เซโรโทนินเป็นพิษอันตรายถึงชีวิตได้หรือไม่ ?
กลุ่มอาการเซโรโทนิน
กรณีเซโรโทนินเป็นพิษจำนวนมากเกิดในคนไข้ที่ทานยารวมที่ช่วยกันเพิ่มระดับเซโรโทนินในไซแนปส์[8] หรืออาจเกิดขึ้นเพราะทานยาขนานเดียวเกินขนาด[22] การใช้ยา Monoamine oxidase inhibitor (MAOI) ร่วมกับสารตั้งต้นของเซโรโทนินที่ทานเป็นอาหารเสริมเช่น L-tryptophan หรือ 5-htp เป็นความเสี่ยงสำคัญต่ออาการที่รุนแรงถึงชีวิต[23] การใช้ยา MAOI ร่วมกับตัวทำการของตัวรับเซโรโทนินแบบ tryptamine ซึ่งมีในพืชบางอย่าง สามารถมีอันตรายคล้ายกับเมื่อใช้ร่วมกับสารตั้งต้น นอกจากนั้น MAOI หลายอย่างยับยั้งเอนไซม์ monoamine oxidase แบบกลับไม่ได้ ซึ่งอาจจะต้องใช้เวลาถึง 4 อาทิตย์ก่อนที่ร่างกายจะผลิตเอนไซม์ใหม่แทนได้[24]
ชีวพิษโบทูลินัม
botulinum neurotoxins ที่ผลิตจากแบคทีเรียสายพันธุ์ Clostridia เป็นเชื้อพิษที่ร้ายแรงที่สุด สามารถประดิษฐ์เป็นอาวุธได้ง่ายและตรวจจับยากเนื่องจากเป็นสารไร้สี ไร้กลิ่น ไร้รส เป็นอาวุธสงครามที่สร้างความตื่นกลัวได้ผลดีแม้เป็นเพียงข่าวลือว่าถูกนำมาใช้เป็นอาวุธต่อสู้ (มีผลทางจิตวิทยา) แนวโน้มรูปแบบที่จะถูกนำมาใช้คือปล่อยละอองในอากาศให้สูดดมเข้าไปในร่างกายหรือใส่สปอร์พิษปนเปื้อนในอาหาร มีความพยายามพัฒนามาใช้เป็นอาวุธชีวภาพตั้งแต่ 60 ปีที่แล้ว หลังปี 2005 ก็มีการคำนวณถึงความเสียหายต่อชีวิตหากผู้ก่อการร้ายนำสารนี้มาใช้อยู่หลายเหตุการณ์ด้วยกัน เช่น สมมุติการปนเปื้อนในอาหารตามภัตตาคาร ใส่สายพานลำเลียงนมวัวสำหรับส่งออกต่างประเทศ ล้วนแล้วแต่ก่อให้เกิดการสูญเสียชีวิตอย่างมหาศาล เหตุเพราะ botulinum toxin หนึ่งหน่วยสามารถแพร่กระจายในอากาศทำให้คนที่อยู่ใต้ลมเป็นรัศมีครึ่งไมล์กลายเป็นบุคคลไร้ความสามารถหรือเสียชีวิตได้ เซโรโทนิน
แอกซอน (Axons) ของเซลล์ประสาทในราฟีนิวคลีไอจะรวมตัวกันทำหน้าที่เป็นแหล่งส่งเซโรโทนินไปสู่สมองส่วนต่างๆ โดยแอกซอนในส่วนท้ายของราฟีนิวคลีไอ ("caudal" raphe nuclei) จะไปสิ้นสุดที่บริเวณ:ในขณะที่แอกซอนของส่วนต้นหรือส่วนหัวของราฟีนิวคลีไอ (rostral raphe nuclei) จะสิ้นสุดที่บริเวณต่างๆ เช่น:
ดังนั้น การกระตุ้นการทำงานของระบบประสาทที่หลั่งเซโรโทนิน จึงมีผลต่อระบบประสาทในหลายๆส่วน ภัยพิบัติเชียร์โนบีล
นิวไคลด์กัมมันตรังสี(นิวไคลด์ที่ไม่เสถียร มีการสลายเพื่อลดระดับพลังงานโดยการปลดปล่อยรังสี เช่น แอลฟา บีตา แกมมา ออกมา นิวไคลด์กัมมันตรังสีที่ปรากฏอยู่ในธรรมชาติ และที่มาจากการผลิตของมนุษย์มีมากกว่า 1,300 ชนิด ตัวอย่างนิวไคลด์กัมตรังสีที่มีในธรรมชาติ เช่น $ _{92}^{235} $U $ _{92}^{238} $U $ _{19}^{40} $K และที่มนุษย์ผลิตขึ้นเช่น $ _{27}^{60} $Co $ _{43}^{99} $Tc $ _{95}^{241} $AM [นิวเคลียร์]) 4 ชนิดที่เป็นอันตรายมากที่สุดได้แพร่กระจายออกจากเชียร์โนบีล ได้แก่ไอโอดีน-131 ซีเซียม-134 ซีเซียม-137 และ strontium-90 มีครึ่งชีวิตอยู่ที่ 8.02 วัน, 2.07 ปี, 30.2 ปีและ 28.8 ปีตามลำดับ[134]:8 ไอโอดีนถูกมองครั้งแรกกับมีภัยน้อยกว่าไอโซโทปอื่น ๆ เพราะครึ่งชีวิตของมันสั้น แต่มันก็มีความผันผวนสูงและตอนนี้ดูเหมือนว่าจะได้เดินทางออกมาไกลที่สุดและก่อให้เกิดปัญหาสุขภาพที่รุนแรงที่สุดในระยะสั้น[88]:24 สตรอนเตียม ในทางตรงกันข้าม มีความผันผวนน้อยที่สุดในรังสีสี่ตัวนั้นแต่ตัวมันเองเป็นความกังวลหลักในพื้นที่ใกล้กับเชียร์โนบีล[134]:8 ไอโอดีนมีแนวโน้มที่จะกลายเป็นความเข้มข้นในต่อมไทรอยด์และต่อมนม และนำไปสู่อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของการเกิดโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์และอื่น ๆ ซีเซียมมีแนวโน้มที่จะสะสมในอวัยวะที่สำคัญเช่นหัวใจ[135]:133 ในขณะที่สตรอนเตียมจะสะสมอยู่ในกระดูก ดังนั้นจึงอาจจะมีความเสี่ยงต่อกระดูกและเซลล์เม็ดเลือดขาว[134]:8 รังสีเป็นตัวสร้างความเสียหายส่วนใหญ่ให้กับเซลล์ที่กำลังแบ่งตัวอย่างแข็งขัน ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่เป็นผู้ใหญ่ การแบ่งเซลล์เป็นไปอย่างช้า ๆ ยกเว้นในรูขุมขน ในผิวหนัง กระดูกและระบบทางเดินอาหาร ซึ่งเป็นเหตุผลที่ว่าทำไมการอาเจียนและผมร่วงจึงเป็นอาการที่พบบ่อยของการเจ็บป่วยเฉียบพลันรังสี[136]:42 เอนโดซัลแฟน
ปริมาณที่ทำให้เกิดพิษเฉียบพลันของ EPA เมื่อได้รับเอนโดซัลแฟนทางอาหารคือ 0.015 มก. / กก. สำหรับผู้ใหญ่และ 0.0015 mg / kg สำหรับเด็ก สำหรับการสัมผัสทางอาหารที่ทำให้เกิดพิษเรื้อรังคือ 0.006 mg / (วัน · กก. ) สำหรับเด็กและ 0.0006 mg / (วัน · กก. ) สำหรับผู้ใหญ่ .
Theo Colborn ผู้เชี่ยวชาญในการรบกวนต่อมไร้ท่อได้รายงานว่าเอนโดซัลแฟนเป็นสารรบกวนต่อมไร้ท่อ และทั้ง EPA และตัวแทนการลงทะเบียนสารพิษและเชื้อโรคพิจารณาว่าเอนโดซัลแฟนเป็นสารรบกวนต่อมไร้ท่อที่มีประสิทธิภาพ การศึกษาระดับเนื้อเยื่อได้แสดงศักยภาพในการรบกวนฮอร์โมนและเป็นพิษต่อการสืบพันธุ์และการพัฒนาของสัตว์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในตัวผู้ เป็นสารต่อต้านเอนโดรเจนในสัตว์ ปริมาณ0.006 mg / วัน / กก. มีผลต่อการแสดงออกของยีนในหนูตัวเมียใกล้เคียงกันกับผลของเอสโตรเจน ไม่แน่ชัดว่าเป็นพิษต่อตัวอ่อนของมนุษย์ แม้ว่าจะมีผลทำให้ตัวอ่อนพิการอย่างมีนัยสำคัญในหนู การทำลายต่อมไร้ท่อเกิดขึ้นเฉพาะเมื่อได้รับเอนโดซัลแฟนในขนาดที่ก่อให้เกิดพิษต่อระบบประสาท 
เอนโดซัลแฟนมีผลต่อพัฒนาการของมนุษย์ เด็กจากหลายหมู่บ้านใน ตำบลกาสรรฆท รัฐเกรละ มีความเชื่อมโยงกับการสัมผัสเอนโดซัลแฟนทำให้เด็กผู้ชายมีพัฒนาการช้า เอนโดซัลแฟนเป็นสารกำจัดศัตรูพืชชนิดเดียวที่ฉีดให้ต้นมะม่วงหิมพานต์ในหมู่บ้านเป็นเวลา 20 ปีและพบปนเปื้อนในหมู่บ้าน เมื่อเปรียบเทียบกับหมู่บ้านอื่นที่ไม่ได้สัมผัสกับเอนโดซัลแฟน เด็กชายที่มีระดับเอนโดซัลแฟนในร่างกายสูงจะมีระดับของเทสโทสเตอโรนต่ำ ในพ.ศ. 2550 กระทรวงสาธารณสุขของฟลอริดารายงานว่าหญิงที่อยู่ใกล้ฟาร์มที่ฉีดพ่นเอนโดซัลแฟนในระหว่างที่ตั้งครรภ์จะมีโอกาสมีลูกเป็นโรคออทิสติกมาก 
เอนโดซัลแฟนไม่ได้เป็นสารก่อมะเร็งตามรายชื่อของ EPA IARC หรือหน่วยงานอื่น ไม่มีรายงานที่แสดงถึงความเชื่อมโยงระหว่างการสัมผัสเอนโดซัลแฟนกับการเกิดมะเร็งในมนุษย์ แต่ในระดับห้องปฏิบัติการ เอนโดซัลแฟนส่งเสริมการขยายตัวของเซลล์มะเร็งเต้านมได้ กลุ่มอาการเซโรโทนิน
อาการสำคัญที่สุดในการวินิจฉัยเซโรโทนินเป็นพิษก็คือการสั่น (tremor) ความก้าวร้าวรุนแรง อาการนั่งไม่ติดที่ (akathisia) หรืออาการโคลนัส (ไม่ว่าจะเกิดเอง ทำให้เกิดได้ หรือเกิดทางตา)[8] การตรวจร่างกายของคนไข้รวมทั้งการประเมินรีเฟล็กซ์เอ็นลึก (deep-tendon reflexes) และความยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อ ความแห้งของเมือกในปาก ขนาดและความไวปฏิกิริยาของรูม่านตา ระดับเสียงของลำไส้ สีผิว และการมีหรือไม่มีเหงื่อออก[4] ประวัติคนไข้ก็สำคัญในการวินิจฉัยด้วย และควรถามเรื่องการใช้ยา ไม่ว่าจะหมอสั่งหรือซื้อเอง ยาที่ผิดกฎหมาย และอาหารเสริม เพราะล้วนแต่ถูกยกเป็นเหตุก่อพิษ[4] เพื่อผ่านเกณฑ์ฮันเตอร์ คนไข้จะต้องได้รับสารที่มีผลต่อระบบเซโรโทนิน<i data-parsoid='{"dsr":[26640,26653,2,2]}'><b data-parsoid='{"dsr":[26642,26651,3,3]}'>และ</b></i>มีสภาพอย่างใดอย่างหนึ่งดังต่อไปนี้[8] กลุ่มอาการเซโรโทนิน
อาการบางอย่างอาจจะต้องใช้การรักษาโดยเฉพาะ การรักษาที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งก็คือการควบคุมความกระวนกระวายเพราะมีโอกาสสูงที่จะทำร้ายตนเองหรือผู้อื่น ดังนั้นควรให้ยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน ทันทีที่เกิดอาการ[4] แต่ว่าการจับรัดเอาไว้ไม่แนะนำเมื่อเกิดอาการกระวนกระวายหรือว่าอาการเพ้อ เพราะอาจเสี่ยงตายเพิ่มโดยเป็นการเสริมการหดตัวคงความยาวของกล้ามเนื้อ (isometric muscle contraction) ทีสัมพันธ์กับภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติกและภาวะตัวร้อนเกิน ถ้าต้องจับรัดตัวเอาไว้เนื่องจากความกระวนกระวาย ต้องเปลี่ยนเป็นการให้ยาระงับประสาท (sedation) ทันที[4] ความกระวนกระวายสามารถทำให้เสียกล้ามเนื้อเป็นจำนวนมาก ซึ่งอาจทำให้ไตเสียหายอย่างหนักโดยภาวะที่ะเรียกว่า rhabdomyolysis[56] กลุ่มอาการเซโรโทนิน
งานศึกษาต่อ ๆ มาพบว่า การกระตุ้นตัวรับ 5-HT2A เกินดูเหมือนจะมีส่วนอย่างสำคัญที่ทำให้เกิดอาการนี้[42] และตัวรับ 5-HT1A ก็อาจจะมีส่วนโดยผ่านปฏิสัมพันธ์ทางเภสัชพลศาสตร์ ที่ระดับที่เพิ่มขึ้นของตัวทำการต่อระบบเซโรโทนินทำตัวรับเซโรโทนินทุกประเภทให้อิ่มตัว[4] นอกจากนั้นแล้ว การทำงานเกินในระบบ noradrenergic อาจมีบทบาทเนื่องจากว่าระดับของนอร์เอพิเนฟรินเพิ่มขึ้นเมื่อเกิดพิษเซโรโทนิน และระดับของมันดูเหมือนจะสัมพันธ์กับผลที่พบทางคลินิก แต่สารสื่อประสาทอื่น ๆ ก็อาจมีบทบาทด้วย สารต้านต่อตัวรับ NMDA และตัวรับ GABA เสนอว่ามีผลต่อการเกิดอาการ[4] เซโรโทนินเป็นพิษจะมีอาการชัดเจนขึ้นเมื่อใช้ขนาดเกินระดับการรักษา (supra-therapeutic) หรือว่าเมื่อใช้ขนาดเกิน (overdose) โดยเป็นพิษตามลำดับขนาดของยา[38][43] กลุ่มอาการเซโรโทนิน
มียาหลายอย่างที่เข้าใจผิดว่าเป็นเหตุต่อเซโรโทนินเป็นพิษ ยกตัวอย่างเช่น กลุ่มอาการเซโรโทนิน
เหตุของความเป็นพิษหรือการสะสมพิษเป็นปัจจัยสำคัญในการกำหนดการรักษา เซโรโทนินจะสลายตัวด้วยเอนไซม์ monoamine oxidase เมื่อมีออกซิเจน ด้งนั้นถ้าป้องกันไม่ให้มีตัวร้อนที่เป็นอันตรายหรือที่มีภาวะเลือดกรดเหตุเมตะบอลิก การให้ออกซิเจนจะช่วยขับเซโรโทนินที่เกิน ซึ่งเป็นหลักเดียวกันที่ใช้กับภาวะแอลกอฮอล์เป็นพิษ แต่ว่าในกรณีที่พิษมีเหตุจากยา monoamine oxidase inhibitor การให้ออกซิเจนจะไม่ช่วย ในกรณีเช่นนี้ การให้น้ำเพียงพอเป็นเรื่องหลักจนกระทั่งร่างกายสร้างเอนไซม์ใหม่ทดแทนเอนไซม์ที่เสียไป ชีวพิษโบทูลินัม
โบทูลินั่ม ท็อกซิน () หรือชื่อการค้ารู้จักกันชื่อว่า โบท็อกซ์ (Botox) ที่นำมาใช้เสริมความงาม เป็นสารสกัดจากแบคทีเรียที่มีชื่อว่า คลอสตริเดียม โบทูลินัม (Clostridium Botulinum) มี 7 ชนิด คือ โบทูลินั่ม ท็อกซิน ชนิด เอ (botulinum toxin type A) ถึงโบทูลินั่ม ท็อกซิน ชนิด จี (botulinum toxin type G) จัดเป็นสารพิษออกฤทธิ์ต่อระบบประสาท (neurotoxin) โดยจะไปรบกวนการทำงานของระบบประสาท มีผลทำให้กล้ามเนื้อเป็นอัมพาตชั่วคราว Selective serotonin re-uptake inhibitors
กลไกที่ SSRIs เป็นเหตุให้เกิดผลข้างเคียงทางเพศยังไม่ชัดเจนโดยปี 2558
แต่กลไกที่เป็นไปได้รวมทั้ง
เป็นไปได้ว่า ยาแก้ซึมเศร้ามีผลต่อระบบสรีรภาพหลายอย่างที่มีหน้าที่ทางเพศ
งานวิจัยในสัตว์และข้อมูลงานศึกษาในมนุษย์แสดงว่า การทำงานของระบบโดพามีนในสมองมากขึ้นจะกระตุ้นพฤติกรรมและหน้าที่ทางเพศ และการทำงานของระบบเซโรโทนินจะยับยั้ง
สังเกตการณ์เช่นนี้เข้ากับความสัมพันธ์ของยาแก้ซึมเศร้าที่เพิ่มการสื่อประสาทแบบเซโรโทนินกับความผิดปกติทางเพศ เอนเทอโรทอกซิน
เอนเทอโรทอกซินเป็นชีวพิษคายออกที่เข้ารหัสด้วยโครโมโซมหรือพลาสมิด ที่ผลิตและหลั่งจากจุลินทรีย์แบคทีเรียหลายชนิด โดยมากมักเสถียรต่อความร้อน มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำและละลายน้ำได้ เอนเทอโรทอกซินมักเป็นพิษต่อเซลล์และฆ่าเซลล์โดยเปลี่ยนแปลงสภาพให้ซึมผ่านได้ของเยื่อยอดของเซลล์เยื่อเมือก (เนื้อเยื่อบุผิว) ของผนังลำไส้ เป็นส่วนใหญ่ชีวพิษที่สร้างรู (มักเป็นรูคลอไรด์) ที่แบคทีเรียหลั่งออกมาประกอบสร้างเป็นรูในเยื่อเซลล์ สารวีเอ็กซ์
สารวีเอกซ์ (VX ย่อมาจาก venomous agent X) มีชื่อทางเคมีคือ Methylphosphonothioic acid S-[2-[bis (1-methylethyl) amino]ethyl] O-ethyl ester และมีสูตรเคมีคือ C11H26NO2PS หรือ CH3-P(=O)(-SCH2CH2N[CH(CH3)2]2)(-OC2H5) สารวีเอกซ์เป็นสารพิษอันตรายทำลายประสาท ถูกจัดอยู่ในกลุ่มออกาโนฟอสเฟต ถ้าอยู่ในรูปของสารบริสุทธิ์จะไม่มีสี แต่ถ้าอยู่ในรูปของสารที่ไม่บริสุทธิ์จะมีสีน้ำตาล สารชนิดนี้ไม่มีกลิ่นและรส นอกจากนี้ยังไม่ระเหย สามารถแพร่กระจายอยู่ในสภาพแวดล้อมได้เป็นเวลานาน จึงมักถูกนำไปใช้เป็นอาวุธเคมีซึ่งเป็นอันตรายทำให้เสียชีวิตได้  งูทะเล
น้ำพิษของงูทะเลทุกชนิดประกอบด้วยพิษมากกว่า 1 ชนิดและการรวมกันของพิษหลายชนิดทำให้มีความเป็นพิษที่รุนแรงมากขึ้น พิษของงูทะเลเป็นพิษชนิด Neurotoxin มีลักษณะเป็นของเหลวใสมีสีเหลืองหรือไม่มีสี มีความเป็นกรด-ด่าง (pH) ประมาณ 6.3 สามารถทนอยู่ในช่วง pH ได้ช่วงหนึ่ง มีผลต่อการทำงานของระบบประสาทที่ส่งต่อไปยังกล้ามเนื้อต่างๆ ทั่วร่างกาย พิษงูทะเลประกอบด้วยโปรตีนซึ่งเป็นองค์ประกอบหลังถึง 90 เปอร์เซ็นต์ของน้ำหนังแห้ง และโปรตีนส่วนมากเป็นเอนไซม์โดยจะพบเอนไซม์ 3 ชนิดได้แก่ Proteolytic enzyme, Phospholipase และ Hyaluronidase พิษงูทะเลบางชนิดสามารถทนความร้อน 100 องศาเซลเซียสได้ถึง 5 นาที โดยไม่สูญเสียความเป็นพิษแต่จะถูกทำลายเมื่อผ่านไป 20 นาที นอกจากนี้พบว่าน้ำพิษงูทะเลบางชนิดถูทำลายได้ที่อุณหภูมิ 75 องศาเซลเซียสในเวลา 20 นาทีเท่านั้น ชีวพิษโบทูลินัม
ในปัจจุบัน botulinum toxin เป็นสารที่ใช้เยียวยาอาการที่เกิดจาก upper motor neuron syndrome (อาการที่เกิดจากกล้ามเนื้อไม่สามารถคลายตัวได้เต็มที่ เป็นการจำกัดการเคลื่อนไหวของข้อต่อนั้น) เนื่องจากอาการเหล่านี้เกิดจากการหดตัวที่มากเกินไปของกล้ามเนื้อ คล้ายกับการหดเกร็ง (spasm) การเป็นพิษจากพาราเซตามอล
ภาวะนี้อาจเกิดจากการกินยาผิดขนาดโดยไม่ได้ตั้งใจหรือเป็นการฆ่าตัวตายก็ได้ ปัจจัยเสี่ยงของการเกิดพิษได้แก่การติดสุรา การขาดสารอาหาร หรือการใช้ยาอื่นร่วมด้วย พิษต่อตับที่เกิดขึ้นนั้นไม่ได้เกิดจากตัวยาพาราเซตามอลโดยตรง แต่เกิดจากสารเมตาบอไลต์ชื่อ NAPQI ซึ่งเป็นสารที่ร่างกายสร้างมาจากตัวยา สารนี้จะลดปริมาณกลูตาไทโอนในตับ และทำลายเซลล์ตับได้โดยตรง การวินิจฉัยทำได้โดยการซักประวัติเพื่อดูปริมาณยาที่รับเข้าสู่ร่างกาย ร่วมกับการตรวจระดับยาพาราเซตามอลในเลือดเทียบกับระยะเวลาหลังจากการรับยาเข้าสู่ร่างกาย แพทย์มักอาศัยแผนภาพโนโมแกรมของรูแม็ค-แม็ธธิวเพื่อประเมินว่าระดับยาที่วัดได้ในเวลาที่ตรวจนั้นอยู่ในช่วงที่เป็นพิษหรือไม่ เพียงใด Selective serotonin re-uptake inhibitors
SSRIs ดูเหมือนจะปลอดภัยเมื่อใช้เกินขนาดเปรียบเทียบกับยาแก้ซึมเศร้าที่มีมาก่อน เช่น ยาแก้ซึมเศร้าแบบ tricyclic ความปลอดภัยโดยเปรียบเทียบเช่นนี้มีหลักฐานในงานแบบ case series และงานศึกษาอัตราความตายต่อใบสั่งยา
แต่ว่า รายงานผู้ป่วยที่เกิดพิษจากยา SSRI แสดงว่า ความเป็นพิษรุนแรงก็เกิดขึ้นได้เหมือนกัน
และมีการรายงานความตายหลังจากทานยาทีเดียวเป็นจำนวนมาก
แม้ว่านี้จะน้อยมากเทียบกับยาแก้ซึมเศร้าแบบ tricyclic
แต่เพราะดัชนีการรักษา (therapeutic index) ที่สูงของ SSRI คนไข้โดยมากจะมีอาการอ่อนหรือไม่มีเลยถ้าใช้ยามากเกินไปแบบกลาง ๆ
ผลรุนแรงที่รายงานมากที่สุดหลังกจากใช้ SSRI เกินขนาดก็คือ เซโรโทนินเป็นพิษ (serotonin syndrome)
ซึ่งมักจะมาจากการใช้ยาเกินขนาดมาก ๆ หรือทานยาหลายรอบ
ผลสำคัญที่รายงานอื่น ๆ รวมทั้งโคม่า การชัก ความเป็นพิษต่อหัวใจ
รายการ SSRIs ตามลำดับความเป็นพิษที่ลดลง มีดังต่อไปนี้ยาต่อไปนี้อาจจะเร่งให้เกิดเซโรโทนินเป็นพิษในคนไข้ที่ทาน SSRIs
ยาแก้ปวดในกลุ่มยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAIDs) อาจขัดขวางและลดประสิทธิภาพของ SSRIs และอาจเพิ่มโอกาสเสี่ยงต่อเลือดออกในกระเพาะอาหารและลำไส้เหตุ SSRI
NSAIDs รวมทั้ง
มีปฏิสัมพันธ์ทางเภสัชจลนศาสตร์ที่เป็นไปได้ระหว่าง SSRIs ชนิดต่าง ๆ กับยาอื่น ๆ
โดยมากเพราะเหตุว่า SSRI สามารถยับยั้งไซโทโครม P450 ในตับได้
คำอธิบายสัญลักษณ์:
0 — ไม่มีฤทธิ์ยับยั้ง
+ — ฤทธิ์อ่อน
 — ฤทธิ์กลางลิแกนด์อย่างไม่เฉพาะเจาะจง) โดยมียาที่ออกฤทธิ์ต่อระบบเซโรโทนินอื่น ๆ รวมทั้ง serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor และ serotonin-norepinephrine-dopamine reuptake inhibitor ซึ่งใช้อย่างสามัญเป็นยาแก้ซึมเศร้าเหมือนกัน โพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน
โดยทั่วไป โพลีไซคลิก อะโรมาติก ไฮโดรคาร์บอนเป็นสารเคมีที่มีความเป็นพิษเฉียบพลันต่ำ ในสิ่งมีชีวิตชั้นสูงจะพบความเป็นพิษเรื้อรัง การได้รับแบบเรื้อรังอาจทำให้เกิดความเป็นพิษต่อระบบต่างๆของร่างกายได้ แต่อาการไม่รุนแรงนัก ความเป็นพิษที่สำคัญของ PAHs คือความสามารถในการก่อมะเร็งในอวัยวะหลายชนิด แต่ไม่มีผลต่อการพัฒนาของตัวอ่อนและพฤติกรรมของสิ่งมีชีวิต ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ
ภาวะพิษเหตุติดเชื้อ[1] (English: Sepsis) เป็นภาวะวิกฤตทางการแพทย์ซึ่งอันตรายถึงชีวิต โดยมีลักษณะของภาวะการอักเสบทั่วร่างกาย (หรือที่เรียกว่ากลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกายหรือ SIRS) ร่วมกับมีการติดเชื้อที่ทราบชนิดหรือที่น่าสงสัยว่าเป็นการติดเชื้อ[2][3] ร่างกายจะมีการตอบสนองต่อการอักเสบต่อเชื้อจุลชีพในเลือด ปัสสาวะ ปอด ผิวหนัง หรือเนื้อเยื่ออื่นๆ ศัพท์ที่มักเรียกภาวะนี้กันโดยทั่วไปว่า "เลือดเป็นพิษ" นั้นแท้จริงควรหมายถึงภาวะเลือดเป็นพิษซึ่งจะกล่าวต่อไป ภาวะพิษเหตุติดเชื้อรุนแรงหมายถึงการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกายร่วมกับมีการติดเชื้อ ร่วมกับอวัยวะทำงานล้มเหลว ไรซิน
ไรซินจะเป็นพิษต่อร่างกายถ้าถูกสูดดม ฉีดเข้าเส้นเลือด หรือรับประทานเข้าไป โดยเป็นสารพิษที่จะยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนของร่างกาย ในสมัยที่ยังไม่มียาต้านพิษ ทางกระทรวงกลาโหมของสหรัฐอเมริกาได้พัฒนาวัคซีนป้องกันพิษขึ้น ไรซินจะทำให้มีอาการท้องร่วง ผู้ได้รับพิษอาจเสียชีวิตเนื่องจากอาการช็อค เรดอน
เรดอน (อังกฤษ: Radon) คือธาตุเคมีที่มีหมายเลขอะตอม 86 และสัญลักษณ์คือ Rn 
เรดอนเป็นธาตุกัมมันตรังสีที่เป็นก๊าซเฉื่อย (radioactive noble gas) ได้จากการแยกสลายธาตุเรเดียม เรดอนเป็นก๊าซที่หนักที่สุดและเป็นอันตรายต่อสุขภาพ ไอโซโทปของเรดอนคือ Rn-222 ใช้ในงานรักษาผู้ป่วยแบบเรดิโอเธอราปี (radiotherapy) ก๊าซเรดอนที่สะสมในบ้านเป็นสาเหตุของโรคมะเร็งปอดและทำให้ผู้ป่วยในสหภาพยุโรปเสียชีวิตปีละ 20,000 คน เซโรโทนิน
ในสัตว์ที่มีระบบประสาทเจริญกว่าหนอนตัวกลม เซโรโทนินจะถูกใช้ในการรับรู้สัญญาณที่ซับซ้อนขึ้น ในมนุษย์สารเซโรโทนินมีบทบาทสำคัญในการควบคุมอารมณ์ (mood) ความโกรธ (anger) และความก้าวร้าว (aggression) ซึ่งเราสามารถดูแนวโน้มทางพฤติกรรมของหนอนเมื่อเราใหเซโรโทนินมาเปรียบเทียบกับในมนุษย์ได้ การเป็นพิษจากพาราเซตามอล
NAPQI มีค่าครึ่งชีวิตสั้นมากๆ และถูกคอนจูเกตกับกลูต้าไธโอนในร่างกายอย่างรวดเร็ว และถูกขับออกทางปัสสาวะ แต่หากมีมากเกินไป NAPQI จะจับด้วยพันธะโคเวเลนต์กับหมู่ cysteinyl sulfhydryl ของโปรตีนที่ตับ ทำให้ไมโตคอนเดรียทำงานผิดปกติ เกิดการทำลายเซลล์ตับ ไดไฮโดรสเตรปโตมัยซิน
ทั้งนี้ พบว่าการใช้ไดไฮโดรสเตรปโตมัยซินนั้นเป็นสาเหตุทำให้เกิดความเป็นพิษต่อระบบการได้ยิน (ototoxicity) ได้ ทำให้ในปัจจุบันไม่มีการใช้ยานี้ในมนุษย์แล้ว อิริโทรมัยซิน
อีริโธรมัยซินถูกเปลี่ยนแปลงโดยเอนไซม์ในระบบไซโตโครม พี450 (cytochrome P450) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง โดยไอโซเอนไซม์ตระกูล CYP3A ซึ่งการทำงานของไอโซเอนไซม์ดังกล่าวนั้นสามารถถูกเหนี่ยวนำหรือยับยั้งได้ด้วยยาชนิดอื่นหลายชนิด (เช่น เด็กซาเมธาโซน เป็นต้น) ซึ่งจะทำให้ประสิทธิภาพในการเปลี่ยนแปลงยาหลายชนิด ซึ่งรวมถึงอีริโธรมัยซิน เปลี่ยนแปลงไป ซึ่งถ้าหากได้รับอีริโธรมัยซินร่วมกับสารหรือยาอื่นที่มีผลลดการทำงานของ CYP3A เช่น ยาลดไขมันในเลือด simvastatin, lovastatin, หรือ atorvastatin จะทำให้ระดับยาอีริโธรมัยซินในกระแสเลือดเพิ่มสูงขึ้นจนทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์จากยาได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งผลจากการเกิดปฏิกิริยาระหว่างอีริโธรมัยซินกับซิมวาสเตติน (simvastatin) จะทำให้ระดับของซิมวาสเตตินในกระแสเลือดเพิ่มสูงขึ้น จนทำให้เกิดอาการข้างเคียงที่รุนแรงของระบบกล้ามเนื้ออย่าง rhabdomyolysis ได้ ยาอีกกลุ่มที่อาจทำให้เกิดอาการข้างเคียงที่รุนแรงเมื่อใช้ร่วมกับอีริโธรมัยซิน คือ ยารักษาไมเกรน ได้แก่ ergotamine และ dihydroergotamine โดยยาดังกล่าวทั้งสองชนิดล้วนถูกเปลี่ยนแปลงที่ CYP3A4 เป็นหลัก เมื่อให้ร่วมกับอีริโธรมัยซินจะทำให้การเปลี่ยนยาดังกล่าวลดลง ส่งผลให้ระดับยาในเลือดเพิ่มสูงขึ้น จนเกิดอาการข้างเคียงจากยาในที่สุด ผลจากการศึกษาแบบ cohort study เมื่อไม่นานมานี้พบว่ามีการเกิดอาการข้างเคียงที่สัมพันธ์กับการใช้ยาอีริโธรมัยซินที่รุนแรงจนทำให้เสียชีวิตได้ในทันที ได้แก่ ภาวะหัวใจห้องล่างเต้นเร็วกว่าปกติ (Ventricular tachycardia) และ การเสียชีวิตฉับพลันจากโณคหัวใจ (Sudden cardiac death) ซึ่งการเกิดความผิดปกติดังกล่าวมีความสัมพันธ์กับการใช้ยาอื่นที่มีผลรบกวนการทำงานของ CYP3A4 จนทำให้การเปลี่ยนแปลงยาอีริโธรมัยซินของร่างกายลดน้อย (เช่น verapamil, diltiazem) ดังนั้น จึงไม่ควรใช้อีริโธรมัยซินร่วมกับยากลุ่มดังกล่าว หรือยาอื่นที่มีผลทำให้ช่วง QT segment ยาวนานขึ้น (prolnged QT interval) เช่น terfenadine (Seldane, Seldane-D), astemizole (Hismanal), cisapride (Propulsid, ถูกถอนทะเบียนยาในหลายประเทศ เนื่องจากทำให้เกิด prolong QT interval ได้มาก) และ pimozide (Orap) รวมไปถึง Theophylline, ซึ่งใช้กันเป็นอย่างมากในผู้ป่วยโรคหอบหืด (asthma) หรือโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (chronic obstructive pulmonary disease; COPD) บีตา-แคโรทีน
สำหรับผลข้างเคียงที่อาจเป็นผลเสียต่อร่างกายจากบีตา-แคโรทีน ขณะนี้ได้พบแล้ว แม้จากการวิจัยพบว่าวิตามินเออาจเป็นพิษได้ถ้ารับประทานในปริมาณที่สูงกว่า 25,000 หน่วยสากล (IU) ต่อวัน แต่ไม่พบว่าบีตา-แคโรทีนมีความเป็นพิษ เมื่อรับประทานในปริมาณสูง ส่วนการมีปฏิกิริยากับสารอื่นไม่พบรายงานว่ามีปฏิกิริยาของบีตา-แคโรทีนกับยาสมุนไพร รวมทั้งผลิตภัณฑ์อาหารเสริมใดๆ พาโรโมมัยซิน
เนื่องจากพาโรโมมัยซินจัดเป็นยาปฏิชีวนะอีกชนิดหนึ่งในกลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์ จึงมีอาการข้างเคียงที่คล้ายคลึงกัน กล่าวคือ สมาชิกในยากลุ่มนี้ก่อให้เกิดพิษต่อไตและต่อหู โดยอาการข้างเคียงดังกล่าวจะพบมากขึ้นเมื่อมีการใช้ยาร่วมที่มีทำให้เกิดพิษต่อไตและหูเช่นกัน เช่น การใช้พาโรโมมัยซินร่วมกับฟอสคาร์เนท จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดพิษต่อไตมากขึ้น เป็นต้น นอกจากนี้ การใช้พาโรโมมัยซินร่วมกับโคลิสติน สามารถทำให้เกิดการกดการหายใจ (respiratory depression) และนำไปสู่อันตรายแก่ชีวิตได้ หากมีความจำเป็นต้องใช้ยานี้ร่วมกัน ต้องมีความระมัดระวังเป็นพิเศษและควรติดตามการเกิดอาการไม่พึงประสงค์ดังกล่าวอย่างใกล้ชิด ทั้งนี้การใช้พาโรโมมัยซินชนิดฉีดร่วมกับวัคซีนอหิวาตกโรค สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะภูมิไวเกินได้ ในกรณีที่ใช้ยานี้ร่วมกับยาขับปัสสาวะที่มีฤทธิ์แรงอาจส่งผลต่อการได้ยินได้ ดังนั้นจึงควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาทั้งสองนี้ร่วมกัน รวมไปถึงการใช้พาโรโมมัยซินร่วมกับยาซักซินิลโคลีน (Succinylcholine) อาจทำให้เกิดอันตรายที่รุนแรงกับระบบกล้ามเนื้อและประสาทได้ จึงไม่ควรรใช้ยาเหล่านี้ร่วมกัน โรคซึมเศร้า (การวินิจฉัยแยกโรค)
การดูแลสอดส่องผู้ที่ใช้ยาที่มีหลักฐานว่าสัมพันธ์กับความซึมเศร้าบ่อยครั้งเป็นเรื่องจำเป็น รวมทั้งการพิจารณาเรื่องนี้เมื่อวินิจฉัยโรคด้วยการได้รับสาร organophosphate บ่อย ๆ (chronic exposure) อาจมีผลเป็นความผิดปกติทางอารมณ์ การคิดและพฤติกรรมฆ่าตัวตาย ความพิการทางการรู้คิด และการอ่อนเปลี้ยเรื้อรัง
organophosphate เป็นเอสเทอร์ต่าง ๆ ของกรดฟอสฟอริก
สารเคมี-ชีวภาพที่สำคัญที่สุดหลายอย่างเป็น organophosphate รวมทั้ง ดีเอ็นเอ อาร์เอ็นเอ cofactor ที่เป็นสิ่งจำเป็นต่อชีวิต
แต่ organophosphate ก็ยังเป็นส่วนของยาฆ่าแมลงและสารกำจัดวัชพืชด้วย
องค์กรป้องกันสิ่งแวดล้อมสหรัฐกำหนด organophosphate ว่ามีพิษในระดับสูงต่อผึ้ง สัตว์ป่า และมนุษย์ Selective serotonin re-uptake inhibitors
การใช้ SSRI เมื่อมีครรภ์สัมพันธ์กับความเสี่ยงการแท้งบุตรเองที่เพิ่มขึ้นเป็น 1.7 เท่า
แต่การใช้ SSRI ของมารดาอาจจะสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ต่ำกว่าต่อการคลอดบุตรก่อนกำหนด และต่อการผ่าท้องทำคลอด
งานปริทัศน์เป็นระบบปี 2555 ที่ตรวจความผิดปกติแต่กำเนิดที่สำคัญของทารกที่มารดาใช้ยาแก้ซึมเศร้าระหว่างตั้งครรภ์ พบความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย (3%-24%) ของสภาพวิรูปสำคัญ (major malformation) แต่ความเสี่ยงความผิดปกติหลอดเลือดหัวใจแต่กำเนิดไม่ต่างจากมารดาที่ไม่ได้ใช้
งานศึกษาหญิงมีครรภ์ที่ใช้ฟลูอ๊อกซิตินงานหนึ่ง พบความเสี่ยงของสภาพวิรูปสำคัญเพิ่มขึ้น 12% ที่เกือบถึงขีดนัยสำคัญทางสถิติ
งานอื่น ๆ พบความเสี่ยงความผิดปกติหลอดเลือดหัวใจแต่กำเนิดเพิ่มขึ้นในบรรดามารดาที่ซึมเศร้าแต่ไม่ได้รักษาโดย SSRI ซึ่งแสดงว่างานต่าง ๆ อาจมีความเอนเอียงในการสุ่มตัวอย่าง คือ มารดาที่กังวลอาจจะให้ตรวจดูทารกของตนเองมากกว่า
ส่วนอีกงานหนึ่งไม่พบความเสี่ยงความผิดปกติหลอดเลือดหัวใจแต่กำเนิดที่เพิ่มขึ้น
แต่พบความเสี่ยงสภาพวิรูปสำคัญที่เพิ่มขึ้น 27% ในบรรดาหญิงมีครรภ์ที่ใช้ SSRI กลุ่มอาการเซโรโทนิน
ถ้าอาการอ่อน การรักษาอาจจะเป็นเพียงแค่หยุดยาที่ทำให้เกิดปัญหา ให้การดูแลรักษาทั่วไป ให้ยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน แก้อาการกล้ามเนื้อกระตุกรัว (myoclonus) แล้วรอให้หาย อาการปานกลางอาจต้องแก้ปัญหาเกี่ยวกับอุณหภูมิร่างกาย หัวใจและการหายใจ และอาจได้ประโยชน์ในการใช้ยาต้านเซโรโทนิน (serotonin antagonist) โดยแนะนำให้ใช้ไซโปรเฮปตาดีนรักษาเป็นลำดับแรก ถึงแม้ว่าจะยังไม่มีการทดลองแบบมีกลุ่มควบคุมที่แสดงประสิทธิผลของยาต่อเซโรโทนินเป็นพิษ[7][53][54] แต่ก็ยังมีรายงานคนไข้ที่แสดงความดีขึ้นอย่างชัดเจนหลังจากให้ยา[7] และงานทดลองในสัตว์ก็แสดงว่า การใช้สารต้านเซโรโทนินมีประโยชน์ด้วย[55] ไซโปรเฮปตาดีนมีแต่แบบเม็ดและดังนั้นจึงต้องให้ทานหรือให้ผ่านสายให้อาหาร (nasogastric tube) และไม่น่าจะได้ผลสำหรับคนที่ให้ถ่านกัมมันต์ และมีข้อจำกัดในกรณีรุนแรง[7] กลุ่มอาการเซโรโทนิน
ผลต่อการรู้คิด: ปวดหัว กระวนกระวาย อาการเกือบฟุ้งพล่าน (hypomania) สับสน ประสาทหลอน โคม่า ผลต่อระบบประสาทอิสระ: สะท้าน (shivering) เหงื่อออก อุณหภูมิเกิน หลอดเลือดตีบ (vasoconstriction) หัวใจเต้นเร็ว (tachycardia) คลื่นไส้ ท้องร่วง ผลต่อระบบประสาทกาย (Somatic nervous system): กล้ามเนื้อกระตุกรัว (myoclonus) ไวรีเฟล็กซ์ (ปรากฏเป็นอาการโคลนัส) สั่น (tremor) สารวีเอ็กซ์
สารดังกล่าวสามารถเข้าสู่ร่างกายได้ทั้งการหายใจ การย่อยอาหาร การแทรกซึมผ่านผิวหนัง และการผ่านเข้าสู่ดวงตา ฉะนั้นเมื่อร่างกายได้สัมผัสกับสารชนิดนี้ในปริมาณที่เป็นอันตราย (ประมาณ 5-10 มิลลิกรัม) แล้วระบบเอนไซม์ของร่ายกายจะถูกรบกวน ไม่สามารถทำงานได้อย่างปกติ ก่อให้เกิดอาการชัก หายใจไม่ออก ร่างกายเป็นอัมพาตและระบบหายใจล้มเหลวในที่สุด แต่ถ้าหากได้รับในปริมาณที่น้อยกว่า 5 มิลลิกรัมจะเกิดอาการหลากหลาย เช่น น้ำลายฟูมปาก ท้องเสีย คลื่นไส้ หรือหัวใจเต้นเร็วผิดปกติ ผลทางประสาทชีวภาพของการออกกำลังกาย
"ฮอร์โมนความเครียด" คือ คอร์ติซอล เป็น glucocorticoid ที่ยึดกับหน่วยรับของมัน[61][62][63] ความเครียดทางจิตใจจะเหนี่ยวนำให้ต่อมหมวกไตปล่อยคอร์ติซอลโดยกระตุ้นแกนไฮโปทาลามัส-พิทูอิทารี-อะดรีนัล (HPA axis ดูรูป) ไปตามลำดับเหมือนลูกโซ่[61][62][63] ระดับที่เพิ่มขึ้นของคอร์ติซอลในระยะสั้น ๆ สัมพันธ์กับการปรับปรุงการรู้คิดที่เป็นการปรับตัว เช่น inhibitory control ที่ดีขึ้น[38][62][63] แต่การเพิ่มในระดับสูงหรือเป็นระยะเวลายาวจะทำการควบคุมการรู้คิดให้เสียหาย และมีผลเป็นพิษประสาท (neurotoxic) ต่อสมองมนุษย์[38][58][63] ยกตัวอย่างเช่น ความเครียดเรื้อรังจะลดการแสดงออกของ BDNF ซึ่งมีผลลบต่อปริมาตรของฮิปโปแคมปัสและอาจจะก่ออารมณ์ซึมเศร้า[38][61] ชีวพิษโบทูลินัม
ใน พ.ศ. 2530 Dr. Jean Carruthers ซึ่งเป็นศัลยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านศัลยกรรมพลาสติก ได้ไปเยี่ยมเยียนห้องปฏิบัติการของ Scott โดยสามีของเธอ Dr. J. Alastair Carruthers ซึ่งเป็นแพทย์โรคผิวหนัง ได้พบว่าเมื่อใช้สารพิษตัวนี้ ในการรักษาอาการตากระตุก แล้วจะเกิดผลข้างเคียงทำให้รอยย่นจากการขมวดคิ้วจางลง จึงเป็นสาเหตุให้ทั้ง 2 คนทำการศึกษาผลของ botulinum toxin ในแง่ที่เกี่ยวกับความสวยความงาม และตีพิมพ์รายงานครั้งแรกใน พ.ศ. 2535 ซึ่งในขณะนั้นมีการนำ toxin ตัวนี้มารักษาโรคตากระตุก ตาเข โรคคอเอียงแต่กำเนิดอันมีผลมาจากกล้ามเนื้อ โรคกล้ามเนื้อบนใบหน้ากระตุก และ โรคไข้แหงน (dystonia) หรืออาการแข็งเกร็งของกล้ามเนื้อที่ทำให้อวัยวะในบริเวณนั้นผิดรูปไป ต่อมาจึงได้มีการนำ botulinum toxin มารักษาอาการอื่นๆหลังจากปี พ.ศ. 2535 อันได้แก่ โรคเหงื่อออกมากผิดปกติ โรคไมเกรน และอาการปวดหลังส่วนล่าง โครเมียม
เฮกซะวาเลนต์โครเมียมเป็นสารอันตรายที่จัดอยู่ในกลุ่มของสารก่อมะเร็งที่ส่งผลกระทบต่อยีน (genotoxic carcinogen) เมื่อได้รับสารดังกล่าวเป็นเวลานานจะมีโอกาสเป็นมะเร็งปอด โครงสร้างดีเอ็นเอถูกทำลายได้ง่ายมากขึ้น นอกจากนี้เฮกซะวาเลนต์โครเมียมยังถูกสั่งห้าม และจำกัดการใช้ให้มีปริมาณลดน้อยลง มีอุตสาหกรรมจำนวนมากยังคงใช้เป็นวัตถุดิบในหลายผลิตภัณฑ์ ดังนั้นจึงมีโอกาสที่เฮกซะวาเลนต์โครเมียมจะเกิดการปนเปื้อนในน้ำ ดังนั้นการเผยแพร่ถึงภัยอันตรายจากการปนเปื้อนของเฮกซะวาเลนต์โครเมียม วิธีการป้องกัน และการตรวจวัดนับว่ามีความสำคัญอย่างยิ่งต่อสุขภาพอนามัยของประชาชนโดยทั่วไป กลุ่มอาการเซโรโทนิน
เมื่อหยุดใช้ยาที่มีฤทธิ์ต่อระบบเซโรโทนิน กรณีเป็นพิษโดยมากจะระงับภายใน 24 ชม.[4][7][57][58] แม้ว่าในบางกรณี อาการเพ้ออาจคงอยู่เป็นวัน ๆ[24] อาการอาจจะคงยืนยาวกว่าในคนไข้ที่ทานยาที่มีระยะครึ่งชีวิตยาว ที่มีฤทธิ์นาน หรือที่มีเมแทบอไลต์ที่ออกฤทธิ์ยาวนาน[4] มีรายงานกรณีที่มีอาการปวดกล้ามเนื้อ (myalgia) หรือความอ่อนเปลี้ยเป็นเดือน ๆ[59] และกลุ่มอาการหยุดยาแก้ซึมเศร้าก็อาจจะออกอาการด้วย[60] เมื่อได้การรักษาทางแพทย์ที่ถูกต้อง เซโรโทนินเป็นพิษโดยทั่วไปมีพยากรณ์โรคที่ดี[61] ชีวพิษโบทูลินัม
การก่อการร้ายทางชีวภาพ (bioterrorism) เป็นการนำอาวุธชีวภาพหรือเชื้อโรคที่มีอัตราการระบาด และความรุนแรงในการเกิดความเจ็บป่วยถึงชีวิต มาทำให้เกิดการแพร่กระจายและก่อให้เกิดความเสียหายในวงกว้าง ซึ่งหากไม่สามารถควบคุมการกระจายให้อยู่ในวงจำกัด หรือขาดแคลนยาที่ใช้ในการรักษาอย่างเพียงพอ ก็จะเกิดมหันตภัยกับมวลมนุษยชาติได้ เคตามีน
ผลข้างเคียงจากการใช้ยาได้แก่ ปฏิกิริยาทางจิตเมื่อยาหมดฤทธิ ปฏิกิริยาเหล่านี้ได้แก่ ภาวะอยู่ไม่สุข, สับสน หรืออาการประสาทหลอน นอกจากนี้ยังส่งผลให้ความดันโลหิตเปลี่ยนแปลง(โดยมากจะความดันเพิ่มขึ้น)และกล้ามเนื้อสั่น และยังอาจก่อให้เกิดอาการหลอดลมหดตัวเฉียบพลัน ยานี้อาจก่อให้เกิดการเสพติด หากใช้ติดต่อกันเป็นระยะเวลานาน อาจทำให้ผู้รับยาเป็นโรคจิตเภท เฟอร์ริติน
ระดับเฟอร์ริตินจะสูงขึ้นอย่างมากเมื่อมีการอักเสบหรือมะเร็ง ชีวพิษภายในตัว (Endotoxin) เป็นตัวเพิ่มการผลิตเฟอร์ริติน แต่ก็มีสิ่งชีวิต เช่น แบคทีเรียสกุล Pseudomonas ที่แม้จะมีชีวพิษภายในตัว ก็จะลดระดับเฟอร์ริตินอย่างสำคัญภายใน 48 ชม. แรกที่เกิดการอักเสบ ฉะนั้น โดยมากแล้ว เหล็กที่สะสมภายในร่างกายจะกันไม่ให้แก่สิ่งที่ก่อโรค ซึ่งช่วยขัดขวางเมแทบอลิซึมของมัน[23] กลุ่มอาการเซโรโทนิน
อาการที่รุนแรงรวมทั้งหัวใจเต้นเร็วมากและความดันโลหิตสูงที่อาจทำให้ช็อก อุณหภูมิร่างกายอาจสูงถึง 41.1 °C ในกรณีที่เสี่ยงต่อชีวิต ความผิดปกติอื่น ๆ รวมทั้งภาวะเลือดเป็นกรดเมตะบอลิก, การเสียกล้ามเนื้ออย่างทั่วไป (rhabdomyolysis), การชัก, ไตวาย และภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย ซึ่งปกติล้วนแต่เป็นผลของตัวร้อนเกิน[4][7] หอยเต้าปูน
พิษของหอยเต้าปูนมีชื่อว่า "โคโนทอกซิน" (conotoxins) เป็นหนึ่งในพิษที่ร้ายแรงที่สุดเท่าที่เคยมีการค้นพบ ที่ออกฤทธิต่อระบบประสาท ในหอยเต้าปูนแต่ละตัว จะสามารถสร้างพิษ ที่แตกต่างกันได้กว่า 100 ชนิด ซึ่งในพิษนี้จะมีสายโปรตีน (peptide) ที่สามารถยับยั้ง สารสื่อประสาทที่สำคัญหลายตัว ของสิ่งมีชีวิตได้ เมื่อสกัดเอาสายโปรตีนบางตัวออกมา นำมาวิจัยพัฒนาต่อ เป็นยาต่อต้านอาการเจ็บปวด ซึ่งมันจะไปหยุดยั้งเฉพาะความเจ็บปวดบางอาการเท่านั้น โดยที่ไม่ทำลายความรู้สึกทั้งหมด ในปัจจุบันสิ่งที่ใช้ระงับอาการเจ็บปวดคือ มอร์ฟีน แต่จากการทดลองพบว่า ยาที่สกัดจากพิษของหอยเต้าปูน มีประสิทธิภาพมากกว่ามอร์ฟีนถึง 1000 เท่า อีกทั้งยังสามารถใช้ได้ในอาการเจ็บปวดบางกรณี ที่มอร์ฟีนไม่สามารถระงับได้อีกด้วย ชีววิทยาของความซึมเศร้า
โดยเข้ากับสมมติฐานโมโนอะมิน งานศึกษาตามยาวพบว่ายีน serotonin transporter (5-HTT) มีผลต่อระดับที่เหตุการณ์เครียดในชีวิตสามารถพยากรณ์ความซึมเศร้า
โดยเฉพาะก็คือ ความซึมเศร้าดูจะมีโอกาสเกิดสูงขึ้นหลังเหตุการณ์เครียด แต่จะสูงกว่าสำหรับคนที่มีอัลลีลของยีน 5-HTT แบบสั้น 1 อัลลีลหรือทั้งสอง
นอกจากนั้นแล้ว เซโรโทนินยังอาจช่วบควบคุมระบบสื่อประสาทแบบอื่น ๆ และการทำงานที่ลดลงของเซโรโทนินอาจจะปล่อยให้ระบบอื่น ๆ ทำงานอย่างผิดปกติและอย่างผิดพลาด
ลักษณะต่าง ๆ ของโรคซึมเศร้าอาจเป็นปฏิสัมพันธ์ระหว่างระบบเหล่านี้ที่ทำงานผิดปกติ กลุ่มอาการเซโรโทนิน
กลุ่มอาการปกติมีเหตุมาจากการใช้ยาที่มีฤทธิ์ต่อระบบเซโรโทนิน 2 ชนิดหรือมากกว่านั้น ซึ่งอาจรวม selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), monoamine oxidase inhibitor (MAOI), tricyclic antidepressants (TCAs), แอมเฟตามีน, meperidine, ทรามาดอล, dextromethorphan, buspirone, ยาสมุนไพร Hypericum perforatum (St. John's wort), triptans, MDMA (ecstasy), metoclopramide, ondansetron, หรือโคเคน[2] โดยเกิดขึ้นในอัตรา 15% สำหรับผู้ที่ใช้ยากลุ่ม SSRI เกิน[3] อาการจะเริ่มขึ้นปกติภายในหนึ่งวันหลังจากมีเซโรโทนินในระบบประสาทกลางมากเกิน[2][4] กลุ่มอาการเซโรโทนิน
ความเสี่ยงสัมพัทธ์และความรุนแรงของทั้งผลข้างเคียงของยาที่มีฤทธิ์ต่อระบบเซโรโทนินและความเป็นพิษของเซโรโทนิน ทั้งในยาเดี่ยว ๆ หรือใช้รวมกัน เป็นเรื่องซับซ้อน อาการมีรายงานในคนไข้ทุกกลุ่มอายุ รวมทั้งคนสูงอายุ เด็ก หรือแม้แต่เด็กแรกเกิดเนื่องจากได้รับยาเมื่ออยู่ในครรภ์[34][35][36][37] ความเป็นพิษทางเซโรโทนินของยา SSRI จะเพิ่มขึ้นตามขนาดยา แต่แม้เมื่อใช้ยาเกินขนาด ก็ยังไม่เพียงพอจะให้ถึงตายจากเซโรโทนินเป็นพิษในผู้ใหญ่ที่แข็งแรง[38][39] ระดับที่เพิ่มขึ้นของเซโรโทนินในระบบประสาทกลางจะถึงระดับที่อาจถึงชีวิตก็ต่อเมื่อใช้ยารวมกันที่มีกลไกการทำงานที่แตกต่างกัน[7] ยาอื่น ๆ นอกจาก SSRI ก็มีฤทธิ์ยับยั้งการนำเซโรโทนินไปใช้ใหม่ในระดับที่มีนัยสำคัญทางคลินิก (เช่น ทรามาดอล แอมเฟตามีน และ MDMA) และสัมพันธ์กับกรณีเป็นพิษที่รุนแรง[4][40] กลุ่มอาการเซโรโทนิน
ในปี 2549 องค์การอาหารและยาสหรัฐ (FDA) ประกาศคำเตือนที่แสดงว่า การใช้ยา SSRI หรือ Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI) บวกกับยา triptan หรือ sibutramine สามารถนำไปสู่อาการเซโรโทนินเป็นพิษที่รุนแรง[30] ซึ่งนักวิจัยบางท่านคัดค้านเพราะว่ากรณีคนไข้ที่ FDA รายงานไม่ผ่านเกณฑ์วินิจฉัย (Hunter criteria) ว่าเป็นกลุ่มอาการเซโรโทนิน[30][31] แต่ว่าอาการนี้ก็เกิดขึ้นในกรณีรักษาจริง ๆ อย่างน่าแปลกใจ และเพราะว่าบุคคลมีลักษณะทางพันธุกรรมที่ต่าง ๆ กัน อาการจึงสัมพันธ์กับยาที่ไม่คาดหมายบางอย่างรวมทั้ง mirtazapine[32][33] ไลนิโซลิด
การใช้ยาไลนิโซลิดในระยะเวลาสั้นนั้นมีความปลอดภัยค่อนข้างสูง[1] ทั้งในกลุ่มผู้ป่วยปกติ และผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง หรือโรคตับอักเสบ[2] อาการไม่พึงประสงค์ทั่วไปที่อาจเกิดขึ้นกับผู้ป่วยที่ได้รับยานี้ในช่วงสั้น ได้แก่ ปวดศีรษะ, ท้องเสีย, ผื่น, และอาเจียน[2] ส่วนอาการไม่พึงประสงค์ที่รุนแรงที่อาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยบางราย ได้แก่ กลุ่มอาการเซโรโทนิน (Serotonin syndrome), การกดไขกระดูก (Bone marrow suppression) และภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติก (lactic acidosis) โดยความเสี่ยงต่อการเกิดอาการไม่พึงประสงค์ที่รุนแรงจะเพิ่มมากขึ้นอย่างมีนัยยะเมื่อใช้ยาไลนิโซลิดต่อเนื่องกันเป็นระยะเวลานานมากกว่า 2 สัปดาห์[2][5] ในบางครั้งการใช้ยานี้ต่อเนื่องเป็นระยะเวลานานอาจทำให้เกิดการทำลายเส้นประสาทส่วนปลายจนไม่สามารถฟื้นฟูกลับคืนสภาพเดิมได้ ซึ่งรวมถึงการทำลายเส้นประสาทที่ควบคุมการทำงานของการมองเห็นด้วย[5] ฟีนาเซติน
จากการกลืน: เป็นพิษเล็กน้อย ตัวเขียว วิงเวียนศริษะ หายใจไม่ออก สามารถทำให้เกิดหัวใจวาย เป็นพิษต่อตับและไต  ลอราเซแพม
ผลข้างเคียงจากการใช้ยาได้แก่อาการอ่อนแรง, ง่วงนอน, ความดันเลือดต่ำ และลดอัตราการหายใจ การใช้ยาในผู้ป่วยโรคซึมเศร้าอาจเพิ่มความเสี่ยงการฆ่าตัวตาย การใช้ยาในระยะยาวอาจก่อให้เกิดการเสพติด การหยุดการใช้ยาอย่างกะทันหันในผู้ที่ใช้ยาระยะยาวอาจก่อให้เกิดอาการกระวนกระวาย, สั่นเพ้อ, สับสน, อาเจียน อาการข้างเคียงที่แสดงในผู้สูงอายุมักแย่กว่าที่แสดงในคนหนุ่ม นอกจากนี้ การใช้ลอราเซแพมยังอาจเป็นสาเหตุที่ทำให้ผู้สูงอายุล้มจนกระดูกสะโพกหัก ด้วยเหตุเหล่านี้ แพทย์จึงมักแนะนำให้ผู้ป่วยใช้ยานี้เป็นเวลาราว 2 สัปดาห์ และเต็มที่ไม่เกิน 4 สัปดาห์ เมแทมเฟตามีน
การที่ร่างกายได้รับเมแทมเฟตามีนมากเกินไป อาจส่งผลกระทบให้เกิดหลายอาการ การได้รับมากเกินในระดับปานกลางอาจทำให้มีอาการชีพจรผิดปกติ, สับสนงุนงง, ถ่ายปัสสาวะลำบากหรือเจ็บ, ความดันโลหิตสูงหรือต่ำ, อุณหภูมิร่างกายสูง, ตื่นตัวและตอบสนองมากเกิน, ปวดกล้ามเนื้อ, กระสับกระส่าย, หายใจเร็ว, ชะงักหลั่งปัสสาวะ และปัสสาวะปลอดยูรีน การได้รับมากเกินในระดับสูง อาจก่อให้เกิดอาการอื่นเพิ่มเติม คือ อาการกำเริบรุนแรง, ไตวาย, กล้ามเนื้อลายละลาย, เซอโรโทนินซินโดรม และ เคลื่อนไหวซ้ำ ๆ และยังอาจทำลายสมองได้อีกด้วย ชีววิทยาของความซึมเศร้า
ตั้งแต่คริสต์ทศวรรษ 1990 งานวิจัยได้พบข้อจำกัดหลายอย่างของสมมติฐานโมโนอะมีน ซึ่งเป็นเรื่องที่ถูกวิพากษ์วิจารณ์ในวงการจิตแพทย์
อย่างหนึ่งก็คือ การทำงานผิดพลาดของระบบประสาทแบบเซโรโทนินไม่สามารถเป็นเหตุเดียวของความซึมเศร้า
เพราะว่า ยาแก้ซึมเศร้าปกติจะปรับให้เซโรโทนินกลับสู่ระดับปกติอย่างรวดเร็วมาก แต่ว่า บ่อยครั้งกลับใช้เวลาอย่างน้อย 2-4 สัปดาห์ก่อนที่อารมณ์ของคนไข้จะดีขึ้นอย่างสำคัญ
การตรวจสอบอย่างเข้มข้นล้มเหลวที่จะพบหลักฐานที่น่าเชื่อถือเกี่ยวกับการทำงานผิดปกติในระบบประสาทแบบเซโรโทนินใดระบบหนึ่งโดยเฉพาะสำหรับคนไข้โรคซึมเศร้า (MDD)
นอกจากนั้นแล้ว ยังมียาแก้ซึมเศร้าที่ได้ผลแม้ไม่ได้ออกฤทธิ์ผ่านระบบเซโรโทนิน เช่น tianeptine และ opipramol
การทดลองยาที่ลดระดับโมโนอะมีนแสดงว่า มันไม่ได้ก่อความซึมเศร้าในคนปกติ และก็ไม่ได้ทำอาการคนไข้ซึมเศร้าให้แย่ลง
และถึงแม้ว่าจะมีความจำกัดเยี่ยงนี้ สมมติฐานนี้มักจะใช้อธิบายโรคให้สาธารณชนแบบง่าย ๆ เกินไป โรคระบบหัวใจหลอดเลือด
งานวิจัยหลายงานได้ตรวจสอบประโยชน์ของเมลาโทนินเพื่อป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ
เมลาโทนินเป็นสารคัดหลั่งของต่อมไพเนียลที่พบว่า ช่วยลด ลดคอเลสเตอรอลแบบ และแบบ ในเลือดของหนู
เมื่อใช้ในขนาดตามหลักเภสัชวิทยา (pharmacological dose) ก็พบว่าลดความดันเลือดด้วย
ดังนั้น มันจึงอาจช่วยรักษาความดันโลหิตสูง
อย่างไรก็ดี ยังต้องมีงานวิจัยในเรื่องผลข้างเคียง ขนาดดีที่สุดเพื่อรักษา เป็นต้น
ก่อนจะอนุมัติให้ใช้ในการแพทย์ พริก
โดยที่แคปไซซินจะพบในพริกมากที่สุด คือร้อยละ 97 และให้รสเผ็ดมากที่สุด
นักเคมีชื่อ "วิลเบอร์ สโกวิลล์" ได้ศึกษาปริมาณสาร capsaicin ในพริกแต่ละสายพันธุ์จากทั้งโลก และใช้ข้อมูลนี้จัดทำมาตราสโกวิลล์ขึ้น ซึ่งเป็นมาตราวัดความเผ็ดของพริกเมื่อเทียบกับสารแคปเซอิซินบริสุทธิ์ แต่กรรมวิธีการตรวจสอบสารแคปเซอิซินของสโกวิลล์ไม่เที่ยงตรง เนื่องจากเขาใช้การสกัดน้ำจากพริกชนิดนั้น ๆ มาแล้วให้อาสาสมัคร 5 คนลองชิมแล้วให้ความเห็นว่าพริกนั้นเผ็ดประมาณระดับไหน ความไม่เที่ยงตรงนี้ทำให้มีผู้พัฒนาวิธีตรวจสอบสารนี้ในพริกใหม่ โดยให้ชื่อว่า high performance liquid chromatography ซึ่งเป็นการวัดความร้อนที่สารเคมีนี้ผลิตออกมา และนำไปคำนวณโดยใช้สูตรทางคณิตศาสตร์ ซึ่งจะได้มาตราแบบใหม่คือ ASTA pungency ยูนิต
สารสำคัญอีกอย่างที่มีอยู่ในพริกและมีประโยชน์ในด้านต้านมะเร็งคือ แคโรทีนอยด์ เราจะสามารถสังเกตได้เลยว่าผักผลไม้ใดมีสารนี้หรือไม่โดยดูจากสี เหลือง ส้ม และ แดง แคโรทีนอยด์นี้ก็คือรูปแบบหนึ่งของสารแคโรทีน โดยมีการรวมตัวกับออกซิเจนทำให้เป็นแคโรทีนอยด์ ในพริกจะมีบีตา-แคโรทีนมากกว่าแอลฟ่าแคโรทีน สารบีตา-แคโรทีนนี้มีประโยชน์ต่อร่างกายมาก กล่าวคือ เมื่อถูกย่อยในลำไส้เล็กแล้ว จะกลายเป็น เรตินอลซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของวิตามินเอ และจะถูกเก็บสะสมไว้ในตับเพื่อนำไปใช้ในคราวจำเป็น บีตา-แคโรทีนเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ และยังช่วยเสริมสร้างภูมิคุ้มกัน และช่วยให้ระบบสืบพันธุ์ทำงานได้ดี นักวิทยาศาสตร์ได้ทำการวิจัยเกี่ยวกับการรับประทานแคโรทีนอยด์สังเคราะห์ในรูปแบบยาเม็ดอาหารเสริม ซึ่งในปัจจุบัน ได้รับความนิยมในหมู่คนรักสุขภาพเป็นจำนวนมาก พวกเขาพบว่าการรับประทานเม็ดแคโรทีนสังเคราะห์เพิ่มความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งปอด และมะเร็งอีกหลายชนิดมากขึ้น เนื่องจากในยาเม็ดสังเคราะห์จะมีปริมาณแคโรทีนอยด์มากเกินความจำเป็นต่อร่างกาย แต่พวกเขายังไม่ได้ทำการวิจัยในสารแคโรทีนอยด์ธรรมชาติซึ่งมาจากพืช การรับประทานแคโรทีนอยด์มากไปก็ส่งผลเสียต่อร่างกายเช่นกัน ถึงแม้จะเป็นแคโรทีนอยด์จากผักผลไม้ธรรมชาติสดๆ การรับประทานแครอทหรือผักผลไม้ที่มีสารแคโรทีนอยด์มากเกินไป จะทำให้ผิวหนังเป็นสีเหลือง ซึ่งเรียกว่า ภาวะ carotenemia นอกจากนี้ยังอาจนำไปสู่ภาวะที่ร่างกายมีวิตามินเอมากเกินไปด้วย ซึ่งจะเป็นอันตรายต่อร่างกาย
สารสุดท้ายในพริกที่จะกล่าวถึงคือกรด ascorbic acid ซึ่งเป็นรูปแบบหนึ่งของวิตามินซี C6H8O6 วิตามินซี ละลายน้ำได้ พบได้ทั่วไปในพืช และผลไม้ทุกชนิด นอกจากนี้ยังพบในสัตว์หลายชนิดอีกด้วย เป็นสารที่ช่วยต้านอนุมูลอิสระ เสริมสร้างระบบภูมิคุ้มกัน เป็นตัวการร่วมในการสังเคราะห์สารชีวโมเลกุลในสัตว์ เกี่ยวข้องกับการสร้างคอลาเจนซึ่งเป็นโครงสร้างของผิวหนังและหลอดเลือด และช่วยในการขนส่งไขมันไปยังไมโทรคอนเดรียให้สันดาปอาหารได้เป็นพลังงาน
ในสมัยก่อน ยุคที่อังกฤษล่าอาณานิคม ลูกเรือที่เดินทางข้ามทวีปโดยใช้เวลาเป็นเดือน ๆ มักเป็นโรคลักปิดลักเปิด หรือโรคเลือดออกตามไรฟัน เจมส์ ลินด์ หมอของบริษัทการค้าอินเดียตะวันออกเป็นคนแรกที่สรุปว่าสารบางอย่างในผลไม้จำพวกส้ม สามารถรักษาโรคลักปิดลักเปิดได้ อีกหลายร้อยปีต่อมา อัลเบิรต์ กอยจี้ และทีมนักวิจัย สามารถแยกวิตามินซีบริสุทธิ์ได้ และตั้งชื่อมันว่ากรดแอสคอบิก
ปริมาณวิตามินซีที่แนะนำต่อวันสำหรับผู้ใหญ่ชายคือ 90 มิลลิกรัม หญิงคือ 75 มิลลิกรัม ถ้าหากรับประทานเกินความจำเป็นของร่างกาย ทำให้ปวดท้อง และอาจทำให้ท้องเสียได้ สาคู (ปรง)
ทุกส่วนของพืชเป็นพิษ โดยในเมล็ดมีสารพิษที่เรียกว่า ไซคาซิน (cycasin) ในระดับสูง สารพิษนี้ระคายเคืองต่อระบบทางเดินอาหาร ถ้าได้รับในระดับที่มากพอ จะทำให้ตับทำงานล้มเหลว สารพิษตัวอื่นๆ ได้แก่ Beta-methylamino L-alanine ซึ่งเป็นพิษต่อระบบประสาท และสารพิษที่ยังจำแนกไม่ได้อีกมากที่ทำให้เกิดอัมพาตในวัวควาย กลุ่มอาการเซโรโทนิน
ยาที่อาจให้เพิ่มขึ้นในกรณีรุนแรง รวมยา atypical antipsychotic ที่มีฤทธิ์ต้านเซโรโทนินเช่น olanzapine[4] คนที่ป่วยอย่างวิกฤตควรจะได้การรักษาดังที่กล่าวมาแล้ว ร่วมกับยาระงับประสาท (sedation) หรือยาระงับประสาทและกล้ามเนื้อ (neuromuscular paralysis)[4] คนไข้ที่ระบบประสาทอิสระไม่เสถียร เช่น ความดันโลหิตต่ำอาจจำเป็นต้องรักษาด้วยยา sympathomimetic ที่มีฤทธิ์ต่อระบบประสาทซิมพาเทติกโดยตรง เช่น อีพิเนฟริน นอร์เอพิเนฟริน หรือ phenylephrine[4] และในนัยตรงข้าม ความดันโลหิตสูงหรือหัวใจเต้นเร็วสามารถรักษาได้ด้วยยาแก้ความดันสูงที่มีฤทธิ์เร็วเช่น nitroprusside หรือ esmolol และควรหลีกเลี่ยงยาที่มีฤทธิ์ช้ากว่าเช่น โพรพาโนลอล เพราะอาจนำไปสู่ภาวะความดันโลหิตต่ำหรือช็อก[4] เจนตามัยซิน
การใช้เจนตามัยซินในหญิงตั้งครรภ์อาจก่อให้เกิดพิษแก่ทารกในครรภ์ได้ เนื่องจากยาสามารถแพร่ผ่านรกได้และมีรายงานหลายรายงานที่พบการเกิดภาวะหูหนวกแต่กำเนิดในทารกที่คลอดจากแม่ที่ได้รับเจนตมัยซินระหว่างตั้งครรภ์ นอกจากนี้ยังพบการเกิดภาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรงในทารกที่ได้รับยานี้ระหว่างอยู่ในครรภ์อีกด้วย ด้วยเหตุผลข้างต้นจึงไม่แนะนำให้ใช้ยานี้ในหญิงตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตาม อาจมีการใช้ยานี้ในกลุ่มประชากรดังกล่าวได้ หากประเมินแล้วพบว่าฝ่ายแม่มีความจำเป็นต้องได้รับยานี้และได้รับประโยชน์จากการใช้ยามากกว่าความเสี่ยงที่อาจเกิดอันตรายกับทารกในครรภ์[15] โซลานีน
พิษโซลานีนก่อให้เกิดความผิดปกติทางระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท ทำให้คลื่นไส้ ท้องร่วง อาเจียน ปวดเกร็งกระเพาะอาหาร แสบคอ หัวใจเต้นผิดจังหวะ ปวดศีรษะและเวียนศีรษะ ในรายที่มีอาการหนักจะเห็นภาพหลอน สูญเสียประสาทสัมผัส เป็นอัมพาต เป็นไข้ ดีซ่าน ม่านตาขยายและอุณหภูมิกายต่ำกว่าปกติ จากการศึกษาพบว่าขนาด 2-5 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักร่างกาย 1 กิโลกรัมทำให้อาการเป็นพิษและ 3-6 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักร่างกาย 1 กิโลกรัมทำให้เสียชีวิตได้ โซลานีนมักออกฤทธิ์หลังรับเข้าไป 8-12 ชั่วโมง หรือเร็วถึง 10 นาทีหากรับสารนี้ในปริมาณสูง อะมิกาซิน
อะมิกาซินมีอาการไม่พึงประสงค์ที่คล้ายคลึงกันกับยาอื่นในกลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์ โดยอาการไม่พึงประสงค์ที่สำคัญและมีความรุนแรงมากจนต้องได้รับการเฝ้าระวังและติดตามการเกิดอาการดังกล่าวอย่างใกล้ชิดคือ การเกิดพิษต่อไต และการเกิดพิษต่อหู ซึ่งอาจเกิดขึ้นอย่างรุนแรงจนทำให้หูหนวกถาวรได้ โดยอาการไม่พึงประสงค์ดังข้างต้นมีอุบัติการณ์การเกิดประมาณร้อยละ 1–10% ของผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยยาใดๆในกลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์ทั้งหมด[12] โดยกลไกการเกิดคาดว่าเป็นผลมาจากการที่มียาดังกล่าวสะสมในไตและหูชั้นในมากเกินไป จนทำให้เกิดพยาธิสภาพในอวัยวะดังกล่าว[1] การใช้ยาอะมิกาซินในขนาดที่สูงหรือใช้ในระยะเวลาที่ยาวนานเกินกว่าที่กำหนดไว้ในแนวทางการรักษาอาจทำให้เกิดพิษต่อระบบประสาท โดยอาการแสดงที่เกิดขึ้นจากความผิดปกติดังกล่าว ได้แก่ อาการรู้สึกหมุน, ชา, รู้สึกเหมือนเข็มทิ่มตามผิวหนัง, กล้ามเนื้อกระตุก, และชัก.[2] หากเกิดพิษต่อเส้นประสาทสมองคู่ที่ 8 (vestibulocochlear nerve) จะทำให้เกิดภาวะพิษต่อหู ซึ่งจะมีอาการแสดงที่สำคัญ คือ สูญเสียการทรงตัว และสูญเสียการได้ยิน[1] ความเสียหายที่เกิดต่อคอเคลียนั้นมีสาเหตุมาจากการที่ยาเหนี่ยวนำให้เกิดการอะพอพโทซิสของเซลล์ขน ทำให้หูสูญเสียความสามารถในการรับรู้เสี่ยงคลื่นความถี่สูงไป และความผิดปกตินี้มักจะเกิดขึ้นก่อนที่จะมีอาการแสดงอื่นๆที่บ่งบอกถึงการสูญเสียการได้ยิน[9][23] ส่วนความเสียหายที่เกิดต่อเวสติบูลนั้น คาดว่าน่าจะมาจากมีอนุมูลอิสระถูกสร้างขึ้นมามากเกินไป ทั้งนี้ ความผิดปกติข้างต้นที่กล่าวนั้นพบว่ามีความสัมพันธ์กับการได้รับการรักษาด้วยยากลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์เป็นระยะเวลานานเกินไปมากกว่าการได้รับยาเกินขนาด ดังนั้น การลดระยะเวลาในการใช้ยากลุ่มอะมิโนไกลโคไซด์จึงสามารถช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดพิษหรืออาการไม่พึงประสงค์ที่รุนแรงดังข้างต้นได้[24] กลุ่มอาการเซโรโทนิน
แนวคิดแบบเสป็กตรัม (spectrum concept) ในเรื่องเซโรโทนินเป็นพิษเน้นว่า การเพิ่มระดับเซโรโทนินขึ้นไปเรื่อย ๆ มีบทบาทอำนวยให้พบสภาพทางคลินิกโดยเริ่มจากเป็นผลข้างเคียงจนกลายเป็นพิษ ความสัมพันธ์ทางขนาดยา-ผลที่ได้ เป็นผลของการเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ของระดับเซโรโทนิน ไม่ว่าจะเป็นการเพิ่มยาขนานหนึ่ง หรือว่าให้ยารวมกับยาที่ออกฤทธิ์ต่อระบบเซโรโทนินอื่น ๆ ซึ่งอาจเพิ่มระดับเซโรโทนินขึ้นอย่างมาก[44] ผู้เชี่ยวชาญบางคนชอบศัพท์ว่า เซโรโทนินเป็นพิษ (English: serotonin toxicity, serotonin toxidrome) มากกว่า เพราะว่าสะท้อนให้เห็นว่าเป็นรูปแบบหนึ่งของภาวะถูกพิษ (poisoning) ที่แม่นยำกว่า[7][45] ซาริน
ซารินมีฤทธิ์ถึงตายแม้ในความเข้มข้นต่ำมาก โดยผู้ที่ได้รับจะเสียชีวิตภายในหนึ่งนาทีหลังการกินโดยตรงเพราะการหยุดหายใจจากกล้ามเนื้อปอดเป็นอัมพาต นอกเสียจากได้รับยาแก้พิษ ซึ่งมักเป็นอะโทรปีนหรือไบเพริเดนและพลาลิด็อกซีม อย่างรวดเร็ว ผู้ที่ได้รับในปริมาณไม่ถึงตาย แต่ไม่ได้รับการรักษาทางการแพทย์ทันที อาจได้รับความเสียหายทางประสาทถาวร เซโรโทนิน
เซโรโทนินยังมีผลต่อความอยากอาหาร (appetite) การนอนหลับ (sleep) และเมตาบอลิซึม (metabolism) ในเลือดจะมเซโรโทนินเก็บไว้ในเกล็ดเลือด (platelets) ซึ่งเกล็ดเลือดจะเก็บเซโรโทนินมาจากพลาสมา (plasma) เมื่อมีเลือดออก เกล็ดเลือดจะปล่อยสารเซโรโทนิน ซึ่งจะกระตุ้นให้หลอดเลือดเกิดการหดตัว vasoconstriction 
ถ้า enterochromaffin cells ในระบบทางเดินอาหารได้รับสารอาหารที่ทำให้เซลล์เหล่านี้ระคายเคือง มันจะปล่อยเซโรโทนินจำนวนมากเพื่อเพิ่มการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร เพื่อไล่อาหารออกไป ถ้าเซโรโทนินจากระบบทางเดินอาหารเข้าสู่กระแสเลือดเร็วเกินกว่าความสามารถในการเก็บเซโรโทนินของเกล็ดเลือด จะเกิดการกระตุ้น5HT3 receptors ในบริเวณ chemoreceptor trigger zone และทำให้อาเจียน (vomiting)  กลุ่มอาการเซโรโทนิน
ยังไม่มีการทดสอบในแล็บสำหรับอาการนี้ ดังนั้น จึงต้องวินิจฉัยตามอาการที่สังเกตเห็นและการสืบประวัติคนไข้[4] มีเกณฑ์วินิจฉัยหลายอย่างที่ได้รับการเสนอ เกณฑ์แรกที่ตรวจสอบกันอย่างจริงจังก็คือที่เสนอในปี 2534 โดยศาสตราจารย์จิตเวชที่มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ลอสแอนเจลิส (Harvey Sternbach)[4][24][46] ต่อมา นักวิจัยในประเทศออสเตรเลียจึงได้เสนอเกณฑ์ฮันเตอร์ (Hunter Toxicity Criteria Decision Rules หรือ Hunter Criteria) ซึ่งมีความไวและความจำเพาะ (sensitivity and specificity) ที่ดีกว่า คือที่ 84% และ 97% เมื่อเทียบกับมาตรฐานทองของการวินิจฉัยทางพิษวิทยา[4][8] แต่ว่าจนถึงปี 2550 เกณฑ์ปี 2534 ก็ยังเป็นเกณฑ์ที่ใช้มากที่สุด[7] ชีวพิษโบทูลินัม
ใน พ.ศ. 2365 มีการตีพิมพ์งานวิจัยหลายฉบับของ Kerner ซึ่งเป็นการวิจัยที่เริ่มทดลองในสัตว์ทดลอง ต่อมาจึงเริ่มทดลองกับตนเอง ทำให้พบว่าพิษที่สกัดออกมาจากไส้กรอกส่งผลให้เกิดอาการอ่อนแรง และเหงื่อไม่ออกตามร่างกาย และเป็นที่น่าสนใจว่า สารพิษตัวนี้ในปริมาณเล็กน้อย อาจใช้รักษาความผิดปกติต่างๆของระบบประสาทได้ พิษวิทยา
สิ่งที่ทำให้เกิดพิษหรือสารพิษ ซึ่งอาจจะเป็นสารเคมี ยา สารพิษและยังครอบคลุมไปถึงปัจจัยทางด้านกายภาพ เช่น เสียง แสง ความร้อน เป็นต้น และยังครอบคลุมถึงปัจจัยทางด้านชีวภาพอีกด้วย สื่งที่กล่าวมานี้จะสามารถทำให้เกิดอันตรายต่อสิ่งมีชีวิตได้ และในกลไกการเกิดพิษจะทำให้เราทราบเกี่ยวกับการเกาะจับของสื่งที่จะทำให้เกิดสารพิษที่ส่งผลโดยตรงกับร่างกาย หรืออวัยวะ และส่วนต่างๆของเซลล์ภายในร่างกาย ส่วนสิ่งที่ทำให้เกิดพิษอาจจะเกิดขึ้นได้ในลักษณะที่แตกต่างกันออกไป เช่น เกิดความเป็นพิษเฉียบพลัน ความเป็นพิษเรื้อรัง หรืออาจจะเกิดความเป็นพิษในลักษณะเฉพาะ เช่น การกลายพันธุ์ การเกิดมะเร็ง เป็นต้น บูโพรพิออน
ข้อมูลในฉลากบรรจุภัณฑ์ระบุว่า ไม่ควรใช้บูโพรไพออนในผู้ป่วยที่เป็นโรคลมชัก หรือผู้ที่มีความผิดปกติอื่นที่ทำให้ความทนต่อการกระตุ้นให้เกิดอาการชักของร่างกาย (seizure threshold) ลดต่ำลง เช่น โรคกลัวอ้วน, โรคบูลีเมีย, เนื้องอกในสมอง, ดื่มหรือถอนเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ หรืออยู่ระหว่างการใช้หรือถอนยาเบ็นโซไดอาเซพีน รวมไปถึงผู้ที่อยู่ระหว่างการใช้ยาที่ออกฤทธิ์ยับยั้งเอนไซม์มอนอเอมีนออกซิเดส (MAOIs) ในกรณีที่ต้องการเปลี่ยนจากยากลุ่มดังกล่าวมาใช้บูโพรพิออน จำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องเว้นช่วงเวลาเพื่อให้ร่างกายกำจัดยาเดิมออกไปจนหมดก่อน (washout period) โดยปกติจะใช้เวลาประมาณ 2 สัปดาห์ ถึงจะเริ่มใช้บูโพรพิออนได้[4] ทั้งนี้ ควรระมัดระวังการใช้ยานี้เป็นพิเศษในผู้ที่มีการทำงานของตับผิดปกติ, โรคไตเรื้อรังที่มีอาการรุนแรง และโรคความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรง รวมไปถึงการใช้ยาในเด็ก วัยรุ่น และผู้ใหญ่ที่มีความเสี่ยงต่อการฆ่าตัวตาย[4] นิโคติน
ในด้านการออกฤทธิ์ นิโคตินจะออกฤทธิ์ผ่านทางตัวรับแอเซทิลโคลีนแบบนิโคตินิก (Nicotinic acetylcholine receptors)ซึ่งผลของการจับกันระหว่างนิโคตินในปริมาณน้อยกับตัวรับนี้จะทำให้มีการหลั่งของฮอร์โมนอะดรีนาลีน (Adrenaline) เพิ่มมากขึ้น ส่งผลให้มีการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ ความดันโลหิต และอัตราการหายใจ รวมทั้งเพิ่มปริมาณของน้ำตาลกลูโคสในกระแสเลือดด้วย แต่หากได้รับนิโคตินในปริมาณมาก จะทำให้เกิดการระงับการทำงานของตัวรับแอเซทิลโคลีนดังกล่าว และทำให้เกิดอาการพิษจากนิโคตินได้  ตะขาบ
พิษของตะขาบประกอบด้วยสารก่อปฏิกิริยาอักเสบต่อร่างกาย ได้แก่ 5 hydroxytryptamine หรือ cytolysin ทำให้เกิดอาการบวม ปวด แดง ร้อน หากบวมมาก เช่น ที่นิ้วมือหรือนิ้วเท้าอาจกดเส้นเลือด ทำให้นิ้วขาดเลือดมาเลี้ยงจนกระทั่งนิ้วดำ เนื้อตาย ต้องตัดทิ้งได้ โดยทั่วไปพิษตะขาบไม่รุนแรงถึงกับทำให้เสียชีวิต ในบางรายอาจมีอาการแพ้ หรือกระวนกระวาย อาเจียน หัวใจเต้นไม่เป็นจังหวะ มึนงง ปวดศีรษะ อาจมีการติดเชื้อแบคทีเรียแทรกซ้อนตรงบริเวณที่ถูกกัด อาจเป็นแผลไหม้อยู่ 2-3 วัน มีรายงานการเสียชีวิตในเด็กหญิงฟิลิปปินส์อายุ 7 ปี 1 ราย ที่ถูกตะขาบพันธุ์ "Scolopendra subspinipes" ขนาดยาว 23 เซนติเมตรกัดที่บริเวณศีรษะ  กลุ่มอาการเซโรโทนิน
กลุ่มอาการเซโรโทนิน หรือ เซโรโทนินเป็นพิษ (English: Serotonin syndrome ตัวย่อ SS หรือ serotonin toxicity) เป็นกลุ่มอาการที่อาจเกิดขึ้นหลังจากการใช้ยาที่มีฤทธิ์ต่อระบบประสาทที่ใช้เซโรโทนิน (serotonergic) เป็นสารสื่อประสาท[1] อาการอาจจะมีจากน้อยจนถึงรุนแรง[2] รวมทั้ง ตัวร้อน อยู่ไม่สุข ไวรีเฟล็กซ์ สั่น เหงื่อออก รูม่านตาขยาย และท้องร่วง[1][2] อุณหภูมิร่างกายสามารถเพิ่มขึ้นเกิน 41.1 องศาเซลเซียส ซึ่งมีผลเป็นภาวะแทรกซ้อนคือ การชัก และการเสียกล้ามเนื้ออย่างทั่วไป (rhabdomyolysis)[2] ชีววิทยาของความซึมเศร้า
โมโนอะมีนเป็นกลุ่มสารสื่อประสาทและสารควบคุมประสาท (neuromodulator) ที่รวมทั้งเซโรโทนิน โดพามีน นอร์เอพิเนฟริน และอีพิเนฟริน
ยาแก้ซึมเศร้าจำนวนมากเพิ่มระดับสารสื่อประสาทเซโรโทนินในไซแนปส์ แต่ก็อาจจะเพิ่มระดับของสารสื่อประสาทอีกสองอย่างคือ นอร์เอพิเนฟรินและโดพามีนด้วย
สังเกตการณ์ของประสิทธิผลนี้นำไปสู่สมมติฐานโมโนอะมีนของโรคซึมเศร้า ซึ่งสันนิษฐานว่า การขาดสารสื่อประสาทบางอย่างมีผลต่อลักษณะโรคซึมเศร้าที่สัมพันธ์กัน คือ "นอร์เอพิเนฟรินอาจสัมพันธ์กับความตื่นตัวและความกระปรี้กระเปร่า รวมทั้งความวิตกกังวล ความใส่ใจ และความสนใจในชีวิต
และโดพามีนอาจสัมพันธ์กับความใส่ใจ แรงจูงใจ ความรื่นเริงใจ และความพอใจ รวมทั้งความสนใจในชีวิต"
ผู้สนับสนุนทฤษฎีนี้แนะนำให้ใช้ยาแก้ซึมเศร้าที่มีฤทธิ์ต่อระบบที่แสดงอาการมากที่สุด
คือ คนไข้ที่วิตกกังวลและขัดเคือง ควรใช้ยาแบบ Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) หรือ norepinephrine reuptake inhibitor และที่ไม่กระปรี้กระเปร่าหรือไม่ยินดีพอใจในชีวิต ควรจะได้ยาที่เพิ่มนอร์เอพิเนฟรินหรือโดพามีน การเป็นพิษจากออกซิเจน
การเป็นพิษจากออกซิเจนเป็นผลอันตรายต่อร่างกายที่เกิดจากการหายใจเอาโมเลกุลออกซิเจนที่มีความดันย่อยสูงกว่าปกติเข้าไป แต่เดิมเคยเรียกว่าผลกระทบของพอล เบิร์ต () ในกรณีมีผลต่อระบบประสาทกลาง และผลกระทบของลอร์เรน สมิธ () ในกรณีมีผลกระทบต่อปอด ตามชื่อของนักวิจัยที่ค้นพบและอธิบายภาวะเหล่านี้ไว้ในช่วงปลายคริสต์ศตวรรษที่ 19 กรณีเป็นพิษร้ายแรงอาจทำให้เซลล์เสียหายและผู้ป่วยเสียชีวิตได้ โดยผลที่เกิดมักเกิดกับระบบประสาทกลาง ปอด และตา ผู้ที่ต้องระวังภาวะนี้ได้แก่ นักดำน้ำ ผู้ที่ต้องใช้ออกซิเจนความเข้มข้นสูง (โดยเฉพาะทารกเกิดก่อนกำหนด) และผู้ที่รับการรักษาด้วยออกซิเจนความดันสูง เป็นต้น ชีวพิษโบทูลินัม
เนื่องจาก botulinum toxin สามารถทำลายให้หมดไปได้ในสภาวะที่มีอุณหภูมิสูงกว่า 85 °C เป็นเวลา 5 นาที อาหารที่มีเชื้อจึงเป็นอาหารที่ไม่ได้ผ่านการให้ความร้อนอย่างทั่วถึงเสียก่อน เชื้อนี้อาจติดมากับอาหารแทบทุกชนิด แต่จากสถิติในสหรัฐฯ พบว่า กลุ่มอาหารที่พบ C. botulinum มากที่สุดคือ พืชผัก โดยเฉพาะที่มีค่าความเป็นกรดต่ำ เช่น ถั่ว พริกไทย แครอท ฯลฯ นอกจากนี้ ยังสามารถพบเชื้อนี้ได้ใน อาหารกระป๋อง และอาหารที่ผ่านการถนอมไว้ในสภาพกรดต่ำด้วย เช่น กรณีการระบาดครั้งใหญ่ที่สุดในสหรัฐฯ ในปี 1977 พบว่าผู้ป่วย 59 ราย ได้รับประทานพริก jalapeño ที่ถนอมเองโดยภัตตาคารแห่งหนึ่ง กลุ่มอาการเซโรโทนิน
การรักษาภาวะตัวร้อนเกินรวมทั้งการลดการทำงานเกินของกล้ามเนื้อโดยให้ยาระงับประสาท คือ benzodiazepine กรณีที่รุนแรงอาจจะต้องระงับการทำงานของกล้ามเนื้อโดยใช้ยา vecuronium ร่วมกับการใส่ท่อช่วยหายใจและเครื่องช่วยหายใจ[4][7] Suxamethonium chloride ไม่แนะนำให้ใช้เพื่อการนี้ เพราะว่าอาจเพิ่มความเสี่ยงหัวใจเต้นผิดจังหวะที่มีเหตุมาจากภาวะเลือดมีโพแทสเซียมมาก (hyperkalemia) ที่สัมพันธ์กับการเสียกล้ามเนื้ออย่างทั่วไป (rhabdomyolysis)[4] ยาลดไข้ไม่แนะนำให้ใช้ลดอุณหภูมิร่างกายเนื่องจากอาการเป็นปัญหาจากกล้ามเนื้อ ไม่ใช่การตั้งอุณหภูมิผิดปกติของระบบไฮโปทาลามัส[4] พรุน
แม้ว่าสาร acrylamide จะรู้กันว่าเป็นพิษต่อระบบประสาท และระบบเจริญพันธุ์ แต่จากรายงานการประชุมในเดือน มิถุนายน 2014 ขององค์การอาหารและการเกษตรแห่งสหประชาชาติ และองค์การอนามัยโลก ได้สรุปบริมาณที่เฝ้าระวังในการบริโภคซึ่งจะก่อให้เกิดโรคทางเส้นประสาทไว้ที่ (0.5 มิลิกรัม/ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม/วัน) มากกว่า 500 เท่าของค่าเฉลี่ยในการบริโภค และต้องรับสาร acrylamide (1 μg/น้ำหนักตัว 1กิโลกรัม/วัน) หรือมากกว่า 2,000 เท่าในค่าเฉลี่ยในการรับประทานจึงจะส่งผลต่อระบบเจริญพันธุ์ จากรายงานดังกล่าว จึงสรุปได้ว่าการบริโภคสารacrylamide จากอาหารอยู่ในระดับที่ปลอดภัยจากการเกิดโรคทางเส้นประสาท แต่อาจเพิ่มความเสี่ยงเรื่องการเป็นสารก่อมะเร็งในมนุษย์ เช่นเดียวกับการเป็นสารก่อมะเร็งในสัตว์ทดลอง เตโตรโดท็อกซิน
ซึ่งเตโตรโดท็อกซินนั้นอยู่ในอวัยวะทุกส่วนของปลาปักเป้า โดยที่มีปริมาณการสะสมของพิษไม่เท่ากัน ส่วนที่สะสมพิษมาก ได้แก่ รังไข่, อัณฑะ, ตับ, ผิวหนัง และลำไส้ พบน้อยในกล้ามเนื้อ แต่แม้การรับประทานเนื้อปลาไปเพียงแค่ 1 มิลลิกรัม ก็ทำให้เสียชีวิตได้ ยิ่งโดยเฉพาะผู้มีอาการแพ้อย่างรุนแรงมีโอกาสเสียชีวิตได้สูงถึงร้อยละ 50 หากได้รับพิษเข้าไป  เซโรโทนิน
ระดับเซโรโทนินในสมองยังแสดงถึงระดับความก้าวร้าว (aggression) และหากมีการผ่าเหล่า (mutation) ในยีนที่มีข้อมูลของ 5-HT receptor อาจเพิ่มความเสี่ยงในการฆ่าตัวตายได้ด้วย ชีวพิษโบทูลินัม
เหตุผลหลักที่หลายประเทศนำ botulinum neurotoxins มาใช้เป็นอาวุธชีวภาพใช้ปริมาณสารพิษน้อย ไร้สี ไร้กลิ่น ไร้รสชาติ ทำให้ตรวจจับได้ยาก ก่อให้เกิดอาการบาดเจ็บร้ายแรงและถึงแก่ชีวิต ผลิตง่ายและเคลื่อนย้ายสะดวก ผู้บาดเจ็บจากพิษต้องการการรักษาอย่างใกล้ชิดต่อเนื่องยาวนาน
ประวัติการพัฒนาเป็นอาวุธชีวภาพมาใช้ในการก่อการร้ายสากล การรับรู้รส
รสขมปกติจะไม่น่ายินดีต่อมนุษย์เกือบทั้งหมด เพราะโมเลกุลอินทรีย์หลายประเภทที่มีไนโตรเจน จะมีผลทางเภสัชวิทยาที่ทำให้รู้สึกขม รวมทั้งกาเฟอีน นิโคติน strychnine (สารพิษไร้สีชนิดหนึ่ง) ซึ่งตามลำดับเป็นส่วนประกอบของสารกระตุ้นในกาแฟ สารเสพติดในบุหรี่ สารประกอบออกฤทธิ์ของยาฆ่าศัตรูพืชและสัตว์จำนวนมาก และอาหารที่เสีย[16] แต่ก็ปรากฏว่า มีกระบวนการทางจิตใจบางอย่างที่ทำให้มนุษย์สามารถข้ามความรังเกียจตามธรรมชาติที่มีต่อรสขม ดังที่พบว่ากาแฟเป็นสิ่งบริโภคที่คนชอบทั่วโลก เป็นเรื่องน่าสนใจด้วยว่า ยาสามัญต่าง ๆ จะมีรสขมถ้าเคี้ยว ซึ่งระบบรู้รสดูเหมือนจะตีความสารเหล่านี้ว่าเป็นพิษ เพราะเหตุนี้ ความรู้สึกไม่ชอบใจในรสขมอาจเป็นระบบเตือนภัยขั้นสุดท้ายก่อนจะบริโภคสิ่งที่อาจเป็นอันตราย การสร้างภาพด้วยเรโซแนนซ์แม่เหล็ก
ไม่มีความเสี่ยงที่พิสูจน์แล้วของอันตรายทางชีวภาพจากสนามแม่เหล็กคงที่แม้จะมีความเข้มสูงมาก[36][37]. อย่างไรก็ตาม ผลกระทบทาง genotoxic (เช่นสารอาจก่อมะเร็ง) ของการ MRI สแกนได้ถูกแสดงให้เห็นในร่างกายและในหลอดทดลอง[38][39][40][41], นำไปสู่การตรวจสอบเร็วๆนี้ที่แนะนำ "ความจำเป็นในการศึกษาให้ไกลออกไปอีกและการใช้ด้วยความระมัดระวังเพื่อหลีกเลี่ยงการตรวจสอบที่ไม่จำเป็น, ตามหลักการป้องกันไว้ก่อน"[37]. ในการเปรียบเทียบของผลกระทบ genotoxic ของ MRI เมื่อเปรียบเทียบกับ CT สแกน, Knuuti และคณะ ได้รายงานว่าแม้ว่าความเสียหายของดีเอ็นเอที่ตรวจพบหลังจาก MRI จะอยู่ในระดับใกล้เคียงกับที่ผลิตโดยการสแกนโดยใช้รังสี (CT หัวใจหลอดเลือด, การถ่ายภาพนิวเคลียร์, และการถ่ายด้วยรังสีเอกซ์ที่ใช้รังสีขนาดต่ำ), ความแตกต่างในกลไกที่ความเสียหายนี้เกิดขึ้นได้แนะนำว่าความเสี่ยงโรคมะเร็งจาก MRI, ถ้ามี, ไม่เป็นที่รู้จัก[42]. ช็อกเหตุพิษติดเชื้อ
ช็อกเหตุพิษติดเชื้อ[1] หรือ เซ็ปติก ช็อก[2] (English: Septic shock) คือภาวะช็อกชนิดหนึ่ง ถือเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ มีสาเหตุมาจากเลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อลดลงและการขนส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อลดลง ซึ่งเป็นผลจากการติดเชื้อที่รุนแรงและภาวะพิษเหตุติดเชื้อ แม้ว่าเชื้อโรคนั้นจะกระจายไปทั่วร่างกายหรือจำกัดอยู่เฉพาะในบางตำแหน่งของร่างกาย[3] ภาวะนี้ทำให้เกิดกลุ่มอาการการทำหน้าที่ผิดปกติของหลายอวัยวะและเสียชีวิตได้[3] ผู้ที่มีความเสี่ยงต่อภาวะนี้คือเด็ก ผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง และในผู้สูงอายุ เนื่องจากระบบภูมิคุ้มกันของกลุ่มเสี่ยงเหล่านี้ไม่สามารถจัดการกับการติดเชื้อได้มีประสิทธิภาพเท่าผู้ใหญ่ปกติ บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยช็อกเหตุพิษติดเชื้อต้องได้รับการรักษาในหน่วยอภิบาล อัตราเสียชีวิตจากช็อกเหตุพิษติดเชื้อคือประมาณร้อยละ 25 ถึง 50[3] ยาแก้ซึมเศร้า
Serotonin modulator and stimulators (SMSs) หรือบางครั้งเรียกสั้น ๆ ว่า serotonin modulators เป็นยาที่มีฤทธิ์หลายอย่างต่อระบบสารสื่อประสาทเซโรโทนินโดยเฉพาะ
คือ SMSs จะทั้งควบคุมตัวรับเซโรโทนินของเซลล์อย่างน้อยประเภทหนึ่ง และยับยั้งการนำเซโรโทนินไปใช้ใหม่ด้วย
ชื่อของยาบัญญัติเพื่อแสดงกลไกการทำงานของยาแก้ซึมเศร้าที่ออกฤทธิ์ต่อระบบเซโรโทนิน คือ vortioxetine ซึ่งมีฤทธิ์เป็น serotonin reuptake inhibitor (SRI) โดยเป็นตัวทำการแบบบางส่วน (partial agonist) ของตัวรับ 5-HT และเป็นตัวต้าน (antagonist) ของตัวรับ 5-HT และ 5-HT โรคซึมเศร้า
มีสมมติฐานว่า เซโรโทนินควบคุมระบบสารสื่อประสาทอื่น ๆ ดังนั้น ระดับที่ลดลงของเซโรโทนินอาจมีผลให้ระบบเหล่านั้นทำงานอย่างผิดปกติหรืออย่างผิดพลาด[40] ตามสมมติฐานนี้ (เรียกว่า permissive hypothesis) ความซึมเศร้าเกิดขึ้นเมื่อระดับต่ำของเซโรโทนินโปรโหมตนอร์เอพิเนฟริน ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทอีกอย่างหนึ่งให้มีระดับต่ำลง[41] มียาแก้ซึมเศร้าที่เพิ่มระดับของนอร์เอพิเนฟรินโดยตรง เทียบกับอย่างอื่นอีกที่เพิ่มระดับโดพามีน ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทแบบโมโนอะมีนอย่างที่สาม การเป็นพิษจากไซยาไนด์
การเป็นพิษจากไซยาไนด์ () เป็นภาวะการเป็นพิษอย่างหนึ่งที่เกิดจากการได้รับสารไซยาไนด์ในรูปแบบต่างๆ อาการในช่วงแรกอาจปวดศีรษะ มึนงง หัวใจเต้นเร็ว หายใจลำบาก และอาเจียนได้ หลังจากนั้นอาจมีอาการชัก หัวใจเต้นช้า ความดันเลือดต่ำ หมดสติ และหัวใจหยุดเต้นได้ ผู้ป่วยมักเริ่มมีอาการในเวลาไม่กี่นาทีหลังได้รับสาร หากรอดชีวิตก็ยังอาจมีผลแทรกซ้อนระยะยาวทางระบบประสาทตามมาได้ สารต้านอนุมูลอิสระ
แม้ว่าปฏิกิริยาออกซิเดชันเป็นสิ่งสำคัญต่อสิ่งมีชีวิต หากแต่ก็ยังเกิดโทษเช่นกัน ดังนั้นพืชและสัตว์จึงรักษาสมดุลด้วยระบบอันซับซ้อนของปฏิริยาโดยสารต้านอนุมูลอิสระดังเช่น กลูตาไธโอน วิตามินซี และวิตามินอี เช่นเดียวกับเอนไซม์อย่างตัวเร่งปฏิกิรยาและเอนไซม์ซูเปอร์ออกไซด์ รวมถึงเพอรอกซิเดสต่างๆ ระดับสารต้านอนุมูลอิสระที่ต่ำหรือเอนไซม์ที่ยับยั้งปฏิกิริยาออกซิเดชันที่มากเกินไป จะยังผลให้เกิดภาวะออกซิเดชันที่มากเกินไป (oxidative stress) นำมาซึ่งการทำลายหรือสร้างความเสียหายแก่เซลล์ได้ เลี่ยน
ผลเป็นพิษต่อมนุษย์เมื่อรับประทานในปริมาณหนึ่ง แต่เป็นพิษของมันไม่เป็นอันตรายกับนก นกจึงกินผลและช่วยกระจายเมล็ดได้ สารพิษนั้นเป็นพิษต่อระบบประสาทและเรซินที่ไม่ได้จำแนกชนิด ส่วนใหญ่พบในผล อาการจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังการย่อย อาการได้แก่ กระหายน้ำ อาเจียน ท้องผูกหรือท้องเสีย อุจจาระเป็นเลือด ปวดท้อง หายใจขัด หัวใจหยุดเต้น เสียชีวิตภายใน 24 ชั่วโมง มีสารเคมีที่คล้ายอาซาดิเรซติน ซึ่งเป็นสารหลักในน้ำมันสะเดา สารเหล่านี้อาจทำให้เนื้อไม้และเมล็ดทนทานต่อศัตรูพืช ใบใช้เป็นสารกำจัดแมลง มักจะไม่รับประทานเพราะเป็นพิษ สารละลายเจือจางของใบเคยใช้เป็นยาทำให้มดลูกคลายตัว การจัดการทาลัสซีเมีย
deferoxamine สามารถมีผลเป็นพิษถ้าใช้เกิน 50 มก./กก. ของน้ำหนักร่างกาย
โดยมีผลเป็นการได้ยินและการเห็นที่ผิดปกติ ความเป็นพิษต่อปอด (pulmonary toxicity) ความเป็นพิษต่อระบบประสาท (sensorimotor neurotoxicity) และการทำงานของไตเปลี่ยน
ผลเป็นพิษที่พบโดยมากในเด็กก็คือการไม่สูงขึ้น
ซึ่งอาจเกิดจาก deferoxamine เข้ายึดกับโลหะชนิดอื่น ๆ ที่จำเป็นในการเจริญเติบโต กลุ่มอาการเซโรโทนิน
ตัวอย่างที่ดังที่สุดเกี่ยวกับอาการนี้ก็คือเรื่องนิสิตมหาวิทยาลัยหญิงอายุ 18 ปีในประเทศสหรัฐอเมริกาปี 2527 ชื่อว่า ลิบบี้ ไซออน[63] ลิบบี้เป็นเด็กปีหนึ่งในมหาวิทยาลัยเมื่อเสียชีวิตในวันที่ 5 มีนาคม พ.ศ. 2527 โดยมีอายุขัย 18 ปี เธอเสียชีวิตภายใน 8 ชม. หลังจากมาถึงห้องฉุกเฉินที่โรงพยาบาลในแมนแฮตตัน โดยมีประวัติเป็นโรคซึมเศร้า เธอมาถึงโรงพยาบาลเย็นวันที่ 4 มีนาคม โดยมีอาการไข้ กระวนกระวาย และอาการกระตุก "ที่แปลก ๆ" เธอดูเหมือนจะสับสนเป็นบางครั้งบางคราวด้วย ราตรี (พรรณไม้)
ไม่มีข้อมูลความเป็นพิษจากการย่อยของราตรี แต่ก็มีเหตุผลที่เชื่อว่าควรเตือน สมาชิกทั้งหมดของวงศ์ Solanaceae มีสารพิษกลุ่มอัลคาลอยด์เรียกโซลานีน แม้ว่าพืชบางชนิดในวงศ์นี้สามารถรับประทานได้โดยไม่ทำให้เจ็บป่วย คนที่มีอาการหอบหืดมีรายงานว่าหายใจลำบากเมื่อหายใจเอากลิ่นดอกที่บานพร้อมกันจำนวนมาก พืชในสกุล "Cestrum" มีกรดคลอโรเจนิก ซึ่งสารตัวนี้อาจจะเกี่ยวข้องกับผลกระทบของราตรี บูโพรพิออน
บูโพรพิออนจัดเป็นยาที่อันตรายในระดับปานกลางเมื่อได้รับยาเกินขนาด[81][82] ในกรณีที่ได้รับในขนาดสูงเกินกว่าที่แนะนำในแนวทางการรักษาอย่างมีนัยยะ จะพบการเกิดการชักได้ประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยกลุ่มดังกล่าว ส่วนอาการอื่นที่อาจเกิดขึ้นได้ ได้แก่ ประสาทหลอน, สูญเสียสติสัมปชัญญะ, และหัวใจเต้นผิดจังหวัด มีรายงานการได้รับยาบูโพรพิออนเกินขนาดร่วมกับยาอื่น จนทำให้ผู้ป่วยมีอาการไข้ กล้ามเนื้อหดเกร็ง เกิดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อ ความดันโลหิตสูงหรือต่ำ ซึม มึนงง โคม่า และระบบหายใจทำงานล้มเหลว โดยส่วนใหญ่แล้วอาการผิดปกติของผู้ที่ได้บูโพรพิออนเกินขนาดสามารถผันกลับมาเป็นปกติได้ แต่ในบางรายอาจมีความรุนแรงจนอันตรายถึงชีวิตจากการชักแบบรุนแรงที่ไม่สามารถควบคุมได้และความผิดปกติของระบบหัวใจหลอดเลือด[4] ฟลูอ็อกเซทีน
ฟลูอ็อกเซทีนและ norfluoxetine สามารถวัดได้ในเลือด พลาสมา หรือซีรัมเพื่อตรวจตราการรักษา เพื่อยืนยันวินิจฉัยว่าเป็นพิษในคนไข้ที่เข้าโรงพยาบาล หรือเพื่อช่วยชันสูตรศพ
คือ ความเข้มข้นของยาในเลือดหรือในพลาสมาปกติอยู่ระหว่าง 50-500 μg/L สำหรับคนไข้ที่ใช้ยารักษาโรคซึมเศร้า, 900-3000 μg/L สำหรับผู้รอดชีวิตจากการได้ยาเกิน, และ 1000-7000 μg/L สำหรับเหยื่อที่ได้รับขนาดถึงตาย
ความเข้มข้นของ Norfluoxetine ประมาณเท่ากับฟลูอ็อกเซทีนในช่วงการรักษาระยะยาว แต่อาจจะน้อยกว่ามากถ้าได้ยาเกิน เพราะจะใช้เวลาอย่างน้อย 1-2 อาทิตย์กว่าเมแทบอไลต์จะถึงจุดสมดุล เทสโทสเตอโรน (ยา)
จนถึงปี 2010 ไม่มีงานศึกษาไหนที่แสดงผลของการใช้ยาเทสโทสเตอโรนต่อความเสี่ยงตาย มะเร็งต่อมลูกหมาก หรือโรคหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจ
แต่งานศึกษาหลังจากนั้นได้ยกประเด็นปัญหาต่าง ๆ
งานศึกษาปี 2013 ซึ่งตีพิมพ์ใน "JAMA" รายงานว่า "การบำบัดรักษาด้วยเทสโทสเตอโรนสัมพันธ์อย่างสำคัญกับความเสี่ยงต่อผลไม่พึงประสงค์ที่เพิ่มขึ้น"
งานศึกษานี้เริ่มขึ้นหลังจากที่การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มงานก่อน ที่บำบัดชายด้วยเทสโทสเตอโรนแล้วได้หยุดก่อนเวลา "เนื่องจากปัญหาหลอดเลือดหัวใจที่ไม่พึงประสงค์ ซึ่งสร้างประเด็นความปลอดภัยของการบำบัดด้วยเทสโทสเตอโรน" กลุ่มอาการเซโรโทนิน
การศึกษาทางวิทยาการระบาดของเซโรโทนินเป็นพิษเป็นเรื่องยากเพราะว่าแพทย์จำนวนมากไม่รู้ว่า กลุ่มอาการเป็นวินิจฉัยอย่างหนึ่ง หรือว่าอาจจะวินิจฉัยพลาดเพราะอาการปรากฏต่าง ๆ กัน[4][62] งานสำรวจในประเทศอังกฤษปี 2541 พบว่า 85% ของแพทย์ทั่วไปที่ได้สั่งยาแก้ซึมเศร้า nefazodone ไม่รู้จักกลุ่มอาการเซโรโทนิน[35] และความชุกเยี่ยงนี้อาจเพิ่มขึ้นเมื่อใช้ยามากขึ้นที่มีฤทธิ์เพิ่มระดับเซโรโทนินในการรักษาโรคต่าง ๆ[53] การศึกษาสอดส่องหลังวางตลาด (postmarketing surveillance) พบว่า มีความชุกที่ 0.4 กรณี ต่อ 1000 คนไข้-เดือน สำหรับผู้ที่ทานยา nefazodone[35] นอกจากนั้นแล้ว คนที่ทานยา SSRIs เกินขนาดระหว่าง 14-16% เชื่อว่าเกิดอาการเซโรโทนินเป็นพิษ[38] กลุ่มอาการเซโรโทนิน
การวินิจฉัยอาศัยอาการคนไข้และประวัติการให้ยา แพทย์ต้องกันอาการที่คล้ายกันอื่น ๆ เช่น กลุ่มอาการร้ายจากยาระงับอาการทางจิต (neuroleptic malignant syndrome) ไข้สูงอย่างร้าย แอนติโคลิเนอร์จิกเป็นพิษ (anticholinergic toxicity) โรคลมเหตุร้อน และเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ยังไม่มีการทดสอบในแล็บที่สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้[2] กลุ่มอาการเซโรโทนิน
เซโรโทนินเป็นสารสื่อประสาทที่มีบทบาทหลายอย่างรวมทั้งความก้าวร้าว ความเจ็บปวด การนอนหลับ ความอยากอาหาร ความวิตกกังวล ความซึมเศร้า ไมเกรน และการอาเจียน[8] ในมนุษย์ ผลของการมีเซโรโทนินเกินพบเป็นครั้งแรกในปี 2503 ในคนไข้ที่ได้รับยา monoamine oxidase inhibitor (MAOI) ร่วมกับทริปโตเฟน[41] เป็นผลของการมีเซโรโทนินเกินในระบบประสาทกลาง[4] ในตอนแรก สงสัยกันว่าเป็นการทำการ (agonism) ของ ตัวรับ 5-HT1A ของเซลล์ประสาทในเขต central grey nuclei และ medulla ที่เป็นเหตุของความเป็นพิษ[42] ยาสูบ (พืช)
2. ในสมัยก่อนเราจะใช้ยาสูบทำเป็นยาระงับประสาท ยาทำให้นอนหลับ ทำให้อาเจียน และขับเหงื่อ แต่ในปัจจุบันได้มีการค้นพบว่ามันมีสารที่เป็นพิษต่อร่างกายหลายชนิด การสูบบุหรี่ทำให้ไอและเจ็บคอ เนื่องจากลำคอและหลอดลมเกิดการอักเสบบวม ทำให้เกิดการเสพติด ทำให้ประสาทส่วนกลาง คือ หัวใจทำงานได้ไม่เต็มที่ หัวใจอ่อนและเต้นไม่สม่ำเสมอ ทำให้ความจำเสื่อม ความดันโลหิตต่ำ หายใจอ่อน เหงื่อออกมากผิดปกติ และมีอาการมือสั่น แต่ในคนที่สูบเป็นประจำ จะไม่มีอาการเหล่านี้ เพราะร่างกายสามารถอ๊อกซิไดซ์นิโคตินได้พอสมควร โดยคนที่สูบซิกาแรควันละ 25 มวน จะทำให้เสียสีของเม็ดเลือดแดงไปประมาณ 25% ในคราวหนึ่ง อะมิกาซิน
อะมิกาซินสามารถก่อให้เกิดพิษต่อไตได้ โดยการสร้างความเสียหายให้เกิดกับหลอดไตฝอยส่วนต้น (proximal tubule) เนื่องจากอะมิกาซินสามารถถูกทำให้เป็นประจุบวกได้ง่าย และอะมิกาซินที่เป็นประจุบวกนี้จะเข้าจับกับส่วนที่เป็นประจุลบของเซลล์เยื่อบุหลอดไตฝอยส่วนต้น และถูกนำเข้าสู่เซลล์กระบวนการพิโนไซโตซิส ทั้งนี้ ความเข้มข้นของอะมิกาซินในเนื้อไตชั้นนอก (renal cortex) นั้นจะมีค่าสูงกว่าความเข้มข้นของยาดังกล่าวในกระแสเลือดสูงถึง 10 เท่า[20] โดยยานี้จะเข้าไปรบกวนการเปลี่ยนแปลงฟอสโฟลิพิดในไลโซโซม ซึ่งจะทำให้เอนไซม์ไลติคชนิดต่างๆ ถูกปล่อยจากไลโซโซมเข้าสู่ไซโทพลาซึม จนทำให้เกิดความเสียกับเซลล์นั้นทั้งเซลล์[1] ภาวะการเกิดพิษต่อไตของอะมิกาซินนี้จะทำให้ระดับครีอะตินีนในเลือด, ปริมาณไนโตรเจนในกระแสเลือด, เซลล์เม็ดเลือดแดง, และ เซลล์เม็ดเลือดขาว เพิ่มสูงขึ้น รวมไปถึงทำให้เกิดความผิดปกติเหล่านี้ได้ อาทิ ภาวะที่มีโปรตีนแอลบูมินในปัสสาวะ (albuminuria), ภาวะที่มีน้ำตาลกลูโคสในปัสสาวะ (glycosuria), ความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะลดลง, ภาวะร่างกายสร้างปัสสาวะน้อยลง (oliguria) เป็นต้น[9][23] ในบางครั้งอาจเกิดคาสต์ในปัสสาวะ (Urinary cast) ได้เช่นกัน[1] การเปลี่ยนแปลงของการทำงานของหลอดไตฝอย (renal tubular) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของระดับอิเล็กโทรไลต์ และสมดุลกรด–เบสของร่างกาย นำไปสู่การเกิดภาวะที่มีโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (hypokalemia) และเลือดเป็นกรด หรือเลือดเป็นด่างได้[24] การเกิดพิษต่อไตจากอะมิกาซินมักจะเกิดขึ้นได้ง่ายในผู้ที่มีภาวะที่มีโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะที่มีแคลเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะที่มีแมกนีเซียมในเลือดต่ำ, เลือดเป็นกรด, อัตราการกรองของไตต่ำ, เบาหวาน, ภาวะที่ร่างกายขาดน้ำ, ไข้, และภาวะพิษเหตุติดเชื้อ อยู่ก่อนหน้าแล้ว รวมไปถึงผู้อยู่ระหว่างการรับประทานยาที่มียับยั้งการสร้างโพรสตาแกลนดินด้วย[1][2][24][20] โดยปกติแล้ว อาการพิษนี้มักหายเป็นปกติหลังจากการสิ้นสุดการรักษาด้วยอะมิกาซิน[1] และสามารถหลีกเลี่ยงการเกิดพิษดังกล่าวได้ด้วยการไม่บริหารยาให้กับผู้ป่วยบ่อยครั้งเกินไป (เช่น บริหารยาให้แค่วันละ 1 ครั้ง หรือทุก 24 ชั่วโมง แทนที่จะใช้การบริหารยาแบบทุกๆ 8 ชั่วโมง)[20] กลุ่มอาการเซโรโทนิน
การรักษาเบื้องต้นก็คือหยุดยาที่อาจเป็นเหตุ ในคนที่อยู่ไม่เป็นสุข สามารถใช้ยากลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน แต่ถ้ายังไม่พอ ยาต้านเซโรโทนิน (serotonin antagonist) เช่น cyproheptadine ก็สามารถใช้ได้ ในบุคคลที่อุณหภูมิกายสูง อาจต้องใช้วิธีที่ทำให้ตัวเย็น[1] จำนวนคนไข้ที่มีอาการแต่ละปียังไม่ชัดเจน[3] ถ้าได้การรักษาที่ถูกต้อง โอกาสเสียชีวิตมีน้อยกว่า 1%[5] การเสียชีวิตของหญิงวัยรุ่นอายุ 18 ปี (Libby Zion) ที่โด่งดังเพราะอาการนี้ มีผลเปลี่ยนแปลงหลักสูตรการศึกษาแพทย์ในรัฐนิวยอร์ก[4][6] พลูโทเนียม
พลูโทเนียมจะเป็นอันตรายมากถ้าเราหายใจเอาพลูโทเนียมเข้าไป อันตรายมากกว่าการรับประทานพลูโทเนียมเข้าไปเสียอีก ความเสี่ยงที่จะเป็นมะเร็งปอดจะเพิ่มขึ้นเมื่อรับรังสีในหนึ่งครั้งมีค่าปริมาณรังสีสมมูลของการหายใจเอารังสีเข้าไปเกินกว่า 400 mSv กระทรวงพลังงานแห่งสหรัฐอเมริกาประมาณว่าความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งในช่วงชีวิตเมื่อสูดเอาพลูโทเนียมเข้าไป 5,000 อนุภาคซึ่งแต่ละอนุภาคมีขนาด 3 ไมครอน จะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 1% จากค่าเฉลี่ยในสหรัฐอเมริกา ร่างกายคนเราจะไม่ดูดซึมพลูโทเนียมจากการรับประทานเข้าไป (ร่างกายจะดูดซึมพลูโทเนียมออกไซด์เพียง 0.04% เท่านั้นจากการรับประทาน) เมื่อพลูโทเนียมถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย จะถูกขับออกจากร่างกายอย่างช้าๆ ซึ่งมีครึ่งชีวิตทางชีวภาพ 200 ปี พลูโทเนียมนั้นมีรสชาติเหมือนโลหะ ธีโอโบรมีน
ธีโอโบรมีนมีค่า LD สำหรับมนุษย์ (ทางปาก) ประมาณ 1000 มิลลิกรัม/กิโลกรัมและเป็นพิษต่อสุนัขเช่นกัน โดยมีค่า LD ทางปากคือ 300 มิลลิกรัม/กิโลกรัม ก่อให้เกิดอาการคลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วงและปัสสาวะบ่อย ในรายที่มีอาการรุนแรงจะมีอาการหัวใจเต้นผิดจังหวะ ชัก เลือดออกภายใน หัวใจล้มและอาจเสียชีวิต โซเดียมซัลไฟต์
พิษของสารซัลไฟต์ การเป็นพิษจากพาราเซตามอล
การเป็นพิษจากพาราเซตามอลเกิดจากการได้รับยาพาราเซตามอลเกินขนาด อาจเกิดจากการใช้ยาเกินขนาดในครั้งเดียวหรือใช้ยาสะสมต่อเนื่องก็ได้ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการในช่วง 24 ชั่วโมงแรกหลังได้รับยาเกินขนาด บางรายอาจมีอาการแบบไม่จำเพาะ เช่น ปวดท้องเล็กน้อย หรือคลื่นไส้ หลังจากนั้นจะตามมาด้วยระยะที่ไม่มีอาการใดๆ ประมาณ 2-3 วัน ตามด้วยอาการของภาวะตับวาย ได้แก่ดีซ่าน การแข็งตัวของเลือดผิดปกติ และเพ้อสับสน ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ที่อาจเกิดขึ้นได้ ได้แก่ ไตวาย ตับอ่อนอักเสบ น้ำตาลในเลือดต่ำ และเลือดเป็นกรดจากแลกติก ในกรณีผู้ป่วยไม่เสียชีวิตมักฟื้นตัวได้ในเวลา 2-3 สัปดาห์ หากไม่ได้รับการรักษาผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการดีขึ้นได้เองในขณะที่บางรายจะเสียชีวิต กลูตาไธโอน
นอกจากนี้ กลูตาไธโอนช่วยให้ตับขจัดสารพิษออกจากร่างกาย และยังนำมารักษาโรคมะเร็ง โรคหัวใจ ข้ออักเสบ โรคพาร์กินสัน โรคตับ โรคไต โรคเอดส์ ภาวะเป็นหมันในเพศชาย และภาวะหูตึงจากเสียงดัง ผลข้างเคียงยับยั้งการสังเคราะห์เมลานิน