دوپامین چیست و چه کاربرد هایی دارد ؟
دوپامین
دوپامین (به انگلیسی Dopamine مخفف: DA) یک ترکیب آلی از خانواده کاتکولامین‌ها و فنتیل‌آمینها است که نقش حیاتی در بدن و مغز دارد. دوپامین از پیش‌سازهایش در مغز و کلیه سنتز می‌شود، دوپامین همچنین در بیشتر گیاهان و جانوران سنتز می‌شود. دوپامین در مغز نقش پیامرسان عصبی و در خون نقش هورمونی دارد، دوپامین به صورت عمده در وزیکول‌های نورون‌های دوپامینرژیک و همچنین در غدد آدرنال ذخیره می‌شود.
بوپروپیون
بوپروپیون باعث فعالیت ضد افسردگی می‌شود زیرا به‌طور انتخابی مانع از جذب مجدد دوپامین و نوراپی نفرین می‌شود. بوپروپیون همچنین می‌تواند باعث آزادسازی نوراپی نفرین و دوپامین از نورون پیش سیناپسی شود. متابولیت اولیه، هیدروکسی بوپروپیون همان اثر بوپروپیون را دارد تا مجدداً جذب نوراپی نفرین و دوپامین را مسدود کند، بنابراین مدت زمان مصرف دارو را طولانی می‌کند. بوپروپیون همچنین یک آنتاگونیست غیر رقابتی گیرنده‌های استیل کولین نیکوتین است، بنابراین به افراد کمک می‌کند تا سیگار را ترک کنند زیرا اتصال دارو به این گیرنده‌ها باعث فعال شدن آنها شده و هوس سیگار را کاهش می‌دهد. نداپلاتین
نداپلاتین (INN، با نام تجاری Aqupla به بازار عرضه می‌شود) یک داروی آنتی نئوپلاستیک مبتنی بر پلاتین است که برای شیمی‌درمانی سرطان استفاده می‌شود. این کمپلکس از دو لیگاند آمین و یک لیگاند دی‌آنیون مشتق شده از گلیکولیک اسید تشکیل شده‌است. دوپامین
در خارج از مغز و در بدن، دوپامین نقش هورمونی دارد، دوپامین در خون از آزادسازی نوراپی‌نفرین جلوگیری می‌کند و باعث تنگی عروق خونی می‌گردد، در کلیه دفع سدیم و حجم ادرار را افزایش می‌دهد. ترشح انسولین از پانکراس را کاهش و تحرک دستگاه گوارش را نیز کاهش می‌دهد. ۶-هیدروکسی‌دوپامین
۶-هیدروکسی‌دوپامین یا ۲،۴ و ۵ - تری‌هیدروکسی‌فنتیل‌آمین یک نوروتاکسین دوپامینرژیک و نورآدرنرژیک است. این ماده برای ایجاد پارکینسونیسم در موش‌ها و میمون‌ها و استفاده از آنها در مطالعات برای درمان پارکینسونیسم در انسان کاربرد دارد. اختلال اضطراب اجتماعی
ارتباط بین اجتماعی بودن و دوپامین بسیار شناخته شده‌است. سوء استفاده از مواد دوپامینرژیک مثل آمفتامین‌ها جهت بهبود عملکرد اجتماعی، افزایش اطمینان و اعتماد به نفس بسیار رایج است. در یک مطالعه جدید ارتباط مستقیمی بین موقعیت اجتماعی افراد و میزان چسبندگی گیرنده‌های دوپامین نوع دوم و سوم (D۲/۳ binding affinity) در استریاتوم(striatum) یافت شده‌است. برخی از مطالعات نیز دقیقاً کاهش میزان چسبندگی گیرنده‌های نوع دوم دوپامین را در استریاتوم افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی نشان می‌دهد. برخی مطالعات دیگر به غیرطبیعی بودن میزان ترانسپورترهای دوپامین(dopamine transporter) در استریاتوم افراد مبتلا اشاره کرده‌اند. هر چند برخی از محققین نیز نتایج متفاوتی به دست آورده‌اند. ولی شواهد بسیاری بر نوعی ناهنجاری در سیستم دوپامینرژیک مبتلایان تأکید می‌کند. به عنوان مثال نقص در تمرکز، خستگی، بی علاقگی به امور روزمره و روابط اجتماعی، کاهش اعتماد به نفس و … در مبتلایان دیده می‌شود. مبتلایان نیز داروهای دوپامینرژیک را مؤثرترین داروها در برخورد کوتاه مدت با این اختلال می‌پندارند. برخی تحقیقات نیز میزان بالای شیوع اضطراب اجتماعی در بین بیماران مبتلا به پارکینسون و شیزوفرنی را نشان می‌دهد. در یک مطالعه اضطراب اجتماعی در ۵۰ درصد از مبتلایان به پارکینسون تشخیص داده شده‌است. مطالعات دیگری نیز نشان داده‌اند، برخی آنتاگونیست‌های دوپامین(dopamine antagonists) مثل هالوپریدول ممکن است در افراد غیرمبتلا علائم اضطراب اجتماعی ایجاد کند. که نقش دوپامین در اضطراب اجتماعی را پررنگ تر می‌کند. دامیانا
افسردگی، یبوست، سرد مزاجی (از لحاظ جنسی)، ناتوانی جنسی، آسم، زکام، سرگیجه، تقویت سوی چشم، پارکینسون، برای بزرگ کردن سینه‌ها کاربرد دارد، متعادل کننده هورمون‌های زنانه و محرک ملایم بوده، عملکردها و ظرفیت‌های جنسی را بازمی‌گرداند. دومپریدون
دومپریدون که با نام‌های تجاری موتیلیوم و موتینرم (Motilium, Motinorm) هم شناخته می‌شود، دارویی است ضددوپامینرژیک که معمولاً یا برای درمان تهوع و استفراغ بکار می‌رود، یا برای تحرک و منظم کردن حرکت دستگاه گوارش (داروی پروکینتیک) یا برای تحریک نمودن شیردهی بکار می‌رود. و برای ضد استفراغ کاربرد زیادی دارد. سروتونین
عملکرد سروتونین به عنوان یک انتقال دهنده عصبی به همان نسبتی که ساده به نظر می‌رسد پیچیده‌است. به عنوان مثال در نوعی کرم لوله‌ای با نام «سی. الگانس» که از باکتری‌ها تغذیه می‌کند، سروتونین در پاسخ به یک اتفاق مثبت، مثلاً یافت شدن منبع غذایی جدید، یا در جنس نر به دلیل یافت جنس ماده آماده جفت‌گیری آزاد می‌شود. زمانی که یک کرم سیر حضور باکتری‌ها را از طریق حواس پوسته خود احساس کند، دوپامین آزاد شده موجب آرام شدن او می‌شود، ولی در صورت گرسنه بودنش، سروتونین نیز آزاد می‌شود که این نیز خود موجب بیشتر آرام شدنش می‌شود و به این ترتیب این مکانیزم باعث بیشتر شدن مدت زمان حضور جاندار در محیط حاوی غذا می‌شود. در این زمان عین حال سروتونین باعث تحرک بیشتر ماهیچههای مربوط به غذا خوردن می‌شود، در حالی که اکتاپامین درست برعکس، تأثیر سرکوب‌کننده بر آن‌ها خواهد داشت. سروتونین بر سلول‌های حساس به سروتونین منتشر شده که کارشان کنترل ادراک جاندار از میزان وفور منابع غذایی اطراف است. وقتی بوی غذا به مشام انسان می‌رسد، دوپامین آزاد می‌شود تا به افزایش اشتها بینجامد. اما بر خلاف کرم‌ها، سروتونین باعث تشدید رفتارهای پیشینیانه در گونهٔ انسان نمی‌شود، در ازای آن، سروتونین آزاد می‌شود درحالی که مصرف باعث فعال شدن گیرنده‌های 5-HT2C بر سلول‌های تولیدکننده دوپامین می‌شود. این عمل موجب توقف آزاد شدن دوپامین توسط آن‌ها می‌شود و به این ترتیب سروتونین اشتها را کم می‌کند. به این ترتیب داروهایی که باعث مسدود شدن گیرنده‌های 5-HT2C می‌گردند، بالاخص در اشخاصی که دارای تعداد کمی از گیرنده‌ها باشند. وضعیت‌های گیرنده‌های 5-HT2C در هیپوکامپوس از ساعت زیستی بدن تبعیت می‌کند، درست با آزاد شدن سروتونین در هسته‌های ونترومدیال (ventromedial nucleus) در هیپوتالاموس که برنامه‌ریزی شده تا بیشترین سطح ترشح را در صبحگاه داشته باشد، درست زمانی که انگیزه برای خوردن در بالاترین سطح ممکن است. سروتونین در سیری نقش دارد. آگونیستهای سروتونین، مصرفِ غذای موش‌ها را کم می‌کنند. سیرکنندگی سروتونین سه خصوصیت مهم دارد: در انسان‌ها، اگونیست‌های سروتونین (برای مثال، فنفلورامین، دکسفنفلورامین، فلوکستین)، گرسنگی، خوردن و وزن را کم می‌کنند. یادگیری تفاوت زمانی
به نظر می‌رسد که سلول‌های دوپامین نیز به صورت مشابهی عمل می‌کنند. در یکی از آزمایش‌های انجام شده، اندازه‌گیری‌هایی از سلول‌های دوپامین در یک میمون در حال آموزش انجام شد تا بتوان یک محرک را با پاسخ (جایزه) مربوط به آن که آب میوه بود، مرتبط کنند . در ابتدا نرخ ارسال الکتریکی سلول‌های دوپامین زمانی که میمون با آب میوه مواجه می‌شد، افزایش یافت که نشان می‌دهد که تفاوتی در پاسخ‌های مورد نظر و واقعی وجود دارد. در طول زمان، این ارسال به سمت اولین محرک مطمئن برای پاسخ بازگشت. به محض این که میمون به صورت کامل آموزش دید، هیچ افزایشی در در نرخ ارسال در هنگام مواجه با یک پاسخ مورد انتظار نبود. در ادامه، نرخ ارسال الکتریکی برای سلول‌های دوپامین، زمانی که پاسخ مورد نظر دریافت نشد، به زیر سطح فعال شدن کاهش یافت. این یافته‌ها تا حد زیادی با تابع خطا در یادگیری تفاوت زمانی که در زمینه یادگیری تقویتی مطرح است، مرتبط شده‌است. دیفن‌هیدرامین
دیفن‌هیدرامین یک آنتی هیستامین است که عمدتاً برای درمان آلرژی استفاده می‌شود. همچنین می‌تواند برای بی خوابی، علائم سرماخوردگی، لرزش در پارکینسونیسم و حالت تهوع استفاده شود. از طریق دهان، تزریق داخل ورید، تزریق در عضله یا روی پوست استفاده می‌شود. حداکثر اثر معمولاً حدود دو ساعت پس از دوز است و اثرات آن می‌توانند تا هفت ساعت ادامه داشته باشند. کاتین (شیمی)
همانند آمفتامین، کاتینون و افدرین، این ماده عامل ترشح نوراپی‌نفرین و با شدت کمتری عامل ترشح دوپامین است. بوپروپیون
بحث در مورد اینکه آیا اضافه کردن یک داروی ضد افسردگی مانند بوپروپیون به تثبیت کننده خلقی در افراد مبتلا به افسردگی دو قطبی مفید است، وجود دارد اما نتیجه بررسی‌های اخیر نشان داده که بوپروپیون در این شرایط آسیب قابل توجهی ندارد و ممکن است بعضی اوقات فواید قابل توجهی داشته باشد. بوپروپیون هیچ اثربخشی در درمان وابستگی به کوکائین نشان نداده‌است، اما شواهد ضعیفی وجود دارد که نشان می‌دهد در درمان وابستگی متامفتامین مفید است. در کسانی که سطح اضطراب بالایی دارند بوپروپیون اضطراب آن‌ها را تشدید می‌کند. ام‌ام‌دی‌ای (دارو)
MMDA به عنوان یک ماده آزاد کننده سروتونین غیر عصبی و به عنوان یک آگونیست گیرنده 5-HT2Aعمل می‌کند و هیچ تأثیری در ترشح دوپامین و احتمالاً ترشح نوراپی نفرین نیز ندارد. خاصیت دوم مسئول اثرات روانگردان و مورد اول مسول اثرات روحیه بخشی و امفاتوژن آن است. دوپامینرژیک
دوپامینرژیک به معنی ارتباط داشتن با انتقال‌دهنده‌های عصبی دوپامین است.دوپامین یک انتقال دهنده عصبی رایج بوده و مواد یا اعمال دوپامینرژیک باعث افزایش فعالیت مرتبط با دوپامین در مغز می‌شود. مسیرهای مغزی دوپامینرژیک فعالیت مرتبط با دوپامین را تسهیل می‌کند. به عنوان مثال، پروتئین‌های خاصی مانند ناقل دوپامین (DAT)، ناقل مونوآمین تاولی 2 (VMAT2) و گیرنده‌های دوپامین را می‌توان به عنوان دوپامینرژیک طبقه‌بندی کرد و نورون‌هایی که سنتز یا حاوی دوپامین و سیناپس‌هایی با گیرنده‌های دوپامین در هستند نیز ممکن است با این عنوان برچسب‌گذاری شوند. دوپامینرژیک آنزیم‌هایی که بیوسنتز یا متابولیسم دوپامین را تنظیم می‌کنند، مانند اسید آروماتیک L-آمینه دکربوکسیلاز یا DOPA دکربوکسیلاز، مونوآمین اکسیداز (MAO) و کاتکول O-متیل ترانسفراز (COMT) ممکن است به عنوان دوپامینرژیک نیز شناخته شوند. همچنین، می‌توان گفت که هر ماده شیمیایی درون‌زا یا برون‌زا که از طریق اعمال غیرمستقیم بر گیرنده‌های دوپامین یا آزادسازی دوپامین تأثیر می‌گذارد (به عنوان مثال، روی نورون‌هایی که روی نورون‌هایی که دوپامین آزاد می‌کنند یا گیرنده‌های دوپامین را بیان می‌کنند و سیناپس می‌شوند) نیز می‌توان گفت که دارای اثرات دوپامینرژیک است، دو مثال برجسته مواد افیونی هستند که آزادسازی دوپامین را به‌طور غیرمستقیم در مسیرهای پاداش افزایش می‌دهند و برخی از آمفتامین‌های جایگزین که مستقیماً با اتصال به VMAT2 و مهار آن باعث افزایش آزادسازی دوپامین می‌شوند. بیماری پارکینسون
آپومرفین که یکی از آگونیست‌های دوپامین است، ممکن است برای کاهش دوره‌های «خاموش» (OFF) و دیسکینزی در مراحل انتهایی پارکینسون استفاده شود. این دارو فقط با تزریق متناوب یا تزریق زیرجلدی مداوم استفاده می‌شود. مصرف این دارو آثار ثانوی شایعی مانند سردرگمی و توهم دارد بنابراین مصرف‌کنندگان این دارو باید از نزدیک تحت نظر باشند. دو نوع آگونیست دوپامین (لیسوراید و روتیگوتین) را می‌توان به صورت چسب‌های پوستی استفاده کرد که در مراحل ابتدایی بیماری یا برای کنترل دوره‌های خاموش (OFF) در مراحل پیشرفته بیماری مفید است. داپوکستین
داپوکستین یک مهارکننده‌ی انتخابی سروتونین است که به عنوان دارویی از خانواده‌ی بازدارنده‌های بازجذب سروتونین در ابتدا به عنوان داروی ضد افسردگی ساخته شد ، ولی متابولیسم سریع آن در بدن باعث شد که برای درمان افسردگی مناسب نباشد و در حال حاضر جهت درمان انزال زودرس در مردان با سن ۱۸ تا ۶۴ سال استفاده می‌شود. داپوکستین زمان انزال را افزایش داده و کنترل بر انزال را بهبود می‌بخشد. این دارو صرفاً برای انزال زودرس کاربرد دارد و در درمان مشکلات نعوظ هیچ اثر بخشی ندارد. در حال حاضر این دارو تحت نظارت سازمان غذا و دارو در ایران تولید می‌شود. تری فلوپرازین
تری فلوپرازین از گروه فنوتیازینها است. مکانیسم اصلی اغلب این داروها مهار گیرنده‌های دوپامینی در سلولهای مغز است.تری فلوپرازین دارای اثرات ضدآدررژیک مرکزی ، آنتی دوپامینرژیک ، و حداقل اثرات آنتی کولینرژیک است. اعتقاد بر این است که با مسدود کردن گیرنده های دوپامین D  و D  در مسیرهای mesocortical و mesolimbic ، از بین بردن یا به حداقل رساندن علائم اسکیزوفرنی به عنوان توهم ،هذیان ، تفکر و گفتار بهم ریخته کار می کند،ولی علائم منفی شامل انزوای اجتماعی،ناتوانی در بروز احساسات و افسردگی را تشدید میکند. سرترالین
سرترالین از طریق جلوگیری از جذب مجدد سروتونین توسط گیرنده‌های عصبی پس سیناپسی و بالابردن غلظت سروتونین در دستگاه عصبی مرکزی است. سرترالین هم‌چنین به میزان کمی از جذب مجدد دوپامین جلوگیری می‌کند (حدود ۱٪ قدرت جلوگیری از جذب سروتونین آن) و تا حدی نیز وقفه‌دهنده گیرنده‌های آلفای آدرنالین است (حدود ۱٪ تا ۱۰٪ قدرت جلوگیری از جذب سروتونین آن). جذام
داپسون نخستین دارویی بود که برای درمان جذام مورد استفاده قرار گرفت. این دارو همیشه با حداقل یک داروی دیگر همراه است. این دارو با جلوگیری از سنتز اسید فولیک موجب جلوگیری از ازدیاد ارگانیسم در بدن می‌شود. دو تا از داروهای مکمل برای کنترل جذام، ریفامپین و کلوفازیمین هستند. ریفامپین یکی از داروهای اصلی مورد استفاده در درمان سل است و کلوفازیمین یک آنتی‌بیوتیک است که توسط مکانیسم‌های ناشناخته کار می‌کند.هر سه دارو به صورت خوراکی مصرف می‌شوند. دوز و طول مدت استفاده از دارو بستگی به این موارد دارد: درمان چند دارویی بین ۶ ماه تا ۲ سال طول می‌کشد. هیستامین
آنتی‌هیستامین‌ها (بلوک‌کننده‌های گیرنده نوع یک هیستامین ) یکی از مهمترین رده‌های دارویی هستند که در درمان بیماریهای مختلفی مانند آلرژی، تب یونجه، کهیر، آسم و سرماخوردگی استفاده می‌شوند. آنتی هیستامینهای قدیمیتر مانند دیفن هیدرامین و کلرفنیرامین اثرات خواب آلودگی نیز داشته‌اند که در آنتی هیستامینهای جدیدتر مانند لوراتادین و فکسوفنادین دیده نمی‌شود. ایبوپامین
ایبوپامین () یک داروی مقلد سمپاتیک است که به صورت «پیش داروی» اپینین طراحی شده است و در چشم پزشکی کاربرد دارد. این دارو باعث میدریازیس (گشاد شدن مردمک‌ها) می‌شود. همچنین این دارو به عنوان درمان نارسایی احتقانی قلب مورد بررسی بوده است. ایبوپامین به عنوان آنتاگونیست بر روی گیرنده آلفا و گیرنده D1 عمل می‌کند. آلیزاپرید
آلیزاپرید (لیتیکان، پلیتیکان، سوپران، ورگنتان) یک آنتاگونیست دوپامین با اثرات پروکنتیک و ضد استفراغ است که در درمان تهوع و استفراغ از جمله تهوع و استفراغ بعد عمل جراحی استفاده می‌شود. از نظر ساختاری با متوکلوپرامید و سایر بنزامیدها شباهت دارد. مخدر
اگرچه مصرف الکل در بسیاری از کشورهای جهان قانونی است اما یکی دیگر از اعتیادآورترین مواد در جهان شناخته می‌شود. الکل آثار بسیاری روی مغز می‌گذارد. آزمایش‌های صورت گرفته روی حیوانات از افزایش سطح دوپامین در سیستم پاداش مغز بین ۳۶ تا ۴۰ درصد حکایت دارند و هرچه میزان مصرف الکل افزایش یابد، سطح دوپامین نیز افزایش می‌یابد. برخی از کارشناسان الکل را مخرب‌ترین ماده مخدر می‌دانند که آسیب‌های ناشی از مصرف آن بر بدن انسان می‌تواند به مرگ نیز منجر شود. اتیل‌فنیدات
اتیل‌فنیدات هم به عنوان یک مهارکننده بازجذب دوپامین و هم به عنوان مهارکننده بازجذب نوراپی‌نفرین عمل می‌کند، به این معنی که به‌طور مؤثری باعث افزایش سطح انتقال‌دهنده‌های عصبی نوراپی‌نفرین و دوپامین در مغز می‌شود، به این صورت که با اتصال به پروتئین‌های حمل‌کننده و تا حدی مسدود کردن آن‌ها مانع از خارج شدن مونوآمین‌ها از شکاف سیناپسی می‌شود. کاتکول‌آمین
نیمه عمر کاتکولامین در طول گردش خون کمتر از چند دقیقه می‌باشد. کاتکول آمین ها در سیستم عصبی به دو دسته عملکردی نور اپی نفرین ها و دوپامین ها دسته بندی می شوند. دوپامین در سه مدار اصلی مغز وجود دارد. مدار دوپامینی که در تنظیم حرکات نقش دارد به‌صورت مستقیم با بیماری مرتبط است. یک مدار دوپامینی دیگر در شناخت و هیجان مهم می باشد و اختلال در این سیستم منجر به اسکیزوفرنی می شود. از آنجایی که داروهای مسدود کننده گیرنده های دوپامین در مغز در کاهش علائم روانی مفید هستند، دست یابی به اطلاعات وسیعتر درباره دوپامین برای شناخت بیماری های ذهنی مهم و حیاتی است.در مدار سوم دوپامین سیستم غدد درون ریز را تنظیم می کند. کمبود نوراپینفرین در بیماران مبتلا به آلزایمر، پارکینسون و سندرم کورساکوف که اختلال شناختی همراه الکلیسم مزمن است دیده می شود.کلیه این شرایط منجر به کاهش حافظه و کاهش در کارکرد شناختی می شوند. بر این اساس محققین معتقدند که نوراپینفرین نقش مهمی در یادگیری و حافظه دارد. نوراپینفرین همچنین در سراسر بدن از طریق سیستم عصبی سمپاتیک برای تنظیم ضربان قلب و فشار خون ترشح می شود. استرس حاد موجب افزایش آزاد سازی نوراپینفرین از اعصاب سمپاتیک و مدولای فوق کلیه یعنی داخلی ترین بخش غده فوق کلیه می شود. دگزامفتامین
با مکانیسم دوگانه آزادسازی-مهار بازجذب کاتکول آمینها (دوپامین، نوراپی نفرین) باعث افزایش فعالیت این مواد و افزایش فعالیت مغزی و کاهش خواب‌آلودگی، سرخوشی، افزایش انگیزه، تمرکز و افزایش سرعت تفکرات می‌شود. نوروفارماکولوژی
اختلالات روانشناختی مانند اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی (ADHD) را می توان با داروهایی مانند متیل‌فنیدات (به عنوان ریتالین هم شناخته می شود) ، که مانع جذب مجدد دوپامین توسط سلول پیش سیناپسی می شود ، درمان کرد که در نتیجه باعث افزایش دوپامین باقی مانده در سلول می شود. این افزایش دوپامین سیناپسی باعث افزایش اتصال به گیرنده های سلول پس سیناپسی می شود. این مکانیسم مشابه توسط سایر داروهای غیرقانونی و محرک قوی تر مانند کوکائین نیز استفاده می شود. اسکیزوفرنی
توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر mesolimbic مغز شده‌است. توجهات بیش از حد منتج شده از یافته‌های تصادفی است که phenothiazine مواد مخدر، که مسدودکننده عملکرد دوپامین است، می‌تواند علائم روان پریشی را کاهش دهد. این واقعیت وجود دارد که آمفتامین‌ها، که منجر به آزاد شدن دوپامین می‌شوند، ممکن است علائم روان پریشی در اسکیزوفرنی را تشدید کنند. فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی پیشنهاد می‌کند که فعال‌سازی بیش از حد گیرنده‌های D علت (علائم مثبت) اسکیزوفرنی بود. اگر چه حدود ۲۰ سال این فرضیه بر اساس اثر مسدودکننده D مشترک در تمام داروهای ضد روان پریشی بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی‌های تصویربرداری مقطع‌نگاری رایانه‌ای تک‌فوتونی شواهد پشتیبان را تأمین می‌کردند اثری از آن نبود. فرضیه دوپامین در حال حاضر، تا حدودی تنها به دلیل اینکه تجویز داروهای ضد روان پریشی جدید (تجویز داروی داروهای ضد روان پریشی نامنظم) می‌توانند مؤثر تر از تجویز داروهای قدیمی (تجویز دارو داروهای ضد روان پریشی معمولی) باشند ساده تصور می‌شود، اما عملکرد سروتونین نیز مؤثر واقع می‌شود و ممکن است اندکی کمتر از دوپامین اثر مسدودکننده داشته باشد. ایمی‌پرامین
این دارو در دو شکل قرص و آمپول موجود است. اما تزریق عضلانی دارو به ندرت مورد استفاده‌است.به نظر می‌رسد که ایمی پرامین با افزایش سطح سروتونین و نوراپی نفرین و مسدود کردن گیرنده های خاص سروتونین ، آدرنرژیک ، هیستامین و کولینرژیک کار می‌کند. لوودوپا
لوودوپا در درمان بیماری پارکینسون مصرف می‌شود. لوودوپا کندی حرکات (برادی کینزی) و سختی عضلات (رژیدیتی) بیماران پارکینسونی را بیشتر از رعشه (ترمور) بهبود می‌بخشد. لوودوپا به منظور افزایش غلظت دوپامین در درمان بیماری پارکینسون و بیماری سگاوا مورد استفاده قرار می‌گیرد. این روش درمانی برای نخستین بار توسط George Cotzias و همکارانش اثبات و اجرا شد که به پاس این کشف برنده جایزه لاسکر نیز شدند. رومیدپسین
رومیدپسین، ، دارای نام تجاری "ایزتوداکس"، که با کدهای FK228 و FR901228 نام‌گذاری شده است، یک داروی ضدسرطان و شیمی‌درمانی است که در کارآزمایی بالینی برای درمان انواعی از لنفوم (سرطان غدد لنفاوی) و برخی سرطان‌های دیگر به کار می‌رود. رومیدپسین یک محصول طبیعی است که از یک گونه باکتری به نام «"کروموباکتریوم ویولاسوم"»، تهیه می‌شود. این دارو از طریق مانع شدن از عملکرد و کارکرد آنزیم‌هایی که با نام "هیستون دیستیلازها"، ، و تحریک و ایجاد فرایند خزان یاخته‌ای اثر می‌کند. این دارو همچنین گاهی دپسی پپتید نامیده می‌شود که بر پایهٔ دسته‌ای از مولکول‌هاست که رومیدپسین به آن تعلق دارد. رومیدپسین و حقوق مالکیتی و تبلیغاتی مربوط به آن به داروسازی گلوسستر تعلق دارد که اکنون بخشی از شرکت سلژن، را تشکیل می‌دهد. در تاریخ ۵ نوامبر ۲۰۰۹، مدیریت غذا و داروی ایالات متحدهٔ آمریکا، رومیدپسین را برای درمان نوعی سرطان لنفوم به نام به طور رسمی پذیرفت. در سال ۲۰۱۴ محققان دانشگاه آرهوس در دانمارک، تلاش کردند از این دارو برای بیرون کشیدن ویروس اچ‌آی‌وی (ویروس ایدز) از مخفیگاه به هنگام پنهان شدن آن در مقابل داروهای ضد ویروس و دستگاه ایمنی، استفاده کنند تا با فعال کردن ویروس پنهان شده، از باقی ماندن ویروس‌های غیرفعال پنهان در بدن به هنگام درمان ضد ویروسی جلوگیری کنند. دمکسیپتیلین
دمکسیپتیلین (با نام تجاری Deparon Tinoran) یک داروی ضدافسردگی سه‌حلقه ای (TCA) است که در فرانسه برای درمان افسردگی استفاده می شود. این ماده در درجه اول به عنوان یک مهارکننده بازجذب نوراپی‌نفرین مشابه دزپپرامین عمل می کند. فنتیل‌آمین
اگر این ماده بهمراه یک MAOI از دسته B (بدلیل تاثیر آنزیم مونوآمین اکسیداز B بر اکسیداسیون فنتیل آمین) مصرف شود، می تواند تاثیرات امپاتوژنی مشابه با اکستازی ایجاد کند، هر چند این اثرات به نسبت نیمه عمر کمتر و عوارض جانبی بیشتری خواهند داشت. از جمله این اثرات می توان به احساس شدید خوشحالی، لذت، صمیمیت، نزدیکی به دیگران، افزایش حس جنسی، افزایش انگیزه، سرخوشی فیزیکی، افزایش دقت و تمرکز و خلاقیت اشاره کرد. لازم به ذکر است که 3 پیام رسان عصبی مهم مغز یعنی دوپامین، نوراپی نفرین و آدرنالین از این ماده مشتق شده اند. کوکائین
از کوکایین به عنوان یک مادهٔ مخدر هم استفاده می‌شود. معتادان به کوکایین آن را از راه بینی یا از راه تزریق استفاده می‌کنند. این اعتیاد موجب اختلالات جسمی و روحی شدید می‌شود. کراک کوکائین کریستال‌های ارزانقیمت و خالص نشده کوکائین است. کوکایین با انتقال دهنده‌های دوپامین، نورآدرنالین و سرتونین وابستگی دارد. این ماده باعث بسته شدن باز جذب دوپامین می‌شود و مهم‌ترین عامل میانجی تأثیرات تحریکی روانی حرکتی و تقویت‌کنندگی است. شواهد اخیر این موضوع را نشان می‌دهد که دوپامین همانند گیرنده‌ها، نقش مهمی در حالت سرخوشی و تأثیرات تحریکی کوکایین دارد. آنتاگونیست به‌طور قابل ملاحظه‌ای تأثیرات محرک و سرخوشی کوکایین را تقلیل داده، میل به کوکایین را در افراد وابسته به آن کاهش می‌دهد. مکمل‌های اسیدآمینه
مصرف اسید گاما- آمینو بوتیریک نیز تقریباً همانند دیازپام (والیوم)، کلر دیازپوکساید (لیبریوم) و سایر داروهای مسکن، به بدن آرامش می‌بخشد؛ با این تفاوت که این اسید اعتیادآور نیست. اسید گاما- آمینوبوتیریک برای درمان بیماری صرع و فشار خون بالا به کار می‌رود. چون این اسید همانند دارویی آرام بخش عمل می‌کند، به همین دلیل برای درمان کم شدن میل جنسی مناسب می‌باشد. اسید گاما- آمینو بوتیریک برای درمان بزرگ شدن غده پروستات نیز مفید است، که این امر احتمالاً به خاطر نقش این اسید در شیوه کنترل پخش هورمونهای جنسی می‌باشد. اسید گاما- آمینو بوتیریک برای معالجه نوعی اختلال ذهنی در کودکان مؤثر است. با وجود این، مصرف بیش از اندازه اسید گاما- آمینوبوتیریک، باعث افزایش نگرانی، تنگی نفس، بی‌حسی اطراف دهان و احساس سوزش در اندامهای انتهایی - به خصوص دست و پا- می‌گردد. اسید گاما آمینو بوتیریک از گلوتامیک اسید سنتز می‌شود و در مغز، قلب، ششها و کلیه‌ها یافت می‌شود. گاما-هیدروکسی‌بوتیریک اسید
این ترکیب یک هیدروکسی اسید است .GHB با GABA که یک انتقال‌دهندهٔ عصبی طبیعی با مکانیزم کارکرد نامشخص است، تشابهاتی دارد، عملکرد این دارو با افزایش میزان دوپامین در مغز ایجاد می‌شود. در کاربرد بیهوشی به صورت مایع درون رگی تجویز می‌شود. فرم خوراکی آن هم وجود دارد و در درمان نارکولپسی کاربرد دارد.دیده شده که در بیهوشی باعث ایجاد حرکات عضلانی و تهوع و استفراغ در فاز ایجاد بیهوشی می‌شود. همچون ایجاد هذیان می‌کند. این ماده باعث کاهش ضربان قلب و تنفس و کاهش پتاسیم خون (هایپوکالمی) می‌شود. در کاربرد بالینی برای درمان نارکولپسی شایعترین عارضه گیجی، سر درد و به خصوص در زنان تهوع است. واکنش‌های دیگر شامل حساسیت، استفراغ، اسهال، رؤیا و کابوسهای غیرطبیعی، راه رفتن در خواب، توهم، اضطراب، خواب‌آلودگی، بی‌اشتهایی، ترمور، فراموشی، عرق‌ریزش، تاری دید، گرفتگی عضلانی، شب‌ادراری، ضعف و خستگی است. ممکن است فشارخون افزایش یابد. جنون، تشنج و اختلال صورت از عوارض با شیوع کمتر هستند. در موارد نادری هم اختلال تنفسی مشاهده شده‌است. آرام‌بخش
آرام‌بخش‌ها داروهایی هستند که آثار آرام‌بخش و رخوت‌آور دارند و معمولاً برای افرادی که مضطرب و نگران بوده و دچار افسردگی باشند تجویز می‌شود. استفادهٔ این داروها در زمان کوتاه می‌تواند مفید باشد اما مصرف طولانی‌مدت آنها ممکن است سبب ایجاد اعتیاد‌های دارویی شود. قرص‌ها و شربت‌های خواب‌آور مانند دیازپام از این قبیل داروها به‌شمار می‌روند.ویکی‌پدیا انگلیسی :Sedative بازیابی ۱۹ سپتامبر ۲۰۱۱ نیکوتین
پس از کشیدن (تدخین) دود تنباکو، نیکوتین موجود در آن ظرف چند ثانیه وارد جریان خون شده و به مغز می‌رسد. نیکوتینی که به مغز می‌رسد باعث ترشح شدن لحظه‌ای دوپامین در مغز (سیستم مزوکورتیکولیمبیک)، و احساس لذت و انرژی می‌شود. اثر دوپامین تولید شده سریعاً از بین رفته (حدود ۲ ساعت) و باعث خستگی و کسل شدن فرد می‌شود. در این شرایط فرد مجدداً به همان احساس ناشی از ترشح دوپامین نیاز پیدا کرده و مجدداً اقدام به مصرف می‌کند. عوارض خارج هرمی
چون علت اصلی بروز این عوارض مهار دوپامین در عقده های قاعده ای مغز و بروز اثرات کولینرژیک است گاه برای اجتناب از عوارض اکستراپیرامیدال داروهای آنتی سایکوتیک همراه با آنها داروهای آنتی کولینرژیک مانند تری هگزیفنیدیل و بی‌پریدن تجویز میشود. آگونیستهای دوپامین مانند پرامی پکسول نیز موثرند. دستگاه خارج هرمی مت‌آمفتامین
اگرچه مصرف اولیه مت‌آمفتامین به دلایل متفاوت اجتماعی–فرهنگی و روانی می‌باشد؛ اما زمانی که برای اولین بار این ماده وارد بدن شود تغییرات عمیقی در ساختار شیمیایی مغز ایجاد می‌کند. مت‌آمفتامین با جذب دوپامین آزاد شده شکاف سیناپسی را مسدود می‌کند و در نتیجه منجر به افزایش سطح دوپامین در سیناپس عصب ها؛ در هسته‌های اکامبنز و دیگر بخش‌های مزولیمبیک مغز می‌گردد. «مصرف طولانی مدت و مزمن مت‌آمفتامین منجر به پایین آمدن سطح گیرنده‌های دوپامین شده و در نتیجه افزایش وابستگی به این ماده، یعنی از دست دادن کنترل و مصرف اجباری مت‌آمفتامین را در پی دارد. هم چنین، مصرف مت‌آمفتامین منجر به از دست دادن انتقال دهنده‌های دوپامین می‌گردد (به عنوان نشانگر پایانه دوپامین) که با کم شدن سرعت عملکرد و افت حافظه و تمرکز و عملکردهای شناختی مانند کنترل مهاری همراه هستند. علاوه بر این، مت‌آمفتامین غلظت سیتوپلاسمیک دوپامین را افزایش داده؛ که تولید اکسیداسیون را رونق داده، که برای پایانه‌های عصبی سمی هستند.» کامازپام
کامازپام یک داروی سایکو اکتیو بنزودیازپینی است که با نام‌های تجاری Albego, Limpidon و Paxor به بازار عرضه می‌شود. این ماده دی‌متیل کاربامات استر از تمازپام است، که متابولیتی از دیازپام محسوب می‌شود. این دارو دارای خواص ضد اضطراب، ضد تشنج، شل کننده عضلات اسکلتی و خواب آور است. در مقایسه با دیگر بنزودیازپین‌ها از خاصیت ضد اضطرابی بالای برخوردار است اما دارای خاصیت ضدتشنج، خواب آوری و شل کننده عضلات اسکلتی محدودی است. مخدر
کوکائین به صورت مستقیم در میزان دوپامین مورد استفاده مغز برای انتقال پیام از یک نورون به نورون دیگر اختلال ایجاد می‌کند. در اصل، کوکائین نورون‌ها را از غیرفعال کردن سیگنال دوپامین بازمی‌دارد که به فعال‌سازی غیرطبیعی مسیرهای پاداش مغز منجر می‌شود. آزمایش‌های صورت گرفته روی حیوانات نشان داده‌اند کوکائین افزایش سطح دوپامین به میزان سه برابر بیشتر از سطح عادی را موجب می‌شود. کراک کوکائین کوکائین توسط کارشناسان به عنوان سومین ماده مخدر مخرب و پودر کوکائین که نشئگی خفیف را موجب می‌شود به عنوان پنجمین ماده مخدر مخرب رده‌بندی شده‌است. حدود۲۱ درصد از افرادی که کوکائین را امتحان می‌کنند در زندگی خود به آن اعتیاد پیدا خواهند کرد. کوکائین همانند دیگر محرک‌های اعتیادآور مانند متامفتامین و آمفتامین می‌تواند مشکل آفرین باشد. مت‌آمفتامین
اصلی‌ترین کاربرد دارویی ترکیبات آمفتامین اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی است، هرچند گاهی در درمان نارکولپسی (حملات خواب) و چاقی‌های مقاوم به درمان نیز استفاده می‌شوند. آمین (شیمی)
خاصیت بازی آمین نوع دوم از بقیه بیشتر بوده و این گروه با تأثیر روی سیستم عصبی انسان کاربردهای گسترده‌ای پیدا کرده‌اند. بعضی از پیک‌های عصبی انسان مانند آدرنالین آمین‌اند، بعضی از جلوگیری کننده‌ها مانند مورفین نیز در گروه آمین‌ها قرار می‌گیرند. از دیگر ترکیب‌های آمین می‌توان به کُدئین و آمینو اسیدها اشاره کرد. آمین‌ها به عنوان اجزاء آمینواسیدها، پپتیدها و آلکالوئیدها، در بیوشیمی حائز اهمیت هستند. بسیاری از ترکیب‌های فعال بیولوژیکی حاوی نیتروژن هستند. پیماوانسرین
پیماوانسرین (ACP-103؛ BVF-036)، با نام تجاری Nuplazid، یک داروی ضدروان‌پریشی آتیپیک است که برای درمان روان‌پریشی در بیماری پارکینسون تأیید شده‌است. همچنین برای درمان روان‌پریشی در بیماری آلزایمر، اسکیزوفرنی، آژیتاسیون و اختلال افسردگی عمده مورد تحقیق قرار دارد. برخلاف سایر داروهای ضدروان‌پریشی، پیماوانسرین یک آنتاگونیست گیرنده دوپامین نیست. دومپریدون
در انسانها، هورمون پرولاکتین شیردهی را تحریک می‌کند و دوپامین ترشح شده از هیپوتالاموس، اثر جلوگیری‌کننده از رها شدن پرولاکتین را داراست. چون دومپریدون اثر ضد دوپامینی دارد، باعث افزایش ترشح پرولاکتین و به دنبال آن افزایش ترشح شیر از غدد پستانی می‌شود. البته این اثر دومپریدون باعث نشده‌است که در هیچ کشوری به عنوان داروی افزاینده شیردهی به رسمیت شناخته شود و بکار بردن این چنینی دومپریدون نوعی استفادهٔ بدون منبع در پزشکی تجربی محسوب می‌شود. با توجه به اینکه این دارو در شیر مادر ترشح می‌شود و مطالعهٔ قطعیی در مورد اثر آن روی کودکان شیرخوار منتشر نشده‌است، استفاده از آن به عنوان افزاینده شیر، مورد تأیید نیست. حتی در مقاله‌ای ادعا شده که خطر تشنج در نوزادانی که مادرانشان دومپریدون خوراکی استفاده کرده بودند، افزایش می‌یابد. آمفتامین
آمفتامین (برگرفته از آلفا متیل فنتیل‌آمین) یک محرک سیستم عصبی مرکزی (CNS) است که در معالجه اختلال بیش فعالی کمبود توجه (ADHD)، مواد مخدر و درمان چاقی استفاده می‌شود. این دارو جزو کلاس فنتیلامین است. از جمله آثار مصرف آمفتامین بی‌خوابی، افزایش تمرکز، کاهش خستگی و کاهش اشتها است. اصلی‌ترین کاربرد دارویی ترکیبات آمفتامین اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی است.آمفتامین با مهار آنزیم مونوآمین اکسیداز و جلوگیری از جذب مجدد کاتکول آمینها (دوپامین، نوراپی نفرین) باعث افزایش فعالیت این مواد و افزایش فعالیت مغزی و کاهش خواب‌آلودگی می‌شود. دوپامین
L-Phenylalanine → m-Tyrosine → m-Tyramine → Dopamine آدرنالین
آدرِنالین ، با نام دیگر اپی‌نفرین ، یک هورمون و انتقال دهنده عصبی است از دسته کاتکول‌آمین‌های درون‌ساز است. این ماده باعث افزایش ضربان قلب، انقباض عروق و انبساط راه‌های هوایی شده و در بروز واکنش جنگ و گریز سیستم عصبی سمپاتیک مؤثر است. این هورمون معمولاً در مواقعی که فرد هیجان بالا را تجربه می‌کند در بدن ترشح می‌شود. فنیل پروپانول آمین
فنیل پروپانول آمین (PPA , بتا-هیدروکسی آمفتامین) که با عنوان ایزومرهای فضایی نورافدرین و نور سودوافدرین نیز شناخته می‌شود، یک داروی مقلد سمپاتیک از گروه فنتیل‌آمین‌ها و آمفتامین هاست که به عنوان محرک، ضد‌احتقان و ضد‌اشتها به کار می‌رود. این دارو معمولاً به صورت ترکیبات مختلف جهت درمان سرماخوردگی و سرفه موجود است. برخی از این ترکیبات، جزء داروهای بدون نسخه (OTC) هستند. در دامپزشکی نیز برای درمان بی‌اختیاری ادرار در سگ‌ها به کار می‌رود. فروش این دارو در ایالات متحده به دلیل ظن به افزایش سکته مغزی در زنان جوان متوقف شده‌است. با این حال در برخی کشورهای اروپایی همچنان این دارو به فروش می‌رسد. لوودوپا
زمانی که لوودوپا وارد سیستم عصبی مرکزی می‌شود به وسیله آنزیم Aromatic -amino acid decarboxylase به دوپامین تبدیل می‌شود. پیریدوکسال فسفات (ویتامین ب۶) یکی از کوفاکتور‌های مهم در این واکنش محسوب می‌شود در نتیجه گاهی همراه لوودوپا برای بیمار تجویز می‌شود. پروکاربازین
پروکاربازین در درمان برخی انواع سرطان به خصوص بیماری هوچکین استفاده می‌شود. این دارو در درمان لنفوم هوچکین (در رژیم MOPP)، لنفوم غیر هوچکین، تومورهای مغزی (مانند گلیوم بدخیم)، برخی تومورهای ریه، میلوم مالتیپل و انواع دیگری از سرطان‌ها بکار می‌رود. اصولاً پروکاربازین تقسیم و تکثیر سلول‌های بدخیم را در بدن مهار می‌کند. پیریدوکسال فسفات
ویتامین ب ۶ نقش مهمی در ساخته شدن دوپامین در مغز میتواند داشته باشد . گیرنده ۱ بی سروتونین
گیرنده ۱ بی سروتونین به‌طور گسترده‌ای در دستگاه عصبی مرکزی یافت می‌شود و بیشترین تراکم آن در لوب پیشانی، عقده‌های قاعده‌ای، جسم مخطط و هیپوکامپ است. وظیفهٔ این گیرنده بر حسب آنکه در کجای بدن قرار دارد، متفاوت است. در لوب پیشانی، جلوی رهاسازی دوپامین را می‌گیرد. در عقده‌های قاعده‌ای و جسم مخطط، این مولکول در نقش یک خودگیرنده ظاهر می‌شود و به ترتیب، جلوی رهاسازی سروتونین را گرفته و همچنین با کاستن از تواتر «پتانسیل تحریکی پس سیناپسی» (mEPSP)، موجب کاهش انتقال پیام‌رسان‌های گلوتامینرژیک می‌گردد. در هیپوکامپ، سیناپس‌های تحریکی را تقویت می‌کند و در بروز افسردگی نقش دارد. با تعقیب این گیرنده‌ها در قشر مغز، متوجه شده‌اند که در دوره‌های مختلف زندگی انسان، میزان آن به‌شدت در نوجوانی تغییر می‌کند و این تغییر همبستگی نزدیکی به بیان گیرنده ۱ ئی سروتونین دارد. بیماری پارکینسون
فعالیت متابولیک ناقل‌های دوپامین در عقده‌های قاعده‌ای را می‌توان به صورت مستقیم با برش‌نگاری با گسیل پوزیترون و مقطع‌نگاری رایانه‌ای تک‌فوتونی اندازه‌گیری کرد. DaT scan ورژن رایج دیگری از این تحقیق است. این آزمایش، سازگاری بالایی با تشخیص بالینی پارکینسون نشان داده‌است. کاهش فعالیت مربوط به دوپامین در عقده‌های قاعده‌ای می‌تواند به کنارگذاشتن پارکینسونیسم ناشی از دارو کمک کند. این یافته هنوز کاملاً مشخص نیست اما ممکن است همراه پارکینسون و اختلالات پارکینسون پلاس دیده شود. در ایالات متحده آمریکا، DaT scan تنها شیوه مورد تأیید سازمان غذا و داروی آمریکا برای افتراق پارکینسون یا سندروم‌های پارکینسونی از لرزش اساسی (رعشه یا ترمور اسنشیال) است. تگمنتوم شکمی
ناحیهٔ تگمنتوم شکمی یا منطقهٔ تگمنتوم شکمی یا (VTA) (تگمنتوم در لاتین یعنی پوشش)، که به عنوان ناحیۀ تگمنتوم شکمی Tsai یا به‌طور خلاصه تگمنتوم شکمی نیز شناخته می‌شود، یک گروه از سلول‌های عصبی واقع در نزدیکی خط وسط کف مغز میانی است. تگمنتوم شکمی منشأ سلول‌های دوپامینرژیک بدن در سیستم دوپامین مزوکورتیکولیمبیک و دیگر مسیرهای دوپامین است؛ این سیستم به‌طور گسترده‌ای در سیستم پاداش مغزی در هنگام مصرف مواد مخدر و در موقعیت‌های طبیعی دخیل است. تگمنتوم شکمی، نقش مهمی در تعدادی از فرایندها از جمله سیستم پاداش مغزی (برانگیختگی انگیزه، یادگیری مشارکتی و احساسات مثبت)، ارگاسم، و سایر اختلالات روانی ایفا می‌کند. نورونهای موجود در ناحیهٔ تگمنتوم شکمی تا مناطق متعددی از مغز، اعم از قشر پیش پیشانی تا ساقۀ مغز تنفسی و چندین منطقه در بین آنها قرار دارند. دوپامین
مسیر ثانویه: کاتکول‌آمین
کاتکولامین به روش مستقیم در سلولهای درونریز مدولای آدرنال و همچنین فیبرهای پس گانگلیون سیستم عصبی سمپاتیک تولید می‌گردد. همچنین دوپامین با نقش پیامرسان عصبی در سیستم عصبی مرکزی به‌طور عمده در تنه سلولی نورونال تولید می‌گردد. دوپامین نخستین کاتکولامین است که از DOPA سنتز شده و در ادامه با تغییرات متابولیکی بر روی دوپامین، دو هورمون اپینفرین و نوراپینفرین ساخته می‌شوند. آنزیم "دوپامین هیدروکسیلاز" که بعنوان کوفاکتور (زیست‌شیمی) نیاز به مس دارد و "دوپا دکربوکسیلاز" نیازمند کوفاکتور "پیریدوکسال فسفاتاز"(پی ال پی) بوده و در ادامه بیوسنتز کاتکولامین، هیدروکسیله شدن تیروزین اتفاق می‌افتد. لازم به یادآوری است که "آلفا متیل پی تیروزین"(AMPT) بازدارنده "تیروزین هیدرالاز" بوده و بنابراین از ادامه تولید کاتکولامین جلوگیری می‌کند. ضدانعقاد
آسپرین یک داروی ضدالتهابی غیراستروئیدی (به انگلیسی: NSAID) می‌باشد که اثرات تسکین درد، تب‌بر، و ضدالتهاب دارد. این دارو همچنین تجمع پلاکتها را منع نموده و به منظور پیشگیری و درمان اختلالات آمبولی لخته شریانی به کار می‌رود. آسپرین به شکل اولیه برای پیشگیری از لخته شریانی در بیماران با بیماری ایسکمی قلبی و سکته مغزی به کار می‌رود، اما موارد مصرف زیاد دیگری نیز دارد. در بیماران با آنژین صدری ناپایدار، این دارو برای جلوگیری از سکته قلبی به کار می‌رود. کاربی دوپا/لوودوپا
دیگر با استفاده از include برای دوپامین-پاسخگو دیستونی (DRD) و سندرم پاهای بیقراراست. بروموکریپتین
این دارو با تحریک مستقیم گیرنده‌های دوپامینی مغز موجب کاهش ترشح پرولاکتین می‌شود. همچنین افزایش اثرات دوپامینی می‌تواند در کنترل پارکینسون مفید و مؤثر باشد. بروموکریپتین آگونیست گیرنده‌های D1 تا D5 دوپامین و سروتونین (5-HT1و 5-HT2) می‌باشد. بروموکریپتین در شکل قرص‌های خوراکی یا واژینال تجویز می‌شود. ممکن است نیاز باشد که شما این دارو را به مدت چند ماه مصرف کنید تا سطح پرولاکتین کاهش بیاید. آلاسپریل
آلاسپریل (Alacepril) یک داروی مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین و نوعی داروی کاهنده فشارخون است که دارای اثر مهارکننده سمپاتیک می‌باشد. برخی مطالعات نشان داده‌اند که این دارو اثر مفیدی در افراد مبتلا به فشارخون بالا و نفروپاتی دیابتی دارد و همچنین باعث بهبود متابولیسم گلوکز و لیپیدها می‌شود. دوپیلوماب
دوپیلوماب (، که با نام تجاری Dupixent فروخته می‌شود، نوعی آنتی‌بادی مونوکلونال است که برای درمان بیماری‌های آلرژیک همچون اگزما (درماتیت آتوپیک) معرفی شده است. اثربخشی این دارو در درمان آسم مقاوم در نوجوانان و بزرگسالان نیز در حال بررسی است. بیماری پارکینسون
بازدارنده‌های MAO-B (سافینامید، سلژیلین و راساگیلین) با جلوگیری از فعالیت مونوآمین اکسیداز B (آنزیمی که دوپامین را می‌شکند) باعث افزایش میزان دوپامین در عقده‌های قاعده‌ای مغز می‌شوند. یافته‌ها نشان داده‌است که این ماده وقتی به عنوان تک‌دارو (به تنهایی) استفاده می‌شود برای کمک به بهبود علائم حرکتی مفید است و وقتی همراه با لوودوپا استفاده شود، طول دوره‌های خاموش (OFF) بیمار را کاهش می‌دهد. تحقیقات نشان داده که سلژیلین باعث می‌شود نیاز به شروع لوودوپا عقب بیفتد و این امر حاکی از آن است که این ماده ممکن است محافظ نورون‌ها باشد و سرعت پیشرفت بیماری را کاهش بدهد (که البته هنوز اثبات نشده‌است). یکی از تحقیقات ابتدایی نشان داده بود که سلژیلین در ترکیب با لوودوپا باعث افزایش ریسک مرگ می‌شود اما نتایج این تحقیق بعدها مردود اعلام شد. سامانه پاداش مغز
بخش هیپوتالاموس جانبی و ناحیهٔ میانی پیشانی بخش‌هایی هستند که بیش از بقیه برای مطالعهٔ تحریک‌های مغزی در ناحیهٔ پاداش و به‌خصوص برای بررسی تأثیرات دارو و مواد مخدر مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. سیستم انتقال‌دهندهٔ عصبی‌ای که بیش از بقیه در اعمال وابسته به مصرف مواد مخدر شناخته می‌شود، سیستم دوپامینی مزولیمبیک به همراه وابران در هستهٔ اکامبنس و آورانهای دوپامینرژیک محلی می‌باشند. اقدامات مرتبط با پاداش آمفتامین و کوکایین در سیناپس‌های دوپامینرژیکِ هستهٔ اکامبنس و قشر میانی پیشانی قرار دارند. موش‌ها همچنین یادمی‌گیرند که برای تزریق کوکایین به قشر میانی پیش پیشانی اهرمی را فشار دهند، موضوعی که با افزایش مبادلات در هستهٔ اکامبنس همراه می‌باشد. نیکوتین تزریق شده به‌طور مستقیم به هستهٔ اکامبنس، ترشح محلی دوپامین را با ایجاد پتانسیل پیش‌سیناپسی در ترمینال‌های دوپامینرژیک این ناحیه بالا می‌برد. گیرنده‌های نیکوتینی در بدنه‌های سلولی دوپامینرژیک متمرکز می‌شوند و تزریق‌های محلی نیکوتین باعث افزایش آتش دوپامینرژیک سلول می‌شوند که برای پاداش نیکوتین ضروری می‌باشد. برخی دیگر از مواد مخدر اعتیادآور همچنین تمایل دارند که خروجی MSNs را علی‌رغم فعال‌کردن پروجکشن‌های دوپامینرژیک، کاهش دهند. برای مواد مخدر، پایین‌ترین حد آستانه برای اثرات پاداش شامل اعمال روی نورون‌های گابائرژیک در ناحیهٔ تگمنتوم شکمی می‌باشد. از این رو، مسیر آورانهای گابائرژیک به نورون‌های دوپامینی مزولیمبیک (بستر اولیهٔ پاداش مواد مخدر)، خود نورون‌های دوپامینی مزولیمبیک (بستر اولیهٔ پاداش محرک روان حرکتی) و مسیر وابران‌های گابائرژیک به نورون‌های دوپامین (بستر ثانویهٔ پاداش مواد مخدر) هستهٔ مدار پاداش-مواد مخدر را تشکیل می‌دهند. کابرگولین
این دارو با تحریک مستقیم گیرنده‌های D2 دوپامینی مغز موجب کاهش ترشح پرولاکتین می‌شود. همچنین افزایش اثرات دوپامینی می‌تواند در کنترل پارکینسون مفید و مؤثر باشد. کابرگولین آگونیست نسبی گیرنده‌های D1 دوپامین و آدنرژیک (α۱ و α۲) و D3, D4, 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT2C, α2B نیز می‌باشد. کابرگولین در شکل قرص‌های خوراکی تجویز می‌شود. ممکن است نیاز باشد که شما این دارو را به مدت چند ماه مصرف کنید تا سطح پرولاکتین کاهش بیاید. نورتریپتیلین
نورتریپتیلین ، که با نام تجاری Pamelor فروخته می شود ، دارویی است که برای درمان افسردگی ، درد نوروپاتی ، اختلال بیش فعالی کمبود توجه (ADHD) ، متوقف کردن سیگار و اضطراب استفاده می شود . به نظر نمی‌رسد برای جوانان مبتلا به افسردگی مفید باشد. نورتریپتیلین یک درمان با ترجیح کمتر برای ADHD و متوقف کردن سیگار است. از طریق دهان مصرف می شود.  کاربرد اصلی نورتریپتیلین درمان بیماری اختلال افسردگی اساسی بوده و در برخی بیماری‌های دیگر اعصاب و سایر بیماری‌های مزمن همچون میگرن و همچنین سندرم خستگی مزمن، نیز کاربرد دارد. این دارو در درمان شب‌میزی (شب ادراری) کودکان نیز مؤثر است. همچنین برای درد اعصاب گوش و سردردهای عصبی از این دارو استفاده می‌شود. مسیرهای دوپامینرژیک
مسیرهای دوپامینرژیک، که گاهی اوقات به نام پروجکشن‌های دوپامینرژیک شناخته می‌شوند، مجموعه ای از نورون‌های پرتابی در مغز هستند که در ترکیب و آزادسازی انتقال دهنده عصبی دوپامین را بر عهده دارند. به هر نورون در این مسیر یک نورون دوپامین گفته می‌شود. نورون‌های دوپامین دارای آکسون‌هایی هستند که در تمام طول مسیر کشیده شده‌اند. پریکاریون‌های نورون‌ها آنزیم‌هایی را تولید می‌کنند که باعث ترکیب دوپامین شده، و سپس آن‌ها از طریق آکسون‌های پرتابی به مقصد سیناپسی شان، جایی که بیشترین مقدار دوپامین ساخته می‌شود، فرستاده می‌شوند. سلول‌های عصبی دوپامینرژیک بدن در این مناطق مانند بخش pars compacta ماده سیاه به دلیل وجود رنگدانهٔ سیاه ملانین، به رنگی بودن می‌گرایند. مسیرهای دوپامینرژیک در بسیاری از کارکردها مانند کارکردهای اجرایی، یادگیری، پاداش، انگیزه و کنترل عصبی عضلانی نقش دارند. اختلال در این مسیرها و هسته‌ها ممکن است باعث بیماری‌ها و اختلالات زیادی از جمله بیماری پارکینسون، اختلال کم توجهی - بیش فعالی، اختلال وسواس فکری-عملی، اعتیادو سندروم پای بی‌قرار می‌شود. هیستامین
هیستامین (Histamine) یک آمین زیستی است که در واکنشهای ایمنی موضعی، تنظیم عملکرد فیزیولوژیک روده و به عنوان یک انتقال دهنده عصبی در سیستم عصبی مؤثر است. پتیدین
پتیدین تأثیر مهاری بر انتقال‌دهنده‌های دوپامین و نورآدرنالین نیز دارد و وقوع سندرم سروتونین با مصرف آن نشان می‌دهد که بر روی نورون‌های سروتونینی نیز تأثیرگذار است. اکتاپامین
اکتاپامین نام یک آمین بیوژنیک درون‌زا است که ارتباط نزدیکی با نوراپی‌نفرین دارد، و بر روی سامانه‌های آدرنرژیک و دوپامینرژیک تأثیرگذار است. این ماده به‌طور طبیعی در گیاهان متعدد مانند نارنج موجود است. بیوسنتز از D-(-)-انانتیومر اکتاپامین به وسیله β-هیدروکسیلاسیون از تیرامین و از طریق آنزیم دوپامین β-هیدروکسیلاز صورت می‌گیرد. و تحت نام‌های تجاری Epirenor، Norden، و Norfen عرضه می‌شود. و همچنین اکتاپامین از نظر بالینی به عنوان یک داروی مقلد سمپاتیک تجویز می‌شود. گیرنده آدنوزین A2A
گیرنده A در مغز هم بیان می‌شود و در آنجا نقش مهمی در تنظیم آزادسازی دوپامین و گلوتامات ایفا می‌کنند و به همین سبب ممکن است از اهداف درمانی بالقوه برای بی‌خوابی، درد، اختلال افسردگی عمده و بیماری پارکینسون باشد. دیفن‌هیدرامین
دیفن هیدرامین به دلیل عوارض جانبی بالقوه جدی و اثرات سرخوشی محدود، پتانسیل سوء مصرف محدودی در ایالات متحده دارد و یک ماده کنترل شده نیست. از سال 2002، FDA ایالات متحده هشدار برچسب زدن خاصی را در مورد استفاده از محصولات متعدد حاوی دیفن هیدرامین الزامی کرده است. در برخی از حوزه های قضایی، دیفن هیدرامین اغلب در نمونه های پس از مرگ جمع آوری شده در طول بررسی مرگ ناگهانی نوزاد وجود دارد. دارو ممکن است در این رویدادها نقش داشته باشد. دیفن هیدرامین یکی از مواد ممنوعه و کنترل شده در جمهوری زامبیا است و به مسافران توصیه می شود این دارو را وارد کشور نکنند. چندین آمریکایی توسط کمیسیون اجرای مواد مخدر زامبیا به دلیل داشتن بنادریل و سایر داروهای بدون نسخه حاوی دیفن هیدرامین بازداشت شده اند. فنیتیلین
فِـنِـتیـلیـن یا کاپتاگُن یا "آمفتامینُ اِتیل تِئوفیلین" یک ماده مخدر محرک ترکیبی از آمفتامین و تئوفیلین است و بعنوانِ پیش‌دارو برای هر دو گونهٔ مخدرِ آمفتامین و تئوفیلین رفتار می‌کند. این محرک (دارو) با نام‌های "بیوکاپتُن" و "فیتُن" نیز در بازار وجود دارد. کاپتاگن در دسته روان‌گردان‌ها قرار دارد و در دهه ۶۰ میلادی کشف و برای ۲۵ سال به منظور درمان برخی از بیماری‌های روان به کار می‌رفته است. آدرال
آدرال () یک داروی ترکیبی است که از چهار نمک آمفتامین تشکیل شده‌است. این دارو در درمان ADHD و حمله خواب به کار می‌رود. آدرال همچنین برای بهبود عملکرد ورزشی و رفتاری به کار می‌رود اما توسط سازمان جهانی مبارزه با دوپینگ ممنوع شده‌است. آدرال به عنوان مواد مخدر برای سرخوشی و هوس‌افزایی مورد سوءاستفاده قرار می‌گیرد. لوودوپا
علاوه بر سیستم عصبی مرکزی، لوودوپا در سیستم عصبی محیطی نیز به دوپامین تبدیل می‌شود. سیگنالینگ بیش از حد دوپامین در سیستم عصبی محیطی می‌تواند عوارض جانبی فراوانی داشته باشد. برای پیشگیری از دکربوکسیلاسیون دوپامین، این دارو اغلب به صورت ترکیب با سایر داروها مانند لوودوپابی (لودوپا + بنسرازید) و لوودوپاسی (لودوپا + کاربی دوپا) بیشتر به کار می‌رود که سرعت تبدیل لودوپا به دوپامین در بدن را کاهش می‌دهد و موجب می‌شود لوودوپای بیشتری از سد خونی مغز عبور کند. به زبانی دیگر، به‌طور معمول در کنار لوودوپا از مهارکنندهٔ دوپامین محیطی مثل کاربیدوپا (جهت ممانعت از تشکیل دوپامین در سیستم عصبی محیطی)استفاده می‌شود. عدم استفاده از این مهار کننده‌ها به حدی باعث عوارض جانبی لوودوپا می‌شود که در طول تاریخ عمل بسیاری سردرگمی شده بود. متیل‌فنیدات
متیل‌فنیدات مهارگر قوی بازجذب دوپامین و به میزان کم‌تری نوراپی‌نفرین در دستگاه عصبی مرکزی است، گمان می‌رود نقص فعالیت این دو آمین پیام‌رسان (دوپامین و اپی‌نفرین) از علل بروز سندرم اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی در کودکان و بزرگ‌سالان باشد، متیل‌فنیدات با افزایش فعالیت این دو آمین عصبی در بهبود نشانگان این بیماری مؤثر است. در بیماری مبتلا به حملهٔ خواب نیز نقص در فعالیت نورون‌های دوپامینرژیک و ارکسین از علل بیماری هستند که این دارو با همان مکانیسم بیماری را کنترل می‌کند. دوپامین
دوپامین در هیپوفیز موجب توقف تراوش پرولاکتین می‌شود، بنابراین در تراوش شیر وقفه ایجاد می‌کند و آگونیست‌های گیرنده دوپامین مانند کابرگولین در درمان هایپرپرولاکتینمی و تراوش شیر نابجا استفاده می‌شوند. داروهای آنتاگونیست دوپامین موجب کاهش تهوع می‌شوند؛ مانند متوکلوپرامید آنتاگونیست گیرنده D2. داروهای آنتاگونیست دوپامین هم‌چنین در درمان اسکیزوفرنی کاربرد دارند مانند تری فلوپرازین و هالوپریدول. کاربی‌دوپا
کاربی دوپا با مهار آنزیم دوپادکربوکسیلاز (DDC) دکربوکسیله شدن محیطی لودووپا را مهار کرده و در نتیجه سرعت تبدیل آن به دوپامین را در بافت‌های خارج مغزی کاهش می‌دهد. این عمل موجب افزایش لوودوپای در دسترس برای انتقال به مغز می‌شود؛ یعنی جایی که لوودوپا در اثر دکربوکسیله شدن به دوپامین تبدیل می‌شود. چون کاربی دوپا از سد خونی مغزی عبور نمی‌کند لذا در عملکرد اصلی لوودوپا در مغز تداخلی ایجاد نمی‌شود ولی عوارض جانبی محیطی دارو به دلیل کاهش‌تشکیل دوپامین در محیط کاهش می‌یابد مانند تهوع، استفراغ و اثرات قلبی عروقی . مخدر
هروئین ماده مخدری است که سطح دوپامین در سیستم پاداش مغز را در آزمایش‌های صورت گرفته روی حیوانات تا ۲۰۰ درصد افزایش می‌دهد. برخی از کارشناسان هروئین را اعتیادآورترین ماده مخدر جهان می‌دانند و جدا از این ویژگی آن را به عنوان ماده‌ای خطرناک نیز طبقه‌بندی می‌کنند زیرا دوزی که می‌تواند موجب مرگ فرد شود تنها پنج برابر بیشتر از دوزی است که نشئگی را موجب می‌شود. هروئین به عنوان دومین ماده مخدر مضر از نظر آسیب رده‌بندی شده‌است. دیازپام
در کوتاه مدت برای درمان‌اضطراب و بی‌خوابی، و به‌عنوان داروی کمکی است که در درمان علائم حاد قطع مصرف‌داروها، حمله مداوم صرعی و تشنجات‌ناشی از تب و مسمومیت‌ها، گرفتگی عضلات اسکلتی، مصرف قبل از جراحی (به‌عنوان داروی پیش بیهوشی) به‌کارمی رود. در سال ۲۰۲۰ میلتدی، ایالات متحده آمریکا آن را به عنوان یک اسپری بینی برای قطع فعالیت تشنج در افراد مبتلا به صرع تصویب کرد. دیازپام داروی منتخب برای درمان وابستگی بنزودیازپین به علت نیمه عمر طولانی آن است که باعث کاهش آسان‌تر دوز می‌شود. بنزودیازپین‌ها در مصرف بیش از حد سمیت نسبتاً کمی دارند. سایر موارد مصرف عبارتند از: دوپکسامین
دوپکسامین () در واقع آنالوگ مصنوعی دوپامین است. با این حال دوپکسامین آگونیست گیرنده‌های β۱ و β۲ آدرنرژیک است. اثر این ترکیب بر روی گیرنده D1 دوپامین باعث شل شدن عضلات صاف رگ‌ها در کلیه, مزانتر و سرخرگ‌های مغز و قلب می‌شود. اثر خفیف این ترکیب بر روی گیرنده D1 دوپامین نیز باعث کاهش رهاشدن نوراپی نفرین می‌شود. این دارو برای کاربرد در سپسیس مورد توجه قرار گرفته‌است. این دارو به عنوان یک عامل اینوتروپیک در نارسایی قلبی کاربرد دارد. عوارض جانبی آن عبارتند از آریتمی, ترمور, گرگرفتگی و آنژین صدری. دوسولپین
دوسولپین یا دوتیپین یکی از داروهای ضدافسردگی‌های سه حلقه‌ای است. این دارو تحت نام‌های تجاری پروتیادن، دوتپ، تادن و دوپرس فروخته می‌شود. دوسولپین با جلوگیری از بازجذب سروتونین و نوراپی‌نفرین در مغز، سبب افزایش سطح آن‌ها می‌شود. این دارو در درمان افسردگی و دردهای نوروپاتیک مصرف میشود. آلفتامین
آلفتامین یا آلفا-آلیل-فن‌اتیل‌آمین، یک ترکیب شیمیایی از خانواده فنیل‌آمین‌ها است. این ماده بطور مختصر به عنوان یک داروی ضد افسردگی در اوایل دهه ۱۹۷۰ مورد بررسی قرار گرفت. گفته شد که از نظر فعالیت، بسیار شبیه به ایمی‌پرامین و آمی‌تریپتیلین، که دو داروی ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای است، می‌باشد. سرطان پستان سه‌گانه-منفی
داروی ضد دیابت متفورمین امیدواری‌هایی در درمان سرطان پستان سه‌گانه-منفی ایجاد نموده‌است. این دارو ممکن است سلول‌های سرطانی را به‌طور غیر مستقیم (با واسطهٔ انسولین) تحت تأثیر قرار داده یا آنکه به‌طور مستقیم تکثیر سلولی و آپوپتوز را متأثر سازد. مطالعات اپیدمیولوژیک و پیش‌بالینی نشان داده که متفورمین، دست‌کم از دو طریق، اثر ضد سرطانی دارد که هر دو روش سبب فعال شدن AMPK می‌گردد. در سال ۲۰۰۹ یک کارآزمایی بالینی بزرگ فاز ۳ برای استفاده از متفورمین در شیمی‌درمانی ادجوانت سرطان پستان ترتیب داده شده بود. مونوآمین اکسیداز A
مونوآمین اکسیداز A یا MOA-A () نام یک آنزیم است که در انسان توسط ژن «"MAOA"» کُدگذاری می‌شود. این ژن، یکی از دو خانوادهٔ ژنیِ مجاورِ هم است که آنزیم‌های میتوکندریالی را می‌سازند که کارشان، کاتالیزِ فرایندِ دِآمیناسیونِ اکسیداتیو آمین‌های بدن نظیر دوپامین، نوراپی‌نفرین و سروتونین است. نوردازپام
نوردازپام (INN؛ با نام‌های تجاریNordaz ,Stilny ,Madar , Vegesan و Calmday به بازار عرضه می‌شود؛ همچنین به عنوان نوردیازپام، دسوکسی‌دموکسپام و دسمتیل‌دیازپام نیز شناخته می‌شود) مشتقی از ۴٬۱-بنزودیازپین است. مانند سایر مشتقات بنزودیازپین، دارای خواص یادزدودگی، ضد تشنج، ضد اضطراب، شل کننده عضلات و آرام بخشی است. با این حال، این ماده در درجه اول در درمان اختلالات اضطرابی استفاده می‌شود. این ماده یک متابولیت فعال از دیازپام، کلردیازپوکساید، کلرازپات، پرازپام ، پینازپام و مدازپام است. کتامین
کتامین در انسان آثار توهم‌زا ایجاد می‌کند وکتامین نوعی داروی مورد استفاده جهت بیهوش کردن، ایجاد آرامش و تسکین درد در انسان و حیوان است و از دسته‌ی داروهای کلاس ۳ بوده و برای استفاده در بیمارستان‌ها و درمانگاه‌ها مورد تأیید قرارگرفته است و از عوارض آن به توهم‌زایی، آرام‌بخشی و گوشه‌گیری می‌توان اشاره‌کرد و ازجمله داروهایی است که به‌طور غیرقانونی جهت تفریح و تفنن نیز استفاده‌می‌گردد، اما همچنان در دامپزشکی برای هوشبری رایج است. کتامین برای این آثار توهم‌زا مورد مصرف تفریحی قرار می‌گیرد. دیفن‌هیدرامین
با تزریق اغلب علاوه بر اپی نفرین برای آنافیلاکسی استفاده می‌شود، اگرچه تا سال ۲۰۰۷ استفاده از آن برای این منظور به درستی مطالعه نشده‌است. استفاده از آن فقط در صورت بهبود علائم حاد توصیه می‌شود. فرمولاسیون موضعی دیفن هیدرامین از جمله کرم، لوسیون، ژل و اسپری موجود است. این موارد برای تسکین خارش استفاده می‌شوند و این مزیت را دارند که اثرات سیستمیک کمتری (به عنوان مثال خواب آلودگی) نسبت به فرم‌های خوراکی ایجاد می‌کنند. فنتیل‌آمین
فنتیل آمین اهداف زیست مولکولی یکسانی با آمفتامین داشته و موجب آزاد شدن دوپامین و نوراپی نفرین در مغز می شود. علاوه بر این به نظر میرسد از طریق یک مکانیسم مرتبط با گلوتامات موجب ایجاد استیل کولین می شود. همچنین در مغز انسان نقش آگونیست گیرنده TAAR1 را دارد. کاربی دوپا/لوودوپا
آن است که در درجه اول استفاده می‌شود به بهبود علائم بیماری پارکینسون اما تغییر نمی‌کند و دوره این بیماری است. می‌توانید آن را دو تا سه هفته از درمان قبل از مزایای دیده می‌شود. هر دوز و سپس شروع به کار در حدود ده دقیقه با مدت زمان اثر از حدود پنج ساعت است. ویروس‌درمانی
ProSavin یک نوعی از درمان‌ها در سطح لنتی وکتور می‌باشد که به وسیلهٔ مرکز زیست پزشکی آکسفورد توسعه یافته‌است. این وکتور ژن‌های سه آنزیم مهم در تولید دوپامین که کمبود آن‌ها سبب ایجاد بیماری پارکینسون می‌شود را به مغز تحویل می‌دهد. درمان‌های آنتی پارکینسونی
شایع‌ترین هدف استفاده از داروهای آنتی پارکینسونی اینست که یا سطح دوپامین در مغز را تعدیل کنیم یا عملکرد دوپامین را شبیه‌سازی کنیم. دسته اصلی این داروها، داروهای آنتی کولینرژیکو دوپامینرژیک هستند. داروهای آنتی کولینرژیک عملکرد استیل کولین را بلاک کرده و پایین بودن سطح دوپامین را جبران می‌کنند. همان‌طور پیش تر بیان شد هدف این داروها جایگزینی دوپامین یا ممانعت از تخریب دوپامین در مغز است. پیریدوکسال فسفات
ال_دوپا پیش ساز ساخت دوپامین در مغز است ک با عبور از سد خونی مغزی مقدار دوپامین را در مغز ب حد مطلوب میرساند .و ب طور عمده در درمان پارکسینون تجویز میشود . آلبومین (دارو)
بالا بردن حجم پلاسما و جبران کمبود آلبومین. آلبومین خود یکی از مهمترین پروتئینهای پلاسما است که توسط کبد ساخته می‌شود. آلبومین در انتقال برخی هورمونها و مواد در خون نقش مهمی دارد. ناحیه پوسترما
ظاهراً دوپامین نوروترانسمیتری است که نقش مهمی در این مطلب دارد.این ناحیه در بیماری پارکینسون نیز نقش دارد. دسموپرسین
دسموپرسین نوع ساختگی هورمون وازوپرسین طبیعی بدن است و در درمان دیابت بی‌مزه مصرف می شود. دسموپرسین در درمان شب ادراری اولیه (در کودکان) و در شب ادراری همراه با اسکلروز مولتیپل نیز استفاده می‌شود. تزریق دسموپرسین، فاکتورهای انعقادی را در بیماری هموفیلی خفیف نوع A تقویت می‌نماید و بالاخره در پرنوشی موقت و پرادراری همراه با تروما یا جراحی در ناحیه هیپوفیز، بیماری فون‌ویل براند نوع I، سردرد Post-lumbar puncture، تشخیص دیابت بی‌مزه نوروژنیک، تست ارزیابی عملکرد کلیوی و نیز تست پاسخ فیبرینولیتیک به‌کار می‌رود. متاپرامین
متاپرامین دارای اثرات شبه دزیپرامین است و به عنوان یک مهارکننده بازجذب نوراپی‌نفرین عمل می‌کند بدون اینکه بر بازجذب سروتونین یا دوپامین تأثیر بگذارد. دوپامین
مسیر ثانویه: بیماری پارکینسون
چند نوع از آگونیست‌های دوپامین که به گیرنده‌های دوپامین در مغز می‌چسبند، تأثیری مشابه لوودوپا دارند. آگونیست‌های دوپامین در ابتدا به عنوان درمانی تکمیلی در کنار لوودوپا و برای افرادی که مشکلاتی در مصرف لوودوپا داشتند (نوسان‌های «خاموش» و «روشن» و دیسکینزی) به کار می‌رفت؛ اما در حال حاضر عمدتاً به تنهایی و به عنوان اولین درمان برای علایم حرکتی پارکینسون به کار می‌روند. هدف از این کار به تأخیر انداختن آغاز درمان با لوودوپا و به تبع آن عقب افتادن ظهور مشکلات مصرف لوودوپا است. آگونیست‌های دوپامین عبارتند از بروموکریپتین، پرگولید، پرامی‌پکسول، روپینیرول، کابرگولین، آپومرفین و لیسوراید.