چه عاملی باعث لخته شدن خون در بدن می شود؟
لخته خون (ترومبوز)
یک ترومبوز زمانی ایجاد می‌شود که فرایند هموستاز که به صورت عادی در در پاسخ به یک آسیب ایجاد می‌شود،در یک رگ آسیب ندیده فعال شود. ایجاد ترومبوز در یک رگ خونی بزرگ باعث کاهش جریان خون در ان رگ می‌شود و در یک رگ کوچک ممکن است باعث قطع کامل خون شود که منجر به مرگ بافت هدف رگ می‌شود. اگر ترومبوز از دیواره کنده شود و در جریان خون ازادنه حرکت کند به ان امبولی می‌گویند. ترومبوز سیاهرگی
ترومبوز رگ‌های خونی (سیاهرگ یا سرخرگ) باعث اختلال در جریان خون بدن می‌گردد، که شدت آن به اندازه ترومبوز، محل درگیری و نوع رگ بستگی دارد. به حرکت ترومبوز (لخته خونی) آمبولی می‌گویند و درصورت آمبولی ریه، احتمال مرگ بیمار وجود دارد. بهبود زخم
هموستاز (لخته شدن خون): در طی چند دقیقه اول آسیب ، پلاکت های موجود در خون شروع به چسبیدن به محل آسیب دیده می کنند. آنها به شکل آمورف و مناسب تر برای لخته شدن تغییر می یابند و سیگنال های شیمیایی را برای تقویت لخته آزاد می کنند. این منجر به فعال شدن فیبرین می شود که به شکل مشبک و به عنوان "چسب" عمل می کند تا پلاکت ها را به یکدیگر متصل کند. این باعث ایجاد لخته ای می شود که می تواند شکاف رگ خونی را ببندد ، باعث کند شدن و جلوگیری از خونریزی بیشتر می شود.
سکته قلبی
بیشتر MIها به دلیل بیماری عروق کرونر رخ می‌دهند. عوامل خطر شامل فشار خون بالا، استعمال دخانیات، دیابت، عدم ورزش، چاقی، کلسترول خون بالا، رژیم غذایی نامناسب و مصرف بیش از حد الکل است. انسداد کامل عروق کرونر ناشی از پارگی پلاک آترواسکلروتیک معمولاً مکانیسم اساسی MI است. سکته قلبی به‌طور کمتر شایع، به علت اسپاسم عروق کرونر اتفاق می‌افتد، که ممکن است به دلیل کوکائین، استرس عاطفی قابل توجه (معروف به سندرم تاکوتسوبو یا سندرم قلب شکسته) و سرماخوردگی شدید باشد. تعدادی آزمایش برای کمک به تشخیص مفید است، از جمله الکتروکاردیوگرام (نوار قلب)، آزمایش خون و آنژیوگرافی کرونر. نوار قلب (ECG)، که ثبت کننده فعالیت الکتریکی قلب است، در صورت وجود ارتفاع ST، ممکن است STEMI را تأیید کند. آزمایش خون معمولاً شامل تروپونین و کمتر کراتین کیناز نوع MB است. غش کردن
این حالت علل متفاوتی دارد که می‌تواند از علل نه چندان جدی شروع شده -و به علل بالقوه کشنده ختم شود. برای بروز چنین حالتی سه علت عمده وجود دارد: علل قلبی یا عروقی، رفلکسی که همچنین تحت عنوان علل مربوط به عصبی نیز شناخته می‌شود، و افت فشار خون وضعیتی. مشکلات مربوط به قلب و عروق علت بروز حدوداً ۱۰٪ از سنکوپ‌ها و به‌طور معمول خطرناکترین آن‌ها است؛ این در حالی است که مشکلات عصبی رایج‌ترین علت بروز این مسئله است. علل مربوط به قلب ممکن است شامل موارد زیر باشد ریتم غیرطبیعی قلب، مشکلات مربوط به دریچه‌های قلب یا ماهیچه‌های قلب و انسداد عروق خونی ناشی از آمبولی ریوی یا دیسکسیون آئورت. سنکوپ‌های با واسطه عصبی هنگامی رخ می‌دهد که عروق خونی گسترش می‌یابد و فشار خون به‌طور نامناسب کاهش می‌یابد. این امر ممکن است در اثر وقوع یک رویداد محرک مانند قرار گرفتن در معرض خون، درد یا احساسات شدید یا در اثر انجام فعالیتی خاص مانند دفع ادرار، استفراغ، یا سرفه رخ دهد. این نوع سنکوپ همچنین ممکن است هنگامی رخ دهد که نقطه‌ای در گردن به نام سینوس کاروتید تحت فشار قرار گیرد. آخرین نوع سنکوپ به علت افت فشار خون ناشی از سرپا ایستادن رخ می‌دهد. اکثر اوقات علت بروز چنین حالتی استفاده از دارو توسط فرد است، اما ممکن است دلیل آن مربوط به کم شدن آب بدن، خون ریزی زیاد یا عفونت باشد. فاکتور سیزده
فاکتور XIII یک ترانس‌گلوتامیناز است که به وسیله ترومبین و در حضور کوفاکتور کلسیم فعال می‌شود و با اثر بر رشته‌های فیبرین موجب ایجاد پیوندهای عرضی و شبکه فیبرینی لخته می‌شود. کمبود این فاکتور سبب ناپایداری لخته می‌گردد. این بیماری کلا نادر است ولی ایران با دارا بودن 473 بیمار، دارای مقام اول جهان است. شهر خاش واقع در استان سیستان و بلوچستان بدلیل ازدواج‌های هم‌خونی و فامیلی بالاترین میزان شیوع را در ایران دارد. هایپرکالمی
افزایش پتاسیم خون (هایپرکالمی) در اثر عواملی مانند نارسایی کلیوی، نارسایی آدرنال (بیماری آدیسون)، اسیدوز متابولیک به هر دلیلی، لوکمی(سرطان خون)، کم خونی همولیتیک، انفوزیون خیلی سریع کلرور پتاسیم به صورت وریدی، تزریق خون دریافت شده از افراد مسن یا خونی که مدت زیادی از نگهداری آن میگذرد، آسیب‌های ناشی از تصادفات (له شدگی، سوختگی ها، لیز شدید عضلات)، عفونت و همولیز اتفاق می‌افتد. علاوه بر این مصرف بعضی داروها همچون داروهای مدر نگهدارنده پتاسیم مانند تریامترن اچ، اسپیرو لاکتون و مهارکننده‌های آنزیم ACE نیز باعث افزایش سطح پتاسیم خون می‌شوند. تغییرات فیزیولوژیک بارداری
تولید پروستاسیکلین (مهار کننده تجمع پلاکت‌ها) و هم ترومبوکسان (یک عامل تجمع پلاکت و یک تنگ کننده عروق) افزایش می‌یابد، اما در مجموع افزایش واکنش پلاکت وجود دارد که می تواند منجر به ایجاد لخته شود. همچنین به دلیل فشار بر ورید اجوف تحتانی توسط رحم، ایستایی (استاز) خون افزایش پیدا می‌کند. عوامل زیادی خطر لخته شدن در بارداری را افزایش می‌دهد، از جمله ترومبوفیلیای پایه، سزارین، پره اکلامپسی و غیره. لخته معمولاً در پای چپ یا سیستم وریدی ایلیاک / فمورال چپ ایجاد می‌شوند. اخیراً چندین مورد از سندرم می-تورنر (May-Thurner) در بارداری گزارش شده است، جایی که شریان ایلیاک مشترک راست، ورید ایلیاک مشترک چپ را فشرده می کند. هایفما
هایفما اغلب توسط ضربه ایجاد می‌شود ممکن است تا حدی یا کامل جلوی دید را بگیرد، شایع‌ترین علل هایفما عمل جراحی داخل چشمی، ضربه یا به صورت خود به خودی می‌شود، هایفما خود به خودی بدون هر گونه ضربه‌ای رخ می‌دهد که معمولاً به علت رشد غیرطبیعی عروق خونی، تومور چشم، یووئیت یا ناهنجاری‌ها ی عروقی می‌باشد، عللی مانند دیستروفی میوتونیک، سرطان خون، هموفیلی و بیماری خونی ویلبراند یا داروهای رقیق کنندهٔ خون مثل آسپرین و وارفارین یا نوشیدن الکل نیز می‌تواند آن را ایجاد کند. لخته خون (ترومبوز)
ترومبوز دیواری، ترومبوزی است که به دیواره رگ‌های خونی می چسبد. این ترومبوزها در رگ‌های بزرگ مانند رگ‌های قلبی و ائورت ظاهر می‌شوند. ممکن است باعث محدود کردن جریان خون شوند اما معمولاً نمی‌توانند کامل آن را مسدود کنند. پلاسمای خون
بخش مایع خون یا پلاسما (Plasma) نام دارد. پلاسما ۵۵ درصد خون را تشکیل می‌دهد. مایعی است که ۹۱ درصد آن را آب، ۱ درصد آن را املاح و یونهای معدنی، ۷ درصد آن را پروتئینهای پلاسما، و ۱ درصد باقی‌مانده را ویتامین‌ها، مواد قندی و لیپیدی، هورمون‌ها، اسیدهای آمینه، گلوکز و چربی و مواد دفعی تشکیل می‌دهند. یرقان
یرقان یا زردی به‌معنی تغییر رنگ و زرد شدن پوست، صلبیه و غشاهای مخاطی ناشی از بالا رفتن بیلی روبین خون است. بالا رفتن غلظت پلاسمایی بیلی روبین اغلب ناشی از بیماری‌های پیش‌کبدی، کبدی (مانند هپاتیت) و پس‌کبدی (مانند سنگ کیسهٔ صفرا) است. کیسه صفرا وظیفه دفع بیلی روبین که ماده‌ای حاصل از تخریب گلبول‌های قرمز است را دارد با داشتن رژیم غذایی چرب کلسترول در صفرا افزایش میابد و رسوب می‌کند در نهایت سنگ صفرا ایجاد می‌شود و بیلی روبین به وسیله کیسه صفرا نمی‌تواند دفع شود. سیاهرگ
علت اصلی گردش خون سیاهرگ‌ها باقیمانده فشاری است که با انقباض قلب در سرخرگها تولید کرده و به واسطه مقاومت مویرگها کم شده‌است. کشش سینه نیز به گردش خون در سیاهرگها کمک می‌کند. ریه‌ها میل دارند روی خود فرد نشینند، اما جدار قفسه سینه مانع فرونشستن آنها می‌شود، از این‌رو همیشه یک فشار منفی در درون قفسه سینه وجود دارد که هنگام دم و از هم بازشدن قفسه سینه بیشتر می‌گردد و این فشار منفی است که موجب گشاد شدن سیاهرگهای درون قفسه سینه و کشیده شده خون به داخل آنها می‌شود. انقباضهای متناوب و منظم عضلات پا هنگام دویدن نیز خون سیاهرگهای پا را به جریان می‌اندازند. ترومبوز
ممکن است ترومبوز در داخل ورید یا شریان ایجاد شود. ترموبوز وریدی باعث جمع شدن خون در قسمت آسیب دیده می‌شود در حالیکه ترومبوز شریانی بر ذخیره خون اثر گذاشته و منجر به آسیب اندامی می‌شود که توسط آن شریان خونرسانی می‌شود. ممکن است قسمتی از لخته خون شکسته شود و در بدن به حرکت در بیاید و موجب آمبولی شود، این نوع از آمبولی به عنوان ترومبوآمبولی شناخته می‌شود فشار خون بالا
وقتی تشخیص پرفشاری خون قطعی شد، پزشکان سعی می‌کنند تا دلیل بروز این بیماری را بر اساس عوامل خطر و علائم دیگر (در صورت وجود) شناسایی کنند. پرفشاری خون ثانویه در کودکانی که در سنین پیش از بلوغ به سر می‌برند شایع تر است و در اکثر موارد از بیماری کلیوی ناشی می‌شود. پرفشاری خون اولیه یا اساسی در نوجوانان شایع تر بوده و عوامل خطر چندگانه‌ای دارد که شامل چاقی و سابقهٔ پرفشاری خون در خانواده می‌باشد. از تست‌های آزمایشگاهی برای شناسایی دلایل احتمالی پرفشاری خون ثانویه و تشخیص اینکه آیا پرفشاری خون باعث آسیب به قلب، چشم‌ها و کلیه‌ها شده‌است نیز استفاده می‌شود. آزمایش‌های دیگری نیز در مورد سطوح دیابت و کلسترول بالا انجام می‌گیرد، چون این بیماری‌ها در ایجاد بیماری‌های قلبی عامل خطر محسوب شده و ممکن است نیاز به درمان داشته باشند. کلسترول
شرایط با غلظتهای بالا رفته از ذره‌های LDL اکسید نشده، به ویژه، تراکم پایین LDL ذرات (SdLDL)، همراه با شکل‌گیری آتروما در دیواره‌های رگ‌ها می‌باشد، یک شرط شناخته شده به عنوان آترواسکلوروزیس، که دلیل اصلی بیماری قلبی کرونری و دیگر اشکال بیماری قلبی عروقی می‌باشد. در مقابل، ذرات HDL (به ویژه HDL بزرگ) به عنوان یک مکانیسم شناخته شده‌است که توسط آن کلسترول و میانجی گران دارای آماس می‌تواند از آتروما حذف شود. غلظت افزایش یافته HDL همراه با سرعت پایین‌تر پیشرفت آتروما و حتی نزول می‌باشد. یک مطالعه اطلاعات پولینگ روی تقریباً ۹۰۰۰۰۰موضوع در سال ۲۰۰۷ در ۶۱ گروه نشان داده‌است که سطح کلسترول کلی خون یک تأثیر نمایی روی رفتار کلی و قلبی عروقی دارد، در کنار توجه به موضوعات جوان تر. هنوز، به دلیل بیماری قلبی عروقی نسبتاً اندک در جمعیت جوان تر می‌باشد، تأثیر کلسترول بالا روی سلامتی هنوز در افراد پیرتر بیشتر است. کم‌خونی
سه دلیل اصلی کم‌خونی شامل: هدر رفتن حجم فراوانی از خون (به شکل حاد یا خونریزی شدید و به‌شکل مزمن به گونه کم‌کم و تدریجی ولی در مدت زمان طولانی)، ویرانی بیش از حد گلبول‌های قرمز (همولیز)، و سستی و ناتوانی سیستم خون‌ساز (hematopoiesis). کم‌خونی شایع‌ترین بیماری خونی است. کم‌خونی به علل گوناگون ایجاد می‌شوند. پتشی
علل پتشی بسیار متنوع است ولی شایعترین علت پیری است. پورپورای پیری در نتیجه ضعیف شدن بافتهای حمایت‌کننده عروق خونی زیرپوستی است. این عروق ضعیف شده مستعد آسیب و خون‌ریزی می‌گردند. در برخی از بیماریها مانند تب کریمه کنگو، پورپورای هنوخ شوئن لاین، تروماها، واسکولیتها، الکلیسم مزمن، مصرف داروهای ضدانعقاد خون، برخی داروهای مدرو آنتی بیوتیکها، برخی بدخیمیها مانند لوسمی، برخی عفونتها مانند مننگوکوک اختلالات خودایمنی و … پتشی دیده می‌شود. گرفتگی سیاهرگ کلیوی
گرفتگی سیاهرگ کلیوی یا ترومبوز سیاهرگ کلیوی (به انگلیسی: Renal vein thrombosis) در اثر تشکیل لخته یا ترومبوز در سیاهرگ کلیوی پدید می‌آید که مانع از خروج خون از سیاهرگ کلیوی به میزان لازم می‌شود. این بیماری نادر از علل قابل درمان اختلال عملکرد کلیه می‌باشد. ویتامین کا
ویتامین K ترومبین را که برای لخته‌شدن طبیعی خون لازم است فعال می‌کند. ویتامین کا مانند ویتامین دی محلول در چربی است و بدن برای جذب آن نیاز به صفرا دارد. این ویتامین در برابر گرما، پایدار است اما در مقابل نور خورشید و یخ زدگی از بین می‌رود. هر چه هوا گرمتر شود نیاز بدن به ویتامین K بیشتر می‌شود. میگرن چشمی
- بیماری‌هایی که موجب لخته شدن غیرطبیعی خون می‌شوند. این بیماری‌ها عبارتند از: بیماری سلول داسی شکل و پلی سیتمی در بیماری سلول داسی، گلبول‌های قرمز به این شکل در می‌آیند و توانایی حمل اکسیژن را از دست می‌دهند. دی-دایمر
انعقاد، تشکیل لخته خون یا ترومبوز زمانی اتفاق می‌افتد که پروتئین‌های آبشار انعقادی فعال شوند، یا با تماس با دیواره رگ‌های خونی آسیب دیده و قرار گرفتن در معرض کلاژن در فضای بافت (مسیر ذاتی) یا با فعال سازی فاکتور هفت توسط فاکتورهای بافتی (مسیر بیرونی). هر دو مسیر منجر به تولید آنزیم ترومبین می‌شود که پروتئین فیبرینوژن محلول را به فیبرین تبدیل می‌کند که به پروتوفیبرین‌ها متصل می‌شود. آنزیم دیگر تولید شده توسط ترومبین، فاکتور سیزده، سپس پروتوفیبرین‌های فیبرین را در محل قطعه D متصل می‌کند و منجر به تشکیل یک ژل نامحلول می‌شود که به عنوان یک داربست برای تشکیل لخته‌های خون عمل می‌کند. خون‌ایستی
یکی از عواملی که در خونریزی بیش از حد تأثیر دارد، کمبود فاکتورهای انعقادی می‌باشد. سایر عوامل عبارتند از: بیماری هموفیلی - خونریزی ناشی از کمبود ویتامین ک - کمبود پلاکت ورم لنفاوی
یکی از علل ژنتیکی مشخص برای ورم لنفاوی ارثی، کمبود GATA2 است. این کمبود در نتیجه مجموعه ای از چندین اختلال است که در اثر نقص مشترک آنها ایجاد می‌شود، یعنی جهش‌های غیرفعال خانوادگی یا پراکنده در یکی از دو ژن GATA2 والدین. این جهش‌های اتوزومی غالباً باعث کاهش، یعنی نارسایی ناگهانی، در سطح سلولی در نتیجه ژن، GATA2 می‌شود. پروتئین GATA2 یک فاکتور رونویسی برای رشد، نگهداری و عملکرد جنینی، سلولهای بنیادی خون ساز، لنفاوی و سایر سلولهای بنیادی بافتی است. در نتیجه این جهش‌ها، سطح سلولی GATA2 کم می‌شود و افراد به مرور زمان دچار اختلالات هماتولوژیکی، ایمونولوژیکی، لنفاوی و/یا دیگر می‌شوند. نقص ناشی از کمبود GATA2 در عروق و دریچه‌های لنفاوی زمینه‌ساز ایجاد ورم لنفی است که عمدتاً در اندام تحتانی قرار دارد اما ممکن است در نقاط دیگر مانند صورت یا بیضه‌ها (یعنی هیدروسل) نیز ایجاد شود. این شکل از نقص، هنگامی که همراه با کم شنوایی ناشی از ضعف سیستم عصبی باشد ممکن است دلیل توسعه نادرست سیستم لنفاوی نیز باشد، گاهی سندرم امبرگر نامیده می‌شود. کبودی
کبودی در اثر حضور هموگلوبین دی‌اکسیژنه در رگ‌های خونی زیر پوست رخ می‌دهد و زمانی رخ می‌دهد که اشباع اکسیژن در خون به کم‌تر از ۸۵ درصد افت کند. سیانوز می‌تواند مرکزی (ناشی از بیماری‌های تنفسی، قلبی یا مغزی و...) یا محیطی باشد. ادامه پیدا کردن سیانوز در درازمدت می‌تواند عامل نکروز باشد. بیماری فون‌ویلبراند
بیماری فون‌ویلبراند (vWD) شایع‌ترین اختلال خون‌ریزی‌دهندهٔ ارثی است. این بیماری بر اثر نقص کیفی یا کمی در فاکتور فون‌ویلبراند (یک پروتئین که برای چسبندگی پلاکت‌ها ضروری است) ایجاد می‌شود. سرطان خون
در حالی که عامل اصلی و واقعی بیماری سرطان خون ناشناخته است؛ اما دانشمندان و پزشکان بر این باورند که ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی در این بیماری نقش دارند. عوامل خطر شامل مواردی همچون سیگار کشیدن، پرتو یونی، برخی مواد شیمیایی (از قبیل بنزین)، سابقهٔ شیمی‌درمانی و نشانگان داون می‌شود. افرادی که در خانوادهٔ خود سابقهٔ بیماری سرطان خون را داشته‌اند، بیشتر در خطر ابتلا به سرطان خون قرار دارند. استفاده از حشره کش‌های خانگی احتمال ابتلای کودکان به سرطان خون را ۴۷ درصد و لنفوم را ۴۳ درصد افزایش می‌دهند. مطالعات محققان مدرسه بهداشت عمومی بوستون آمریکا نشان می‌دهد که تأثیر مخرب آفت کش‌ها بر بدن کودکان بیشتر از بزرگسالان است؛ زیرا سیستم ایمنی کودکان هنوز به‌طور کامل رشد نکرده‌است و نمی‌تواند سم زدایی کند. تغییرات فیزیولوژیک بارداری
در بدن یک خانم باردار افزایش انعقاد پذیری اتفاق می‌افتد که منجر به افزایش خطر ایجاد لخته خون و آمبولی مانند ترومبوز ورید عمقی و آمبولی ریه می‌شود . زنان در دوران بارداری و در دوره پس از زایمان ۴-۵ برابر بیشتر از زمان بارداری در خطر ایجاد لخته در عروق هستند. قابلیت انعقاد پذیری زیاد در بارداری برای محافظت از زنان در برابر خونریزی در هنگام سقط جنین یا زایمان تکامل یافته است. در کشورهای جهان سوم، هنوز علت اصلی مرگ مادران خونریزی است. در ایالات متحده ۲۰۱۱-۲۰۱۳ خونریزی ۱۱.۴٪ و آمبولی ریوی ۹.۲٪ از کل مرگ‌های مربوط به بارداری را تشکیل داده‌اند. هموگلوبینوری حمله‌ای شبانه
چهل درصد از افراد مبتلا به PNHدچار ترومبوز (لخته خون) در برخی از مراحل بیماری خود می‌شوند. این مهم‌ترین عامل در بروز عوارض شدید و مرگ در بیماری PNH می‌باشد. این‌ها ممکن است در جایگاه‌های متداول ایجاد شوند (از جمله ترومبوز ورید عمقی پا وآمبولی ریوی که زمانی اتفاق میفتدکه این لخته‌ها جدا می‌شوند و وارد بافت ریه می‌شوند). اما در PNH لخته‌های خونی ممکن است در جایگاه‌های کم‌تر متداول و غیرعادی ایجاد شوند از جمله :ورید کبدی (سندرم باد -شیاری) , سیاهرگ کبد (ایجاد ترومبوز سیاهرگ کبد), ورید مزانتریک فوقانی و تحتانی ورگ‌های پوستی. ترومبوز وریدی مغز که نوعی سکتهٔ مغزی نادر است در افراد مبتلا به PNH شایع تر می‌باشد. ارتباط گروه خونی و کووید ۱۹
هر کدام از گروه‌های خونی به دلیل دارا بودن نوع خاصی از ژن و آنتی‌ژن تفاوت‌های بسیاری با یکدیگر دارند، مطالعات صورت گرفته نشان داد نوع ژنومِ انواعِ مختلفِ گروه‌های خونی ABO مشخص کننده فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE), تعداد گلبول‌های قرمز خون، غلظت هموگلوبین خون (هماتوکریت) و فاکتور فون ویلبراند است؛ این موارد می‌تواند عوامل تعیین‌کننده ای در ابتلا به بیماری‌هایی مانند سکته قلبی، بیماری عروق کرونر، سکته مغزی ایسکمیک، دیابت نوع ۲، ترومبوآمبولی وریدی و کووید ۱۹ باشد؛ به عنوان مثال، انعقاد خون یک عامل رایج و خطرناک در بیماران مبتلا به کووید ۱۹ است که می‌تواند با ایجاد لخته‌های خونی سبب انواع سکته و مرگ شود. همچنین متاآنالیز تحقیقاتی در سال ۲۰۱۲ مشخص نمود، «داشتن گروه خونی غیر O» از مهم‌ترین عوامل ابتلا به ترومبوآمبولی وریدی است. فشار خون پایین
- از دست دادن خون - عفونت خونی - داشتن خونریزی - کم آبی بدن و تشنگی - تغذیه نادرست و خوردن بیش از حد ترشیجات یا مرکباتی نظیر گریپ فروت - شوک‌های روانی - برخی بیماری‌های قلبی لخته خون (ترومبوز)
ترومبوز که در زبان محاوره‌ای لختهٔ خون نامیده می‌شود، واپسین فراورده مسیر لخته‌شده خون در هموستاز می‌باشد. اجزای ترومبوز شامل پلاکت‌های متراکم، گلبول‌های قرمز و یک شبکه بافته شده از پروتئین فیبرین می‌شود. فاکتور هشت
فاکتور هشت در انعقاد خون مشارکت دارد و کوفاکتورِ «فاکتور نه فعال» است که در حضور یون کلسیم و فسفولیپیدها نوعی ترکیب شیمیایی پیچیده را ایجاد می‌کنند که فاکتور ده را فعال می‌کند. ژن فاکتور هشت از طریق فرایند پیرایش دگرسان، ۲ نسخهٔ رونویسی‌شدهٔ مختلف را ایجاد می‌کند: نسخهٔ شماره ۱، نوعی ایزوفرم گلیکوپروتئینیِ بزرگ را کُدگذاری می‌کند که در پلاسمای خون جریان دارد و به‌طور غیر کووالانسی، به عامل فون ویلبراد وصل می‌شود. نسخهٔ شمارهٔ ۲، تعدادی پروتئین‌های کوچک احتمالی را می‌سازد که به آن «ایزوفرم b» می‌گویند و بیشتر شامل دومِـین‌های متصل‌شونده به فسفولیپیدها در فاکتور هشت هستند. این دومِـین پروتئینی برای لخته شدن خون لازم است. خون‌مردگی
معمولاً وجود اختلالات و نارسایی‌های انعقاد خون (هموستاز) به صورت خون‌ریزی زیرپوستی و کبودشدگی مخاطی بروز می‌یابد به خصوص اگر دلیل اختلال انعقاد خون کاهش تعداد پلاکتهای خون (ترومبوسیتوپنی) یا عدم عملکرد صحیح پلاکت‌ها باشد. این لکه‌های خونریزی زیرپوستی (وگاه زیر مخاطی) که با فشار موضعی از بین نمی‌روند بر اساس اندازه به نام‌های پتشی، پورپورا و اکیموز نام گذاری می‌شوند. لکه‌های بیش از یک سانتی‌متر قطر را خون‌مردگی می‌نامند. معمولاً در اکیموز لکه‌ها قرمز تا صورتی رنگ هستند. پلاسمای خون
بخش اعظم پلاسما آب است. آب پلاسما دارای دو منشأ غذایی و آب متابولیک حاصل از آب میان‌بافتی سلول‌هاست. میزان آب به‌وسیله دستگاه‌های بدن از جمله کلیه و مراکز مغزی به دقت تنظیم می‌شود. آب پلاسما، فشار خون را تحت تأثیر قرار می‌دهد و وسیله انتقال سلول‌های خونی و مواد غذایی محلول است. بیماری‌های روان‌تنی
علت اصلی اغلب موارد بیماری قلبی و مرگ ناگهانی، تجمع چربی در جداره درونی شریان‌های کرونری است. این نوع گرفتگی مانع از رسیدن خون به عضله قلب می‌شود که نتیجه آن حمله قلبی و مرگ ناگهانی است. در این رابطه عوامل جسمانی نظیر: افزایش سن، مرد بودن، سیگار کشیدن، داشتن فشار خون بالا، داشتن کلسترول خون بالا، فعالیت جسمانی و عوامل ارثی دخیل هستند. علاوه بر این موارد، یک عامل روانی به نام شخصیت تیپ A نیز در ایجاد این اختلال مؤثر است. افراد تیپ A که مستعد بیماری کرونری هستند با سه ملاک توصیف می‌شوند: الف. احساس افراطی فوریت زمان به‌طوری که همیشه نگران موعدها هستند. ب. رقابت‌طلبی و جاه‌طلبی. پ. پرخاشگری و خصومت به‌ویژه زمانی که اوضاع از کنترلشان خارج است. فشار سیاهرگ مرکزی
عوامل تأثیرگذار در فشارخون ورید مرکزی با تغییر در حجم خون٬ نارسایی قلبی٬ داروها و هرنوع مانع مکانیکی در مسیر گردش خون (لخته یا ترومبوز) تغییر عمده در آن خواهند گذاشت. پلی فسفات
در انسان پلی فسفات‌ها نقش کلیدی در انعقاد خون دارند که توسط پلاکت‌ها تولید و آزاد شده و آنها فاکتور انعقاد خون XII را فعال می‌کنند که برای تشکیل لخته خون ضروری است. فاکتور XII که فاکتور Hageman نیز نامیده می‌شود، شروع کننده تشکیل فیبرین و تولید یک واسطه پیش التهابی به نام برادی کینین است که به نشت از رگ‌های خونی و ترومبوز کمک می‌کند. پلی فسفات‌های ایجاد شده از باکتری، پاسخ ایمنی میزبان را در طول عفونت مختل می‌کنند و در معرض قرار گرفتن پلی فسفات‌ها با اگزوپلی فسفاتاز نوترکیب، باعث ایجاد سپسیس در موش‌ها می‌شود. پلی فسفات‌های معدنی نقش مهمی در تحمل سلول‌های مخمر به کاتیون‌های فلزات سنگین سمی دارند. بیورآکتور غشایی
گرفتگی، رسوب ذرات و کلوئیدها بر روی سطح غشاء همراه با بارگذاری مواد محلول در داخل منافذ و روی سطح غشاء است که در نهایت منجر به مسدود شدن حفره‌های غشاء می‌شود. لجن فعال شامل ذرات مختلفی شامل جامدات معلق، کلوئیدها و حلال‌ها است که باعث گرفتگی غشاء می‌شود. بعضی مطالعات اخیر ادعا می‌کنند که مواد جامد معلق، عامل اصلی گرفتگی است. برخی از محققین بر این باورند که مواد محلول عامل اصلی گرفتگی هستند و برخی دیگر اظهار داشتند که کلوئیدها عامل اصلی گرفتگی هستند. این اختلافات در نتیجه‌گیری‌ها مربوط به تفاوت در شرایط عملیاتی، ویژگی‌های لجن و نوع غشاء مورد استفاده در مطالعات آن‌ها است. علاوه بر این، مواد جامد معلق، کلوئیدی و محلول‌ها، اجزای به هم پیوسته هستند. پلاکت
کار اصلی پلاکت جلوگیری از خون‌ریزی است؛ که این عمل با چسبیدن پلاکتها به همدیگر و محل آسیب دیده رگ و ترشح مواد دخیل در انعقاد انجام می‌گیرد. تحریک پلاکتها در محل آسیب عروقی باعث ترشح ADP می‌گردد که ADP چسبیده به سطح پلاکت موجب چسبیدن پلاکتها بهم و تشکیل توده پلاکتی را می‌کند که به صورت درزگیر عمل کرده و از ادامه خون‌ریزی جلوگیری می‌کند. هم‌زمان با ترشح ADP، سروتونین و ترومبوبلاستین پلاکتی نیز ترشح می‌گردد؛ که اولی باعث انقباض رگها و دومی باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین می‌شود. ترومبین، فیبرینوژن محلول پلاسما را به فیبرین غیر محلول تبدیل می‌نماید که سلولهای خونی در لابه‌لای توری ظریف حاصل از فیبرین گرفتار شده و لخته تشکیل می‌گردد. انسداد زائده دهلیز چپ
در فیبریلاسیون دهلیزی (AF) غیر دریچه ای، بیش از ۹۰ درصد لخته‌های ایجاد کننده سکته مغزی از قلب در زائده دهلیزی چپ ایجاد می‌شود. رایج‌ترین درمان برای خطر سکته مغزی، درمان با داروهای رقیق کننده خون است که به آنها ضد انعقاد خوراکی نیز گفته می‌شود و احتمال تشکیل لخته خون را کاهش می‌دهد. این داروها (که شامل وارفارین و سایر داروهای رقیق کننده خونِ جدیدتر) در کاهش خطر سکته مغزی در بیماران AF بسیار مؤثر است. اکثر بیماران می‌توانند سالها (و حتی دهه‌ها) بدون عوارض جانبی جدی از این داروها استفاده کنند. سکته قلبی
تجمع تدریجی کلسترول و بافت الیافی در پلاک‌های دیواره عروق کرونر یا عروق دیگر، که به‌طور معمول طی دهه‌ها رخ می‌دهد، تصلب شرایین نامیده می‌شود. آترواسکلروز با التهاب پیشرونده دیواره رگها مشخص می‌شود. سلول‌های التهابی، به ویژه ماکروفاژها، به دیواره‌های شریانی آسیب دیده منتقل می‌شوند. با گذشت زمان، آنها مملو از محصولات کلسترول، به ویژه LDL می‌شوند و به سلول‌های کف آلود تبدیل می‌شوند. هسته کلسترول با مرگ سلولهای کف آلود تشکیل می‌شود. در پاسخ به فاکتورهای رشد ترشح شده توسط ماکروفاژها، عضله صاف و سلول‌های دیگر به داخل پلاک حرکت کرده و برای تثبیت آن عمل می‌کنند. یک پلاک پایدار ممکن است دارای پوشش الیافی ضخیم همراه با کلسیفیکاسیون باشد. اگر التهاب مداوم وجود داشته باشد، ممکن است پوشش نازک یا زخمی باشد. پلاک‌ها، به ویژه آنهایی که دارای پوشش نازک هستند، در معرض فشار جریان خون، ممکن است پاره شوند و باعث تشکیل لخته خون (ترومبوس) شوند. بلورهای کلسترول با پارگی پلاک از طریق آسیب مکانیکی و التهاب همراه بوده‌اند. کم‌خونی
خون اکسیژن دار کمک می‌کند تا انرژی لازم برای بدن تأمین شود و گرمی و رنگ پوست سالم را ایجاد می‌کند. گلبول‌های قرمز محتوی هموگلوبین هستند. هموگلوبین یک پروتئین حاوی آهن است که عامل ایجاد رنگ قرمز خون است. این ماده، عامل اصلی انتقال اکسیژن از ریه‌ها به سایر نقاط بدن است و دی‌اکسید کربن را نیز از بافت‌های بدن به ریه‌ها منتقل می‌کند تا در ریه‌ها از طریق بازدم دفع شوند. خون‌ریزی غیرطبیعی رحم
چه چیزی باعث خونریزی غیرطبیعی رحمی می شود فیبرین
فیبرین رشته‌هایی پروتئینی هستند که هنگام انعقاد خون در بدن از فیبرینوژن ایجاد می‌شوند و با ایجاد شبکه تورمانند نقش مهمی در تشکیل لخته خون دارند. آنزیم ترومبین فعال شده در پلاسما موجب پلیمریزاسیون مولکول‌های فیبرینوژن و تبدیل آن‌ها به رشته‌های فیبرین ظرف ۱۰ تا ۱۵ ثانیه می‌شود لخته‌سازی
آزمایشهای سرم‌شناسی اغلب براین اساس استوار هستند که به جای یافتن یک آنتی ژن یا عامل بیماریزا در بدن آسانتر است که پاسخ اختصاصی بدن به آن آنتی ژن (آنتی بادی) را جستجو کرد مثلاً به جای جستجوی ویروس ایدز، آنتی بادی علیه ویروس ایدز در بدن را سنجید؛ بالابودن سطوح آنتی بادی در خون نشانه مواجهه فرد با ویروس ایدز است. گرگرفتگی
انسداد عروقی (افزایش جریان خون) پوست که معمولاً به عنوان گرگرفتگی جنسی شناخته می شود، می تواند در طی چهار مرحله چرخه پاسخ جنسی انسان اتفاق بیفتد مطالعات نشان می دهد که گرگرفتگی جنسی در تقریباً 50-75٪ از زنان و 25٪ از مردان رخ می دهد، اما به طور مداوم نیست. گرگرفتگی جنسی در بیشتر مواقع در شرایط محیطی گرم تر اتفاق می افتد و در دمای پایین ممکن است اصلاً ظاهر نشود. داروهای ترومبولیتیک
داروهای ترومبولیتیک (به انگلیسی: thrombolytic drug) در داروشناسی به گروهی از داروهای تجریه کننده لخته خون در عروق گفته می‌شود. این داروها در درمان از انواع بیماری‌های انعقادی قلبی-عروقی استفاده می‌شود از جمله آن ها می‌توان به STEMI ،سکته مغزی، موارد شدید ترمبوآمبولی وریدی (PTE و DVT) اشاره کرد. اغلب این داروها فیبرین(یکی از اجزای اصلی تشکیل لخته های خون) را هدف قرار میدهند فلذا فیبرینولیتیک نامیده می‌شوند. پورپورا
بیشتر نارسایی‌های انعقاد خون (هموستاز) به صورت خون‌ریزی زیرپوستی و کبودشدگی مخاطی نمود می‌یابد به‌ویژه اگر دلیل نارسایی لختگی خون کاهش شمار پلاکتهای خون (ترومبوسیتوپنی) یا ناکارآمدی پلاکتها باشد. این لکه‌های خون‌ریزی زیرپوستی (وگاه زیر مخاطی) که با فشار موضعی از بین نمی‌روند بسته به اندازه به نامهای پتشی، پورپورا و اکیموز نام‌گذاری می‌شوند. لکه‌های از ۲ میلی‌متر تا یک سانتی‌متر پهنا را پورپورا می‌نامند. بیشتر پورپورا در اندامهایی با افزایش فشار هیدرواستاتیک مانند پاها یا دور چشم (پلکها) بیشتر دیده می‌شود. لکه‌ها قرمز تا صورتی رنگ هستند. انعقاد خون
مسیر داخلی انعقاد (Intrinsic pathway) در اثر صدمات بافتی و صدمه به سلول‌های اندوتلیال عروقی، بافت کلاژن زیر این عروق در معرض دسترسی پلاکت‌ها و فاکتورهای انعقادی قرار می‌گیرد که موجب فعالیت آن‌ها می‌گردد. در ابتدای این مسیر فاکتور XI توسط فاکتور XIIa برانگیخته می‌شود، فاکتورهای XI و XII به عنوان فاکتورهای تماسی معروفند. ترومبوز سینوس کاورنوس
ترومبوز سینوس کاورنوس (به انگلیسی:Cavernous sinus thrombosis)، به ایجاد شدن لخته خون در سینوس کاورنوس گفته می‌شود. سینوس کاورنوس در سطوح کناری استخوان اسفنویید و در ناودان کاروتید و منتقل‌کننده خون کم اکسیژن از مغز به قلب قرار دارد. علت آن عموماً گسترش عفونت از بینی، دندان، گوش‌ها، سایر سیسنوس‌ها، استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس است و بروز ان در خانم‌ها بیشتر است. انعقاد خون
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدارکننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیره‌های آلفا و Y مجاور هم در مولکول‌های فیبرین می‌باشد. فاکتور XIII همچنین می‌تواند یک مهارکننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین مقاومتر خواهد بود. چنانچه در هنگام تشکیل لخته، پلاکت حضور داشته باشد، لخته ایجاد شده کاملاً جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است. فاکتور سیزده
فاکتور سیزده یا عامل تثبیت‌کننده فیبرین نام یکی از پروتئین‌های دخیل در انعقاد خون است. فاکتور سیزده آنزیمی پروتئینی است که پس از فعال شدن در پی یکسری واکنش‌های پی در پی به انعقاد خون در مواقع لزوم کمک می‌نماید. ورم
تجمع مایعات در بافت‌های بدن موجب ورم می‌شود. احتباس مایعات ممکن است به علت بیماری قلبی، بیماری کبدی یا کلیوی یا اختلالات رگ‌های خونی باشد. شیر لخته
شیر لخته یک فراورده لبنی است که به وسیله انعقاد شیر در فرایندی به نام دلمه‌شدگی به دست می‌آید. افزودن آنزیم‌ها مایه پنیر یا هر اسید خوردنی مثل آب لیمو یا سرکه هم موجب انعقاد شیر می‌شود. همچنین اضافه کردن باکتری‌های اسید لاکتیک به شیر و تولید اسید پس از آن نیز باعث تشکیل لخته شیر می‌شود. افزایش اسیدیته پروتئین شیر (کازئین) را به توده‌های جامد یا کره تبدیل می‌کند. شیری که برای دلمه شدن کناری گذاشته شده‌است (تنها شیر خام یا شیر پاستوریزه که به آن باکتری‌های اسید لاکتیک اضافه شده) نیز به‌طور طبیعی لخته شده و پنیر ترش با این روش تولید می‌شود. تولید پنیر لخته یکی از اولین قدم‌های پنیرسازی است؛ لخته به شکل‌های مختلفی برای درست کردن انواع مختلف پنیر و عوامل مختلف ثانویه ساخت پنیر (قالب پنیرهای آبی و غیره) پیش از رسیدن پنیر به مرحله مورد نظر فشرده و خشک می‌شوند. مایع باقی مانده، که حاوی تنها پروتئین‌های آب‌پنیر است، آب پنیر است. در شیر گاو، ۸۰ درصد پروتئین‌ها کازئین هستند. مزاج (طب سنتی)
خونی که در رگها جریان دارد از نتیجه هضم غذا ایجاد می‌شود و در معده تحت تأثیر تغییرات خاصی قرار می‌گیرد تا به شکل خون درمی آید. خون حامل اصلی مزاج است و هر چهار ماده را دربردارد: سردی، تری، خشکی، گرمی. به هر یک از این مواد خلط گفته می‌شود که غلظت هر کدام در افراد متفاوت است و باعث به وجود آمدن مزاج می‌شود. وارفارین
وارفارین جلوی لخته‌شدن خون را می‌گیرد، بنابراین از مشکلات ناشی از تشکیل لخته در رگ‌های خونی پیشگیری می‌کند و در مواردی که احتمال ترومبوز یا آمبولی عروقی بالا است مانند پس از جراحی قلب باز، سکته مغزی و … مصرف می‌شود. وارفارین، یک داروی ضد انعقاد است که کار آن پیشگیری از لخته شدن خون است. گاهی به این دارو، (رقیق‌کننده خون) گفته می‌شود. البته این نام گمراه‌کننده است زیرا وارفارین خون را رقیق نمی‌کند، لخته‌هایی را که قبلاً تشکیل شده‌اند، را هم حل نمی‌کند. بلکه فرایند لخته شدن خون را کند می‌کند؛ به عبارتی دیگر وارفارین کمک می‌کند که خون راحت‌تر در بدن گردش کند و لخته نشود. افرادی که تحت درمان با وارفارین هستند در مصرف زنجفیل، سیر، چای سبز، جعفری و گزنه، گریپ فروت، سویا، انبه، زردچوبه و پیاز، جگر، روغن و الکل با پزشک خود حتماً مشورت کنند چرا که این مواد تداخلات جدی با مصرف وارفارین دارند. اختلال در متابولیسم ویتامین کا در کبد. وارفارین از طریق مهار فعالیت ویتامین K، فاکتورهای انعقادی را که برای فعالیت خود نیاز به ویتامین K دارند مهار می‌کند. این اتفاق در فرایندهای بعدی باعث کاهش سطح مواد لازم برای نگهداری رشته‌های فیبرین می‌گردد. این اتفاق‌ها باعث کاهش احتمال تشکیل لخته می‌شود. رگ‌گشادگی
دی‌اکسیدکربن از سوخت‌وساز چربی‌ها و کربوهیدرات‌ها در بدن تولید می‌شود. سطح دی‌اکسیدکربن در تنفس‌های کوتاه و ناقص زیاد می‌شود. نیتریک اکسید از سنتز آرژنین در قسمت‌های مختلف بدن مثل سینوس‌ها تولید می‌شود. آرژنین یک نوع آمینو اسید است که در انواع مختلف غذاها به ویژه گوشت قرمز، ماهی، مرغ، تخم مرغ، شیر و مغزها وجود دارد. احتمال جذب آن هنگام تنفس نیز وجود دارد. کم‌خونی در بارداری
گذشته از کمبود آهن، از دیگر دلایل کم‌خونی در خانم‌ها می‌توان به کمبودهای تغذیه ای مانند کمبود فولات و ویتامین B12 اشاره کرد. دلایل مادرزادی کم‌خونی که ممکن است در دوران بارداری بدتر شود نیز شامل هموگلوبینوپاتی‌ها، مانند کم‌خونی داسی شکل و تالاسمی و همچنین شرایط ناهنجاری‌های ساختاری و آنزیمی سلول‌های قرمز مانند اسفروسیتوز ارثی است. به علاوه عفونت‌های باکتریایی، ویروسی، قارچی و پروتوزوئالی (مانند مالاریا و کرم قلاب) نیز ممکن است منجر به کم‌خونی شود. کم‌خونی همولیتیک، کم‌خونی آپلاستیک و کم‌خونی ناشی از بدخیمی هماتولوژیک یا غیر هماتولوژیک (آدنوکارسینومای کولون) هم در دوران بارداری به ندرت اتفاق می‌افتند که نوع شدید کم‌خونی هستند. بعد از زایمان نیز اگر مادر خونریزی زیادی را در حین زایمان تجربه کرده باشد ممکن است دچار کم‌خونی شود که باید با مصرف مکمل و تغذیه مناسب آن را برطرف نماید. تری‌سدیم سیترات
امروزه، این ماده در تیوب‌های جمع‌کننده خون و برای حفاظت از خون در بانک‌های خون مورد استفاده قرار می‌گیرد. سیترات با تشکیل ترکیبات کلسیم سیترات، یون‌های کلسیم را به وجود می‌آورد که باعث جلوگیری از لخته شدن خون می‌گردد. هم چنین از سدیم سیترات به عنوان عامل قفلی در خطوط همودیالیز استفاده می‌شود تا به جای هپارین مورد بهره‌برداری قرار گیرد که باعث می‌شود ریسک‌های ناشی از استفادهٔ هپارین برطرف شوند. گلبول سفید
علل افزایش گلبول‌های سفید خون فشار خون بالا
مکانیسم‌های بسیاری مطرح شده‌اند که می‌توانند باعث افزایش مقاومت در سیستم شریانی در پرفشاری خون شوند. اکثر شواهد بیانگر یک یا هر دو مورد از این دلایل هستند: این مکانیسم‌ها با هم تناقضی ندارند و ممکن است که هر دو مکانیسم تا حدی در اکثر موارد پرفشاری خون اولیه نقش داشته باشند. همچنین گفته می‌شود که اختلال عملکرد عروق (اختلال عبور خون درون رگ) و التهاب عروقی نیز می‌توانند مقاومت محیطی و آسیب عروقی را در پرفشاری خون افزایش دهند. کم‌خونی
کم‌خونی کمبود آهن شایعترین گونه کم‌خونی بوده و علل فراوانی دارد. گلبول‌های قرمز در زیر میکروسکوپ، بیشتر هیپوکروم (رنگ پریده) و میکروسیتیک (کوچک) هستند. کم‌خونی کمبود آهن به علت مقدار ناچیز آهن در غذا یا نبود جذب گوارشی آن برای جبران آهن ازدست رفته در عادت ماهانه یا بیماری است. آهن یک قسمت اصلی در ترکیب هموگلوبین است و کمبود آن سبب کاهش ورود هموگلوبین بداخل گلبول قرمز می‌شود. در ایالات متحده، ۲۰٪ زنان در سنین باروری در مقایسه با ۲٪ مردان بالغ، به کم‌خونی کمبود آهن دچار هستند. علت اصلی کم‌خونی کمبود آهن در زنان هدر رفتن خون در زمان عادت ماهانه است. کمبود آهن بدون کم‌خونی در دختران نوجوان سبب پائین افتادن کیفیت تحصیلی و ضریب هوشی می‌شود. کم‌خونی کمبود آهن همچنین می‌تواند به علت زخم‌های خونریزی دهنده دستگاه گوارش باشد. آزمایش خون پنهان در مدفوع(Fecal occult blood test)، آندوسکوپی قسمت بالایی دستگاه گوارش، آندوسکوپی قسمت زیرین دستگاه گوارش (کولونوسکوپی) باید برای تشخیص زخم‌های خونریزی دهنده صورت گیرد. در زنان یائسه و مردان، احتمال اینکه خونریزی دستگاه گوارش بعلت پولیپ کولون ویا سرطان کولورکتال باشد، خیلی بیشتر است. از علل شایع کم‌خونی کمبود آهن، آلودگی با انگل کرم قلابدار، آمیب، شیستوزومیاز و تریکوریس تریکیورا (کرم شلاقی) است. لخته خون (ترومبوز)
بعضی از درمان‌ها از باکتری‌ها استخراج می‌شود.به عنوان مثال انزیم استرپتوکیناز که از باکتری‌های استرپتو کوکسال بدست می اید.به صورت درون رگی تزریق می‌شود و می‌تواند باعث از بین رفتن ترومبوز در رگ‌ها شود.البته این انزیم اختصاصی نمی‌باشد و می‌تواند پروتئین‌های دیگر را نیز هضم کند که این خود باعث ایجاد مشکلاتی دیگر می‌شود. انزیم دیگری که باعث هضم لخته خون می‌شود فعال کننده پلاسمینوژن بافتی نام دارد.این انزیم سریع تر و اختصاصی تر عمل می‌کند و از باکتری‌های ترانس ژنیک بدست می اید.البته یک سری از تحقیقات ثابت کرده‌اند که این دارو با گذر از سد خونی-مغزی باعث اسیب‌هایی در سیستم مغزی مرکزی می‌شوند. ترومبوز
به معنای تشکیل لخته خونی در دیواره داخلی یک ورید عمقی است. این اختلال که به DVT معروف است، بیشتر سیاهرگ‌های اندام تحتانی را درگیر می‌کند. این عارضه بیشتر بر روی ورید فمورال اتفاق می‌افتد. سه عامل در تشکیل یک لخته خون در یک ورید عمیق دخالت دارند که عبارتند از میزان جریان خون، ضخامت خون و کیفیت دیواره عروق. خون
خون به صورت مایع است و کار اصلی آن رساندن اکسیژن و موادّ تغذیه‌کننده مانند گلوکز و سازنده به بافت‌ها و کمک به دفع موادّ زائد (همچون کربن دی‌اکسید و اسید لاکتیک) از بافت‌های بدن و دفاع در برابر میکروارگانیسم‌ها است. این مایع به‌وسیلهٔ پمپاژ قلب (یا ساختاری همانند) توسط رگها، به تمام قسمت‌های بدن منتقل می‌شود. خون هم یک شاره و هم یک نوع بافت، محسوب می‌شود و بافت نامیده شدن آن، از آن روست که شامل مجموعه‌ای از یاخته‌های ویژه است که وظایف و اعمال خاصی را به‌انجام می‌رسانند. این یاخته‌ها در مادهٔ میان‌یاخته‌ای و زمینه‌ای مایعی به نام پلاسما شناورند که به خون حالت شاره می‌بخشد. به دانش بررسی خون، خون‌شناسی گفته می‌شود. گروه خونی
کم‌خونی که با نام آنمی هم شناخته می‌شود، به نوعی از اختلالات خونی نسبتاً شایع گفته می‌شود. افراد مبتلا به کم‌خونی، حجم کمتری از گلبول‌های قرمز یا هموگلوبین را در خون خود دارند درواقع، گلبول‌های قرمز در خون این افراد به اندازه مورد نیاز بدن‌شان نیست. هموگلوبین موجود در بدن هم که در گلبول‌های قرمز خون وجود دارد و اکسیژن را با اتصال به گلبول قرمز به بخش‌های مختلف بدن می‌رساند، کمتر از حد استاندارد است. تک‌تک سلول‌های بدن ما برای ادامه حیات و فعالیت‌های خود به اکسیژن نیاز دارند و بنابراین، زمانی که بدن با کمبود گلبول قرمز یا هموگلوبین مواجه می‌شود، در معرض ابتلا به طیف وسیعی از بیماری‌ها قرار می‌گیرد. کم خونی انواع گوناگونی دارد که هر یک علت خاص خود را دارند. فشار خون بالا
نتایج یک تحقیق بین‌المللی با همکاری گروهی از محققان و دانشمندان ایرانی دربارهٔ تأثیر تغذیه در مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی-متابولیک (بیماری‌های قلبی و عروقی و دیابت و سکته‌های مغزی) در ۲۰ کشور خاورمیانه و شمال آفریقا نشان می‌دهد که فشار خون مهم‌ترین عامل مرگ در اثر این بیماری‌ها در تمام این کشورها است. در تمام این کشورها، بیماری‌های قلبی-متابولیک عامل ۴۳ درصد از مرگ‌های زودرس (زیر هفتاد سال) بوده‌است. در ایران نیز فشار خون بالا (بالای ۱۱۵) مهم‌ترین عامل خطرساز و باعث مرگ دو هزار و ۳۵ نفر در ازای هر یک میلیون نفر جمعیت است. ویتامین کا
پژوهش‌های علمی نشان داده‌اند که افراد با کمبود ویتامین کا در برابر بیماری کروناویروس ۲۰۱۹ آسیب‌پذیرتر هستند. زیرا ویتامین کا از بافت‌های کشسان موجود در شش‌ها دارد که ویروس به آن حمله می‌کند، محافظت می‌کند. از سوی دیگر، ممکن است واکنش سیستم ایمنی بدن به کرونا چنان شدید باشد که باعث ایجاد لختهٔ خونی شود. از آنجا که ویتامین کا باعث ایجاد لخته می‌شود این ویتامین می‌تواند به بدن، آسیب برساند. فاکتور پنج انعقاد خون
فاکتور پنج انعقاد خون یا فاکتور V (proaccelerin)، پروتئینی است که در انعقاد خون نقش دارد. این پروتئین برخلاف اغلب عوامل انعقاد خون آنزیم نیست بلکه کوفاکتور است. نبود این عامل موجب افزایش خونریزی می‌شود. لنفانژیت
شایع‌ترین علت لنفانژیت در انسان، Streptococcus pyogenes (گروه A strep) یا همان سویه a استرپتوکوکوس پایوژنز است، اگرچه می‌تواند توسط قارچ Sporothrix schenckii هم ایجاد شود. عفونت باکتریایی حاد (عفونت استرپتوکوک)، عفونت باکتریایی استافیلوکوک، عفونت پوستی در صورت ورود باکتری به جریان خون، دیابت، هر گونه بیماری یا نقص سیستم ایمنی، استفادهٔ طولانی‌مدت از استروئیدها، آبله‌مرغان، التهاب غدد لنفاویِ ناشی از بافت سرطانی و بیماری‌هایی مانند بیماری کرون هم، برخی از علل لنفانژیت هستند. ضدانعقاد
پادبَند یا ضد انعقاد ماده‌ای با ویژگی‌های دارویی‌است که از لخته شدن خون جلوگیری می‌کند. انعقاد یا دَلَمه شدن خون فرایندی است که موجب لخته شدن خون می‌شود. این فرایند از دو مسیر داخلی وخارجی موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فعال شدن فاکتورهای انعقادی و تجمع پلاکت‌ها می‌شود. پادبندها به‌طور طبیعی در بدن زالوها و حشراتی که از خون دیگر موجودات تغذیه می‌کنند، مانند پشه وجود دارد. گروهی از داروها به نام داروهای ضد انعقاد می‌توانند برای درمان ترومبوز و گرفتگی‌های درون‌تنی استفاده می‌شوند. برخی از داروهای ضد انعقاد در تجهیزات پزشکی مانند لوله‌های آزمایش، کیسه‌های انتقال خون، و تجهیزات دیالیز کلیوی استفاده می‌شوند. سکته قلبی
شایعترین علت سکته قلبی، پارگی پلاک آترواسکلروتیک در شریان تأمین کننده عضله قلب است. پلاک‌ها می‌توانند ناپایدار شوند، پاره شوند و علاوه بر این باعث ایجاد لخته خون شود که شریان را مسدود می‌کند. این واقعه می‌تواند در عرض چند دقیقه رخ دهد. انسداد شریان می‌تواند منجر به مرگ بافتی شود که از طریق آن شریان خون‌رسانی می‌شود. پلاک‌های آترواسکلروتیک اغلب قبل از بروز علائم، طی دهه‌ها وجود دارند. تاول خونی
تاول خونی نوعی از تاول است که در صورت آسیب بافت‌های زیر پوستی و رگ‌های خونی آن ایجاد می‌شود، بدون اینکه پوست دچار زخم خارجی شده باشد. این تاول، تجمع لنف، خون و سایر مایعات بدن را در زیر پوست به همراه دارد. همچنین با سوراخ شدن تاول خونی، مایعات سیاه رنگی از آن خارج می‌شود. گاهی اوقات این مایعات با شکافته شدن پوست از بدن خارج شده، و با خشک شدن سلول‌های مردهٔ خارج شده از تاول، حالتی شبیه به بتونه پدید می‌آید. برخی از تاول‌های خونی با درد شدید نواحی کبود شدهٔ بدن همراه است. فشار خون بالا
در اکثر افراد مبتلا به پرفشاری اولیه (اساسی) مزمن، افزایش مقاومت در مقابل جریان خون (مقاومت محیطی کلی) با وجود برون ده قلبی نرمال، باعث فشار بالا می‌شود. بنابر شواهد، بر خی از افراد جوانتری که مبتلا به پیش پرفشاری خون یا «پرفشاری خون مرزی» هستند، برون دهیِ قلبی و ضربان قلب بالا و مقاومت محیطی نرمالی دارند. این حالت، پرفشاری خون مرزیِ بیش فعال نامیده می‌شود. مشخصه‌های بارز پرفشاری اولیهٔ مزمن در این افراد در سنین بالاتر به صورت افت برون‌دهی قلبی و افزایش مقاومت محیطی پیشرفت خواهد کرد. با این همه، وجود این الگو در تمام افرادی که در نهایت مبتلا به پرفشاری خون می‌شوند جای بحث دارد. افزایش مقاومت محیطی در پرفشاری خون مزمن را اساساً می‌توان به تنگیِ ساختاریِ شریان‌های کوچک و شریانچه‌ها نسبت داد. کاهش تعداد یا تراکم مویرگ‌ها نیز می‌تواند در مقاومت محیطی نقش داشته باشد. پرفشاری خون با کاهش انعطاف‌پذیری وریدهای محیطی که می‌تواند باعث افزایش برگشت خون به قلب و افزایش پیش بار قلبی شده و در نهایت منجر به نارسایی دیاستولی شود نیز مرتبط است. با این حال، اینکه افزایش گرفتگی فعّال رگ‌های خونی در پرفشاری خون اولیهٔ مزمن نقش داشته باشد مشخص نیست. جسم وایبل-پالاد
اهمیت اجسام وایبل-پالاد زمانی بیشتر مشخص می‌شود که ژن‌های عامل فون ویلبراند (vWF) دچار جهش می‌شوند. این موضوع یکی از دلایل شایع بروز بیماری فون‌ویلبراند است که میزان شیوع آن ۱٪ است و خونریزی‌های طولانی و متفاوت در بافت‌های جلدی-مخاطی ایجاد می‌کند. «بیماری فون‌ویلبراند نوع ۳» یک بیماری خونریزی‌دهندهٔ شدید مشابه هموفیلی نوع A یا B است. عامل فون ویلبراند در فرایند اولیهٔ خون‌ایستی شرکت دارد و وظیفه‌اش به‌کارگیری پلاکت‌ها در محل آسیب‌دیدگی است. این ماده همچنین در خون‌ایستی ثانویه نیز دخالت دارد و همچون یک شپرون برای فاکتور هشت انعقاد خون عمل می‌کند. لوسمی حاد لنفاوی
لوسمی حاد لنفوئیدی یا به اختصار ALL یکی از انواع سرطان خون است. این نوع لوکمی سلول‌های لنفاوی یا لنفوسیت‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد که بافت‌های لنفاوی را می‌سازند و روندی حاد دارد. سرطان خون یا لوسمی یا لوکمیا بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است. این بیماری در اثر تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می‌شود. لوسمی یکی از سرطانهای شایع در میان کودکان است. آمبولی ریه
آمبولی ریه به وجود لخته خون یا گاهی چربی در یکی از سرخرگ‌های ریوی ویا بافت شش‌ها گفته می‌شود. این لخته خون نخست در یکی از سیاهرگ‌های عمقی اندام تحتانی یا لگن شکل می‌گیرد. آمبولی چربی بیشتر از ناحیه یک شکستگی استخوانی پایه‌ریزی می‌شود. لخته خون یا آمبولی چربی از راه جریان خون و با گذشتن از قلب به یکی از سرخرگ‌های خونرسان بافت شُش راه یافته و در آنجا مستقر می‌گردد. این پدیده سبب بسته شدن سرخرگ شده و بنابراین توانایی تنفسی کاهش می‌یابد و گاهی بافت ریه از میان می‌رود. آمبولی ریه در همه سن‌ها می‌شود رخ دهد ولی در بزرگسالان رایج‌تر است.لخته شدن خون در سیاهرگ‌های عمقی. این حالت هر زمان که خون در داخل رگ تجمع یافته و به خوبی جریان نداشته باشد می‌تواند ایجاد شود. فشار خون بالا
پرفشاری خون مهم‌ترین عامل خطرِ قابل پیشگیری در مرگ زودرس در سراسر جهان است. پرفشاری خون باعث افزایش خطرِ بیماری‌ایسکمیک قلب، سکته مغزی، بیماری شریان‌های پیرامونی و دیگر بیماری‌های قلبی عروقی شامل نارسایی قلب، آنوریسم آئورت، تصلب شرایین فراگیر و آمبولی ریه می‌شود. پرفشاری خون همچنین عامل خطر در اختلال شناختی، زوال عقل و بیماری مزمن کلیوی می‌باشد. عوارض دیگر عبارتند از: لنگش
عدم تعادل غذایی، عدم اتساع کافی شکمبه و سم‌چینی زیاد از دلایل اصلی لنگش هستند. از دیگر عوامل ایجاد کننده لنگش در اسب می توان به مصرف بیش از اندازه علوفه حاوی کربوهیدارت ها- مصرف علوفه آبدار - چاقی و عدم تحرک - مسمومیت خونی ناشی از متریت و اسهال و پریتونیت - انقباض سرخرگ پا ناشی از عوارض جانبی برخی داروها مثل کورتیکواستروئید ها - ناصاف بودن محل حرکت اسب می توان اشاره کرد پارگی آئورت
دیوارهٔ آئورت، ساختاری ارتجاعی دارد که نیازمند یکپارچگی و استحکام است. علت پارگی آسورت، از دست رفتن استحکام دیواره آن تا حدی است که فشار خون از قدرت دیواره‌ای بیشتر شود، یا آنکه دیواره بیرونی رگ در اثر ضربه یا فشار تومور آسیب ببیند. خونریزی ممکن است داخل صفاقی یا پشت صفاقی باشد. پورپورا
علل پوپورا بسیار متنوع است ولی شایعترین علت پیری است. پورپورای پیری در نتیجه ضعیف شدن بافتهای حمایت‌کننده عروق خونی زیرپوستی است. این عروق ضعیف شده مستعد آسیب و خون‌ریزی می‌گردند. در برخی از بیماریها مانند پورپورای ترومبوسیتوپنیک، پورپورای هنوخ شوئن لاین، تروما، الکلیسم مزمن، مصرف داروهای ضدانعقاد خون برخی داروهای مدر و آنتی بیوتیکها، برخی بدخیمی‌ها مانند لوسمی، برخی عفونتها مانند مننگوکوک اختلالات خودایمنی، انعقاد درون‌رگی منتشر (DIC) و … پورپورا دیده می‌شود. خون
یک قطره خون به یک قطره جوهر قرمز می‌ماند، ولی ساختارش به سادگی ساختار جوهر نیست. در حقیقت خون از سلول های مختلفی ساخته شده است که هر یک کار ویژه ای را انجام می دهند. قرمز دیده شدن رنگ خون به دلیل وجود گلبول های قرمز فراوان است. گلبول‌های قرمز اکسیژن را در هموگلوبین خود به تمام نقاط بدن رسانده و نیاز اکسیژن سلول ها را تامین می کنند. قسمت مایع خون پلاسما نام دارد. قسمت عمده پلاسما را آب تشکیل می دهد. از وظایف پلاسما می توان تامین نیاز غذایی سلول های بدن و دفع مواد زائد که عمدتا کربن دی اکسید می‌باشد را نام برد. فشار خون بالا
پرفشاری اولیه (اساسی) شایع‌ترین نوع پرفشاری خون است که ۹۰ تا ۹۵ درصد از کل موارد پرفشاری خون را شامل می‌شود. تقریباً در تمام جوامع معاصر، فشار خون با افزایش سن بالا می‌رود و خطر ابتلا به پرفشاری خون در سنین بالاتر قابل توجه است. پرفشاری خون ناشی از یک فعل و انفعال پیچیده بین ژن‌ها و عوامل محیطی است. ژن‌های معمولی بیشماری با اثرات ناچیز بر فشار خون و همچنین برخی ژن‌های نادر با اثرات شدید بر فشار خون شناسایی شده‌اند، اما اساس ژنتیکیِ پرفشاری خون هنوز به قدر کافی درک نشده‌است. عوامل محیطی متعددی بر فشار خون تأثیر می‌گذارند. عواملی که در روش زندگی منجر به کاهش فشار خون می‌شوند عبارتند از کاهش مصرف نمک در رژیم غذایی، افزایش مصرف میوه و فراورده‌های کم چرب (روش‌های تغذیه‌ای جهت توقف پرفشاری خون (رژیم Dash)). ورزش، کاهش وزن و کاهش مصرف الکل نیز می‌تواند به کاهش فشار خون کمک کند. نقش احتمالی عوامل دیگر نظیر استرس، مصرف کافئین و کمبود ویتامین دی چندان روشن نیست. اینطور تصور می‌شود که مقاومت انسولینی که در افراد چاق شایع بوده و جزئی از سندرم ایکس (یا سندرم متابولیک) می‌باشد نیز در ایجاد پرفشاری خون نقش دارد. مطالعات اخیر نیز شرایطی در اولین سال‌های زندگی (نظیر وزن کم در زمان تولد، سیگار کشیدن مادر در دوران بارداری و عدم تغذیه با شیر مادر) را به عنوان عوامل خطر در پرفشاری خون اولیه در افراد بالغ ذکر کرده‌اند. با این حال، مکانیسم‌هایی که این شرایط را به پرفشاری خون در افراد بالغ ربط می‌دهند هنوز پلاسمای خون
مقدار چربی و لیپوئیدهای پلاسما مخصوصاً در کلسترول، متغیر است. پس از یک غذای چرب، مقدار آن (کیلومیکرون) در پلاسما زیاد شده و رنگ پلاسما کدر می‌شود. کلسترول لیپوپروتئینهای با چگالی پایین (LDL) برخلاف (HDL) در تصلب شرائین و آترواسکلروز جدار عروق مؤثرند. فیبرینوژن
فیبرینوژن یا همان فاکتور I پروتئینی محلول در خون می‌باشد که هنگام انعقاد خون بر اثر آزاد شدن و فعال شدن آنزیم ترومبین به رشته‌های نامحلول فیبرین تبدیل می‌شود و در انعقاد خون نقش مهمی دارد. فیبرینوژن در کبد ساخته می‌شود و سطح خونی آن در شرایطی مانند بارداری و التهاب افزایش می‌یابد. ترومبوز
ترومبوز (به انگلیسی: thrombosis) به موقعیتی گفته می‌شود که یک لخته در داخل عروق سالم تحت شرایطی خاص ایجاد شود که می‌تواند مانع جریان خون در عروق شود. اگر این لخته یا تکه‌ای از آن در بدن شروع به حرکت کند به آن آمبولی می‌گویند. خون‌ریزی غیرطبیعی رحم
يكي از شايع ترين دلايل وجود پوليپ در ديواره رحم هست،به تومور كوچك خوش خيم در ديواره رحم، پوليپ رحم مي گويند كه باعث خونريزي شديد يا طولاني شدن قاعدگي مي گردد. پوليپ رحم بيشتر در سنين باروري و به دليل توليد يا مصرف بيش از اندازه هورمون بوجود مي آيد مي تواند به خونريزي در زماني غير از قاعدگي(لكه بيني)منجر میشود  يكي از شايع ترين دلايل وجودپوليپ در ديواره رحم هست،به تومور كوچك خوش خيم در ديواره رحم، پوليپ رحم مي گويند كه باعث خونريزي شديد يا طولاني شدن قاعدگي مي گردد..پوليپ رحم بيشتر در سنين باروري و به دليل توليد يا مصرف بيش از اندازه هورمون بوجود مي آيد مي تواند به خونريزي در زماني غير از قاعدگي(لكه بيني)منجر شود. هموفیلی ای
خونریزی طولانی‌مدت، پس از یک خونگیری سیاهرگی یا یک آسیب کوچک پوستی، از نشانه‌های اولیه و معمول هموفیلی است. در افرادی که هموفیلی متوسط یا خفیف دارند، هرگونه ضربه‌ای می‌تواند منجر به "خونریزی" جدی شود. خونریزی ممکن است در هر جایی از بدن رخ دهد. خونریزی‌های سطحی مانند خونریزی‌های ناشی از ساییدگی، یا پارگی‌های کم‌عمق ممکن است طولانی شوند و خون لخته‌شده در ناحیهٔ آسیب، ممکن است به راحتی به‌دلیل کمبود فیبرین، شکسته شده که این اتفاق، ممکن است باعث خونریزی مجدد شود. خونریزی‌های سطحی در مبتلایان، می‌توانند مشکل‌ساز شوند اما، برخی از خونریزی‌ها در برخی از نواحی بدن و اندام‌ها، جدی‌تر است. این نواحی، عبارت‌اند از: مویرگ
حرکت منقطع خون درون مویرگ‌های بافتی ناشی از پدیده وازوموشن (Vasomotion) است. جریان خون درون مویرگی در بسیاری از بافت‌ها مداوم نیست بلکه هر چند ثانیه روشن و خاموش می‌شود. علت این متناوب بودن جریان خون مویرگی، انقباض متاآرتریول‌ها و اسفنگترهای پیش مویرگی است که آن هم به‌طور عمده ناشی از کمبود اکسیژن و فراورده‌های زائد متابولیسمی می‌باشند. هنگامی که غلظت اکسیژن بافت کاهش یابد (به علت افزایش مصرف اکسیژن)، دوره و مدت جریان خون بیشتر می‌شود. آمبولی
هر آمبولی علت متفاوتی دارد. ترومبوآمبولی یا آمبولی لختهٔ خون معمولاً به دنبال حرکت کردن یک لختهٔ ورید عمقی در اندام و یا به دنبال عمل جراحی، بی‌حرکتی طولانی مدت، سرطان و یا بعضی مشکلات انعقادی ژنتیکی یا اکتسابی رخ می‌دهد. آمبولی چربی معمولا به دنبال شکستگی استخوان و قرار گرفتن مغز استخوان در معرض جریان خون ایجاد می‌شود.  آمبولی‌ها بر اساس محلی که به آن وارد می‌شوند علایم متفاوتی ایجاد می‌کنند. ترومبوآمبولی ریه یکی از شایع‌ترین محل ورود آمبولی است که معمولا در بیماران بستری دیده می‌شود و سبب تنگی نفس ناگهانی می‌شود. آمبولی می‌تواند وارد مغز شده و سبب علایم سکتهٔ مغزی شود. کم‌خونی همولیتیک
علل آن می‌تواند اختلالات گلبولهای قرمز (مانند اسفروسیتوز، الیپتوسیتوز، فاویسم، کم‌خونی داسی‌شکل و تالاسمی) یا علل خارجی مانند مسمومیت با سرب، نشانگان آگلوتینین سرد، نشانگان همولیتیک اورمیک، کم‌خونی همولیتیک خود ایمنی و رژه یا پیاده‌روی طولانی باشد. کم‌خونی فقر آهن
کمخونی کمبود آهن شایعترین گونه کم خونی بوده و بعلت مقدار ناچیز آهن در غذا یا نبود جذب گوارشی آن برای جبران آهن ازدست رفته در عادت ماهانه یا بیماری است. آهن یک قسمت اصلی در ترکیب هموگلوبین است و کمبود آن سبب کاهش ورود هموگلوبین بداخل گلبول قرمز می‌شود. در ایالات متحده، ۲۰٪ زنان در سنین باروری در مقایسه با ۲٪ مردان بالغ، به کمخونی کمبود آهن دچار هستند. علت اصلی کمخونی کمبود آهن در زنان هدر رفتن خون در زمان عادت ماهانه می‌باشد. کمبود آهن بدون کم خونی در دختران نوجوان سبب پائین افتادن کیفیت تحصیلی و ضریب هوشی می‌شود. کمبود آهن شایعترین حالت کمبود یک عنصر بایسته در سراسر جهان می‌باشد. آتروما
با توجه به آن که هیپرکلسترولمی، دیابت، کشیدن سیگار، چاقی، پرفشاری خون و زندگی بی تحرک و نشسته از عوامل خطرساز در بروز این ضایعات شناخته شده‌اند تا ۱۰ سال قبل تصور می‌شد که با کنترل این عوامل به ویژه هیپرکلسترولمی و پرفشاری خون، بتوان تا آخر قرن بیستم ابتلا به بیماری‌های کرونری را محدود ساخت. اما به نظر می‌رسد وجود عوامل دیگری موجب شکست در این امر شده‌است. این ضایعه از سلول‌ها، عناصر موجود در بافت همبند، چربی و مواد حاصل از تخریب سلولی تشکیل شده‌است. سلول‌های التهابی و ایمنی که از خون وارد این ضایعه می‌شوند یکی از بخش‌های اصلی این ضایعه را تشکیل می‌دهند. باقی سلول‌هایی که در ساختار این ضایعه دیده می‌شوند عبارت‌اند از سلول‌های اندوتلیوم و عضلات صاف. سلول‌هایی با ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) همراه با قطرات چربی آزاد خارج سلولی در مرکز ضایعه آترومی دیده می‌شوند که توسط یک سرپوش متشکل از سلول‌های عضلانی و یک ماده زمینه‌ای پر از کلاژن محدود شده‌اند. سلول‌های لنفوسیت تی، ماکروفاژها و ماست سل‌ها به این ضایعه نفوذ نموده و به ویژه در کناره‌های ضایعه که برجستگی آن به شکل یک لبه به بخش سالم درونی رگ می‌پیوندد ( و حالت شانه مانندی در اطراف ضایعه به وجود می‌آورد) به تعداد زیاد دیده می‌شوند. از این محل شانه مانند است که ضایعه آترومی گسترش می‌یابد. علائم حاکی از فعالیت التهابی در بسیاری از سلول‌های ایمنی موجود در آتروم دیده شده و سیتوکین‌های بسیاری توسط این سلول‌ها تولید می‌گردد. سکته قلبی
برجسته‌ترین فاکتورهای خطر سکته قلبی: سن بالاتر، سیگار کشیدن فعال، فشار خون بالا، دیابت شیرین و کلسترول تام و سطح لیپوپروتئین با چگالی بالا(HDL) است. بسیاری از عوامل خطر سکته قلبی با بیماری عروق کرونر که علت اصلی سکته قلبی است، مشترک است. سایر عوامل خطر عبارتند از جنسیت مرد، سطح پایین فعالیت بدنی، سابقه خانوادگی گذشته، چاقی و مصرف الکل. عوامل خطر برای بیماری میوکارد اغلب در نمرات طبقه‌بندی فاکتورهای خطر مانند نمره خطر Framingham لحاظ می‌شوند. در هر سن خاص، مردان بیش از زنان در معرض ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی هستند. سطح بالای کلسترول خون یک عامل خطر شناخته شده‌است، به ویژه لیپوپروتئین با چگالی کم(LDL) اگر بالا باشد، لیپوپروتئین با چگالی بالا(HDL) اگر پایین باشد و تری گلیسیرید بالا. انعقاد درون‌رگی منتشر
انعقاد درونرگی منتشر، یا لختگی درون‌رگی پخش‌شونده یا یا نارسایی انعقادی گسترده که به‌معنی فعال‌شدن آسیب‌شناختی سامانهٔ انعقاد خون به‌گونهٔ پیشرونده در رگ‌های مختلف بدن است. این بیماری خطرناک و کشنده‌است که به‌دلایل مختلفی به صورت ثانویه رخ می‌رهد. این بیماری هیچگاه خود به خود پیش نمی‌آید و بیشتر درپی یک بیماری و یا محرک اولیه پدید می‌آید. هموکروماتوز
هموکروماتوز یا سرریز و زیادی آهن در خون یک اختلال ارثی در متابولیسم آهن است که در آن تجمع آهن در ارگان‌ها و بافت‌های مختلف دیده می‌شود. مشکل اصلی در زیادی جذب آهن از لوله گوارش است. محل اصلی تجمع آهن کبد، غده درون‌ریز مانند آدرنال، لوزالمعده و قلب است. سکته قلبی
اگر اختلال در جریان خون در قلب به اندازه کافی طولانی باشد، فرایندی به نام آبشار ایسکمیک را آغاز می‌کند. سلولهای قلب در محدوده انسداد شریان کرونر، عمدتاً از طریق نکروز می‌میرند و دوباره رشد نمی‌کنند. جای زخم کلاژن ایجاد می‌شود. هنگامی که یک شریان مسدود می‌شود، سلول‌ها اکسیژن لازم برای تولید ATP در میتوکندری را ندارند. ATP برای حفظ تعادل الکترولیت، به ویژه از طریق Na / K ATPase مورد نیاز است. این منجر به آبشار ایسکمیک تغییرات داخل سلولی، نکروز و آپوپتوز سلولهای آسیب دیده می‌شود. نشانگان منییر
علت این بیماری ناشناخته است اما ممکن است فاکتورهای محیطی و ژنتیکی در ایجاد آن دخالت داشته باشند. تئوریهایی چون انقباض مویرگ‌های خونی، عفونتهای ویروسی و واکنش‌های اتو ایمیون نیز از عوامل احتمالی ایجاد بیماری ذکر شده‌اند. انعقاد خون
فاکتورهای انعقادی خون گروهی از فاکتورها هستند که وجودشان برای انعقاد ضروری است و نبود آن‌ها انعقاد خون را با مشکل مواجه می‌کند. این فاکتورها شامل: واسرشتن
برای نمونه گرمای بیش از حد بدن سبب واسرشتن پروتئین شده و فسفولیپیدها، لیپوپروتئین‌ها و لیپیدهای محلول در آب غشای سلول‌ها را بی‌ثبات نموده، منجر به کلاپس قلبی می‌شود. مویرگ
فشار اسمزی خون O۱ ‹ فشار اسمزی مایع میان سلولی O۲: چون غلظت پلاسمای خون بسیار بیشتر از غلظت پلاسمای مایع میان بافتی است (مایع میان بافتی طی مبادله قبلی همه پلاسمای خود را به مویرگ و لنف برگردانده‌است) در نتیجه این شیب غلظت است که سبب انتقال پلاسمای خون می‌شود. لایه درون‌رگی
هر گونه اختلال در کارکرد لایه‌های درون رگی می‌تواند در مرور زمان منجر به بروز بیماری‌های قلبی و عروقی جدی شود و همچنین عواملی چون دیابت، چربی خون بالا، مصرف سیگار و تورم‌های عضلانی می‌توانند احتمال بروز اختلال در کارکرد لایه‌های درون رگی را افزایش بخشند.