวะเลือดมีเม็ดเลือดขาวรูปแบนด์ (bandemia)) ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ คือภาวะ SIRS ที่ตอบสนองต่อกระบวนการติดเชื้อที่ยืนยันแล้ว การติดเชื้ออาจเป็นยังที่สงสัยหรือพิสูจน์แล้ว (จากการเพาะเชื้อ ย้อมดูพบเชื้อ หรือปฏิกิริยาลูกโซ่พอลิเมอเรส (PCR)) หรือจากอาการบ่งโรคที่จำเพาะต่อการติดเชื้อ หลักฐานจำเพาะที่บ่งบอกถึงการติดเชื้อ ได้แก่ การพบเม็ดเลือดขาวจำนวนมากในสารน้ำในร่างกายที่ในภาวะปกติจะปราศจากเชื้อ (เช่น ปัสสาวะ หรือน้ำไขสันหลัง) หลักฐานของการแตกทะลุของอวัยวะภายใน (เช่นพบลมอิสระในท้องจากภาพเอกซเรย์หรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ หรืออาการแสดงของเยื่อบุช่องท้องอักเสบเฉียบพลัน) ความผิดปกติของเอกซเรย์ทรวงอกที่เข้ากับปอดบวม (มีความทึบแสงจำเพาะเป็นจุด) หรือมีจุดเลือดออก (petechiae), จ้ำเลือด (purpura) หรือจ้ำเลือดอย่างรุนแรง (purpura fulminans) ภาวะพิษเหตุติดเชื้อรุนแรง (Severe sepsis) หมายถึงภาวะพิษเหตุติดเชื้อร่วมกับอวัยวะทำงานผิดปกติ เลือดเลี้ยงเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ หรือความดันโลหิตต่ำ ช็อกเหตุพิษติดเชื้อ หรือ เซ็ปติก ช็อก (Septic shock) หมายถึงภาวะพิษเหตุติดเชื้อร่วมกับความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงต่ำหรือเลือดเลี้ยงอวัยวะไม่เพียงพอที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยการให้สารน้ำทดแทนอย่างแข็งขัน (โดยทั่วไปคือให้คริสตัลลอยด์ (crystalloid) มากถึง 6 ลิตร หรือ 40 มิลลิกรัม/กิโลกรัม) อาการแสดงของภาวะเลือดเลี้ยงอวัยวะไม่เพียงพอ ได้แก่ อวัยวะสำคัญล้มเหลว (end-organ dysfunction) หรือมีแลคเตทในซีรัม (serum lactate) สูงกว่า 4 มิลลิโมล/เดซิลิตร อาการแสดงอื่น เช่น ปัสสาวะน้อยและระดับความรู้สึกตัวเปลี่ยนแปลง คอร์ปัส คาโลซัม
นอกจากภาวะไม่สร้าง (agenesis) แล้ว ยังมีภาวะอื่น ๆ ที่คล้าย ๆ กันรวมทั้ง ภาวะสร้างเป็นบางส่วน (hypogenesis) ภาวะสร้างผิดรูป (dysgenesis) และภาวะสร้างไม่สมบูรณ์ (hypoplasia) เช่นบางเกินไป ระบบภูมิคุ้มกัน
ผิวหนัง เชื้อโรคไม่สามารถบุกรุกผิวหนังปกติที่ไม่มีบาดแผล อีกทั้งความเป็นกรดของไขมันที่ผลิตออกมาจากต่อมไขมันที่ผิวหนัง ได้แก่ lactic acid และ fatty acid ช่วยยับยั้งและทำลายเชื้อโรค หากผิวหนังชั้นนอกเปิดออก เช่น มีบาดแผล หรือ ไฟไหม้ น้ำร้อนลวก เชื้อแบคทีเรียที่อาศัยอยู่ที่ผิวหนังก็จะแบ่งตัวเพิ่มจำนวนอย่างรวดเร็ว เพราะมีอาหารอันอุดมสมบูรณ์และสิ่งแวดล้อมพอเหมาะ เป็นเหตุให้เกิดการอักเสบเป็นหนอง หากเป็นแผลเล็ก ๆ ระบบภูมิคุ้มกันจะกำจัดเชื้อออกไป เพียงล้างแผลให้สะอาด รักษาแผลให้แห้ง ก็หายเป็นปกติได้เอง แต่ถ้าแผลขนาดใหญ่และลึก แผลถูกความร้อนเป็นบริเวณกว้าง ก็เกินกำลังที่ภูมิคุ้มกันจะจัดการไหว เชื้อโรคสามารถแทรกซึมเข้าสู่กระแสเลือดได้โดยง่าย ทำให้เกิดการติดเชื้อในกระแสเลือด (septicemia) และเป็นสาเหตุให้ช็อกและเสียชีวิตในเวลาต่อมา จึงต้องให้ผู้ป่วยอยู่ในห้องแยกเพื่อป้องกันการติดเชื้อ ผู้เข้าไปดูแลผู้ป่วยต้องสวมหมวกและเสื้อคลุม ผูกผ้าปิดจมูกและปาก ล้างมือให้สะอาด สวมถุงมือ เพื่อป้องกันการติดเชื้อจากผู้ดูแล อีกทั้งต้องให้ยาปฏิชีวนะที่ครอบคลุมเชื้อโรคให้ครบชนิด ไวรัส A97M.Loaded
ไวรัสตัวนี้ใช้มาโครทั้งหมด 2 มาโครโมดูล: Autoexec และ IsLoaded. ในโมดูล Autoexec จะเป็นการดักจับการทำงาน เมื่อไฟล์ฐานข้อมูลไมโครซอรฟท์ แอคเซส ทำงาน มันจะเรียกโมดูล IsLoaded ให้ทำงาน. ตัวโมดูล IsLoaded นี้เอง จะพยายามจะทำลายระบบของตัวเครื่อง. ซึ่งมันอาจจะทำลายไฟล์ที่มีอยู่ในไดรฟ์ C โดยการใช้คำสั่ง Deltree ด้วยรูปแบบคำสั่งดังนี้:
หมายเหตุ: คำสั่ง Deltree ไม่มีอยู่ใน Windows NT, 2000 และ วินโดสรุ่น อโกรแบคทีเรียม
2. Induction of bacterial virulence system เมื่อพืชเกิดบาดแผลจะปล่อยสารออกมาจากบาดแผล เช่น กรด ,สารฟีโนลิก,สารอะซิโตไซริงโกน โดยสารเหล่านี้จะไปกระตุ้น Periplasmic domain ที่เป็นตัวรับสัญาณของ VirA และส่วน TM2 ที่ทำหน้าที่ผลิตเอนไซม์ kinase ในVirA VirA protein จะทำหน้าที่สังเคราะห์หมู่ฟอสเฟตแก่ VirA เอง และสังเคราะห์หมู่ฟอสเฟตให้แก่ VirG โดย VirA จะทำการกระตุ้นการทำงานของ VirG เมื่อVirG ทำงานก็จะกระตุ้นการทำงานของ Virอื่นๆต่อไป ดอกซีไซคลีน
การรักษาโรคจอตาเสื่อม (Macular degeneration)[68] การรักษาโรคติดเชื้อที่เกิดจากเอนเทอโรคอคคัสที่ดื้อต่อแวนโคมัยซิน[69] การรักษาแผลติดเชื้อที่เกิดจากการกัดของสัตว์ (แผลติดเชื้อแบคทีเรีย Pasteurella multocida และ Pasteurella pneumotropica)[70] การรักษาข้ออักเสบรูมาตอยด์ด้วยดอกซีไซคลีนแทนมิโนไซคลีน (ยาทั้งสองแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในการรักษาโรคนี้อย่างพอประมาณ)[71] การอักเสบเรื้อรังของโรคปอด (หลอดลมฝอยอักเสบ, หอบหืด, ซิสติก ไฟโบรซิส, หลอดลมอักเสบ)[72][73] ซึ่งทั้งดอกซีไซคลีนและมิโนไซคลีนมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคหอบหืด อันเนื่องมาจากภูมิต้านทานในระบบภูมิคุ้มกัน[74] การรักษาซาร์คอยโดซิส (sarcoidosis)[75][76] การรักษาพังผืดที่ปอดที่ไม่ทราบสาเหตุการเกิด (Idiopathic pulmonary fibrosis; IPF)[77] อะพอพโทซิส
ก่อนที่กระบวนการตายของเซลล์จะเกิดขึ้นโดยเอนไซม์ สัญญาณอะพอพโทซิสจะต้องเชื่อมกับวิถีการตาย (actual death pathway) โดยกระบวนการของโปรตีนตัวควบคุม (regulatory proteins) ขั้นตอนนี้จะทำให้สัญญาณอะพอพโทซิสนั้นชักนำให้เซลล์นั้นเข้าสู่กระบวนการอะพอพโทซิส หรือสัญญาณนั้นถูกทำลายและเซลล์ไม่ต้องตายก็ได้ กระบวนการดังกล่าวมีโปรตีนหลายตัวที่มีส่วนเกี่ยวข้อง ซึ่งสรุปได้ว่ามี 2 วิธีหลักๆ ที่ทำหน้าที่ควบคุม คือวิถีที่ควบคุมโดยไมโทคอนเดรีย (targeting mitochondria functionality) และการแปรสัญญาณโดยตรงผ่านโปรตีนตัวปรับ (adapter proteins) ไปยังกลไกอะพอพโทซิส กระบวนการเตรียมการทั้งหมดต่างต้องการพลังงานและการทำงานของเซลล์ อะมิกาซิน
ในปัจจุบันมีการใช้อะมิกาซินบ่อยครั้งขึ้นในการรักษาโรคติดเชื้อแบคทีเรียที่มีอาการรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การติดเชื้อแบคทีเรียที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะหลายขนาน, แบคทีเรียแกรมลบที่ไม่ใช้ออกซิเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Pseudomonas, Acinetobacter, Enterobacter, E. coli, Proteus, Klebsiella, และ Serratia[9] มีเพียงเชื้อแบคทีเรียแกรมบวก 2 สกุลเท่านั้นที่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยอะมิกาซิน ได้แก่ Staphylococcus[9] และ Nocardia[10] นอกจากนี้อะมิกาซินยังถูกใช้ในการรักษาโรคที่เกิดจากการติดเชื้อสกุลไมโคแบคทีเรียมที่ไม่ใช่วัณโรค (non-tubercular Mycobacterium infections) และวัณโรค (ในสายพันธุ์ที่ไวต่อยานี้) ในกรณีที่การรักษาทางเลือกแรกไม่สามารถควบคุมอาการของโรคได้[2] ทั้งนี้ ในปัจจุบันมีการใช้อะมิกาซินเป็นยาปฏิชีวนะเดี่ยวในการรักษาโรคใดโรคหนึ่งน้อยมาก ส่วนใหญ่มักใช้ร่วมกับยาปฏิชีวนะอื่น เพื่อเสริมฤทธิ์ซึ่งกันและกัน[11] ไขสันหลัง
จากการศึกษาของวิคเตอร์ แฮมเบอร์เกอร์ (Viktor Hamburger) และริตา เลวี-มงตาลชินี (Rita Levi-Montalcini) ในเอ็มบริโอไก่ แสดงให้เห็นว่าการตายของเซลล์ประสาทหรืออะพอพโทซิสนั้นมีความจำเป็นในการจัดเรียงโครงสร้างที่เป็นระเบี่ยบของไขสันหลังในภายหลังมาก เยื่อหุ้มสมองอักเสบ
ไวรัสที่ทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบได้ เช่น เอนเทอโรไวรัส เฮอร์ปีส์ซิมเพลกซ์ไวรัสชนิดที่ 2 (ชนิดที่ 1 ก็พบได้แต่น้อย) วาริเซลลาซอสเตอร์ไวรัส (ทำให้เกิดอีสุกอีใสและงูสวัด) ไวรัสคางทูม เอชไอวี และแอลซีเอ็มวี อะพอพโทซิส
หลังจากที่สภาพซึมผ่านของเยื่อไมโทคอนเดรียเพิ่มขึ้น โปรตีนของไมโทคอนเดรียชื่อว่า SMACs (second mitochondria-derived activator of caspases) จะถูกปล่อยออกมายังสารน้ำในเซลล์ (cytosol) SMAC จะจับและลดการทำงานของโปรตีนต้านการอะพอพโทซิส (IAPs - inhibitor of apoptosis proteins) ซึ่งทำให้โปรตีน IAPs ไม่สามารถไปหยุดกระบวนการอะพอพโทซิส และทำให้กระบวนการนี้ดำเนินต่อไปได้ โดยปกติแล้ว IAP จะทำหน้าที่กดการทำงานของกลุ่มเอนไซม์ซิสเตอีน โปรตีเอส (cysteine protease) ที่ชื่อว่า แคสเปส (caspases) [9] ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ทำหน้าที่ทำให้เซลล์เสื่อมสภาพ จะเห็นว่าการทำงานของเอนไซม์แคสเปสนั้นถูกควบคุมทางอ้อมจากสภาพซึมผ่านของไมโทคอนเดรีย แผลบูรูลี
แผลบูรูลี (หรือที่รู้จักในชื่อของ แผลแบนสเดล แผลเซอลส์ หรือ แผลเดนทรี) เป็นโรคติดเชื้อ สาเหตุมาจากแบคทีเรียที่ชื่อ "ไมโคแบคทีเรียม อัลเซอแรนส์". อาการเริ่มแรกของการติดเชื้อจะมีตุ่มเล็กหรือบวมที่ผิวแต่ไม่รู้สึกเจ็บ ตุ่มนี้จะกลายเป็น แผลเปื่อย. แผลเปื่อยใต้ชั้นผิวหนังจะมีขนาดใหญ่กว่าบริเวณผิวหนัง และบริเวณรอบๆ แผลจะมีอาการบวม เมื่ออาการหนักยิ่งขึ้น จะมีการติดเชื้อที่กระดูก แผลบูรูลีส่วนมากจะพบการติดเชื้อในบริเวณแขนหรือขา ปกติจะไม่มีไข้ 
เชื้อแบคทีเรีย "เอ็ม อัลเซอแรนส์" จะปล่อยสารพิษที่มีชื่อว่า ไมโคแลกโทน ซึ่งจะลด การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน และส่งผลให้เนื้อเยื่อตาย การตาย. แบคทีเรียจากตระกูลเดียวกันนี้เป็นสาเหตุของ วัณโรค และ โรคเรื้อน ("เอ็ม ทูเบอร์คูโลซิส" และ "เอ็ม เลแปร"ตามลำดับ) วิธีการกระจายของโรคยังไม่ทราบแน่ชัด แหล่งน้ำอาจจะมีส่วนเกี่ยวข้องกับการกระจายของโรค จนถึงปี 2013 ยังไม่พบวัคซีนที่ใช้ป้องกันโรค
หากได้รับการรักษาในช่วงแรกของการติดเชื้อ โดยการรับประทานยาปฏิชีวนะ เป็นเวลาแปดสัปดาห์จะได้ผลถึง 80% การรักษามักจะใช้ยา ไรแฟมพิซิน และ สเตรปโตมัยซิน บางครั้งอาจจะใช้ยาคลาริโธมัยซิน หรือ มอกซิฟลอกซาซิน แทนสเตรปโตมัยซิน การรักษาวิธีอื่น ได้แก่ การตัด แผลเปื่อยออกไป หลังจากได้รับการรักษาแผลที่ติดเชื้อ โดยทั่วไปบริเวณผิวหนังจะเป็นแผลเป็น 
แผลบูรูลีจะเกิดในพื้นที่ชนบทโดยส่วนใหญ่ของ แอฟริกาใต้สะฮารา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในประเทศ โกตดิวัวร์และยังเกิดขึ้นในเอเชีย แปซิฟิกตะวันตกและทวีปอเมริกา พบการเกิดโรคในประเทศต่างๆ มากกว่า 32 ประเทศ ในแต่ละปีจะพบผู้ติดเชื้อประมาณ ห้าถึงหกพันราย ยังพบว่าโรคนี้นอกจากจะเกิดขึ้นมนุษย์แล้วยังเกิดขึ้นสัตว์ด้วยเช่นกัน อัลเบิร์ต รัสกิน คุก เป็นบุคคลแรกที่อธิบายเกี่ยวกับโรคแผลบูลูรีในปี 1897 อะพอพโทซิส
เซลล์ที่ตายจากกระบวนการอะพอพโทซิสในขั้นตอนสุดท้ายจะมีการนำเสนอโมเลกุลบนพื้นผิวเพื่อเป็นเครื่องหมายเรียกให้เซลล์เพื่อนบ้านมาช่วยเก็บกิน เช่น ฟอสฟาทิดิลซีรีน (phosphatidylserine) [23] ฟอสฟาทิดิลซีรีนโดยสภาวะปกติแล้วจะอยู่ที่เยื่อหุ้มเซลล์ด้านใน แต่ระหว่างการอะพอพโทซิสจะถูกย้ายออกมาอยู่ด้านนอกโดยเชื่อว่าเกิดจากโปรตีนชื่อ สแครมเบลส (scramblase) [24] โมเลกุลที่เป็นเครื่องหมายดังกล่าวจะส่งสัญญาณเรียกเซลล์ข้างเคียงที่มีตัวรับที่เหมาะสม เช่น แมคโครฟาจ (macrophage) เข้ามาเกิดการกลืนกินของเซลล์[25] หลังจากเซลล์ข้างเคียงถูกกระตุ้นและรับรู้แล้ว เซลล์กลืนกิน (phagocyte) จะจัดเรียงไซโตสเกเลตอนใหม่เพื่อโอบกินเซลล์ตาย การกำจัดเศษซากเซลล์ที่ตายโดยเซลล์กลืนกินจะไม่ก่อให้เกิดกระบวนการอักเสบ Split-brain
ความบกพร่องในหน้าที่สมองเป็นเรื่องสามัญ หลังจากเกิดโรคหลอดเลือดในสมอง หรือเกิดความบาดเจ็บอื่น ๆ 
ความบกพร่องจะสัมพันธ์กับส่วนของสมองที่เสียหาย
เช่นถ้าหลอดเลือดแตกที่คอร์เทกซ์สั่งการ (motor cortex ซึ่งควบคุมกล้ามเนื้อ) ความบกพร่องอาจจะเป็นความอัมพาต ท่าทางที่ผิดปกติ หรือการเคลื่อนไหวที่ไม่เป็นปกติ 
การฟื้นฟูในระดับสำคัญมักเกิดขึ้นในช่วงหลายอาทิตย์แรกหลังจากเหตุการณ์
แต่ว่า เชื่อกันว่า การฟื้นฟูจะมีจำกัดอยู่ภายใน 6 เดือน กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ
กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ () คือภาวะที่มีการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจ ส่วนใหญ่เกิดจากการติดเชื้อไวรัส ที่พบบ่อยเช่น parvovirus B19 นอกจากนี้ยังอาจเกิดจากเชื้ออื่นที่ไม่ใช่ไวรัสก็ได้แต่พบน้อยกว่า เชื้ออื่นเหล่านี้เช่น "Borrelia burgdorferi" (โรคไลม์) หรือ "Trypanosoma cruzi" หรือเกิดจากการแพ้ยา เป็นต้น ลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน
กระบวนการ ลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน () เป็นการเสื่อมสภาพของลิพิดเพราะกระบวนการออกซิเดชัน
ที่อนุมูลอิสระ "ขโมย" อิเล็กตรอนจากลิพิดของเยื่อหุ้มเซลล์แล้วทำให้เซลล์เสียหาย
เกิดบ่อยที่สุดกับกรดไขมันไม่อิ่มตัวมีพันธะคู่หลายคู่ () เพราะพันธะคู่มีสะพาน methylene (-CH2-) ในระหว่างที่มีอะตอมไฮโดรเจนซึ่งไวปฏิกิริยามาก
กระบวนการนี้มีสามขั้นตอนเหมือนกับปฏิกิริยาอนุมูลอิสระอื่น ๆ คือ ระยะเริ่มต้น (initiation) ระยะแพร่กระจาย (propagation) และยุติ (termination)
ผลผลิตของปฏิกิริยานี้ เรียกว่า ลิพิดเปอร์ออกไซด์ (lipid peroxide) หรือ lipid oxidation product (LOP) โรคปอดอักเสบจากเชื้อนิวโมซิสติส จิโรเวซิไอ
โรคพีซีพีพบได้น้อยมากในคนที่มีภูมิคุ้มกันปกติ แต่พบได้บ่อยในคนที่ภูมิคุ้มกันอ่อนแอ อย่างเช่นทารกคลอดก่อนกำหนด เด็กขาดสารอาหาร คนชรา และผู้ป่วยเอดส์ ซึ่งเป็นกลุ่มที่พบบ่อยในปัจจุบัน พีซีพียังพบได้ในผู้ที่ใช้ยากดภูมิคุ้มกัน เช่นผู้ที่รับการปลูกถ่ายอวัยวะหรือไขกระดูก และผู้ป่วยหลังผ่าตัดก็พบได้ ไวรัส
ไวรัสไม่จัดว่าเป็น "เซลล์" เนื่องจากไม่มีเยื่อหุ้มเซลล์ อันเป็นพื้นฐานที่ทุกเซลล์ต้องมี ไวรัสมีกรดนิวคลีอิค ซึ่งการสลับการเรียงตัวของนิวคลีโอไทด์ คือ รหัสพันธุกรรมอยู่ในสภาพของยีน ที่ควบคุมลักษณะทางกรรมพันธุ์ ไวรัสเพิ่มจำนวนได้ในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตเท่านั้น อาหารที่ใช้เพาะเลี้ยงแบคทีเรีย ใช้เพาะเลี้ยงไวรัสไม่ได้ นอกจากจะเพาะเลี้ยงในเซลล์ของสิ่งมีชีวิต รหัสพันธุกรรมของไวรัสเมื่อผันแปร ไวรัสก็ผันแปรด้วยไวรัสที่ผันแปรแตกต่างไปจากไวรัสปกติอาจตรวจสอบได้โดยเลี้ยงกับเซลล์ต่างๆ และเปรียบเทียบไวรัสดูตรวจสอบคุณสมบัติต่างๆ เช่น คุณสมบัติทางฟิสิกส์ของไวรัส เช่น ความทนของไวรัสต่อรังสี ความทนของไวรัสต่ออุณหภูมิระดับต่างๆ คุณสมบัติทางเคมีของไวรัส เช่นความทนของไวรัสต่อสารเคมี คุณสมบัติทางชีววิทยาของไวรัส เช่น ความสามารถในการสังเคราะห์ไวรัส ความสามารถของไวรัสในการทำลายเซลล์รุนแรงมากน้อยเพียงใด ความสามารถในการสังเคราะห์เอ็นไซม์ สังเคราะห์แอนติเจนที่เฉพาะของไวรัส ยีนที่ควบคุมชนิดของเซลล์ที่ไวรัสจะเจริญ ยีนที่ทำให้เกิดการสลายเซลล์ที่ผันแปรจากเซลล์ปกติ โดยเปรียบเทียบความสามารถของไวรัสที่จะแพร่พันธุ์ โดยตรวจสอบดูคุณสมบัติทางฟิสิกส์ ทางเคมีและทางชีววิทยาของไวรัสตามแบบดังกล่าวข้างต้น ความรู้เรื่องไวรัสกับเซลล์นั้น ส่วนใหญ่จะได้จากการศึกษาไวรัสแบคทีเรีย กับแบคทีเรียชนิด อี.โคไล (E. coli) การที่มีการศึกษาไวรัสแบคทีเรียกับแบคทีเรีย อี.โคไล มาก เพราะแบคทีเรียชนิดนี้เป็นแบคทีเรียที่เราทราบคุณสมบัติทางชีววิทยาอย่างดี คอหอยอักเสบจากเชื้อสเตร็ปโตค็อกคัส
การเจ็บคอสเตรปโธรทมีสาเหตุมาจากเชื้อโรค (หรือแบคทีเรีย) ที่ชื่อ เบต้า-ฮีโมไลติก สเตรปโตค็อกคัส กลุ่มเอ (Group A beta-hemolytic streptococcus (แกส/GAS))[6] แต่ทั้งนี้เชื้อโรคอื่นๆ ก็อาจเป็นสาเหตุของการเจ็บคอได้ [3][5] สเตรปโธรทติดต่อได้จากการคลุกคลีใกล้ชิดโดยตรงกับผู้ป่วย โดยในกลุ่มคนจำนวนมาก เช่น ในค่ายทหารหรือในโรงเรียน จะมีอัตราการติดเชื้อของโรคนี้สูงยิ่งขึ้น[5][7] เชื้อโรคที่แห้งตัวและปะปนอยู่ในฝุ่นไม่สามารถทำให้คนป่วยเป็นโรคได้ แต่เชื้อโรคที่มีความชื้น เช่น ที่พบบนแปรงสีฟัน สามารถทำให้คนป่วยเป็นเวลาไม่เกิน 15 วันได้[5] ในกรณีที่พบน้อยมาก เชื้อโรคเหล่านี้สามารถอาศัยอยู่ในอาหารและทำให้ผู้ที่รับประทานอาหารนั้นป่วยเป็นโรคได้[5] เด็กที่มีเชื้อโรคแกสในลำคอของพวกเขาโดยไม่มีอาการของการเจ็บคอสเตรปโธรทซึ่งเป็นผู้ที่เป็นพาหะของโรคมีจำนวนเท่ากับร้อยละสิบสอง[2] อัมพาตเป็นระยะจากโพแทสเซียมในเลือดต่ำเกิน
อัมพาตเป็นระยะจากโพแทสเซียมในเลือดต่ำเกิน () เป็นโรคไอออนแชนเนลผิดปกติอย่างหนึ่งซึ่งพบน้อย ผู้ป่วยจะมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงร่วมกับมีระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่าปกติ ผู้ป่วยมักมีอาการกำเริบขึ้นครั้งแรกในช่วงวัยผู้ใหญ่ตอนต้น กระตุ้นได้โดยการออกกำลังกายหนักแล้วมาพัก กินอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตสูง กินอาหารที่มีโซเดียมมาก อุณหภูมิเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว หรือความตื่นเต้น เสียงรบกวน แสงวูบวาบ ก็สามารถกระตุ้นให้เป็นได้ อาการอ่อนแรงมักเป็นไม่มากและจำเพาะอยู่กับกล้ามเนื้อเพียงบางกลุ่ม หรืออาจเป็นมากจนมีอาการอ่อนแรงทั้งร่างกาย อาการอาจกำเริบอยู่เป็นชั่วโมงหรือจนถึงหลายวันได้ เมื่อฟื้นตัวมักฟื้นตัวอย่างรวดเร็วจากการที่โพแทสเซียมย้ายออกมาจากกล้ามเนื้อที่เคยบวมอยู่ก่อน ผู้ป่วยบางคนอาจมี abortive attack หรืออาจมีกล้ามเนื้ออ่อนแรงเรื้อรังได้ในภายหลัง ฮิวแมนแพปพิลโลมาไวรัส
"Human papillomavirus"'เชื้อนี้สามารถทำให้เกิดการติดเชื้อและแพร่กระจายได้กับเซลล์เคราติโนซัยต์บนผิวหนังหรือเยื่อเมือกเท่านั้น การติดเชื้อ HPV ส่วนใหญ่ไม่ทำให้เกิดอาการ อย่างไรก็ดี ผู้ติดเชื้อบางรายอาจเกิดอาการได้ ทั้งอาการไม่ร้ายแรงเช่นการเกิดแพปพิลโลมา (เช่น หูดหงอนไก่ และแพปพิลโลมาเซลล์สความัส เป็นต้น) หรืออาการร้ายแรง เช่น มะเร็งปากมดลูก มะเร็งปากช่องคลอด มะเร็งช่องคลอด มะเร็งองคชาติ มะเร็งคอหอย และมะเร็งทวารหนัก เป็นต้น เอชไอวี
การติดเชื้อซ้ำซ้อนอันเนื่องมาจากการที่ไวรัสทำการแตกตัวโปรแกรม RNA และ DNS เข้าไปในเซลล์ที่ทำหน้าที่ควบคุมการทำงานของเม็ดเลือดขาว และ ที-เซลล์ รวมไปถึง ทีมาส-เซลล์ ทำให้เกิดระบบการซ่อมแซ่มร่างกายเกิดการทำลายตัวเองทำให้เกิดการเปลี่ยนระบบการจดจำคุณลักษณะของเซลล์ในร่างกายตนเองไม่ได้ ทำให้เกิดการลดลงของเซลล์เม้ดเลือดข่าวและระบบคุ้มกันภายในร่างกายลดลง โรคมือ เท้า และปาก
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ติดเชื้อผ่านทางการสัมผัสอุจจาระผ่านทางปาก (fecal-oral route) หรือทางการสัมผัสรอยโรคที่ผิวหนังหรือสารคัดหลั่งจากช่องปากโดยตรง ต่อมาจึงเกิดมีการเพิ่มจำนวนของไวรัสในเลือด จากนั้นไวรัสจึงรุกรานเข้าไปยังผิวหนังและเยื่อบุ การตายของเซลล์เยื่อบุแบบอะพอพโทซิสที่เกิดเป็นบริเวณกว้างจะทำให้เกิดรอยโรคซึ่งมีลักษณะเฉพาะของโรคนี้
อาการแรกเริ่มเหมือนกับการติดเชื้อไวรัสทั่วไป คือมีความรู้สึกไม่สบายตัวประมาณ 1-2 วัน จากนั้นเริ่มมีไข้ หลังติดเชื้อ 3-7 วัน เด็กจะมีอาการไข้ และอาจมีอาการอ่อนเพลีย เบื่ออาหารร่วมด้วย หลังจากนั้น 1-2 วัน จะมีน้ำมูก เจ็บปาก เจ็บคอ ไม่ยอมดูดนม ไม่อยากกินอาหาร เด็กเล็กอาจร้องงอแง เมื่อตรวจดูในปากพบจุดนูนแดงๆ หรือมีน้ำใสอยู่ข้างใต้ ขึ้นตามเยื่อบุปาก ลิ้นและเหงือก ซึ่งต่อมาจะแตกกลายเป็นแผลตื้นๆ และมีอาการเจ็บมาก ซึ่งต่อมาจะกลายเป็นแผลในปาก อาจขึ้นบนลิ้น กระพุ้งแก้ม หรือเพดานอ่อนได้ โรคมะเร็งคาโปซี
โรคมะเร็งคาโปซิซาร์โคมา (Kaposi's sarcoma) ซึ่ง แพทย์บางท่านเรียกย่อว่า โรคเคเอส (KS) เป็นโรคได้ชื่อตามแพทย์ผู้วินิจฉัยโรคนี้เป็นคนแรก คือ นพ. คาโปซิ เป็นโรคพบบ่อยมากในผู้ป่วยเอดส์ เป็นมะเร็งของเนื้อเยื่อ มีเซ็นคัยมาล (Mesenchymal) ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อตัวอ่อนที่จะเจริญเปลี่ยนเป็นเซลล์เนื้อเยื่อได้หลายชนิด เช่น หลอดเลือด และหลอดน้ำเหลือง ดังนั้น มะเร็งชนิดนี้ จึงพบได้ในทุกอวัยวะทั่วตัว เช่น ผิวหนังทุกส่วน ในช่องปาก ในเนื้อเยื่อปอด และในลำไส้ และมักเกิดขึ้นพร้อมกันหลาย ๆ จุดทั่วตัว แต่ที่พบบ่อย คือ บริเวณขา และใบหน้า โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
COPD ที่พัฒนาเป็นการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญและเรื้อรังซึ่งตอบสนองต่อสารระคายเคืองที่ได้รับการสูดดมเข้าสู่ร่างกาย[1] การติดเชื้อแบคทีเรียแบบเรื้อรังก็อาจส่งผลต่อระดับความรุนแรงของการอักเสบนี้ได้[43] การอักเสบของเซลล์นั้นเกี่ยวข้องกับเซลล์เม็ดเลือดสองชนิดคือแกรนูโลไซต์ นิวโตรฟิล และ แมโครฟาจ นอกจากนี้ในกลุ่มผู้ที่สูบบุหรี่ยังมีความเกี่ยวข้องกับTc1 ลิมโฟไซต์ และผู้ป่วย COPD บางรายมีความเกี่ยวข้องกับอีโอซิโนฟิลที่คล้ายกับผู้ที่เป็นโรคหอบหืด ส่วนของเซลล์เหล่านี้เป็นผลมาจากตอบสนองต่อสารตัวกลางของการอักเสบ อาทิเช่น ปัจจัยที่เป็นปฏิกิริยาชักนำทางเคมี การดำเนินการอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการทำลายปอด ได้แก่ภาวะเครียดออกซิเดชัน ที่เกิดจากอนุมูลอิสระที่มีระดับความเข้มข้นสูงจากการสูบบุหรี่และถูกปลดปล่อยจากการอักเสบของเซลล์ และการแตกตัวของเนื้อเยื่อยึดต่อของปอดโดยโปรตีเอส ที่มีประสิทธิภาพในการยับยั้งโดยตัวยับยั้งโปรตีเอส การถูกทำลายของเนื้อเยื่อยึดต่อของปอดคือการกลายเป็นโรคถุงลมโป่งพอง ซึ่งหลังจากนั้นก็เป็นการบกพร่องของระบบทางเดินหายใจ และท้ายสุดก็คือความบกพร่องในการดูดซึมและการปล่อยก๊าซในระบบทางเดินหายใจ[1] การสูญเสียกล้ามเนื้อทั่วไปที่มักเกิดขึ้นในผู้ป่วย COPD นั้นส่วนหนึ่งอาจเนื่องมาจากสารตัวกลางของการอักเสบที่ปอดปล่อยออกสู่เลือด [1] อัมพาตเป็นระยะจากต่อมไทรอยด์เป็นพิษ
การมีกล้ามเนื้ออ่อนแรงและมีความเสี่ยงต่อหัวใจเต้นผิดจังหวะในผู้ป่วย TPP เกิดจากการที่มีระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำลงอย่างมาก ซึ่งโพแทสเซียมนั้นยังคงอยู่ในร่างกายแต่ถูกนำเข้าเซลล์ไปจากการที่เอนไซม์โซเดียม/โพแทสเซียม เอทีพีเอสซึ่งทำหน้าที่นำโพแทสเซียมเข้าเซลล์และนำโซเดียมออกจากเซลล์ทำงานเพิ่มขึ้นเกินระดับปกติ จึงทำให้มีโพแทสเซียมในเลือดลดต่ำลง ภาวะอื่นๆ ที่ทำให้เกิดโพแทสเซียมสูงหรือต่ำมักทำให้มีความผิดปกติของสมดุลกรด-เบสในร่างกาย ทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นด่างเมตะบอลิกและภาวะเลือดเป็นกรดเมตะบอลิกซึ่งไม่พบใน TPP ภาวะมีโพแทสเซียมในเลือดน้อยเกินจะทำให้เซลล์กล้ามเนื้อเกิดไฮเปอร์โพลาไรเซชันทำให้รอยต่อกล้ามเนื้อกับประสาทตอบสนองต่อกระแสประสาทระดับปกติน้อยลง ทำให้กล้ามเนื้อมีการหดตัวน้อยลง จึงเกิดเป็นอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรง การเน่าเปื่อย
การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่ออีกแบบหนึ่ง ที่จะทำให้เนื้อเยื่อไม่สลายตัวเรียกว่าอดิโพเซีย () เนื่องจากแบคทีเรียบางชนิดเช่น "Clostridium Perfringens" เกิดปฏิกิริยาให้เนื้อเยื่อไขมันเกิดการเปลี่ยนเป็นกรดบางประเภท Oleic, Palmitic and Stearic Acid ทำให้เนื้อก้อนนั้นมีลักษณะคล้ายก้อนขี้ผึ้ง สีออกเทาถึงน้ำตาล และมักพบในบริเวณเนื้อเยื่อไขมันในศพที่มักจะอยู่ในน้ำ ซึ่งต่อไปจะแข็งตัวแห้งเป็นของแข็งที่เปราะได้ โพโทไซโทซิส
โพโทไซโทซิส (Potocytosis) เป็นการนำสารเข้าสู่เซลล์โดยมีการจับระหว่างสารกับมือจับ (Ligand) เมื่อสารจับกับมือจับแล้วทำให้บบเยื่อหุ้มเซลล์ลลบริเวณนั้นม้วนตัวเป็นวงกลม สารภายในส่วนที่ม้วนตัวนั้นจะมีความเข้มข้นสูงกว่าในไซโทพลาซึม จึงแพร่เข้าสู่ไซโทพลาซึมได้ หรือที่มือจับมีเอนไซม์ย่อยสารที่มาจับให้ได้เป็นผลิตภัณฑ์ แล้วผลิตภัณฑ์นั้นจึงแพร่เข้าสู่ไซโทพลาซึม มือจับมักเป็นสารที่มีมวลโมเลกุลต่ำ เช่น วิตามิน แต่ สารขนาดใหญ่ (เช่น ไขมัน) ก็เป็นมือจับได้ ยาปฏิชีวนะ
เฟจเพื่อการรักษาโรค เป็นการรักษาอีกวิธีหนึ่งที่ถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะ โดยการรักษาแบบเฟจเพื่อการรักษาโรคนี้จะเป็นการทำให้แบคทีเรียก่อโรคนั้นๆเกิดการติดเชื้อไวรัสที่มีแบคทีเรียดังกล่าวเป็นโฮสต์จำเพาะ โดยไวรัสดังกล่าวจัดเป็นแบคเทอริโอฟาจ (bacteriophage) หรือเรียกโดยย่อว่า ฟาจ เป็นไวรัสที่ต้องอาศัยอยู่กับเซลล์ของแบคทีเรียเพื่อการเจริญและเพิ่มจำนวน โดยฟาจแต่ละชนิดจะมีความจำเพาะต่อแบคทีเรียสายพันธุ์ใดสายพันธุ์หนึ่งเป็นอย่างมาก ดังนั้นฟาจดังกล่าวจึงไม่ส่งผลกระทบต่อจุลชีพอื่นๆ หรือจุลชีพประจำถิ่นในทางเดินอาหารของโฮสต์ ซึ่งเป็นคุณสมบัติที่พบไม่ได้ในยาปฏิชีวนะที่มีใช้อยู่ในปัจจุบัน[202] แบคเทอริโอฟาจสามารถทำให้แบคทีเรียก่อโรคเกิดการติดเชื้อได้และส่งผลกระทบต่อการเจริญเติบโตหรือฆ่าเซลล์แบคทีเรียนั้นๆ ได้โดยการทำให้เกิดการแตกออกของเซลล์ (lytic cycle)[202][203] โดยฟาจจะเข้าจับกับเซลล์แบคทีเรียและแทรกสอดดีเอ็นเอของตนเข้าไปในเซลล์นั้น ซึ่งดีเอ็นเอเหล่านั้นจะถูกถอดรหัสพันธุกรรมและสังเคราะห์ส่วนประกอบชีวภาพของฟาจใหม่ขึ้นภายในเซลล์ของแบคทีเรีย ทำให้มีฟาจใหม่เกิดขึ้นภายในเซลล์แบคทีเรียจำนวนมาก จนเกิดการแตกออกของเซลล์นั้นๆในที่สุด โดยฟาจใหม่ที่เกิดขึ้นนี้จะเข้าทำลายเซลล์อื่นของแบคทีเรียในสายพันธ์เดิมด้วยกระบวนการข้างต้นต่อไป[203] การที่ฟาจมีความจำเพาะต่อแบคทีเรียสายพันธุ์หนึ่งๆเป็นอย่างมากนี้จะช่วยให้แบคทีเรียอื่นที่เป็นประโยชน์ต่อโฮสต์ไม่ถูกทำลายไปด้วย อย่างไรก็ตาม การใช้ฟาจในการรักษานี้ก็มีข้อเสียเช่นเดียวกันกับการรักษาด้วยวิธีอื่นๆ โดยจีโนมที่ฟาจแทรกสอดเข้ามาในเซลล์ของแบคทีเรียนั้นอาจมียีนหรือสารอื่นที่ก่อให้เกิดพิษสอดแทรกอยู่ ดังนั้น จึงต้องมีการศึกษาและจำแยกยีน สารประกอบหรือสารพิษต่างๆจากฟาจนั้นอย่างละเอียดและรอบคอบก่อนนำมาใช้ในทางคลินิก นอกจากนี้ การศึกษาเกี่ยวกับการรักษาโรคติดเชื้อแบคทีเรียด้วยฟาจนั้นพบว่าการบริหารยาทางช่องปากและการฉีดเข้าหลอดเลือดดำนั้นมีความเสี่ยงด้านความปลอดภัยที่สูงกว่าการบริหารยาโดยการทาบนพื้นผิว (topical application) และมีความกังวลเกียวกับการตอบสนองต่อระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่แน่นอนต่อฟาจที่จัดเป็นแอนติเจนต่อร่างกายนี้ รวมไปถึงอุปสรรคด้านกฎหมายและจริยธรรมมากมายที่จำเป็นต้องได้รับการแก้ไขเพื่อให้รองรับและสอดคล้องกับการใช้เฟจเพื่อรักษาโรค[202] ถึงกระนั้น การใช้แบคเทอริโอฟาจเพื่อทดแทนยาต้านจุลชีพในการรักษาโรคติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อดื้อยาหลายชนิดที่ไม่ตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะแบบเดิมๆ ก็ยังคงเป็นตัวเลือกที่น่าสนใจแม้ว่าจะมีความท้าทายมากมายก็ตาม[202][204] โรคมะเร็งคาโปซี
สาเหตุ มะเร็งคาโปซิ เกิดจากร่างกายติดเชื้อไวรัสชนิด Human herpesvirus 8 (HHV8) ซึ่งไวรัสตัวนี้ เป็นไวรัสชนิดที่ก่อให้เกิด การติดเชื้อฉวยโอกาส (Opportunistic infection) โดยปัจจัยเสี่ยงสำคัญที่สุดต่อการเกิดมะเร็งชนิดนี้ ก็คือ การมีภูมิคุ้มกันต้านทานร่างกายบกพร่องสาเหตุจาก โรคเอดส์ อย่างไรก็ตาม สามารถพบโรคนี้เกิดได้บ้าง ในคนมีภูมิคุ้มกันต้านทานโรคปกติ Negri bodies
Negri bodies เป็น inclusion bodies (คือการรวมกลุ่มของสารเช่นโปรตีนที่เสถียรภายในนิวเคลียสหรือในไซโทพลาซึมของเซลล์ ปกติเป็นบริเวณขยายพันธุ์ของไวรัส) ซึ่งชอบอีโอซิโนฟิล (eosinophilic) มีขอบเขตที่ชัดเจน เป็นตัวบ่งโรคโดยเฉพาะ (pathognomonic) ของเซลล์ประสาทบางอย่างที่ติดไวรัสโรคพิษสุนัขบ้า โดยเฉพาะเซลล์พีระมิด
ภายใน Ammon's horn ของฮิปโปแคมปัส
โดยบ่อยครั้งก็บพบด้วยในเซลล์เพอร์คินจีของสมองน้อยด้วยเมื่อตรวจตัวอย่างสมองจากผู้เสียชีวิตเพราะโรคพิษสุนัขบ้า
เป็นสิ่งที่ประกอบด้วยโปรตีน ribonuclear ที่ไวรัสผลิตขึ้น
มีชื่อตามนักพยาธิวิทยาชาวอิตาลีอะเด็ลชี นีกรี (Adelchi Negri) เยื่อหุ้มสมองอักเสบ
เยื่อหุ้มสมองอักเสบอาจเกิดจากสาเหตุที่ไม่ใช่การติดเชื้อได้หลายอย่าง เช่น การแพร่กระจายของมะเร็งมายังเยื่อหุ้มสมอง (เยื่อหุ้มสมองอักเสบเหตุเนื้องอก) และยาบางชนิด ส่วนใหญ่เป็นยาในกลุ่มยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตรอยด์ ยาปฏิชีวนะ และอิมมูโนกลอบูลินแบบให้ทางหลอดเลือดดำ หรืออาจเกิดจากภาวะการอักเสบอื่นๆ ได้หลายอย่าง เช่น ซาร์คอยโดซิส (ซึ่งในกรณีนี้จะเรียกว่าซาร์คอยโดซิสที่ระบบประสาท) โรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เช่น ลูปัส อีริทีมาโตซัส ทั่วร่าง หรือหลอดเลือดอักเสบบางชนิด เช่น โรคเบเซท ถุงน้ำของหนังกำพร้าและเดอร์มอยด์ซีสต์อาจหลั่งสารที่ทำให้เกิดการระคายเคืองเข้าช่องใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางทำให้เกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบได้ เยื่อหุ้มสมองอักเสบแบบมอลลาเร็ตเป็นกลุมอาการอย่างหนึ่งที่ทำให้มีเยื่อหุ้มสมองอักเสบไร้เชื้อเป็นซ้ำๆ ปัจจุบันเชื่อว่าเกิดจากการติดเชื้อเฮอร์ปีส์ซิมเพล็กซ์ไวรัสชนิดที่ 2 นอกจากนี้ไมเกรนยังอาจเป็นสาเหตุของเยื่อหุ้มสมองอักเสบได้แต่พบน้อยมาก ส่วนใหญ่จะให้การวินิจฉัยก็ต่อเมื่อตรวจหาสาเหตุอื่นๆ แล้วยังไม่พบ เอนเทอโรไวรัส
เอนเทอโรไวรัสเป็นสาเหตุของการเกิดโรค เช่น กล้ามเนื้ออัมพาตแบบเฉียบพลัน , เยื่อหุ้มสมองอักเสบ , สมองอักเสบ , กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเฉียบพลัน , เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ , ไข้ออกผื่น , เริม ,โรคมือ เท้า และปาก , เยื่อตาอักเสบ โรคไวรัสอีโบลา
วงจรชีวิตของ ebolavirus เริ่มด้วยการยึดกับตัวรับผิวเซลล์ที่จำเพาะของวิริออน ตามด้วยการเชื่อมเปลือกหุ้มวิริออน (virion envelope) กับเยื่อหุ้มเซลล์และการปล่อยนิวคลิโอแคปซิด (nucleocapsid) ของไวรัสสู่น้ำในเซลล์ (cytosol) ดำเนินร่วม เอ็นไซม์อาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส (RNA polymerase) ของไวรัส ซึ่งเข้ารหัสโดยยีนแอล (L gene) เปิดนิวคลิโอแคปซิดบางส่วนแล้วถอดรหัสยีนเป็นเอ็มอาร์เอ็นเอสายบวก ซึ่งถูกแปลรหัสต่อไปเป็นโปรตีนโครงสร้างและโปรตีนไม่ใช่โครงสร้าง อาร์เอ็นเอพอลิเมอเรส (แอล) ของ ebolavirus ยึดกับโปรโมเตอร์ (promoter) เดี่ยวซึ่งอยู่ที่ปลาย 3' ของจีโนม การถอดรหัสจะยุติหลังจากยีนหนึ่งหรือดำเนินต่อไปยังยีนต่อไปตามลำดับอย่างใดอย่างหนึ่ง หมายความว่า ยีนที่อยู่ใกล้ปลาย 3' ของจีโนมจะถูกถอดรหัสออกมาปริมาณมากที่สุด ขณะที่ยีนที่อยู่ใกล้ปลาย 5' จะถูกถอดรหัสน้อยที่สุด ฉะนั้น ลำดับยีนจึงเป็นการกำกับการถอดรหัสที่เรียบง่ายแต่ทรงประสิทธิภาพ โปรตีนที่ผลิตมากที่สุด คือ นิวคลิโอโปรตีน (nucleoprotein) ซึ่งความเข้มข้นของนิวคลิโอโปรตีนในเซลล์ตัดสินว่าเมื่อใดยีนแอลเปลี่ยนจากการถอดรหัสยีนเป็นการถ่ายแบบจีโนม การถ่ายแบบทำให้มีแอนติจีโนม (antigenome) สายบวกเต็มความยาวซึ่งจะถูกถอดรหัสเป็นสำเนาจีโนมลูกหลานไวรัสสายลบต่อไป โปรตีนโครงสร้างที่สังเคราะห์ใหม่และการประกอบตัวเองของจีโนมและสะสมอยู่ใกล้ด้านในของเยื่อหุ้มเซลล์ วิริออนแตกหน่อ (bud) ออกจากเซลล์ โดยได้เปลือกหุ้มมาจากเยื่อหุ้มเซลล์ที่แตกหน่อออกมา แล้วอนุภาคลูกลานเต็มวัยจะติดเชื้อเซลล์อื่นเพื่อเริ่มวงจรซ้ำ Stereocilia
แม้ว่ากระบวนการเกิดโรคยังไม่ชัดเจน แต่ก็ดูเหมือนจะสัมพันธ์กับการตายของเซลล์เนื่องกับอะพอพโทซิส
การตัดต่อยีนอาศัย morpholinos เพื่อลดการแสดงออกของยีน MsrB3 ในปลาม้าลายมีผลเป็นขนเซลล์ที่สั้นกว่า บางกว่า และหนาแน่นกว่า ตลอดจน otolith ที่เกิดผิดที่
นอกจากนั้นแล้ว stereocilia จำนวนหนึ่งยังเกิดอะพอพโทซิสอีกด้วย
การฉีด MsrB3 mRNA แบบปกติตามธรรมชาติ (wild-type) เข้าไป แก้ความเสียหายในการได้ยินได้ ซึ่งแสดงว่า MsrB3 ช่วยป้องกันอะพอพโทซิส อะพอพโทซิส
วิถีของกระบวนการอะพอพโทซิสมีจำนวนมากมายซึ่งประกอบด้วยองค์ประกอบทางชีวเคมีจำนวนมาก ซึ่งหลายอย่างที่ยังไม่มีคำอธิบายที่ชัดเจน[1] อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงหรือความผิดปกติขององค์ประกอบใดองค์ประกอบหนึ่งมีผลกระทบต่อองค์ประกอบอื่นๆ ในวิถี ในสิ่งมีชีวิตความผิดปกติดังกล่าวจะมีผลกระทบอย่างรุนแรงและเกิดโรคหรือความผิดปกติได้ การจะอธิบายทุกโรคที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของวิถีอะพอพโทซิสนั้นเป็นไปไม่ได้ แต่ทุกโรคนั้นมีหลักการของสาเหตุที่เหมือนกัน นั่นคือวิถีอะพอพโทซิสปกติถูกรบกวนทำให้เซลล์มีความผิดปกติในการเข้าสู่การตายแบบอะพอพโทซิสตามปกติ ซึ่งทำให้เซลล์นั้นเป็นอมตะและสามารถแบ่งตัวอย่างควบคุมไม่ได้และเพิ่มโอกาสเกิดความผิดปกติของสารพันธุกรรม เพิ่มโอกาสที่เซลล์นั้นจะกลายเป็นมะเร็งหรือก่อโรคได้ จอตา
เนื่องจากว่า การบำบัดด้วยยีนที่เฉพาะเจาะจงนี้ ไม่สามารถใช้รักษาคนไข้ที่มีโรคจอตาเป็นจำนวนมาก
ดังนั้น จึงมีความสนใจเป็นพิเศษเพื่อที่จะพัฒนาการรักษาโดยใช้แฟกเตอร์ทรงชีพ (survival factor) ที่สามารถใช้ในการรักษาที่กว้างขวางกว่า
ส่วน Neurotrophic factor มีสมรรถภาพในการควบคุมการเติบโตของนิวรอนในช่วงพัฒนาการ
และอาจใช้เพื่อรักษาเซลล์ที่มีอยู่และเพื่อการฟื้นตัวของเซลล์ประสาทที่เกิดความเสียหายในตาได้
neurotrophic factor ที่สามารถเข้ารหัสใน AAV เช่นแฟกเตอร์ในตระกูล fibroblast growth factor และ GDNF
สามารถป้องกันเซลล์รับแสงจาก apoptosis (การตายของเซลล์ตามธรรมชาติ) หรือไม่ก็สามารถชลอความตายนั้น อะพอพโทซิส
ตัวอย่างที่สำคัญของการริเริ่มกลไกอะพอพโทซิสโดยตรงในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยน้ำนมได้แก่โมเดลของการชักนำโดย TNF (tumour necrosis factor) และโมเดลที่ควบคุมโดย Fas-Fas ligand ตัวแบบทั้งสองเกี่ยวข้องกับตัวรับในกลุ่ม TNF receptor (TNFR) family[13] ที่จับกับสัญญาณจากภายนอกเซลล์