مهمترین علت پرخوری عصبی چیست؟
پرخوری عصبی
پرخوری عصبی معمولاً شامل غذا خوردن سریع و خارج از کنترل است که ممکن است توسط فرد دیگر یا با ایجاد درد معده در اثر افزایش بیش از حدحجم معده ، و به دنبال آن ایجاد استفراغ توسط خود یا سایر اشکال تصفیه ، متوقف شود. این چرخه ممکن است چندین بار در هفته یا در موارد جدی تر ، چندین بار در روز تکرار شود و مستقیماً باعث شود: پرخوری عصبی معمولاً شامل غذا خوردن سریع و خارج از کنترل است که ممکن است توسط فرد دیگر یا با ایجاد درد معده در اثر افزایش بیش از حدحجم معده ، و به دنبال آن ایجاد استفراغ توسط خود یا سایر اشکال تصفیه ، متوقف شود. این چرخه ممکن است چندین بار در هفته یا در موارد جدی تر ، چندین بار در روز تکرار شود و مستقیماً باعث شود: رفلاکس مزمن معده بعد از غذا خوردن ، ثانویه به استفراغ  کم آبی و هیپوکالمی به دلیل از دست دادن پتاسیم کلیه در حضور آلکالوز و استفراغ مکرر  عدم تعادل الکترولیت ها ، که می تواند منجر به ریتم غیر طبیعی قلب ، ایست قلبی و حتی مرگ شود ازوفاژیت ، یا التهاب مری پارگی مالوری-ویس سندرم بورهاو ، پارگی دیواره مری به دلیل استفراغ اسیب به دهان ، که در آن قرار دادن مکرر انگشتان یا اشیا دیگر باعث پارگی مخاط دهان یا گلو می شود. علامت راسل : پینه در مچ و پشت دست به دلیل ضربه مکرر به دندان های ثنا  پیرولیز یا فرسایش شدید مینای دندان  غدد بزاقی متورم (به عنوان مثال ، در گردن ، زیر خط فک)  گاستروپارزی یا تاخیر در تخلیه معده یبوست یا اسهال تاکی کاردی یا تپش قلب افت فشار خون زخم معده ناباروری نوسانات ثابت وزن معمول است ممکن است افزایش سطح قند خون ، کلسترول و آمیلاز وجود داشته باشد ممکن است بعد از استفراغ کاهش قند خون رخ دهد اینها برخی از علائمی است که نشان می دهد کسی دچار پرخوری عصبی است:  مانند بسیاری از بیماری های روانپزشکی ، ممکن است هذیان رخ دهد ، همراه با سایر علائم و نشانه ها ، فرد را دچار یک باور غلط می کند که به طور معمول توسط دیگران پذیرفته نیست.  افراد مبتلا به پرخوری عصبی نیز ممکن است تا حدی ورزش کنند که آنها را از سایر فعالیت ها بازدارد.  افراد مبتلا به پرخوری عصبی بیشتر از افراد فاقد پرخوری عصبی دچار اختلال عاطفی مانند افسردگی یا اختلال اضطراب عمومی هستند . یک مطالعه نشان داد که 70٪ افراد در برخی از دوره های زندگی خود دچار افسردگی بوده اند (در مقایسه با زنان بالغ در جمعیت عمومی 26٪) ، در کل اختلالات عاطفی به 88٪ رسیده است. مطالعه دیگری توسط بیمارستان رویال كودكان در ملبورن بر روی گروهی از 2000 نوجوان به طور مشابه نشان داد كه افرادی كه حداقل دو معیار DSM-IV را برای پرخوری عصبی یا بی اشتهایی عصبی دارند ، شش برابر افزایش خطر اضطراب و دو برابر خطر وابستگی به مواد دارند. برخی از افراد مبتلا به بی اشتهایی عصبی از طریق پاکسازی ( از طریق ایجاد استفراغ یا مصرف ملین) به عنوان راهی برای حذف سریع مواد غذایی در سیستم خود ، دوره هایی از تمایلات پرخوری را از خود نشان می دهند. ممکن است خطر ابتلا به دیابت نوع 2 افزایش یابد. پرخوری همچنین به دلیل اسیدی که از طریق استفراغ مکرر ایجاد می شود باعث فرسایش دندان ها، عمدتا در سطح خلفی دندان می شود ، تأثیرات منفی دارد. همانند بی اشتهایی عصبی ، شواهدی از استعدادهای ژنتیکی در بروز این اختلال خوردن وجود دارد. نشان داده شده است که سطح غیر طبیعی بسیاری از هورمونها ، به ویژه سروتونین ، مسئول برخی از رفتارهای نامنظم غذا خوردن است. فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) به عنوان مکانیسم احتمالی مورد تحقیق است.  شواهدی وجود دارد که هورمون های جنسی ممکن است بر اشتها و غذا خوردن در زنان و شروع پرخوری عصبی تأثیر بگذارد. مطالعات نشان داده است كه زنان مبتلا به هيپرآندروژنيسم و سندرم تخمدان پلي كيستيك ، بي نظمي در اشتها دارند. این بی نظمی اشتها در زنان مبتلا به پرخوری عصبی نیز دیده می شود. علاوه بر این ، مطالعات حذفی ژن بر روی موش ها نشان داده است که موش هایی که ژن رمز کننده گیرنده های استروژن دارند ، به دلیل اختلال در عملکرد تخمدان و تنظیم نامناسب گیرنده های آندروژن ، باروری کاهش یافته است. در انسان ، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ارتباطی بین چندشکلی بودن ERβ ( گیرنده استروژن β) و پرخوری وجود دارد ، که نشان می دهد بین هورمون های جنسی و پرخوری عصبی رابطه وجود دارد.  رژیم غذایی ، یک رفتار متداول در پرخوری ، با سطح پایینتر تریپتوفان پلاسما همراه است. کاهش سطح تریپتوفان در مغز ، و در نتیجه سنتز سروتونین ، مانند تخلیه حاد تریپتوفان ، باعث افزایش تمایلات پرخوری در افراد در همان لحظات و در طی چند ساعت بعد می شود.  تصاویر رسانه ای از شکل بدن "ایده آل" به طور گسترده ای عامل موثر در پرخوری قلمداد می شود. در مطالعه ای که توسط Weltzin ، Hsu ، Pollicle و Kaye در سال 1991 انجام شد ، بیان شد که 19٪ از پرخور ها از رژیم غذایی کم استفاده می کنند ، 37٪ از پرخور ها به طور متوسط یا مقدار طبیعی غذا می خورند و 44٪ از افراد پرخوریپرخوری می کنند. در یک نظرسنجی از دختران دبیرستانی 15 تا 18 ساله در نادروگا ، فیجی ، میزان پاکسازی توسط فرد گزارش شده از 0٪ در سال 1995 (چند هفته پس از معرفی تلویزیون در استان) به 11.3٪ در 1998. رسیده بود بعلاوه ، میزان خودکشی در افراد مبتلا به پرخوری عصبی 7.5 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است.  مقادیر قابل توجهی از مقالات ارتباطی را بین سو استفاده جنسی و ایجاد پرخوری عصبی شناسایی کرده است. میزان حادثه گزارش شده از تماس جنسی ناخواسته در بین مبتلایان به پرخوری عصبی بیشتر از بی اشتهایی عصبی است.  هنگام کاوش در علت شناسی پرخوری عصبی از طریق یک دیدگاه فرهنگی اجتماعی ، "درونی سازی هیکل لاغر ایده ال" به طور قابل توجهی مسئول است. درونی سازی هیکل لاغر ایده ال ،میزان انطباق افراد با ایده آل های جذابیت اجتماعی است. مطالعات نشان داده است كه علائم پرخاشگری زنان جوانی كه مجلات مد را می خوانند بیشتر از زنانی است كه این كار را نمی كنند. این بیشتر تأثیر رسانه بر احتمال ابتلا به این اختلال را نشان می دهد. افراد ابتدا آرمان ها را می پذیرند و "خریداری می کنند" و سپس سعی می کنند خود را متحول کنند تا آرمان های جذابیت اجتماعی را منعکس کنند. جی کوین تامپسون و اریک استیس ادعا می کنند که خانواده ، همسالان و به وضوح رسانه ها ایده آل لاغر را تقویت می کنند ، که ممکن است منجر به پذیرش و "خرید ایده آل لاغر" توسط یک فرد شود. به نوبه خود ، تامپسون و استیس ادعا می كنند كه اگر ایده آل لاغر پذیرفته شود ، فرد می تواند از نظر فرم یا اندازه بدن احساس ناخوشایندی كند ، زیرا ممكن است لزوماً نشان دهنده ایده آل لاغر جامعه نباشد. بنابراین ، افرادی که از بدن خود احساس ناخوشایندی می کنند ممکن است از نارضایتی بدن رنج ببرند و یک انگیزه خاص برای لاغری ایجاد کنند. در نتیجه ، تصور می شود که نارضایتی بدن همراه با انگیزه لاغری باعث ایجاد رژیم غذایی و اثرات منفی می شود که در نهایت می تواند منجر به علائم پرخوری مانند پاکسازی یا پرخوری شود. پرخوری منجر به انزجار از خود می شود که باعث پاکسازی برای جلوگیری از افزایش وزن می شود.  شروع پرخوری عصبی غالباً در دوران بلوغ ، بین 13 تا 20 سالگی است و بسیاری از موارد قبلاً از چاقی رنج برده اند ، بسیاری از مبتلایان در بزرگسالی عود کرده و به پرخوری اپیزودیک و پاکسازی می رسند حتی پس از درمان موفقیت آمیز و بهبودی اولیه. شیوع مادام العمر 0.5 و 0.9 درصدی برای مبتلایان به بزرگسالان و نوجوانان ، در میان جمعیت ایالات متحده آمریکا تخمین زده شده است. پرخوری عصبی ممکن است تا 1٪ زنان جوان را تحت تأثیر قرار دهد و پس از 10 سال تشخیص ، نیمی به طور کامل بهبود می یابد ، یک سوم تا حدی بهبود می یابد و 10-20٪ هنوز علائمی دارند.  نوجوانان مبتلا به پرخوری عصبی در مقایسه با همسالان خود احتمالاً دچار کمال گرایی و موضوعات مرتبط با اجبار در خوردن غذا هستند. این بدان معناست که انتظارات زیاد و اهداف غیرواقعی که این افراد برای خود تعیین می کنند بیشتر درونی است در مقایسه با دیدگاه ها یا انتظارات اجتماعی.  در مقایسه با بی‌اشتهایی عصبی، تشخیص پرخوری عصبی ممکن است دشوار ترباشد، زیرا وزن در پرخوری متوسط یا کمی بالاتر از حد متوسط است. بسیاری از پرخورهای نیز ممکن است بدون رعایت کامل معیارهای تشخیصی پرخوری عصبی، دچار الگوی غذایی و ورزشی شوند. اخیراً، در "کتابچه راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی" تجدید نظر شده، که منجر به سست شدن معیارهای تشخیص پرخوری عصبی و بی اشتهایی عصبی می‌شود. معیارهای تشخیصی مورد استفاده توسط DSM-5 شامل دوره‌های تکراری پرخوری (یک حمله پرخوری است که در طی آن فرد احساس می‌کند خوردن از کنترل مصرف خارج است) که با اقدامات بیش از حد یا نامناسب برای جلوگیری از افزایش وزن جبران می‌شود. همچنین برای تشخیص لازم است که دوره‌های رفتارهای جبرانی و پرخوری حداقل یک بار در هفته و برای مدت زمان ثابت ۳ ماه اتفاق بیفتد. این تشخیص تنها در مواردی انجام می‌شود که رفتار بخشی از مجموعه علائم بی اشتهایی عصبی نباشد و هنگامی که این رفتار بیانگر تأکید بیش از حد بر توده بدنی یا شکل ظاهری باشد. غالباً پاکسازی یکی از ویژگی‌های معمول موارد شدیدتر پرخوری عصبی است.
نقص لوله عصبی
مکمل اسید فولیک حدود 70٪ از شیوع نقایص لوله عصبی را می کاهد و 30٪ دیگر وابسته به اسید فولیک نمی‌باشد و علت دیگری به جز تغییر در الگوهای متیلاسیون ندارد. چندین ژن دیگر مربوط به نقص لوله عصبی وجود دارد که باعث نقص لوله عصبی حساس به اسید فولیک می شود. همچنین چندین سندرم مانند سندرم مکل و سندرم تریپلوئید وجود دارد که غالباً با نقایص لوله عصبی همراه است که تصور می شود با متابولیسم اسید فولیک ارتباطی ندارد. بی‌اختیاری ادراری سرریزی
بی‌اختیاری لبریزی ادراری زمانی اتفاق می‌افتد که مثانه بیمار به‌طور دائم پر است و در نتیجه پر بودن دائمی مثانه ادرار به‌طور مکرر از مجرای ادراری نشت می‌کند. ضعف عضلات مثانه، در نتیجه تخلیه ناقص مثانه، یا انسداد مجرای ادراری می‌تواند باعث این نوع بی‌اختیاری شود. نوروپاتی خودکار ناشی از دیابت یا سایر بیماریها (به عنوان مثال مولتیپل اسکلروزیس) می‌تواند سیگنال‌های عصبی (ارسالی) از مثانه را کاهش دهد (این امر منجر به پر شدن بیش از حد مثانه می‌گردد) و همچنین ممکن است بیرون راندن ادرار (از مثانه) توسط عضله دترسور را کاهش دهد (که باعث احتباس ادرار می‌شود). تومورها و سنگ کلیه نیز می‌توانند مجرای ادرار را مسدود کنند (و منجر به بی‌اختیاری ادراری لبریزی شوند). آسیب‌های نخاعی یا اختلالات سیستم عصبی از علل دیگر بی‌اختیاری لبریزی ادرار هستند. در مردان، هیپرپلازی خوش‌خیم پروستات (BPH) همچنین ممکن است جریان ادرار را محدود کند. بی‌اختیاری لبریزی ادرار در زنان نادر است، اگرچه گاهی اوقات در اثر فیبروم یا تومورهای تخمدان ایجاد می‌شود. همچنین بی‌اختیاری لبریزی ادرار در زنان می‌تواند ناشی از افزایش مقاومت مجرای خروجی مثانه ناشی از پرولاپس پیشرفته واژن باشد که باعث ایجاد غُر شدن یا فرو رفتگی در لوله مجرای خروجی ادرارمیگردد. بی‌اختیاری لبریزی ادرار در زنان همچنین می‌تواند بدنبال عمل جراحی جهت برطرف کردن بی‌اختیاری ادرار در زنان رخ دهد (این در صورتی است که جراح مشکل را بیش از حد اصلاح کرده‌است که منجر به احتباس ادرای و عدم دفع ادرار در مثانه می‌گردد). علائم اولیه بی‌اختیاری لبریزی ادراری شامل خروج ادرار با تأخیر در هنگام شروع شاشیدن یا کندی سرعت خروج ادرار در هنگام شاشیدن است. داروهای آنتی کولینرژیک و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی ممکن است بی‌اختیاری لبریزی ادرار را تشدید کنند. آدامس
۴ ـ آزادسازی جیوه: اگر در دندان هایتان پرکردگی هایی از جیوه دارید، جویدن آدامس می تواند موجب آزادسازی نوروتوکسین که نوعی سم است و به عصب آسیب می رساند، شود. بنابر تحقیقات مشخص شده است که با هربار آدامس جویدن، بخار جیوه مربوط به پرکردگی های آمالگام آزاد شده و بسرعت راهش را به درون جریان خون باز می کند و فرآیندهای اکسایشی در بافت های بدن رخ می دهد. اگر در دندان هایتان پرکردگی دارید هرگز آدامس نجوید. نوروپاتی دیابتی
در کشورهای توسعه‌یافته، دیابت مهمترین دلیل بروز نوروپاتی است و نوروپاتی دیابتی شایع‌ترین عارضهٔ دیابت و بزرگترین دلیل ناخوشی و مرگ ناشی از دیابت است. تخمین زده می‌شود که ۲۵٪ مبتلایان به دیابت دچار نوروپاتی دیابتی می‌شوند. این عارضه دلیل ۵۰–۷۵٪ از قطع عضوهای غیر سانحه‌ای است. نورالژی عصب سه‌قلو
این بیماری در اثر آسیب تدریجی عصب سه قلو به وجود می‌آید. این بیماری باعث درد شدید در چشم‌ها، دندان‌ها، فک‌ها، پیشانی، بینی و غیره می‌شود. این درد اغلب فقط در یک سمت صورت (چپ یا راست) اتفاق می‌افتاد. این بیماری از شدیدترین دردهای شناخته شده توسط بشر است. اضطراب مزمن
از آنجا که استرس مزمن به دلیل طیف گسترده‌ای از عوامل محیطی، تغذیه ای، شیمیایی، آسیب شناختی یا ژنتیکی است، طیف گسترده‌ای از سیستم‌های فیزیولوژیک می‌تواند آسیب ببینند. استرس می‌تواند آتروفی عضلانی ایجاد کند، بدن را تحت فشار قرار دهد تا انرژی را مانند چربی ذخیره کند و قند خون را به‌طور غیرطبیعی بالا نگه دارد. این‌ها علائم دیابت است. قرار گرفتن بیش از حد در معرض گلوکوکورتیکوئیدها همچنین می‌تواند باعث فشار خون بالا (فشار خون بالا) و آترواسکلروز (سخت شدن شریان‌ها) شود که خطر حمله قلبی را افزایش می‌دهد. ویتامین دی
در واقع بیشتر علائم این مسمومیت به دلیل تعاملاتی که این ویتامین با میزان کلسیم دارد رخ می‌دهد. بیشتر نشانه‌ها و علائمی که بروز پیدا می‌کند، علائمِ ازدیاد کلسیم یا هایپرکلسمی است. هایپرکلسمی مهم‌ترین عارضهٔ اوردوز یا مسمومیت با ویتامین دی است که با تکرر ادرار و تشنگی همراه است. در صورت ادامهٔ این وضعیت و عدم درمان، کلسیم در اندام‌ها و بافت‌های نرم مانند قلب، کلیه و کبد رسوب کرده و موجب درد و آسیب به اندام‌ها می‌شود. همان‌طور که کلسیم و ویتامین دی باعث استحکام استخوان‌ها می‌شوند و همان‌طور که کمبود ویتامین دی باعث کمبودِ جذب کلسیم به استخوان‌ها می‌شود، مقادیر بالای این ویتامین، موجب جذب زیادیِ کلسیم و بالا رفتن زیادیِ سطح کلسیم در خون و بدن می‌شود، در نتیجه در صورتِ زیادی بالا رفتنِ سطح ویتامین دی و بروز علائم مسمومیت، باید میزان کلسیم مصرفی به حداقل خود برسد تا بدن به‌مرور زمان، میزان ویتامین دیِ زیادی را خارج نماید و علائم کامل از بین بروند. پروستاتیت
محققان علت آن را واکنش بین عوامل روانی، ایمنی و هورمونی بدن می‌دانند. آنان معتقدند که استرس سبب اختلال در محور هورمونیِ هیپوتالاموس - هیپوفیز - بیضه، التهاب عصبی و اسپاسم عضلانی می‌گردد که جمعاً سبب این بیماری می‌شوند. چاکرا
پرکاری باعث: اضطراب زیاد، پرخاشگری، دیابت، خودسری، عکس العمل شدید، اگزما، تکبر، تب‌ها، نقرس، تفریط عاطفی، مصرف الکل برای کاهش محدودیت‌ها، نیاز به آزادی احساسات، رفتار اجبارانه، ترس بیش از اندازه، بیش از اندازه محتاج به انرژی، خستگی مفرط، تورم ارگانهای گوارشی، ناتوانی از استفاده انرژی مواد قندی رژیم غذایی کتوژنیک
مشخصهٔ امواج و تکانه‌های عصبی هجوم یون‌های سدیم به داخل سلول از طریق مجراهایی در غشای یاختهٔ عصبی و سپس خروج یون‌های پتاسیم از طریق مجراهایی دیگر است. یاختهٔ عصبی برای مدتی کوتاه پس از نخستین شلیک، قادر به شلیک مجدد نیست (که به آن، «دورهٔ تحریک‌ناپذیری» می‌گویند) و توسط یک مجرای پتاسیمی خاص (مجرای پتاسیمی فعال‌شونده توسط کلسیم) میانجی‌گری می‌شود. جریان عصبی از خلال این مجراهای یونی، توسط دریچه‌هایی کنترل می‌شود که باز شدن‌شان یا توسط ولتاژهای الکتریکی صورت می‌گیرد یا وابسته به پیام‌رسان‌های شیمیایی موسوم به لیگاند (مثلاً یک پیام‌رسان عصبی) هستند. این مجاری یونی، یکی دیگر از اهداف داروهای ضد تشنج هستند. فشار روانی
عامل ایجاد استرس ممکن است عاملی درونی یا عاملی محیطی باشد. این عوامل همچنین می‌تواند در افراد مختلف، متفاوت باشد و عاملی برای فردی ایجاد استرس کند؛ ولی در فرد دیگر، ایجاد استرس نکند. مشکلات مربوط به اقتصاد، کار یا تحصیل، تغییر شغل، نقل مکان به یک شهر جدید، ازدواج، بازی‌های پرتَنش، مرگ نزدیکان، و وجود یک بیماری بااهمیت در خانواده، از جمله عوامل بیرونی ایجاد فشار عصبی هستند. علائم استرسِ شامل اضطراب، مشکلات خواب، عرق کردن، از بین رفتن اشتها و مشکل در تمرکز و حافظه است. سازوکار اوتیسم
رابطه مواد شیمیایی عصبی با اوتیسم به خوبی درک نشده است. چندین مورد بررسی شده است ، با بیشترین شواهد در مورد نقش سروتونین و تفاوت ژنتیکی در انتقال آن. نقش گیرنده های گلوتامات متابوتروپیک گروه I (mGluR) در پاتوژنز سندرم X شکننده ، شایعترین علت ژنتیکی شناخته شده اوتیسم ، منجر به علاقه به پیامدهای احتمالی تحقیقات اوتیسم در آینده در این مسیر شده است. برخی از داده ها حاکی از رشد بیش از حد سلول های عصبی است که به طور بالقوه به افزایش چندین هورمون رشد یا اختلال در تنظیم گیرنده های فاکتور رشد مربوط می شود . همچنین ، برخی از خطاهای ذاتی متابولیسم با اوتیسم همراه است ، اما احتمالاً کمتر از 5٪ موارد را تشکیل می دهد. ناقل عصبی
از آنجا که انسان به نوعی غذای تکامل یافته‌است، مواد غذایی پس از ورود به بدن هضم و جذب، دستگاه اعصاب مرکزی و غدد درون ریز را تحت تأثیر قرار می‌دهند و بیوشیمی مغز نیز با تغییرات انتقال دهنده‌های عصبی تغییر می‌کند، تغییرات انتقال دهنده‌های عصبی بر اساس علم روان‌داروشناسی علائم بیماری‌ها یا ناهنجاریهای روانشناختی را نشان می‌دهد، هدف از تجویز داروهای اعصاب و روان تنظیم بیوشیمی مغز و این انتقال دهنده هاست، که عوارض بسیار فراوان داروهای شیمیای اساساً قابل مقایسه با اصلاح الگوی غذایی نیست، اصلاح الگوی غذایی تأثیرات فراوانی را بر روی بهبود علائم اختلالات بیوشیمیایی مغزی و اختلالات روانپزشکی نشان داده‌است. اختلالاتی همچون افسردگی، اضطراب، وسواس و … هم می‌تواند در روند طبیعی این سیستم اختلال ایجاد نماید اختلال خوردن
به‌طور معمول یک تصور اشتباه وجود دارد که اختلالات خوردن را نوعی انتخاب در شیوهٔ زندگی می دانند و تصور بر این است که آدم‌های چاق و پرخور دارای اختلال خوردن هستند در حالی که اختلال خوردن هیچ ربطی به چاقی و لاغری ندارد. اختلالات خوردن در واقع بیماری‌های جدی و اغلب مرگباری هستند که با افکار و احساسات افراد مرتبط است بیماری روانی
اختلالات و علل کلی بیماریهای روحی و روانی(Mental disorder) عبارتست از اختلال در سیستم مغز و ضمائم ( مغز، بصل النخاع،غدد درون ریز ، دوران رشد جنینی،و حوادث محتمل دوران بارداری مادر، اختلالات غدد اندوکرین مادر و همچنین حوادث هنگام زایمان(مانند هیپوکسی، تروماهای زایمانی)،و دوران زیست در بعد زایمان یا خصوصا دوران کودکی، محیط زندگی، تغذیه و عوامل موثر و برخی بیماریهای میکروبی، ژنتیک، فامیلی، اثرات تروماهای مختلف مانند تروماهای فیزیکی ، محرومیتها، تغذیه میتوانند اعمال عوارضی در سلامت سیستم مغز و اعصاب و اختلال در سلامت عقل و شعور Mental disorder گردد، آنا کارولینا رستون
در ژانویهٔ ۲۰۰۴ و پس از اولین سفر کاری خارج از کشور که به گوانگ‌ژوی چین انجام داد طی گزارشی به او اعلام شد که به‌عنوان یک مانکن، بیش از اندازه چاق شده‌است و این اتفاق منجر به بروز عارضهٔ بی‌اشتهایی عصبی در رستون شد. شیدایی
ممکن است بیمار زمینه ارثی داشته باشد، بروز هم‌زمان این مشکل در دوقلوهای تک تخمکی بین ۹۰–۳۳٪ متغیر است. مسائل محیطی مانند احساس طرد شدن نیز در بروز بیماری مؤثر است. به نظر می‌رسد افزایش نوروترانسمیتر سروتونین در لوب تمپورال مغز عامل مهمی در بیماری باشد. مغز انسان
بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی منجر به آسیب پیشرونده به قسمتهای مختلف عملکرد مغز می‌شود و با افزایش سن بدتر می‌شود. نمونه‌های رایج شامل زوال عقل مانند بیماری آلزایمر، زوال عقل الکلی یا زوال عقل عروقی است. بیماری پارکینسون؛ و سایر علل نادر عفونی ، ژنتیکی یا متابولیک مانند بیماری هانتینگتون، بیماریهای نورون حرکتی، زوال عقل HIV، زوال عقل ناشی از سفلیس و بیماری ویلسون از دیگر بیماری‌های این دسته به‌شمار می‌روند. بیماریهای تخریب کننده عصبی می‌توانند قسمتهای مختلف مغز را تحت تأثیر قرار دهند و بر حرکت، حافظه و شناخت تأثیر بگذارند. کمال‌گرایی
به علت مزمن بودن اختلالات خوردن، افرادی که این اختلال را دارند، در حوزه‌های دیگر زندگی، به غیر از تناسب اندام و کنترل وزن نیز تمایلات کمال‌گرایانه از خود نشان می‌دهد. برای مثال، دستاوردهای بیش از حد در مدرسه، در میان آنورکسیک‌ها دیده شده که در واقع یکی از نتایج کوشا بودنِ بیش از حد آنهاست. افراد عادی می‌توانند از یک ابزار استفاده کنند که به آنها کمک می‌کند بین اختلال غذا خوردن و اختلالی که به غذا خوردن مربوط نیست تفاوت قائل شوند. نام این ابزار که در قالب یک ابزار گزارش-به-خود است، «پرسشنامهٔ تشخیص اختلال غذا خوردن» یا QEDD است. از این ابزار در مطالعات متعددی در مورد بی‌اشتهایی عصبی استفاده شده‌است. چاقی
در سطح فردی به نظر می‌رسد که ترکیبی از دریافت انرژی غذایی بیش از حد و کمبود فعالیت بدنی دلیل اغلب موارد چاقی است. موارد بسیاری محدودی در درجهٔ اول به دلایل ژنتیک، پزشکی، یا بیماری روانی می‌باشد. از سوی دیگر، به نظر می‌رسد که افزایش نرخ چاقی در سطح اجتماعی به دلیل رژیم‌های کاملاً در دسترس و خوش‌طعم، وابستگی بیشتر به خودرو، و خطوط تولید ماشینی می‌باشد. علل روانی نیز می‌تواند در افزایش وزن و چاقی مؤثر باشد. پژوهشگران دانشگاه کورنل دریافتند که محیط در هم ریخته، نامرتب و شلوغ در افزایش وزن بدن نقش دارد، اگر آشپزخانه کثیف و نامرتب باشد، احتمال این که به غذاهای پرکالری هجوم ببرید، بیشتر می‌شود که این خود تناسب اندام و سلامتی را در معرض خطر قرار می‌دهد. بی‌اختیاری ادراری سرریزی
ضایعات (عصبی) که بر بخش‌های ساکرال (نخاع) یا فیبرهای عصبی خودکار محیطی تأثیر می‌گذارد، باعث آتونی مثانه (شل شدن مثانه) همراه با از دست دادن هماهنگی اسفنکتر (ادراری) می‌شوند. این امر منجر به از دست دادن انقباظ عضله دترسور، مشکل در شروع ادرار کردن و بی‌اختیاری لبریزی می‌شود. عوارض جانبی آنتی کولینرژیک برخی از داروها (به عنوان مثال، برخی داروهای ضد روان پریشی و ضد افسردگی) ممکن است باعث احتباس ادرار شود که ممکن است منجر به بی‌اختیاری لبریزی شود. آگونیست‌های آلفا آدرنرژیک ممکن است با تحریک انقباض اسفنکتر مجرای ادراری باعث احتباس ادرار شوند. مسدود کننده‌های کانال کلسیم ممکن است انقباض بافت ماهیچه ایی صاف موجود در مثانه را کاهش داده و باعث احتباس ادرار همراه با بی‌اختیاری لبریزی شود. بی‌حسی اپیدورال و زایمان نیز می‌تواند باعث بی‌اختیاری ادرار لبریزی شوند. بینج ایتینگ
برای تشخیص افتراقی بینج ایتینگ، باید پرخوری عصبی، بی‌اشتهایی عصبی، چاقی، اختلال شخصیت مرزی، اختلالات دوقطبی و افسردگی در بیمار نیز بررسی شود. وجه تفاوت بینج ایتینگ و پرخوری عصبی در این است که مبتلایان به بینج ایتینگ رفتارهای جبرانی مکرر مثل استفراغ،‌ استفاده از مسهل یا رژیم‌های غذایی فشرده ندارند. همچنین وجه تفاوت بینج ایتینگ و بی‌اشتهایی عصبی، در این است که بیماران مبتلا به آن علاقه‌ای شدید به لاغری ندارند و وزنشان نرمال یا چاق است. رگ‌های عصب
رگ‌های کوچک مانند رگ‌های عروقی و رگ‌های عصب‌ به‌ویژه در معرض فشرده‌سازی مکانیکی بیرونی هستند. کاهش جریان خون از طریق رگ‌های عصب‌ در دچار شدن به نوروپاتی دیابتی نقش دارد. واسکولیت رگ‌های عصب‌ منجر به نوروپاتی محیطی یا پلی‌نورپاتی می‌شود. در نوروپاتی های دیابتی غلیظ شدن خون در اثر قند خون بالا زمینه ساز تخریب دیواره رگ های خونی و تحریک اعصاب مجاور این رگ های خونی است. تغذیه و بارداری
مقدار ناکافی یا زیاد برخی از مواد مغذی می‌تواند باعث ناهنجاری یا مشکلات پزشکی در جنین شود و اختلالات عصبی و معلولیت برای نوزاد خطری است که توسط مادرانی که دچار سو تغذیه هستند، ایجاد می‌شود. تخمین زده می‌شود که ۲۴٪ از نوزادان در سراسر جهان به دلیل کمبود تغذیه مناسب با وزن کمتر از حد مطلوب متولد می‌شوند. عادات شخصی تغذیه ای مادر مانند مصرف الکل یا مقدار زیادی کافئین می‌تواند بر رشد کودک تأثیر منفی داشته باشد و حتی عوارض جبران ناپذیری ایجاد کند که در مراحل اولیه بارداری اتفاق می‌افتد. شبکه عصبی پیچشی
برای سلول عصبی formula_1 ورودیی که از سلول عصبی formula_2 به این سلول وارد می‌شود را با formula_3 نشان می‌دهیم. وزن این ورودی formula_4 است و مجموع ضرب ورودی‌ها با وزنهایشان را با formula_5 نمایش می‌دهیم، به این معنی که formula_6. حال باید بر روی formula_5 تابعی غیر خطی اعمال کنیم این تابع را formula_8 می نامیم و خروجی آن را با formula_9 نمایش می‌دهیم یعنی formula_10. به همین شکل خروجیی که از سلول عصبی formula_1 خارج شده و به سلول formula_12 وارد می‌شود را با formula_13 نمایش می‌دهیم و وزن آن را formula_14 می‌نامیم. حال تمام وزن‌های این شبکه عصبی را در مجموعه‌ای به اسم formula_15 می‌گنجانیم، هدف یادگیری این وزنهاست. اگر ورودی ما formula_16 باشد و خروجی formula_17 و خروجی شبکه عصبی ما formula_18، هدف پیدا کردن انتخاب formula_15 است به قسمی که برای تمام داده‌ها formula_17 و formula_18 به هم خیلی نزدیک شوند. به عبارت دیگر هدف کوچک کردن یک تابع هزینه بر روی تمام داده هاست، اگر داده‌ها را با formula_22 و تابع هزینه را با formula_23 نشان دهیم هدف کمینه کردن تابع پایین است : زوال عقل با اجسام لویی
علائم عصبی-روانی DLB (پرخاشگری، اضطراب، بی‌تفاوتی، هذیان، افسردگی و توهم) همیشه نیاز به درمان ندارند. در خیلی از موارد عوارض جانبی داروها باعث ایجاد شدن این اختلالات می‌شود. کم شدن مصرف داروها، خود می‌تواند به کاهش برخی از علائم عصبی-روانی کمک کند، برای مثال اولین روش درمان توهمات بینایی، کاهش استفاده از داروهای دوپامینرژیک است که می‌تواند بروز توهم را افزایش دهد. اگر علائم عصبی-روانی جدیدی در مرحله ای از بیماری ظاهر شود، استفاده از داروهایی (مانند آنتی کولینرژیک‌ها، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، بنزودیازپین‌ها و اپیوئیدها) که ممکن است در ایجاد این علائم نقش داشته باشند، بررسی می‌شوند. فلج عصب صورتی
فلج عصب صورتی یا لَقْوه، بیماری‌ای است که طی آن هر گونه ساختار مرتبط با عصب چهره‌ای، فلج می‌شود. دلایل مختلفی باعث ایجاد این عارضه می‌شوند که شایع‌ترین علت بروز آن فلج بل است. سروتونین
از آن‌جا که سروتونین حاوی پیام در دسترس بودن مواد غذایی است، پس حقیقت تأثیرگذاری آن بر رشد اندام‌ها شگفت زده‌مان نخواهد کرد. مطلعات بسیاری بر انسان‌ها و جانوران نشان می‌دهد که تغذیه در سنین پایین‌تر زندگی می‌تواند بر دوره بزرگسالی تأثیرگذار باشد، مسائلی همچون فربگی بدن، چربی خون، فشار خون، تصلب شریان‌ها، رفتارها، یادگیری و طول عمر. آزمایش‌هایی به روی جوندگان عیان می‌کند که در معرض مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRIs) قرار گرفتن در سنین پایین باعث تغییرات پایداری در سیستم انتقال سروتونین در مغز شده که در تغییرات رفتاری حاصل می‌شوند و داروهای ضد افسردگی بازگشته‌اند. در مقایسه موش‌ها تحت شرایط عادی و موش‌های آزمایشگاهی تغییر ژنتیک یافته با ضعف در انتقال دهنده‌های سروتونین، دانشمندان نشان دادند که واکنش‌های احساسی عادی در بزرگسالی، مانند وقفه پیش از فرار یا تمایل به کشف محیط‌های جدید ارتباط مستقیم با انتقال دهنده‌های فعال سروتونین در دوره نوزادی دارد. بیماری‌های مغزی-عروقی
بیماری‌های مغزی-عروقی ، مجموعه‌ای گوناگون از شرایط پزشکی هستند که بر رگ‌های خونی مغز و جریان خون مغزی اثر می‌گذارند. در این اختلالات، سرخرگ‌های تامین‌کننده اکسیژن و مواد غذایی به مغز اغلب آسیب می‌بینند (آنژیوپاتی) یا تغییر شکل می‌دهند. رایج‌ترین موارد حضور بیماری مغزی-عروقی شامل سکته مغزی ایسکمیک، حمله ایسکمی گذرا و گاهی سکته مغزی هموراژیک است. فشار خون بالا مهمترین عامل خطر مؤثر در سکته مغزی و بیماری مغزی عروقی است زیرا می‌تواند ساختار رگ‌های خونی را تغییر دهد و به تصلب شرایین منجر شود. تصلب شرایین، رگ‌های خونی را در مغز باریک می‌کند که به کاهش جریان خون مخ منجر می‌شود. استعمال دخانیات و دیابت عوامل خطر دیگری هستند که در سکته مغزی موثرند. سرخرگ‌های باریک‌شده در مخ می‌توانند منجر به سکته مغزی ایسکمیک شوند، اما افزایش ادامه‌دار فشار خون می‌تواند همچنین باعث پاره شدن رگ‌ها شود که منجر به سکته مغزی هموراژیک می‌شود. چاقی
برخی از بیماری‌های جسمی و ذهنی و مواد دارویی که برای درمان آن‌ها استفاده می‌شود، می‌تواند خطر ابتلا به چاقی را افزایش دهد. بیماری‌های دارویی که خطر چاقی را افزایش می‌دهند شامل چندین سندرم ژنتیکی نادر (در بالا لیست شده) همانند مادرزادی و شرایط اکتسابی است: کم کاری تیروئید، کوشینگز سیندرم، اختلال در هورمون رشد، و اختلالات خوردن: بینگ ایتینگ دیس اوردر. نایت ایتینگ سیندرم با این وجود چاقی به عنوان یک اختلال روانپزشکی به‌شمار نمی‌رود و در لیست بیماری‌های روانی قرار ندارد. [[ خطر اضافه وزن و چاقی در بیمارهایی با اختلالات روانپزشکی در مقایسه با افرادی که به این اختلالات مبتلا نیستند، بیشتر است. هیپرکلسترولمی
علت این بیماری می‌تواند محیط (مانند چاقی مرضی و رژیم غذایی) یا ژنیتیک باشد. از عواملی که ممکن است باعث این بیماری شوند می‌توان به دیابت نوع ۲، چاقی مرضی، الکل، دیالیز، سندروم نفروتیک، کم‌کاری تیروئید، نشانگان کوشینگ، بی‌اشتهایی عصبی و درمان دارویی (مدرهای تیازیدی، سیکلوسپورین، گلوکوکورتیکوئید، بلوک‌کننده گیرنده آدرنرژیک بتا، رتینوئیک اسید) اشاره کرد. بینج ایتینگ
افراد مبتلا به اختلال بینج ایتینگ به طور «مکرر» به پرخوری می‌پردازند و در عرض مدتی کوتاه مقادیر انبوهی از غذا و بیشتر از حد معمول می‌خورند. برخلاف پرخوری عصبی (bulimia nervosa) بیماران مبتلا به اختلال بینج ایتینگ بعد از هر دورهٔ بینج ایتینگ به هیچگونه رفتارهای تصفیه یا جبران‌سازی (مثلا استفاده از داروهای مسهل) نمی‌پردازند. دوره‌های بینج معمولا در خفا و پنهانی روی می‌دهند و غذاهای مصرفی در هر دوره بینج ایتینگ معمولا حاوی مقادیر زیادی کالری هستند. در طول بیننچ ایتینگ فرد احساس می‌کند که قادر به کنترل کردن رفتار خود نیست. کبد چرب
به‌طور کلی می‌توان عوامل ایجاد این بیماری را به شرح زیر عنوان کرد: رژیم غذایی نادرست، استرس درونی و نهفته، مصرف دارو بیش از حد معمول، مصرف لووستاتین‌ها و غذاهای فست فودی (سوسیس، کالباس، سس، پیتزا و…) متخصصان اعتقاد دارند که شیوه ناصحیح زندگی و تبعات آن از قبیل چاقی و اضافه وزن در ابتلا به کبد چرب در بین سنین مختلف دخیل است؛ داشتن شیوه زندگی صحیح، داشتن وزن ایدئال و مناسب، انجام فعالیت‌های بدنی روزانه، پیروی از رژیم غذایی سالم، پرهیز از مصرف غذاهای چرب و سرخ کردنی و دوری از استرس از جمله راه‌های درمان این بیماری است. مننژیت
در کودکان، معلولیت‌های متعدد بالقوه‌ای وجود دارد که ممکن است از آسیب به سیستم عصبی ناشی شود، شامل کاهش عصبی حسی شنوایی، صرع، یادگیری و مشکلات رفتاری، و نیز کاهش هوش. این مشکلات در حدود ۱۵٪ از بیمارانی که زنده می‌مانند رخ می‌دهد. امکان درمان برخی از مشکلات شنوایی وجود دارد. در بزرگسالان، ۶۶٪ از موارد بدون معلولیت است. مهم‌ترین مشکلات عبارتند از ناشنوایی (در ۱۴٪) و اختلال شناختی (در ۱۰٪). پرخوری عصبی
بولیمیا (bulimia nervosa) نوعی پرخوری عصبی است. در این بیماری فرد ابتدا مقدار زیادی غذا می‌خورد و سپس با ایجاد استفراغ عمدی یا مصرف ملین یا مدر می‌کوشد از افزایش وزن خود جلوگیری کند. شیوع این بیماری در زنان جوان بیشتر است. پرخوری عصبی که به آن پرخوری نیز می گویند ، نوعی اختلال در خوردن است که با پرخوری و به دنبال آن پاکسازی مشخص می شود. پرخوری به خوردن مقدار زیادی غذا در مدت زمان کوتاه گفته می شود. پاکسازی به تلاش برای از بین بردن غذای مصرفی اشاره دارد. این کار ممکن است با استفراغ یا مصرف ملین انجام شود . سایر تلاش ها برای کاهش وزن ممکن است شامل استفاده از داروهای ادرار آور ، محرک ها ، روزه آب یا ورزش بیش از حد باشد. وزن بیشتر افراد مبتلا به پرخوری عصبی در محدوده طبیعی است. واداشتن به استفراغ ممکن است منجر به ضخیم شدن پوست در انگشتان و شکسته شدن دندان شود. پرخوری عصبی غالباً با سایر اختلالات روانی مانند افسردگی ، اضطراب و مشکلات مربوط به مواد مخدر یا الکل همراه است. همچنین خطر خودکشی و خودزنی در این افراد بیشتر است .  پرخوری عصبی بیشتر در بین کسانی که خویشاوند نزدیک با این بیماری دارند شایع است. درصدی از خطر که به علت ژنتیک تخمین زده می شود بین 30 تا 80 درصد است. از دیگر عوامل خطر این بیماری می توان به استرس روانی ، فشار فرهنگی برای دستیابی به نوع بدنی خاص ، عزت نفس ضعیف و چاقی اشاره کرد . زندگی در فرهنگی که باعث رژیم گرفتن می شود و داشتن والدینی که نگران وزن هستند نیز از خطرات آن است. تشخیص براساس سابقه پزشکی فرد است. با این حال ، تشخیص گذاری دشوار است ، زیرا افراد معمولاً در مورد عادت های پرخوری و پاکسازی پنهانی عمل می کنند. بعلاوه ، تشخیص بی اشتهایی عصبی نسبت به پرخوری عصبی برتری دارد. سایر اختلالات مشابه شامل اختلال پرخوری ، سندرم کلاین-لوین و اختلال شخصیت مرزی است .  درمان شناختی رفتاری ، درمان اصلی بیماری پرخوری است. داروهای ضد افسردگی مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) یا کلاس های ضد افسردگی سه حلقه ای ممکن است یک مزیت نسبی داشته باشد. در حالی که نتایج درمانی افراد مبتلا به پرخوری عصبی به طور معمول بهتر از افراد مبتلا به بی اشتهایی است ، خطر مرگ در بین افراد مبتلا به پرخوری عصبی بیشتر از جمعیت عمومی است. در 10 سال پس از دریافت درمان ، حدود 50٪ از افراد کاملا بهبود می یابند.  بولیمیا در زنان حدود 9 برابر بیشتر از مردان اتفاق می افتد. در میان زنان ، بالاترین میزان در بزرگسالان جوان است. بولیمیا توسط جرالد راسل روانپزشک انگلیسی در سال 1979 نامگذاری و توصیف شد اوبری دیوید نیکلاس جاسپر دی گری
سلول‌ها به‌طور مداوم پروتئین و مولکولهایی را که دیگر در بدن قابل استفاده نیستند و نیز می‌توانند مفید یا مضر باشند را تجزیه می‌کنند. مولکول‌هایی که نمی‌توانند به سادگی هضم شوند به عنوان آشغال و مواد اضافی در داخل سلول جمع می‌شوند. تصلب شرایین، تباهی لکه زرد (شایع‌ترین علت کوری در افراد مسن) و بسیاری از انواع بیماری‌های عصبی (مانند آلزایمر) با این مشکل در ارتباط هستند. پروتئینوری
از علل پروتئینوری پاتولوژیک می‌توان به دیابت، پرفشاری خون، سندرم برگر، اکلامپسی، پره‌اکلامپسی ،گلومرولونفریت، بیماریهای خودایمنی مانندلوپوس منتشر، آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز، نشانگان آلپورت برخی داروها و سندرم فانکونی اشاره کرد. شدت و نوع پروتئینوری می‌تواند وسعت آسیب به کلیه را مشخص نماید و همچنین پروتئینوری همراه با بیماری قلبی و عروقی نیز دیده شده‌است. اولین علامت بروز پروتئینوری در بیماران دیابتی و پرفشاری خون وجود مقادیر کم پروتئین آلبومین در ادرار (میکروآلبومینوری) است. فشار خون بالا
«فوریتِ پرفشاری خون» که در گذشته به آن «پرفشاری بدخیم خون» گفته می‌شد، زمانی رخ می‌دهد که در اثر افزایش شدید فشار خون آسیب مستقیمی متوجهٔ یک یا چند عضو حیاتی بدن شود. این آسیب می‌تواند شامل انسفالوپاتیِ ناشی از پرفشاری خون باشد که در اثر التهاب و نارسایی مغز ایجاد شده و مشخصه‌های آن سردرد و کاهش سطح هوشیاری (گیجی یا خواب آلودگی) است. ادم پاپی (تورم دیسک اپتیک یا اختلالات متوسط تا شدید در عروق شبکیهٔ چشم) و خون ریزی و ترشحات التهابی ته چشم از دیگر نشانه‌های آسیب مستقیم به اعضای حیاتی بدن می‌باشند. درد قفسه‌سینه می‌تواند نشانهٔ صدمه به ماهیچهٔ قلب (با احتمال بروز سکته قلبی) یا در برخی مواقع نشانهٔ پارگی آئورت، پارگی دیواره داخلی آئورت باشد. تنگی نفس، سرفه و رگه‌های خونی در خلط از نشانه‌های مشخصِ ادم ریه هستند. این بیماری عبارت است از التهاب بافت ریه در اثر نارسائی بطن چپ که ناتوانی بطن چپ قلب در پمپاژ کافیِ خون از ریه‌ها به داخل سیستم شریانی می‌باشد. همچنین، احتمال بروز اختلال ناگهانی در عملکرد کلیه (نارسایی حاد کلیه) و آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک (از بین رفتن سلول‌های خونی) نیز وجود دارد. در چنین شرایطی، کاهش سریعِ فشار خون به منظور جلوگیری از پیش رویِ آسیب به اعضای حیاتی بدن انجام می‌گیرد. در مقابل، هیچ شواهدی مبنی بر نیاز به کاهش سریعِ فشار خون در فوریت‌های پرفشاری خون که در آن‌ها هیچ نشانه‌ای از آسیب مستقیم به اعضای حیاتی بدن دیده نمی‌شود وجود ندارد. البته کاهش بیش از حدِ فشار خون نیز عاری از خطر نیست. توصیه می‌شود که در فوریت‌های پرفشاری خون با استفاده از داروهای خوراکی در طی ۲۴ تا ۴۸ ساعت فشار خون به‌طور تدریجی پایین آورده شود. لپتین
لپتین موجب کاهش تولید نوروپپتید y هیپوتالاموس که محرک قوی اشتها است می‌شود (لذا اشتها را کم می‌کند). همچنین موجب افزایش a-msh که یک عامل کاهنده اشتها در هیپوتالاموس است نیز می‌شود (باز هم اشتها را کم می‌کند). لپتین موجب افزایش ترشح TRh و GnRh می‌شود لذا موجب افزایش مصرف انرژی می‌گردد. نوروپپتید y هیپوتالاموس
نوروپپتید Y هیپوتالاموس یک پروتئین ۳۶ آمینواسیدی است که محرک قوی اشتها است. این میانجی عصبی در مغز و سیستم اتونومیک عصبی ترشح می‌شود. تغذیه
سوءتغذیه نوعی بیماری است که به علت مصرف ناکافی یا بیش از اندازهً یک یا چند مادهٔ غذایی بروز می‌کند. در بسیاری از کشورهای در حال توسعه یکی از بزرگ‌ترین مشکلات مربوط به تغذیه قحطی و کمبود مواد غذایی لازم برای سوخت‌وساز بدن است. با این وجود، سوءتغذیه در همهٔ کشورهای جهان با نمودهای گوناگون چون چاقی، بدخوری یا کم‌خوری دیده می‌شود. بر پایه آمار سازمان بهداشت جهانی، سوءتغذیه بزرگ‌ترین عامل مرگ‌ومیر کودکان است. بیماری ناشی از کاهش ناگهانی فشار
نوع عصبی - خود بر دو نوع است. نوع مغزی که با علایم اختلال در سطح هوشیاری مثل خواب آلودگی و اختلال در محتوای هوشیاری مثل منگی نمایان می‌گردد. سایر علایم این نوع، تشنج، اختلال دید و حافظه است. نوع دوم نوع نخاعی است که به صورت اختلال در راه رفتن، فلج اندام‌ها، عدم کنترل ادرار و مدفوع خود را نشان می‌دهد. بیماری هیرشپرونگ
بیماری هیرشپرونگ یک اختلال عصبی - عملکردی در ناحیه شکمی بوده که طی آن تمام یا بخشی از روده بزرگ یا قسمت‌های ابتدایی دستگاه گوارش فاقد اعصاب و در نتیجه دچار اختلال عملکردی می‌شوند. بدلیل عدم وجود بافت عصبی کامل درانتهای روده، این قسمت تحرک کافی نداشته و در نتیجه مدفوع در پشت قسمتی که اعصاب کامل ندارد تجمع پیدا می‌کند و این قسمت به‌طور مزمن گشاد و بزرگ می‌شود. به‌طور معمول در طی رشد جنین، سلول‌های تاج عصبی برای تشکیل شبکه اورباخ و شبکه مایسنر به روده بزرگ مهاجرت می‌کنند. در این بیماری مادرزادی، مهاجرت عصبی کامل نبوده و بخش‌هایی از روده بزرگ با فقدان این شبکه عصبی، دچار اختلال عملکردی می‌شود. در بیشتر افراد مبتلا، این اختلال در روده بزرگ و در نزدیکی مقعد تأثیر می‌گذارد. این بیماری شایع‌ترین علت انسداد گوارشی در نوزادان به‌شمار می‌رود. در ۵ درصد موارد، تمام روده بزرگ تحت تأثیر قرار می‌گیرد؛ این امکان وجود دارد که معده و مری بیشتر تحت تأثیر قرار گیرند. هیرشپرونگ معمولاً در هر یک در ۵۰۰۰ مورد کودک ژاپنی و آمریکایی گزارش شده و بیشتر در پسرها دیده می‌شود. درمان شامل جراحی است که با pull-through procedure انجام میشود. همراهی با سندروم داون تریزومی ۲۱. پیش آگهی خوبی دارد. مت‌آمفتامین
شیوع مصرف غیرقانونی مت‌آمفتامین در ۱۰ سال اخیر رو به افزایش بوده‌است و در حال حاضر به میزبانی برای عوارض جانبی روانی-اجتماعی (به عنوان مثال، بیکاری)، بیماری روانی (به عنوان مثال، افسردگی)، و بیماری‌های بدنی (به عنوان مثال، قلب و عروق) تبدیل شده‌است. هم چنین مت‌آمفتامین دارای اثرات سمیت عصبی (نوروتوکسیک) است و مصرف مزمن ان با اثرات مضر بر روی انتقال دهنده‌های عصبی (به عنوان مثال، تخلیه دوپامین و یکپارچگی عملکردی و ساختاری عصبی مدارهای قدامی-مخطط و لیمبیک همراه است. علاوه بر این وابستگی به مت‌آمفتامین با اختلال عصبی روان شناختی در ارتباط است. برآورد اندازه اثر در مطالعات تفاوت متوسطی را در حوزه‌های مختلف عملکردی نشان داده‌اند که بزرگترین اختلالات در حافظه اپیزودیک، عملکردهای اجرایی، سرعت پردازش اطلاعات و اختلالات کمی کوچکتر در مهارت‌های حرکتی، زبان و توانایی visuoconstruction همراه است. فشار خون بالا
پرفشاری خون ثانویه از یک دلیل قایل تشخیص ناشی می‌شود. بیماری‌های کلیوی شایع‌ترین دلایل فرعیِ پرفشاری خون می‌باشند. همچنین پرفشاری خون می‌تواند ناشی از بیماری‌های غده درون‌ریز نظیر سندرم کوشینگ، پرکاری تیروئید، کم‌کاری تیروئید، آکرومگالی، سندرم کان یا هیپرآلدوسترونیسم، پرکاری پاراتیروئید و فئوکروموسیتوما باشد. دلایل دیگر پرفشاری خون ثانویه عبارتند از چاقی، وقفه تنفسی در خواب، بارداری، کوآرکتاسیون آئورت، مصرف بیش از حد شیرین‌بیان و داروهای تجویزی خاص، داروهای گیاهی و داروهای غیرمجاز. غش کردن
این حالت علل متفاوتی دارد که می‌تواند از علل نه چندان جدی شروع شده -و به علل بالقوه کشنده ختم شود. برای بروز چنین حالتی سه علت عمده وجود دارد: علل قلبی یا عروقی، رفلکسی که همچنین تحت عنوان علل مربوط به عصبی نیز شناخته می‌شود، و افت فشار خون وضعیتی. مشکلات مربوط به قلب و عروق علت بروز حدوداً ۱۰٪ از سنکوپ‌ها و به‌طور معمول خطرناکترین آن‌ها است؛ این در حالی است که مشکلات عصبی رایج‌ترین علت بروز این مسئله است. علل مربوط به قلب ممکن است شامل موارد زیر باشد ریتم غیرطبیعی قلب، مشکلات مربوط به دریچه‌های قلب یا ماهیچه‌های قلب و انسداد عروق خونی ناشی از آمبولی ریوی یا دیسکسیون آئورت. سنکوپ‌های با واسطه عصبی هنگامی رخ می‌دهد که عروق خونی گسترش می‌یابد و فشار خون به‌طور نامناسب کاهش می‌یابد. این امر ممکن است در اثر وقوع یک رویداد محرک مانند قرار گرفتن در معرض خون، درد یا احساسات شدید یا در اثر انجام فعالیتی خاص مانند دفع ادرار، استفراغ، یا سرفه رخ دهد. این نوع سنکوپ همچنین ممکن است هنگامی رخ دهد که نقطه‌ای در گردن به نام سینوس کاروتید تحت فشار قرار گیرد. آخرین نوع سنکوپ به علت افت فشار خون ناشی از سرپا ایستادن رخ می‌دهد. اکثر اوقات علت بروز چنین حالتی استفاده از دارو توسط فرد است، اما ممکن است دلیل آن مربوط به کم شدن آب بدن، خون ریزی زیاد یا عفونت باشد. نوروپاتی دیابتی
در میان درگیری‌های اعصاب مغزی، آسیب به عصب حرکتی چشمی (زوج ۳ مغزی) از همه شایع‌تر است. این عصب، حرکتِ تمامی ماهیچه‌های چشم انسان به استثنای ماهیچه راست جانبی و ماهیچه مایل بالایی را کنترل می‌کند و موجب تنگی مردمک و بازشدن پلک هم می‌گردد. وقوعِ نوروپاتی عصب ۳ معمولاً ناگهانی است که با درد جلوی سر یا درد دور چشم‌ها آغاز می‌شود و سپس دوبینی پیش می‌آید. تمامی ماهیچه‌های چشم (به‌جز ۲ مورد یادشده در بالا) ممکن است درگیر شوند، اما معمولاً ماهیچه‌های تنگ‌کنندهٔ مردمک در آغاز بیماری گرفتار نمی‌شوند. دلیل این موضوع آن است که رشته‌های عصبی پاراسمپاتیک که مسئول تنگ کردن مردمک هستند، در بخش بیرونی (محیطی) عصب و نزدیک رگ‌ها قرار گرفته و در نتیجه احتمال کمتری دارد که دچار کمبود خون‌رسانی و اکسیژن (ایسکمی) شوند و آسیب ببینند. عصب شماره ۶ مغزی نیز که به آن عصب ابدوسنس می‌گویند و موجب حرکت ماهیچه راست جانبی چشم می‌شود (حرکت چشم به طرفین) در اثر نوروپاتی دیابتی آسیب می‌بیند، اما درگیری عصب شماره ۴ که موجب حرکت ماهیچه مایل بالایی می‌شود (و چشم‌ها را به سمت پائین حرکت می‌دهد) چندان شایع نیست و کمتر دیده می‌شود. آسیب به اعصاب خاص در قفسهٔ سینه، یا عصب نخاعی در ناحیهٔ کمر می‌تواند علائمی شبیه به درد سکته قلبی، التهاب کیسه صفرا یا آپاندیسیت ایجاد کند. افراد دیابتی احتمال بیشتری دارند که دچار گیرافتادگی اعصاب همچون سندرم تونل کارپال شوند. پس‌خوراند زیستی
اختلالات روان تنی، اختلالات اضطرابی و اختلالات نورولوژیک، بیماری‌هایی هستند که توسط بیوفیدبک هدف قرار می‌گیرند. بیوفیدبک در اختلال‌های روان تنی نظیر فشارخون بالا، سندرم روده تحریک پذیر باعث بهبودی علایم بیماران شده‌است. EEG بیوفیدبک (نوروفیدبک) نیز در اختلال نقص توجه و بیش فعالی و اختلالات اضطرابی مؤثر است. بیوفیدبک در طیف وسیعی از اختلالات کاربرد دارد ولی در اختلال‌های ذکر شده کاربرد بیشتری دارد. در ادامه به کاربردهای بیشتری از بیوفیدبک در زمینه‌های مختلف می‌پردازیم. اختلالات روان تنی به بیماری‌هایی اطلاق می‌شود که در آن‌ها شرایط روانشناختی همچون اضطراب، منشأ بیماری جسمی فرد است. اضطراب در سطح بهینه باعث افزایش عملکرد می‌شود و یک فرایند نرمال در حین خطر تلقی می‌گردد که باعث حفظ بقای ما می‌شود. در اختلالات اضطرابی، فرد دچار سطح بالا و نابهنجار اضطراب است که نه تنها باعث بهبود عملکرد نمی‌شود بلکه باعث اختلال در عملکرد وی می‌گردد. نگرانی مفرط باعث می‌شود که سیستم اعصاب خود مختار فرد دائماً فعال باشد و وی علائمی نظیر تپش قلب، تنفس سریع، گرفتگی عضلات و تعریق را تجربه کند. این فعالیت بیش از حد بدن باعث ضعف و خستگی، اختلال در توجه و تمرکز و مشکلات دیگر می‌شود. سیستم اعصاب خودمختار وظیفه آماده‌سازی بدن برای مقابله با خطر را به عهده دارد ولی در مراجعان اضطرابی هیچگونه خطر خارجی وجود ندارد و مراجعان در پاسخ به فکر اضطراب زایی که دارند بدن خود را برای مدت زیادی برانگیخته نگه می‌دارند. عصب‌کشی
کانال ریشه و حفره مغز دندان حفره‌هایی در ساختمان دندان هستند که به‌طور طبیعی بافت‌های عصبی و رگ‌های خونی و بافت‌های سلولی دیگری را در خود جای می‌دهند. در صورتی که پوسیدگی دندان در مراحل اولیه درمان نشود، پوسیدگی از مینای دندان عبور نموده و به عاج می‌رسد و در ادامه می‌تواند به فضای پالپ (یا همان مغز دندان) گسترش یابد. ورود میکروب‌ها به پالپ دندان باعث ایجاد التهاب در پالپ شده و این التهاب باعث افزایش حجم پالپ می‌شود. با توجه به اینکه پالپ دندان یک محفظه بسته است، التهاب باعث افزایش شدید فشار داخلی آن می‌شود. این افزایش فشار، منجر به فشار آمدن به پایانه‌های عصب دندان شده و درد دندان شروع می‌شود.هنگام عصب‌کِشی، دندان‌پزشک بعد از برداشتن پوسیدگی‌ها یا نسج دندانی، به کانال‌هایی که داخل ریشه دندان قرار دارند، دسترسی پیدا می‌کند و ابتدا پالپوتومی صورت می‌گیرد یعنی با سوراخ کردن سقف پالپ و جاری شدن خون، فشار داخل پالپ کاهش پیدا کرده و درد کم می‌شود. (تعداد کانال‌ها بستگی به دندان دارد مثلاً دندان نیش تک‌کاناله است ولی دندان آسیا سه یا چهار کانال دارد) شبکه عصبی پیشخور
پرسپترون تک لایه ساده‌ترین نوع شبکه عصبی است، که از یک لایه از نورون‌های خروجی تشکیل شده‌است. ورودی‌های این شبکه به وسیله یک آرایه از وزن‌ها به صورت مستقیم به خروجی‌ها نسبت داده می‌شوند. در نتیجه این شبکه لایه پنهانی ندارد. این شبکه را می‌توان ساده‌ترین شبکه عصبی پیشخور دانست. در هر نورون مجموع ضرب هر وزن در ورودی با اندیس برابر خود محاسبه می‌شود. اگر مقدار مجموع محاسبه شده در بالا برای هر نورون بالاتر از یک مقدار آستانه باشد (به‌طور معمول ۰)، نورون فعال شده و مقدار فعال (به‌طور معمول ۱) را می‌پذیرد، در غیر این صورت مقدار غیرفعال (به‌طور معمول -۱) را می‌پذیرد. به نورون‌های با تابع فعال سازی از نوع بالا را نورون‌های مصنوعی یا واحدهای آستانه خطی می‌گوییم. اصطلاح پرسپترون اغلب اشاره به شبکه‌های متشکل از تنها یکی از این واحدها می‌کند. پرخوری عصبی
دو نوع درمان اصلی برای مبتلایان به پرخوری عصبی وجود دارد. درمان های دارویی و روانشناختی.  چندین روش درمانی روانی-اجتماعی برای پرخوری وجود دارد. درمان شناختی رفتاری (CBT) ، که شامل آموزش به فرد برای به چالش کشیدن افکار خودکار و انجام آزمایش های رفتاری (به عنوان مثال ، در جلسه خوردن "غذاهای ممنوع") دارای مقدار کمی شواهد است که از استفاده از آن حمایت می کند.  با استفاده از CBT ، افراد مقدار غذایی که می خورند و دوره های استفراغ با هدف شناسایی و جلوگیری از نوسانات عاطفی که به طور منظم باعث بروز دوره های پرخوری می شوند ، را ثبت می کنند. بارکر (2003) اظهار داشت که تحقیقات نشان داده است که 40 تا 60٪ افرادی که از رفتار درمانی شناختی استفاده می کنند عاری از علائم هستند. وی اظهار داشت: برای اینکه درمان بتواند موثر واقع شود ، همه طرفین باید با هم کار کنند تا استراتژی های مقابله را مورد بحث ، ضبط و توسعه قرار دهند. بارکر (2003) ادعا می کند با آگاهی مردم از عملکرد خود ، به فکر گزینه های دیگری خواهند بود. افرادی که تحت CBT قرار می گیرند و تغییرات رفتاری اولیه را نشان می دهند ، در طولانی مدت به بهترین نتایج درمانی دست می یابند. محققان همچنین نتایج مثبتی را برای روان درمانی بین فردی و رفتار درمانی دیالکتیکی گزارش کرده اند.  اگرچه CBT مقرون به صرفه تر است و افراد مبتلا به BN در مراقبت از خود هدایت می شوند ، درمان مبتنی بر خانواده (FBT) برای نوجوانان جوان که نیاز به حمایت و راهنمایی بیشتر خانواده خود دارند ، مفیدتر خواهد بود. نوجوانان در مرحله ای هستند که مغز آنها کاملاً قابل انعطاف است و به تدریج رشد می کند. بنابراین ، نوجوانان جوان مبتلا به BN کمتر متوجه عواقب مخرب بیماری پرخونی می شوند و انگیزه کمتری برای تغییر دارند ، به همین دلیل FBT برای مداخله خانواده ها و حمایت از نوجوانان مفید خواهد بود. کار با بیماران BN و خانواده های آنها در FBT می تواند خانواده ها را با درگیر کردن آنها در انتخاب غذا و رفتارهای نوجوانان ، کنترل بیشتر اوضاع در ابتدای کار و به تدریج اجازه دهد نوجوان وقتی که عادات غذایی سالم تری را یاد بگیرند ، استقلال بیشتری پیدا کند.  داروهای ضد افسردگی در کلاس مهارکننده های جذب مجدد سروتونین (SSRI) ممکن است یک مزیت نسبی داشته باشند. فلوکستین توسط FDA برای درمان پرخوری تایید شده، سایر داروهای ضد افسردگی مانند سرترالین نیز ممکن است در برابر پرخوری موثر باشد. توپیرامات نیز ممکن است مفید باشد اما عوارض جانبی بیشتری دارد. در مقایسه با دارونما ، استفاده از یک ضد افسردگی منفرد موثر نشان داده شده است.  ترکیب دارو با مشاوره می تواند نتایج را در برخی شرایط بهبود بخشد. برخی از نتایج مثبت درمان می تواند شامل: پرهیز از پرخوری ، کاهش رفتارهای وسواسی برای کاهش وزن و مشغله در شکل بدن ، علائم روانپزشکی کمتر ، تمایل به مقابله با اثرات پرخوری ، و همچنین بهبود عملکرد اجتماعی و کاهش نرخ عود صرع
صرع یکی از رایج‌ترین اختلال‌های شدید عصب‌شناختی است که در دنیا حدود ۶۵ میلیون نفر را درگیر کرده‌است. این بیماری ۱٪ جمعیت را در ۲۰ سالگی و ۳٪ جمعیت را در ۷۵ سالگی درگیر می‌کند. این بیماری در مردان رایج‌تر از زنان است البته تفاوت کلی ناچیز است. اکثر مبتلایان (۸۰٪) در کشورهای در حال توسعه زندگی می‌کنند. تعداد افرادی که در حال حاضر مبتلا به صرع فعال هستند حدود ۵–۱۰ نفر در ۱۰۰۰ نفر است با این توضیح که صرع فعال یعنی فرد در پنج سال گذشته حداقل یک بار دچار حمله شده باشد. هرساله صرع در ۴۰–۷۰ نفر در ۱۰۰٬۰۰۰ نفر در کشورهای توسعه‌یافته و در ۸۰–۱۴۰ نفر در ۱۰۰٬۰۰۰ نفر در کشورهای در حال توسعه شروع می‌شود. فقر یکی از خطرات است و هم شامل سکونت در یک کشور فقیر می‌شود و هم شامل فقیر بودن نسبت به دیگران درون یک کشور. در کشورهای توسعه‌یافته، صرع یا در افراد مسن ظهور پیدا می‌کند یا در جوانان. در کشورهای در حال توسعه، آغاز آن بیشتر در کودکان بزرگ‌تر و نوجوانان است و دلیل آن هم نرخ بالاتر تروما و بیماری‌های عفونی است. در کشورهای توسعه‌یافته، بین سال‌های ۱۹۷۰ تا ۲۰۰۳ تعداد موارد سالانه در کودکان کاهش یافته و در میان کهن‌سالان افزایش یافته‌است. یکی از دلایل این امر بهبود افزایش نجات کهن‌سالان پس از سکته‌ها است. فشار خون بالا
نرخ فشار خون بالا در کودکان در حال افزایش است. اکثراً، پرفشاری خون در کودکی، به ویژه در دوران پیش ار بلوغ، معلول یک اختلال اصلی است. جدا از فربهی، بیماری کلیوی شایع‌ترین (۶۰–۷۰٪) عامل پرفشاری خون در کودکان است. پرفشاری خون در نوجوانان معمولاً واقعی و اساسی است، که شامل ۸۵–۹۵٪ موارد می‌شود. بی اختیاری مدفوع
کنترل مدفوع نیازمند ردو بدل آگاهانه و فروآگاهانه اطلاعات به ناحیه مقعدی راست روده ایی و از این ناحیه به دیگر نقاط بدن می‌باشد. نقص‌ها /آسیب مغزی ممکن است سیستم عصبی مرکزی را در ناحیه ایی کوچک تحت تأثیر قرار دهند (به عنوان مثال سکته مغزی، تومور، ضایعات نخاعی، ضربه، مولتیپل اسکلروزیس). آسیب سیستم عصبی ممکن است به صورت فراگیر باشد (نمونه‌های آسیب فراگیر مغزی شامل بیماری زوال عقل «آلزایمر»، مولتیپل اسکلروزیس، عفونت سیستم عصبی، بیماری پارکینسون یا عوارض عصبی ناشی از دارو می‌باشند). بی‌اختیاری مدفوع (و بی‌اختیاری ادرار) همچنین ممکن است در حین تشنج‌های صرعی رخ دهد. بیماری گشاد شدن سخت شامه (دورال اکتازی) نمونه ای از ضایعه نخاعی است که ممکن است کنترل مدفوع (و ادرار) را تحت تأثیر قرار دهد. رفلاکس معده
واشار معده نوزادی و شیرخوارگی به عنوان شایعترین مشکل گوارشی در شیرخواران شناخته می‌شود اوج علایم مربوط به واشار معده حدود سه ماهگی شیرخوار می‌باشد و تا پایان دو سالگی بسیاری از کودکان علایم بهبودی کامل را نشان خواهند داد و درصدی از کودکان مبتلا به عوارض پایدار تنفسی و گوارشی می‌گردند که از شایعترین آن‌ها اسم کودکی. نرمی حنجره و حملات مکرر لارنژیت (خروسک) و زخمهای ناحیه انتهای مری می‌باشند. در واقع نیمی از کودکان مبتلا به آسم کودکی، سابقه واشاریدگی نوزادی را دارا می‌باشند. عملکرد نامناسب دریچه انتهای مری که وظیفهٔ جلوگیری از برگشت محتوای معده به مری و متعاقباً حنجره و نای را دارد به عنوان علت بروز این بیماری مورد کنکاش و بررسی قرار گرفته‌است. هرچند علت اصلی به وجود آورندهٔ ان در بسیاری موارد ناشناخته است ولی زمینه ارثی به وجود آورنده واشاریدگی به خوبی شناخته شده می‌باشد بدین معنی که این بیماری از طریق ژنتیکی و با توارث غالب از والدین به فرزندان انتقال میابد؛ و در نوزادان یک خانواده تکرار می‌گردد. از سایر علل غیر ژنتیکی تأیید شده مصرف لبنیات. گوجه فرنگی. شکلات. کافیین (قهوه و نسکافه). مصرف دخانیات توسط مادر باردار و شیرده و ادویه جات تند مورد تأیید قرار گرفته‌است و از مواد افزودنی و نگهدارنده و برخی آنتی بیوتیکها مانند اریترومایسین نیز به عنوان عامل ایجادکننده یا تشدیدکننده نام برده می‌شود. مراقبت سلامت و جامعه دگرباشان جنسی
مردان همجنس‌گرا بیشتر از مردان دگرجنس‌گرا دچار اختلالات خوردن مانند پرخوری عصبی یا بی‌اشتهایی عصبی می‌شوند. علت این مساله به خوبی شناخته نشده‌است اما احتمالا به خاطر تصویر ایده‌آل از بدن میان جامعه دگرباشان جنسی است. از طرف دیگر چاقی میان افراد همجنس‌گرا نسبت به افراد دگرجنس‌گرا کمتر دیده می‌شود. رژیم غذایی کتوژنیک
مغز انسان از شبکه‌ای از یاخته‌های عصبی (نورون‌ها) تشکیل شده‌است که تکانه‌های عصبی را از طریقِ گسترش پتانسیل عمل، گسیل می‌دارند. انتشار این تکانه‌های عصبی از یک نورون به نورونی دیگر، توسط پیام‌رسان‌های شیمیایی صورت می‌پذیرد گرچه مابین برخی نورون‌ها یک مسیر الکتریکی نیز برقرار است. پیام‌رسان‌های شیمیایی قادرند شلیک این تکانه‌ها را مهار کنند که این کار عمدتاً توسط گاما آمینوبوتیریک اسید یا همان «گابا» انجام می‌شود؛ این پیام‌رسان‌ها همچنین قادرند یاخته‌های عصبی را نسبت به این تکانه‌ها تحریک و تهییج کنند که این کار عمدتاً توسط گلوتامات صورت می‌گیرد. نورون‌هایی که پیام‌رسان مهاری از انتهای خود ترشح می‌کنند به «نورون مهاری» و آن‌هایی که پیام‌رسان تحریکی از انتهایشان ترشح می‌شود به «نورون تحریکی» شهرت دارند. هرگاه تعادل میان این نورون‌های مهاری و تحریکی در بخشی از مغز یا تمامی آن به‌هم بخورد، تشنج رخ می‌دهد. سامانهٔ گابا یکی از اهداف مهم داروهای ضد صرع است. چرا که می‌توان بروز تشنج‌ها را از طریق افزایش ساخت گابا یا کاهش تجزیهٔ آن یا افزایش اثرات آن بر روی یاخته‌های عصبی کاهش داد. آلاینده‌های مواد غذایی
با رشد روز افزون شهرنشینی و فعالیت‌های کشاورزی و صنعتی غلظت بعضی از آلاینده‌ها مثل فلزات سنگین در محیط افزایش پیدا کرده که این امر موجب وارد شدن این ترکیبات خطرناک به زنجیره غذایی می‌گردند. نکته مهم درباره فلزات سنگین این است که گرچه در طی گذر از دستگاه گوارشی یا ذخیره در بافت‌های حیوانی دچار تغییر می‌شوند اما با این حال متابولیزه نمی‌شوند. نتایج تحقیقات نشان می‌دهد که مقادیر اضافی از فلزات سنگین در غذای حیوانات در اثر فعالیت‌های صنعتی یا کشاورزی انجام شده توسط انسان به صورت عمدی یا تصادفی انجام می‌گیرد. مهمترین فلزات سنگین آلودهکننده مواد غذایی عبارتند از کادمیوم، سرب و جیوه. گزارش‌های زیادی در مورد بالا بودن سرب و جیوه در شیر و فراورده‌های آن وجود دارد. از آنجا که این محصول توسط طیف وسیعی از جامعه خصوصاً کودکان استفاده می‌شود، نگرانی‌های زیادی را به‌وجود آورده‌است. سمیت جیوه به شکل شیمیایی آن بستگی دارد، به‌طوریکه فرم آلی آن، خصوصاً متیله شده آن بسیار خطرناکتر از شکل عنصری آن است. جیوه آلی به دلیل حالت چربی‌دوست آن به‌راحتی از غشاهای زیستی عبور میکند. وارد شدن این نوع جیوه به بدن باعث صدمه دیدن سیستم عصبی مرکزی می‌شود. سرب نیز به دلیل تاثیراتی که بر روی سیستم عصبی مرکزی و پیرامونی از خود برجای می‌گذارد باعث ایجاد مسمومیت مزمن می‌شود که علایم آن شامل کم‌خونی، اختلال در کار کلیه‌ها و کاهش وزن است. کادمیوم نیز به راحتی در بافت‌های گیاهی و حیوانی پخش می‌شود و با وارد شدن به بدن انسان در کبد و کلیه انباشته شده و باعث کم‌خونی، افزایش فشار خون و اختلالات جنسی می‌شود. مصرف بلند مدت کادمیوم باعث ایجاد مسمویت مزمن می‌شود که با عوارضی چون تغییر شکل استخوان، کاهش قد و شکستگی‌های چندگانه در اثر کمبود ویتامین D همراه است. هایپرآلژزی
مصرف‌کنندگان طولانی مدت اپیوئیدها (به عنوان مثال هروئین، مورفین) و کسانی که از داروهای مخدر با دوز بالا برای درمان درد مزمن استفاده می‌کنند، ممکن است دچار هایپرآلژزی شوند و درد نامتناسب با بیماری عصبی خود احساس کنند. این مسئله یک از شایع‌ترین دلایل از دست دادن اثربخشی و یکی از عوارض جانبی این داروها به‌شمار می‌آید. از آنجایی که تشخیص علت افزایش درد دشوار بوده، پر دردی اغلب با افزایش دوز اپیوئید همراه است و افزایش دوز دارو نیز به‌طور بالقوه هیپرآلژزی را بدتر می‌کند (هایپرآلژزی ناشی از اپیوئید است، اما پزشک اپیوئید بیشتری برای درمان آن تجویز می‌کند و هایپرآلژزی تشدید می‌شود). تحریک بیش از حد و مزمن گیرندههای اپیوئیدی، منجر به تغییر هموستازی مسیرهای سیگنال دهی درد در بدن با چندین مکانیسم عمل می‌شود. یکی از مسیرهای اصلی از طریق تحریک گیرنده نوسیسپتین است، بنابراین مسدود کردن این گیرنده‌ها می‌تواند وسیله‌ای برای جلوگیری از ایجاد پردردی باشد. توفان آدرنرژیک
با توجه به این موارد، اهمیت MAOIها در توفان آدرنرژیک آن است که این آنزیم‌ها یا موادی را در غذا فرومی‌شکنند که مادهٔ اولیهٔ داروهای محرک خواهد شد، یا خود ترکیبات محرکند. پنیر کهنه، آبجو، شراب قرمز، برخی قارچ‌ها، محصولات تخمیر شده همچون ترشی‌ها و بسیاری از دیگر غذاهای به ظاهر بی‌ضرر می‌توانند موجب حملهٔ فشارخون شوند. متهم اصلی تیرامین است که از یکی از مواد اولیهٔ دوپامین یعنی اسید آمینهٔ تیروزین مشتق می‌شود. در عین حال مواد دیگری نیز در غذا می‌توانند سبب بروز یا تغییر این عوارض گردند. اما همیشه حاصل افزایش فشار خون خواهد بود لذا بیمارانی که MAOIها را مصرف می‌کنند باید مراقب تغذیهٔ خود باشند. مهندسی بافت عصبی
سه علت اصلی برای آسیب به سیستم عصبی CNS وجود دارد: سکته مغزی، آسیب مغز آسیب دیده (TBI) یا عوارض رشدی. سکته مغزی به عنوان هموراژیک (زمانی که یک رگ نقطه نظر نظر خون‌رسانی به مغز آسیب می‌بیند) یا ایسکمیک (زمانی که یک لخته خون جریان خون را از طریق رگ مغز متوقف می‌کند) طبقه‌بندی می‌شود. هنگامی که یک خون‌ریزی اتفاق می‌افتد، خون به بافت اطراف می‌رسد و باعث مرگ بافت می‌شود، در حالی که خونریزی‌های ایسکمیک ناشی از فقدان جریان خون به بافت‌های خاص است. آسیب مغز آسیب دیده به وسیله نیروهای خارجی که بر روی جمجمه یا نخاع اثر می‌گذارد، ایجاد می‌شود. مشکلات مربوط به رشد CNS در رشد بافت غیرطبیعی در طول توسعه و در نتیجه کاهش عملکرد CNS است. اختلال عصبی تکوینی
اختلالات متابولیک چه در مادر و چه در کودک می‌تواند باعث اختلالات عصبی تکوینی گردند. دو نمونه از این موضوع دیابت (یک اختلال چند عاملی) و فنیل هستند. بسیاری از بیماری‌ها از جمله بیماری‌های ارثی ممکن است به‌طور مستقیم بر سوخت و ساز بدن و عصبی تکوینی کودک تأثیر بگذارد، اما به‌طور معمول کمتر می‌توانند به شکل غیرمستقیم در طول بارداری بر کودک تأثیرگذار باشند. (همچنین نگاه کنید تراتوژن). سفت‌شدگی مدفوع
اتیولوژی‌های این مشکل عبارتند از: رژیم غذایی (دریافت فیبر کم)، دگرگشتی (هیپوتیروئیدی)، اثرات داروها (مصرف مخدر) و عصبی (آسیب‌های نخاعی). تأثیر الکل بر سلامتی
الکل یک سم عصبی قوی (neurotoxin) است. انجمن ملی سوء مصرف و اعتیاد به الکل دریافته که اعتیاد به الکل ممکن است پیری طبیعی را تسریع کند یا باعث پیرذهنی شود. به‌طور خاص، الکل محور اچ پی ای(hypothalamic–pituitary–adrenal axis) را فعال می‌کند که باعث ترشح گلوکوکورتیکوئید می‌شود و در نتیجه باعث بالارفتن سطح هورمونهای استرس می‌شود. حضور درازمدت این هورمونها باعث تسریع فرایند سالخوردگی خواهد شد که خود منجر به تغییرات تدریجی ولی معمولاً فراوان تقریباً در هر سامانه فیزیولوژیکی در بدن انسان خواهد گردید. این تغییرات در مجموع باعث کاهش کارایی و تاب‌آوری کارکرد فیزیولوژیک خواهد شد. استرس مداوم و مصرف مداوم الکل باعث تباهی سلولهای عصبی موجود در هیپوکامپ خواهند شد.همچنین یکی از علل تحلیل مخچه مصرف طولانی الکل می باشد که علائم آن ناهماهنگی حرکات بدن،تلو تلو خوردن،تغییر در گفتار و ناهماهنگی در حرکات ظریف مانند: نوشتن،خوردن و ... می باشد یاز
"ترپونما پالیدیوم" خود زیرگونه‌ای از "پالدیوم" مارپیچی–شکل، باکتری گرم-منفی‌ای است که نوعی باکتری با تحرک بالاست. یاز از بیماری‌های انسانی است که "ترپونما پایلدیوم" عامل آن بوده و زیرگونه‌ای از "پرتنیو"است. موارد اخیر بر خلاف زیرگونه "پالیدیوم" موجب بیماری عصبی نمی‌شوند. انسان‌ها تنها منبع طبیعی شناخته شده برای زیرگونه‌های پالیدیوم هستند. این گونه بدون میزبان نمی‌تواند بیش از چند روز زنده بماند. این مسئله به خاطر ژنوم کوچک آن است (۱٫۱۴ MDa) که نمی‌تواند مسیر متابولیکی لازم برای ساخت مواد غذایی را رمزگذاری کند. این باکتری برای تکثیر بسیار کند عمل می‌کند و برای این کار زمانی بیشتر از ۳۰ ساعت لازم دارد. اختلال عاطفی فصلی
۳. پرخوری و چاقی تغذیه
از مهم‌ترین دلایل سوءتغذیه در جهان می‌توان کمبود مواد غذایی و کیفیت نامناسب آن‌ها را نام برد. قحطی‌ها، کمبود آب و خشکی، جنگ‌ها و آفات محصولات کشاورزی موجب تشدید این دو مورد می‌شوند. افزایش جمعیت، گسترش بیابان‌ها، فقر و رژیم غذایی نادرست به علت نبود اطلاعات و دانش کافی نیز نقش ایفا می‌کنند. باید توجه داشت که خود سوءتغذیه موجب بروز بیماری‌ها و اختلالاتی در سیستم ایمنی و گوارش بدن می‌شود که جذب برخی از مواد غذایی لازم برای متابولیسم بدن را دچار مشکل می‌کند. از طرفی دیگر، پرخوری، بدخوری و حتی رژیم‌های سخت لاغری می‌توانند موجب سوءتغذیه شوند. مسیرهای دوپامینرژیک
مسیرهای دوپامینرژیک، که گاهی اوقات به نام پروجکشن‌های دوپامینرژیک شناخته می‌شوند، مجموعه ای از نورون‌های پرتابی در مغز هستند که در ترکیب و آزادسازی انتقال دهنده عصبی دوپامین را بر عهده دارند. به هر نورون در این مسیر یک نورون دوپامین گفته می‌شود. نورون‌های دوپامین دارای آکسون‌هایی هستند که در تمام طول مسیر کشیده شده‌اند. پریکاریون‌های نورون‌ها آنزیم‌هایی را تولید می‌کنند که باعث ترکیب دوپامین شده، و سپس آن‌ها از طریق آکسون‌های پرتابی به مقصد سیناپسی شان، جایی که بیشترین مقدار دوپامین ساخته می‌شود، فرستاده می‌شوند. سلول‌های عصبی دوپامینرژیک بدن در این مناطق مانند بخش pars compacta ماده سیاه به دلیل وجود رنگدانهٔ سیاه ملانین، به رنگی بودن می‌گرایند. مسیرهای دوپامینرژیک در بسیاری از کارکردها مانند کارکردهای اجرایی، یادگیری، پاداش، انگیزه و کنترل عصبی عضلانی نقش دارند. اختلال در این مسیرها و هسته‌ها ممکن است باعث بیماری‌ها و اختلالات زیادی از جمله بیماری پارکینسون، اختلال کم توجهی - بیش فعالی، اختلال وسواس فکری-عملی، اعتیادو سندروم پای بی‌قرار می‌شود. پرخوری
۵۰ درصد ایرانیان مبتلا به پرخوری هستند، بنابه گزارش آفتاب نیوز در تاریخ ۱۲ مهر ۱۳۹۳ معاون تحقیقات و فناوری وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی با هشدار نسبت به اپیدمی چاقی در ایران، اعلام کرد، زنان ایرانی از زنان آمریکایی چاق تر هستند و مصرف بالای مواد غذایی مانند نان و برنج، عامل چاقی و شیوع دیابت در ایران است. درد عصب
عبارت نورالژی به دردهای پاروکسیسمال شدید و منظمی اطلاق می‌گردد که اغلب به شاخه‌های اعصاب سر و گردن محدود می‌باشد. بیماری MS یکی از علل نورالژی نوع سمپتوماتیک محسوب می‌شود که اولین علامت بالینی آن ممکن است به صورت درد بروز نماید. نورالژی عصب سه‌قلو، نورالژی سیاتیک، نورالژی پس از زونا و … از موارد شایع نورالژی هستند. شایع‌ترین عارضهٔ زونا، دردهای عصبی بعد از آن (Postherpetic Neuralgia یا PHN) می‌باشد که طی آن فرد مبتلا هفته‌ها یا حتی سال‌ها بعد از ابتلا به بیماری از درد ناراحت‌کننده‌ای رنج می‌برد. حقوق عصب‌شناختی
به بیان دکتر پتفت و دکتر محمود عباسی در مقاله ای تحت عنوان «محدودیت های کنونی عصب-حقوق» در ژورنال "حقوق پزشکی" دانشگاه سوربن فرانسه، از جمله اشکالات عمده تحقیقات fMRI، مسئله تفریق شناختی است؛ چراکه باید تعاملات شناختی میان شبکه­ های نورونی نیز مورد توجه قرار گیرد. خطای اندازه­ گیری بسیار زیاد fMRI در مقیاس میکروسکوپی نیز محل اشکال است و این خود موجب می­شود که بسیاری از رخدادهای بیولوژیکی در فعالیت مغز نادیده گرفته شود. علاوه بر این، در عین اینکه مناطق مغز به روشنی برای فعالیت ذهن انسان ضروری هستند، اما هیچ دلیلی وجود ندارد که مجموعه این نواحی را ذهن انسان تلقی کنیم و مسئله ارتباط ذهن و مغز همچنان مجادله­ برانگیز باقی مانده است. به همین دلایل، ارزیابی­ های عصب­شناختی تجربه های ذهنی به طریق fMRI به سه دلیل نزد دادرسان بعضاً اعتبار قضایی نیافته ­اند: 1) امکان نقصان یافته­ ها؛ 2) امتزاج تجربه­ های ذهنی دیگر در بررسی حقوقی رخدادها؛ 3) وضعیت­ های غیر معمول روحی-روانی افراد در رویدادهای حقوقی. لذا به رغم کاربست مفید شواهد fMRI در حقوق، اینگونه امارات هم ­اکنون در کنار سایر ادله موجود در دادرسی­ های قضایی مورد استفاده قرار گیرند (ادله انضمامی اثبات دعوی) و در صورت تعارض امارات و قرائن، ادله متقن عینی، ارجحیت دارد. با این حال، شواهد دروغ­ سنجی به طریق تکنیک fMRI هنوز به عنوان اماره در دادگاه­­ ها پذیرفته نیستند. فشار روانی
بدن انسان از روش‌های مختلفی به استرس و فشار عصبی واکنش نشان می‌دهد. یکی از این روش‌ها ایجاد تغییرات شیمیایی در بدن است. هانس زیله، دانشمند اهل کانادا این واکنش‌ها را در سه مرحله به شرح زیر تقسیم‌بندی کرده‌است.کم‌حوصلگی، سردرد، تغییر ضربان قلب، خستگی جسمی، خشم و پرخاشگری، بی‌خوابی، فشار در سینه، اختلال گوارشی، سوزش معده، عرق کردن، خشکی دهان، بی‌اشتهایی، داغ شدن یا سرد شدن بدن، غمگینی، لرزش بدن، میل به سیگار، از دست دادن تمرکز، احساس سرگیجه، تغییر تنفس، تکرر ادرار، کم شدن حافظه، دردهای بدنی پراکنده، آه کشیدن، تمایل به تنهایی، آشفتگی، التهاب و نیز سرخ شدن پوست صورت…۶-پوستی همچون: خارش، اگزما، ریزش مو، طاسی، کچلی موضعی و اختلالات پوستی…؛ یکی از علل عمده طاسی موها، داشتن استرس است. نتیجه یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که پسران نوجوانی که زود دچار استرس می‌شوند، به احتمال زیاد در سال‌های آینده، با فشار خون بالا روبه‌رو می‌شوند. محققان دانشگاه استنفورد می‌گویند ترشح مداوم هورمون‌های استرس، رشد سلول‌های چربی در بدن را تقویت می‌کند. پژوهشگران می‌گویند که اثر هورمون استرس بر چاقی مانند اثر گاز در شتاب موتور یک وسیله نقلیه است. اگر به آهستگی بر پدال گاز فشار دایم وارد کنیم در نهایت سرعت ماشین زیاد می‌شود. اما اگر گاهی پا را از روی پدال برداریم می‌توانیم سرعت وسیله نقلیه را کنترل کنیم. به همین ترتیب، ترشح دایم هورمون‌های استرس باعث فعال شدن سلول‌های چربی می‌شود. این استرس‌های طولانی بر اثر مواردی مثل بی‌خوابی یا دیگر تغییرات در روال زندگی روزمره ایجاد می‌شوند. چاقی
هسته کمانی شامل دو گروه متفاوت [[رشته عصبی]] می‌باشد. هسته کمانی متشکل از دو رشته مغزی مجزا می‌باشد. گروه اول [[نوروپپتید]] Y (NPY) و [[آگوتی ریلیتد پپتید]] را تحریک کرده و در LH دارای ورودی‌های تحریک‌کننده و در VMH دارای ورودی‌های بازدارنده می‌باشد. دومین گروه [[پرو-اپیوملانوکورتین]] (POMC) و [[تعدیل‌کننده کوکایین و آمفتامین]] (CART) را تحریک می‌کند و در VMH دارای ورودی‌های تحریک‌کننده و در LH دارای ورودی‌های بازدارنده می‌باشد. در نتیجه رشته‌های عصبی NPY/AgRP غذا خوردن را تحریک کرده و از سیری جلوگیری می‌کنند، در حالی که رشته‌های عصبی POMC/CART سیری را تحریک کرده و از غذا خوردن جلوگیری می‌کنند. هر دو گروه رشته‌های عصبی هسته کمانی توسط لپتین تنظیم می‌شوند. لپتین هنگامی که گروه POMC/CART را تحریک می‌کند، گروه NPY/AgRP را بازمی‌دارد؛ بنابراین، کمبود سیگنال‌های لپتین، چه در صورت کمبود و چه در صورت مقاومت در برابر لپتین، منجر به بیش از اندازه غذا خوردن شده و ممکن است در برخی از چاقی‌های ژنتیکی و اکتسابی اتفاق افتد. [[سازمان جهانی بهداشت]] (WHO) پیش‌بینی کرده‌است که ممکن است [[اضافه وزن]] و مرض چاقی به زودی جای برخی از نگرانی‌های دیرین در مورد [[سلامت عمومی]]، مانند [[سوء تغذیه]] و [[بیماری‌های عمومی]] را به عنوان پراهمیت‌ترین عامل ضعف سلامتی بگیرد. مرض چاقی به دلیل شیوع، هزینه و آثاری که بر سلامتی دارد به عنوان معضلی در سلامت عمومی و همچنین مشکلی سیاسی قلمداد می‌شود. سلامت عمومی تلاش می‌کند که با جستجو، عوامل محیطی مؤثر در افزایش شیوع چاقی در بین انسان‌ها را یافته، تا با درک آن‌ها، اصلاحشان نماید. به نظر می‌رسد مهم‌ترین راه حل‌های مورد نظر، تغییر در مصرف انرژی‌های اضافی غذایی و همچنین تغییر در جلوگیری از فعالیت‌های بدنی می‌باشد. این تلاش‌ها شامل تغییر در برنامه غذایی مدارس، اعمال محدودیت در فروش مستقیم [[تنقلات]] به کودکان، و کاهش دسترسی به نوشیدنی‌های شیرین شده توسط شکر در مدارس می‌باشد. همچنین در زمان ایجاد محیط شهری، باید تلاش گردد تا جهت بیشتر شدن مکان‌های مناسب پیاده‌روی، دسترسی به پارک‌ها افزایش یابد. کاروتنوز
دلایلی ثانویه شامل موراد زیر هستند: هایپرتیروئیدی (پرکاری تیروئید)، دیابت، بی‌اشتهایی عصبی (آنورکسی نوروزا)، سندرم نفروتیک و بیماری‌های کبدی. سوءمصرف الکل
عوارض مزمن ناشی ازسوء مصرف الکل یا وابستگی مزمن عبارتند ازانسفالوپاتی Wernicke، جنون Korsakoff، نوروپاتی الکلی، میوپاتی مزمن الکلی و زوال عقل الکلی است. انسفالوپاتی Wernicke توسط کمبود تیامین ایجاد می‌شود (ویتامین B1) و معمولاً توسط علائم سه‌گانه: عدم تعادل، اختلالات oculomotor و سردرگمی کلی تشخیص داده می‌شود. انسفالوپاتی Wernicke، فقط یک بیماری الکلی نیست، همچنین در افرادی که دچار سوء تغذیه هستند نیز یافت می‌شود. راه رفتن آتاکسی علامت برجسته است، همچنین نیستاگموس و فلج عضله رکتوس دو طرفه وجود دارد. سردرگمی کلی با خواب آلودگی، سردرگمی، و بی‌توجهی مشخص می‌شود. درمان (مکمل ویتامین B1) می‌توانداغلب یا همه اختلالات رااصلاح کند، اما اگر درمان نشود، میزان مرگ و میر ۱۰–۲۰٪ است. افراد باقی‌مانده از انسفالوپاتی Wernicke با این حال، تمایل برای به دست آوردن جنون Korsakoff دارند. جنون Korsakoff یک اختلال فراموشی مزمن است که می‌تواند در افراد با انسفالوپاتی Wernicke رخ دهد. مانند انسفالوپاتی Wernicke، جنون Korsakoff در نتیجه کمبود تیامین می‌باشد. به صورت فراموشی آنتروگرید و رتروگرید تظاهر می‌کند، فراموشی آنتروگرید ناشی از ناتوانی به فراخوانی خاطرات جدید است. حافظه کوتاه مدت مختل می‌گردد. افراد ازاختلال حافظه خود بی‌اطلاع هستند؛ و تیرگی حافظه و فراموشی شایع است. محتمل‌ترین علت اختلال حافظه ضایعات درهسته پشتی میانی تالاموس است. در حالی که ۲۰ درصد افراد با مکمل‌های ویتامین B۱درعرض چند ماه به‌طور کامل بهبود می‌یابند، حدود ۲۵٪ هرگز بهبود نمی‌یابند و پس از آن نیاز به مراقبت طولانی مدت دارند. نوروپاتی الکلی شایع‌ترین عوارض عصبی در افراد معتاد به الکل است. این افراد پارستزیا، درد، و ضعف دارند. این افراد همچنین کاهش احساس درد و کاهش احساس دما دارند. به‌طور معمول، تخریب و دمیلینه شدن آکسون، احتمالاً با توجه به اثر نوروتوکسیک اتانول دراعصاب محیطی است. میوپاتی مزمن الکلی به صورت یک سندرم بدون درد که این ا فراد ضعف ماهیچه دارند. شدت میوپاتی به‌طور مستقیم به میزان مصرف الکل ارتباط دارد. تصور می‌شود که میوپاتی الکلی مزمن به علت سمیت اتانول و متابولیت‌های آن، مانند استالدئید است. افراد به‌طور معمول چند ماه پس از قطع الکل بهبود می‌یابند. زوال عقل ناشی از مصرف الکل در حال حاضر معیارهای قابل قبول در دسترس برای تشخیص قطعی مربوط به زوال عقل ناشی از مصرف الکل وجود ندارد، با این حال، معیارهای احتمالی تشخیص زوال عقل مربوط به الکل وجود دارد. این معیارها عبارتند از: تشخیص بالینی زوال عقل حداقل ۶۰ روز پس از قرار گرفتن در معرض الکل و استفاده قابل توجه الکل تعریف شده از نوشیدن ۳۵ یا بیشتراز استاندارد / در هفته برای مردان و ۲۸ یا بیشتر استانداردنوشیدنی / در هفته برای زنان به مدت ۵ سال یا بیشتر است. علاوه بر این، شروع زوال عقل را باید در یک دوره ۳ ساله از استفاده قابل توجه از الکل دانست). تغییرات نوروپاتیک در افراد تشخیص داده شده با زوال عقل الکلی شامل آتروفی قشر مغز، از دست دادن نورون‌های قشر مغز، و بزرگی بطن‌های جانبی است. عملکرد شناختی این افراد تمایل به بهبودی پس از چند ماه پرهیز دارد. تصویربرداری از این افراد نشان می‌دهد که کاهش اتساع بطن پس از چند ماه پرهیز به وجود می‌آید. نوروپاتی دیابتی
بیماری‌های عروقی و عصبی ارتباط نزدیکی به هم دارند. رگ‌های خونی وابسته به عملکرد صحیح اعصاب هستند و متقابلاً اعصاب نیز نیارمند جریان کافی خون هستند. نخستین تغییر بیمارگونه در رگ‌های خونی کوچک، باریک شدن آنهاست. با پیشرفت بیماری، میزان اختلال در عملکرد عصبی با میزان آسیبی که در رگ‌های خونی وجود دارد، مطابقت دارد. این آسیب‌های عروقی شامل ضخیم‌شدن غشای پایه مویرگ‌ها و هیپرپلازی لایه درون‌رگی است که سبب می‌شود فشار اکسیژن خون پائین آمده و کم‌اکسیژنی پدیدار گردد. در واقع کم‌رسیدن خون به اعصاب، یکی از ویژگی‌های اثبات‌شدهٔ نوروپاتی دیابتی است. داروهای گشادکنندهٔ رگ‌ها (همانند بازدارنده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و آنتاگونیست‌های گیرندهٔ آلفا-۱) می‌توانند تا حدود زیادی به بهبود جریان خون و افزایش سرعت هدایت عصبی منجر شوند. آنافیلاکسی
آنافیلاکسی می‌تواند با واکنش بدن به اکثر مواد خارجی ایجاد شود. محرک‌های رایج شامل سم گزش و نیش حشرات، غذا، و دارو است. در خردسالان و نوجوانان غذا رایج‌ترین محرک است. در بزرگسالان داروها، و گزیدگی و نیش حشرات رایج تر است. عللی که کمتر رایج هستند عبارت اند از فاکتورهای فیزیکی، عوامل بیولوژیک (مایع منی)، لاتکس، تغییرات هورمونی، افزاینده‌های خوراکی (مانند رنگ‌های خوراکی و مونو سدیم گلوتامات) و داروهایی که برای پوست مورد استعمال قرار می‌گیرند (داروهای موضعی). تمرین بدنی و دما (چه سرما یا گرما)، می‌توانداز طریق تحریک سلول‌های بافتی مشخصی (ماست سل‌ها) که ماده شیمیایی ایجادکننده واکنش آلرژیک را ترشح می‌کنند، باعث بروز آنافیلاکسی شود. آنافیلاکسی که علت آن ورزش باشد معمولاً به خوردن غذاهای مشخصی نیز مربوط می‌شود. اگر آنافیلاکسی زمانی اتفاق بیفتد که فرد در حال دریافت داروی بیهوشی است، رایج‌ترین علت آن داروهای مشخصی است که برای ایجاد فلج به کار می‌روند (عوامل بازدارنده عضلات عصبی)، آنتی‌بیوتیک‌ها و لاتکس. در ۵۰–۳۲٪ موارد علت مشخص نیست (آنافیلاکسی ایدیوپاتیک). التهاب عصبی
التهاب عصبی (به انگلیسی: Neuroinflammation)به معنای التهاب بافت عصبی است. التهاب عصبی ممکن است به دلایل مختلفی مانند عفونت، ضربه مغزی، متابولیت‌های سمی، پروتئین‌های تغییر شکل یافته، خودایمنی یا التهاب محیطی یا سیستمیک آغاز شود. میکروگلیاها سلول‌های ایمنی ذاتی ساکن در سامانهٔ عصبی مرکزی (CNS) که مغز و نخاع را شامل می‌شود، هستند. این سلول‌ها در پاسخ به عواملی مختلفی مانند عفونت، آسیب‌های مغزی یا التهاب سیستمیک فعال می‌شوند و موجب آغاز فرایند التهاب در بافت عصبی می‌شوند. با وجود اینکه سامانهٔ عصبی مرکزی توسط ساختار تخصص یافته‌ای به نام سد خونی – مغزی از سیستم ایمنی محیطی جدا می‌شود ولی با وجود این در شرایط التهاب محیطی یا سیستمیک از طریق چندین مسیر بافت عصبی تحت تأثیر قرار گرفته و منجر به فعال شدن میکروگلیاها و رخداد التهاب عصبی می‌شود. هر چند این پاسخ برای حفاظت بافت عصبی در برابر عفونت آغاز می‌شود ولی در شرایطی که پاسخ شدید باشد و به خوبی کنترل نشود می‌تواند منجر به آسیب به سلول‌های عصبی و رخداد بیماری‌های عصبی مانند پارکینسون، آلزایمر، افسردگی، اختلال دو قطبی و سایر اختلالات مغزی شود. مکمل‌های اسیدآمینه
محققان زیاده روی در مصرف اسیدهای آمینه برای مدت طولانی را مطلوب نمی‌دانند. میانه‌روی بهترین راه حل است. مصرف برخی از اسیدهای آمینه به مقدار زیاد (بیش از ۶۰۰۰ میلی‌گرم در روز) اثرات سمی بالقوه‌ای را به همراه دارد و باعث بروز مشکلات عصبی می‌شود. این اسیدها عبارتند از: علوم اعصاب افزایش سن
رشد و تولید بافت عصبی در بزرگسالان بسیار نادر است، فقط در هیپوتالاموس و جسم مخطط مغز و در فرایندی به نام نوروژنز در بزرگسالان به میزان کم رخ می دهد. حجم مغز بعد از چهل سال تقریباً 5٪ در هر دهه کاهش می یابد. در حال حاضر مشخص نیست که چرا حجم مغز با افزایش سن کاهش می یابد ، با این حال ، برخی از علل ممکن است شامل موارد زیر باشد: مرگ سلول ، کاهش حجم سلول و تغییر در ساختار سیناپسی. تغییرات در حجم مغز در مناطق دارای قشر پیش پیشانی و پس از آن به ترتیب جسم مخطط ، لوب گیجگاهی ، ورمیس مخچه ، نیمکره های مخچه و هیپوکامپ بیشترین کاهش حجم رخ میدهد. با این حال ، یک بررسی نشان داد که آمیگدالا و قشر پیش پیشانی نسبتاً عاری از آتروفی است ، که هدف آن یافتن ثبات عاطفی است که با پیری غیر پاتولوژیک اتفاق می افتد. بزرگ شدن بطن ها ، برجستگی و شکاف ها نیز در پیری غیر پاتولوژیک معمول است. مغز
مطالعات محققان کالج پزشکی جورجیا آمریکا نشان می‌دهد که غذای چرب، عملکرد سیناپس‌ها در هیپوکامپ مغز را مختل می‌کند و این عارضه سبب کاهش یاد دید سطحی‌گیری و اختلال حافظه می‌شود. همچنین افرادی که رژیم غذایی ناسالمی دارند و به‌طور مستمر غذاهای پرچرب و پرکالری استفاده می‌کنند، هیپوکامپ کوچک‌تری دارند. علوم اعصاب
علت‌های ریشه‌ای اختلال‌های روانی و عصبی و … سیستی‌سرکوزیس
سیستی‌سرکوزیس نوعی عفونت بافتی است که عامل آن گونهٔ جوان (سیستی سرکوس) تنیا سولیوم است. ممکن است افراد مبتلا سال‌ها هیچ نشانگانی را بروز ندهند. همچنین ممکن است برآمدگی‌های سفتی که تقریباً یک الی دو سانتی‌متر هستند روی پوست یا ماهیچه‌شان ایجاد شود یا مغز تحت تأثیر قرار بگیرد که نوروسیستی‌سرکوزیس نامیده می‌شود. پس از چند سال، ممکن است این برآمدگی‌ها دردناک و متورم شوند و سپس رفع شوند. در کشورهای در حال توسعه، این مورد یکی از شایع‌ترین عوامل تشنج است. این بیماری معمولاً از طریق خوردن غذا یا آبی ایجاد می‌شود که حاوی تخم‌های نواری کرم گوشت خوک باشد. سبزی‌های پخته نشده منبع اصلی این تخم‌ها هستند. کرم‌های نواری گوشت خوک از مدفوع کسی می‌آیند که آلوده به کرم‌های بالغ است. به این چنین شرایطی تنیاسیس می‌گویند. تنیاسیس یک بیماری دیگر است و عامل آن خوردن کیست‌هایی است که درون گوشت خوک نیم پز وجود دارند. کسانی که با افراد آلوده به این کرم نواری زندگی می‌کنند بیشتر در معرض ابتلا به سیستی‌سرکوزیس هستند. تشخیص این بیماری می‌تواند از طریق بافت‌برداری آسپیراسیون یک کیست صورت پذیرد. عکس برداری از مغز به کمک توموگرافی رایانه‌ای (CT) یا تصویرسازی تشدید مغناطیسی (MRI) بیش از هر ابزار دیگری در تشخیص این بیماری در مغز مفید هستند. افزایش تعداد گلبول‌های سفید، که به آن ائوزینوفیل گفته می‌شود، در مایع مغزی-نخاعی و خون نیز به عنوان شاخص به کار می‌رود. به صورت خیلی کارآمدی می‌توان از طریق رعایت بهداشت فردی از عفونت جلوگیری کرد. این امر شامل پخت مناسب گوشت خوک، توالت‌های مناسب و دسترسی بهتر به آب سالم می‌شود. درمان افرادی که دچار تنیاسیس هستند در جلوگیری از شیوع بیماری مؤثر است. درمان بیماری که سیستم عصبی را درگیر نمی‌کند ممکن است ضروری نباشد. درمان بیمارانی که سیستی‌سرکوزیس عصبی دارند می‌تواند از طریق داروهای پرازیکوانتل یا آلبندازول صورت گیرد. ممکن است استفاده از این داروها برای مدت طولانی ضروری باشد. استروئید برای جلوگیری از التهاب طی درمان و داروهای ضدتشنج نیز ممکن است ضروری باشند. گاهی برای برداشتن کیست‌ها جراحی انجام می‌گیرد. کرم نواری گوشت خوک بالاخص در آسیا، کشورهای جنوب صحرای آفریقا، و آمریکای لاتین شایع می‌باشند. باور بر این است که در بعضی مناطق بیش از ۲۵٪ افراد آلوده به این بیماری هستند. در کشورهای توسعه یافته این بیماری بسیار غیرعادی است. در سال۲۰۱۰، این بیماری حدود ۱۲۰۰ تلفات به جای گذاشت که نسبت به ۷۰۰ نفر در سال ۱۹۹۰ با افزایش روبرو بوده است. سیستی‌سرکوزیس خوک‌ها و گاوها را نیز آلوده می‌کند اما به ندرت علائمی در آن‌ها ظهور می‌کند. این بدین خاطر است که بیشتر آن‌ها به اندازه‌ای عمر نمی‌کنند که علائم را نشان دهند. در طول تاریخ این بیماری انسان‌ها را دچار کرده است. این بیماری یکی از بیماری‌های مورد غفلت مناطق استوایی است. کمبود روی
کمبود روی می‌تواند باعث ازدست دادن اشتها یا بی‌اشتهایی عصبی شود. از ۱۹۷۹ نشان داده شده‌است که افرادی که دچار بی اشتهایی عصبی اند با مصرف روی افزایش وزن پیدا کرده‌اند. آزمایش‌هایی در سال ۱۹۹۴ نشان داد که مصرف روی میزان افزایش وزن افراد را دو برابر کرده بود. البته کمبود دیگر مواد غذایی مانند تیروسین، تریپتوفان و تیامین هم می‌تواند در این پدیده تأثیرگذار باشد. نوروفیزیولوژی
سال‌ها پیش از میلاد مسیح، بیشتر مطالعات مربوط به آرام بخش‌های طبیعی مختلف مانند گیاهان الکل و خشخاش بود. در سال 1700 B.C، پاپیروس جراحی ادوین اسمیت نوشته شد. این پاپیروس در درک چگونگی درک مصریان باستان از سیستم عصبی بسیار مهم بود. این پاپیروس به بررسی موارد مختلف در مورد آسیب دیدگی به قسمت‌های مختلف بدن، مهمترین آنها سر، پرداخت. با شروع حدود ۴۶۰ سال قبل از میلاد، بقراط شروع به مطالعه صرع کرد و این نظریه را تئوری کرد که منشأ آن در مغز است. بقراط همچنین تئوری کرد که مغز درگیر احساس است و در جایی است که از هوش به دست آمده‌است. بقراط و همچنین اکثر یونانیان باستان معتقد بودند که آرامش و محیط بدون استرس برای کمک به درمان اختلالات عصبی بسیار مهم است. در سال 280 B.C. ، Erasistratus از Chios تئوری زد که در پردازش دهلیزی مغز شکافاتی وجود دارد، و همچنین از مشاهده نتیجه می‌گیرد که احساس در آنجا واقع شده‌است. سندرم تغذیه مجدد
سندرم تغذیه مجدد () یا نشانگان بازغذادهی نوعی اختلال متابولیسم است که در افراد یا حیواناتی دیده می‌شود که دچار گرسنگی شدید، سوءتغذیه شدید یا فشار متابولیکی در اثر بیماری شدید بوده‌اند. وقتی ظرف ۴ تا ۷ روز اول بعد از سوءتغذیه، غذا یا مایعات زیادی به بدن این افراد یا جانداران برسد، تولید گلیکوژن، چربی و پروتئین در سلول‌ها، سبب افتِ غلظتِ سرمی پتاسیم، منیزیم و فسفات می‌گردد. علائم قلبی، ریوی و عصبی که در این بیماران دیده می‌شود نشانه‌ای از سندرم تغذیه مجدد است. کاهش سطح سرمی مواد مغذی معدنی اگر شدید باشد، ممکن است به مرگ بینجامد. اختلال اسکیزوافکتیو
به نظر می‌رسد ژنتیک (با استفاده از زمینه ژنومی)، مشکلات مربوط به مدارهای عصبی؛ استرس محیطی مزمن زودرس، یا کوتاه مدت، مهم‌ترین علائم خطر باشند. هیچ علت ارگانیک مستقلی یافت نشده‌است، اما شواهد گسترده‌ای مبنی بر وجود اختلال در متابولیسم تتراهیدروبیوپترین (BH4)، دوپامین و اسید گلوتامیک در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، اختلالات خلقی-روانی و اختلال اسکیزوافکتیو وجود دارد. مبتلایان به اختلال اسکیزوافکتیو به احتمال زیاد به‌طور همزمان، مشکلاتی از جمله اختلالات اضطرابی و اختلالات مصرف مواد دارند. تصویربرداری عصبی
تصویربرداری عصبی به دنبال یک معاینه عصبی ایجاب می‌گردد که طی آن، پزشک دلیلی برای مطالعه دقیق تر فرد بیماری که اختلال عصبی داشته یا احتمال می‌رود داشته باشد، یافته‌است. یکی از شایع‌ترین مشکلات عصبی که فرد ممکن است تجربه کند، سنکوپ ساده است.. در موارد سینوکوپ ساده که در آن، پیشینهٔ بیمار فاقد هر گونه علائم عصبی دیگری است، یک معاینه عصبی برای تشخیص کفایت می‌نماید، اما تصویر برداری عصبی تجویز نمی‌شود، زیرا احتمال یافتن علتی در سیستم عصبی مرکزی بسیار پایین بوده، و بعید است این روش برای بیمار مفید باشد. فشار خون بالا
پرفشاری خون مهم‌ترین عامل خطرِ قابل پیشگیری در مرگ زودرس در سراسر جهان است. پرفشاری خون باعث افزایش خطرِ بیماری‌ایسکمیک قلب، سکته مغزی، بیماری شریان‌های پیرامونی و دیگر بیماری‌های قلبی عروقی شامل نارسایی قلب، آنوریسم آئورت، تصلب شرایین فراگیر و آمبولی ریه می‌شود. پرفشاری خون همچنین عامل خطر در اختلال شناختی، زوال عقل و بیماری مزمن کلیوی می‌باشد. عوارض دیگر عبارتند از: هایپرآلژزی
هایپرآلژزی یا پر دردی به عارضه ای گفته می‌شود که در آن بیمار، درد را بیشتر از حد معمول خود احساس کند. این بیماری با آلودینیا که در آن فرد به وسیلهٔ یک محرک غیر درد زا احساس درد می‌کند، متفاوت است. آسیب به گیرنده‌های درد یا اعصاب محیطی می‌تواند باعث حساسیت بیش از حد محرک‌های محیطی شود. حساسیت بیش از اندازه محرک‌ها دلیل بسیاری از اختلالات مرتبط با دستگاه عصبی مانند درد مزمن، درد خیالی، آلودینیا و هایپرآلژزی است. پروستاگلاندین‌های E و F، برادی کینین و هیستامین مهم‌ترین عامل افزایش حساسیت گیرنده‌های درد هستند. ترشح پروستاگلاندین با افزایش موقت حساسیت درد در محل آسیب دیده همراه و پاسخی برای ترویج بهبودی و محافظت جهت بر طرف سازی عفونتِ رخ داده‌است. شناخت محرک‌های افزایش حساسیت درد، راهبردهایی را برای تسکین بیماری‌های درد زا ارائه نموده، به عنوان مثال آسپرین (اسید سالیسیلیک)، با مهار سیکلواکسیژناز، آنزیمی که در بیوسنتز پروستاگلاندین‌ها نقش دارد، درد را تسکین می‌دهد. هایپرآلژزی اغلب به وسیلهٔ آزمایش‌های سادۀ حسی تشخیص داده می‌شود اما در موارد پیچیده آن، از نقشه‌برداری عصبی استفاده می‌شود. تشدید پلاسمون سطحی
بدست آوردن سیگنال‌های عصبی، روش مهمی برای تفسیر رفتار نورون‌ها در عضوهای مصنوعی بدن می‌باشد. عمدتاً میکرو الکترودها برای بدست آوردن سیگنال‌های عصبی خارجی به کار می‌روند. این سیگنال‌ها هنگامیکه تحریک مصنوعی الکتریکی به کار می‌رود بدست می‌آیند. همچنین فلوئورسانس حساس به ولتاژ روشی اپتیکی برای بدست آوردن سیگنال‌های عصبی مورد استفاده قرار می‌گیرد. بر خلاف شناسایی الکتریکی، اگرچه رنگ‌های فلوئورسانسی گران قیمت، سمی و نشاندار کردن طولانی مدت هستند اما ثبت اپتیکی نیاز به تحریک مصنوعی ندارد. مشخصات درونی اپتیکی در اعصاب غیر پستانداران، توسط روشی با تحریک غیر مصنوعی و بدون نشاندار کردن اپتیکی انجام می‌شود. دستگاه عصبی انسان: دستگاه عصبی انسان از دو نوع سلول تشکیل شده‌است: اجزا اصلی نورون‌ها شامل دندریت، سوماً، اکسون و پایانه‌های پیش سیناپسی است. پالس عصبی: پالس عصبی یک پیام الکتریکی است که از اکسون یک نورون منتقل می‌شود. سرعت یک پالس عصبی ۱متر بر ثانیه تا ۱۰ متر بر ثانیه می‌باشد. نورون‌ها پیام عصبی را به صورت الکتریکی شیمیایی می‌فرستند. این به این معناست که مواد شیمیایی که به صورت یونی هستند، باعث تولید سیگنال‌های عصبی هستند. یون‌های مهم در سیستم عصبی سدیم و پتاسیم (هر دو یک بار مثبت)، کلسیم(دو بار مثبت) و کلراید(یک بار منفی) هستند. همچنین یک سری مولکول‌های پروتئینی با بار منفی نیز وجود دارند. غشا دور سلول عصبی از گرادیان الکتریکی(اختلاف بار الکتریکی درون و بیرون سلول) محافظت می‌کنند. به این معنی که این غشا تنها اجازه عبور برخی یون‌ها را می‌دهد. هنگامیکه نورون سیگنالی نمی‌فرستد یعنی در حالت استراحت است. حالت یک سلول عصبی قبل از ارسال پالس، پتانسیل استراحت نورون تعریف می‌شود. در این حالت داخل نورون نسبت به بیرون آن منفی تر است. اگرچه چگالی یون‌های مختلف در پی این هستند که بار الکتریکی دو طرف غشا را برابر کنند اما نمی‌توانند زیرا که غشا تنها اجازه عبور برخی یون‌ها را می‌دهد. در حالت استراحت، پتانسیل ۷۰- میلی ولت است. در این حالت بیشتر یون سدیم خارج غشا هستند و بیشتر یون پتاسیم داخل آن. پتانسیل فعال هنگامی اتفاق می‌افتد که نورون در حال ارسال اطلاعات باشد. این پتانسیل قطبیدگی را به هم می‌ریزد. یعنی محرکی باعث می‌شود پتانسیل استراحت تبدیل به صفر میلی ولت شود. پتانسیل فعال به علت تغییر یون‌ها در دو طرف غشا به وجود می‌آید. یک تحریک ابتدا باعث می‌شود کانال‌های سدیم باز شوند. به علت اینکه تعداد سدیم خارج غشا بیشتر است یون‌های سدیم به درون حمله ور می‌شوند بنابراین بار نورون مثبت تر می‌شود. مدت زمانی که طول می‌کشد تا کانال پتاسیم باز شود بیشتر طول می‌کشد اما هنگامیکه باز شوند یون‌های پتاسیم به بیرون حمله ور می‌شوند. در این هنگام کانال سدیم بسته می‌شود. ولی کانال پتاسیم همچنان باز است. در نتیجه دوباره پتانسیل به -۷۰ میلی ولت می‌رسد. هروئین
سوء مصرف هروئین به دلیل کاهش فعالیت دستگاه عصبی مرکزی، عملکردهای طبیعی زیادی را در بدن سرکوب می‌کند. این عملکرد بر فعالیت ارگان‌ها و سیستم‌های مختلف بدن تأثیر می گذارد و اغلب منجر به سرکوب غده هیپوفیز می‌شود که در تولید و تنظیم هورمون‌های بدن بسیار مهم است. سوء مصرف هروئین با کاهش فعالیت دستگاه گوارش و کاهش هورمون‌های مؤثر بر تنظیم اشتها، موجب کمبود چشمگیر اشتها و وزن بدن در افراد مصرف‌کننده می‌شود. این روند همچنین در مدت طولانی اتمام ذخایر بدن (مقادیر گلوکز) مصرف کنندگان را به همراه دارد. با این وجود در برخی مصرف‌کنندگان، سو مصرف این ماده طی مدتی متابولیسم بدن را کاهش داده و در نتیجه آن باعث افزایش وزن می‌شود. مصرف این ماده می‌تواند سیگنال‌های دستگاه گوارش مبنی بر اینکه فرد هنگام خوردن غذا سیر است را سرکوب کند و فرد به احساس سیری دست پیدا نکند که این باعث پرخوری و تورم بدن آنان می‌شود. لنگش
عدم تعادل غذایی، عدم اتساع کافی شکمبه و سم‌چینی زیاد از دلایل اصلی لنگش هستند. از دیگر عوامل ایجاد کننده لنگش در اسب می توان به مصرف بیش از اندازه علوفه حاوی کربوهیدارت ها- مصرف علوفه آبدار - چاقی و عدم تحرک - مسمومیت خونی ناشی از متریت و اسهال و پریتونیت - انقباض سرخرگ پا ناشی از عوارض جانبی برخی داروها مثل کورتیکواستروئید ها - ناصاف بودن محل حرکت اسب می توان اشاره کرد اعتیاد به کافئین
کافئین ماده‌ی محرک دستگاه عصبی مرکزی است که هوشیاری و فعالیت حرکتی را افزایش می‌دهد. همچنین از دقت حرکات ظریف می‌کاهد و باعث بی‌خوابی، سردرد، اضطراب و سرگیجه و همچنین در افراد با سابقه‌ی حملات پانیک میتواند دفعات و شدت این حملات را تسریع بخشد. کافئین از راه معده وارد خون می‌شود و سطح دوپامین را دست‌کاری می‌کند و باعث افزایش فعالیت دوپامین می‌شود. چاکرا
پرکاری باعث: عقاید نژادپرستانه، گم شدن در منطق، زندگی در ذهن، برنامه‌های بی پایان بدون عمل، خیالی و توهمی، سردرد و میگرن، گیجی، سردردها حمله ایسکمی گذرا
اصلی‌ترین عامل در حمله ایسکمی وجود یک آمبولی و انسداد یکی از رگ‌های مغزی توسط آن است. منشأ و مبدأ این آمبولی می‌تواند پلاک درون‌رگی حاصل از یک اترواسکلروز یا ترومبوز باقی‌مانده از یک فیبریلاسیون در قلب باشد. این گرفتگی در یک دوره‌زمانی بسیار کوتاه رخ می‌دهد و بنابراین آسیب‌های دائمی ایجاد نمی‌کنند. حمله ایسکمی گذرا یا تی‌آی‌آ با گروهی از بیماریهای دیگر از جمله فشارخون‌بالا٬ دیابت٬ میگرن٬ استعمال سیگار و کلسترول بالا مرتبط است. شبکه عصبی پیشخور
برای سلول عصبی formula_4 ورودیی که از سلول عصبی formula_5 به این سلول وارد می‌شود را با formula_6 نشان می‌دهیم. وزن این ورودی formula_7 است و مجموع ضرب ورودی‌ها با وزنهایشان را با formula_8 نمایش می‌دهیم، به این معنی که formula_9. حال باید بر روی formula_8 تابعی غیر خطی اعمال کنیم این تابع را formula_11 می‌نامیم و خروجی آن را با formula_12 نمایش می‌دهیم یعنی formula_13. به همین شکل خروجیی که از سلول عصبی formula_4 خارج شده و به سلول formula_15 وارد می‌شود را با formula_16 نمایش می‌دهیم و وزن آن را formula_17 می‌نامیم. حال تمام وزن‌های این شبکه عصبی را در مجموعه‌ای به اسم formula_18 می‌گنجانیم، هدف یادگیری این وزنهاست. اگر ورودی ما formula_19 باشد و خروجی formula_20 و خروجی شبکه عصبی ما formula_21، هدف پیدا کردن انتخاب formula_18 است به قسمی که برای تمام داده‌ها formula_20 و formula_21 به هم خیلی نزدیک شوند. به عبارت دیگر هدف کوچک کردن یک تابع هزینه بر روی تمام داده هاست، اگر داده‌ها را با formula_25 و تابع هزینه را با formula_26 نشان دهیم هدف کمینه کردن تابع پایین است: formula_27 به عنوان مثال اگر مسئله رگرسیون است برای formula_26 می‌توانیم خطای مربعات را در نظر بگیریم و اگر مسئله دسته‌بندی است برای formula_26می‌شود منفی لگاریتم بازنمایی را استفاده کرد. فشار خون بالا
نتایج یک تحقیق بین‌المللی با همکاری گروهی از محققان و دانشمندان ایرانی دربارهٔ تأثیر تغذیه در مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی-متابولیک (بیماری‌های قلبی و عروقی و دیابت و سکته‌های مغزی) در ۲۰ کشور خاورمیانه و شمال آفریقا نشان می‌دهد که فشار خون مهم‌ترین عامل مرگ در اثر این بیماری‌ها در تمام این کشورها است. در تمام این کشورها، بیماری‌های قلبی-متابولیک عامل ۴۳ درصد از مرگ‌های زودرس (زیر هفتاد سال) بوده‌است. در ایران نیز فشار خون بالا (بالای ۱۱۵) مهم‌ترین عامل خطرساز و باعث مرگ دو هزار و ۳۵ نفر در ازای هر یک میلیون نفر جمعیت است. هایپرتروپیا
در موارد دیگر ممکن است به علت یک اختلال عصبی و عضلانی مانند میاستنی گراویس باشد. فشار روانی
فرسودگی شغلی کاهش قدرت سازگاری فرد با عوامل فشارزا و نشانگانی مرکب از خستگی جسمی و عاطفی است که به ایجاد خود پنداره و نگرش منفی و فقدان احساس ارتباط با مراجعان به هنگام انجام وظیفه، منجر می‌شود می‌نامند. از جمله عواملی که باعث فرسودگی در کار و شغل می‌گردد، می‌توان به استرس و اثرات آن در محیط کسب و کار، اشاره نمود. استرس‌های شغلی به عنوان یکی از عمده‌ترین منابع استرس در زندگی بسیاری از افراد می‌تواند موجب بروز واکنش‌هایی همچون: اضطراب، بی‌قراری، بیزاری از کار و بیماری شوند که معمول‌ترین عکس‌العمل‌های مشاهده‌شده در برابر استرس، محسوب می‌شوند. در هر حال، اضطراب، معمولاً باعث انجام اعمالی برای کاهش یا رفع تهدید می‌شود. این اعمال، ممکن است مفید باشند که در چنین مواردی، فرد از مکانیسم‌های دفاعی استفاده می‌کند؛ بنابراین، عملکرد وی از روی هوشیاری یا تعمدی است. گاه ممکن است که فرد برای رفع یا کاهش تهدید از مکانیسم‌های دفاعی استفاده کند که در این موارد، رفتار فرد، معمولاً توسط ضمیر ناخودآگاه، تعیین می‌شوند (نظیر سرکوبی یا بیرون راندن تهدید یا فکر ناراحت‌کننده از ذهن). در حالت اخیر، واکنش اضطرابی را غیرطبیعی می‌نامند؛ در چنین مواقعی، فرد مضطرب، وقایعی را که در محدوده آگاهی وی رخ می‌دهد کمتر می‌بیند یا درک می‌کند و تمام توجهش را به جزئیات حاشیه‌ای عناصر تنش‌زا معطوف می‌دارد؛ بنابراین می‌توان نتیجه گرفت افرادی که دچار اضطراب غیرطبیعی هستند در برابر استرس، حساس‌تر هستند و (من) فرد یعنی بخشی از شخصیت فرد که مسئول درک، تفکر و عملکرد وی در برابر رویدادهای خارجی یا مشکل درونی است معمولاً قادر به انجام عملکرد مناسب نیستند؛ در نتیجه، عدم تعادل، آن‌قدر ادامه می‌یابد که فرد، دچار اضطراب مزمن می‌شود؛ در چنین وضعیتی، کار در محیط‌های پراسترس، موجب قطع ارتباطات و مناسبت‌های انسانی و وقوع اشتباه‌های کاری و درگیری‌های مکرر با سایر همکاران و سرپرستان می‌شود. ادامه این روند، موجب تسریع فرسودگی شغلی می‌شود. نهایتاً به ترک حرفه می‌انجامد. بدین ترتیب، پژوهشگران همواره در صدد بودند به الگویی دست یابند که بتوانند به‌طور فراگیر، چگونگی بروز این پدیده و اثرات آن را بر فرد توجیه نمایند؛ به همین دلیل، تا کنون، تئوری‌ها و مدل‌های گوناگونی توسط پژوهشگران ارائه شده‌اند که حتی در تعدادی از آن‌ها معیارهایی معرفی شده که از دیدگاه پژوهشگران، قابلیت پیشگویی فرسودگی شغلی را دارا هستند.