بیماری آلزایمر چیست و چگونه باعث مرگ می شود؟
بیماری آلزایمر
در مرحله نهایی و شدید آلزایمر، بیمار کاملا به مراقبان خود وابسته می‌شود. قابلیت‌های زبانی محدود به عبارات ساده و حتی کلمات می‌شود و در نهایت بیمار توان سخن‌گفتن را از دست می‌دهد. علیرغم از بین رفتن توانایی‌های زبانی، اغلب بیماران می‌توانند سیگنال‌های عاطفی را دریافت کرده و بازگردانند. هرچند پرخاشگری ممکن است در این مرحله نیز وجود داشته باشد اما بی‌تفاوتی شدید و خستگی مفرط به مراتب شایع‌ترند. بیمار در نهایت قادر نخواهد بود حتی ساده‌ترین کارها را مستقلا انجام بدهد؛ توده عضلات و توانایی‌های حرکتی بیمار به حدی کاهش پیدا می‌کند که بیمار زمین‌گیر می‌شود و قادر به تغذیه نیست. علت مرگ در این مرحله از بیماری اغلب عاملی بیرونی است مثل عفونت زخم بستر یا سینه‌پهلو، و نه خود بیماری آلزایمر. بیماری آلزایمر
بیماری آلزایمر (به انگلیسی: Alzheimer's disease) یک بیماری زوال عصبی است که معمولا به کندی آغاز می‌شود و به تدریج رو به وخامت می‌رود. این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار یک روانپزشک و پاتولوژیست آلمانی به نام آلویز آلزایمر در سال ۱۹۰۶ میلادی توصیف کرد. آلزایمر علت بروز ۶۰ تا ۷۰٪ موارد دمانس است. رایج‌ترین علامت ابتدایی این بیماری، اختلال در حافظه کوتاه‌مدت و مشکل در به یاد آوردن اتفاقات اخیر است. با پیشرفت بیماری آلزایمر، علائم آن می‌تواند شامل مشکلات زبانی، مشکل در آگاهی از موقعیت (گم‌شدن)، نوسان خلقی، از دست دادن انگیزه، اهمال و بی‌توجهی نسبت به خود و مشکلات رفتاری باشد. این بیماری بسیاری از خصوصیات رفتاری و هیجانی افراد را نیز تحت تاثیر قرار داده و سبب بروز ناراحتی‌هایی از قبیل علائم افسردگی (شامل فقدان احساس لذت، بی‌قراری، افسردگی، کاهش اشتها و وزن، عدم وجود تمرکز و احساس گناه)، علائم روانی (شامل توهم، هذیان و سوءظن) و نیز رفتارهایی مثل آشفتگی، سرگردانی، پرخاشگری و خشونت در این بیماران می‌شود. با وخیم‌شدن آلزایمر، بیمار معمولا از خانواده و جامعه کناره‌گیری می‌کند. به‌تدریج فعالیت‌های بدنی از دست می‌رود که در نهایت منجر به مرگ می‌شود. هرچند سرعت پیشرفت آلزایمر می‌تواند متفاوت باشد اما امید به زندگی معمول پس از تشخیص بیماری، ۳ تا ۹ سال است. بیماری آلزایمر
در افراد مبتلا به آلزایمر، نقص فزاینده یادگیری و حافظه در نهایت منجر به تشخیص قطعی بیماری می‌شود. در درصد کمی از مبتلایان، مشکلات دز زبان، کارکردهای اجرایی، ادراک (ادراک‌پریشی) یا انجام حرکات (آپراکسی) شاخص‌تر از مشکل حافظه هستند. آلزایمر تمام قابلیت‌های حافظه را به یک اندازه تحت تاثیر قرار نمی‌دهد. خاطرات قدیمی‌تر از زندگی فرد (حافظه رویدادی)، آموخته‌ها (حافظه معنایی) و حافظه ناآشکار (حافظه بدن در مورد نحوه انجام کارها مثلا استفاده از قاشق و چنگال یا نوشیدن از لیوان) آسیب نسبتا کمتری می‌بینند. بیماری آلزایمر
علت بیماری آلزایمر چندان شناخته‌شده نیست. عوامل ریسک محیطی و ژنتیک مختلفی با ایجاد این بیماری مرتبط شده است. قوی‌ترین عامل ریسک ژنتیک این بیماری، ناشی از الل آپولیپوپروتئین ایی است. عوامل ریسک دیگر آلزایمر عبارتند از ترومای سر، افسردگی بالینی و فشار خون بالا. روند این بیماری ارتباط زیادی با تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی، توده‌های نوروفیبریلار و از بین رفتن ارتباطات عصبی در مغز دارد. تشخیص آلزایمر با بررسی سابقهٔ بیمار و انجام آزمون شناختی با استفاده از تصویربرداری پزشکی و آزمایش خون برای حذف سایر علل احتمالی انجام می‌شود. علائم اولیه آلزایمر اغلب با سالخوردگی طبیعی اشتباه گرفته می‌شود. برای تشخیص قطعی آلزایمر، آسیب‌شناسی بافت مغز لازم است اما این آزمایش تنها پس از مرگ بیمار می‌تواند انجام شود. تغذیهٔ خوب، فعالیت جسمی و مشارکت اجتماعی به طور کلی برای سالخوردگان مفیدند و ریسک بروز افت شناختی و بیماری آلزایمر را نیز کاهش می‌دهند. تا کنون دارو یا مکمّلی که ریسک این بیماری را کاهش بدهد پیدا نشده است.
بیماری پارکینسون
حدود ۵ درصد مبتلایان پارکینسون، دچار جهش در ژن GBA1 هستند. این جهش در افراد عادی کمتر از ۱ درصد است. در صورت وجود این جهش، ریسک ابتلا به پارکینسون ۲۰ تا ۳۰ برابر است. پارکینسون مرتبط با این جهش، همان مشخصات بالینی شناخته‌شده را دارد اما در سن پایین‌تر بروز می‌کند و افت شناختی و حرکتی سریع‌تری را رقم می‌زند. این ژن، تولیدکننده آنزیم گلوکوسربروزیداز است. سطح پایین این آنزیم منجر به بروز بیماری گوشه (یکی از بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومال) می‌شود. فریدریش نیچه
پژوهش‌های پزشکی نیز چالش‌هایی را در باب نظریهٔ نقشِ سیفلیس در جنون نیچه مطرح می‌کنند. در پژوهشی که توسط پزشکی آمریکایی به نام لئونارد ساکس به انجام رسیده‌است، بیان شده‌است که عامل جنون او آن طور که پیشتر تصور می‌شد بیماری سیفلیس نبوده، بلکه سرطان مغزی از نوع دیر-پیش‌رونده آن بوده‌است. به گفتهٔ ساکس نشانه‌هایی که نیچه از خود بروز می‌داده‌است هیچ‌کدام با علائمی که امروزه برای تشخیص بیماری سیفلیس کاربرد دارد مثل بی‌حالتی چهره و نامفهومی گفتار، مطابقت ندارد. ساکس اضافه می‌کند که در اواخر قرن نوزدهم بیش از ۹۰ درصد مبتلایان به سیفلیس پیشرفته سریعاً ناتوان می‌شدند و ظرف پنج سال پس از تشخیص بیماری می‌مُردند؛ این در حالی است که نیچه یازده سال همچنان زندگی کرد. به گفتهٔ ساکس پزشکان نیچه احتمال می‌دادند که او به سیفلیس مبتلا نشده باشد، اما از ارائه تشخیصی جایگزین برای بیماری او ناتوان بودند. به گفتهٔ ساکس این عقیده که نیچه از روسپیان سیفلیس گرفته، برای نخستین بار در سال ۱۹۴۷ اظهار شد. لانگ-آیک‌بام در کتابی که در محکومیت نقش نیچه در فلسفه نازیسم نوشته بود، مدعی می‌شود که زمانی عصب‌شناسی برلینی به او گفته‌است که «نیچه در روسپی‌خانه‌ای واقع در لایپزیک وقتی که دانش‌آموز بود خود را گرفتار سیفلیس کرده و بخاطر این بیماری توسط دو پزشک لایپزیکی تحت درمان قرار گرفته‌است.» «به‌طور عجیبی این خبر واحد که نیچه سیفلیس داشته‌است و در کتاب اساساً مشکوک و غیرمعتبر لانگ-آیک‌بام مطرح شده بود، به کرّات مورد استناد قرار گرفته‌است.» نیچه در ۲۵ اوت سال ۱۹۰۰ در وایمار درگذشت. بیماری آلزایمر
از دست دادن حافظه که اغلب از آن به اشتباه به‌طور کلی آلزایمر یاد می‌شود، عوامل دیگری نیز می‌تواند داشته باشد. ازدست دادن حافظه به علت ۵ عامل زیر را نمی‌توان آلزایمر دانست. بیماری آلزایمر
مشخص شده، فعالیت ایمنی سلول‌های آستروسیت به عنوان سلول‌هایی که آمیلوئیدهای بتا را فاگوسیت کرده و از طرفی با بیان سایتوکین‌ها باعث ایجاد التهاب می‌شوند با بیماری آلزایمر در ارتباط است. طبق مطالعات انجام شده، فاکتورهای خونی هِم و هموگلوبین هر دو در بافت مغز افراد مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد. تأثیر این دو فاکتور خونی بر روی آستروسیت‌ها به این صورت است که هِم و هموگلوبین باعث کاهش بیان سایتوکین‌ها می‌شود و در حضور این دو فاکتور میزان ورود آمیلوئیدهای بتا به درون سلول‌های آستروسیت کاهش پیدا می‌کند. از طرفی بیان گیرنده‌های سطح سلول آستروسیت بنام CD36 در حضور هِم و هموگلوبین نیز کاهش پیدا می‌کند. همچنین تأثیر هِم و هموگلوبین به آمیلوئید بتا به این صورت است که، به نسبت ۲:۱ برای هِم و ۱:۱ برای هموگلوبین متصل می‌شوند و بر روی مورفولوژی آمیلوئیدهای بتا اثر گذاشته که باعث ایجاد فرم التهابی آن می‌شوند. از طرفی هِم و هموگلوبین به آمیلوئیدهای بتا با وزن مولکولی بالا وصل می‌شوند. بیماری آلزایمر
داروهای ضد کولین استراز: در بیماری آلزایمر مقدار استیل کولین که یکی از واسطه‌هایی شیمیایی مداخله گر در حافظه‌است کم می‌شود. داروهای مختلفی برای افزایش مقدار استیل کولین پایانه‌های عصبی استفاده می‌شوند از جمله ریواستیگمین (Exelon)، دانپزیل (Aricept)، و گالانتامین (Razadyne). این داروها سبب بهبود حافظه، عملکرد شناختی و عملکرد اجتماعی بیمار می‌شوند. این داروها تا حدودی رفتارهای غیرطبیعی بیمار را نیز اصلاح می‌کنند. مشکل عمده این داروها عوارض گوارشی، تهوع، استفراغ، دل پیچه و اسهال است که با افزایش تدریجی دارو، مصرف همراه صبحانه و شام و با مایعات یا آب میوه از شدت عوارض کاسته می‌شود. لیشمانیاز احشایی
لیشمانیاز احشایی (visceral leishmaniasis) یا کالاآزار (kala-azar) یک بیماری انگلی مزمن است که در حیوانات (سگ، روباه و شغال و جوندگان) وجود دارد و بر اثر گزش نوعی پشه خاکی از این حیوانات آلوده یا انسان مبتلا به فرد سالم منتقل می‌شود. عامل این بیماری انگلی به نام لیشمانیا اینفانتوم (در ایران) است. این بیماری پس از مالاریا دومین علت مرگ بر اثر بیماریهای انگلی می‌باشد و سالانه نیم میلیون ابتلای جدید به آن گزارش می‌شود. این بیماری در گذشته در ایران دارای دو کانون در استان‌های اردبیل و فارس بوده است ولی امروزه دارای کانون‌های متعددی است که یکی از مهمترین این کانون‌های جدید کانون خراسان شمالی می‌باشد هفته‌ای یک‌بار آدم باش
این فیلم داستان زندگی دو برادر را روایت می‌کند که سبک زندگی و تفکرات متفاوتی دارند و با تشخیص بیماری آلزایمر پدرشان زندگی آنها دستخوش تغییرات و تحولات زیادی می شود و هر یک از برادران در هر وهله از اتفاقات عجیب و غریبی که در طی این فیلم برایشان اتفاق می افتد کاستی ها و ایراد های سبک زندگی خود را می فهمند و آنرا تغییر می‌دهند جوانی ابدی
"از دست دادن جوانی" یا روند پیری مسئول افزایش خطر ابتلا به بسیاری از بیماری ها از جمله سرطان، پارکینسون، آلزایمر و دیگر بیماری ها در افراد است. در نتیجه در سالهای اخیر، بسیاری از افراد با ارزش خالص سرمایه، مقدار زیادی از پول خود را در جهت ابتکار عمل به سمت تحقیقات علمی در مورد روند پیری یا روشهای درمانی برای کند کردن یا معکوس کردن روند پیری، اهدا کرده اند.  از جمله این افراد می توان به جف بزوس، ری کورزویل، پیتر تیل،  اوبری د گری، لری الیسون، سرگئی برین، دیمیتری ایتسکوف، پل گالن،  و مارک زاکربرگ اشاره نمود. خدمات آمبولانس خانه آزادی
در سال ۱۹۶۶ میلادی، آکادمی ملی علوم یک مقاله سفید را با عنوان «مرگ و معلولیت تصادفی: بیماری نادیده گرفته شده جامعه مدرن» منتشر کرد. این مقاله بیان کرد که تا ۵۰۰۰۰ مرگ در هر سال در نتیجه ناکافی بودن کارمندان آمبولانس و نبود بیمارستان‌های مناسب در نزدیکی اتفاق می‌افتد و خواستار توجه به نیاز به بهبود مراقبت‌های قبل از بیمارستان گردید. شدت وضعیت در پیتسبورگ زمانی توجهات را به خود جلب کرد که فرماندار سابق پنسیلوانیا و شهردار سابق پیتسبورگ، دیوید ال لارنس، دچار حمله قلبی شده و توسط پلیس به بیمارستان محلی منتقل گردید. لارنس هنگام ورود به بیمارستان هیچ فعالیت مغزی نداشت و پس از برداشتن خدمات پشتیبانی، جان خود را از دست داد، مرگی که از نظر پزشک معالج او «پیتر سافار»، می‌توانست با مراقبت‌های کافی قبل از بیمارستان جلوگیری شود. آلویز آلزایمر
پس از وی پزشکان دیگر مانند فیشر در ۱۹۰۷، بونفیگلیو در ۱۹۰۸، پروسینی در ۱۹۰۹ پس از مطالعه بر روی مغز آگوسته دیتر مشاهدات و یافته‌های وی را تایید کردند. آلویز آنالیز و یافته‌های مشابهی را در سال ۱۹۱۱ از بیماری دیگر منتشر نمود. زوال عقل با اجسام لویی
تشخیص DLB می‌تواند چالش‌برانگیز باشد زیرا طیف گسترده‌ای از علائم با سطوح مختلفِ شدت در هر فرد وجود دارد. DLB اغلب اشتباه تشخیص داده می‌شود یا در مراحل اولیه، با بیماری آلزایمر (AD) اشتباه گرفته می‌شود. اکثر افراد مبتلا به زوال عقل با اجسام لویی (مانند مبتلایان به آلزایمر، پارکینسونیسم و سایر زوال عقل‌ها) تشخیص اولیه نادرستی را دریافت می‌کنند که منجر به کاهش حمایت اجتماعی، افزایش ترس و عدم اطمینان به پزشک، گاهی برای چندین سال می‌شود. مقایسه میزان تشخیص DLB در مطالعات کالبد شکافی با موارد تشخیص داده شده در حین مراقبت بالینی نشان می‌دهد که از هر سه تشخیص DLB، ممکن است یک مورد نادیده گرفته شود. مسئلهٔ دیگر که سبب پیچیده بودن تشخیص DLB می‌شود، همراهی این بیماری با آلزایمر است. کالبد شکافی صورت گرفته نشان می‌دهد، نیمی از افراد مبتلا به DLB دارای سطوحی از تغییرات مربوط به AD در مغزشان هستند که طیف گسترده‌ای از علائم و مشکلات تشخیصی را ایجاد می‌کند. آمیلوئید بتا
بیشتر پژوهشگران «فرضیهٔ آمیلوئید» (که می‌گوید پلاک‌های آمیلوئیدی مسئول ایجاد آلزایمر هستند) را قبول دارند، اما این فرضیه به‌طور قطعی اثبات نشده‌است. یک فرضیه دیگر بیان می‌دارد که الیگومرهای آمیلوئید (و نه پلاک‌های آن) سبب ایجاد آلزایمر می‌شوند. موش‌هایی که برای بیان الیگومرها (و نه پلاک‌ها) دستکاری ژنتیکی شده‌اند (APP) به آلزایمر مبتلا می‌شوند. علاوه بر این، احتمال ابتلا به آلزایمر در موش‌هایی که برای تبدیل الیگومرها به پلاک مهندسی ژنتیک شده‌اند (APP X PS1ΔE9)، بیشتر از موش‌های الیگومری نیست. رسوبات درون سلولی پروتئین تاو نیز در آلزایمر مشاهده شده‌است، و همچنین ممکن است تجمع آلفا-سینوکلئین در ایجاد آلزایمر مؤثر باشد. اختلال زوال شخصیت
درمان به علت اصلی بستگی دارد. اگر مسخ شخصیت از علائم بیماری عصبی باشد، اولین روش تشخیص و درمان بیماری خاص است. مسخ شخصیت می‌تواند یک علامت شناختی از بیماری‌هایی مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، آلزایمر، مولتیپل اسکلروزیس (MS) یا هر بیماری عصبی دیگری باشد که مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهد. برای کسانی که از افسردگی با میگرن رنج می‌برند، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای اغلب تجویز می‌شوند. اگر مسخ شخصیت علل روانشناختی مانند تروما در مراحل رشد داشته باشد، درمان بستگی به تشخیص دارد. در صورت اختلال هویت تجزیه یا DD-NOS به عنوان یک اختلال در سیر رشد، که در آن ضربه شدید رشدی در ایجاد یک هویت منسجم منفرد تداخل ایجاد می‌کند، درمان نیاز به روان درمانی مناسب دارد و - در مورد اختلالات اضافی (همزمان) مانند اختلال خوردن- تیمی از متخصصان لازم هست که چنین فردی را درمان می‌کنند. این بیماری همچنین می‌تواند نشانه ای از اختلال شخصیت مرزی باشد که در طولانی مدت با روان درمانی و داروی مناسب قابل درمان است. اف‌ام-۲۰۳۰
در هجدهم تیر ماه ۱۳۷۹، مصادف با هشتم ژوئیه سال ۲۰۰۰ میلادی، او بر اثر سرطان لوزالمعده درگذشت و جسد او تا به امروز به روش سرمازیستی در بنیاد ادامه حیات آلکور در سکاتزدیل، آریزونا نگه‌داری می‌شود. او در زمان مرگ توافق‌نامه‌ای برای انجام این کار نداشت، بنابراین هیچ‌کدام از اعضای تیم آلکور در زمان مرگ او، بر بالینش حاضر نبودند. او اولین فردی بود که از تکنولوژی جدید سرماسپاری با استفاده از موادمحافظ سرمازدگی سود برد. او در نیواسکول، دانشگاه کالیفرنیا لس‌آنجلس و دانشگاه بین‌المللی فلوریدا به تدریس پرداخت و در سمت مشاور شرکت‌های لاک هید و جی سی پنی نیز به فعالیت مشغول بود. جمال عبدالناصر
ناصر مبتلا به برخی عادات زیان‌بار شخصی نظیر استعمال دخانیات بود، که در مرگ اش دخیل بود. همچنین، وی به شدت کار می‌کرد، به‌طوری‌که در برخی از روزها به ۱۸ ساعت می‌رسید و به ندرت به تعطیلات می‌رفت. ابتلای وی به دیابت در اوایل دههٔ شصت قرن ۲۰میلادی تشخیص داده شد. همچنین او مبتلا به بیماری‌های قلبی نظیر آرتریوسکلروز و افزایش فشار خون بود. ناصر دچار دو حمله قلبی در ساال‌های ۱۹۶۶ و ۱۹۶۹ شد و پس از حملهٔ قلبی دوم مجبور شد به مدت شش هفته در بستر بیماری استراحت کند. رسانه‌های رسمی دلیل غیبت ناصر از انظار عمومی در آن مدت را آنفلوانزا ذکر کردند. زوال عقل اجسام لویی
علت دقیق اصلی این بیماری مشخص نیست، اما بررسی‌ها رسوبات گسترده‌ای از توده‌های غیرطبیعی پروتئین که در نورون‌های مغز بیمار تشکیل می‌شود را نشان داده‌است. این توده‌ها که به نام اجسام لویی (کشف شده در سال ۱۹۱۲ توسط فردریک لویی) و نوریت‌های لویی شناخته می‌شوند، هم بر سیستم عصبی مرکزی و هم بر سیستم عصبی خودمختار تأثیر می‌گذارند. ویرایش پنجم راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-5) بیماری‌های اجسام لویی را به عنوان زیرگروه عامل زوال عقل با اجسام لویی، و بیماری پارکینسون را به عنوان زیرگروه مسبب زوال عقل بیماری پارکینسون معرفی می‌کند. تشخیص قطعی این بیماری تنها به وسیله کالبدشکافی و کشف اجسام لویی، برای دمانس با اجسام لویی، عمدتاً در نواحی قشر مغز، و برای دمانس بیماری پارکینسون، در گانگلیونهای پایه زیر قشری مشخص می‌شود؛ هر چند تشخیص احتمالی بیماری نیز بر اساس علائم مختلف مانند اختلالات شناختی، هوشیاری، توهم و برخی دیگر علائم بالینی صورت می‌پذیرد. دونپزیل
دونپزیل یک ترکیب 1: 1 از دو ایزومر زیر است: بیماری آلزایمر الیزابت بلک‌برن
مطالعات او بر روی ساختار کروموزوم ادامه یافت و او به ساختاری در انتهای کروموزوم به نام تلومر دست یافت. الیزابت متوجه شد که در تلومرها توالی‌های DNA کم‌اهمیت و تکرار شونده ای وجود دارند که هر بار در تقسیم سلولی بخشی از آنها برای حمایت از توای‌های اصلی و کد کنندهٔ DNA می‌شکند. هر چه سن ما بیشتر می‌شود این توالی‌های تلومر کمتر می‌شوند و به این ترتیب احتمال تخریب DNA ما بالاتر می‌رود. از دست رفتن این اطلاعات در DNA باعث می‌شود که سلولهای ما دیگر به خوبی سابق کار نکنند یا بمیرند، که نتیجه این اتفاقات به بیماریهایی نظیر سرطان، از بین رفتن فعالیت اندامها و الزایمر منتهی می‌شود. الیزابت بلک برن و دانشجویانش آنزیم تلومراز را کشف کردند که به حفظ طول کروموزوم در تلومر کمک می‌کند و به این ترتیب نامزد جایزه نوبل پزشکی در سال ۲۰۰۹ شدند. آنها دریافتند که حفاظت از طول تلومرها تأثیر مستقیمی بر طول عمر موجودات دارد. آلومینیم فسفید
این قرص به دلیل داشتن ترکیب خطرناکی از فسفیدها در صورت مصرف خوراکی یا بوییدن، توسط انسان موجب ایجاد عوارض حاد گوناگون و در نهایت مرگ سریع و زجرآور می‌شود. به همین دلیل امروزه یکی از عوامل خودکشی خوردن این قرص است. دونپزیل
مصرف این دارو در مراحل خفیف متوسط و شدید بیماری آلزایمر تائید شده‌است . این دارو روی روند دژنراسیون عصبی تاثیر ندارد و تنها علایم درک و شناخت، فعالیت ذهنی، حافظه، توجه، ارتباط اجتماعی، تعقل، قدرت صحبت و فعالیت روزانه بیمار را بهبود می‌بخشد. گاهی مصرف دونپزیل با ممانتین در درمان بیماری آلزایمر به مصرف دونپزیل به تنهایی برتری دارد. ویروس
در سال ۱۹۱۸ و ۱۹۱۹ نوعی بسیار خطرناک و کشنده از آنفلوانزای نوع یک در تمام دنیا شایع شد. اغلب قربانیان این بیماری افراد بزرگسال جوان و سالم بودند. در گذشته باور بر این بود که طی این دنیاگیری ۵۰میلیون نفر کشته شده‌اند اما بررسی‌های اخیر نشان می‌دهد که حدود ۱۰۰میلیون نفر بر اثر این بیماری کشته شده‌اند که این تعداد معادل پنج درصد از جمعیت دنیا در آن سال بوده‌است. یکی از دنیاگیری‌ها که از دهه هشتاد میلادی آغاز شده و تا امروز ادامه دارد بیماری ایدز است. در حال حاضر حدود ۳۸میلیون نفر در دنیا مبتلا به ایدز هستند. تا کنون حدود ۲۵میلیون نفر بر اثر این بیماری جان خود را از دست داده‌اند و فقط در سال ۲۰۱۸ حدود ۷۷۰هزار نفر به علت این بیماری از دنیا رفته‌اند. علوم اعصاب افزایش سن
غلط چینشی پروتئین ها یکی از اجزای مشترک پاتوفیزیولوژی پیشنهادی بسیاری از بیماری های مرتبط با پیری است ، اما شواهد کافی برای اثبات این موضوع وجود ندارد. به عنوان مثال ، فرضیه تائو در مورد آلزایمر بیان می کند که تجمع پروتئین تائو منجر به تجزیه اسکلت سلولی سلولهای عصبی و در نتیجه منجر به آلزایمر می شود. مکانیسم پیشنهادی دیگر برای آلزایمر مربوط به تجمع آمیلوئید بتا است . در مکانیزمی مشابه تکثیر پریون بیماری کرتزفیلد-جاکوب . به همین ترتیب فرض می شود که پروتئین آلفا-سینوکلئین در پارکینسون و بیماریهای مرتبط تجمع می یابد. آلویز آلزایمر
آلویز برای نخستین بار در ۳۷ کنفرانس روان‌پزشکان آلمان، در سال ۱۹۰۶ به تشریح علائم و نشانه‌های زوال یاخته‌های قشر مغز و آنالیز بافت‌شناسی آن پرداخت. زوال عقل عروقی
زوال عقل به‌طور کلی و زوال عقل عروقی پس از یک سکته مغزی می‌توانند طول عمر مورد انتظار یک فرد را کوتاه کنند. این شرایط برای هر فردی متفاوت است. زوال عقل عروقی پس از بیماری آلزایمر دومین نوع شایع زوال عقل محسوب می‌شود. این شرایط اغلب بر حافظه، استدلال و دیگر فرایندهای تفکر تأثیرگذار است. درمان زوال عقل عروقی ممکن است به کند کردن یا گاهی اوقات پیشگیری از پیشرفت آن کمک کند. پروتئین تاو
در بیماری آلزایمر تاو غیرطبیعی از ریزلوله‌ها جدا شده و باعث از هم پاشیدن ریزلوله‌ها می‌شود. فرافسفرگیری پروتئین‌های تاو باعث خودسامانی و در نهایت ایجاد کلافه‌های عصبی رشته‌ای می‌شود. به وجود آمدن این کلافه‌ها در داخل نورون جابجایی و ترابری سلول را از کار می‌اندازد و باعث مرگ سلول می‌شود. این باعث گسست و قطع ارتباط نورون‌ها در قسمت‌های خاص مغز و نهایتاً از دست دادن حافظه می‌شود. جلال مقدم
جلال مقدم كه از آلزايمر رنج مى برد در اسفند ماه سال ۱۳۷۴ بر اثر سانحهٔ رانندگی در خیابان کریمخان زند تهران، به بیمارستان منتقل شد و پس از ۶۰ روز کما، در تاریخ ۲۹ فروردین ۱۳۷۵ درگذشت. هنوز آلیس (فیلم)
آلیس استاد زبان‌شناسی دانشگاه است که روزگار خوبی را پشت سر می‌گذارد و زندگی صادقانه ای دارد. آلیس به مرور زمان متوجه تغییراتی در بدنش می‌شود از جمله اینکه بعضی از مسائل ساده را به راحتی فراموش می‌کند و مبحث درسی در سر کلاس یادش می‌رود. آلیس ابتدا چندان موضوع را جدی نمی‌گیرد اما با تشدید شدن این حالت به دکتر مراجعه می‌کند و بعد از انجام آزمایشات مشخص می‌شود که به نوعی بیماری آلزایمر بسیار خاص مبتلا است. آلیس که از شنیدن این خبر شوکه شده تمام تلاش خود را می‌کند که تسلیم این بیماری نشود اما اوضاع سخت‌تر از چیزی پیش می‌رود که انتظارش را می‌کشیده است… آمفیزم
آمفیزم به معنی نابودی و تخریب پارانشیم ریوی است که منجر به از بین رفتن ویژگی ارتجاعی ریه و از بین رفتن دیوارهٔ کیسه‌های هوایی (حبابکی) ریه (آلوئول‌ها) می‌شود. از پیوستن چند کیسهٔ هوایی یک حفرهٔ بزرگ به وجود می‌آید که موجب کاهش سطح تنفسی و اِشکال در جذب اکسیژن می‌شود. از بین رفتن کشش شعاعی ریه در پی این پروسه، منجر به افزایش تمایل مجاری هوایی به روی هم افتادن یا کولاپس شده و در نهایت موجب پرهوایی ریه و محدودیت جریان هوا در ریه‌ها و گیر افتادن هوا در ریه می‌شود. فضاهای تنفسی بزرگ‌تر و بول‌هایی تشکیل می‌شوند. آمفیزم یکی از اجزای اصلی بیماری مزمن انسدادی ریه است. تمامی سیگاری‌ها به درجاتی از آمفیزم دچار می‌شوند. دراین بیماری دیوارهٔ حبابچه‌ها به تدریج از بین رفته و فرد مبتلا به تنگی نفس می‌شود. پیشروی این بیماری بستگی به تعداد سیگار در روز و تعداد روزهایی که مصرف می‌شود دارد. بیماری آلزایمر
علت اغلب موارد آلزایمر هنوز عمدتا ناشناخته است، به جز ۱ تا ۲ درصد موارد که در آنها تفاوت‌های ژنتیک تعیین‌کننده شناسایی شده است. تا کنون چندین فرضیه مختلف برای توضیح علت شکل‌گیری این بیماری مطرح شده است. سالخوردگی
به علاوه پیری در میان بزرگترین عوامل خطر شناخته شده برای بسیاری از بیماری‌های بشر قرار دارد. به خصوص، سن یک عامل خطر اصلی برای رایچ‌ترین بیماری‌های نرودیجنراتیو می‌باشد. با افزایش سن، دمانس بیشتر می‌شود. در حدود ۳ درصد از افراد ۶۵ تا ۷۴ ساله، ۱۹ درصد از افراد ۷۵ تا ۸۴ ساله و تقریباً ۵۰ درصد از افراد بالاتر از ۸۵ سال دمانس دارند. این بیماری‌ها شامل اختلال شناختی خفیف، بیماری آلزایمر، بیماری مغزی، بیماری پارکینسون و بیماری لوکریگز(Lou Gehrig's) می‌باشد. تحقیقات، به خصوص بر روی حافظه و سالمندی تمرکز کرده‌اند و کاهشهایی را در انواع مختلف حافظه با افزایش سن نشان داده‌اند اما نه در حافظه معنایی یا دانش عمومی مانند تعاریف لغات، که عموماً در بزرگسالی پایانی یا افزایش می‌یابد یا ثابت می‌ماند. مطالعات اولیه در مورد تغییرات شناخت با افزایش سن، عموماً کاهش‌هایی را در هوش سالمندان نشان می‌دهند اما این مطالعات مقطعی بوده‌اند نه طولی. بنابراین نتایج آن‌ها ممکن است اثر مصنوعی گروهی باشد تا اینکه مثال صحیحی از کاهش باشد. با این حال، مطالعات طولی می‌توانند به علت تجربه آزمون قبلی مخدوش گردند. ممکن است هوش با افزایش سن کاهش یابد، اگرچه میزان این کاهش ممکن است بسته به نوع فرق کند، و در واقع ممکن است در سرتاسر طول عمر ثابت باقی بماند و تنها زمانی که افراد پیر می‌شوند، به‌طور ناگهانی در اواخر زندگیشان افت کند. تفاوت افراد در میزان افت شناخت نیز ممکن است به لحاظ طول عمر متفاوت افراد قابل توضیح باشد. تغییراتی در مغز وجود دارد: اگرچه از دست دادن نرون بعد از ۲۰ سالگی جزئی هست، یک کاهش ۱۰ درصدی به ازای هر دهه عمر در طول کلی آکسون‌های میلین دار مغز وجود دارد. افزایش سن، مثلاً به علت افت شنوایی و اختلال بینایی، می‌تواند منجر به موانع ارتباطی گردد. اختلالات حسی شامل نقص‌های بینایی و شنوایی می‌باشد. تغییرات در شناخت، شنوایی، و بینایی، با سالمندی سالم مرتبط می‌باشد و می‌تواند به علت شباهت با دمانس و زبان پریشی باعث مشکلات تشخیصی گردند. مشکلات معمول که می‌توانند خطر افت شنوایی را در افراد سالمند افزایش دهند شامل فشار خون بالا، دیابت، یا استفاده از برخی داروهایی که برای گوش زیان‌آور می‌باشند. وسایل کمک شنیداری عموماً مربوط به دستگاه‌های تقویت شخصی می‌شوند که عموماً می‌توانند شنوایی را تا حدود ۵۰ درصد بهبود بخشند. در اختلال شنوایی، ارتباط غیر کلامی کاهش یافته‌است که می‌تواند منجر به انزوا و امکان افسردگی منجر شود. تخریب ماکولا دلیل معمول افت شنوایی در سالمندان می‌باشد. این تخریب، به وسیله تغییرات سیستمیک در گردش فراورده‌های دفعی و رشد مویرگ‌های غیرطبیعی در اطراف رتینای چشم باعث می‌شود گیرنده‌های نوری تصاویر درستی دریافت نکنند. می‌توان بین پیری پروگزیمال (تأثیرات مبتنی بر سن که ناشی از عوامل در گذشته نزدیک می‌باشند) و پیری دیستال (تفاوت‌های سنی که می‌تواند در علت اولیه عمر فرد مانند پولیومیلیت دوران کودکی ردیابی شود) تمایز قائل شد. از حدود ۱۵۰۰۰۰ مرگی که در هر روز در جهان اتفاق می‌افتند، تقریباً دو سوم آن(۱۰۰۰۰۰ مرگ) ناشی از دلایل مرتبط با سن می‌باشند. در جوامع صنعتی، این نسبت بالاتر است و به ۹۰ درصد می‌رسد. پاول ارلیش
پزشکانِ متخصصِ سرطان او را از رویِ تشخیص‌هایش در موردِ غده‌های سرطانی که در صورتِ معالجه نگشتن پیوسته بزرگتر و بدخیم تر می‌شوند، می‌شناسند و نیز اینکه او نخستین کسی بود که کوشش نمود سیستمهایِ ایمنی بدن را در برابرِ رشدِ غده‌هایِ سرطانی بسیج کند، امری که امروزه دورانِ رنسانسِ خود را تجربه می‌کند و اگر به نتیجه برسد، نامِ ارلیش را به عنوانِ یکی از کاوشگرانِ اصلیِ این زمینه، دوباره مطرح خواهد کرد. ارلیش به همراهِ سالوارسان نخستین دارویِ مبارزه با رشدِ سرطان را ساختند. این دارو چندان مؤثر نبود ولی نه خودِ دارو بلکه اندیشه ساختِ چنین داروئی او را مبدل به یکی از بنیان‌گذارانِ داروسازی نوین می‌نماید. ارلیش به جز با انستیتو پاستور، رابطه بسیار خوبی با مؤسسات و همکاران خارجی خود داشت. برخی از آن‌ها حتی زمانی نزدِ او و در آزمایشگاه‌های او کار می‌کردند. از جمله آن‌ها می‌توان هنری ه. دِیل برنده جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی و پل کارِر برنده جایزه نوبل شیمی را برشمرد. هنگامِ جنگِ جهانیِ اول، ارلیش به همراه ۹۲ هنرمند و دانشمندِ دیگر بیانیه‌ای را امضا نمود که در آن تبلیغات دروغی که بر ضدِّ آلمان گفته می‌شد را محکوم می‌کرد. با امضاِ این بیانیه او در سطحِ بین‌المللی شگفتی و خشمِ زیادی را علیهِ خود برانگیخت. پاول ارلیش بر اثرِ بیماری‌هایی که خودِ او در موردشان پژوهش کرده و در آن رشته‌ها طبابت می‌کرد یعنی سرطان و بیماری‌هایِ عفونی نمرد بلکه او بر اثرِ حمله قلبی که به او در یکی از کلینیک‌هایِ درمانی در باد هومبورگ دست داد، زندگی را بدرود گفت. پاول ارلیش به سیگار وابسته بود و روزانه بیش از بیست سیگار می‌کشید. در روزِ هفدهمِ اوتِ سالِ ۱۹۱۵ به سکته قلبی دچار گردید و سه روزِ بعد در بیستمِ همان ماه درگذشت. ویلهلمِ دوم قیصر آلمان در تلگرام تسلیتی که برایِ مجلسِ خاکسپاریِ او فرستاد چنین نوشت: من درگذشتِ چنین پزشک و دانشمندی که به خاطرِ کارهایِ خارق‌العاده اش خود را برای جهانیان فعلی و آیندگان گرامی داشته و ایشان را سپاس‌گزار خود می‌دارد، به تمامی جهان دانش و علم تسلیت گفته و به همراه آنان به سوگش می‌نشینم. پاول ارلیش در گورستان یهودیان شهرِ فرانکفورت به خاک سپرده شد. بیماری آلزایمر
در برخی از تحقیقات اشاره شده که کژتابی آمیلوئید بتا و پروتئین تاو منجر به ایجاد استرس اکسیداتیو و در نتیجه التهاب مزمن می‌شود و با پاتولوژی آلزایمر مرتبط است. التهاب عصبی جزو مشخصات سایر بیماری‌های زوال عصبی از جمله پارکینسون و ای ال اس نیز هست. عفونت‌های اسپیروکت را نیز به دمانس مرتبط دانسته‌اند. بیماری آلزایمر
در میکروسکوپی مغز مبتلایان به آلزایمر، پلاک‌های آمیلوئید بتا و توده‌های نوروفیبریلار به وضوح قابل مشاهده هستند، به خصوص در هیپوکامپ. البته آلزایمر ممکن است بدون ایجاد توده‌های نوروفیبریلار در نئوکورتکس ایجاد شود. پلاک‌های آمیلوئید بتا اجسام سفت و حل‌نشدنی متشکل از پپتید آمیلوئید بتا و مواد سلولی در خارج و پیرامون سلول‌های عصبی است. توده‌های نوروفیبریلار، حاصل تراکم پروتئین‌های تاو است که دچار فرافسفرگیری شده و درون خود سلول‌ها جمع می‌شود. هرچند این پلاک‌ها و توده‌ها بر اثر سالخوردگی در مغز افراد زیادی ایجاد می‌شود اما مغز تعداد آنها در مغز مبتلایان به آلزایمر بیشتر است و در مناطق مشخصی از مغز مثل لوب گیجگاهی شکل می‌گیرد. ایجاد جسم لویی در مغز مبتلایان آلزایمر نیز نادر نیست. آمیلوئید بتا
آمیلوئید-بتای مغز در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر غیر ژنتیکی افزایش می‌یابد. آمیلوئید-بتا ماده اصلی سازنده پارانشیم مغزی و آمیلوئید عروقی است و در ایجاد ضایعات عروقی مغزی مشارکت دارد و برای سلول‌های عصبی سمی است. هنوز به‌درستی معلوم نیست این پروتئین چگونه در مغز تجمع یافته و بیماری را آغاز می‌کند. برخی از پژوهشگران دریافته‌اند که الیگومرهای آمیلوئید-بتا برخی از نشانه‌های بیماری آلزایمر را از طریق رقابت با انسولین جهت اتصال به گیرنده آن القا می‌کنند و بنابراین متابولیسم گلوکز در مغز را مختل می‌کنند. تلاش‌های فراوانی برای درک مکانیسم‌های تولید آمیلوئید-بتا شده‌است، از جمله تحقیق بر روی آنزیم‌های پروتئولیتیک گاما سکرتاز و بتا سکرتاز که سبب تشکیل آمیلوئید-بتا از پروتئین پیش‌ساز آن، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) می‌گردد. آمیلوئید-بتا در پلاسما، مایع مغزی نخاعی (CSF) و مایع بین‌بافتی مغز (ISF) به‌طور عمده به صورت مولکول محلول Aβ۴۰ گردش می‌یابد. پلاک‌های آمیلوئید مغز هر دو نوع پروتئین Aβ۴۰ و Aβ۴۲ را دارند، در حالی که آمیلوئید عروقی، عمدتاً دارای نوع کوتاه‌تر Aβ۴۰ هستند. چندین توالی مختلف آمیلوئید-بتا در هر دو ضایعه (مغزی و عروقی) یافت شده‌است. احتمال دارد تولید آمیلوئید-بتا در دستگاه عصبی مرکزی به‌دنبال انتقال آکسونی بتا سکرتاز و پرسنیلین-۱ با واسطه پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید، در غشای آکسونی عصبی صورت گیرد. بیماری آلزایمر
بار مالی بیماری آلزایمر بر جامعه بسیار زیاد و تقریبا برابر با بار مالی سرطان و بیماری قلبی است. زوال عصبی
زوال عصبی ازدست رفتن ساختار یا عملکرد یاخته های عصبی یا مرگشان است. بسیاری از بیماری های زوال عصبی، شامل اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، اسکلروز چندگانه، بیماری بارکینسون، بیماری آلزایمر، بیماری هانتینگتون و بیماری پریون، در نتیجه زوال عصبی بوجود می آیند. چنین بیماری هایی غیر قابل درمان اند و منجر به زوال پیش رونده یاخته های عصبی می گردند. با پیشرفت تحقیقات، شباهت های بسیاری یافت می شوند که این بیماری ها را در سطح زیر-سلولی به یک دیگر مرتبط می سازند. کشف این شباهت ها امید هایی برای پیشرفت های درمانی ایجاد می کنند که امکان بهبود بسیاری از این بیماری ها را به طور همزمان میسر می سازند. بین اختلالات زوال عصبی مختلف، شباهت هایی چون سرهمبندی شدن غیرمعمول پروتئین ها یا القای مرگ سلولی وجود دارد. زوال عصبی را می توان در سطوح مختلفی از مدارهای عصبی از سطح ملکولی گرفته تا سطوح سیستمی یافت. ست روگن
ست روگن پس از ابتلای مادر همسرش به آلزایمر حضور پررنگی در افزایش آگاهی از بیماری آلزایمر داشته‌است. او جنبش خیریه‌ای را برای الهام بخشیدن به تغییرات و آگاهی از بیماری آلزایمر در نسل هزاره آغاز کرد. روگن و همسرش، لورن میلر، برنامه پیشگیری از آلزایمر و زوال عقل را به منظور ارائه خدمات رایگان در خانه به شهروندان سالمندان را آغاز کردند و به دلیل فعالیت‌های خیرخواهانه مورد تقدیر قرار گرفتند. بی‌تفاوتی
بی‌تفاوتی تقریباً بین ۵۰ تا ۷۰ درصد از افراد مبتلا به آلزایمر را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این یک علائم عصبی روانی آلزایمر است که با اختلال عملکردی همراه است. دو علت اصلی بی اشتهایی وجود دارد که در بیماران مبتلا به آلزایمر شناخته شده‌است. اول، تصور می‌شود که اختلال در سیستم‌های فرونتال مغز مبنای عصبی مهمی برای شروع بیهوشی است. دوم، تغییرات عصبی مرتبط با زوال عقل و در نتیجه آلزایمر نیز ممکن است منجر به بی حالی شود. مهارکننده‌های کولین استراز، که به عنوان اولین خط درمانی برای علائم شناختی مرتبط با زوال عقل مورد استفاده قرار می‌گیرد، همچنین مزایای متوسطی برای اختلالات رفتاری مانند بی‌اختیاری نشان داده‌است. متیل‌فنیدات بیشترین داروی مورد مطالعه در معالجه آپاتیت در زوال عقل است. مدیریت علائم بی‌تفاوتی با استفاده از متیل فنیدات وعده در کارآزمایی کنترل شده با دارونما را در بیماران آلزایمر نشان داده‌است. یک کارآزمایی کنترل شده با پلاسبو چندمرحله ای متمرکز فنلاندی متمرکز و متمول فنیدات برای محاسبه معلولیت در مرحله سوم در حال حاضر انجام شده و برای تکمیل در اوت سال ۲۰۲۰ برنامه‌ریزی شده‌است. کاسپاز
این آنزیم‌ها علاوه بر نقش اولیهٔ خود در سلول، اهمیت بالینی فراوانی هم دارند. فقدان کاسپازها یا نقصان عملکردی‌شان، می‌تواند منجر به سرطان شود. کاسپاز 1 را در بروز برخی بیماری‌های خودایمنی دخیل دانسته‌اند. بیش‌فعالی کاسپاز 3 در بروز برخی بیماری‌های نورودژنراتیو از جمله بیماری آلزایمر نقش دارد. تالاسمی
از آن‌جایی‌که راه طبیعی جهت حذف آهن در بدن وجود ندارد، چندین بار تزریق خون می‌تواند منجر به تجمع بیش از حد آهن در بدن شود و وضعیتی به نام «افزایش غیرطبیعی آهن» (Iron Overload) ایجاد کند. آهن مازاد برای بافت‌ها و ارگان‌های بدن به ویژه قلب و کبد سمی است و منجر به مرگ زودرس یا نارسایی ارگان‌ها در فرد بیمار می‌شود. اضافه بار آهن به ویژه در قلب، مهم‌ترین علت مرگ و میر بیماران تالاسمی ماژور می‌باشد. هسته‌زایی (شیمی)
این فقط مراحل جدیدی مانند مایعات و کریستال‌ها نیستند که از طریق هسته و به دنبال آن رشد می‌کنند. روند خودسازی که اشیا را مانند سنگدانه‌های آمیلوئید مرتبط با بیماری آلزایمر را تشکیل می‌دهد نیز با جوانه زنی شروع می‌شود. سیستم‌های خود سازماندهی کننده انرژی مانند ریزلوله‌های موجود در سلول‌ها نیز جوانه زنی و رشد را نشان می‌دهند. تاکرین
اختلال در هوشیاری و سرعت واکنش فرد. آلزایمر ری دالبی
ری دالبی چند سالی بوده که از بیماری آلزایمر رنج می برده و از تیر ماه ۱۳۹۲ بیماری لوسِمی حاد (سرطان خون) او را زمین گیر کرده‌بود و در نهایت در تاریخ ۲۱ شهریور ۱۳۹۲ درگذشت. بیماری پارکینسون
بین بیماری‌های رده تاوپاتی و سینوکلئین‌پاتی، هم‌پوشانی‌های بالینی و پاتولوژیک قابل توجهی وجود دارد اما تفاوت‌هایی نیز به چشم می‌خورد. مبتلایان به بیماری آلزایمر، برخلاف مبتلایان پارکینسون، اغلب دچار از دست رفتن حافظه می‌شوند. نشانه‌های اصلی و اساسی پارکینسون (کندی حرکات، لرزش، خشکی و بی‌ثباتی وضعیت بدن) معمولاً جزو نشانه‌های آلزایمر نیستند. کارل پترسون اشمیت
اشمیت در سال ۱۹۵۷ پس از گزیده‌شدن توسط یک مار بومسلنگ جوان کشته شد. او به اشتباه معتقد بود که این مار جوان قادر به تولید کردن دز کشنده نیست به همین دلیل پس از گاز گرفته‌شدن، مشغول به ثبت کردن دقیق علائم و تجربیاتش شد و این نت‌برداری را تقریباً تا آخرین لحظات ادامه داد. از اشمیت چند ساعت قبل از مرگش پرسیده شدکه آیا نیاز به مراقبت پزشکی دارد یا نه که وی این پیشنهاد را بدلیل اینکه مداخله پزشکی موجب تغییر علائم واقعی این گزیدگی می‌شد رد کرد. زهر مار بومسلنگ لخته‌های کوچک در خون ایجاد می‌کند و قربانی توانایی لخته شدن بیشتر خون را از دست می‌دهد و خونریزی تا مرگ ادامه پیدا می‌کند. او ۲۴ ساعت بعد از گزیدگی به علت خونریزی در ریه‌ها، کلیه، قلب و مغز درگذشت. مارتین پرکینز، که پس از او مدیر باغ‌وحش پارک لینکلن بود، ماری که او را گزیده بود را برای شناسایی به آزمایشگاه اشمیت در شیکاگو فرستاد. کاسپاز ۳
کاسپاز ۳، یکی از مهمترین کاسپازها، در تجزیهٔ «پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا A4» یا به‌اختصار (APP) است که با مرگ سلول‌های عصبی در بیماری آلزایمر مرتبط است. وجود این آنزیم برای رشد و نمو طبیعی مغز انسان ضروری است. محمد علی کلی
در سال ۱۹۸۲ محمد علی دچار سندروم پارکینسون شد، اما از محبوبیتش نزد مردم و هوادارانش چیزی نکاست و همچنان مورد توجه میلیون‌ها تن در سراسر جهان بود. پارکینسون یک بیماری تدریجی و بدون درمان قطعی است که ناشی از زوال تدریجی بخش مهمی از مغز است که کار آن تولید مواد شیمیایی لازم برای انتقال پیام‌های عصبی است که فرمان‌های مغز را برای کنترل و حرکت اعضای بدن ارسال می‌کنند. محمد علی اولین نشانه‌های این بیماری را در سال ۱۹۸۴ و وقتی ۴۲ ساله بود، مشاهده کرد. طی چند دهه جهان شاهد آن بود که این بیماری به تدریج محمد علی را از اوج به زیر می‌کشد و لرزش و کرختی، جای چابکی و زیرکی ورزشی وی را می‌گیرد. توده‌های نوروفیبریلار
توده‌های نوروفیبریلار را به عنوانِ یکی دیگر از ویژگی‌هایِ اصلیِ آلزایمر در نظر می‌گیرند. تائو پروتئینی‌ست که کارش حفظ ساختارِ طبیعیِ نورون‌ها است. در بیماریِ آلزایمر، تائو  فعالیت‌اش زیاد می‌شود، در حدی که از کنترل خارج می‌شود و به جای حفظ ساختارِ‌ طبیعیِ نورون‌ها، آن‌ها را پیچ و تاب می‌دهد و توده‌های نوروفیبریلار تشکیل می‌شوند. بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومال
بیماری فابری با نقص در فعالیت یا کمبود آنزیم آلفا - گالاکتوزیداز (alpha-galactosidase A)، بیماری گوشه با نقص در آنزیم بتا-گلوکوسربروزیداز و بیماری نیمن پیک از این گروه هستند. داخل همه سلول‌های بدن اندامکی به نام لیزوزوم وجود دارد که توسط آنزیم‌هایی که درون آن وجود دارد مواد زائد و برخی مولکول های بزرگ موجود در سلول تجزیه شده و از بین می روند و یا برای استفاده مجدد و بازیافت، به اشکال ساده تر تبدیل می شوند. در این بیماریها به علت کمبود یکی از آنزیم‌های لیزوزوم اختلالاتی در کارکرد سلول به وجود می‌آید که باعث تجمع ماده زائد ( لیپید، گلیکوپروتئین یا موکو پلی ساکارید) در بدن شده و به سلول آسیب رسانده و یا باعث مرگ سلول می شود. در این بیماری ها علائم پیشرونده، دائمی، در همه بیماران تقریباً یکسان و بی ارتباط با تغذیه و حوادث استرس‌زا می‌شود. این بیماری ها نادر هستند و معمولا به دلیل وقوع جهش های ژنتیکی اتفاق می افتند. نحوه وراثت این بیماری ها اغلب اتوزومال مغلوب است اما وراثت تعداد کمی از آن ها همچون بیماری فابری و سندرم هانتر به صورت وابسته به اکس مغلوب است. این بیماری ها عموما باعث مرگ کودکان در ماه ها و سال های ابتدایی زندگی می شوند. یائسگی
تعریف بالینی دوره نزدیک یائسگی متمرکز بر تغییرات عملکردی در سیستم تولیدمثلی می‌باشد ولی با این حال، علائم این دوره به‌طور عمده به صورت طبیعی عصبی هستند. شرایط چندگانه‌ایی که در طول دوره نزدیک یائسگی ظاهر می‌شوند مانند بی‌خوابی، افسردگی، شکایت‌های ذهنی و کاهش شناختی با افزایش خطر بیماری‌های عصبی، به خصوص بیماری آلزایمر همراه است. بیماری‌های چندگانه تحلیل برنده عصبی، از جمله بیماری آلزایمر و مالتیپلکس اسکلروزیس (MS)، در زنان یائسه نسبت به زنان در قبل از یائسگی شایع‌تر می‌باشد. اکثر زنان از دوره نزدیک یائسگی بدون اثرات نامطلوب دراز مدت عبور می‌کنند؛ با این حال، بخش قابل توجهی از زنان از این گذار با افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های عصبی روبه‌رو می‌شوند. دوره نزدیک یائسگی با تغییرات شدید در علائم عصبی شناخته شده‌است که این امر با کاهش متابولیسم گلوکز در مغز همراه می‌باشد. رتروویروس
ویروس پسگرد یا رتروویروس یک ویروس آران‌ای است که خود را با استفاده از آنزیم وارونویس در سلول میزبان بازتولید می‌کند تا دی‌ان‌ای خود را از روی ژنوم آران‌ای بسازد. دی‌ان‌ای ساخته شده در ژنوم سلول میزبان یکپارچه می‌شود. از این به بعد ویروس بعنوان بخشی از دی‌ان‌ای میزبان نسخه‌برداری می‌شود. از مهم‌ترین رتروویروس‌ها می‌توان به ویروس اچ‌آی‌وی اشاره کرد که باعث ایدز می‌شود. دیوید بالتیمور در سن ۳۷ سالگی موفق به دریافت جایزه نوبل پزشکی شد. او این جایزه را به‌طور مشترک با «مارتین تمین» و ” رناتو دولبکو” به دلیل تحقیق بر روی «رتروویروس‌ها» و تأثیر آنها بر اجزای ژنتیکی سلول در جریان بیماری‌هایی همچون ایدز و لوکمی دریافت کرد. در میان گروه‌های گوناگون ویروسی، HIV جزو «رترو ویروس» ها محسوب می‌شود. به رترو ویروس «لنتی ویروس» نیز می‌گویند. لنتی در لاتین به معنی آرام و بطئی است که اشاره به نحوه رشد و تکثیر ویروس دارد، یعنی از زمان ابتلا به ویروس تا ظاهرشدن علایم، ماه‌ها و سالها طول می‌کشد. آنچه رترو ویروس‌ها را وحشتناک می‌کند، خصیصه‌ای است که ویروس شناسان به آن reverse transcription می‌گویند. انتقال این خصیصه از ویروس به سلولهای شخص مبتلا، پس از سپری شدن دوران نهفتگی، بیمار را از پای درمی‌آورد. تاثیر نوشیدن الکل بر افزایش سن
الکل یک نوروتوکسین قوی است. مؤسسه ملی سوء مصرف الکل و الکلیسم گزارش داد: «الکلیسم ممکن است پیری طبیعی را تسریع کند یا باعث پیری زودرس مغز شود.» گزارش دیگری از همان مؤسسه نشان داد که «مصرف مزمن الکل و همچنین قرار گرفتن در معرض گلوکوکورتیکوئیدهای مزمن، می‌تواند منجر به پیری زودرس یا پیری اغراق آمیز شود.» به‌طور خاص، الکل، محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - آدرنال را فعال می‌کند و باعث ترشح گلوکوکورتیکوئید و در نتیجه افزایش سطح هورمون‌های استرس در بدن می‌شود. قرار گرفتن در معرض مزمن این هورمون‌ها منجر به افزایش سرعت روند پیری می‌شود، که با «تغییرات تدریجی، اما اغلب چشمگیر» در طول زمان تقریباً در هر سیستم فیزیولوژیکی بدن انسان همراه است. در مجموع، این تغییرات منجر به کاهش کارایی و انعطاف‌پذیری عملکرد فیزیولوژیکی می‌شود. استرس مزمن و مصرف الکل سنگین مزمن باعث ایجاد اثر پیری زودرس مشابه، از جمله انحطاط سلول‌های عصبی در هیپوکامپ نیز می‌شود. بیماری آلزایمر
ممانتین(Ebixa, Namenda): داروی دیگری که در درمان موارد متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می‌شود و تا حدودی هم اثرات محافظتی بر روی سلولهای مغزی دارد ممانتین است. این دارو نیز سبب بهتر شدن توانایی شناختی و حافظه بیمار می‌شود. گیجی و منگی مهمترین عوارض این دارو هستند. دارو را می‌توان همراه با غذا مصرف کرد. داروهایی که اثر بخشی آنها به تأیید نرسیده‌است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده‌اند اما اثر بخشی آنها هنوز به تأیید نرسیده‌است. ویتامین‌ها مثل ویتامینE، ویتامین‌های گروه ب، امگا ۳، استروژن، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند. رژیم غذایی سالم شامل مصرف روزانه سبزی و میوه و کاهش مصرف چربی‌های اشباع به علاوه مصرف مناسب مواد غذایی حاوی ویتامین‌های «آ، سی و ای» یکی از راه‌های مهم پیشگیری از آلزایمر است. بیماری نادر
بیماری‌های نادر را به بیماری‌های یتیم نیز می‌شناسند و آن به این دلیل است که هیچ روش درمانی مؤثری وجود ندارد و تمام تجویزها و راه‌های درمانی بکارگرفته شده بیشتر در جهت کاستن علائم و عوارض بیماری‌های نادر است. در تعریف بیماری‌های یتیم بیماری‌های شایع تری نیز قرار می‌گیرند که در واقع هیچ درمانی برای آن‌ها یافت نشده‌است. مانند بیماری زوال عقل یا آلزایمر. این گونه بیماری‌ها بدون اینکه بیماری نادر شناخته شوند جز بیماری‌های یتیم بحساب می‌آیند. زوال عقل با اجسام لویی
مطالعات کالبد شکافی و تصویربرداریِ آمیلوئید با استفاده از ترکیب پیتزبورگ بی (PiB) نشان داد، آسیب‌شناسی پروتئین تاو و پلاک‌های آمیلوئید، که از علائم بیماری آلزایمر محسوب می‌شوند، در DLB نیز رایج هستند و نسبت به زوال عقلِ بیماری پارکینسون شایع‌تر اند. رسوبات آمیلوئید بتا (Aβ) در تائوپاتی ها یافت می‌شود (بیماری‌های نورودِژِنِراتیو که با توده‌های نوروفیبریلار پروتئین تاوِ فسفریله قابل تشخیص اند)، اما مکانیسم اساسی زوال عقل اغلب مختلف است و Aβ یکی از عوامل DLB به‌شمار می‌آید. تاشدگی پروتئین
تاخوردن پروتئین در درون سلول یکی از فرایندهای مهم زیستی است. مثل بسیاری از عملکردهای دیگر درون بدن، تاخوردن پروتئین نیز ممکن است دچار خطا شود. این تاخوردن نامناسب اگر اصلاح نشود می‌تواند تجمعاتی از پروتئین‌های بدشکل ایجاد کند که به سلول‌ها آسیب برساند. برخی از بیماری‌های عصبی مانند آلزایمر و بیماری هانتینگتون در اثر همین تاخوردن اشتباه و تنظیم‌نشدۀ پروتئین در بافت‌های عصبی ایجاد می‌شوند. استرس اکسیداتیو
باور بر این است که در انسان، استرس اکسیداتیو در بروز اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی، سرطان، پارکینسون، بیماری لافورا، آلزایمر، تصلب شرایین، نارسایی قلب، سکته قلبی، سندرم ایکس شکننده، کم‌خونی داسی‌شکل، لیکن پلان، پیسی، اوتیسم، عفونت‌ها، سندرم خستگی مزمن و اختلال افسردگی اساسی نقش دارد و به‌نظر می‌رسد یکی از ویژگی‌های مبتلایان به نشانگان آسپرگر نیز باشد. با این وجود، گونه‌های فعال (واکنش‌پذیر) اکسیژن، خواص مفیدی هم دارند؛ آنگونه که در دستگاه ایمنی، جهت حمله و نابودی عوامل بیماری‌زا بکار گرفته می‌شوند. همچنین استرس اکسیداتیو کوتاه‌مدت ممکن است در جلوگیری از پیری از طریق فرایندی موسوم به «میتوهورمسیس» نقش داشته باشد. طراحی پروتئین
برهمکنش‌های پروتئین-پروتئین در اکثر فرایندهای زیستی دخیل هستند. بسیاری از بیماری‌ها مانند آلزایمر، بسیاری از اشکال سرطان (مثلاً TP53) و عفونت ویروس اچ آی وی (HIV) شامل برهمکنش پروتئین و پروتئین است؛ بنابراین، برای درمان چنین بیماری‌ها، با طراحی داروهای پروتئینی یا شبهه پروتئینی که به یکی از عوامل شرکت‌کننده در برهمکنش متصل شود و در نتیجه باعث اختلال در برهمکنش ایجادکننده بیماری می‌شود. آنتی‌اکسیدان
فعالیت برخی از رادیکال‌های آزاد در بدن منجر به ایجاد انواع دژنراسیون، سرطان، دیابت، نارسایی قلب، آسیب‌های مغزی، مشکلات عضلانی، پیری زودرس، آسیب‌های چشمی و در کل ضعف دستگاه ایمنی بدن می‌شود. آنتی‌اکسیدانت‌ها به عنوان اصلی‌ترین راه مبارزه با رادیکال‌های آزاد و بازسازی سلول‌های تخریب شده شناخته می‌شوند چرا که موجب افزایش کارایی دستگاه ایمنی بدن در برابر انواع بیماری‌ها می‌شوند. آنتی‌اکسیدانت‌ها خطر گسترش بیماری آلزایمر را کاهش می‌دهند. تالار گفتگوی پژوهش‌های آلزایمر
تالار گفتگوی پژوهش‌های آلزایمر () با نام اختصاری Alzforum (آلزفوروم) یک وبگاه است که با خدمت گرفتن فناوری اینترنتی سعی در کمک و شتاب دادن به پژوهش‌های مرتبط با بیماری آلزایمر دارد. بیماری آلزایمر
Contributeurs à Wikipédia, "Maladie d'Alzheimer," Wikipédia, l'encyclopédie libre, http://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Maladie_d%27Alzheimer&oldid=27089184 (Page consultée le mars 7, 2008). جن‌گیری امیلی رز
ارین برونر ، وکیل جاه طلب که به دنبال شریک زندگی ارشد در موسسه حقوقی خود است ، پرونده پدر ریچارد مور ، یک کشیش اهریمنی کاتولیک را به اتهام قتل غیرمترقبه به دنبال یک اقدام به اعدام دانش آموز 19 ساله امیلی رز انجام داد. در حالی که مجمع الجزایر می خواهند مور برای کاهش حداقل توجه عمومی این جنایت ، گناهکار باشد ، در عوض مور گناهکار نمی‌گوید. در طول دادگاه ، اظهارات شاهدان از طریق فلاش بک تجسم می شود . دادستان ایتان توماس از پزشکان و متخصصان مغز و اعصاب بازجویی می کند تا علت پزشکی مرگ امیلی ، به ویژه صرع و اسکیزوفرنی را ایجاد کند.. امیلی پس از اینکه در ساعت 3 صبح به طور مداوم دچار هذیان و اسپاسم عضلانی شد ، از تحصیلات دانشگاهی خود کنار گذاشته بود. وی به خانه والدین خود بازگشت و با داروهای صرع و روانپزشکی معالجه شد. هنگامی که شرایط وی نتوانست بهبود یابد ، با مور مشاوره شد و ارزیابی و مشاهدات وی باعث شد او به این نتیجه برسد که امیلی توسط یک دیو در دست است . با رضایت والدین امیلی ، مور در معرض اگزالیسم قرار گرفت که در نهایت نتوانست. مور با تعجب گفت که داروهای امیلی مقصر شناخته شده برای اخراج ناموفق است ، زیرا فعالیت مغز امیلی را ... آلومینیم فسفید
این قرص ظرف سه تا چهار ساعت سیستم تنفسی و قلب را دچار مشکل می‌کند و فرد در اثر مرگی دردناک و زجرآور خواهد مرد. بر اساس آمارهای گزارش شده از پزشک قانونی تهران در سال ۱۳۹۲، ۶۶۱ نفر بر اثر مسمومیت با قرص برنج جان خود را از دست داده‌اند. بیماری آلزایمر
زوال پیشرونده کارکردهای مغز در این بیماری باعث می‌شود که بیمار بعد از مدتی دیگر قادر نباشد رایج‌ترین کارهای روزمره را انجام بدهد. به دلیل ضعف در به یاد آوردن واژگان (نام‌پریشی)، مشکلات گفتاری بیمار مشهود می‌شود و باعث می‌شود فرد در جایگزینی کلمات به مشکل بربخورد (پارافازیا). مهارت‌های خواندن و نوشتن به مرور از دست می‌روند. ترتیب حرکات پیچیده بدن با گذشت زمان و پیشرفت بیماری کاهش می‌یابد و به همین دلیل خطر افتادن بیمار بالا می‌رود. طی این مرحله، مشکلات حافظه بدتر می‌شود و ممکن است بیمار اقوام نزدیک خود را نشناسد. نقص حافظه بلندمدت نیز آغاز می‌شود. زاون خاچاتوریان
زاون خاچاتوریان () عصب‌پژوه و پژوهشگر بیماری آلزایمر می‌باشد. پیشگام در پژوهش بیماری آلزایمر می‌باشد. خاچاتوریان سابقاً برای مؤسسه ملی کهنسالی فعالیت می‌کرد. وی هم‌اکنون ریاست ایالات متحده آمریکا را برعهده دارد. وی همچنین ویراستار مجله «Alzheimer's and Dementia» می‌باشد. بیماری آلزایمر
بیماری آلزایمر هنگامی رخ می‌دهد که مقادیر غیرطبیعی آمیلوئید بتا به صورت خارج‌سلولی در قالب پلاک آمیلوئیدی و پروتئین تاو، و به‌صورت داخل‌سلولی در قالب توده‌های نوروفیبریلار در مغز ایجاد می‌شود و بر عملکرد عصبی و ارتباطات مغز تاثیر می‌گذارد و منجر به نابودی تدریجی عملکرد مغز می‌شود. این تغییر در توانایی پاکسازی پروتئین (اتوفاژی) مربوط به سن است، توسط کلسترول تنظیم می‌شود و با دیگر بیماری‌های زوال عصبی نیز مرتبط است. جیوه
پس از بخار جیوه، متیل جیوه خطرناک‌ترین شکل جیوه‌است. استفاده از متیل جیوه به عنوان قارچ‌کش برای محافظت دانه‌ها سبب کاهش قابل ملاحظه پرندگانی شد که از این دانه‌ها مصرف کرده بودند و همچنین صدها مرگ در عراق و آمریکا از مصرف نانی که دانه‌های گندم آن با متیل جیوه در تماس بوده گزارش شده‌است. ورود سمی‌ترین شکل جیوه یعنی متیل جیوه به بدن انسان، بیماری میناماتا ایجاد می‌کند. این بیماری نخستین بار در دههٔ ۱۹۵۰ در خلیج میناماتای ژاپن مشاهده شد. بروز این بیماری در انسان با عوارض گوناگون عصبی از جمله اختلال در حواس پنج‌گانه، بروز آلزایمر در سنین پیری و در موارد حاد با مرگ بیمار، همراه‌است. متیل جیوه نسبت به نمک‌های سمّ قوی تری است، زیرا علاوه بر انحلال‌پذیری در بافت چربی، قابلیت تجمع و بزرگ‌نمایی زیستی دارد. همچنین می‌تواند از سد خونی- مغزی و جفت جنین عبور کند. صرع منتشر
بیماری آلزایمر زوال عقل
مواد متداولی که می‌تواند منجر به دمانس شود در DSM از آن نام برده شده شامل موارد زیر می شود: در دِمِنْسْ ناشی از الکل تشخیص افتراقی با نشانگان ورنیکه–کورساکوف و سنجش میزان ویتامین ب۱ ضروری است.- آغاز یا تشدید نارسایی قلب- داروهای تجویزی، به‌ویژه داروهای ضد پارکینسون و سایر داروهای با خواص آنتی کولینرژیک- نوشیدنی الکل- هیپوکسی یا ایسکمی عروق مغز- عفونت‌های گوش، پوست، ریه و دستگاه ادراری - اختلال افسردگی اساسی که دِمِنْسْ را تقلید می‌کند- کم خونی شدید در افراد بسیار مسن- کمبود ویتامین ب۱۲ فولات- کم‌کاری تیروئید- تومورهای مغزی با رشد تدریجی- نارسایی کلیوی- هیدروسفالی ارتباطی- سیفلیس- هیدروسفالی فشار معمولی علاوه بر عوامل بالا ممکن است بیمار دچار پیری طبیعی شده باشد که با عدم تداخل قابل ملاحظه در رفتار اجتماعی و شغلی با دمانس قابل افتراق است. همچنین دلیریوم با شروع حاد، دوره کوتاه، تشدید شبانه علائم از دمانس قابل تمایز است. ضمن این که نباید احتمال اختلالات ساختگی یا تمارض را از نظر دور داشت. همچنین با توجه به شباهت‌های نسبی این بیماری با اسکیزوفرنی و افسردگی اساسی، لازم است علایم تشخیصی به صورت دقیق و بالینی بررسی شود. مرگ آدولف هیتلر
به جز نظریهٔ خودکشی با شلیک به شقیقه، نظرات متفاوت دیگری هم دربارهٔ دلیل مرگ او وجود دارد. یکی از این نظریه‌ها بیان می‌کند که او صرفاً بر اثر سم درگذشته و نظر دیگری ادعا دارد که او در هنگام گاز گرفتن کپسول سیانور، با گلوله، خودکشی کرده‌است. مورخان معاصر، این نظرات را رد کرده‌اند و تصور می‌کنند که این نظریه‌ها یا پروپاگاندای شوروی هستند یا تلاشی ازپیش‌برنامه‌ریزی‌شده برای انطباق نتیجه‌گیری‌های متفاوت می‌باشند. یکی از شاهدان عینی، بیان کرده که جنازه هیتلر نشانه‌هایی از شلیک در دهان داشته؛ اما مدارک خلاف این را نشان می‌دهد. دندان‌های جسد هیتلر، با نمونهٔ دندان وی که در سال ۱۹۴۵ گرفته شده بود، مطابقت داشتند. به دلایل سیاسی، شوروی نسخه‌های گوناگونی از سرنوشت هیتلر را معرفی کرد. در سال‌های پس از جنگ، آن‌ها فرضیهٔ زنده بودن هیتلر، فرار او و تحت پوشش قرار گرفتنش توسط متفقین را مطرح کردند. آدولف هیتلر در سال ۱۹۳۳ میلادی، با تصاحب مقام صدر اعظمی آلمان، به قدرت رسید و در سال ۱۹۳۴، به "پیشوا"ی آلمان نازی تبدیل شد. دوران حکومت او از ۱۹۳۳ تا ۱۹۴۵ به طول انجامید. در این دوران آلمان در ۱ سپتامبر ۱۹۳۹ به لهستان حمله کرد و در پاسخ و با اعلان جنگ بریتانیا و فرانسه علیه این کشور در ۳ سپتامبر ۱۹۳۹، جنگ جهانی دوم آغاز شد. تحت رهبری هیتلر و سیاست‌هایی با انگیزه‌های نژادپرستانه، سازمان اس‌اس در آلمان نازی باعث مرگ حداقل ۱۱ میلیون غیرنظامی، از جمله ۵٫۵ تا ۶ میلیون یهودی و بین ۲۰۰٬۰۰۰ تا ۱٬۵۰۰٬۰۰۰ کولی، شد. علوم اعصاب رفتاری
"بیماری آلزایمر" ، یک بیماری تخریب عصبی که در رایج ترین شکل ، در افراد بالای 65 سال دیده می شود و با زوال شناختی پیش رونده همراه با کاهش فعالیت های زندگی روزمره و علائم عصبی روانپزشکی یا تغییرات رفتاری مشخص می شود. بیماری آلزایمر
الل در ژن TREM2 ریسک ابتلا به آلزایمر را ۳ تا ۵ برابر افزایش می‌دهد. گمان بر این است که در برخی واریاسیون‌های TREM2، گلبول‌های سفید در مغز دیگر قادر به کنترل مقدار آمیلوئید بتا نیستند. بسیاری از چندریختی‌های تک-نوکلئوتید (SNPs) با بیماری آلزایمر همراه هستند. اوارتس امبروز گراهام
گراهام خودش یک سیگاری قهار بود تا آنکه نتیجهٔ پژوهش خودش دربارهٔ رابطهٔ سیگار و سرطان ریه منتشر شد و از قضای روزگار، خودش بر اثر این سرطان در سال ۱۹۵۷ درگذشت. بیماری که گراهام او را برای درمان سرطان ریه جراحی کرده بود، یعنی جیمز لی گیلمور، ۶ سال بیش از گراهام زنده ماند و در سال ۱۹۶۳ در سن ۷۸ سالگی درگذشت. بیماری پارکینسون
بیماری پارکینسون شایع‌ترین نوع پارکینسونیسم است و بعضاً «پارکینسونیسم ایدیوپاتیک» نامیده می‌شود که یعنی پارکینسونیسم بدون علت شناخته‌شده. دانشمندان گاهی پارکینسون را نوعی بیماری زوال عصبی به نام سینوکلئین‌پاتی تلقی می‌کنند که بر اثر تجمع غیرطبیعی پروتئین آلفا-سینوکلئین در مغز ایجاد می‌شود. رده‌بندی پارکینسون به عنوان سینوکلئین‌پاتی، این بیماری را از سایر بیماری‌های زوال عصبی مانند آلزایمر متمایز می‌کند زیرا در آلزایمر، نوع دیگری از پروتئین به نام پروتئین تاو در مغز جمع می‌شود. آمیلوئید بتا
آمیلوئید بتا سازندهٔ اصلی پلاک‌های آمیلوئید است که به‌صورت رسوب‌های خارج‌سلولی در مغز مبتلایان به بیماری آلزایمر دیده می‌شود. آمیلوئید بتا همچنین می‌تواند باعث ایجاد رسوب در رگ‌های مغز در جریان آنژیوپاتی مغزی آمیلوئید می‌گردد. پلاک‌های آمیلوئید متشکل از کلافه‌ای از رشته‌های منظم است که به آنها «فیبریل‌های آمیلوئید» می‌گویند. این نوع تاشدگی پروتئین در پپتیدهای دیگری همچون پریون‌ها دیده می‌شوند که مسئول ایجاد بیماری‌های ناشی از تاشدگی نادرست پروتئین هستند. زوال عقل با اجسام لویی
در عوامل ژنتیکی بیماری‌زا برای DLB، بیماری آلزایمر (AD)، پارکینسون و زوال عقل بیماری پارکینسون همپوشانی وجود دارد. ژن APOE دارای سه واریانت مختلف است. APOE ε۴، یک عامل خطر برای DLB و بیماری آلزایمر است، در حالی که APOE ε۲ می‌تواند عاملی برای جلوگیری از ابتلا به این بیماری‌ها باشد. جهش در گلوکوسربروزیداز، ژنی برای یک آنزیم لیزوزومی، نیز با DLB و بیماری پارکینسون مرتبط است. به ندرت، جهش در SNCA، ژن آلفا سینوکلئین، یا LRRK2، ژنی برای آنزیم کیناز، می‌تواند باعث ایجاد هر یک از بیماری‌های DLB، آلزایمر، پارکینسون یا زوال عقلِ پارکینسون شود؛ این مسئله نشان می‌دهد که برخی از آسیب‌های ژنتیکی مشترک ممکن است زمینه‌ساز هر چهار بیماری باشد. زوال عقل با اجسام لویی
پیش‌بینی امید به زندگی در DLB دشوار بوده زیرا داده‌های مطالعاتی محدودی در دسترس است. میزان عمر بیمار ممکن است از نقطه شروع بیماری یا نقطه تشخیص تعریف شود. از آنجایی که DLB می‌تواند به سرعت یا آهسته پیشرفت کند، تنوع زیادی در میزان طول عمر وجود دارد. یک متاآنالیز در سال ۲۰۱۹ میانگین آنالیز بقا پس از تشخیص را ۴٫۱ سال ارزیابی نمود. میانگین به دست آمده از امید به زندگی در DLB، نسبت به آلزایمر، ۱٫۶ سال از زمان تشخیص بیماری کمتر است. یک بررسی در سال ۲۰۱۷ امید به زندگی از زمان شروع بیماری را بین ۵٫۵ تا ۷٫۷ سال و بعد از تشخیص را بین ۱٫۹ تا ۶٫۳ سال نشان داد. تفاوت در این شاخص بین AD و DLB می‌تواند به این دلیل باشد که تشخیص DLB دشوارتر بوده و ممکن است بعد از گذشت زمان زیادی از بیماری، تشخیص داده شود. یک نظرسنجی آنلاین از ۶۵۸ پاسخ‌دهنده نشان داد، پس از تشخیص، بیش از ۱۰٪ افراد مبتلا، در طول یک سال جان خود را از دست دادند، ۱۰٪ بیش از ۷ سال زندگی کردند، و برخی حتی بیش از ۱۰ و برخی دیگر در حدود ۲۰ سال زندگی کردند. زمانی که توهمات بصری، راه رفتن غیرطبیعی و اختلالات شناختی متغیر، در اوایل بیماری وجود داشته باشند، به‌طور معمول امید به زندگی کوتاه‌تر است. دستگاه اوتانازی
«مرگ توسط این روش در سال ۲۰۰۰ میلادی در کارولینای جنوبی اتفاق افتاد. مورد یک پیرزن ۶۰ بود که تشخیص نوعی سرطان به نام AdCC گرفته بود. این سرطان حتی تا چشم‌های وی نیز پیشروی کرده بود و سبب دوبینی شده بود... . شوهرش ۲ ساعت پس از مرگش جسد وی را روی کاناپه اتاق پذیرایی پیدا کرده بود. پیرزن در حالی پیدا شد که یک ماسک جراحی به صورت داشت و یک کیسه پلاستیکی دور سرش پیچیده شده بود... کنار جسدش نیز یک کپسول گاز که روی آن نوشته شده بود «هلیوم» به چشم می‌خورد. لوله‌ای باریک به کپسول وصل بود که انتهای آن در کیسه قرار داشت. همچنین در کنار جسد پیرزن، نسخه‌ای از کتاب خروج نهایی و مجله هملاک سوسایتی به تاریخ بهار ۲۰۰۰ دیده می‌شد که مقاله‌ای دربارهٔ خودکشی با استفاده از گاز هلیوم در آن به چاپ رسیده بود. به نظر می‌رسید وی تمامی دستورالعمل‌های این کتاب و مجله را انجام داده است... پوست جسد سالم بود و هیچ اثری از مسمومیت دیده نمی‌شد. انواع تست‌های سم‌شناسی نیز هیچ چیز به خصوصی را در ادرار و خون وی نیافتند... وقتی شخصی در یک محفظه پلاستیکی پر از هلیوم نفس عمیق بکشد، به سرعت بیهوش شده و مرگ سریع اتفاق می‌افتد.» پائولین و پائولت
پائولین پیرزنی مبتلا به آلزایمر است و همراه خواهر خود مارتا زندگی می‌کند. مرگ مارتا سبب می‌شود که دو خواهر دیگر پائولین یعنی پائولت و سیسیل برای نگهداری او دچار اختلاف شوند. خود پائولین دوست دارد که نزد پائولت بماند اما حضور او باعث ناراحتی و دردسر برای پائولت است. از سوی دیگر سیسیل هم که به تازگی ازدواج کرده در نگهداری پائولین با مشکلات جدی روبرو است. در نهایت پائولین توسط پائولت به آسایشگاه سپرده می‌شود اما … ولفگانگ آمادئوس موتسارت
مرگ موتسارت سوژهٔ داستان‌ها، فیلم‌ها، و گفتگوهای فراوان است. موسیقی‌دانان و محققین نظرات مختلفی در رابطه با مرگ او دارند. دقیقاً مشخص نیست که موتسارت در چه زمانی به بیماری و مرگ تدریجی خود واقف شد و این که آیا این درک تأثیری در کارهای او داشت یا نه. برخی معتقدند که او به تدریج بیمار شد و طرز کار و سبک موسیقی او تا حدی مرگ تدریجی او را دنبال می‌کند. بر خلاف این نظر، تعداد زیادی از محققین اعتقاد دارند که بیماری موتسارت به‌طور ناگهانی بر او عارض شد و پس از ۲ هفته، جانش را گرفت. این طرز فکر بیشتر بر اساس وضع روحی او در نامه‌ها و مکالمه‌های او با دوستان، برادران فراماسون، و همکارانش می‌باشد و عنوان می‌کند که مرگ او ناگهانی و غافلگیرکننده بوده‌است. دلیل اصلی مرگ موتسارت نامشخص است. در مدارک مربوط به مرگش، تب میلیاری شدید ناشی از بیماری سل علت آن ذکر شده‌است که از دیدگاه پزشکی امروزی به عنوان علت درست کفایت نمی‌کند. فرضیه‌های دیگری مبنی بر ابتلا به کرم تریشین، مسمومیت از جیوه، یا آنفلوآنزا وجود دارد اما فرضیه‌ای که از همه مقبول‌تر است، علت مرگ را تب روماتیسم حاد بیان می‌کند که او از زمان کودکی سه یا چهار بار دچار حمله ناشی از آن شده بود. برخی از نوشته‌های به جای مانده از آن زمان بیان می‌کنند که پزشکان آن زمان سعی کردند که موتسارت را با حجامت درمان کنند. آلویز آلزایمر
آلویز آلتس‌هایمر (آلزایمر) زاده ۱۴ ژوئن ۱۸۶۴ در شهر مارکت‌برایت (Marktbreit) در ایالت بایرن کشور آلمان ، راون‌پزشک، عصب‌شناس اهل کشور آلمان بود. زوال عقل با اجسام لویی
DLB حتی در مرحله پرودرومال از AD قابل تشخیص است. اختلال حافظه کوتاه مدت در اوایل AD دیده می‌شود و یک ویژگی برجسته به حساب می‌آید، در حالی که نوسانات توجه، که یکی از علائم اصلی و در اغلب موارد اولین نشانهٔ زوال عقل با اجسام لویی است، کمتر رخ می‌دهد. بر خلاف AD، که در آن هیپوکامپ یکی از اولین ساختارهای مغزی است که تحت تأثیر قرار می‌گیرد و از دست دادن حافظه اپیزودیک (مربوط به رمزگذاری خاطرات) معمولاً اولین علامت آن است، اختلال حافظه بعداً به صورت تدریجی در DLB به وجود می‌آید. اختلال شناختی خفیف آمنستیک در افراد (که در آن از دست دادن حافظه علامت اصلی است)، می‌تواند بعدها به AD تبدیل شود، در حالی که افرادی که دارای اختلال شناختی خفیف غیر آمنستیک هستند (اختلالات در حوزه‌های زبانی، بینایی-فضایی و اجرایی برجسته تر است) احتمال ابتلای DLB بیشتری دارند. از دست دادن حافظه در DLB پیشرفت متفاوتی نسبت به AD دارد زیرا بخش‌های پیشانی و اتصال تمپوروپاریتال مغز درگیر می‌شود. عامل تکفکیک کننده دیگر حافظه کلامی است که در آلزایمر آسیب کمتری می‌بیند. ۷۴٪ از افراد مبتلا به DLB، تأیید شده توسط کالبد شکافی، نقص در برنامه‌ریزی و سازماندهی افکار داشتند، در حالی که این مسئله فقط در ۴۵٪ از افراد مبتلا به AD مشاهده شد. نقص‌های پردازش دیداری-فضایی در اکثر افراد مبتلا به DLB وجود دارند، زودتر از AD ظاهر می‌شوند و مشخص‌تر هستند. توهمات معمولاً در اوایل دوره ابتلا به DLB رخ می‌دهد، اما این مسئله در مراحل آخر بیماری آلزایمر مشاهده می‌شود. آسیب‌شناسی AD نشان داد، سرعت انحطاط عصبی در آن بیشتر از DLB است. همچنین آزمایش مایع مغزی نخاعی (CSF) «الگوی آلزایمر» را حاوی پروتئین تاو بالاتر و آمیلوئید بتای پایین نشان داد. ادبیات داستانی کودکان
شخصیت داستان کودکان به دلایل متفاوت می‌میرند از دلایل متداول بیماری است مخصوصاسرطان. احتیاط نویسنده را از نوشتن لفظ ان برحذر میداردوبیماری را با کنایه و توصیف بیان می‌کنند. از دیگر بیماری‌ها بیماری قلبی است آلزایمر و اخیراً ایدز است که مستقیماً نمی‌توان عنوان آن‌ها را نام برد. خودکشی نیز موضوع تلخی است هلن منتارد درکتاب انتهای بادبادک این معضل را به ظرافت بیان کرده. بعد از مرگ پدر عرصه زندگی برای ماتیو برادرش و مادرش سخت می‌شود نشانه امید در زندگی انه بادبادک است بادبادک همیشه در حال اوج گرفتن است پیامی که نویسنده می‌خواهد به کودک بدهد این است که بعد مرگ زندگی ادامه پیدا می‌کند و باید ادامه پیدا کند. اکثر آن‌ها می‌خواهند از روش دلداری استفاده کننداین امیدی است که دین می‌دهد و پایه آن ایمان به آخرت است طرح معضل مرگ برای کودک به این خاطر است که به آنان یاد دهیم به زندگی ارج نهند و قدرش را بدانند ویلیام چستر ماینر
وضعیت روانی ماینر در سال ۱۹۰۲ رو به وخامت نهاد. یکی از هذیان‌های او، آن بود می‌خواهند شبانه او را بدزدند و به یک جای خیلی دور همچون استانبول برده و او را وادار کنند تا به کودکان تجاوز کند. به همین سبب، او با چاقویی که هنگام کار بر روی واژه‌نامه در اختیارش گذاشته بودند، آلت تناسلی خود را برید. با بدتر شدن وضعیت جسمانی، و با پی‌گیری‌ها و حمایت‌های دکتر مورِی، در سال ۱۹۱۰ میلادی و با دستور مستقیمِ «وینستون چرچیل»، وی را از تیمارستان آزاد کردند. سپس او را مجدداً به ایالات متحده آمریکا دیپورت (اخراج) کردند و ماینر، دوباره با تشخیصِ «زوال عقلی زودرس» (دمانس زودرس) در تیمارستان «سنت الیزابت» بستری شد. در سال ۱۹۱۹ میلادی، او به «سرای سالمندانِ دچار جنون» منتقل شد و در ۲۶ مارس ۱۹۲۰ میلادی، در سن ۸۵ سالگی، در شهر هارتفورد ایالت کنتیکت درگذشت. بیمه سرطان
سرطان شایع‌ترین علت مرگ‌ومیر در افراد زیر ۷۰ سال و دومین عامل فوت پس از بیماری‌های قلبی-عروقی در افراد بالای ۷۰ سال محسوب می‌شود. سرطان می‌تواند یک بیماری پرهزینه باشد. در آمریکا از هردو مرد، یک نفر و از هر سه زن، یک نفر در معرض ابتلا به سرطان‌های پیشرفته قرار دارد. هرساله تعداد قابل‌توجهی در جهان مبتلا به سرطان می‌شوند که حتی با یک پوشش متداول و مرسوم بیمه‌ای، اگر فردی با سرطان تشخیص داده شود، هزینه خروجی از جیب فرد حتماً چشمگیر خواهد بود. در واقع بیمه‌های متداول سلامت تنها فقط ۳۸٪ هزینه‌های پزشکی مربوط به سرطان را پرداخت می‌کند درحالی‌که ۶۲٪ هزینه درمان باید توسط خود کاربر پرداخت شود که هزینه بالایی است. به همین منظور در طی سال‌های گذشته در اکثر کشورهای توسعه‌یافته و حتی برخی کشورهای درحال‌توسعه، سیاست بیمه‌ای سرطان را تعریف و اجرایی ساختند که با اقبال عمومی مواجه گشت و با توسعه برنامه‌های ساختاری خود خدمات گسترده‌ای را در زمینهٔ درمان اعم از بستری، سرپایی، جراحی، شیمی‌درمانی و رادیوتراپی ارائه می‌دهند. شخصیت (مجموعه تلویزیونی)
آگاه بی‌اوغلو کارمند بازنشسته دادگاه است که همسرش مدتی پیش درگذشته بود. او به تنهایی در یک ساختمان قدیمی عثمانی که نام همسر درگذشته‌اش، مبروره، بر آن است؛ در محله بی‌اوغلو زندگی می‌کند. روزی گربه محبوب او، منیربیک، به علّت فراموش کردن آگاه در ریختن غذا برای گربه می‌میرد و آگاه پس از این حادثه به پزشک می‌رود تا علل اختلال حافظه خود را بفهمد. در آنجا است که آلزایمر او تشخیص داده می‌شود. آگاه نمی‌تواند این واقعیت را بپذیرد که آلزایمر دارد و دچار افسردگی می‌شود. روزی آگاه در دیدار با دوستش به فواید ضمنی بیماری‌اش پی می‌برد و تصمیمی می‌گیرد که نقطهٔ عطف داستان است. گالانتامین
بیماری آلزایمر با اختلال در عملکرد کولینرژیک مشخص می‌شود. یک فرضیه این است که این عملکرد به شکل‌گیری اختلالات شناختی ناشی از این بیماری کمک می‌کند. گالانتامین، استیل کولین استراز را که وظیفه هیدرولیز استیل کولین را بر عهده دارد، مهار می‌کند؛ در نتیجهٔ مهار این آنزیم، گالانتامین دسترسی استیل کولین را برای انتقال پیام‌های سیناپسی افزایش می‌دهد. همچنین گالانتامین به محل‌های آلوستریک گیرنده‌های نیکوتینی متصل شده، سبب تغییر شکل این گیرنده‌ها، تعدیل آلوستریک و افزایش پاسخ گیرنده نیکوتینی به استیل کولین می‌شود. فعال شدن گیرنده‌های نیکوتینی پیش سیناپسی، انتشار استیل کولین را افزایش می‌دهد و دسترسی به استیل کولین را بیشتر می‌کند. مهار رقابتی گالانتامین از استیل کولین استراز و تعدیل نیکوتینی آلوستریک به عنوان یک مکانیسم دوگانه عمل می‌کند. اختلال حافظه
اختلال‌های حافظه پیامد آسیب به ساختارهای عصب‌شناختی–کالبدشناختی (نوروآناتومیک) مغز است که مانع از ذخیره‌سازی، نگهداری و به‌یادآوردن خاطرات و یادسپاری می‌شود. اختلالات حافظه می‌توانند پیش‌رونده و تدریجی باشند، مانند آلزایمر، یا ناگهانی و فوری باشند، مانند اختلال‌های ناشی از ترومای سر. برخی از اختلالات حافظه، آسیب‌ها یا بیماری‌هایی که باعث اختلال حافظه می‌شوند یا علائم اختلال حافظه دارند، عبارتند از ادراک‌پریشی (آگنوزیا)، یادزدودگی (آمنِزیا)، ضربه مغزی (آسیب مغزی ترومایی و ضربهٔ شدید به سر)، زوال عقل (دیمنشیا)، بیش‌یادآوری (هایپرتیمسیا/هایپرتمسیا)، بیماری هانتینگتون، بیماری پارکینسون و نشانگان ورنیکه–کورساکوف. برخی از اختلالات روانی و روان‌شناختی نیز می‌توانند با اختلال حافظه همراه باشند، به عبارت دیگر، اختلال حافظه گاه می‌تواند روان‌زاد یا سایکوژنیک باشد و بر عملکرد حافظهٔ بلندمدت یا کوتاه‌مدت، اثر بگذارد. فشار روانی و استرس نیز می‌تواند از علت‌ها و عوامل اختلال در حافظه باشد. پرونده آلزایمر
پرونده آلزایمر (به انگلیسی: "The Alzheimer Case") همچنین با عنوان خاطره یک قاتل نیز شناخته می‌شود، () یک فیلم سینمایی بلژیکی در ژانر دلهره‌آور و جنایی محصول سال ۲۰۰۳ به کارگردانی اریک فان لوی که بر اساس رمانی به همین نام اثر جف گیرراث ساخته شده‌است. بازسازی آمریکایی فیلم توسط کمپانی فوکس فیچرز با عنوان حافظه (فیلم ۲۰۲۲) در دست ساخت است. هیپوسمی
هیپوسمی در مواردی می‌تواند اولین نشانه بیماری پارکینسون و در کنار اختلالات دیس‌اتونومی، توهمات بینایی و RBD، یکی از علائم اولیه و تقریباً جهانی در بیماری آلزایمر و زوال عقل با اجسام لویی باشد. میکروسمی مادام العمر نیز می‌تواند هنگام وقوع سندرم کالمن یا اختلال طیف اوتیستیک شکل بگیرد. همراه با سایر اختلالات حسی-شیمیایی (حواسی که از طریق مولکول‌های شیمیایی درک می‌شوند)، هیپوسمی ممکن است یک شاخص کلیدی در ابتلا به COVID-19 باشد. کالیرین
چند ایزوفرم مختلف از این ژن توسط پدیدهٔ «پیرایش دگرسان» تولید می‌شود. یکی از این ایزوفرم‌ها به نامِ «کالیرین ۷» برای بازآرایی سیناپس‌های عصبی در کورتکس مغز بالغین ضروری است و نقش مهمی در بروز اسکیزوفرنی ایفا می‌کند. این موضوع را با از بین بردن این ژن در موش‌های بالغ و بروز علائم شبه اسکیزوفرنی در آنان، نشان داده‌اند. بیماری آلزایمر هم احتمالاً با «کالیرین ۷» در ارتباط است. اختلالات شناختی
اگرچه اکثر مبتلایان به اختلالات عصبی-شناختی را افراد دارای آلزایمر تشکیل می‌دهد، اما شرایط و بیماری‌های دیگر وجود دارد که بر عملکردهای ذهنی مانند حافظه، تفکر و توانایی استدلال و … تأثیر می‌گذارد. انحطاط پیشانی گیجگاهی، بیماری هانتینگتون، زوال عقل اجسام لویی، آسیب مغزی (TBI)، بیماری پارکینسون، بیماری پریون و اختلالات شناختی مرتبط با ایدز از دیگر بیماری‌های مرتبط با اختلالات شناختی هستند. اختلالات عصبی شناختی بر اساس شدت علائم، خفیف و شدید تشخیص داده می‌شوند. در حالی که اختلالات اضطرابی، اختلالات خلقی و اختلالات روان پریشی نیز می‌توانند بر عملکردهای شناختی و حافظه تأثیر بگذارند، "راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی" این موارد را اختلالات شناختی در نظر نمی‌گیرد؛ زیرا در این بیماری‌ها از دست دادن عملکرد شناختی، علامت اصلی ابتلا نیست. علاوه بر موارد ذکر شده، اختلالات رشدی مانند اختلالات طیف اوتیسم که معمولاً در بدو تولد یا در اوایل زندگی ایجاد می‌شود، با وجود ماهیت اکتسابی، در این تقسیم‌بندی قرار نمی‌گیرد. بنزوات سدیم
پروفسور پیتر پایپر در دانشگاه شفیلد معتقد است که بنزوات سدیم به تنهایی می‌تواند به اجزای حیاتی DNA در میتوکندری سلول آسیب برساند و آن‌ها را غیرفعال کند. میتوکندری در سلول در تولید انرژی نقش دارد و اگر آسیب ببیند سلول مختل شده و ممکن است وارد آپوپتوز شود. بیماری‌های زیادی امروزه به آسیب DNA نسبت داده می‌شود مانند پارکینسون و سایر بیماری‌های نابودی مغز و اعصاب (آلزایمر، هانتینگتون و …)، و از همه مهتر، کلاً فرایند پیری. بیماری آلزایمر
چنانچه شخص ۴ یا ۵ نشانه زیر را داشته باشد، باید به پزشک مراجعه کند. یکی دیگر از روش‌های جدید تشخیص زودهنگام آلزایمر از طریق بزاق است. با بررسی سطح هورمون استرس در بزاق می‌توان احتمال آلزایمر و زوال عقل در سالمندان را تشخیص داد. سرخک
سرخک در مبتلایانی که سن کمی داشته باشند، نوزادان، کودکان دچار سوءتغذیه، افراد که سیستم ایمنی بدنشان خوب کار نمی‌کند، منجر به عوارض جدی از جمله کوری، التهاب مغز یا آنسفالیت، اسهال شدید، عفونت گوش و ذات‌الریه می‌شود. مجموعه این عوارض می‌تواند منجر به مرگ شوند. پیراستام
آلزایمر محمد علی کلی
محمد علی روز دوشنبه ۲۳ مه ۲۰۱۶ به علت بروز مشکلات تنفسی راهی بیمارستان شد و پس از بستری شدن به تدریج حالش رو به وخامت گذاشته‌است به‌طوری‌که در روزهای پنجشنبه و جمعه تقریباً خانواده محمد علی، از بهبودی او ناامید می‌شوند و شامگاه جمعه در حالی که همسر و فرزندان پرتعداد او در کنار بسترش بوده‌اند، پزشکان مرگ محمد علی را در ساعت نه و چهار دقیقه عصر جمعه (به وقت غرب) آمریکا اعلام کردند. علت مرگ محمد علی 'شوک عفونتی به دلایل طبیعی ناشناخته' اعلام شد. وی در روز سوم ژوئن ۲۰۱۶ پس از ۳۲ سال تحمل بیماری پارکینسون، بر اثر مشکلات تنفسی در سن ۷۴ سالگی در بیمارستان اسکاتسدیل آریزونا درگذشت. بیماری آلزایمر
تحقیق بر روی بیماری آلزایمر خانوادگی در یک خاندان ژاپنی، نشان داد که میان حذف رمز ۶۹۳ پروتئين پيش‌ساز آميلوئيد بتا (APP) و ایجاد آلزایمر ارتباط وجود دارد. این جهش و همراهی آن با آلزایمر اولین بار در سال ۲۰۰۸ گزارش شد و به نام جهش اوساکا شناخته می‌شود. فقط هوموزیگوت‌های دارای این جهش مبتلا به آلزایمر می‌شوند. جهش اوساکا الیگومریزاسیونAβ را تسریع می‌کند اما پروتئین‌ها فیبریل آمیلوئیدی تشکیل نمی‌دهند و تبدیل به پلاک آمیلوئیدی می‌شوند که حاکی از آن است که الیگومریزاسیونAβ علت ایجاد آلزایمر است و نه فیبریل‌ها. موش‌های آزمایشگاهی که دارای این جهش ژنتیکی هستند، همگی پاتولوژی معمول بیماری آلزایمر را نشان داده‌اند. بیماری آلزایمر
اختلالات خواب یکی از عوامل ریسک احتمالی بیماری آلزایمر است. پیش از این مشکلات خواب را پیامد آلزایمر می‌دانستند اما تحقیقات حاکی از آن است که اختلال خواب بیشتر جزو علل ایجادکننده این بیماری است. تصور بر این است که اختلالات خواب با التهاب پایدار مرتبط است. برخی پیشنهاد کرده‌اند که عفونت مزمن لثه و میکروبیوتای روده نیز احتمالا در ایجاد آلزایمر نقش دارند. رونالد ریگان
وی در سال ۱۹۹۴ دچار بیماری آلزایمر شد و ده سال بعد بر اثر همین بیماری درگذشت.