عامل اصلی تب مالت چیست؟
تب مالت
عامل این بیماری گونه‌های مختلفی از سرده باکتریایی بروسلا هستند. این باکتری‌ها، کوکوباسیل‌های میله‌ای شکل، گرم منفی، کوچک، هوازی و غیرمتحرک هستند که فاقد پوشینه و هاگ می‌باشند. این باکتری‌ها انگل داخل سلولی هستند. تب مالت
بیماری تب مالت یکی از مهم‌ترین بیماری‌های مشترک انسان و دام* بوده و به‌شدت مسری است. مصرف شیر غیرپاستوریزه، گوشت خام یا نیمه‌خام و تماس نزدیک با ترشحات بدن حیوان مبتلا به بیماری، از دلایل اصلی انتقال این بیماری به انسان هستند. این بیماری با نام‌های بروسلوز، تب مدیترانه و تب ناخواسته نیز شناخته می‌شود. تب کیو
عامل آن باکتری کوکسیلابورنتی است و میزبان اصلی این عفونت گاو، گوسفند و بز است.
تباهی لکه زرد
علت دقیق این بیماری هنوز شناخته نشده‌است. نوع خشک ممکن است بر اثر پیر و نازک شدن بافت ماکولا، رسوب رنگدانه‌ها در ماکولا، یا ترکیبی از این دو ایجاد شود. در نوع تَر عروق خونی جدید در زیر شبکیه رشد کرده و خون و مایع از آن‌ها نشت می‌کند. این نشت سبب مرگ سلول‌های شبکیه شده و باعث ایجاد نقاط کور در دید مرکزی می‌شود. تب دره ریفت
عامل بیماری تب دره ریفت ویروسی از جنس فلبوویروس می‌باشد که واجد غشاء بوده، و ژنوم آن به صورت آران‌ای تک‌رشته‌ای و سه قسمتی می‌باشد که به صورت سه ناحیه مجزای ریبونوکلئوکسپیدی در ویروس قرار می‌گیرند انتقال بیماری از حیوانات بیمار معمولاً توسط نیش حشرات ناقل (بخصوص پشه‌ها) به حیوانات دیگر و انسان‌ها صورت می‌گیرد . قابل توجه‌است که تماس مستقیم با خون، ترشحات و بافت‌های آلوده حیوانات نیز می‌تواند باعث انتقال ویروس به بدن انسان (از طریق زخم‌های پوستی یا افشانه‌ها) گردد. ضمناً خوردن شیر غیر پاستوریزه حیوانات آلوده، عامل دیگر انتقال بیماری به انسان می‌باشد. شیوع ناگهانی بیماری در بین حیوانات اهلی، می‌تواند متعاقباً با شیوع ناگهانی در انسان‌ها دنبال گردد که گاهی، منجر به مرگ و میرهای بالایی می‌شود (به عنوان مثال در سال ۱۹۷۷ همه‌گیری بیماری در مصر منجر به ابتلای ۲۰۰۰۰۰ نفر به تب دره ریفت و ۶۰۰ مرگ گردید). بیماری تب دره ریفت بومی قاره آفریقا می‌باشد و تا سپتامبر سال ۲۰۰۰ میلادی از سایر قاره‌های جهان گزارش نشده بود. عفونت استخوان
شایعترین عامل ورم استخوان، میکروب استافیلوکوک می‌باشد. در سایر موارد اغلب باکتری‌هایی مانند استرپتوکوک، انتروباکترها و مایکوباکتریوم و گاه قارچها عامل بیماری می‌باشند. در کم‌خونی سلول داسی‌شکل اغلب عامل بیماریزا سالمونلا است. عفونت مزمن استخوان ممکن است به علت وجود باکتریهای داخل سلولی (داخل سلول‌های استخوان) باشد. این باکتری‌ها قادر به هجوم به سلول‌های دیگر استخوانی هستند، علاوه بر این، باکتری‌های بین استخوانی در مقابل آنتی‌بیوتیک‌ها مقاومت پیدا می‌کنند. این موارد استئومیلیت مزمن را توجیه می‌کنند. استئومیلیت به خصوص نوع مزمن آن می‌تواند به فلج شدن، قطع عضو و حتی مرگ نیز بینجامد. تب راجعه شپشی
عامل تب راجعه شپشی اپیدمیک(نوعی از epidemic louse-borne relapsing fever (LBRF)) گونه بورلیا رکورنتیس (Borrelia recurrentis) می‌باشد. زمانی که شپش از فردی که از تب راجعه شپشی رنج می‌برد خون‌خواری کند، عامل بیماری همراه خون بلعیده می‌شود. تمام اسپیروکت‌ها طی ۲۴ ساعت در مجرای گوارشی شپش ناپدید می‌شوند. در این مدت بسیاری از اسپیروکت‌ها از بین می‌روند ولی آن‌هایی که زنده می‌مانند از جدار معده شپش عبور کرده و وارد هموسل می‌شوند. در هموسل اسپیروکت به سرعت تکثیر می‌یابد و تنها راهی که باعث ابتلای انسان به این بیماری می‌شود له‌شدن شپش و ورود اسپیروکت به بدن از طریق زخم یا خراش یا غشای مخاطی می‌باشد. تب مدیترانه‌ای فامیلیال
در بسیاری از بیماران، بیماری قبل از سن 20 سالگی شروع می‌شود. در ایران بیماران اغلب از نژاد ترک آذری یا یهودی هستند. شایعترین علامت در بیماران تب و درد شکمی است. بیماری به دلیل جهش در ژن MEFV در کروموزوم 16 است و به‌طور اتوزومال مغلوب به ارث می‌رسد. تکرار حملات این بیمارای در طولانی مدت (پس از چندسال) باعث بروز عارضه ای بنام آمیلوئیدوز بخصوص در کلیه می‌شود که نتیجه آن از کار افتادن کلیه می‌باشد .. صحت درمان و آموزش پزشکی در افغانستان
محرقه (نام‌های دیگر: سُرخْجه، تب روده، تب تیفوئید، مطبقه) یک بیماری عفونی است، که در اثر باکتریایی سالمونلا تیفی (انگلیسی: Salemonella Typhi) ایجاد می‌شود، این مریضی عام بوده از طریق آب و غذای آلوده گسترش می‌یابد و معمولاً با تب بالا، اسهال، بی‌اشتهایی و سردرد بروز می‌کند. میکروب محرقه در آب‌های گل آلود تا یکماه و در یخ تا ۳ ماه زنده می‌ماند، در اثر گرمای ۶۰ تا ۱۰۰ درجه از میان می‌رود و بخصوص نور آفتاب به سرعت سبب انهدام میکروب می‌شود. در برابر خشکی هم تا دو ماه مقاومت دارد. مرض محرقه در یک محیط یا اجتماع می‌تواند یک فرد یا عام را مبتلا نماید زیرا این مرض خیلی ساری می‌باشد، شیوع این مرض بخصوص در اجتماعات مانند قاغوش‌های سربازان، مدارس دیده می‌شود. این بیماری در افغانستان در فصل تابستان خیلی‌ها شدید بوده می‌تواند همه را مبتلا کند. اکثراً کسانیکه در مرحله اخیر به درمان آغاز نموده‌اند یک حصه بدن آن از فعالیت بازمانده‌اند. گرمی تب محرقه بعضاً باعث کور شدن و دیوانه شدن مبتلا شدگان می‌شود. مکروب محرقه بالای جدارهای روده زندگی نموده به همین لحاظ مریض اسهال و گاهی اسهال خونی می‌باشد. در افغانستان درمانگاهی وجود دارد که به نام شفاخانه انتانی یاد می‌شود. درین شفاخانه تنها مریضان انتان بستر می‌شوند. آنوفل
بیماری مالاریا یکی از مُهلک‌ترین بیماری‌های انسان است که سالانه جان میلیون‌ها نفر را به علت عدم دسترسی به دارو و راه مقابله با این بیماری می‌گیرد.از علایم آن می‌توان به تب، لرز‌ش شدید، عطش و عرق اشاره کرد اما مبتلایان به آن بر اثر کم‌خونی، نارسایی‌کلیه، کبد و آسیب‌های مغزی جان می‌سپارند.عامل این بیماری چند‌گونه از پلاسمودیوم‌هاست که از طریق نیش پشه آنفول به انسان منتقل می‌شود.(پلاسمودیوم از فرمانرو(سلسله) آغازیان هاگدار است که انگل درون سلول محسوب می‌شوند) چرخه‌ی بیماری مالاریا در بدن انسان و پشه آنفول: وقتی پشه‌ی آلوده انسان را نیش میزند تا از خون او تغذیه کند، ابتدا مقداری از بزاق خود را که حاوی ماده‌ای برای جلوگیری از انعقاد خون است، تزریق می‌کند. اگر آنفول آلوده به پلاسمودیوم باشد، آنگاه همراه بزاق آن، پلاسمودیوم‌ها وارد خون انسان می‌شوند. در این مرحله آن‌ها اسپوروزئیت نامیده می‌شوند، همراه خون به جگر(کبد) رفته و آن را آلوده می‌کنند. اسپوروزئیت‌ها در سلول‌های جگر به سرعت از طریق میتوز تقسیم می‌شوند و میلیون‌ها سلول را که هر یک میروزوئیت نام دارد پدید می‌آورند. میروزوئیت‌ها دوباره به خون برمی‌گردند و به سلول‌های گلبول‌قرمز حمله می‌کنند و در آنجا به سرعت تقسیم می‌شوند. طی ۴۸ ساعت گلبول‌‌قرمز می‌ترکد و مروزوئیت‌ها و مواد سمی آزاد می‌شود. بعضی از میروزوئیت‌ها به گامتوسیت نمو می‌یابند. وقتی پشه جدید انسان را برای تغذیه از خون نیش می‌زند، گامتوسیت‌ها به بدن پشه منتقل می‌شوند. طی تقسیم میوز، گامت می‌‌سازند و گامت‌ها با ترکیب شدن باهم زیگوت می‌سازند و زیگوت طی تقسیم میتوزی اسپوروزئیت تولید می‌کند که وارد غده‌ی بزاق پشه می‌‌شود. سالپنژیت
سالپنژیت (سالپینژیت یا سالپینجیت)، ، التهاب و عفونت لوله‌های فالوپ است. سالپنژیت تا حدی با بیماری التهابی لگن مرتبط است، اما با آن یکی نیست. برخی از علل و عوامل خطر سالپنژیت عبارتند از بیماری‌های مقاربتی، آی یو دی همراه با آلودگی، هیسترکتومی یا عمل جراحی برداشتن رحم به شکل غیربهداشتی و سقط جنین یا زایمان غیرایمن و غیربهداشتی؛ با این حال، شایع‌ترین و مهم‌ترین علت آن، بیماری‌های عفونی مقاربتی به ویژه سوزاک و کلامیدیا است. علت اصلی میکروبی آن در نود درصد موارد، باکتری است و باکتری به هر شیوه و به هر طریق که وارد دستگاه تناسلی شود، می‌تواند باعث بروز سالپنژیت شود. سالپنژیت، عفونتی جدی است و ممکن است باعث آسیب به لوله‌های فالوپ و منجر به نازایی و ناباروری شود. بهبودی سالپنژیت نیازمند درمان آنتی‌بیوتیکی خاص، زیر نظر پزشک متخصص است. سیفلیس
سیفلیس یا سفلیس نوعی بیماری آمیزشی است که از باکتری "ترپونما پالیدوم" ناشی می‌شود. نخستین بار فریتز شادین و اریش هوفمان در سال ۱۹۰۵ باکتری مولد این بیماری یعنی ترپونما پالیدیوم را شناسایی کردند. در ایران در گذشته این بیماری را با نام «کوفت» می‌شناختند و بر همین اساس این واژه دشنام تلقی می‌شده‌است. جان شاو بیلینگز
در سال ۱۸۷۹ بیلینگ با دکتر چارلز اف. فولسوم، سرهنگ جورج ای. وارینگ، جونیور و سایر اعضای شورای ملی بهداشت از شهروندان ممفیس، تنسی نظرسنجی کرد تا اطلاعات مربوط به شیوع تب زرد در شهر را جمع‌آوری کند. روزنامه‌های محلی به دلیل کاهش موارد تب زرد پس از مراجعه وی، از توصیه‌های وی به اعضای هیئت مدیره شهر در مورد سیاست‌های بهداشتی «مقوی معجزه آسا» نام بردند. بیلینگز جزئیات یافته‌های خود در مورد این بیماری را در مقاله خود در "International Review" در ژانویه ۱۸۸۰ منتشر کرد. وی در مقاله خود، علت این بیماری را «یک ارگانیسم دقیقه ای تا حدی مانند گیاه مخمر، یا ممکن است محصول یک ارگانیسم مانند الکل» باشد. علاوه بر جزئیات علت احتمالی بیماری، بیلینگز همچنین در مورد مشاهداتی که در مورد بیماران دیده بود، نوشت. این مشاهدات شامل بیماری، علائم جسمی و احتمال انتقال آن در مناطقی بود که مردم آنها مبتلا شده بودند. او در مقاله خود توضیح می‌دهد که: «تب زرد نمی‌تواند به جایی برود مگر اینکه آن را بکشد»، که به عنوان تئوری اولیه انتشار تب زرد توسط پشه‌ها عمل می‌کند. کبد چرب
علت اصلی بروز کبد چرب ناشناخته است، ولی تعدادی از اختلالات بالینی معین به عنوان علل زمینه‌ای شناخته شده‌اند. هفتاد درصد بیماران مبتلا به کبد چرب چاق هستند. دیابت و بالا بودن چربی‌های خون نیز از علل زمینه‌ای آن می‌باشند. عوامل مختلفی که باعث تغییر متابولیسم در بدن می‌شوند، شامل کاهش ناگهانی وزن، سوء تغذیه، تغذیه وریدی سل
عوامل متعددی مردم را در ابتلا به عفونت سل مستعدتر می‌نمایند. مهم‌ترین عامل خطرساز در سراسر جهان HIV است؛ ۱۳٪ درصد از تمام موارد ابتلا به سل آلوده به ویروس HIV هستند. این مشکل در کشورهای جنوب صحرای آفریقا، که در آن نرخ HIV بالاست شایع است. فیلیپا ماراک
او به‌واسطهٔ پژوهش‌هایش در زمینهٔ نحوهٔ تکامل، آپوپتوز و بقای لنفوسیت‌های تی، اَدجوآن‌های ایمونولوژیک و بیماری‌های خودایمنی و همچنین کشف سوپرآنتی‌ژن‌ها که مکانیسم اصلی بروز «سندرم شوک توکسیک» هستند، شهرت دارد. او در پژوهش‌های خود همسرش جان کاپلر همکاری دارد. هپاتیت آ
هپاتیت آ (که سابقاً با نام هپاتیت عفونی شناخته می‌شد) نوعی بیماری عفونی حاد کبد است که توسط ویروس هپاتیت آ (HAV) ایجاد می‌شود. بسیاری از افراد مبتلا به ویژه افراد کم سن و سال علایم کمی دارند یا هیچ علامتی ندارند. فاصله زمانی بین ابتلاء و بروز علایم در افرادی که علایم بیماری را نشان می‌دهند بین دو تا شش هفته است. اگر علایمی وجود داشته باشند به‌طور عادی تا هشت هفته باقی می‌مانند، علایم آن ممکن است شامل تهوع، استفراغ، اسهال، زردی پوست، تب و شکم درد باشد. حدود ۱۰–۱۵٪ افراد طی شش ماه پس از ابتلای اولیه بازگشت علایم را تجربه می‌کنند. نارسایی حاد کبد به ندرت ممکن است اتفاق بیفتدبا این حال در میان افراد سالخورده رایج تر است. این بیماری از طریق خوردن یا نوشیدن غذا و آبی که با مدفوع فرد آلوده، آلوده شده‌است گسترش می‌یابد. سخت پوستان دریایی که به اندازه کافی پخته نشده‌اند منشأ بیماری نسبتاً رایجی هستند. این بیماری همچنین ممکن است از طریق تماس نزدیک با فرد آلوده منتقل شود. بیماری گرانولوماتوز مزمن
گرانولوماتوز مزمن عمدتاً از سال اول و دوم زندگی شروع می‌شود و علتش اختلال در انهدام وابسته به اکسیژن نوتروفیلها، کمبود آنزیم اکسیداز NADPH، اختلال در گیرنده‌های C3b سطح نوتروفیل، اختلال در دپلاریزه شدن غشا نوتروفیلها، فقدان سیتوکرم و اختلال در مستقر شدن تیروزین در زنجیره آلفای توبولین می‌باشد. بیماری خود را به‌صورت عفونتهای شدید و عودکننده نشان می‌دهد که اغلب عوامل ایجاد کننده‌ای مانند استافیلوکوکوس اورئوس، باکتریهای گرم منفی و قارچها دارند. فلج عصب صورتی
فلج بل یکی از علل اصلی ابتلا به این عارضه است. عفونت‌هایی همچون بیماری لایم و زونا نیز می‌توانند عامل این بیماری باشند. همچنین ترومای غیرنافذ با آسیب زدن به عصب صورت و همچنین آسیب‌های مختلفی چون شکستگی‌ها در استخوان گیجگاهی از دلایل ابتلا به فلج عصب صورت هستند. سایر دلایل بروز این عارضه شامل ایجاد تومورها، سکته، دیابت و نشانگان گیلن–باره هستند. بالانیتیس
التهاب در آلت مذکر می‌تواند دلیل‌های بسیاری داشته باشد. بسیاری از مشکلات و التهاب‌ها در آلت تناسلی تنها با بیماری‌های آمیزشی ارتباط نداشته و می‌تواند علت‌های گوناگون دیگری چون بهداشت ناکافی، برخورد و اصطکاک با پوشاک زیر مانند شورت و شلوار، تروما و ضربه یا قارچ‌های بیماری‌زای فرصت‌طلب داشته باشد. پاتوژن مسبب اصلی، معمولاً باکتری‌ها از جمله باکتری‌های طبیعی مقیم پوست هستند اما ویروس‌ها و قارچ‌ها نیز ممکن است باعث بالینیت شوند. عفونت‌های قارچی بیشتر در بیماران دچار نقص ایمنی مانند حاملان ویروس اچ‌آی‌وی و بیماران دچار دیابت دیده می‌شود. برخی از عوامل بیماری‌زا شامل استرپتوکوک، کاندیدیاز، کلامیدیا، نایسریا گونوره‌آ (عامل بیماری سوزاک)، هرپس تناسلی (ویروس هرپس سیمپلکس)، ویروس پاپیلومای انسانی (اچ‌پی‌وی) سفلیس (ترپونما پالیدوم) تریکوموناسیس و نیز گال می‌شوند. سل مقاوم به چند دارو
سل مقاوم به چند دارو (MDR-TB) یک شکل از عفونت سل (TB) است که بخاطر وجود باکتری که به حداقل دو مورد از قدرتمندترین داروهای خط اول ضد سل یا ایزونیازید و یا ریفامپین مقاوم است بوجود می آید. برخی از انواع سل در برابر داروهای خط دوم نیز مقاوم هستند و به آنها سل مقاوم به داروی پیشرفته (XDR_TB) می گویند.  سل در اثر عفونت با باکتری "Mycobacterium tuberculosis" ایجاد می شود. تقریباً از هر چهار نفر یک نفر در جهان به باکتری سل مبتلا هستند. فقط هنگامی که باکتری فعال می شود، افراد به سل مبتلا می شوند. باکتریها در نتیجه هر چیزی که می تواند از ایمنی بدن فرد بکاهد، فعال می شود مانند اچ آی وی ، بالا رفتن سن ، دیابت یا سایر بیماری های نقص ایمنی. سل را معمولاً می توان با یک دوره چهار داروی ضد سل استاندارد یا خط اول (به عنوان مثال ایزونیازید ، ریفامپین و هر نوع فلوروکینولون ) درمان کرد. تب دنگی
دنگی در حین جنگ جهانی دوم و پس از آن با سرعت بسیار بیشتری گسترش یافت. دلیل آن این‌طور فرض می‌شود که جنگ به طرق مختلف موجب تغییرات محیطی شد. هم‌چنین انواع گوناگونی از دنگی به نقاط جدیدی سرایت پیدا کرد. برای اولین بار، مردم مبتلا به تب خون‌ریزی دهندهٔ دنگی می‌شدند. این نوع وخیم از بیماری اولین بار در سال ۱۹۵۳ در فیلیپین گزارش شد. تا دههٔ ۱۹۷۰، تب خون‌ریزی دهندهٔ دنگی بدل به عامل اصلی در مرگ کودکان شد. هم‌چنین شیوع آن در اقیانوسیه و آمریکا آغاز شد. تب خون‌ریزی دهندهٔ دنگی و سندروم شوک دنگی اولین بار در سال ۱۹۸۱ در آمریکای جنوبی و مرکزی گزارش شد. در این زمان، کارشناسان سلامت متوجه شدند که افرادی که مبتلا به نوع ۱ ویروس دنگی شده‌اند، در چند سال آینده مبتلا به نوع ۲ دنگی هم می‌شوند. سالمونلا
سالمونلوسیس که عامل آن اس. پولوروم است، بیماری شناخته شده ماکیان است. اکنون سال‌ها است که این بیماری تقریباً در همه کشورها تحت کنترل است. این میکروب به نظر می‌رسد مسئله‌ای علیه عموم بوده باشد. اما عفونت‌های ساب کلینیکی ماکیان توسط گونه‌های دیگر سالمونلا هم‌چنین وجود ناقلین بین آن‌ها به خصوص مرغ‌ها، یکی از عوامل اصلی سرایت میکروب در مسمومیت غذایی انسان در سطح جهان است. تخم‌مرغ به‌طور طبیعی طوری ساخته شده‌است که حفاظ مؤثری (پوسته) در برابر ورود هر چه زیان‌بار از جمله میکروب‌ها دارا است و بنابراین داخل تخم‌مرغ هنگام تولد آن به‌طور طبیعی استریل است و باکتری‌ها از قبیل سالمونلا در روده و حفره ابتدای روده وجود دارند. قسمت پوسته هنگام تولد تخم آلوده شده و آلودگی میکروبی در تمام مراحل تا آن گاه که جوجه پوسته را می‌شکند، وجود دارد. جوجه با نوک زدن به پوسته تخم به دنیا می‌آید و سیستم تغذیه‌ای جوجه به این وسیله از پوسته آلوده با سالمونلا، آلوده می‌شود. تغییرات تدریجی در سروتیپ‌های سالمونلا در دسته ماکیان در هر زمان وجود دارد. این‌طور که سروتیپ موجود به آرامی از بین می‌رود و از غذای آلوده یا منابع دیگر، میکروب جدید جانشین آن می‌شود. این جانشینی میکروبی عموماً به انسان رسیده باعث آلودگی غذایی و مسمومیت می‌گردد. بین سال‌های ۱۹۸۷ و ۱۹۹۰ آلودگی گسترده از سالمونلا اینتریتیدیس در آمریکا و انگلیس و جاهای دیگر وجود داشت. پیدا شدن یک تخم‌مرغ که از داخل توسط این میکروب آلوده بود، زنگ خطر را به صدا درآورد و موجب نگرانی تولیدکنندگان تخم مرغ گردید. بعد از آن این اتفاق تکرار نشده‌است اما بدگمانی عمومی وجود دارد. آسیب طناب نخاعی
همچنین SCI ممکن است ناشی از عوامل غیرترومایی باشد. ضایعات غیرترومایی عامل ۳۰ تا ۸۰٪ از تمام SCI هاست؛ این درصد بسته به موقعیت آسیب دیدگی داشته و تحت تأثیر تلاش‌ها جهت اجتناب از آسیب دیدگی قرار دارد. درصد SCI ناشی از زوال و تومورها در کشورهای توسعه یافته بیش از همین درصد در کشورهای در حال توسعه است. در کشورهای توسعه یافته، رایج‌ترین عامل SCI غیرترومایی، بیماری‌های زوال (پیش رونده) و در رتبه بعدی تومور است؛ در حالی که در بسیاری از کشورهای درحال توسعه، عامل پیشرو SCI غیرترومایی عفونت‌هایی چون HIV و بیماری سل است. ممکن است SCI در بیماری دیسک بین مهره‌ای و بیماری عروق طناب نخاعی نیز بروز کند. بروز خون‌ریزی خود به خودی درون یا برون غشاهای محافظتی که بین نخاع و دیسک‌های بین مهره‌ای مرز ایجاد می‌کنند، می‌تواند ایجاد فتق کند. بدعملکردی عروق خونی، همچون بدشکلی شریانی-وریدی، یا سکنا کردن لخته در عروق و قطع تغذیه خون به نخاع، می‌توانند منجر به آسیب گردند. هنگامی که فشار خون سیستمی افت کند، ممکن است جریان خون به طناب نخاعی کاهش یافته که این امر عامل بالقوه ای در از دست دادن حس و حرکات ارادی در نواحی تغذیه شده از سطح تحت تأثیر قرار گرفتهٔ طناب نخاعی خواهد بود. شرایط مادرزادی و تومورهایی که به نخاع فشار وارد می‌کنند نیز همچون اسپوندیلوز مهره‌ای و ایسکمی قادرند SCI ایجاد کنند. بیماری MS می‌تواند به نخاع آسیب وارد کند، همچنین عفونت‌ها و التهاباتی چون این موارد: سل، زونا یا تب‌خال، مننژیت، میلیت و سیفلیس. تب مالت
علائم زیر در تب مالت حاد به‌طور ناگهانی ظاهر می‌شوند: هپاتیت
در ایران بالغ بر ۳٪ افراد آلوده به این ویروس می‌باشند. حدود ۷۵ الی ۸۰ درصد از افرادی که تازه به این ویروس مبتلا شده‌اند، دچار پیشرفت و مزمن شدن این بیماری شده و از بین آن‌ها نیز ۶- الی ۷۰ درصد به بیماری‌های مزمن کبدی دچار می‌شوند. از بین افراد حدود ۵ الی ۲۰ درصد به سیروز کبدی مبتلا شده و ۱ الی ۵ درصد آنان بر اثر بیماری سیروز کبدی یا سرطان کبد می‌میرند. لازم است به نوع دیگری از هپاتیت اشاره شود که بر اثر تخریب سلولهای کبدی توسط سیستم دفاعی بدن صورت می‌پذیرد و به آن هپاتیت خودایمنی یا اتو ایمیون گفته می‌شود. هپاتیت اتو ایمیون یا خود ایمنی بیماری است که در آن سیستم ایمنی بدن، سلول‌های کبدی را دچار التهاب می‌کند. از علل التهاب کبد می‌توان به هپاتیت‌های ویروسی، استفاده از برخی داروها و تجمع چربی در کبد، هپاتیت اتو ایمیون یا خود ایمنی اشاره کرد. درصورتی که این بیماری مزمن به موقع تشخیص و درمان نشود، کبد فرد دچار نارسایی شدید در عملکرد یا سیروز خواهد شد. علت ایجاد این بیماری هنوز کاملاً شناخته نشده‌است اما زنان و دختران جوان بیشتر در معرض این بیماری قرار دارند به طوریکه حدود ۷۰ درصد این بیماری در زنان دیده می‌شود و کودکان نیز از این بیماری مصون نیستند. هپاتیت اتو ایمیون یا خود ایمنی مسری نیست، برخی از بیماران علائم این بیماری را مانند سرما خوردگی شدید یا آنفلوانزا گزارش داده‌اند و همچنین بسیاری از بیماران از علائمی مانند ضعف و خستگی شدید شکایت داشتند و حتی بعد از مدت طولانی دچار زردی یا یرقان می‌شوند. از دیگر نشانه‌های شایع بیماری هپاتیت اتو ایمیون به مواردی زردی (یرقان)، خستگی شدید، بی اشتهایی، درد روی ناحیه کبد، بزرگ شدن کبد، خارش، درد مفاصل و گاهی جوش‌های شدید صورت در دختران جوان و اختلالات قاعدگی اشاره کرد. آزمایش خون مربوط به آنزیم‌ها کبدی، سونوگرافی و بیوپسی (نمونه برداری) کبد از مهم‌ترین ابزارهای تشخیصی هپاتیت خودایمنی است. هدف از درمان این بیماری کم کردن التهاب کبد است و با توجه به نقش سیستم ایمنی بدن بیمار در روند بیماری، درمان اصلی مبتلایان از طریق داروهای مهار کننده ایمنی است. بیماری سیر پیشرونده خود را در کبد به صورت خاموش طی می‌کند و بیماران گاهی در مراحل پیشرفته به پزشک مراجعه می‌کنند. مطابق برآورد سازمان بهداشت جهانی، ۳۲۵ میلیون نفر معادل حدود ۴٪ از جمعیت جهان با هپاتیت B و یا C زندگی می‌کنند، و برای اکثر آنها، آزمایش و معالجه فراتر از دسترس است و سالانه بیش از ۳۴/۱ میلیون مرگ ناشی از این بیماری گزارش می‌شود. لنفانژیت
شایع‌ترین علت لنفانژیت در انسان، Streptococcus pyogenes (گروه A strep) یا همان سویه a استرپتوکوکوس پایوژنز است، اگرچه می‌تواند توسط قارچ Sporothrix schenckii هم ایجاد شود. عفونت باکتریایی حاد (عفونت استرپتوکوک)، عفونت باکتریایی استافیلوکوک، عفونت پوستی در صورت ورود باکتری به جریان خون، دیابت، هر گونه بیماری یا نقص سیستم ایمنی، استفادهٔ طولانی‌مدت از استروئیدها، آبله‌مرغان، التهاب غدد لنفاویِ ناشی از بافت سرطانی و بیماری‌هایی مانند بیماری کرون هم، برخی از علل لنفانژیت هستند. بیماری غشاء پایه نازک
بیماری غشاء پایه نازک () یا به اختصار TBMD که با نام‌های دیگری همچون «خون‌ادراری خوش‌خیم خانوادگی» و «نفروپاتی غشاء پایه نازک» (TBMN) هم شناخته می‌شود، در کنار نفروپاتی ایمونوگلوبین آ شایع‌ترین علتِ خون‌ادراری بدن حضور علائم دیگر است. تنها یافتهٔ غیرطبیعی در این بیماری، نازک‌شدنِ غشای پایه گلومرول‌های کلیه است. نکتهٔ مهم آن است که این بیماری پیش‌آگهی خوش‌خیمی دارد و مبتلایان به آن در سرتاسر زندگی‌شان، عملکرد کلیوی طبیعی و سالم دارند. گال (بیماری گیاهی)
اگروباکتریوم تومه‌فاسینس یکی از باکتری‌های مولد گال در گیاه است. این باکتری گرم منفی بوده وبااستفاده از پلازمید بیمارگر خود باعث ایجاد گال یاسرطان در گیاهان می‌شود. این پلازمید حاوی ژن بیمار گری به نام t.DNAاست که تولید هورمون محرک رشد گیاهی را کد می‌کند باکتری بااستفاده از ناحیهٔ دیگری به نامvirulensدرهمان پلازمید ژن رابه داخل سلول گیاهی انتقال می‌دهد. سپس این ژن در ژنوم سلول گیاه جای گرفته وسلول گیاه بوسیلهٔ این ژن خارجی تولید هورمون محرک رشد نموده وسلول‌ها دچار تقسیم بیش از اندازه یارشد بیش از اندازه شده وگال ایجاد می‌شود. سندرم آلیس در سرزمین عجایب
علت اصلی و قطعی سندرم آلیس در سرزمین عجایب در حال حاضر ناشناخته است، اما اغلب با میگرن، ضربه به سر، یا تبخال مغزی ناشی از عفونت ویروس اپشتین–بار مرتبط است. همچنین این نظریه وجود دارد که این سندرم می‌تواند ناشی از مقادیر غیرطبیعی فعالیت الکتریکی باشد که منجر به جریان خون غیرطبیعی در قسمت‌هایی از مغز می‌شود که ادراک بصری و بافت را پردازش می‌کنند. ام‌اس
اگرچه علت بیماری مشخص نیست اما مکانیزمِ اصلیِ برای آن آسیب زدن توسط سیستم ایمنی بدن یا اختلال در سلول‌های تولیدکنندهٔ غلافِ میلین است. دلایل ارائه شده در مورد این مکانیزم‌ها شامل عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی مانند عفونت است. معمولاً ام‌اس بر اساس نشانه‌ها و علائم و نتایج آزمایش‌های پزشکی تشخیص داده می‌شود. سیفلیس
عوامل زیادی بیماری سیفلیس را به عنوان یک بیماری که بتوان برای آن واکسن ساخت تبدیل می‌کند. از آنجایی که ترپونما پالیدیوم پاتوژنی انسانی است و در گونه‌های جانوری دیگر دیده نمی‌شود، با داشتن یک واکسن به راحتی می‌توان این بیماری را از بین برد. لازمه ساختن یک واکسن عوامل پیچیده‌ای هستند، از جمله اینکه واکسن باید توانایی جلوگیری از انتقال ترپونما پالیدیوم و همین‌طور HIV را داشته باشد. پژوهش‌هایی در زمینه ساخت واکسن برای این بیماری انجام شده‌است، اما هیچ‌یک از آن‌ها هنوز در صنعت داروسازی وارد نشده‌اند. تب نیل غربی
ویروس نیل غربی از عوامل عفونی منتقل شونده توسط ناقل است که در چرخه انتقالی موجود میان پرندگان و حشرات حفظ می‌شود. بیماری ایجاد شده توسط این عامل در انسان و اسب‌سانان معمولاً بدون علامت یا به صورت بیماری با تب خفیف می‌باشد که تب نیل غربی نامیده می‌شود. با این حال مننگوآنسفالیت یا آنسفالیت کشنده نیز ممکن است دیده شود. سل
باسیلی که باعث بیماری سل می‌شود، «میکوباکتریوم توبرکلوسیس»، در ۲۴ مارس ۱۸۸۲ توسط رابرت کخ (Robert Koch) شناخته و توصیف شد. او موفق به دریافت جایزه نوبل در فیزیولوژی یا پزشکی در سال ۱۹۰۵ برای این کشف شد. کخ (Koch) معتقد نبود که بیماری سل گاومیشی (گاوی) و سل انسانی مشابه باشند. این باور درک اینکه که شیر آلوده هم یک منبع عفونت بود به تعویق انداخت. پس از آن، خطر انتقال از این منبع با اختراع روند پاستوریزاسیون به‌طور قابل توجهی کاهش یافت. کخ (Koch) در سال ۱۸۹۰ یک عصاره گلیسیرین از باسیل سل را به عنوان «درمان» سل اعلام کرد. او آن را «توبرکولین» نامید. اگرچه «توبرکولین» مؤثر نبود اما از آن به عنوان یک تست غربالگری برای وجود سل پیش بالینی استفاده شد. تب زرد
واکسن تب زرد یک واکسن است که محافظت در برابر تب زرد را ایجاد می‌کند. تب زرد یک عفونت ویروسی است که در آفریقا و آمریکای جنوبی شایع است. حدود ۹۹ درصد از افراد در عرض یک ماه پس از واکسیناسیون ایمنی ایجاد می‌کنند و این ایمنی به نظر می‌رسد که مادام العمر باشد. این واکسن را می‌توان برای کنترل شیوع بیماری مورد استفاده قرار داد. راه‌های تجویز آن یا از طریق تزریق به عضله یا تزریق در زیر پوست می‌باشد. طاعون
در نهایت با کشف باسیل یرسینیا پستیس در سال ۱۸۹۴ در انستیتو پاستور، علت واقعیِ طاعون فهمیده شد و امروزه با استفاده از آنتی‌بیوتیک می‌توان این بیماری را درمان کرد و از میزان مرگ‌ومیر ناشی از بیماری کاست؛ از جمله آنتی‌بیوتیک‌های مؤثر بر بیماری می‌توان به استرپتومایسن اشاره کرد. تیفوس اپیدمیک
عامل بیماری تیفوس اپیدمیک ریکتزیا پرووازکی (Rickettsia prowazekii) می‌باشد. در سیر این بیماری ریکتزیا توسط شپش همراه با خون خورده شده و وارد سلول‌های اپی‌تلیال شپش می‌شود. در آنجا به سرعت رشد و تکثیر نموده و پس از 4 روز باعث پاره شدن سلول‌های جدار معده شپش می‌شود. سپس ریکتزیا وارد حفره معده می‌شود و سرانجام به خاطر پاره شده سلول‌های جداره آن، به داخل هموسل (حفره عمومی بدن) وارد می‌شود. ریکتزیا همراه مدفوع شپش دفع می‌شود که مالیدن یا خاراندن این مدفوع روی زخم یا غشای مخاطی ضعیف (مانند ملتحمه چشم) و یا حتی استنشاق گرد مدفوع خشک شده باعث ابتلای انسان می‌شود. بنابراین انسان از طریق مدفوع یا شپش له شده به بیماری مبتلا می‌شود نه از طریق گزش شپش و انسان به عنوان مخزن بیماری تلقی می‌شود. تب برفکی
اولین بار فردریک لوفلر بهمراه پاول فروش در سال ۱۸۹۷ نشان دادند که عامل بیماری ویروسی است. آن‌ها خون یک حیوان بیمار را از فیلتر چامبرلند عبور دادند و دریافتند مایع جمع‌آوری شده پس از فیلتر کردن هنوز می‌تواند حیوان سالم را بیمار نماید. سپس بعلت خطر گسترش ویروس در بین دامهای اهلی تحقیقات روی آن تا سال ۱۹۲۰ متوقف بود که در این سال والدمان و پاپ نشان دادند که می‌توان از راه تلقیح داخل پوستی در ناحیه بالشتک پای خوکچه هندی این حیوان را به بیماری مبتلا نمود و بدین ترتیب یک مدل حیوانی بسیار مناسب جهت انجام تحقیقات تب برفکی معرفی شد. تب مالت
درمان شامل یک دوره استراحت در رختخواب و مصرف آنتی‌بیوتیک است و جدا کردن بیمار از دیگران اغلب لازم نیست. برای مبارزه با عفونت باکتریایی از آنتی‌بیوتیک‌هایی (مانند تتراسایکلین برای حداقل سه هفته) استفاده شده و داروهای کورتیزونی برای کاهش التهاب‌های شدید استفاده می‌شود. برای درد عضلانی نیز از داروهای ضد درد (مُسکن) تجویز می‌شود. مالاریا
منبع مهم بیماری افرادی هستند که اصول بهداشتی را رعایت نمی‌کنند و کمتر از دیگران درصدد درمان خود هستند، بیشتر کودکان ۲تا۹ ساله هستند که به علت عدم ایمنی و تعداد زیاد گامتوسیت (سلول جنسی) در خون محیطی، خوابیدن در اوایل شب و نداشتن پوشاک مناسب برای بیماری عوامل مناسبی هستند. مسئله مالاریای انسانی با منبع حیوانی با کشف یک مورد پلاسمودیوم ناولزی (Pl.Knowlesi)که به‌طور طبیعی در کشور مالزی منتقل شده و یک مورد پلاسمودیوم سیمیوم (Pl.Simium)که به‌طور طبیعی نزد انسان در برزیل مشاهده شده، دوباره مطرح است. انتقال طبیعی بین مالاریای میمون و انسان یا برعکس بین انسان و میمون در دیگر مناطق نیز امکان دارد. مطالعه‌های جدید در آمریکا و مالزیا روی پلاسمودیوم سینومولژی (Pl.Cynomolgi) و پلاسمودیوم اینوی (Pl.Inui)و پلاسمودیوم برزیلی (Pl.Brazillianum)نشان داد که این پلاسمودیوم‌ها نه تنها از طریق خون آلوده، بلکه از طریق نیش پشه آلوده به انسان منتقل می‌شوند؛ ولی نکته مهم این است که گمان نمی‌رود جهت ریشه‌کن کردن مالاریای انسانی مالاریای میمونی بتواند مانع این امر شود. دهان انسان
بیشترین علت بوی بد دهان عامل‌های موضعی است باید گفت که بوی بد دهان نشان دهندهٔ یک بیماری در دهان است که باید به موقع شناسایی و درمان شود طبق مطالعات انجام شده ترکیب گوگرددار متیل مرکاپتان، سولفید هیدروژن و دی متیل سولفید سه عامل اصلی بوی بد دهان شناخته شده‌اند بیماری‌های سینوس نظیر سینوزیت مزمن و فیستول سینوس دهانی و بیماری‌های بینی ازجمله رینیت آتروفیک سل و سیفیلیس و رینیت چرکی همراه با ترشح و بیماریهای حلق، بیماریهای دستگاه تنفس تحتانی، اختلالات گوارشی و سوهضم، زخم‌های معده، سرطان مری و معده، یبوست و عفونت‌های روده‌ای نیز باعث بوی بد دهان می‌شود. راه‌های درمان این بیماری: کیفیت و مواد تشکیل دهندهٔ غذایی که استفاده می‌کنیم می‌تواند نقش بسیار مهمی در بیماری یا سلامت دهان داشته باشد. بهترین مواد غذایی موادی هستند دارای آنتی‌اکسیدان (ضد باکتری) باشد چون این ماده باعث تقویت سیستم دفاعی و در نتیجه سلامتی دهان و دندان شود. همچنین استفاده از کلسیم و ویتامین دی باعث سخت شدن دندان‌ها و در نتیجه عدم خرابی آن‌ها می‌شود یا استفاده از ویتامین ث باعث تقویت لثه‌ها می‌شود. استفاده از ویتامین ب در سلامتی دهان و رشد سلول‌ها بسیار مو ثر است بهتر است از قندها به صورت کم و مخلوط با سایر مواد غذایی استفاده شود. یک رژیم غذایی مناسب برای کودکان باید طوری باشد که علاوه بر این که همهٔ نیازهای بدن او را تأمین می‌کنند، باعث ایجاد انواع بیماری‌های دندانی و دهانی نشود. علاوه بر این رزیم غذایی کودکان در شکل‌گیری کامل دندان‌های کودکان نقش بسیار مهمی دارد باید مراقب بود که کودکان زیا از مواد قندی استفاده ننمایند. البته یک رژیم غذایی مناسب به تنهایی نمی‌تواند فلوریدای لازمه را که برای رشد دندان‌های کودکان لازم است را فراهم کند. آسم
پرهیز از عوامل تحریک‌کننده مسئله‌ای کلیدی در بهبود کنترل و جلوگیری از حملات است. شایع‌ترین عوامل عبارتند از آلرژی‌زاها، دود (توتون و غیره)، آلودگی هوا، مسدودکننده‌های غیرانتخابی بتا و غذاهای حاوی سولفیت. سیگار کشیدن و دود دست دوم (دود غیرفعال) ممکن است تأثیر داروهایی مانند کورتیکواستروئیدها را کاهش دهد. اقدامات کنترل کنه‌های گرد و غبار، از جمله تصفیه هوا، مواد شیمیایی برای از بین بردن کنه، جارو کشیدن، روکش تشک و روش‌های دیگر هیچ تأثیری بر علائم آسم ندارد. گاستروانتریت
کلستریدیوم دیفیسیل مسمومیت‌زا یکی از علت‌های مهم اسهال است که بیشتر در افراد مسن مشاهده می‌شود. نوزادان ممکن است این باکتری‌ها را بدون داشتن علائم داشته باشند. این باکتری عامل شایع اسهال در افرادی است که بستری شده‌اند و به‌طور مکرر آنتی‌بیوتیک دریافت می‌کنند. اسهال عفونی استافیلوکوکوس اورئوس هم ممکن است در افرادی که آنتی‌بیوتیک استفاده کرده‌اند رخ بدهد. اسهال مسافر معمولاً یکی از گونه‌های گاستروآنتریت باکتریایی است. به‌نظر می‌رسد داروهای محدودکنندهٔ اسید افزایش‌دهندهٔ احتمال عفونت قابل ملاحظه پس از قرار گرفتن در معرض تعدادی از ارگانیزم‌ها شامل کلستریدیوم دیفیسیل، سالمونلا، و گونه‌های کامپیلوباکتر می‌باشد. خطر در افرادی که پی پی آی دریافت می‌کنند بیشتر از کسانی است که خنثی‌کنندهٔ اِچ۲ دریافت می‌کنند. توت‌عنخ‌آمون
در ژانویه ۲۰۰۵ داده‌های سی‌تی اسکن مومیای توت‌عنخ‌آمون نشان داد که او لب‌شکری بوده و احتمالاً به‌طور خفیف مبتلا به کژپشتی نیز بوده‌است. همچنین اسکن‌ها نشان دادند که پای راست او صاف و کم‌انگشت بوده در حالی که پای چپش چنبری و دچار بافت‌مردگی بی‌خونی در دومین و سومین استخوان کف پا (بیماری فریبرگ یا بیماری کولر) بوده‌است. ممکن است که درد او را وادار به راه رفتن با عصا کرده باشد، همان‌طور که تعداد زیادی عصا در مقبره او یافت شده‌است. هرچند آزمایش‌های ژنتیک به‌دست‌آمده از تست‌های اس‌تس‌آر فرضیه‌های بزرگ‌پستانی و جوش‌خوردگی جمجمه و نشانگان مارفان را رد کرده است. تست‌های ژنتیک برای ژن‌های STEVOR , AMA1, MSP1 به‌طور ویژه برای پلاسمودیوم فالسیپاروم ابتلا به مالاریا تروپیکا را در چهار مومیایی از جمله توت خنخ آمن را نشان داد که در حال حاضر قدیمی‌ترین مدرک ژنتیکی شناخته شده وجود این بیماری است. گروه DNA چندین سویهٔ انگل را شناسایی کردند، نشان می‌دهد که او چندین بار توسط شدیدترین سویهٔ مالاریا آلوده شده‌است. ابتلای او به مالاریا ممکن است باعث یک واکنش ایمنی کشنده در بدن یا به راه انداختن شوک (افت فشار خون) شده باشد. سی‌تی‌اسکن همچنین یک شکستگی مرکب در پای چپ نشان می‌دهد؛ این شکستگی باعث آسیب دیدگی متاخر شده که توسط لبه‌های خشن و ناهموار شکستگی ایجاد شده‌است. مواد مومیایی درون شکستگی وجود دارند که نماینگر ارتباط آن با یک زخم باز است؛ هیچ نشانه ای از درمان مشاهده نشده‌است. وبا
سم باکتری ویبریو کلرا کُلُراژن (Choleragen) یا توکسین وبا (Cholera Toxin) نامیده می‌شود. سم کلرا مهم‌ترین ساز و کارها اصلی بیماری‌زایی باکتری ویبریو کلرا محسوب می‌شود. این سم از نوع انتروتوکسین می‌باشد. این سم باعث تبدیل ATP به cAMP می‌شود. باعث دفع کردن یون کلر و مهار جذب یون سدیم می شود. هنگامی که باکتری ویبریو کلرا از معده گذشته و به دوازدهه که جایگاه حساس باکتری است می‌رسد به قشر مخاطی نفوذ کرده و به سلول‌های پوششی و پرزهای دوازدهه می‌چسبد و پس از چسبیدن به پرزهای دوازدهه و تکثیر زیاد، ۷۰ سانتی‌متر ابتدای رودهٔ کوچک را می‌پوشانند. باکتری ویبریو کلرا پس از تکثیر در روده، پاره شده و درونمایه آن که همان زهرابه یا سم وبا است وارد روده می‌شود. زهرابهٔ مرگامرگی در روده سبب افزایش cAMP (سیکلیک اِ اِم پی) شده که خود سبب افزایش تراوش آب و الکترولیت به درون روده می‌شود و همچنین از جذب الکترولیت‌ها جلوگیری می‌کند. سیستی‌سرکوزیس
سیستی‌سرکوزیس نوعی عفونت بافتی است که عامل آن گونهٔ جوان (سیستی سرکوس) تنیا سولیوم است. ممکن است افراد مبتلا سال‌ها هیچ نشانگانی را بروز ندهند. همچنین ممکن است برآمدگی‌های سفتی که تقریباً یک الی دو سانتی‌متر هستند روی پوست یا ماهیچه‌شان ایجاد شود یا مغز تحت تأثیر قرار بگیرد که نوروسیستی‌سرکوزیس نامیده می‌شود. پس از چند سال، ممکن است این برآمدگی‌ها دردناک و متورم شوند و سپس رفع شوند. در کشورهای در حال توسعه، این مورد یکی از شایع‌ترین عوامل تشنج است. این بیماری معمولاً از طریق خوردن غذا یا آبی ایجاد می‌شود که حاوی تخم‌های نواری کرم گوشت خوک باشد. سبزی‌های پخته نشده منبع اصلی این تخم‌ها هستند. کرم‌های نواری گوشت خوک از مدفوع کسی می‌آیند که آلوده به کرم‌های بالغ است. به این چنین شرایطی تنیاسیس می‌گویند. تنیاسیس یک بیماری دیگر است و عامل آن خوردن کیست‌هایی است که درون گوشت خوک نیم پز وجود دارند. کسانی که با افراد آلوده به این کرم نواری زندگی می‌کنند بیشتر در معرض ابتلا به سیستی‌سرکوزیس هستند. تشخیص این بیماری می‌تواند از طریق بافت‌برداری آسپیراسیون یک کیست صورت پذیرد. عکس برداری از مغز به کمک توموگرافی رایانه‌ای (CT) یا تصویرسازی تشدید مغناطیسی (MRI) بیش از هر ابزار دیگری در تشخیص این بیماری در مغز مفید هستند. افزایش تعداد گلبول‌های سفید، که به آن ائوزینوفیل گفته می‌شود، در مایع مغزی-نخاعی و خون نیز به عنوان شاخص به کار می‌رود. به صورت خیلی کارآمدی می‌توان از طریق رعایت بهداشت فردی از عفونت جلوگیری کرد. این امر شامل پخت مناسب گوشت خوک، توالت‌های مناسب و دسترسی بهتر به آب سالم می‌شود. درمان افرادی که دچار تنیاسیس هستند در جلوگیری از شیوع بیماری مؤثر است. درمان بیماری که سیستم عصبی را درگیر نمی‌کند ممکن است ضروری نباشد. درمان بیمارانی که سیستی‌سرکوزیس عصبی دارند می‌تواند از طریق داروهای پرازیکوانتل یا آلبندازول صورت گیرد. ممکن است استفاده از این داروها برای مدت طولانی ضروری باشد. استروئید برای جلوگیری از التهاب طی درمان و داروهای ضدتشنج نیز ممکن است ضروری باشند. گاهی برای برداشتن کیست‌ها جراحی انجام می‌گیرد. کرم نواری گوشت خوک بالاخص در آسیا، کشورهای جنوب صحرای آفریقا، و آمریکای لاتین شایع می‌باشند. باور بر این است که در بعضی مناطق بیش از ۲۵٪ افراد آلوده به این بیماری هستند. در کشورهای توسعه یافته این بیماری بسیار غیرعادی است. در سال۲۰۱۰، این بیماری حدود ۱۲۰۰ تلفات به جای گذاشت که نسبت به ۷۰۰ نفر در سال ۱۹۹۰ با افزایش روبرو بوده است. سیستی‌سرکوزیس خوک‌ها و گاوها را نیز آلوده می‌کند اما به ندرت علائمی در آن‌ها ظهور می‌کند. این بدین خاطر است که بیشتر آن‌ها به اندازه‌ای عمر نمی‌کنند که علائم را نشان دهند. در طول تاریخ این بیماری انسان‌ها را دچار کرده است. این بیماری یکی از بیماری‌های مورد غفلت مناطق استوایی است. برفک دهان
عامل این بیماری مخمر کاندیدا آلبیکانس است. برفک دهان در انسان‌های سالم نیز ممکن است رخ دهد، اما در بزرگسالان اکثراً عوامل زیر زمینه‌ساز بیماری هستند: بیشتر بیماران بدون علامت هستند ولی ممکن است هنگام غذا خوردن درد داشته باشند یا در آغاز ابتلا از طعم بد دهان گله داشته باشند. هپاتیت آ
تشخیص بیماری به علت شباهت علائم آن به علائم بیماری های مختلف از جمله مالاریا توسط یکسری آزمایش ها به ویژه آزمایش خون قابل شناسایی است. این ویروس یکی از پنج ویروس شناخته شده هپاتیت است که عبارتند از: آ، ب، سی، دی و ای. واکسن هپاتیت آ در پیشگیری از بیماری مؤثر است. در برخی از کشورها این واکسن به‌طور معمول برای کودکان و افراد در معرض خطر بالای ابتلاء که قبلاً واکسینه نشده‌اند توصیه می‌شود. و به نظر می‌رسد به صورت مادام العمر مؤثر باشد. سایر اقدامات پیشگیرانه شامل شستن دست و پخت صحیح غذا می‌شود. هیچ درمان خاصی برای تهوع یا اسهال با استفاده از دارو و استراحت وجود ندارد تا در صورت لزوم توصیه شود. عفونت‌ها معمولاً به‌طور کامل و بدون ایجاد بیماری کبدی مزمن برطرف می‌شوند. برای درمان نارسایی حاد کبد، در صورت وقوع، به پیوند کبد نیاز خواهد بود. در سراسر جهان هر ساله حدود ۵/۱ میلیون مورد ابتلاء علامت دار رخ می هد. و روی هم رفته احتمالاً ده ها میلیون نفر مبتلا می‌شوند. این بیماری در مناطقی از جهان که وضعیت بهداشتی ضعیفی دارند و آب سالم به اندازه کافی در دسترس نیست رایج تر است. در کشورهای در حال توسعه حدود ۹۰٪ کودکان تا سن ۱۰ سالگی به این بیماری مبتلا شده‌اند و بنابراین در بزرگسالی مصون هستند. این بیماری اغلب در کشورهای نسبتاً توسعه یافته که کودکان در سنین کم در معرض بیماری قرار نمی‌گیرند و واکسیناسیون گسترده وجود ندارد شیوع پیدا می‌کند. در سال ۲۰۱۰ بیماری حاد هپاتیت A منجر به مرگ ۱۰۲۰۰۰ نفر شد. ۲۸ جولای (۶ مرداد) هر سال به منظور آگاهی دادن در مورد هپاتیت ویروسی به عنوان روز جهانی هپاتیت نام‌گذاری شده‌است. سندرم متابولیک
ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی علل ایجاد مقاومت انسولینی هستند. برخی از افراد به صورت ژنتیکی مستعد مقاومت به انسولین هستند و این استعداد را از والدین خود به ارث می‌برند. از عوامل محیطی، چاق بودن و بی تحرک بودن از عوامل اصلی ابتلا به سندرم متابولیک هستند.سندرم متابولیک منجر به پیشرفت مشکلات و بیماری‌های زیر می‌شود: آفت دهان
شیوع آفْت در جوامع مختلف از ۶٪ تا ۶۶٪ گزارش شده و متوسط شیوع آن ۲۰٪ است. در زن‌ها برتری نسبی دارد. آفْت، یک عفونت ویروسی نیست و قابلیت سرایت هم ندارد، اما عامل ژنتیک در بروز آن بسیار مؤثر است. دورهٔ آن حدود یک ماه است و اغلب پس از آن بدون درمان هم بهبود می‌یابد. درمان آن اغلب علامتی است و برای رفع آن بیشتر از دهان‌شویه یا قطره استفاده می‌شود. اِتیولوژیِ آفْتِ عودکنندهٔ دهانی دقیقاً مشخص نیست، اما مواردی به‌عنوان علل زمینه‌ساز برای آن معرفی شده‌اند؛ مانند زمینهٔ ارثی، استرس، اختلالات آسیب‌شناختی (ایمونولوژیک)، عوامل هورمونی، کمبودهای تغذیه‌ای و نقایص خونی، سیگار و کمبود ویتامین c وحساسیت‌های غذایی.آفْت در سه شکل عمده وجود دارد که شایع‌ترین آن‌ها آفْت‌های کوچک (مینور) با شیوع ۸۰٪ و آفْت‌های بزرگ (ماژور) با شیوع حدود ۱۰٪، و ۱۰٪ بقیه نیز به‌صورت تبخال‌شکل دیده می‌شود. علائم آفْت محدود به دهان هستند و بیمار علائم عمومی (مانند تب) ندارد. علامت اصلی درد یا سوزش در محل آفْت است. ممکن است درد با بعضی غذاها و آشامیدنی‌ها (مانند اسیدها) تشدید شود. با بهبود زخم، درد نیز کاهش می‌یابد. شکایت بیماران درد شدیدی است که با اندازه دانه‌های سفیدی که در دهان شان ایجاد شده، تناسبی ندارد. به لحاظ دردناک بودن، در برخی موارد با تبخال اشتباه می‌شود اما حقیقت این است که تبخال (عفونت هرپس) با سفیدک (آفت) تفاوت دارد.البته علت مشخصی برای آفت ثابت نشده‌است ولی عوامل زیر در تحریک و ایجاد آن دخیل هستند: تباهی (پزشکی)
اگر آسیب وارده به سلول تا حدی باشد که بلافاصله موجب بافت‌مردگی نشود، در صورتی که عامل مولد آسیب مداوم باشد نهایتاً می‌تواند موجب نکروز شود. پدیده تباهی یک فرایند قابل برگشت است بدین معنی که اگر عامل مولد حذف شود بهبودی را خواهیم داشت. بر خلاف بافت‌مردگی که اساساً غیرقابل برگشت است. تغییرات تباهی که در سلول‌ها اتفاق می‌افتد متفاوت بوده و نوع این تغییرات بستگی به چند فاکتور دارد: تب سه‌روزه
تب سه‌روزه بیماری ویروسی منتقله توسط گونه‌هایی از پشه خاکی است که علائمی شبیه به آنفلوآنزا دارد و عامل ویروسی آن، ویروس تب افمرال گاوی یا Bovine Ephemeral fever virus نام دارد. به آن تب پشه خاکی و تب پاپاتاسی هم گفته‌اند. ویروس BEFV از جنس و خانواده می باشد. این بیماری به طور ناگهانی با علائم سردرد، تب شدید، درد پشت چشم به هنگام حرکت چشم، پرخونی ملتحمه، کوفتگی، بی‌حالی، تهوع، درد دست و پا و کاهش تعداد گلبول‌های سفید خون نمود می‌یابد. ممکن است نشانه‌های بیماری شدید باشد ولی معمولاً منجر به مرگ نمی‌شود و بیماران بهبود می‌یابند ولی ممکن است پس از بهبودی باعث افسردگی کوتاه مدت شود. گاهی اوقات ممکن است که این بیماری با تب کریمه-کنگو اشتباه  گرفته شود. مننژیت
مننژیت ممکن است در نتیجهٔ علت‌های متعدد غیرعفونی به وجود بیاید: گسترش سرطان به مننژیت («مننژیت نئوپلاستیک یا بدخیم») و داروهای خاص (به ویژه داروهای غیراستروئیدی ضدالتهاب، آنتی‌بیوتیک، و ایمونو گلوبولین). همچنین ممکن است در اثر شرایط التهابی متنوعی باشد، مانند سارکوئیدوز (که آن‌گاه به آن سارکوئیدوز عصبی گفته می‌شود)، اختلال‌های بافت‌های پیوندی مانند لوپوس منتشر، و گونه‌های خاصی از التهاب رگ (شرایط التهاب دیوارهٔ رگ‌های خونی)، مانند بیماری راه ابریشم. کیست بشره‌ای و کیست شبه پوستی می‌توانند با رهاسازی مادهٔ تحریک‌کننده در فضای غشای پردهٔ عنکبوتیه موجب مننژیت شوند. مننژیت مولارت سندرومی از مراحل مننژیت‌های غیرعفونی است؛ گمان بر این است که عامل آن ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۲ می‌باشد. در موارد نادری، میگرن ممکن است عامل مننژیت شود، اما معمولاً این تشخیص زمانی انجام می‌شود که سایر عوامل از بین رفته باشند. طاعون
طاعون خیارکی یا بوبونیک متداول‌ترین حالت طاعون است که طی نیش کک یا گازگرفتگی توسط موش آلوده به باسیل پدید می‌آید. طاعون ابتدا باعث مرگ شمار بسیار فراوانی از موش‌ها می‌شود؛ بنابراین، کک‌ها به دنبال میزبان دیگر، به انسان‌ها یا حیوانات خانگی حمله کرده، باعث آلودگی آن‌ها می‌شوند. دورهٔ نهفتگی بیماری میان دو تا شش روز طول می‌کشد. سپس علایم اولیه، یعنی لرز و تب بالا، سرگیجه، درد شدید عضلات و مفاصل، کوفتگی و سردرد ظاهر می‌شوند. پس از ۲۴ ساعت، خیارک‌هایی بر روی بدن بیمار پدید می‌آیند. خیارک‌ها غدد لنفاوی‌ای می‌باشند که متورم شده‌اند. این خیارک‌ها معمولاً پیرامون ناحیهٔ نیش کک ظاهر می‌شوند و اندک‌اندک بزرگ می‌گردند و بسیار دردناک و حساس اند. علایم دیگر کم‌شدن آب بدن و عطش دائمی بیمار است. درصورتی که بیمار به‌موقع درمان نشود، علایم هشداردهنده‌ای همچون افزایش تعداد ضربان‌های قلب، آشفتگی و هذیان ظاهر می‌شوند. در این صورت بیمار پس از ۳۶ ساعت می‌میرد. البته بین ۲۰ تا ۴۰٪ این بیماران ممکن است به‌طور ناگهانی، پس از یک دورهٔ نقاهت طولانی، از مرگ نجات یابند. درمان با آنتی‌بیوتیک انجام می‌شود اگرچه گاهی مؤثر نبوده، به مرگ بیمار می‌انجامد. تب دنگی
هر از گاهی دنگی بر دیگر دستگاه‌های بدن تأثیر می‌گذارد. ممکن است شخص نشانه‌های جداگانه داشته یا آن‌ها را همراه با نشانه‌های معمول دنگی داشته باشد. سطح پایین هوشیاری در %۵ الی %۶ بیماران حاد مشاهده می‌شود. این اتفاق هنگامی روی می‌دهد که ویروس دنگی در مغز عفونت ایجاد می‌کند. هم‌چنین ممکن است به دلیل کارکرد ناقص اندام‌های حیاتی، مانند کبد این مشکل به وجود آید. اختلالات نورولوژیک (اختلالات مربوط به مغز و اعصاب) دیگری در افراد مبتلا به دنگی مشاهده شده‌است. برای مثال دنگی باعث وقوع بیماری‌هایی چون التهاب عرضی نخاع و گیلن باره می‌شود. در موارد بسیار نادر، تب دنگی منجر به عفونت قلب و نارسایی کبد می‌شود. تب‌خال
تب‌خال یا هرپس سیمپلکس یک بیماری ویروسی است که توسط ویروسی به همین نام ایجاد می‌شود و موضع درگیر به صورت التهاب و مجموعه‌تاول‌های ریز نمایان می‌شود. ویروس "هرپس سیمپلکس" عامل بیماری تب‌خال در صورت، آلات تناسلی هر دو جنس، مغز، چشم و گاهی حتی فلج بل نیز می‌گردد. برای تب‌خال هنوز درمان قطعی وجود ندارد و اگر ویروس وارد بدن شود تا پایان عمر همراه شخص خواهد ماند و در هنگام ضعف دفاعی بدن بروز می‌نماید. اگرچه در برخی بیماران و پس از چندین سال عود بیماری، به ناگهان تظاهر مجدد تب‌خال از بین می‌رود اما هم‌چنان ناقل ویروس به دیگران خواهند بود. تب سه‌روزه گاوی
تب سه‌روزه گاوی یا تب بی دوام یک بیماری ویروسی قابل انتقال توسط برخی از حشرات است که باعث بیماری در گاوها و برخی دیگر از نشخوارکنندگان می‌شود. عامل این بیماری، ویروسی به نام Bovine ephemeral fever virus یا به اختصار BEFV بوده که گونه ای از خانواده ویرویس‌های میله‌ای است. این بیماری دارای نام‌های مختلفی مانند تب ویروسی گاوها، بیماری سفت و سخت و تب دانگ گاوها نیز می‌باشد. تب حلزون
تب حلزون یا شیستوزمیازیس (همچنین موسوم به بیلارزیا ، و تب کاتایاما ) یک بیماری است که از نوعی کرم انگلی به نام "کپلک خون" (با نام علمی شیستوزوما) ایجاد می‌شود. این بیماری می‌تواند باعث عفونت دستگاه ادراری یا دستگاه گوارش شود. علایم بیماری شامل درد شکمی، اسهال، مدفوع خونی یا خون در ادرار است. افرادی که برای مدت طولانی به این بیماری آلوده باشند به نارسایی‌های کبدی، نارسایی کلیه، ناباروری یا سرطان مثانه دچار می‌شوند. این بیماری در کودکان می‌تواند باعث اختلال در رشد و یادگیری آن‌ها شود. مالاریا
از سه عامل (انگل، ناقل و انسان حساس و پذیرنده بیماری) و تعدادی عوامل ثانوی مشتمل بر ویژگی‌های فردی و ذاتی (مربوط به انسان، انگل و ناقل) و عوامل محیطی (فیزیکی، شیمیایی، زیست‌شناسی، اجتماعی و اقتصادی) که تمام آن‌ها روی عوامل سه‌گانه اصلی و در نتیجه پایداری و برقراری زنجیره انتقال و اپیدمیولوژی بیماری تأثیر دارد. آمیلوئید بتا
تصور پژوهش‌گران بر آن است که برخی انواع اُلیگومرهای محلول این پپتیدها، عامل بروز بیماری آلزایمر هستند و شدت سمیت اُلیگومرهای آمیلوئید بتا از همه بیشتر است. مطابق فرضیه مجرای یونی در بیماری آلزایمر، اُلیگومرهای محلول غیررشته‌ای، سبب تشکیل مجراهای یونی می‌شود که از طریق آنها، کلسیم خودمدار (کلسیمی که تحت نظارت و کنترل سامانه‌های تنظیمی بدن نیست) به داخل سلول‌های عصبی (نرون‌ها) سرازیر می‌شوند و بدین ترتیب هم‌ایستایی یون کلسیم و متعاقب آن آپوپتوز به‌هم می‌ریزد. پژوهش‌های محاسباتی نشان داده‌است که همچنین پپتیدهای آمیلوئید-بتا که به‌صورت مونومرهایی با پیکربندی پیچشی غالب در غشاء سلول تعبیه شده‌اند، ممکن است اُلیگومریزه شوند و در نهایت مجراهایی تشکیل دهند که پایداری و ساختار ترکیبی آنها با حضور همزمان و آرایش مولکولی کلسترول در ارتباط است. تعدادی از پژوهش‌های ژنتیکی، زیست‌شناسی سلولی، بیوشیمیایی و مطالعات حیوانی از این فرضیه پشتیبانی می‌کنند که آمیلوئید-بتا نقشی اساسی در تکوین و ایجاد بیماری آلزایمر دارد. بروسلا
بروسلا اولین بار توسط بروس در سال ۱۸۸۷ از طحال سربازان انگلیسی که در جزیره مالت مرده بودند، جدا شده است و باعث بیماری بروسلوز یا تب مالت میشود. کهیر
کهیر حاد، کهیری است که کمتر از ۶ هفته طول کشیده باشد. در اکثر موارد تعیین علت این نوع کهیر آسان بوده و با رفع این علت کهیر بهبود می‌یابد. از اصلی‌ترین علت‌های ایجاد کهیر می‌توان به مواد غذایی مانند آجیل، شکلات، ماهی، گوجه فرنگی، تخم مرغ، توت فرنگی، شیر و افزودنی‌های غذایی و میوه‌های تازه بخصوص مرکبات و داروها از قبیل: آنتی بیوتیک‌ها مثل پنی‌سیلین، مسکن‌ها مثل آسپیرین، کدئین، ایندومتاسین، خواب‌آورها، ویتامین‌ها، ملین‌ها و عفونت‌ها شامل نیش حشرات؛ گاه بیماری‌های داخلی مثل بیماری تیروئید، محرک‌های فیزیکی مثل فشار، سرما و نور خورشید نیز از عوامل دیگر ایجاد کهیر هستند. گال طوقه
تشکیل گال وقتی اتفاق می‌افتد که قسمتی از ماده ژنتیکی باکتریایی به نام (T-DNA) از باکتری جدا شده و داخل کروموزوم سلول گیاهی شود. (T-DNA) موجب تولید بیش از اندازه هورمون گیاهی می‌شود. سنتز هورمون به صورت کنترل نشده، سلول‌های گیاهی را تحریک به تقسیم، بزرگ شدن سلولها و تشکیل گال می‌کند. گاهی عامل بیماری از گال خارج می‌شود و ریشه‌های سالم یا خاک اطراف را آلوده می‌کند. باکتری از این ریشه‌ها یا خاک‌های آلوده به سهولت از راه‌های مختلف منتشر می‌شوند. تب دنگی
دنگی رایج‌ترین بیماری ویروسی است که بندپایان عامل انتقال آن هستند. باور بر این است که دنگی موجب هزینهٔ بیماری حدود ۱۶۰۰ سال تقریبی ناتوانی در طول عمر به ازای هر یک میلیون نفر است. این یعنی در هر یک میلیون نفر، دنگی موجب از دست رفتن ۱۶۰۰ سال زندگی می‌شود. این میزان حدوداً برابر با هزینهٔ بیماری سایر بیماری‌های کودکان و مناطق گرمسیری مانند سل می‌باشد. دنگی پس از مالاریا به‌عنوان دومین بیماری مهم مناطق گرمسیری شناخته می‌شود. هم‌چنین سازمان سلامت جهانی تب دنگی را به‌عنوان یکی از ۱۶ بیماری نادیده‌گرفته شدهٔ مناطق گرمسیری (یعنی دنگی آن‌قدر که باید جدی گرفته نشده‌است) به حساب می‌آورد. طاعون آتن
علت دقیق طاعون سال‌ها ناشناخته بود. در ژانویه سال ۲۰۰۶، محققان دانشگاه آتن دندان‌های کشف شده از گور دسته‌جمعی در زیر شهر را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند و وجود باکتری‌های مسئول حصبه را تأیید کردند. نایسریا مننژیتیدیس
نایسریا مننژیتیدیس یا مننگوکوک، باکتری عامل مننژیت است. این باکتری می‌تواند موجب مننگوکوکسمی (عفونت خون تهدیدکننده زندگی) نیز شود. مننگوکوک به عنوان یکی از عوامل مهم مرگ و میر در کودکان کشورهای توسعه یافته و موجب همه گیری‌هایی (اپیدمی) در آسیا و آفریقا است. تب کیو
تب کیو (به انگلیسی: Q Fever)؛ (که برخی به اشتباه آن را آنفلوانزای بزی می‌نامند) نام نوعی بیماری باکتریایی می‌باشد که در اواخر سال ۲۰۰۹ میلادی در برخی از کشورهای جهان نمونه‌هایی از این بیماری گزارش شده‌است. کوکسیلا بورنتی عامل این بیماری است. تب زرد
تب زرد که در طول تاریخ با عنوان طاعون زرد نیز شناخته می‌شده‌است، نوعی بیماریِ حادِ ویروسی است. در بیشتر موارد، نشانه‌های بیماری شامل تب، لرز، از دست دادن اشتها، تهوع، دردهای ماهیچه‌ای (به ویژه در پشت) و سردرد است. این مشکلات غالباً طی پنج روز بهبود می‌یابند. در برخی افراد، یک روز پس از بهبودی مجدداً تب بازمی‌گردد، دردهای شکمی رخ می‌دهد و آسیب کبدی باعث بروز زردی پوست می‌شود.موجب خودایمنی میشود. در صورت بروز این مشکلات، خطر خونریزی و مشکلات کلیوی نیز افزایش می‌یابد. انسفالیت ویروسی
انسفالیت ویروسی (یا تبخال مغزی) نوعی انسفالیت ناشی از ویروس است. به بیان دیگر این بیماری التهاب حاد مغز در اثر عفونت ویروسی است که پس از عفونت‌های ویروسی مثل سرخک، آبله‌مرغان، سرخجه، آبله گاوی، و عفونت ناشی از سایر ویروس‌های کمتر شناخته شده، یا واکسیناسیون آبله رخ می‌دهد. سل
سل دومین علت شایع مرگ ناشی از بیماری‌های عفونی (پس از مرگ به علت HIV/AIDS) است. تعداد مطلق موارد ابتلا به سل («شیوع») از سال ۲۰۰۵ رو به کاهش بوده‌ است. موارد جدید سل («بروز») از سال ۲۰۰۲ کاهش یافته‌ است. چین به خصوص پیشرفت چشمگیری داشته‌ است. چین میزان مرگ و میر ناشی از سل خود را بین سال‌های ۱۹۹۰ و ۲۰۱۰ حدود ۸۰٪ کاهش داده است. سل در کشورهای در حال توسعه شایع‌تر است. حدود ۸۰٪ از جمعیت بسیاری از کشورهای آسیایی و آفریقایی در آزمون توبرکولین تست مثبت داشته‌اند اما تنها ۵–۱۰٪ از جمعیت ایالات متحده آزمون مثبت داشته‌اند. کارشناسان امیدوار بودند که سل را به‌طور کامل کنترل کنند. با این حال، عوامل متعددی کنترل کامل سل را بعید می‌کند. تهیه یک واکسن مؤثر دشوار بوده‌ است. تشخیص بیماری گران است و زمان زیادی می‌برد. درمان چندین ماه طول می‌کشد. افراد مبتلا به HIV بیشتری گرفتار سل می‌شوند. سل مقاوم در برابر دارو در دهه ۸۰ مشاهده شد. حصبه
حَصْبه، تیفوئید یا تب تیفوئید یک بیماری عفونی است که در اثر عفونت باکتری "Salmonella" "enterica" سویه تیفی ایجاد می‌شود. این بیماری واگیردار بوده و از طریق آب و غذای آلوده به مدفوع شخص بیمار گسترش می‌یابد. علایم بیماری پس از شش تا سی روز از ابتلا بروز کرده و معمولاً با تب بالا، یبوست، درد شکم، ضعف، تهوع خفیف، بی‌اشتهایی و سردرد (درد استخوان) همراه است. در بعضی بیماران لکه های قرمز پوستی و گیجی دیده شده و وقوع اسهال نیز غیر معمول است. عفونت کلامیدیا
بیماری کلامیدیا نام بیماری مقاربتی است که توسط باکتری کلامیدیا تراکوماتیس ایجاد می‌شود. بسیاری از مبتلایان به این بیماری نشانه‌ای ندارند. ایجاد علایم ممکن است چند هفته پس از ایجاد عفونت رخ دهد. علایم در زنان شامل ترشحات واژن و سوزش ادرار می‌باشد. در مردان نیز ترشحات اندام جنسی، سوزش ادرار و تورم و درد یک یا هر دو بیضه است. گسترش عفونت در زنان نیز می‌تواند باعث ایجاد بیماری التهابی لگن شود که خود به نوبهٔ خود می‌تواند منجر به ناباروری و حاملگی خارج‌رحمی شود. گسترش عفونت به چشم می‌تواند موجب بیماری تراخم گردد که شایع‌ترین عامل کوری در کشورهای در حال توسعه‌ می‌باشد. کلامیدیا می‌تواند هنگام آمیزش واژنی، مقعدی و دهانی منتقل شود. همچنین مادر آلوده می‌تواند این بیماری را هنگام زایمان به فرزندش منتقل سازد. همچنین عفونت چشمی نیز توسط تماس فرد به فرد، نیش پشه و استفاده از دستمال و حولهٔ آلوده در مناطق با سیستم تصفیه فاضلاب ضعیف منتقل شود.کلامیدیا تراکوماتیس تنها در انسان ایجاد آلودگی می‌کند. تشخیص شامل آزمایش‌های غربالگری است که به زنان زیر ۲۵ سال دارای رابطهٔ جنسی، افراد در خطر ابتلا و نخستین مرحلهٔ مراقبت‌های بارداری توصیه می‌گردد. آزمایش روی ادرار یا سواب دهانهٔ رحم، واژن یا میزراه انجام می‌شود. سواب مقعدی یا دهانی نیز برای تشخیص عفونت در آن نواحی توصیه می‌شود. پیشگیری شامل: نداشتن رابطهٔ جنسی، استفاده از کاندوم و رابطه تنها با یک فرد (سالم) می‌باشد. کلامیدیا توسط آنتی بیوتیک‌هایی مثل آزیترومایسین و داکسی‌سایکلین انجام می‌شود. سکته قلبی
برجسته‌ترین فاکتورهای خطر سکته قلبی: سن بالاتر، سیگار کشیدن فعال، فشار خون بالا، دیابت شیرین و کلسترول تام و سطح لیپوپروتئین با چگالی بالا(HDL) است. بسیاری از عوامل خطر سکته قلبی با بیماری عروق کرونر که علت اصلی سکته قلبی است، مشترک است. سایر عوامل خطر عبارتند از جنسیت مرد، سطح پایین فعالیت بدنی، سابقه خانوادگی گذشته، چاقی و مصرف الکل. عوامل خطر برای بیماری میوکارد اغلب در نمرات طبقه‌بندی فاکتورهای خطر مانند نمره خطر Framingham لحاظ می‌شوند. در هر سن خاص، مردان بیش از زنان در معرض ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی هستند. سطح بالای کلسترول خون یک عامل خطر شناخته شده‌است، به ویژه لیپوپروتئین با چگالی کم(LDL) اگر بالا باشد، لیپوپروتئین با چگالی بالا(HDL) اگر پایین باشد و تری گلیسیرید بالا. مرگ اسکندر مقدونی
به گفته اندرو چاگ، شواهدی وجود دارد که اسکندر بر اثر مالاریا از دنیا رفته است زیرا دو هفته قبل از مرگ، برای بازرسی از محل باتلاقی بابل، به همراه قایق به آن منطقه رفته است. با این وجود، در صحت منبع تاریخی مورد استناد در این استدلال، تردیهایی مطرح شده است. جان مار و چارلز کالیشر، دلیل احتمالی مرگ اسکندر را تب نیل غربی دانسته‌اند. اما به این تحلیل، انتقاداتی وارد شده‌است، از جمله احتمال مرگ آوری این ویروس بر روی انسان‌های پیر و یا ضعیف در سیستم ایمنی./۲۷/۲۸/ موارد دیگری همچون پانکراتیت حاد، تب حلزونی و پورفیری نیز به عنوان عامل مرگ اسکندر گزارش شده است. برخی منابع، از بیماری مادرزادی سندروم اسکولیوتیک یاد کرده‌اند که احتمال داده شده، اسکندر از دوران کودکی دچار آن بوده‌است. سل
کارشناسان معتقدند که یک سوم از جمعیت جهان مبتلا به «M. tuberculosis» هستند، و در هر ثانیه یک نفر به این تعداد افزوده می‌شود. در سال ۲۰۰۷، ۱۳٫۷ میلیون مورد مزمن در سطح جهان فعال بودند. در سال ۲۰۱۰، حدود ۸٫۸ میلیون مورد جدید به وجود آمده و ۱٫۵ میلیون مورد به مرگ انجامید، که عمدتاً در کشورهای در حال توسعه رخ داده است. تعداد مطلق موارد ابتلا به سل از سال ۲۰۰۶ رو به کاهش بوده‌است، و موارد جدید از سال ۲۰۰۲ کاهش یافته‌است. سل به‌طور یکنواخت در سراسر جهان توزیع نشده‌ است. تست توبرکولین حدود ۸۰٪ از جمعیت حاضر در بسیاری از کشورهای آسیایی و آفریقایی مثبت بوده‌ است، اما تنها تست ۵–۱۰٪ از جمعیت ایالات متحده مثبت بوده‌ است. مردم کشورهای در حال توسعه به دلیل کمبود ایمنی، بیشتر در معرض خطر سل قرار دارند. به‌طور معمول، این افراد به دلیل آلوده بودن به HIV و ابتلا به ایدز گرفتار سل می‌شوند. بیش از ۹۰٪ موارد بیماری و مرگ ناشی از سل در کشورهای در حال توسعه رخ می‌دهد، کشورهایی که %۷۵ موارد بیماری در آن‌ها به فعال‌ترین گروه سنی به لحاظ اقتصادی (یعنی ۱۵ تا ۵۴ سالگی) تعلق دارد. در این کشورها یک فرد بزرگ‌سال مبتلا به سل به‌طور متوسط ۳ الی ۴ ماه قادر به کار کردن نبوده و لذا۲۰تا ۳۰٪ درآمد سالانه خانواده وی از دست می‌رود. با مرگ چنین فردی به‌طور متوسط ۱۵ سال درآمد خانواده به‌طور یکجا از بین خواهد رفت. بیماری سل که بزرگترین علت مرگ ناشی از بیماری‌های عفونی تک‌عاملی است (حتی بیش‌تر از ایدز، مالاریا و سرخک)، دارای مرتبه دهم در بار جهانی بیماری‌هاست و پیش‌بینی می‌شود تا سال ۲۰۲۰ همچنان جایگاه کنونی خود را حفظ کند یا تا رتبه هفتم بالا رود. کاردیولوژی
تترالوژی فالوت رایج ترین بیماری قلبی مادرزادی است که از هر ۱۰۰۰ نوزاد متولد شده در ۱-۳ تا از آن ها بروز می کند. علت این بیماری نقص دیواره بین‌بطنی (VSD) و ابطال آئورتی (Overriding Aorta) است. ترکیب این دو نقص موجب میانبر زدن خون کم-اکسیژن به قسمت چپ قلب شده و از رفتن بخشی از خون به ریه ها جلوگیری کرده و بدین طریق خون دوباره قبل از ریه به دستگاه گردشی باز می گردد. در این حالت اغلب برای اصلاح گردش خون از شانت بلاک-تاوسینگ تغییریافته استفاده می کنند. این عمل توسط قراردادن پیوندی بین سرخرگ زیرترقوه‌ای و سرخرگ ششی هم-سمت (ایپسیلترال، اصطلاحی در کالبدشناسی به معنای قرار گرفته در همان سمت) جهت بازگرداندن جریان خون صحیح صورت می پذیرد. استابینز فیرث
استابینز فیرث یک پزشک کارآموز آمریکایی بود که به خاطر تحقیقات غیر معمولش بر روی علت تب زرد مورد توجه قرار گرفته‌است. او نظریه ای مطرح کرد که در آن گفته بود که بیماری تب زرد مسری نیست. او باور داشت که افت شمار بیماران در طول زمستان نشان می‌دهد که احتمالاً این بیماری ناشی از گرما و فشارهای ماه‌های تابستان است. اگر چه این نکته که تب زرد در تابستان شیوع بیشتری دارد درست بود اما توضیح فیرث در ای باره اشتباه بود. حدود شش دهه پس از مرگ فیرث، دانشمند کوبایی، کارلوس فینلای پشه‌های حامل این بیماری که حامل بیماری تب زرد بودند را کشف کرد. گاستروانتریت
ویروس‌ها (به‌ویژه روتاویروس) کاردیوویروس و گونه‌های باکتری‌های «ای‌کولای» و «کمپوباکتر» علل اولیهٔ گاستروآنتریت هستند. البته عوامل عفونی فراوان دیگری هم هستند که می‌توانند موجب این سندروم شوند. عوامل غیرعفونی هم گاهی مشاهده می‌شوند، اما احتمال آن‌ها بسیار کمتر از علت‌شناسی ویروسی یا باکتریایی است. احتمال آلودگی کودکان به دلیل عدم مصونیت و بهداشت تقریباً ضعیف‌تر، بیشتر است. مالاریا
سوشروتا (انگلیسی:Susruta) فیلسوف هندی سده ۷ پیش از میلاد در مقاله پزشکی نوشته شده به زبان سانسکریت به علایم تب مالاریا و نیش زدن حشره معینی در ایجاد تب اشاره کرده‌است. تعدادی از نویسندگان رومی باتلاق را در ایجاد بیماری دخیل می‌دانستند. در کشور چین در سده دوم پیش از میلاد به گیاه گندواش در یک مقاله پزشکی اشاره شده بود. همچنین در آرامگاه ماوانگدویی ، چینی: 馬王堆) واقع در شهر چانگشا کشور چین ۵۲ دارو برای درمان مالاریا پیدا شد. در سال ۳۴۰ پس از میلاد برای نخستین بار خواص ضد تب گیاه گندواش توسط جی هانگ ، به چینی:葛洪)از خاندان ین شرقی توضیح داده شد. در سال ۱۹۷۱ ماده مؤثره گیاه گندواش توسط دانشمندان چینی جداسازی شد که به نام آرتمیزینین نامیده شد. امروزه این ماده یک داروی قوی و مؤثر برای درمان مالاریا به خصوص در ترکیب با داروهای دیگر ضد مالاریا محسوب می‌شود. بزرگی طحال و کبد
علل بروز چنین علائمی بسیار متفاوتند و می‌توانند نئوپلاستیک (لوسمی، لنفوم)، عفونی (مالاریا، هپاتیت ویروسی)، متابولیک (سندرم نیمن پیک) یا خونی (تالاسمی، کم‌خونی داسی‌شکل) باشند. هپاتومگالی اسکندر مقدونی
چندین عامل طبیعی (بیماری) را نیز دلیل مرگ اسکندر دانسته‌اند از جمله مالاریا و حصبه. مقاله‌ای در سال ۱۹۹۸ در ژورنال پزشکی نیو انگلند منتشر شد که حصبه را عامل مرگ اسکندر دانسته و البته به گفتهٔ این مقاله، سوراخ‌شدگی روده و فلج بالارونده نیز مشکل را بغرنج‌تر نموده‌است. تحلیل تازهٔ دیگری اسپوندیلیت چرکی یا مننژیت را عامل مرگ اسکندر دانسته‌است. التهاب حاد لوزالمعده و ویروس نیل غربی نیز از جمله بیماری‌هایی می‌باشند که علائمی شبیه علائم بیماری اسکندر دارند. نظریه‌های مبتنی بر عوامل طبیعی مایل‌اند تأکید کنند که ممکن است سلامت اسکندر پس از سال‌ها می‌گساری و برداشتن زخم‌های کاری رفته رفته تنزل یافته باشد. عذاب روحی‌ای که اسکندر پس از مرگ هفستیون کشیده‌است نیز ممکن است در تنزل وضعیت سلامتی او دخیل بوده باشد. عامل احتمالی دیگر مصرف بیش از حد مجاز داروهای محتوی خربق بوده‌است که مصرف بیش از حد آن می‌تواند مرگ‌آور باشد. در ژانویه ۲۰۱۹ برخی از دانشمندان نیوزلندی اعلام کردند که علت مرگ اسکند سندرم گیلن باره Guillain-Barré یا GBS است. سندرم گیلن باره یک اختلال نادری است که سیستم ایمنی بدن به اعصاب محیطی حمله می‌کند. این اختلال در ابتدا باعث فلج و در نهایت مرگ بیمار می‌شود. بیماری لایم
این بیماری شایعترین بیماری ناشی از نیش کنه در نیمکره شمالی است. مهم‌ترین عامل آن در آمریکا گونه‌های بورگدورفری ، و اصلی‌ترین عامل در اروپا بورلیا آفزلی و بورلیا گارینی هستند. امفالوسل
ژن‌هایی که باعث اگزومفال می‌شوند بحث‌برانگیز هستند و قابل تحقیق هستند. اگزومفال تا حد زیادی با نقایص کروموزومی مرتبط است و بنابراین اینها برای مشخص کردن علت ژنتیکی بیماری مورد بررسی قرار می‌گیرند. مطالعات انجام شده روی موش‌ها نشان داده‌است که جهش در گیرنده‌های فاکتور رشد فیبروبلاست ۱ و 2 (Fgfr1، Fgfr2) باعث اگزومفال می‌شود. فاکتور رشد فیبروبلاست (FBGF) مهاجرت میوتوبول‌ها در حین میوژنز را تشویق می‌کند. هنگامی که FBGF تمام می‌شود، میوبلاست‌ها مهاجرت خود را متوقف می‌کنند، تقسیم را متوقف می‌کنند و به میوتوبول‌هایی که فیبرهای عضلانی را تشکیل می‌دهند متمایز می‌شوند. جهش در ژنهای هوموباکس مانند Alx4 که تشکیل ساختارهای بدن را در طی رشد اولیه جنینی هدایت می‌کند باعث اگزومفال در موش‌ها می‌شود. جهش‌های موجود در انسولین مانند ژن فاکتور رشد 2 (IGF2) و ژن گیرنده مرتبط با آن IGF2R باعث ایجاد سطح بالایی از پروتئین IGF-2 در انسان می‌شود که منجر به اگزففالوس در بیماری همراه سندرم بکویت ویدمان (BWS) می‌شود. IFG2R مسئول تخریب پروتئین بیش از حد IGF-2 است. بیماری BWS در اثر جهش در کروموزوم ۱۱ در محلی که ژن IGF2 در آن قرار دارد ایجاد می‌شود. رعایت الگوی وراثت ناهنجاری‌های مرتبط از طریق شجره نامه نشان می‌دهد که اگزومفال می‌تواند نتیجه وراثت اتوزومال غالب، اتوزومال مغلوب و X باشد بیورآکتور غشایی
گرفتگی، رسوب ذرات و کلوئیدها بر روی سطح غشاء همراه با بارگذاری مواد محلول در داخل منافذ و روی سطح غشاء است که در نهایت منجر به مسدود شدن حفره‌های غشاء می‌شود. لجن فعال شامل ذرات مختلفی شامل جامدات معلق، کلوئیدها و حلال‌ها است که باعث گرفتگی غشاء می‌شود. بعضی مطالعات اخیر ادعا می‌کنند که مواد جامد معلق، عامل اصلی گرفتگی است. برخی از محققین بر این باورند که مواد محلول عامل اصلی گرفتگی هستند و برخی دیگر اظهار داشتند که کلوئیدها عامل اصلی گرفتگی هستند. این اختلافات در نتیجه‌گیری‌ها مربوط به تفاوت در شرایط عملیاتی، ویژگی‌های لجن و نوع غشاء مورد استفاده در مطالعات آن‌ها است. علاوه بر این، مواد جامد معلق، کلوئیدی و محلول‌ها، اجزای به هم پیوسته هستند. تب
این که تب برای بدن مفید است یا مضر سؤالی است که به دیدگاه پزشکان و کارشناسان بستگی دارد. در هر حال، از لحاظ علمی، تب پاسخ ایمنی است که به بدن کمک می‌کند تا دربرابر عوامل بیماری‌زا مقابله کند، و از این نظر مفید است. تب مانع از رشد و حتی موجب مرگ برخی از عوامل بیماری‌زا می‌شود. به علاوه، بالا رفتن دمای بدن موجب تکثیر گلبول‌های سفید و افزایش بازده آن‌ها در مقابل میکروبها می‌شود. ویروس تی
ویروس تی  که به اختصار t-virus شناخته می‌شود، نام یک ویروس خیالی ایجادکننده جهش‌های بیولوژیکی است که در سری رزیدنت ایول وجود دارد. این ویروس توسط جیمز مارکوس ساخته شد. مارکوس یکی از بنیانگذاران شرکت آمبرلا بود که این ویروس را با کمک آزمایش‌های گوناگون بر روی DNA زالو و ویروس مادر کشف کرد. ویروس تی، شکل دهنده و توجیه‌کننده بیشتر بازی‌ها و فیلم‌های سری رزیدنت ایول است و تبدیل شدن انسان به زامبی ناشی از ابتلای شخص به این ویروس است. این ویروس چند مرحله تکاملی را نیز پشت سر گذاشت که دانشمندانی چون ویلیام برکین و آلبرت وسکر در تکامل تدریجی این ویروس، برای نتایج بهتر و مورد دلخواه آمبرلا نقشی اساسی را انجام دادند این ویروس با هدف ساخت انسان‌های برتر از نظر ژنتیکی ساخته شد اما باعث شد تا فقط بعضی از انسان‌ها که از نظر ژنتیکی برتر از سایرین بودند بتوانند با آن سازگاری کنند و عموم انسان‌ها بمیرند و دوباره و در حالی که فقط گرسنگی را میفهمند و نه چیز دیگر را بیدار شده و به زندگی برگردند. مننژیت
تعدادی عامل خطر برای مننژیت قارچی وجود دارد، شامل ایمنی فرونشانی (مثلاً پس از پیوند اعضا)، ایدز، و از دست رفتن ایمنی همراه با افزایش سن. این مورد در افرادی که سیستم ایمنی طبیعی دارند، رایج نیست اما با آلودگی دارویی اتفاق افتاده‌است. علائم در آغاز تدریجی‌تر هستند، و سردرد و تب چند هفته قبل از تشخیص به وجود می‌آید. رایج‌ترین مننژیت قارچی مننژیت کریپتوکوکال به علت «کریپتوکوکوزیس» است. تخمین زده می‌شود که در آفریقا، مننژیت کریپتوکوکال، رایج‌ترین علت مننژیت است و دلیل ۲۵–۲۰٪ مرگ و میر مربوط به ایدز در آفریقا می‌باشد. سایر عوامل قارچی عبارتند از گونه‌های «هیستوپلاسما کپسولاتوم»، «کوکیدیودس ایمیتیس»، «بلاستومایسس درماتیتیدیس»، و «کاندیدا». تب برفکی
ویروس عامل بیماری نوعی پیکورنا ویروس و عضو شاخص جنس آفتوویروس است. عفونت زمانی اتفاق می‌افتد که ذرات ویروسی بداخل سلول میزبان راه پیدا کنند. سپس ویروس سلول میزبان را مجبور به تولید هزاران کپی از خود می‌نماید که نهایتاً با انهدام سلول ذرات ویروسی در خون رها می‌شوند. این ویروس اشکال متغیری دارد و همین موضوع تأثیر واکسیناسیون را با اشکال روبرو می‌کند. تب‌خال
علت ۸۰ درصد ضایعات دستگاه تناسلی خارجی و مبهل، HSV2 می‌باشد. ۲۰ درصد بقیه حاصل عفونت HSV-1 می‌باشد. بین HSV-1 و HSV-2 شباهتهای زیادی وجود دارد که افتراق بالینی آن‌ها را غیرممکن می‌سازد. تماس نزدیک انسان از طریق دهان، واژن یا سرویکس برای اکتساب عفونت لازم است. معمولاً ویروس در درجه حرارت اتاق یا خشک کردن کشته می‌شود. وقتی که تکثیر ویروس کاهش می‌یابد ویروس به طرف اعصاب حسی محیطی پیش می‌رود و در عقده‌های عصبی به صورت غیرفعال باقی می‌ماند. یکی دیگر از علل عود عفونت مواردی است که میزبان در معرض استرس قرار می‌گیرد. در زنان باردار با هرپس فعال، اگر زایمان از طریق واژینال انجام شود، نوزاد ممکن است به ویروس آلوده گردد. اگر این شرایط اتفاق بیفتد، خطر مرگ برای جنین وجود دارد؛ بنابراین در صورت عود عفونت در نزدیکی‌های زمان زایمان بهتر است سزارین انجام گیرد. استابینز فیرث
همه‌گیری بیماری تب زرد در سال ۱۷۹۳، بزرگترین شیوع این بیماری در تاریخ آمریکا است که باعث کشته شدن ۵۰۰۰ نفر در ایالت‌های فیلادلفیا و پنسیلوانیا شد. فیرث در سال ۱۸۰۱ برای تحصیل در رشته پزشکی به دانشگاه پنسیلوانیا وارد شد و در سال سوم پس از ورود به دانشگاه، تحقیقات خود را در مورد این بیماری آغاز کرد که تأثیر فراوانی در آن منطقه گذاشت. در آن زمان علل بیماری تب زرد ناشناخته بود و فیرث تصمیم گرفت تا ثابت کند که این بیماری مسری نبوده‌است. او آنقدر از نظریه خود اطمینان داشت که شروع به انجام آزمایش بر روی خود کرد. استرپتوکوک پیوژنز
این باکتری بیماری‌های مهمی را در انسان ایجاد می‌کند. فارنژیت (گلودرد چرکی)، زرد زخم، باد سرخ، سلولیت، فاسئیت نکروزان (قانقاریا) از بیماری‌های مهمی هستند که توسط استرپتوکوک پیوژنز ایجاد می‌شوند. برخی از سویه‌های باکتری توکسین‌هایی (سم‌ها) تولید می‌کنند که در ایجاد بیماری نقش دارند مانند مخملک و سندرم شوک توکسیک. استرپتوکوک پیوژنز می‌تواند در بیماری‌های خود ایمنی نقش داشته باشد. علت این امر را شباهت بافت‌های بدن با ساختار پروتئین M می‌دانند. آنتی‌بادی‌هایی که علیه پروتئین M ایجاد می‌شود با بافت‌های خود بدن واکنش می‌دهد و در نتیجه بیماری خود ایمنی ایجاد می‌شود. تب روماتیسمی (قلب) و گلومرولونفریت (کلیه)، دو بیماری خود ایمنی مرتبط با باکتری هستند. مخملک
مخملک یا گُل اَفشان (نام قدیم) یک بیماری است عفونی و مسری که در دوره کودکی (بین ۳ تا ۷ سالگی) (سن کودکستانی) و در فصول سرد بیشتر دیده می‌شود. عامل این بیماری استرپتوکوک بتا همولیتیک A می‌باشد. باکتری استرپتوکوک در گلوی فرد تجمع و تکثیر می‌یابد و با ترشح نوعی سم یا اگزوتوکسین موجب پیدایش واکنش پوستی و بروز ضایعاتی روی پوست بدن می‌شود. اختلال عصبی تکوینی
تعدادی از بیماری های عفونی می‌توانند به صورت مادرزادی (قبل و یا در هنگام تولد) منتقل شوند و همچنین  می‌تواند باعث مشکلات تکوینی جدی گردند، به عنوان مثال ویروس HSV ،CMV، سرخچه (سندرم سرخچه مادرزادی)، ویروس زیکا،  و یا باکتری‌هایی در  سیفلیس مادرزادی که اگر درمان نشوند ممکن است به عصبی سفلیس پیشرفت کنند. همچنین تک یاخته مانند پلاستمودیوم و یا توکسوپلاسما می‌تواند باعث توکسوپلاسموز مادرزادی شوند، که با چند کیست در مغز و سایر ارگان‌ها منجر به انواع مشکلات عصبی می‌گردند. صحت درمان و آموزش پزشکی در افغانستان
سِل یا توبر کلوز «Mycobacterium tuberculosis» یک بیماری وسیع است. باسیل این بیماری میکرباکتریوم توبرکلوزیس یا «باسیل کخ» نام دارد زیرا که در سال ۱۸۸۲ (میلادی) پروفسور رابرت کخ دانشمند آلمانی آن را کشف کرد. نوعی از این بیماری که به سل گاوی موسوم است، میان انسان و چهارپایان مشترک است؛ که به نام بروسلوز یاد می‌شود. این بیماری در کشورهای جهان سوم از معضلات بزرگ صحی می‌باشد. مرض سل یا سل یا (تی‌بی) یکی از بیماری‌های مهلک در جهان است که عامل آن مایکوباکتریوم‌ها یا به‌طور دقیقتر میکوباکتریوم‌های سلی است. در بیماری سل معمولاً شش‌ها مورد حمله قرار می‌گیرند، از اینکه باکتریا سل شکل استوانه ئی مانند تیوپ دارد و هم می‌تواند بدن خود را برای سال‌ها داخل تیوپ زنده نگهدارد به نام تیوبر کلوز یاد می‌شود. افغانستان در ردیف ۲۲ کشوری قرار دارد که بالاترین میزان واقعات سل را در جهان دارا بوده و سل یکی از مشکل‌های عمده صحت عامه کشور محسوب می‌شود. طبق آخرین تخمین سازمان صحی جهان سالانه در حدود ۱۸۹ واقعه جدید سل در هر صدهزار نفوس یعنی ۶۱٬۰۰۰ واقعه جدید در سال در این کشور بروز می‌نماید. حدود ۳۹ نفر در هر صدهزار نفوس یعنی ۱۳٬۰۰۰ نفر در سال، جان‌شان را به لیل ابتلا به این مرض از دست می‌دهند. قابل ذکر است که ۶۷درصد واقعات جدید بلغم مثبت ریوی و ۶۲درصد تمام واقعات سل را که در جریان سال ۲۰۱۲ به مراکز صحی مراجعه کرده‌اند، زنان تشکیل می‌دهند. متاپلازی روده‌ای
متاپلازی روده‌ای  تبدیل (متاپلازی) بافت پوششیِ (معمولاً معده یا مری) به نوعی بافت پوششی است که شبیه بافت روده است. در مری، به این تغییر بافت مری بارت گفته می‌شود. التهاب مزمن ناشی از عفونت هلیکوباکتر پیلوری در معده و بازگشت اسید به مری (GERD) در مری به عنوان محرک‌های اصلی متاپلازی و به دنبال آن تشکیل آدنوکارسینوم، دیده می‌شود. در ابتدا، بافت پوششی تبدیل شده به بافت روده‌ای روده باریک شباهت دارد. در مراحل بعدی این به پوشش روده بزرگ شبیه است. این بیماری با ظهور جام‌یاخته‌ها و نمود سلول‌سازهای اصلی مانند فاکتور رونویسی، پروتئین CDX2 مشخص می‌شود. مننژیت
مننژیت باکتریایی عودکننده ممکن است به علت نقص‌های ادامه‌دار کالبدشناختی، چه مادرزادی و چه اکتسابی، یا به دلیل اختلالات سیستم ایمنی باشد. نقص‌های کالبدشناختی امکان پیوستگی میان محیط بیرون و سیستم عصبی را می‌دهد. رایج‌ترین علت مننژیت عودکننده، شکستگی جمجمه است، به خصوص شکستگی‌هایی که بر پایین جمجمه تأثیر می‌گذارند یا تا سینوس‌ها و هرم خاره‌ای کشیده می‌شوند. حدود ۵۹٪ از موارد مننژیت‌های عودکننده به دلیل چنین شرایط غیرطبیعی کالبدشناختی است، ۳۶٪ به دلیل نقص‌های ایمنی است (مانند نقص مکمل، که به ویژه مستعد مننژیت مننگوکوک عودکننده است)، و ۵٪ به دلیل عفونت در بخش‌های مجاور مننژهاست. تب راجعه
تب راجعه () نوعی بیماری تب دار عودکننده است که با نیش پشه (کنه یا شپش) منتقل می‌شود. عامل آن اغلب باکتری‌های جنس بورلیا و ریکتزیا هستند. روماتیسم مفصلی
علت دقیق روماتیسم مفصلی ناشناخته‌است ولی در ایجاد این بیماری ایمنی سلولی و ایمنی هومورال هر دو نقش دارند. از جمله علل احتمالی این بیماری عفونت‌ها را ذکر کرده‌اند در همین زمینه باکتری‌ها، مایکو باکتری‌ها، مایکو پلاسما و حتی ویروس‌ها به عنوان عوامل مسبب تحت بررسی قرار گرفته‌اند. در مدل‌های حیوانی روماتیسم مفصلی که وابسته به TLR2, TLR4, TLR9 است، جوندگان تحت تزریق دیواره سلولی استرپتوکوک SCW قرار گرفتند و مشاهده شد که پلی ارتریت حاد شدیدی بوجود آمد که بهبود یافته و سپس توسط یک پلی‌ارتریت مزمن وابسته به سلول T ادامه یافت که بسیار شبیه روماتیسم مفصلی است. گلو درد چرکی به عنوان یک عامل مسببه آن‌گونه که در تب روماتیسمی مطرح است در مورد روماتیسم مفصلی به اثبات نرسیده‌است هرچند که در یک زیرگروه خاصی از روماتیسم مفصلی بنام بیماری استیل با شروع بزرگسالی این رابطه مطرح است. در معیارهای تشخیصی این بیماری در سال ۱۹۸۷ توسط Cush فانژیت جزو معیارها نبود و در معیارهای سال ۱۹۹۲ که توسط Yamaguchi وضع شد، فارنژیت معیار مینور و در معیارهای سال ۲۰۰۸ توسط Fautrel، فارنژیت به صورت معیار ماژور در تشخیص این بیماری ذکر شده‌است. همچنین پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه جورج تاون آمریکا هشدار داده‌اند که مصرف زیاد چای خطر ابتلا به آرتریت روماتوئید را افزایش می‌دهد. تحقیقات روی بیش از ۷۶ هزار زن داوطلب نشان داده که مصرف زیاد چای خطر ابتلا به آرتریت روماتوئید را افزایش می‌دهد در حالی که نوشیدن قهوه این تأثیر مضر را ندارد. مننژیت
التهاب گسترده که در طول در فضای زیر غشاء عنکبوتیه رخ می‌دهد، نتیجهٔ مستقیم عفونت باکتریایی نیست بلکه بیشتر می‌توان آن را به واکنش‌های سیستم ایمنی نسبت به ورود باکتری به سیستم عصبی مرکزی نسبت داد. وقتی اجزای غشاء سلولی باکتریایی توسط سلول‌های ایمنی مغز (آستروسیت و میکروگلیال) شناسایی می‌شوند، با آزاد کردن مقادیر زیادی سیتوکین، واسطه‌های هورمون شکلی که سایر سلول‌های ایمنی را به کار می‌گیرند و بافت‌های دیگر را تحریک می‌کنند تا در واکنشی ایمنی شرکت کنند، واکنش نشان می‌دهند. سد خونی-مغزی تراواتر می‌شود که منجر به ادم مغزی وازوژنیک (تورم مغز به دلیل نشت مایع از رگ‌های خونی) می‌شود. تعداد زیادی گلبول سفید به CSF وارد می‌شوند و موجب التهاب مننژها شده و منجر به ادم بینابینی (تورم به دلیل مایع میان سلول‌ها) می‌شوند. علاوه بر این، خود دیوارهٔ رگ‌های خونی هم ملتهب می‌شود (التهاب رگ‌های مغزی) که منجر به جریان خون کاهش یافته و نوع سومی از ادم، ادم سیتو تاکسیک، می‌شود. هر سه نوع ادم مغزی منجر به افزایش فشار داخل جمجمه‌ای می‌شود؛ معنای این مسئله که اغلب همراه با فشار خون افت کردهٔ حاصل از عفونت حاد است این می‌باشد که خون سخت‌تر می‌تواند وارد مغز شود، در نتیجه سلول‌های مغز از اکسیژن محروم می‌مانند و دچار مرگ برنامه‌ریزی شده یاخته (مرگ سلول) می‌شوند. مشخص شده‌است که به‌کارگیری آنتی‌بیوتیک ممکن است درابتدا، با افزایش میزان محصولات باکتریایی سلول غشا که از طریق نابودی باکتری‌ها آزاد می‌شوند، روند یادشده را بدتر کند. درمان‌ها خاص مانند استفاده از کورتیکواستروئید با هدف تعدیل پاسخ سیستم ایمنی به این فرایند به کار می‌رود. تب
بروز تب در بسیاری از اوقات با وجود لرز در بیمار همراه است. لرز، احساس سرما همراه با حس ناگهانی و مرتب بازگشت‌کنندهٔ جریان‌های شدیدتر سرما (نسبت به حس ممتد و اولیهٔ سرما) و لرزیدن بدن است. پس از آن که نقطهٔ تنظیم دمای بدن در تأثیر پروستاگلاندین بالا رفت، یک رشته پاسخ‌های فیزیولوژیک از جمله انقباض رگ‌های پوست (برای جلوگیری از هدررفت گرما) و انقباض لرزشی در ماهیچه‌ها رخ می‌دهد و متابولیزم یا سوخت و ساز نیز به جهت تولید حرارات و افزایش دمای بدن (درجه حرارت مرکزی) بیشتر می‌شود. علت اصلی پیدایش لرز، همین مسئله است. انقباض عروق پوستی که حامل حرارت هستند و در نتیجه عبور کمتر خون با سرعت و شدت کمتر از آن‌ها و افزایش ناگهانی سوخت و ساز که بیشتر در کبد ایجاد می‌شود و کم‌نصیب ماندن بخش‌های دیگر بدن از گرمایش برای مدتی، به عنوان سبب‌های اصلی لرز شناخته می‌شوند. ضمن اینکه لرزش بدن نشان از سوزاندن گلیکوژن در ماهیچه‌ها برای تولید انرژی و حصول گرما دارد. تشخیص مولکولی مخاطرات مواد غذایی
مخاطرات بیولوژیکی به مواردی گفته می‌شود که طی آن یک عامل بیولوژیک مثل باکتری، انگل، قارچ، ویروسها یا سموم آن‌ها منجر به بیماری زایی در انسان شود. از جمله عوامل بیولوژیکی مهم می‌توان به گونه‌های مختلف باکتریایی مانند سالمونلا، شیگلا، اشریشیاکلی، کمپیلوباکتر، ویبریو پاراهمولیتیکوس، استافیلوکوکوس اورئوس، کلوستریدیوم پرفرنژنس، لیستریا، باسیلوس سرئوس و کلستریدیوم بوتولینوم؛ انگل‌ها و تک یاخته‌هایی مانند تنیا ساژیناتا، تریشینلا اسپیرالیس، توکسوپلاسما گوندی، ژیاردیا لامبلیا و کریپتوسپوریدیوم؛ ویروس‌هایی مانند هپاتیت A، ویروس‌های کوچک کروی (SRSV) مانند ویروس "Norwalk" اشاره نمود. از دیگر عوامل پاتوژن که توسط مواد غذایی قابل انتقال است می‌توان به "Linguatula serrata" و "Sarcocystis spp" اشاره نمود. تا به حال انواعی از این گونه عوامل بیماری زا از نظر ژنتیکی تعیین توالی و در داده پایگاه بانک ژن ثبت شده‌اند. سموم قارچی مهم در مواد غذایی عبارتند از: پاتولین، آفلاتوکسین ،ارگوت و تریکوتسن‌ها. میکروارگانیسم‌های بیماریزا سلامت انسان را از دو طریق مستقیم (بروز عفونت) و غیرمستقیم (تولید سم و ایجاد مسمومیت) تحت تأثیر قرار می‌دهند. عدم رعایت بهداشت در انتقال این عوامل پاتوژن نقش به سزایی دارد. آسیب‌شناسی دهان و فک و صورت
تبخال، بیماری بسیار شایعی است که ویروس هرپس (HSV) آن را ایجاد می‌کند. این ویروس، تاول‌های دردناکی را در اطراف دهان یا لب ایجاد می‌کند. عفونت‌های HSV نه تنها اذیت کننده، بلکه دردناک نیز هستند و به‌طور مکرر عود می‌کنند. با اینکه مردم زیادی دچار این ویروس می‌شوند ولی فقط ۱۰٪ افراد علائم بیماری را بروز می‌دهند. تاول‌ها در عرض ۳ تا ۱۰ روز خوب می‌شوند ولی بسیار عفونی هستند. بسیاری افراد پس از بهبود تاول دوباره تاول دیگری در همان محل یا در کنار آن محل می‌زنند. بیماری‌های عودکننده در طبیعت، متعادل هستند و درصورتی که فرد در معرض استرس، تابش خورشید، قرار داشتن در دوران قاعدگی، ضربهٔ روحی و فیزیکی قرار بگیرد، عود می‌کند. تب مالت
انواع بروسلا در حیوانات شامل سویه‌هایی زیر است: و شایع‌ترین آن در سراسر جهان ملیتنسیس می‌باشد.تب مالت از گاو، خوک، گوسفند یا بز آلوده به انسان انتقال می‌یابد اما از انسان به انسان خیر. تب مالت روی اعضای خون‌ساز بدن مانند مغز استخوان، گره‌های لنفاوی، کبد و طحال تأثیر می‌گذارد. تب مالت در دو نوع حاد و مزمن دیده می‌شود. دوره نهفتگی این بیماری می‌تواند ۵ تا ۶۰ روز باشد (چندین ماه نیز دیده شده‌است). تب مالت در مردان ۲۰ تا ۶۰ ساله شایع‌تر است.