علایم بیماری پارکینسون چیست؟
بیماری پارکینسون
پارکینسون بر پایه چهار نشانه اصلی بیماری مشخص می‌شود. ارتعاش و لرزش دست و پا در حالت استراحت (Tremor)، کندی حرکات (Akinesia)، سختی و خشک‌شدن دست و پا و بدن (Regidity) و صورت ماسکی‌شکل (Flatface) این چهار نشانه اصلی را تشکیل می‌دهند. بیماری پارکینسون
تغییر در دستگاه عصبی خودمختار می‌تواند منجر به افت فشار خون وضعیتی (کاهش فشار خون هنگام ایستادن)، چرب شدن پوست، افزایش شدید تعریق، بی‌اختیاری ادرار و تغییر عملکرد جنسی بشود. یبوست و اختلال تخلیه معده در بیماران پارکینسون ممکن است شدید باشد و بیمار را دچار ناراحتی کرده یا حتی سلامت او را به خطر بیندازد. تغییر در ادراک ممکن است شامل نقص حس بویایی، مشکل در حس بینایی، درد و خواب‌رفتگی (سوزن‌سوزن‌شدن و بی‌حسی) باشد. تمامی این علائم می‌تواند سال‌ها پیش از تشخیص پارکینسون ظاهر شود. بیماری پارکینسون
نهادهای پزشکی اکنون معیارهای تشخیصی مشخصی را برای تسهیل و استانداردسازی روند تشخیص پارکینسون تهیه کرده‌اند، به‌خصوص برای تشخیص بیماری در مراحل اولیه. شناخته‌شده‌ترین معیارهای تشخیص از سوی UK Queen Square Brain Bank for Neurological Disorders و مؤسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی آمریکا ارائه شده‌اند. در معیار نخست، تشخیص پارکینسون مستلزم کندی حرکات (برادیکینزیا) به‌علاوه خشکی بدن، لرزش در حال استراحت یا عدم تعادل بدن است. سایر علل احتمالی این علائم باید بررسی شده و کنار گذاشته شود. در نهایت سه مورد یا بیشتر از این خصوصیات در ظهور یا تکامل بیماری ضروری هستند: ظهور یکجانبه علائم، لرزش در هنگام استراحت، پیشروی طی زمان، عدم تقارن در علائم حرکتی، پاسخ به لوودوپا برای حداقل پنج سال، مسیر درمانی حداقل ده ساله و ظهور دیسکینزی ناشی از مصرف بیش از اندازه لوودوپا. بیماری پارکینسون
طبق تخمین‌های موجود، افسردگی در ۲۰ تا ۳۵ درصد مبتلایان پارکینسون رخ می‌دهد و ممکن است در هر مرحله‌ای از بیماری ایجاد شود. افسردگی ممکن است علائمی مثل خود پارکینسون داشته باشد (مثل خستگی، بی‌خوابی و مشکل تمرکز) و همین امر بعضاً تشخیص آن را دشوار می‌کند. عدم تعادل و تغییر در سطح دوپامین، سروتونین و هورمون‌های نوراپی‌نفرین به عنوان علت اصلی افسردگی در مبتلایان پارکینسون شناخته شده‌است. علت دیگر، ناتوانی و مشکلات جسمی است که به خاطر خود بیماری ایجاد می‌شود. علائم افسردگی ممکن است به شکل از دست دادن علاقه، احساس غم، احساس گناه، حس بی‌پناهی و ناامیدی، و افکار خودکشی بروز کند. فکر خودکشی در مبتلایان پارکینسون بیش از سایرین است اما تلاش برای خودکشی در میان آنها پایین‌تر از افراد افسرده بدون پارکینسون است. برخی از عواملی که ریسک بروز افسردگی در بیماران پارکینسون را افزایش می‌دهد عبارتست از بروز بیماری در سن زیر ۵۰ سال، زن بودن، تاریخچه افسردگی، مشکلات حرکتی شدید و غیره. بیماری پارکینسون
شناخته‌شده‌ترین علائم پارکینسون، علائم حرکتی هستند. علائم غیرحرکتی شامل اختلال در دستگاه عصبی خودمختار، مشکلات عصبی-روانی (تغییر خلق و خو، توانایی‌های شناختی، رفتار یا فکر)، مشکلات حسّی (به‌خصوص تغییر حس بویایی) و مشکلات مربوط به خواب نیز در مبتلایان این بیماری شایع هستند. برخی از این علائم غیرحرکتی ممکن است در زمان تشخیص بیماری نیز وجود داشته باشند. بیماری پارکینسون
روان‌پریشی، علامتی است که بازه‌ای بین ۲۶ تا ۸۳ درصد مبتلایان پارکینسون دچار آن می‌شوند.حدود ۵۰ درصد مبتلایان پارکینسون طی روند پیشرفت بیماری، دچار توهم و هذیان می‌شوند که ممکن است حاکی از آغاز زوال عقل باشد. توهمات بیمار ممکن است خفیف باشد (مثلا حس کند کسی به سرعت از کنارش رد می‌شود یا کسی/چیزی کنار یا پشت سرش ایستاده) اما در موارد شدید، بیمار دچار توهمات کاملاً واضح دیداری و افکار پارانویا می‌شود. توهمات شنوایی در پارکینسون چندان شایع نیست. روان‌پریشی اکنون بخشی جدایی‌ناپذیر از بیماری پارکینسون محسوب می‌شود. روان‌پریشی همراه با توهم و روان‌آشفتگی، یکی از مشکلات شناخته‌شده ناشی از داروهای ضدپارکینسون است و البته ممکن است ناشی از عفونت‌های ادراری هم باشد (به خصوص در سنین بالاتر)، اما دارو و عفونت تنها فاکتورهای ایجاد این مشکل نیستند. دانشمندان بر این باورند که پاتولوژی نهفته مغز یا تغییر در ناقل‌های عصبی یا گیرنده‌های آنها (مثل استیل‌کولین و سروتونین) نیز می‌توانند در ایجاد روان‌پریشی در پارکینسون سهیم باشند. بیماری پارکینسون
در حالی که دو یا بیشتر از این نشانه‌ها در بیمار دیده شود، مخصوصاً وقتی که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود تشخیص پارکینسون داده می‌شود. مگر اینکه نشانه‌های دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می‌کشد یا اینکه سختی و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می‌کند. نخستین نشانه‌های پارکینسون مجموعه‌ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنزیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند. معمولاً نشانه‌های پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن پدیدار می‌شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر هم راه پیدا می‌کنند. بیماری پارکینسون
بیماری پارکینسون با سرواژه PD، اختلال پیش‌رونده، مخرب و درازمدت دستگاه عصبی مرکزی است که عمدتاً سیستم حرکتی بدن را مختل می‌کند. نشانه‌های این بیماری معمولاً آرام و به‌تدریج ظاهر می‌شوند و با پیشرفت بیماری، علائم غیرحرکتی نیز بروز می‌کنند. آشکارترین نشانه‌های زودرس این بیماری عبارتند از لرزش، خشکی بدن، آرام‌شدن حرکات، و دشواری در راه رفتن. نشانه‌های شناختی و رفتاری این بیماری نیز در اغلب افراد معمولاً به شکل افسردگی، اضطراب و فقدان علاقه و هیجان بروز می‌کند. در مراحل پیشرفته بیماری پارکینسون، بعضاً زوال عقل نیز شایع است. فرد مبتلا به پارکینسون ممکن است مشکلاتی در خوابیدن و سیستم حواس خود نیز تجربه کند.
پلک زدن
زنان و مردان درمیزان پلک زدن با یکدیگر فرق چندانی ندارند. به صورت متوسط در شرایط آزمایشگاهی برآورد شده که بزرگسالان در هر دقیقه ۱۰ بار پلک می‌زنند؛ ولی هنگامی که چشمان روی جسم برای مدت زمان طولانی فوکوس می‌کند، مثل زمان خواندن و مطالعه، میزان پلک زدن به ۳ یا ۴ بار در هر دقیقه کاهش می‌یابد. دلیل عمده خشک شدن چشم و خستگی آن‌ها هنگام مطالعه میزان کم‌آب شدن آن‌ها می‌باشد. پلک زدن می‌تواند برای تشخیص بعضی بیماری‌ها به کار رود. به‌طور مثال: بیش از اندازه بودن میزان پلک زدن یکی از علایم سکته یا اختلالات سیستمهای عصبی می‌باشد. میزان کم بودن پلک زدن می‌تواند نشان دهنده اختلال پارکینسون باشد. بیماران پارکینسون نوعی نگاه خیره کننده بدون پلک زدن دارند که این بسیار معروف است. بیماری آدیسون
احساس ضعف و خستگی، دل درد و حالت تهوع و اسهال، کاهش اشتها و وزن، اسهال، سردرد، تعریق، احساس سردی بدن در تمام ساعات، تغییر رفتار و خلق و خوی (افسردگی، پرخاشگری) کاهش فشار خون تا وضعیت از حال رفتگی، تیرگی رنگ پوست، پیدایش لکه‌های سفید روی پوست، ریزش مو. برخی از این علائم به دلیل دفع سدیم و نمک در ادرار است. سارکوئیدوز
گرچه بیماری اغلب اوقات بدون علامت است اما علائم شایع آن شامل خستگی که با خواب بر طرف نمی‌شود – کمبود انرژی – کاهش وزن – دردهای بدنی و تورم مفاصل – خشکی چشم. تاری دید – تنگی نفس و سرفه خشک - ضایعات پوستی خارش‌دار و دردناک – اریتم ندوزوم می‌باشند. سارکوئیدوز و سرطان علائم همدیگر را تقلید کرده و تشخیص افتراقی را مشکل می‌سازند. ترکیبی از آدنوپاتی دو طرفه ناف ریه و درد مفاصل و اریتم نودوزا (ضایعات برجسته دردناک پوستی) نشانگان لوفگرن نام دارد و پیش‌آگهی نسبتاً خوبی دارد. درگیری کبد و طحال و کلیه‌ها و قلب و مغز و چشم نیز در برخی مبتلایان به این دیده می‌شود به همین دلیل آزمایش‌های تعیین آنزیم‌های کبدی و کلسیم خون و ادرار و نوار قلب و معاینات چشمی سالانه در مبتلایان به این بیماری ضرورت دارد. زوال عقلی در پارکینسون
زوال عقل بیماری پارکینسون به صورت یک اختلال حرکتی شروع می‌شود اما به گونه ای پیشرفت می‌کند که باعث زوال عقل و تغییرات در خلق و خو و رفتار می‌شود. این نشانه‌ها و علائم و مشخصات شناختی PDD تا حدی، مشابه زوال عقل با اجسام لویی است. حدود ۷۸٪ از افراد مبتلا به پارکینسون دچار زوال عقل هستند. از طرفی هذیان در PDD کمتر از بیماری زوال عقل با اجسام لویی بوده و افراد مبتلا به پارکینسون نسبت افراد به افراد مبتلا به زوال عقل به‌طور معمول کمتر دچار توهم بصری می‌شوند. احتمال بروز لرزش نیز در حالت استراحت در پارکینسون بیشتر از زوال عقل با اجسام لویی است. بیماری سگاوا
شامل دیستونی، ترمور، رژیدیتی، پارکینسونیسم و نوسان شبانه‌روزی علائم می‌باشد. سایر علائم احتمالی شامل آهسته بودن حرکات، دیس کینزی دهانی- صورتی یا دهانی- فک تحتانی، بلع مشکل، کاهش تونوس عضلانی، اسکولیوز، کج شدن گردن و پاچنبری می‌باشند. با این علائم اشتباهاً تشخیص فلج مغزی آتتوئید یا دیستونیک برای بیمار داده می‌شود. بیماری پارکینسون
طبق آمار موجود مبتلایان به پارکینسون سه برابر کمتر از هم‌سالان خود که به این بیماری مبتلا نیستند، فعالیت ورزشی دارند.پیشنهاد می‌شود که بیماران پارکینسون برنامه ورزش داشته باشند. برخی شواهد نشان داده‌اند که مشکلات گفتاری یا حرکتی می‌تواند با توانبخشی بهبود یابد، البته تحقیقات در این زمینه نادر و کم‌کیفیت هستند. ورزش و تمرین بدنی منظم، با یا بدون طب فیزیکی، می‌تواند برای حفظ و بهبود تحرک، انعطاف‌پذیری، قدرت، سرعت راه‌رفتن و کیفیت زندگی مفید باشد. در صورتی که برنامه ورزش زیر نظر یک فیزیوتراپیست انجام شود، بهبود بیشتری در علایم حرکتی، عملکردهای ذهنی و عاطفی، فعالیت‌های روزمره و کیفیت زندگی مشاهده می‌شود تا اینکه بیمار به تنهایی و در خانه ورزش کند. ورزش‌های بالینی هم می‌توانند مؤثر باشند و باعث بهبود عملکرد حرکتی و افسردگی بیمار شوند. بیماری ویلسون
نشانه های تیپیک بیماری ویلسون تریاد اختلالات عصبی، حلقه kayser-fleischer (حلقه کایزر فلاشر) و سیروز کبدی همراه با پایین بودن مس و سرولوپلاسمین سرم است. باید بیماری ویلسون را در تمام کودکانی که بیماری کبدی دارند در نظر داشت بخصوص چنانچه بیش از یک کودک در خانواده، مبتلا به بیماری کبدی باشند. رسوب مس در مغز منجر به تظاهرات عصبی شبه پارکینسون میشود (اختلال عصبی) بیماری ویلسون باید در هر فرد بالاتر از ۵ سال که دچار بیماری کبدی میباشد در تشخیص افتراقی مطرح شود. تشخیص سریع و درمان آن نجات دهنده میباشد. بیماری پارکینسون
نشانه‌های حرکتی این بیماری به علت از بین رفتن سلول‌ها در توده سیاه مغز و در نتیجه کاهش دوپامین (که یک انتقال دهنده عصبی است) رخ می‌دهد. دوپامین برای حفظ الگوهای حرکتی طبیعی بدن اهمیت زیادی دارد. دقیقاً به همین دلیل است که بسیاری از درمان‌های پارکینسون با هدف افزایش سطح دوپامین در مغز انجام می‌شوند. در بیماری پارکینسون، از بین رفتن نورون‌ها (یاخته‌های عصبی) در سایر بخش‌های مغز هم رخ می‌دهد، و زمینه‌ساز برخی علائم غیرحرکتی این بیماری می‌شود. علاوه بر کاهش دوپامین و سلول‌هایی که دوپامین می‌سازند، پروتئینی به نام آلفا-ساینوکلین هم در بیماری پارکینسون نقش دارند. آلفا-سینوکلئین در حالت عادی به برقراری ارتباط نورون‌ها با یکدیگر کمک می‌کند اما در بیماری پارکینسون، این پروتئین در توده‌های میکروسکوپی به نام جسم لویی کپه‌کپه جمع می‌شود. محققان بر این باورند که آلفا-سینوکلئین در پیشرفت پارکینسون نقش دارد و شاید بتوان درمان‌های جدیدی ایجاد کرد که جلوی جمع‌شدن این پروتئین را بگیرد. تریمیپرامین
اثرات آنتی‌کولینرژیک (تاری دید، اغتشاش شعور، هذیان و توهم، یبوست، اشکال در دفع ادرار) تپش آهسته سریع یا نامنظم قلب، لرزش به ویژه در دست‌ها، بازو و زبان، کاهش فشار خون، عصبانیت و بی‌قراری، سندرم پارکینسون، نقص عملکرد جنسی، سرگیجه، خشکی دهان، سردرد، افزایش اشتها، تهوع، کاهش فشارخون وضعیتی، خستگی یا ضعف، طعم ناخوشاینددر دهان و افزایش وزن با مصرف این دارو گزارش شده‌است. آمیکاسین
افرادی که حساسیت شدید به آمیکاسین یا دیگر آمینوگلیکوزیدها را دارند. موارد احتیاط: اختلال عملکرد کلیه وزوز گوش کاهش شنوایی در فرکانس‌های بالا بیماری میاستنی گراو بیماری پارکینسون افت قند خون نوزادان و شیرخواران بیماران مسن بیماری آلزایمر
علائم اولیه آلزایمر اغلب به اشتباه به پیری یا استرس نسبت داده می‌شود. آزمایش‌های عصب‌روان‌شناسی می‌تواند مشکلات شناختی خفیف را تا هشت سال پیش از تحقق معیارهای بالینی تشخیص آلزایمر، شناسایی کند. این علائم اولیه می‌تواند بر فعالیت‌های پیچیده روزمره اثر بگذارد. مشهودترین نقص، از دست رفتن حافظه کوتاه‌مدت است که معمولا به شکل فراموش‌کردن اتفاقات اخیر و ناتوانی از یادگرفتن اطلاعات جدید بروز می‌کند. بیماری آلزایمر
مشکلات ظریف در کارکردهای اجرایی مغز مثل توجه، برنامه‌ریزی، انعطاف‌پذیری و تفکر انتزاعی یا نقص در حافظه معنایی (حافظه معناها و روابط مفهومی) نیز می‌تواند نشان‌دهنده مراحل اولیه بیماری آلزایمر باشد. بی‌تفاوتی و افسردگی نیز ممکن است در این مرحله دیده شود که بی‌تفاوتی در کل مراحل این بیماری جزو پایدارترین علائم است. به مرحله پیشابالینی آلزایمر، عنوان اختلال شناختی خفیف (MCI) نیز داده‌اند. این معمولا مرحله انتقالی میان سالخوردگی طبیعی و دمانس است. MCI می‌تواند با طیف مختلفی از علائم ظاهر شود و هنگامی که از دست رفتن حافظه تبدیل به علامت اصلی و شاخص شود، به آن amnestic MCI گفته می‌شود و معمولا مرحله مقدماتی بیماری آلزایمر تلقی می‌شود. amnestic MCI به احتمال بالای ۹۰٪ همراه با بیماری آلزایمر است. زوال عقل با اجسام لویی
رابین ویلیامز، بازیگر و کمدین آمریکایی، زمان خودکشی در ۱۱ اوت ۲۰۱۴، به بیماری پارکینسون مبتلا بود. به گفته همسرش، ویلیامز افسردگی، اضطراب و پارانویای فزاینده را به خاطر بیماری اش تجربه می‌کرد؛ او در ادامه عنوان نمود، کالبد شکافی ویلیامز، بیماری "منتشر اجسام لویی" را تشخیص داده‌است. در زمان انتشار گزارش کالبد شکافی علت بیماری، "زوال عقل منتشر اجسام لویی" در نظر گرفته شده بود. دنیس دیکسون، سخنگوی انجمن زوال عقل اجسام لویی، این تمایز را اینگونه توضیح داد: «دمانس منتشر اجسام لویی که معمولاً "بیماری منتشر اجسام لویی" نامیده می‌شود، به زمینه اساسی بیماری اشاره دارد.» به گفته دیکسون، «اجسام لویی به‌طور کلی در توزیع داخل مغز محدود هستند، اما در DLB، اجسام لویی به‌طور گسترده در سراسر مغز پخش می‌شوند، همانگونه که در مورد رابین ویلیامز وجود داشت.»، علت بیماری زوال عقل با اجسام لویی تشخیص داده شد. همچنین مک کیث، استاد و محقق زوال عقل اجسام لویی، نیز اظهار داشت که علائم ویلیامز و یافته‌های کالبد شکافی، ابتلای او به DLB را نشان داده‌است. بیماری آدیسون
بیماری آدیسون بیماری نادری است که شیوع آن در مردان و زنان تقریباً برابر است. علایم بیماری ممکن است به آهستگی و در طی چند ماه تا چند سال بروز کنند و در هر سنی قابل مشاهده‌است. زوال عصبی
زوال عصبی ازدست رفتن ساختار یا عملکرد یاخته های عصبی یا مرگشان است. بسیاری از بیماری های زوال عصبی، شامل اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، اسکلروز چندگانه، بیماری بارکینسون، بیماری آلزایمر، بیماری هانتینگتون و بیماری پریون، در نتیجه زوال عصبی بوجود می آیند. چنین بیماری هایی غیر قابل درمان اند و منجر به زوال پیش رونده یاخته های عصبی می گردند. با پیشرفت تحقیقات، شباهت های بسیاری یافت می شوند که این بیماری ها را در سطح زیر-سلولی به یک دیگر مرتبط می سازند. کشف این شباهت ها امید هایی برای پیشرفت های درمانی ایجاد می کنند که امکان بهبود بسیاری از این بیماری ها را به طور همزمان میسر می سازند. بین اختلالات زوال عصبی مختلف، شباهت هایی چون سرهمبندی شدن غیرمعمول پروتئین ها یا القای مرگ سلولی وجود دارد. زوال عصبی را می توان در سطوح مختلفی از مدارهای عصبی از سطح ملکولی گرفته تا سطوح سیستمی یافت. زوال عقل با اجسام لویی
آموزش مراقبان برای مدیریت علائم عصبی-روانی (مانند بیقراری و روان پریشی) یکی از توصیه‌های اساسی است. به دلیل علائم عصبی-روانی مرتبط با DLB، پیش‌آگهی‌های نیازمند ارائه به مراقبان بیشتر از AD بوده، با این وجود آموزش مراقبان به اندازه بیماری AD و پارکینسون به‌طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته‌است. عوامل متعددی باعث سختی مراقبت در DLB می‌شوند؛ نوسانات عاطفی، بی‌تفاوتی، روان پریشی، پرخاشگری، بی‌قراری، و رفتارهای شبانه مانند پاراسومنیا که منجر به از دست دادن خود مراقبتی، زودتر از آلزایمر می‌شود، نمونه ای از این موارد هستند. مراقبان گاهی افسردگی و خستگی را تجربه می‌کنند و نیاز به حمایت افراد دیگر دارند. سایر اعضای خانواده که در مراقبت روزانه حضور ندارند، اغلب رفتارهای نوسانی را مشاهده نمی‌کنند و استرسی که بر مراقب وارد می‌شود، تشخیص نمی‌دهند، به همین علت ممکن است خلل‌هایی در حمایت از افراد مبتلا به DLB توسط مراقبینشان ایجاد شود. آموزش مراقبین نه تنها ناراحتی و مشکلات آنان را کاهش می‌دهد، بلکه باعث افزایش مدیریت بیماری و کم شدن علائم برای فرد مبتلا به زوال عقل نیز می‌شود. بیماری پارکینسون
ورزش در میانسالی ممکن است ریسک ابتلا به پارکینسون در سال‌های بعد را کاهش بدهد. به نظر می‌رسد که کافئین و مصرف نوشیدنی‌های کافئین‌دار مانند قهوه نیز ریسک ابتلا به پارکینسون را کاهش می‌دهد. کسانی که از سیگار یا تنباکوی بدون دود استفاده می‌کنند نیز نسبت به افراد غیرسیگاری ریسک کمتری برای ابتلا به پارکینسون دارند و هرچه مصرف تنباکو بیشتر بوده باشد، احتمال ابتلای آنها به پارکینسون نیز کمتر است. علت اصلی این تأثیر هنوز ناشناخته است. مصرف تنباکو ممکن است واقعاً فرد را از پارکینسون محافظت کند یا شاید عاملی ناشناخته وجود داشته باشد که هم ریسک پارکینسون را افزایش بدهد و هم بیزاری از تنباکو یا آسان‌کردن ترک آن را. هیپوسمی
هیپوسمی در مواردی می‌تواند اولین نشانه بیماری پارکینسون و در کنار اختلالات دیس‌اتونومی، توهمات بینایی و RBD، یکی از علائم اولیه و تقریباً جهانی در بیماری آلزایمر و زوال عقل با اجسام لویی باشد. میکروسمی مادام العمر نیز می‌تواند هنگام وقوع سندرم کالمن یا اختلال طیف اوتیستیک شکل بگیرد. همراه با سایر اختلالات حسی-شیمیایی (حواسی که از طریق مولکول‌های شیمیایی درک می‌شوند)، هیپوسمی ممکن است یک شاخص کلیدی در ابتلا به COVID-19 باشد. نشانگان ری
سندروم ری یا نشانگان ری () نوعی انسفالوپاتی پیشرونده سریع است. نشانه‌های آن عموماً استفراغ، کاهش هوشیاری، تشنج یا حمله‌های عصبی، تغییرات شخصیتی و گیجی را شامل می‌شود. علی‌رغم اینکه در این سندروم رخ می‌دهد، معمولاً زردی مشاهده نمی‌شود. دید دوتایی، کاهش قدرت شنوایی، از دست دادن عملکرد عضلات، یا فلج بازوها یا پاها، مشکلات در گفتار و ضعف در بازوها یا پاها از دیگر نشانه‌های این سندروم هستند. ۲۰ تا ۴۰ درصد موارد به مرگ منجر می‌شود و یک سوم رهایی یافتگان با آسیب‌های مغزی قابل توجهی روبرو خواهند بود. از آنجا که این بیماری در ۹۰ درصد موارد همراه مصرف آسپرین دیده شده‌است، لذا در حال حاضر مصرف آسپرین جز در مورد بیماری سندرم کاوازاکی در کودکان ممنوع شده‌است و با این اقدام پیشگیرانه شیوع این سندروم به میزان زیادی (تا حد ۹۰ درصد) کم شده‌است. سندرم رینولدز
علائم شایع بالینی شامل یرقان، آلکالین فسفاتاز بالا، رسوب کلسیم در پوست، گشادشدگی مویرگ‌ها و خارش است. این بیماری ممکن است موجب پیدایش نقاط سفید یا زرد رنگ در دست و پاها شود. بیماری پارکینسون
آپومرفین که یکی از آگونیست‌های دوپامین است، ممکن است برای کاهش دوره‌های «خاموش» (OFF) و دیسکینزی در مراحل انتهایی پارکینسون استفاده شود. این دارو فقط با تزریق متناوب یا تزریق زیرجلدی مداوم استفاده می‌شود. مصرف این دارو آثار ثانوی شایعی مانند سردرگمی و توهم دارد بنابراین مصرف‌کنندگان این دارو باید از نزدیک تحت نظر باشند. دو نوع آگونیست دوپامین (لیسوراید و روتیگوتین) را می‌توان به صورت چسب‌های پوستی استفاده کرد که در مراحل ابتدایی بیماری یا برای کنترل دوره‌های خاموش (OFF) در مراحل پیشرفته بیماری مفید است. سندرم ولف پارکینسون وایت
گاهی اوقات ممکن است که فرد به دبلیوپی‌دبلیو مبتلا باشد ولی هیچ علامتی، حتی تاکی‌کاردی (تندتپشی) را، تجربه نکرده باشد. بسیاری از افرادی که دارای مسیر الکتریکی اضافی هستند - افراد دارای الگوی دبلیو پی دبلیو - از دارا بودن این وضعیت در قلب خود آگاه نیستند و هیچ علامتی را هم تجربه نکرده‌اند. بروز علایم معمولاً ناشی از تاکی‌کاردی و آریتمی (ریتم غیرطبیعی ضربان قلب) است. فرد بیمار ممکن است در فاز حمله این علایم را تجربه کند: تپش قلب، تنگی‌نفس، سرگیجه، احساس منگی و سبکی سر، کاهش سطح هوشیاری، غش، تهوع و استفراغ. بیماری پارکینسون
برخی توکسین‌ها ممکن است باعث پارکینسونیسم شوند از جمله منگنز و کربن دی‌سولفید. راه رفتن پارکینسونی
در تندپیمایی، بیمار پارکینسونی گام‌های کوتاه بر می‌دارد، بدنش به جلو خم شده ابتدا حرکتش کند است ولی بعداً تند می‌شود و چنین بنظر می‌رسد که بیمار مرکز ثقل خود را دنبال می‌کند. ویژگی‌های اصلی این نوع راه رفتن سختی در حرکت، کشیدن پا بر روی زمین، گام‌های کوتاه و سرعت حرکت کم که به تدریج شتاب می‌گیرد و علائمی است چون لرزش، گوژپشتی و خمیدگی کلی در تنه و کم‌تحرکی و خمیدگی کردن. کاهش حرکات نوسانی بازوها در طی راه رفتن قابل توجه است، و حرکات چرخشی در تنه وجود ندارد. بیماری پارکینسون
مشخصه پاتولوژیک اصلی در بیماری پارکینسون، مرگ سلول‌های عقده‌های قاعده‌ای مغز است که تا ۷۰ درصد نورون‌های تولیدکننده دوپامین در توده سیاه مغز را تا پایان زندگی بیمار نابود می‌کند. در بیماری پارکینسون، آلفا-سینوکلئین دچار تاشدگی اشتباه می‌شوند و به دیگر آلفا-سینوکلئین‌ها چسبیده و کپه‌کپه می‌شوند. سلول‌های مغز قادر به حذف این کپه‌ها نیستند، بنابراین آلفا-سینوکلئین‌ها دچار سمیت سلولی شده و به سلول‌های مغز آسیب می‌زنند. این کپه‌های چسبیده به نورون‌ها را می‌توان زیر میکروسکوپ مشاهده کرد و به آنها جسم لویی گفته می‌شود. از دست رفتن نورون‌ها همراه است با مرگ آستروسیت‌ها (سلول‌های گلیال ستاره‌شکل در مغز) و افزایشی چشمگیر در تعداد میکروگلیا (نوع دیگری از سلول‌های گلیال) در توده سیاه مغز. روند پیشرفت بیماری پارکینسون در مغز را می‌توان با مرحله‌بندی براک توضیح داد. طبق این توضیح، پیشروی پارکینسون در بصل‌النخاع و پیاز بویایی آغاز می‌شود و پس از آن به توده سیاه و بقیه میان‌مغز/مغز جلویی می‌رسد. شروع علائم حرکتی پارکینسون وقتی اتفاق می‌افتد که بیماری به توده سیاه می‌رسد. بیماری پارکینسون
ام‌پی‌تی‌پی دارویی است که می‌دانیم باعث پارکینسونیسم برگشت‌ناپذیر می‌شود و معمولاً در تحقیقات مدل‌های حیوانی به کار می‌رود. پرفشاری ریوی
علائم این بیماری بسیار پله‌پله و آرام ظاهر می‌شوند به‌طوری‌که ممکن است بیمار پس از سال‌ها به پزشک مراجعه کند. این علائم به‌طور معمول تنگی نفس، خستگی، سرفه بدون خلط، آنژین صدری، غش یا سنکوپ، ادم محیطی (تورم اطراف مچ پا و پاها) و نیز به ندرت هموپتیزی (سرفه خونی) هستند. اسکیزوفرنی
علائم مثبت آن دسته علائمی هستند که به طور معمول تجربه نمی‌شوند، اما در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی در طی یک دوره روان‌پریشانه بروز پیدا می‌کنند. این علائم شامل هذیان، توهم و از‌هم‌گسیختگی افکار و گفتار است که به عنوان تظاهرات روان‌پریشی در نظر گرفته می‌شوند.توهم‌ها معمولا شنیداری هستند اما گاهی اوقات می توانند سایر حس‌های چشایی، بینایی، بویایی و لامسه را نیز درگیر کنند.توهم‌ها معمولاً به محتوای مضامین هذیان‌ها مربوط می‌شوند.هذیان‌ها ماهیتی عجیب یا آزار‌دهنده دارند. اختلال در تجربه‌های شخصی و اول فرد مانند تجربه اینکه گویی افکار یا احساسات فرد متعلق به خود او نیستند، یا باور به اینکه افکاری خارج از ذهن او به ذهنش وارد می شوند، که بعضاً به آنها پدیده انفعال گفته می‌شود، نیز معمول است.اختلالات تفکر می توانند شامل مسدود شدن تفکر و گفتار بی نظم باشد، گفتاری که قابل فهم نیست و به سالاد واژه معروف است.علائم مثبت معمولاً به دارو پاسخ خوبی می‌دهند،و با افزایش سن بیمار کاهش می یابند، که ممکن است مربوط به کاهش فعالیت دوپامین با افزایش سن باشد. زوال عقل با اجسام لویی
در اواخر بیماری، افراد ممکن است نتوانند از خود مراقبت کنند. زمین‌خوردن - ناشی از عوامل بسیاری از جمله پارکینسونیسم، دیس‌اتونومی و ضعف - باعث افزایش عوارض و علائم جسمانی در این افراد می‌شود. عدم رشد، پنومونی آسپیراسیون و عارضه دیسفاژی (مشکل در بلع)، که ناشی از دیس‌اتونومی هستند، بیماری‌های قلبی عروقی و سپسیس نیز از علل شایع مرگ و میر در افراد مبتلا به زوال عقل اجسام لویی به‌شمار می‌روند. نوروفارماکولوژی
بیماری پارکینسون یک زوال عصبی است که با از دست دادن انتخابی نورونهای دوپامینرژیک واقع در توده سیاه (بخشی از میان‌مغز و دارای نورون‌هایی است که در ارتباط با عقده‌های قاعده‌ای در تنظیم حرکات نقش دارند) توصیف شده است. امروزه بیشترین دارویی که برای مقابله با این بیماری استفاده می شود لوودوپا یا L DOPA است. این پیش ماده دوپامین می تواند از طریق سد خونی مغزی نفوذ کند، در حالی که ناقل عصبی دوپامین نمی تواند. تحقیقات گسترده ای برای تعیین اینکه آیا L-dopa به جای سایر آگونیست های دوپامین ، درمانی بهتر برای بیماری پارکینسون است ، انجام شده است. برخی معتقدند که استفاده طولانی مدت از L-dopa باعث محافظت در برابر نورون می شود و بنابراین ، در نهایت منجر به مرگ سلول دوپامینرژیک می شود. اگرچه هیچ مدرکی ، درون‌جانداری یا درون‌کشتگاهی وجود ندارد ، اما برخی هنوز معتقدند که استفاده طولانی مدت از آگونیست های دوپامین برای بیمار بهتر است. مغز انسان
بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی منجر به آسیب پیشرونده به قسمتهای مختلف عملکرد مغز می‌شود و با افزایش سن بدتر می‌شود. نمونه‌های رایج شامل زوال عقل مانند بیماری آلزایمر، زوال عقل الکلی یا زوال عقل عروقی است. بیماری پارکینسون؛ و سایر علل نادر عفونی ، ژنتیکی یا متابولیک مانند بیماری هانتینگتون، بیماریهای نورون حرکتی، زوال عقل HIV، زوال عقل ناشی از سفلیس و بیماری ویلسون از دیگر بیماری‌های این دسته به‌شمار می‌روند. بیماریهای تخریب کننده عصبی می‌توانند قسمتهای مختلف مغز را تحت تأثیر قرار دهند و بر حرکت، حافظه و شناخت تأثیر بگذارند. بیماری پارکینسون
هرچند آگونیست‌های دوپامین نسبت به لوودوپا اثربخشی کمتری در کنترل علائم حرکتی پارکینسون دارند اما در سال‌های نخست درمان معمولاً به قدر کافی اثربخشی دارند. دیسکینزی ناشی از مصرف آگونیست‌های دوپامین در مبتلایان جوان‌تر نادر است اما در صورتی که بیماری در سنین بالاتر ظاهر شده باشد بروز دیسکینزی شایع‌تر می‌شود؛ بنابراین در مراحل ابتدایی درمان پارکینسون، اگر بیمار نسبتاً جوان باشد آگونیست‌های دوپامین مرجح هستند و اگر بیمار سن بالاتری داشته باشد لوودوپا. زوال عقل با اجسام لویی
تمرین ذهن، تحریک عمقی مغز و تحریک جریان مستقیم جمجمه‌ای در بیماری پارکینسون و آلزایمر بیشتر از زوال عقل با اجسام لویی مورد مطالعه قرار گرفته‌است و می‌توانند درمان‌هایی بالقوه برای DLB باشند. داروی ضد تشنج زونیسامید از سال ۲۰۰۹ در ژاپن برای درمان بیماری پارکینسون و از سال ۲۰۱۸ برای درمان پارکینسونیسم در DLB تأیید شده‌است. چهار کارآزمایی بالینی برای درمان علائم پارکینسون در DLB به وسیله این دارو تا سال ۲۰۲۱ صورت گرفته، اما مطالعات بیشتری برای ارزیابی خطر در مقابل فواید، عوارض جانبی و استفاده طولانی‌مدت مورد نیاز است. بیماری پارکینسون
داروهای دیگر از قبیل آمانتادین و آنتی‌کولینرژیک‌ها ممکن است برای درمان علائم حرکتی مفید باشند اما شواهد اثرگذاری آنها فاقد کیفیت لازم است بنابراین به عنوان نخستین انتخاب در درمان استفاده نمی‌شوند. علاوه بر علائم حرکتی، پارکینسون طیف متنوعی از علائم دیگر هم دارد و چندین دارو برای درمان برخی از این مشکلات استفاده شده‌اند، از جمله کوئتیاپین برای سایکوسیس، بازدارنده‌های کولین‌استراز برای دمانس، و مدافینیل برای خواب‌آلودگی شدید روزانه. در سال ۲۰۱۶، پیماوانسرین برای کنترل سایکوسیس در پارکینسون به تأیید سازمان غذا و دارو (آمریکا) رسید. دوکسپین و رازاگلین ممکن است در کاهش خستگی جسمی در پارکینسون مؤثر باشند. بیماری پارکینسون
علائم حرکتی پارکینسون اگر درمان نشوند، در مراحل اولیه بیماری با سرعتی بسیار زیاد و در مراحل بعدی با سرعت کمتری پیشروی می‌کنند. اگر بیمار پارکینسونی درمان نشود، انتظار می‌رود که به‌طور متوسط ۸ سال پس از شروع بیماری، توان مستقل راه‌رفتن را از دست داده و ۱۰ سال پس از شروع بیماری، زمین‌گیر شود. البته امروزه تعداد بیمارانی که به دنبال درمان نمی‌روند بسیار کم است. داروها توانسته‌اند پروگنوسیس علائم حرکتی بیمار را بهبود ببخشند اما در عین حال خود لوودوپا بعد از چند سال مصرف مداوم، منبع ایجاد مشکلات و عوارض جانبی ناخواسته می‌شود. در بیمارانی که لوودوپا مصرف می‌کنند، زمان پیشروی علائم تا رسیدن به مرحله وابستگی بالا به مراقب، می‌تواند حدود ۱۵ سال باشد. پیش‌بینی مسیری که این بیماری در هر فرد طی خواهد کرد کار دشواری است. سن، بهترین ملاک برای پیش‌بینی روند بیماری است. میزان افت حرکتی برای کسانی که در زمان تشخیص پارکینسون اختلالات کمتری داشته‌اند بالاتر است. اختلال شناختی در کسانی که هنگام ظهور علائم بیماری بالای ۷۰ سال سن داشته‌اند شایع‌تر است. پرفنازین
یکی از عوارض شایع این دارو پارکینسونیسم است دوپامین
در مغز چندین مسیر دوپامینی وجود دارد که مسیرهای دوپامینرژیک نامیده می‌شوند، دوپامین مهم‌ترین نقش را در ایجاد لذت و پاداش دارد، افزایش دوپامین در مناطق خاصی از مغز که به مرکز پاداش معروف‌اند در فرد ایجاد حس سرخوشی (پاداش) می‌کند به همین داروهای دوپامینرژیک به صورت عمده مورد سوء استفاده قرار می‌گیرند. دوپامین همچنین در کنترل دستگاه حرکتی نقش دارد به‌طوری که با از بین رفتن نورون‌های دوپامینرژیک علائم بیماری پارکینسون پدید می‌آیند. از کارکردهای دیگر دوپامین در مغز کنترل و تنظیم ترشح هورمون‌هاست. دوپامین از طریق تحریک گیرنده دو دوپامینی (D2) ترشح پرولاکتین را کاهش می‌دهد و از این طریق بر تولید شیر نیز اثرگذار است. بیماری پارکینسون
برخی داروهای پزشکی در مواردی از پارکینسونیسم دخیل شناخته شده‌اند. پارکینسونیسم ناشی از دارو، معمولاً با توقف استفاده از داروی موردنظر، قابل برگشت است. برخی از این داروها عبارتند از: بیماری پارکینسون
قرار گرفتن در معرض سموم حشره‌کش و آفت‌کش و سابقه آسیب‌دیدگی سر، با پارکینسون مرتبط شده‌اند اما ریسک آنها متوسط است. کسانی که هرگز سیگار نکشیده و هرگز نوشیدنی کافئین‌دار نخورده‌اند کمی بیش از سایرین ریسک ابتلا به پارکینسون دارند. بیماری پارکینسون
سی‌تی اسکن افراد مبتلا به پارکینسون معمولاً طبیعی به نظر می‌رسد. ام آر آی روش دقیق‌تری برای تشخیص این بیماری در طی زمان است، به‌خصوص از طریق T2 و تصویربرداری مغناطیس‌پذیرشده در میدان مغناطیسی با قدرت حداقل 3T، که هردو آنها می‌توانند عدم وجود الگوی تصویری «دم پرستو» در توده سیاه پشتی را نشان بدهند. در یک متاآنالیز، عدم وجود این الگو، حساسیت و ویژگی بالایی در بیماری پارکینسون داشته‌است. یک متاآنالیز در سال ۲۰۲۰ نیز نشان داد که ام آر آی حساس به نوروملانین، عملکرد تشخیصی مطلوبی در افتراق افراد مبتلا به پارکینسون از افراد سالم داشته‌است. تصویربرداری پخش وزنی هم نشان داده که توان بالقوه خوبی برای افتراق میان پارکینسون و سندروم‌های پارکینسون‌پلاس دارد، هرچند توان تشخیصی آن هنوز در حال بررسی است. سی‌تی اسکن و ام آر آی برای کنارگذاشتن بیماری‌های دیگری که ممکن است علل ثانوی پارکینسونیسم باشند هم به کار می‌رود، بیش از همه در مورد انسفالیت و سکته مغزی، و در برخی موارد عواملی مانند تومور عقده‌های قاعده‌ای و هیدروسفالی. بیماری نیوکاسل
علائم نیوکاسل با توجه به نوع ویروس، میزان سلامتی و سن پرنده و گونه میزبان متفاوت است. این علائم شامل نشانه‌های تنفسی همچون تنگی نفس و سرفه، نشانه‌های عصبی چون افسردگی، بی‌اشتهایی، افتادن بال‌ها و فلجی، گیج خوردن سر و گردن، به دور خود چرخیدن، لرزش، تورم چشم و گلو، اسهال آبکی و سبز، و ناهنجاری و کاهش تخم در پرندگان تخم‌گذار می‌شود. بیماری پارکینسون
تا کنون تلاش‌هایی برای رده‌بندی پارکینسون در زیرشاخه‌های دیگر انجام شده، به‌خصوص با تمرکز بر سن بروز بیماری، پیشرفت علائم و افزایش لرزش، اما هیچ‌یک از این رده‌بندی‌ها به صورت قطعی پذیرفته نشده‌است. بیماری پارکینسون
حدود ۵ درصد مبتلایان پارکینسون، دچار جهش در ژن GBA1 هستند. این جهش در افراد عادی کمتر از ۱ درصد است. در صورت وجود این جهش، ریسک ابتلا به پارکینسون ۲۰ تا ۳۰ برابر است. پارکینسون مرتبط با این جهش، همان مشخصات بالینی شناخته‌شده را دارد اما در سن پایین‌تر بروز می‌کند و افت شناختی و حرکتی سریع‌تری را رقم می‌زند. این ژن، تولیدکننده آنزیم گلوکوسربروزیداز است. سطح پایین این آنزیم منجر به بروز بیماری گوشه (یکی از بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومال) می‌شود. سندرم ولف پارکینسون وایت
برای بیمارانی که هیچ‌گونه شکایتی ندارند و WPW تنها از طریق ECG (نوار قلب) نمایان است، نیاز به درمان خاصی نیست. بیماری پارکینسون
تا کنون هیچ علاجی برای بیماری پارکینسون پیدا نشده‌است. مصرف دارو، جراحی و مداوای جسمی می‌تواند بیمار را تسکین داده و کیفیت زندگی او را بهبود بخشد و نسبت به مداواهای موجود برای سایر اختلالات نورولوژیک (مانند بیماری آلزایمر، بیماری نورون حرکتی و سندروم‌های پارکینسون‌پلاس) به مراتب موثرتر است. خانواده‌های دارویی مفید برای مداوای علائم حرکتی پارکینسون، عبارتند از لوودوپا که همیشه با یک بازدارنده دوپا دکربوکسیلاز، و گاهی با یک بازدارنده COMT، ترکیب می‌شود، آگونیست‌های دوپامین، و بازدارنده‌های مونوآمین اکسیداز. مرحله بیماری و سن ظهور بیماری تعیین می‌کند که کدام گروه دارویی برای بیمار مفیدتر است. سندرم ولف پارکینسون وایت
اگرچه بیشتر افراد مبتلا، ممکن است تا پایان عمر بی‌نشانه باقی بمانند اما این بیماری در موارد نادری ممکن است موجب مرگ ناگهانی شود. وجود مسیر فرعی هدایت موج الکتریکی که در این نشانگان ایجاد می‌شود، باعث احتمال ایجاد یک پالس چرخشی بین مسیر فرعی غیرطبیعی و گره دهلیزی-بطنی می‌شود و یک آریتمی از انواع PSVT ایجاد می‌کند. ممکن است در مبتلایان به سندرم ولف-پارکینسون-وایت ریتم AF ایجاد شود که در این حالت، بیمار به دلیل هدایت سریع امواج دهلیزی به بطن با ضربان بسیار بالای قلب و احتمال آریتمی بطنی به صورت VF مواجه‌است و درجهٔ خطر بالاست. در صورت بروز آریتمی، بیمار به درمان اضطراری و سریع بیمارستانی نیازمند است. آدرنولکودیستروفی
در تعدادی از بیماران، علائم دردوره نوجوانی تظاهر می‌کند که شامل مشکلات بینایی به صورت نیستاگموس افقی، همی انوپسی همونیموس، دوبینی، از دست دادن توانایی شناخت بینایی اشیاء،استرابیسم، از دست دادن بینایی و آتروفی عصب بینایی، از دست دادن شنوایی، اشکال در درک صحبت در محل‌های شلوغ، اشکال در راه رفتن به صورت راه رفتن بی‌ثبات و سفتی پاها، افزایش رفلکس‌های تاندونی، فلج اسپاستیک یکطرفه یا همه اندامها، آپراکسی، گراف استزی، دیزآرتری و بلع مشکل، تیره شدن رنگ پوست در نواحی پوشیده بدن، بروز تشنج در اواخر دوره بیماری (ممکن است اولین علامت عصبی باشد) و بروز علائم نارسایی غده فوق کلیه در برخی از بیماران به صورت خستگی، استفراغ متناوب، ضعف کلی، از دست دادن وزن و کاهش فشار خون می‌باشد. هنگامی که علائم عصبی ظاهر می‌شوند معمولاً سریعاً پیشرونده بوده و منجر به بروز وضعیت دکورتیکه، کوری و کری می‌شوند. در برخی از انواع بیماری، علائم گرفتاری نخاع به صورت سفتی پاها بروز می‌کند که به سمت فلج اسپاستیک اندام‌های تحتانی پیش می‌رود. همچنین ممکن است بیمار با علائمی نظیر علائم تومور مغزی از جمله سردرد یکطرفه، از دست دادن بینایی و افزایش رفلکس‌های تاندونی بروز کند. معمولاً بیماری عصبی در عرض ۵ تا ۱۵ سال بدتر می‌شود و بیمار وابسته به صندلی چرخدار می‌گردد. در این زمان ممکن است بیمار اشکال در ادرار کردن، صدمه حس ارتعاش اندام تحتانی و هدایت عصبی، اختلال عملکرد شناختی در نیمی از موارد، ناتوانی جنسی و نارسایی گنادها و کاهش پلاکت داشته باشد. در زنان هتروزیگوت علائم آسیب نخاع، اعصاب محیطی و غدد فوق کلیه دیده می‌شود و اگر مرد مبتلایی در خانواده نباشد، تصور می‌شود که بیمار دچار مالتی پل اسکلروز است. سرانجام این زنان دچار ناتوانی شدید با ضعف اسپاستیک اندام‌های تحتانی می‌شوند. در برخی از زنان هتروزیگوت هم اختلال حسی متناوب از سن ۴۰ سالگی، افزایش رفلکس‌های تاندونی و صدمه حس ارتعاش در اندام تحتانی بدون سایر علائم گزارش شده‌است. در اغلب هتروزیگوتها عملکرد غدد فوق کلیه طبیعی است، اما دمانس در برخی از آن‌ها گزارش شده‌است. همچنین در برخی از زنان در دوره نوجوانی، بیماری پیشرونده مغزی نظیر آنچه در مردان مبتلا به نارسایی غدد فوق کلیه مشاهده می‌شود، گزارش گردیده است. علاوه بر این بعضی از بیماران با علائم بیماری آدیسون بدون یافته‌های عصبی مراجعه می‌کنند. به ندرت ممکن است مردان در دوره بزرگسالی تظاهر بیماری مغزی بدون گرفتاری نخاع را داشته باشند و در برخی از آن‌ها اشتباهاً تشخیص اسکیزوفرنی داده می‌شود. والپروات
گیجی، تغییرات خلقی یا رفتاری، تاری دید، حرکت‌های غیرعادی چشم‌ها به عقب و جلو، دوبینی، مشاهده لکه در میدان بینایی، افزایش دفعات صرع، کبودی یا خونریزی غیرعادی، لرزش در بدن (به خصوص دست ها و چانه)، راه رفتن پارکینسونی (نه به این معنا که بیمار پارکینسون دارد)، بی‌اشتهایی، تهوع و استفراغ، درد شکمی شدید، خستگی و ضعف، زردی پوست یا چشم‌ها، اسهال یا یبوست، سرگیجه یا خواب‌آلودگی خفیف، سوءهاضمه، سردرد، بی‌قراری، مشکل در به خواب رفتن، ریزش مو، تغییرات دوره ماهانه، بثورات جلدی، افت مهارت‌های حرکتی بدنی، کاهش یا افزایش وزن غیرعادی و همچنین قرمز شدن چشم‌ها. اسید والپروئیک هشدار جعبه سیاه برای سمیت کبدی، پانکراتیت و نقص های جنینی دارد. شواهدی وجود دارد که والپروئیک اسید ممکن است باعث رشد زودرس و استخوانی شدن صفحات رشد استخوانی در کودک و نوجوان و در نتیجه کوتاهی قد شود. اسید والپروئیک همچنین می‌تواند باعث میدریازیس مردمکها شود. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد اسید والپروئیک ممکن است احتمال بروز سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) در زنان مبتلا به صرع یا اختلال دو قطبی را افزایش دهد. مطالعات نشان داده‌اند که این خطر ابتلا به PCOS در زنان مبتلا به صرع در مقایسه با افراد دارای اختلال دو قطبی بیشتر است. افزایش وزن نیز ممکن است رخ بدهد. بیماری پارکینسون
بیماری پارکینسون برای نخستین بار توسط دانشمند بریتانیایی، جیمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و بنابراین نام این بیماری به او تعلق یافت. کمپین‌های افزایش آگاهی دربارهٔ این بیماری عبارتند از روز جهانی پارکینسون (۱۱ آوریل، روز تولد جیمز پارکینسون) و استفاده از گل لاله سرخ به عنوان نماد و سمبل این بیماری. افراد مبتلا به پارکینسون که آگاهی عمومی دربارهٔ این بیماری را افزایش داده‌اند عبارتند از محمد علی کلی (بوکسور مشهور)، مایکل جی. فاکس (بازیگر)، دیویس فینی (دوچرخه‌سوار المپیک) و آلن آلدا (بازیگر). بیماری پارکینسون
تا کنون، جهش ژنتیکی در حداقل ۱۱ اتوزوم غالب و ۹ اتوزوم مغلوب شناخته شده که در ایجاد پارکینسون موثرند. ژن‌های غالب اتوزومال شامل "SNCA, PARK3، UCHL1، LRRK2، GIGYF2، HTRA2، EIF4G1، TMEM230، CHCHD2، RIC3 و VPS35" هستند. ژن‌های مغلوب اتوزومال عبارتند از "PRKN, PINK1, PARK7, ATP13A2, PLA2G6, FBXO7, DNAJC6, SYNJ1 و VPS13C." برخی ژن‌ها مربوط به ژن‌های جنسی هستند یا الگوهای وراثتی ناشناخته دارند از جمله "PARK10, PARK12" و "PARK16." حذف ژن 22q11 نیز با بیماری پارکینسون مرتبط است. شکلی از اتوزوم غالب را با جهش‌های ژن "LRP10" همراه دانسته‌اند. بیماری پارکینسون
در پارکینسونیسم عروقی، علائم پارکینسون در ترکیب با حوادث عروقی (مانند سکته مغزی) حاضرند. آسیب‌دیدگی مسیرهای دوپامینرژیک هم در پارکینسونیسم عروقی دیده می‌شود و هم در پارکینسون نهان‌زاد، بنابراین ممکن است علائم مشابهی ایجاد کنند. تمایز این دو با معاینه دقیق بالینی، ارزیابی تاریخچه بیمار و تصویربرداری ممکن است. آدولف هیتلر
محققان حدس‌های مختلفی زده‌اند که هیتلر از امراضی چون سندرم روده تحریک‌پذیر، بیماری‌های پوستی، آریتمی قلب، تصلب شرایین، بیماری پارکینسون، سیفلیس، آرتریت گیجگاهی و وزوز گوش رنج می‌برد. در گزارشی که به سال ۱۹۴۳ برای دفتر خدمات راهبردی توسط والتر سی. لانگر از دانشگاه هاروارد تهیه شد، ذکر گردیده که هیتلر یک سایکوپاتی و دارای اختلال روانی است. روبرت جی.ال. وایت در کتابی به سال ۱۹۷۷ حدسی را مبنی بر ابتلای هیتلر به اختلال شخصیت مرزی مطرح کرد. هنریک ابرل و هانتس-یواخیم نئومان معتقدند علی‌رغم آن‌که هیتلر از تعدادی مریضی از جمله بیماری پارکینسون رنج می‌برد، او دارای توهمات پاتولوژیکال نبود و از تصمیمات خود کاملاً آگاه و در نتیجه مسئول آن‌ها بود. اثبات نظریات مربوط به وضعیت پزشکی هیتلر سخت است و دادن وزن بیش از حد به آن‌ها می‌تواند باعث شود اتفاقات روی داده در دوره نازی به مشکلات احتمالی سلامت یک شخص نسبت داده شود. کرشاو معتقد است با بررسی نیروهای اجتماعی که منجر به دیکتاتوری نازی‌ها و سیاست‌های آن‌ها شدند، دید وسیع‌تری به تاریخ آلمان می‌گشاید، تا اینکه دلایل جنگ جهانی دوم و هولوکاست در یک نفر جستجو شود. بیماری پارکینسون
عوارض جانبی این دارو عبارتست از تهوع، سرگیجه، بیخوابی، خواب‌آلودگی و (درخصوص سلژیلین و راساگیلین) افت فشار خون وضعیتی. مصرف بازدارنده‌های MAO-B همراه با لوودوپا باعث افزایش سروتونین می‌شود بنابراین ممکن است در ترکیب با برخی داروهای ضدافسردگی خطرناک باشد و باعث ایجاد سندرم سروتونین شود. بیماری پارکینسون
آگونیست‌های دوپامین عوارض جانبی چشمگیر اما معمولاً خفیفی ایجاد می‌کنند از جمله خواب‌آلودگی، توهم، بیخوابی، تهوع و یبوست. گاهی اوقات این عوارض جانبی حتی با مصرف حداقل دوز مؤثر تجویزشده هم ظاهر می‌شوند که در اینصورت پزشک به دنبال دارویی دیگر می‌رود. آگونیست‌ها، نسبت به لوودوپا، ارتباط بیشتری با بروز اختلالات کنترل تکانه (مانند رفتارهای افراطی و جبری در زمینه سکس، خوردن، قمار و خرید) دارند. قیمت آنها نیز معمولاً از لوودوپا بیشتر است. بیماری پارکینسون
فقط ۵ تا ۱۰ درصد لوودوپا از سد خونی مغزی عبور می‌کند. بخش زیادی از لوودوپای باقیمانده در بخش‌های دیگر بدن متابولیز و باعث طیف مختلفی از عوارض جانبی می‌شود از جمله تهوع، استفراغ و افت فشارخون وضعیتی. کاربی‌دوپا و بنسرازید، بازدارنده‌های دوپا دکاربوکسیلاس هستند که از سد خونی مغزی عبور نمی‌کنند و مانع از تبدیل لوودوپا به دوپامین در خارج از مغز می‌شوند که باعث کاهش عوارض جانبی و ارتقای دسترسی به لوودوپا برای عبور به مغز می‌شود. معمولاً یکی از این داروها همراه با لوودوپا (اغلب در یک قرص همراه لوودوپا) مصرف می‌شود. بیماری پارکینسون
پنج مسیر عمده در مغز وجود دارند که سایر بخش‌های مغز را به عقده‌های قاعده‌ای متصل و فعالیت‌های مختلف را هدایت می‌کنند. هر پنج مسیر در بیماری پارکینسون متأثر می‌شوند و انسداد آنها می‌تواند علائم مختلف پارکینسون را توضیح بدهد زیرا این پنج مسیر در بخش عمده‌ای از کارکردهای مغز از جمله حرکت، توجه و یادگیری تأثیر دارند. بیماری پیلیتسئوس-مرتسباخر
نشانهٔ اصلی بیماری، عدم وجود حرکت در دست‌ها و پاها یک‌کم‌حرکتی آنان، مشکلات تنفسی و حرکات افقی در چشمان است. شروع این بیماری معمولاً در سنین نوزادی است که مشخصهٔ اصلی‌اش نیستاگموس و هیپوتونی است. توانایی‌های حرکتی یا به‌تأخیر می‌افتد و یا آنکه هرگز حاصل نمی‌شود که البته بستگی به شدت و وخامت جهش ژنی دارد. بیشتر کودکان مبتلا به این بیماری، تکلم دیگران را درک می‌کنند و خودشان هم اندکی قادرند حرف بزنند. علائم دیگر بیماری شامل لرزش، عدم هماهنگی عضلانی، حرکات غیرارادی، گام‌های نااستوار، و بروز سفتی تدریجی در عضلات دست‌ها و پاهاست. انقباض شدید مرضی عضلات (Muscle contracture) در طی زمان، تدریجاً رخ می‌دهد و عملکرد ذهنی نیز ممکن است دچار دستخوش تغییر گردد. برخی بیماران ممکن است تشنج و نافُرمی اسکلتی همچون کژپشتی پیدا کنند. بیماری پارکینسون
درمان علائم حرکتی با جراحی در زمان خود روش بسیار رایجی بود اما پس از کشف لوودوپا، تعداد جراحی‌ها کاهش یافته‌است. تحقیقات دهه‌های اخیر باعث پیشرفت‌های بزرگی در تکنیک‌های جراحی شده، بنابراین جراحی دوباره برای کمک به افراد مبتلا به پارکینسون پیشرفته که دارودرمانی دیگر برایشان کافی نیست به کار می‌رود. جراحی برای پارکینسون را می‌توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد: ضایعه‌ای (lesional) و تحریک عمقی مغز (DBS). مناطق هدف در جراحی DBS و ضایعه‌ای عبارتست از تالاموس، گلوبوس پالیدوس یا هستهٔ زیر تالاموسی. در جراحی DBS، الکترودهایی در داخل مغز بیمار قرار داده می‌شوند. این الکترودها پس از کاشته شدن در مغز به یک دستگاه مولد پالس الکتریکی (به انگلیسی: Pulse Generator) متصل می‌شوند. پالس الکتریکی تولیدشده توسط دستگاه پالس ژنراتور از طریق الکترودهای کاشته‌شده در مغز به بافت‌های عمقی مغز انتقال یافته و از این طریق اثر درمانی خود را اعمال می‌نماید. جراحی DBS برای بیمارانی توصیه می‌شود که دچار نوسانات حرکتی و لرزش زیاد هستند که با دارو به قدر کافی کنترل نمی‌شود، یا بیمارانی که به دارو حساسیت دارند البته به شرطی که مشکلات روانپزشکی-عصبی جدی نداشته باشند. جراحی‌های دیگری هم انجام می‌شوند که چندان شایع نیستند مثلاً ایجاد عمدی ضایعه برای سرکوب فعالیت بیش از اندازه قسمت‌های خاصی از بخش زیرقشری مغز، برای مثال جراحی پالیدوتومی. توده سیاه
توده سیاه (Substantia nigra) بخشی از میان‌مغز و دارای نورون‌هایی است که در ارتباط با عقده‌های قاعده‌ای در تنظیم حرکات نقش دارند. زوال نورون‌های دوپامینرژیک این عقده عامل اصلی بیماری پارکینسون است. هیپوفونی
هیپوفونی یا صدای همپوفینیک یا گفتار آرام حالتی است که نتیجه عدم هماهنگی در ماهیچه‌های اسکلتی صوتی، که وظیفه ایجاد صدا را دارند، به وجود می‌آید. این وضعیت یک نشانه رایج در بیماری پارکینسون و برخی از انواع زوال عقل اجسام لویی است. این عارضه عموماً با برنامه‌های آموزشی سخن گفتن، استفاده از جملات کوتاه‌تر، تمرین‌های تنفسی و تمرینات تقویت ماهیچه تارهای صوتی درمان می‌شود. حافظه کاری
بیماری پارکینسون: بیماران مبتلا به پارکینسون نشانه‌هایی از کاهش عملکرد کلامی حافظه کاری دارند. آن‌ها می خواستند بدانند کاهش عملکرد کلامی حافظه کاری به علت عدم توانایی تمرکز بر روی وظایف مربوطه است یا کم بودن ظرفیت حافظه موجب آن می‌شود. بیست و یک بیمار مبتلا به پارکینسون در مقایسه با یک گروه کنترل شده 28 نفری از سنین مشابه، مورد آزمایش قرار گرفتند. محققان دریافتند که هر دو فرضیه علت کاهش کارکرد حافظه کاری‌اند، با این حال مشخص نشد دقیقاً کدام یک از آن‌ها عامل اصلی است. بیماری آلزایمر
تغییرات رفتاری و روانی-روانشناختی بیمار مشهودتر می‌شود که رایج‌ترین نشانه‌های آن سرگردانی و پرسه‌زنی، کج‌خلقی و زودرنجی، تغییرات عاطفی منجر به گریستن، برون‌ریزی‌های ناگهانی پرخاشگری یا مقاومت در برابر مراقبت دیگران است. نوع خاصی از سرگردانی و بی‌قراری به نام Sundowning نیز ممکن است بروز کند. حدود ۳۰ درصد مبتلایان آلزایمر دچار اختلال تعیین هویت و دیگر اختلالات توهمی می‌شوند. بیمار درک نسبت به پیشرفت بیماری و محدودیت‌های ناشی از آن را از دست می‌دهد (انوسوگنوزیا). ممکن است بی‌اختیاری ادرار ایجاد شود. این علائم برای خانواده و مراقبان بیمار استرس زیادی ایجاد می‌کند که این استرس را می‌توان با انتقال بیمار از منزل به آسایشگاه کاهش داد. درمان‌های آنتی پارکینسونی
بیماری پارکینسون یک اختلال موتور سیستمی در سیستم عصبی است. این بیماری به عنوان یک اختلال پیشرونده معرفی گشته‌است که حرکت انسان را تحت تأثیر قرار می‌دهد و همچنین باعث ازبین رفتن سلول‌های تولیدکننده دوپامین در مغز می‌شود که این موضوع، عامل لرزش در دست‌ها و فک و صورت یا سفتی یا خشکی اندام‌ها و تنه است. از علایم اولیه این اختلال می‌توان به سفتی عضلانی، کندی حرکت یک لرزش در حالت استراحت و بی‌ثباتی در ایستادن اشاره کرد. بیماری پارکینسون ناشی از انحطاط سیستم nigrostriatal است (که نرون‌های ترشح‌کننده دوپامین ماده سیاه هستند). عقده‌های قاعده ای کنترل پاسخ‌های خودکار و عادت گونه توسط بدن انسان را بر عهدا دارند. بیماری پارکینسون
تشخیص اولیه بیماری پارکینسون مستلزم بررسی دقیق شرح حال پزشکی و آزمایش نورولوژی توسط پزشک است. در این مرحله، تمرکز بر تأیید علائم حرکتی (برادیکنزیا، لرزش در حال استراحت و غیره) و آزمایش‌های تکمیلی برای تشخیص بالینی است. یافتن جسم لویی در میان‌مغز معمولاً اثبات نهایی و قطعی برای تأیید ابتلا به پارکینسون است. ممکن است طی مسیر درمان روشن شود که بیماری پارکینسون نیست بنابراین لازم است معاینات پزشکی منظم و دوره‌ای برای تأیید دقت تشخیص انجام شود. بیماری پارکینسون
بی‌تفاوتی و آنهدونیا را می‌توان به از دست دادن انگیزه، و ناتوانی از تجربه‌کردن لذت تعریف کرد. این دو جزو علائم کلاسیک همراه با افسردگی هستند اما مداوا و مکانیسم آنها در بیماران پارکینسون متفاوت است و همیشه همراه با افسردگی بروز نمی‌کنند. بی‌تفاوتی در حدود ۱۶/۵ تا ۴۰ درصد مبتلایان پارکینسون دیده می‌شود. علائم بی‌تفاوتی عبارتست از کاهش ابتکار/انگیزه برای فعالیت‌های جدید یا نسبت به جهان پیرامون، بی‌تفاوتی عاطفی و از دست دادن محبت یا دغدغه نسبت به سایرین. نقص در کارکردهای شناختی از جمله حافظه اجرایی و زبانی نیز معمولاً با بی‌تفاوتی همراه است. بیماری پارکینسون
اختلالات کنترل تکانه از جمله اختلال قماربازی، رفتارهای جنسی افراطی و جبری، پرخوری افراطی، خرید افراطی و جبری، و سخاوت افراطی و بی‌پروا، همگی ممکن است بر اثر داروهای پارکینسون ایجاد شود به‌خصوص داروهای خوردنی آگونیست دوپامین. بیماری پارکینسون
یکی از رایج‌ترین درمان‌ها برای اختلالات گفتاری همراه با پارکینسون، «تمرین‌های صدایی لی سیلورمن» (LSVT) است. گفتاردرمانی و خصوصاً LSVT می‌توانند به بهبود گفتار در افراد مبتلا به پارکینسون کمک کنند. کاردرمانی با هدف ارتقای سلامت و کیفیت زندگی نیز مفید است و به بیماران پارکینسون کمک می‌کند تا حد امکان تمام فعالیت‌های روزمره‌شان را خودشان انجام بدهند. تحقیقات درخصوص اثربخشی کاردرمانی بر پارکینسون معدود است اما نشانه‌هایی در دست داریم که کاردرمانی باعث بهبود مهارت‌های حرکتی و کیفیت زندگی فرد طی دوره درمان می‌شود. بیماری پارکینسون
چند نوع از آگونیست‌های دوپامین که به گیرنده‌های دوپامین در مغز می‌چسبند، تأثیری مشابه لوودوپا دارند. آگونیست‌های دوپامین در ابتدا به عنوان درمانی تکمیلی در کنار لوودوپا و برای افرادی که مشکلاتی در مصرف لوودوپا داشتند (نوسان‌های «خاموش» و «روشن» و دیسکینزی) به کار می‌رفت؛ اما در حال حاضر عمدتاً به تنهایی و به عنوان اولین درمان برای علایم حرکتی پارکینسون به کار می‌روند. هدف از این کار به تأخیر انداختن آغاز درمان با لوودوپا و به تبع آن عقب افتادن ظهور مشکلات مصرف لوودوپا است. آگونیست‌های دوپامین عبارتند از بروموکریپتین، پرگولید، پرامی‌پکسول، روپینیرول، کابرگولین، آپومرفین و لیسوراید. بیماری پارکینسون
تخمین زده می‌شود که ۳۰ تا ۴۰ درصد (در برخی منابع ۶۰ درصد) مبتلایان پارکینسون دچار اضطراب هستند. اضطراب اغلب طی دوره‌های OFF بیماری (یعنی اوقاتی که داروها به خوبیِ قبل جواب نمی‌دهند) بروز می‌کند. افراد مبتلا به پارکینسون بیش از سایرین دچار حمله پانیک می‌شوند. علائم اضطراب طیف گسترده‌ای دارند: از خفیف و موردی گرفته تا شدید و مزمن؛ و علل بالقوه آن عبارتند از سطح غیرطبیعی گاما آمینوبوتیریک اسید و شرم یا ترس به خاطر خود بیماری یا علائم آن. برخی از عواملی که ریسک بروز اضطراب در بیماران پارکینسون را افزایش می‌دهد عبارتست از بروز بیماری در سن زیر ۵۰ سال، زن بودن و دوره‌های OFF بیماری. لرزش
پارکینسون زوال عقل با اجسام لویی
زوال عقل با اجسام لویی بر اساس بازه زمانی که در آن علائم زوال عقل نسبت به علائم پارکینسون ظاهر می‌شود، از زوال عقلیِ بیماری پارکینسون متمایز می‌شود. DLB معمولاً زمانی تشخیص داده می‌شود که علائم اختلالات شناختی قبل یا همزمان با علائم حرکتی پارکینسون شروع شود؛ اما زوال عقلی بیماری پارکینسون زمانی تشخیص داده می‌شود که بیماری پارکینسون قبل از وقوع زوال عقل به خوبی مشخص شده باشد (شروع زوال عقل بیش از یک سال پس از شروع علائم پارکینسون). این تمایز که به صورت قراردادی «قانون یک ساله» شناخته می‌شود، همپوشانی بین شرایط را به همراه تفاوت‌های کلیدی آشکار می‌نماید، امکان تغییر در درمان و پیش آگهی را فراهم می‌کند و چارچوب تحقیقات مختلف، حول بیماری را شکل می‌دهد. بیماری پارکینسون
در مراحل اولیه بیماری، ارتعاش اندام ملایم و معمولاً در یک طرف بدن وجود دارد و احتیاجی نیز به درمان ندارد اما با پیشرفت بیماری فردی که دست لرزان خود را در جیب یا پشت خود پنهان می‌کند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش مدام در دست می‌گیرد، دیگر قادر به پنهان کردن لرزش‌های شدید اندام به ویژه به هنگامی که می‌خواهد تمرکز بیشتری به خود دهد نیست. بیماری پارکینسون
طی روند پارکینسون، بیمار ممکن است حالتی را تجربه کند که به نام «پدیده زائل‌شدن» (wearing off phenomenon) شناخته می‌شود. در این حالت، بیمار درست قبل از مصرف دوز بعدی لوودوپا، دچار بازگشت علائم بیماری می‌شود. COMT پروتئینی است که لوودوپا را پیش از عبور از سد خونی مغزی تضعیف می‌کند و این بازدارنده‌ها باعث می‌شوند مقدار بیشتری از لوودوپا بتواند عبور کند و به مغز برسد. این بازدارنده‌ها معمولاً در کنترل علائم اولیه به کار نمی‌روند اما اگر بیماری درخصوص علائم حرکتی خود دچار «پدیده زائل‌شدن» باشد، بازدارنده‌های COMT می‌توانند در ترکیب با لوودوپا/کاربی‌دوپا استفاده شوند. بویایی
طبق شواهد، اختلال در حس بویایی یکی از علائم مشترک در بروز بیماری‌های آلزایمر، پارکینسون و شیزوفرنی و نیز یکی از علایم پیری می‌باشد، با این همه تا کنون دلیل آن به‌طور کامل مشخص نشده‌است. بیماری پارکینسون
تغییر رفتار و خلق و خو در میان افراد مبتلا به پارکینسون شایع‌تر از سایرین است و معمولاً در پارکینسون همراه با زوال عقل دیده می‌شود. رایج‌ترین مشکلات خلق و خویی عبارتند از افسردگی، بی‌تفاوتی و اضطراب. علوم اعصاب رفتاری
"بیماری پارکینسون" ، یک اختلال دژنراتیو در سیستم عصبی مرکزی است که اغلب مهارت های حرکتی و گفتاری فرد مبتلا را مختل می کند. بیماری پارکینسون
پارکینسون بلااستثناء با گذشت زمان پیشروی می‌کند. یکی از شیوه‌های درجه‌بندی شدت بیماری که به نام «معیار واحد درجه‌بندی بیماری پارکینسون» (UPDRS) شناخته می‌شود، رایج‌ترین استاندارد برای مطالعه بالینی است. نسخه اصلاح‌شده این استاندارد که MDS-UPDRS نامیده می‌شود نیز گاهی مورد استفاده قرار می‌گیرد. شیوه درجه‌بندی قدیمی‌تری به نام Hoehn and Yahr که در سال ۱۹۶۷ منتشر شده بود، و همچنین نسخه اصلاح‌شده آن به نام Modified Hoehn and Yahr هم سال‌ها مورد استفاده بوده‌اند. مقیاس Hoehn and Yahr، پنج مرحله اساسی را در پیشرفت پارکینسون مشخص می‌کند. زوال عقل با اجسام لویی
در حالی که علائم اصلی ممکن است متفاوت باشد، اغلب، نوسانات شناختی، هوشیاری یا توجه هستند. اختلال رفتاری خواب REM نیز اگر به دلیل مصرف دارو، سکته مغزی و توهمات بصری مکرر نباشد، یکی از علائم مشابه پارکینسونیسم و زوال عقل با اجسام لویی به‌شمار می‌آید. بیماری هانتینگتون
پژوهندگان می‌گویند یافته‌های آنان نه تنها روشنگر عوامل دخیل در پاتولوژی HD است، بلکه نگاهی جدید به دیگر بیماری‌های دارای تکرار مشابه پلی گلوتامین را که در آن ژن‌های جهش یافته، پروتئین‌هایی را با زنجیره‌های طویل غیرطبیعی از اسید آمینه گلوتامین تولید می‌کنند، دارد. به گفته پژوهشگران یافته‌های آنان نشان می‌دهد تداخلات غیرطبیعی در ساختار پروتئین‌ها در بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون نیز نقش دارد. همه این اختلالات به وسیله نورودژنراسیون انتخابی ایجاد شده توسط پروتئین‌های بیماری مشخص می‌شوند، اما سازوکارهای (مکانیسم‌های) ملکولی و سلولی در این رابطه خیلی شناخته شده نیستند.در این بیماری به علت ازبین رفتن سلول‌های عصبی هسته‌های قاعده‌ای مغز (پوتامن و دمدار) که با ترشح گاما آمینو بوتیریک اسید باعث مهار پیام‌های حرکتی ارسالی به گلوبوس پالیدوس و جسم سیاه می‌شود،آغاز می‌شود و در نتیجه پیامهای حرکتی کنترل نشده به اندام‌ها ارسال می‌شود و عوارض حرکتی بیماری را ایجاد می‌کند. مسیرهای دوپامینرژیک
مسیرهای دوپامینرژیک، که گاهی اوقات به نام پروجکشن‌های دوپامینرژیک شناخته می‌شوند، مجموعه ای از نورون‌های پرتابی در مغز هستند که در ترکیب و آزادسازی انتقال دهنده عصبی دوپامین را بر عهده دارند. به هر نورون در این مسیر یک نورون دوپامین گفته می‌شود. نورون‌های دوپامین دارای آکسون‌هایی هستند که در تمام طول مسیر کشیده شده‌اند. پریکاریون‌های نورون‌ها آنزیم‌هایی را تولید می‌کنند که باعث ترکیب دوپامین شده، و سپس آن‌ها از طریق آکسون‌های پرتابی به مقصد سیناپسی شان، جایی که بیشترین مقدار دوپامین ساخته می‌شود، فرستاده می‌شوند. سلول‌های عصبی دوپامینرژیک بدن در این مناطق مانند بخش pars compacta ماده سیاه به دلیل وجود رنگدانهٔ سیاه ملانین، به رنگی بودن می‌گرایند. مسیرهای دوپامینرژیک در بسیاری از کارکردها مانند کارکردهای اجرایی، یادگیری، پاداش، انگیزه و کنترل عصبی عضلانی نقش دارند. اختلال در این مسیرها و هسته‌ها ممکن است باعث بیماری‌ها و اختلالات زیادی از جمله بیماری پارکینسون، اختلال کم توجهی - بیش فعالی، اختلال وسواس فکری-عملی، اعتیادو سندروم پای بی‌قرار می‌شود. آمانتادین
آمانتادین برای درمان دیسکینزی مرتبط با بیماری پارکینسون و سندرم پارکینسونیسم ناشی از دارو استفاده می‌شود. آمانتادین ممکن است به تنهایی یا در ترکیب با داروی ضد پارکینسون یا آنتی کولینرژیک دیگر استفاده شود. علائم خاص مورد هدف درمان آمانتادین، دیسکینزی و سفتی است. فرمولاسیون آمانتادین با انتشار طولانی مدت معمولاً برای درمان دیسکینزی در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون که تحت درمان با لوودوپا هستند، استفاده می‌شود. بیماری پارکینسون
تحقیقات نشان داده‌است که پارکینسون، حاصل تعاملی پیچیده میان عوامل ژنتیک و عوامل محیطی است. حدود ۱۵ درصد افراد مبتلا به پارکینسون، خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون دارند و ۵ تا ۱۰ درصد افراد مبتلا به پارکینسون بیماری‌هایی دارند که به خاطر جهش در یکی از چند ژن مشخص ایجاد می‌شوند. داشتن یکی از این جهش‌های ژنتیکی ممکن است به‌تنهایی منجر به بیماری نشود و عوامل ریسک‌زای دیگر بر شانس ابتلای فرد به پارکینسون، سن بروز بیماری، شدت و پیشرفت آن موثرند. درمان‌های آنتی پارکینسونی
با توجه به اینکه تست مشخصی برای تشخیص بیماری پارکینسون وجود ندارد در نتیجه تشخیص آن امری دشوار است. پزشکان معمولاً با انجام تست‌های دیگر سعی در رد کردن این بیماری دارند. اغلب در سلول‌های دوپامینرژیک سلول‌های عصبی در مغز بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون Lewy bodies هستند Lewy bodies یک هسته پروتئین متراکم دارد که توسط یک هاله ای از الیاف تابشی احاطه شده‌است. جهش در کروموزوم ۴ می‌تواند عامل بیماری پارکینسون باشد. این ژن تولید پروتئین شناخته شده‌ای به عنوان a-synuclein را برعهده دارد. این پروتئین به‌طور معمول در پایانه پیش سیناپسی یافت می‌شود و تصور می‌شود که از عوامل انتقال سیناپسی نورون‌های دوپامینرژیک است. این جهش، باعث تولید ماده ای می‌شود که به نوعی سمی است (زیرا باعث تولید پروتئینی می‌شود که برای سلول سمی است). یماری پارکینسون همچنین می‌تواند ناشی از یک جهش در کروموزوم ۶ نیز باشد. این ژن به نام parkin نامگذاری شده‌است. ریواستیگمین
Rivastigmine اثرات درمانی را بر روی مشکلات شناختی (تفکر و حافظه) ، عملکردی (فعالیت های روزمره زندگی) و رفتاری نشان داده است که معمولاً با آلزایمر و زوال عقل بیماری پارکینسون همراه است. زوال عقل اجسام لویی
زوال عقل اجسام لویی یا دمانس اجسام لویی گروهی مشابه و رایج از زوال عقل است که به دو صورت زوال عقل با اجسام لویی (DLB) و زوال عقل بیماری پارکینسون (PDD) رخ می‌دهد. هر دو نوع زوال عقل اجسام لویی با زوال در تفکر، حرکت، رفتار و خلق و گاهی حافظه مشخص می‌شود. این دو بیماری ویژگی‌های مشابهی دارند و اعتقاد بر این است که طیفی از بیماری‌های مرتبط با اجسام لویی، که شامل بیماری پارکینسون نیز می‌شود، می‌توانند دلایل مشابهی داشته باشند. تحقیقات نشان می‌دهد از سال ۲۰۱۴، این نوع دمانس بیشتر از هر نوع زوال عقل رایج دیگری به اشتباه تشخیص داده شده‌است. لوودوپا
دانشمند سوئدی به نام در دهه ۱۹۵۰ نشان داد که با تزریق لوودوپا در حیوانات، علائم بیماری پارکینسون در آن‌ها به شدت کاهش یافت. در راستای این تحقیق، کارلسون جایزه نوبل سال ۲۰۰۰ را دریافت کرد. در سال‌های ۱۹۶۰ و ۱۹۶۱ فردی به نام به همراه همکارش پس از اینکه متوجه کاهش چشمگیر میزان دوپامین در مغز بیماران پارکینسونی شد، مقاله ای در رابطه با تأثیر لوودوپا تزریق وریدی در درمان بیماری پارکینسون را منتشر کرد. این دارو بعدها توسط برای مسمومیت‌های منگنز و درمان‌های پارکینسونی توسعه یافت. همچنین یک متخصص مغز و اعصاب به نام الیور ساکس در کتاب خود با عنوان " (که همنام با فیلمی با همین عنوان است)" این روش درمانی را به تفصیل شرح داد. بیماری پارکینسون
سایر علل شناخته‌شده پارکینسونیسم عبارتند از عفونت و اختلال متابولیک. چندین بیماری زوال عصبی نیز ممکن است همراه با پارکینسونیسم ظاهر شوند و گاهی به آنها «پارکینسونیسم غیرمعمول» یا «پارکینسون پلاس» گفته می‌شود، از جمله آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده، کورتیکوبازال دژنراسیون و دمانس لوی‌بادی. دمانس لوی‌بادی یک بیماری سینوکلئین‌پاتی دیگر است و شباهت‌های پاتولوژیک نزدیکی با پارکینسون دارد به‌خصوص با یکی از زیرمجموعه‌های پارکینسون یعنی زوال عقل پارکینسون. ارتباط میان پارکینسون و دمانس لوی‌بادی پیچیده‌است و هنوز به‌طور کامل فهمیده نشده. این دو بیماری ممکن است نمایانگر بخش‌هایی از یک زنجیره واحد باشند که مشخصات بالینی و پاتولوژیک متمایزکننده دارند، یا در نهایت اثبات شود که دو بیماری جداگانه هستند. مارگو مک‌دونالد
در ژوئیه ۲۰۰۸، مک‌دونالد برای ساختن مستندی در مورد مرگ تسهیل شده با بی‌بی‌سی اسکاتلند همکاری کرد. مک‌دونالد به عنوان کسی که از بیماری پارکینسون رنج می‌برد، برای مدت طولانی یکی از مدافعین مرگ تسهیل شده بود، او بیان داشت «به عنوان کسی که یک حالت رو به بدتر شدن – پارکینسون – دارد، این گفتمان برای من یک نظریه نیست. احتمال مبتلا شدن به بدترین شکل بیماری در اواخر عمرم، باعث شده‌است تا من در مورد چیزهای ناخوشایند فکر کنم. من قویاً احساس می‌کنم که، در صورت انتخاب میان از دست‌دادن عزتم یا روبرو شدن به تبعات یک مرگ دردناک و دوامدار، من باید این حق را داشته باشم تا به رنج خود و خانواده‌ام پایان دهم». سندرم ولف پارکینسون وایت
از موارد تشدیدکننده و افزایندهٔ خطر که ممکن است شرایط فرد دارای الگوی دبلیو پی دبلیو یا بیمار مبتلا به نشانگان (سندرم) ولف پارکینسون وایت را بدتر کنند، کافئین، استرس (فشار روانی) و خستگی هستند. بیماری پارکینسون
عوامل ریسک بسیاری برای پارکینسون پیشنهاد شده‌اند اما تا کنون هیچ‌یک به‌طور قطعی اثبات نشده‌است. دو عامل بیش از همه تکرار شده‌اند: افزایش ریسک در کسانی که در معرض حشره‌کش‌ها و آفت‌کش‌ها قرار گرفته‌اند، و کاهش ریسک در سیگاری‌ها. احتمالاً ارتباطی بین پارکینسون و عفونت هلیکوباکتر پیلوری وجود دارد. به اعتقاد پژوهشگران هلیکوباکتر پیلوری موادی شیمیایی تولید می‌کند که برای مغز مسموم کننده است. همچنین این باکتری می‌تواند از جذب داروهای پارکینسون از جمله لوودوپا پیشگیری کند، از این رو با درمان این عفونت در بیماران مبتلا به پارکینسون جذب این دارو بهتر صورت می‌گیرد . سندرم ولف پارکینسون وایت
تاکی‌کاردی معمولاً به صورت ناگهانی شروع شده و به صورت ناگهانی و معمولاً بدون درمان از بین می‌رود. گاهی اوقات برای کنترل تاکی‌کاردی، اقدام درمانی لازم می‌شود. بیمار معمولاً تاکی‌کاردی را به صورت احساس تپش قلب تجربه می‌کند. بیماری پارکینسون
پارکینسونیسم یا بیماری‌های شبیه به آن ممکن است علل دیگری داشته باشد. سکته، مصرف برخی داروها و مواد سمی می‌تواند موجب «پارکینسونیسم ثانویه» بشود و باید طی معاینه مورد ارزیابی قرار بگیرد. سندروم‌های پارکینسون‌پلاس مانند فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده و آتروفی سیستم چندگانه نیز باید مورد توجه قرار گرفته و کنار گذاشته شوند زیرا درمان و روند پیشرفت آنها متفاوت است (داروهای ضدپارکینسون معمولاً در کنترل علائم سندروم‌های پارکینسون‌پلاس اثر کمتری دارند). سرعت پیشرفت بالا، اختلالات شناختی اولیه یا عدم تعادل بدن، لرزش خفیف یا تقارن در ابتدای ظهور بیماری ممکن است نشان‌دهنده پارکینسون‌پلاس باشد و نه خود پارکینسون. بیماری پارکینسون
پارکینسونیسم ثانوی - علل مختلف پارکینسونیسم را می‌توان با بررسی دقیق شرح حال بیمار، معاینه جسمی و تصویربرداری متناسب از یکدیگر افتراق داد. زوال عقل با اجسام لویی
زوال عقل با اجسام لویی را می‌توان به روش‌های دیگری نیز طبقه‌بندی کرد؛ برای مثال این بیماری یکی از دو نوع زوال عقل اجسام لویی (دومین مورد زوال عقلی بیماری پارکینسون است) محسوب می‌شود. چندین بیماری زوال عصبی ممکن است همراه با پارکینسون ظاهر شوند و گاهی به آنها «پارکینسونیسم غیرمعمول» یا «پارکینسون پلاس» گفته می‌شود، پارکینسون پلاس را DLB، آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده، کورتیکوبازال دژنراسیون و برخی شرایط دیگر را تشکیل می‌دهند. زوال عقل با اجسام لویی یک سینوکلئینوپاتی است، به این معنی که با رسوب غیرطبیعی پروتئین آلفا-سینوکلئین در مغز ایجاد می‌شود. سینوکلئینوپاتی‌ها خود نوعی تقسیم‌بندی از اختلالات عصبی محسوب می‌شود که شامل بیماری پارکینسون، آتروفی سیستم چندگانه و سایر شرایط نادرتر هستند. بیماری آلزایمر
در برخی از تحقیقات اشاره شده که کژتابی آمیلوئید بتا و پروتئین تاو منجر به ایجاد استرس اکسیداتیو و در نتیجه التهاب مزمن می‌شود و با پاتولوژی آلزایمر مرتبط است. التهاب عصبی جزو مشخصات سایر بیماری‌های زوال عصبی از جمله پارکینسون و ای ال اس نیز هست. عفونت‌های اسپیروکت را نیز به دمانس مرتبط دانسته‌اند. نوروفارماکولوژی
ناقل عصبی دوپامین با اتصال به پنج GPCR خاص، انتقال سیناپسی را واسطه می کند. این پنج پروتئین گیرنده به دلیل اینکه پاسخ تحریکی یا مهاری را بر سلول پس سیناپسی ایجاد می کند، به دو کلاس جدا می شوند. انواع مختلفی از داروها، قانونی و غیرقانونی وجود دارد که بر دوپامین و فعل و انفعالات آن در مغز تاثیر می گذارد. بیماری پارکینسون ، بیماری است که میزان دوپامین را در مغز کاهش می دهد ، لوودوپا پیش ماده دوپامین به بیمار داده می شود به این دلیل که دوپامین نمی تواند از سد خونی-مغزی عبور کند ولی لوودوپا می تواند. برخی از آگونیست های دوپامین به بیماران پارکینسون که دارای اختلالی هستند معروف به سندرم پای بی قرار یا RLS نیز داده می شود. برخی از نمونه های آن روپینیرول و پرامی‌پکسول است. بیماری پارکینسون
تحقیقات نشان داده که تمرین‌های قدرتی باعث افزایش مهارت‌های دستی بیماران پارکینسون می‌شود. استفاده از وسایلی مانند خمیر تمرینی (putty) قدرت پنجه‌های دست را افزایش داده و کیفیت زندگی روزمره فرد را بالا می‌برد. سندرم دنیس–دراش
به‌لحاظ بالینی، علامت سه‌گانهٔ این سندرم، شبه‌نرمادگی، اسکلروز مزانشیال کلیه‌ها و تومور ویلمز است. این سندرم نخست به صورت نشانه‌های اولیه سندرم نفروتیک تظاهر می‌یابد وسپس به سمت اسکلروز مزانشیال پیشرفت می‌کند و در نهایت ظرف سه سال به نارسایی کلیه می‌انجامد. بیماری پارکینسون
علائم حرکتی پارکینسون، نتیجه کاهش تولید دوپامین در عقده‌های قاعده‌ای مغز است. دوپامین از سد خونی مغزی عبور نمی‌کند، بنابراین نمی‌تواند به عنوان دارو برای افزایش سطح پایین دوپامین در مغز استفاده شود، اما یک پیش‌ماده دوپامین یعنی لوودوپا می‌تواند عبور کند، به مغز برسد و در آنجا بلافاصله به دوپامین تبدیل شود. مصرف لوودوپا علائم حرکتی پارکینسون را موقتاً از بین می‌برد. لوودوپا طی ۴۰ سال گذشته شایع‌ترین درمان پارکینسون بوده‌است. ماریا لوییز وان فرانتس
فون فرانتس در سال‌های آخر زندگی، به بیماری پارکینسون مبتلا شد. باربارا دیویس اظهار داشته‌است که او داروهای کمی مصرف می‌کرده‌است، به طوری که تا زمان مرگ از نظر جسمی به‌طور فزاینده‌ای تحت تأثیر بیماری قرار گرفته بود اما می‌توانست ذهن و هوشیاری خود را حفظ کند. او در ۱۷ فوریه ۱۹۹۸ در کوشناخت، سوئیس درگذشت. فون فرانتس هنگام مرگ ۸۳ ساله بود.