چگونه بافتهای آسیب دیده را با سلولهای بنیادی ترمیم می کنند؟
مهندسی بافت عصبی
یک روش برای درمان آسیب به سیستم عصبی مرکزی، شامل کشت سلول‌های بنیادی در شرایط آزمایشگاهی و کاشت سلول‌های بنیادی غیرمستقیم به محل آسیب مغزی می‌شود. سلول‌های بنیادی که به‌طور مستقیم در محل آسیب قرار می‌گیرند، مانع از تشکیل شکاف زیستی می‌شوند و باعث رشد نوروژنزیس ناشی از بیمار می‌شوند، همچنین خطر ابتلا به تومور، التهاب و مهاجرت سلول‌های بنیادی را از محل جراحت برطرف می‌کند. تومورژیسنس می‌تواند به دلیل ماهیت کنترل نشده سلول‌های بنیادی ایجاد شود، التهاب می‌تواند به علت رد سلول‌های کاشته شده توسط سلول‌های میزبان رخ دهد و ماهیت بسیار مهاجرت سلول‌های بنیادی باعث می‌شود که سلول‌ها از محل جراحت دور شوند، بنابراین اثر دلخواه بر روی محل آسیب دیده را ندارد. سایر نگرانی‌های مهندسی بافت عصبی عبارتند از ایجاد منابع ایمنی سلول‌های بنیادی و دستیابی به نتایج قابل تکرار از درمانی به درمانی دیگر.
بازسازی غلفه
سلول های پوست با اعمال کشش تحریک به تقسیم سلولی رشتمان می‌شودند. سلول‌های جدید هم‌جنس سلول های اولیه خواهند بود در نتیجه سلول‌های بافت خارجی و داخلی نره هم زمان کشیده شده و افزایش طول می‌یابد. بر خلاف روش‌های متعارف کشیدن پوست، بازسازی غلفه در این روش (بدون جراحی) معمولاً سال ها به طول می‌انجامد و بستگی به مقدار اولیه پوست و مقدار افزایش سطح مورد انتظار آن دارد. لازم به ذکر است بافت خاصی که در عمل ختنه برداشته می‌شود به جز در روش باززایی غلفه قابل باسازی نیست. اسکلروز جانبی آمیوتروفیک
برخی از پروتئین‌ها مانند عوامل رشد به آسانی جذب بافت عصبی می‌شوند و به‌نظر می‌رسد می‌توانند از اعصاب حرکتی بدن نیز محافظت کنند. از آنجا که نمی‌توان مولکول‌های بزرگ را به‌آسانی از طریق جریان خونی به دستگاه عصبی بدن منتقل کرد، برای استفاده از این مولکول‌ها در فرایندهای درمانی باید آن‌ها را به‌طور مستقیم به عضلات تزریق کرد. علاوه بر این برخی از مولکول‌های کوچک نیز نقش مهمی در تحریک دستگاه عصبی بدن دارند که می‌توان آن‌ها را براحتی به رگ‌های خونی منتهی به مغز منتقل کرد. استفاده از سلول‌های بنیادی نیز روش دیگری است که مانع از پیشرفت بیماری خواهد شد. سلول‌های بنیادی همانند پمپ‌های زیستی عمل کرده و عوامل حیاتی مؤثر در رشد را به سلول‌های عصبی آسیب دیده انتقال می‌دهند. فولیکول مو
برآمدگی در غلاف خارجی قرار گرفته است در ورودی ماهیچه پیلی pili. این قسمت گونه های مختلفی از سلول های بنیادی را شامل می شود که کل فولیکول مو را با سلول های جدید میسازد و همچنین به بهبود زخم ها کمک مینماید.سلول های بنیادی نشان دهنده ی +LGR5 در درون بدن هستند. بهبود زخم
بلوغ (بازسازی): در طی بلوغ و بازسازی ، کلاژن در امتداد خطوط کششی دوباره تنظیم می شود و سلولهایی که دیگر نیازی به آنها نیست با مرگ برنامه ریزی شده سلول یا آپوپتوز خارج می شوند. سلول درمانی
سلول‌های بنیادی استخوان ساز( HSCs) توانایی خودنوسازی(self-renew) و تمایز به همه انواع سلول‌های خونی ، به ویژه سلول‌های که در سیستم ایمنی انسان درگیر هستند را دارند. بنابراین برای درمان نارسایی‌های ایمنی و خونی استفاده شوند . از زمانی که پیوند مغز استخوان انسان برای اولین بار در سال 1975 انجام گرفت، پیشرفت‌های شایانی در درمان با استفاده از سلول‌های بنیادی استخوان ساز انجام شده‌است. بدنبال آن تزریق سینرژیک مغز استخوان(syngeneic marrow infusion) و پیوند آلوژنیک مغزاستخوان(allogeneic marrow grafting) نیز با موفقیت انجام شده‌است. سلول‌های بنیادی استخوان ساز می‌توانند پس از شیمی درمانی با دز بالا از طریق بازسازی سلول‌های آسیب دیده تشکیل دهنده خون و احیای سیستم ایمنی، خاصیت درمان‌کنندگی خود را ارائه دهند. سه نوع پیوند سلول‌های بنیادین استخوان ساز(HSCT) وجود دارد: اشتارگات
درمان قعطی برای بیماری اشتارگات در حال حاضز وجود ندارد ، اما بیماری به وسیله ژن درمانی و سلول درمانی به وسیله سلول های بنیادی قابل کنترل است و احتمال بهبود بیماری با ضریب بیشتری بالا می رود ، استفاده از سلول های بنیادی بستگی به زنده ماندن سلول های بنیادی در محیط شبکیه چشم دارد ، گاهی نیاز است در مقاطع زمانی مختلف درمان تکرار شود. سلول بنیادی جنینی
به‌تازگی، نیز توسعه ESهای حاصل از انتقال هسته سلول سوماتیک سلول‌های غلاف دارشده بویایی به یک تخمک سالم برای بیماری‌های تحلیل برنده اعصاب استفاده می‌شود. همچنین ESها می‌توانند به سلول‌های کشنده طبیعی و مغزاستخوان تمایز یابند. استفاد دیگر از ESها برای ارائه درمان جایگزین دیابت است. بیو رزونانس درمانی
اصول درمان به روش بیورزونانس بر این مضمون است که سلولهاي زنده داراي فرکانسهاي مخصوص به خود بوده و نسبت به فرکانسهاي اعمالی پاسخ میدهند، درصورتیکه، فرکانسهایی که در تعادل و توازن با بافت زنده نباشند، موجب بیماري میشوند. با استفاده از ابزارهاي درمان فرکانسی میتوان این عدم توازنها را قبل از اینکه منجر به بیماري شوند، اصلاح نمود. سوختگی
یک روش موثر دیگر برای درمان سوختگی های شدید، درمان با پانسمان بیولوژیک ساخته شده از پرده آمنیوتیک است. پرده آمنیوتیک یا کیسه آب جنین پوششی است که در طول دوره جنینی از جنین محافظت می کند و پس از زایمان به عنوان زباله زیستی دفع می شود ولی در حال حاضر با رعایت پروتکل های بهداشتی و انجام آزمایش ویروسی روی خون مادر اهدا کننده برای جلو گیری از انتقال عفونت از این پرده برای درمان انواع زخم های صعب العلاج مثل سوختگی های شدید و زخم پای دیابتی و بیماران پروانه ای استفاده می شود و جواب های امیدوار کننده ای از آن گرفته شده است. نمونه تجاری این پانسمان در ایران توسط شرکت سیناسل و لایف سل تولید و فروخته می شود. لوزالمعده مصنوعی
در ماه نوامبر سال ۲۰۱۸، اعلام شد که Defymed با شرکت Kadimastem وابسته به اسرائیل، یک شرکت زیست دارویی که در حال توسعه درمان‌های بازسازی مبتنی بر سلول‌های بنیادی است، اعلام همکاری کرد. این همکاری برای دریافت کمک مالی دو ساله به ارزش تقریبی ۱٫۴۷ میلیون دلار برای توسعه یک بیو مصنوعی لوزالمعده که دیابت نوع ۱ را درمان می‌کند، انجام گرفت. فناوری سلول‌های بنیادی Kadimastem از تمایز سلول‌های بنیادی جنینی انسان برای به دست آوردن سلول‌های غدد درون ریز لوزالمعده استفاده می‌کند. این‌ها شامل سلول‌های بتا تولیدکننده انسولین و همچنین سلول‌های آلفا است که گلوکاگون تولید می‌کنند. هر دو سلول خوشه‌هایی مانند جزیره را ترتیب می‌دهند که ساختار لوزالمعده را مشابه سازی می‌کنند. هدف از همکاری این است که هر دو تکنولوژی را در یک دستگاه لوزالمعده بیو مصنوعی ترکیب کنند که انسولین را در پاسخگویی به سطوح گلوکز خون آزاد می‌کند تا به مراحل آزمایش بالینی برسد. تثبیت (بافت‌شناسی)
تثبیت یک قدم مهم در آماده‌سازی مقاطع بافتی در رشته‌های بافت شناسی، آسیب‌شناسی بافتی و زیست‌شناسی سلولی است که توسط آن بافت‌های زیستی از فروپاشی حفظ شده و از اتولیز یا فساد نمونه جلوگیری می‌شود. ساختار بافت توسط اشکال و اندازهٔ ماکرومولکول‌های داخل و اطراف سلول تعیین می‌شود. ماکرومولکول‌های اصلی داخل یک سلول، پروتئین‌ها و اسیدهای نوکلئیک هستند. تثبیت، واکنش‌های بیوشیمیایی در حال انجام را خاتمه داده و مقاومت مکانیکی یا ثبات بافت مورد بررسی را افزایش می‌دهد. هدف اصلی تثبیت بافت، حفظ سلول‌ها و اجزای بافت است به صورتی که تهیه برش‌های نازک و رنگ آمیزی آن‌ها امکان‌پذیر باشد. زیست مهندسی ساختار پوست
با ترکیب اصول بازسازی القا شده و درمان با سلول‌های بنیادی، می‌توان سلول‌های بنیادی را با استفاده از مواد در محل استخراج کرد و سپس تمایز سلول‌های بنیادی را به انواع سلول‌های مورد نظر القاء می‌کند و در نهایت پوست جدیدی با ساختارها و توابع کامل ایجاد می‌کند. انتظار می‌رود که منافع علمی، عمومی و تجاری منجر به پیشرفت قابل توجهی در ساخت سازه‌های پوستی زیست‌محیطی در سال‌های آینده شود. اصلاح سطح مواد زیستی با پروتئین‌ها
آسیب سیستم عصبی محیطی به‌طور معمول توسط پیوند خودکار بافت عصبی درمان می‌شود تا شکاف بریده شده را برطرف کند. این روش درمانی نیاز به بازسازی موفقیت‌آمیز بافت عصبی دارد. آکسون‌ها باید بدون تداخل از کنده پروگزیمال رشد کنند تا بتوانند با استامپ دیستال ارتباط برقرار کنند. کانالهای هدایت عصبی (NGC) به عنوان مجرایی برای رشد آکسونهای جدید طراحی شده‌اند و تمایز و ریخت‌زایی این بافتها تحت تأثیر تعامل بین سلولهای عصبی و ECM اطراف است. مطالعات لامینین نشان داده‌است که این پروتئین یک پروتئین مهم ECM در اتصال سلولهای عصبی است. پنتا پپتید YIGSR و IKVAV، که توالی‌های مهمی در لامینین هستند، نشان داده شده‌است که پیوند سلول‌های عصبی را با توانایی کنترل سازمان فضایی سلول‌ها افزایش می‌دهد. ایمنی‌شناسی
مکانیسم ایمنی سلولی به مبارزه با سلول‌های آلوده به ویروس و باکتری، و سلول‌های سرطانی می‌پردازد. در این روش، لنفوسیت‌های T نقش دارند. این سلول‌ها نیز، پس از اتصال با آنتی‌ژنی خاص، تکثیر پیدا کرده و انواعی از سلول‌های T را به وجود می‌آورند: پوست
پوست به‌طور دائم خود را از طریق ریزش سلولهای مرده و تولید سلولهای تازه، نوسازی می‌کند. در نتیجه سلولهای سطحی که به دلیل سایش، آسیب یا بیماری از دست می‌روند، سریعاً جایگزین می‌شوند. سلولهای جدید در اپیدرم که لایه فوقانی پوست است و به عنوان یک پوشش محافظتی ضخیم عمل می‌کند، ساخته می‌شوند. رباط‌های مصنوعی
در حالی که آینده رباط‌های مصنوعی نامعلوم است، محققان برجسته مهندسی بافت قصد دارند رباط را برای بازسازی عملکرد طبیعی بازسازی و ترمیم کنند. مهندسی بافت ACL مبتنی بر بهبود رباط طرفی داخلی (MCL) خواهد بود، زیرا ACL به‌طور طبیعی بهبود نمی‌یابد. از سلول دانه ای در مهندسی بافت برای ترمیم رباط‌های ACL استفاده می‌شود. سلول دانه باید دارای شرایطی از قبیل: به راحتی در دسترس بودن، آمادگی برای تکثیر و کارآمد در تهیه ماتریس خارج سلولی بالغ باشد. سلولهای بنیادی مانند سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان، سلولهای بنیادی مشتق از چربی، سلولهای بنیادی اطراف عروقی و فیبروبلاست پوست ختنه گاه انسان معمولاً در مهندسی بافت استفاده می‌شود. بیماری مزمن انسدادی ریه
اینفلکسیماب، یک آنتی‌بادی سرکوب‌کننده دستگاه ایمنی بدن، در بیماران COPD آزمایش شد اما اثری نداشت بلکه امکان مضر بودن آن نیز وجود داشت. رفلومیلاست نرخ تشدید بیماری را کمتر کرد اما کیفیت زندگی را بهبود نمی‌بخشد. تعدادی عامل طولانی اثر در حال تولید هستند. درمان با سلول‌های بنیادی مورد مطالعه قرار گرفته‌است. در حالیکه این روش ضرری ندارد و آزمایش آن بر روی حیوانات نتایج خوبی به همراه داشته‌است، تا سال ۲۰۱۴، اطلاعات کمی در مورد آزمایش آن روی انسان موجود است. هموگلوبینوری حمله‌ای شبانه
تعدادی از سلول‌هایی که به GPI سطح سلول متصل می‌شوند نقش محافظتی را در برابر تخریب توسط سیستم ایمنی مکمل ایفا می‌کنند و بدون آن‌ها سلول‌ها به سادگی هدف پروتئین‌های مکمل قرار می‌گیرند. گرچه گلبول‌های قرمز˛سفید و گویچه‌ها مورد حملهٔ سیستم مکمل قرار می‌گیرند اما گلبول‌های قرمز بیشتر مستعد لیز شدن می‌باشند. سیستم مکمل بخشی از سیستم ایمنی ذاتی است و نقش‌های مختلفی را از جمله تخریب میکروارگانیسم‌های مهاجم از طریق اپسونیزاسیون تا بی‌ثبات ساختن کمپلکس غشایی مسئول حمله بر عهده دارد. مهم‌ترین پروتئین‌هایی که سلول را از تخریب محافظت می‌کنند عبارتند از فاکتور تسریع کنندهٔ تخریب (decay accelerating factor DAF/CD55) که تشکیل کانورتاز-C3 را مختل می‌کند˛ و پروتکتین (CD59/MIRL/MAC-IP)˛ که به کمپلکس غشایی متصل می‌شود و جلوی اتصال C9 را به سلول می‌گیرد. حافظه (جانداران)
۱۰- روش استفاده از بافت در بهسازی حافظه ایمنی سلولی
مکانیسم ایمنی سلولی به مبارزه با سلول‌های آلوده به ویروس و باکتری و سلول‌های سرطانی می‌پردازد. در این روش، لنفوسیت‌های T نقش اصلی را دارند. این سلول‌ها پس از اتصال با آنتی‌ژنی خاص، تکثیر پیدا کرده و انواعی از سلول‌های T را به وجود می‌آورند: درمان با سلول‌های بنیادی
درمان با سلول‌های بنیادی یا بن‌یاخته درمانی، استفاده از سلول‌های بنیادی برای درمان یا جلوگیری از بیماری یا شرایط است. بازسازی دی‌ان‌ای
برعکس دی‌ان‌ای آسیب دیده، جهش تغییر در توالی بازی دی‌ان‌ای است. جهش نمی‌تواند با کمک آنزیم‌ها در زمان وجود تغییر بازی در هر دو رشته دی‌ان‌ای تشخیص داده شود و بنابراین جهش قابل بازسازی یافتن نیست. در سطح سلولی، جهش‌ها می‌توانند باعث تغیر در عملکرد پروتئین و نظم آن‌ها شوند. جهش‌ها در زمانی تکرار می‌شوند که سلول تکثیر می‌گردد. در سلول‌ها، سلول‌های جهش یافته به صورت مکرر در حال افزایش یا کاهش بر طبق اثرات جهش روی توانایی سلول به منظور زنده ماندن یا تکثیر هستند. اگر چه به صورت مطلق با یکدیگر تفاوت دارند، دی‌ان‌ای آسیب دیده یا جهش یافته به هم مرتبط هستند زیرا دی‌ان‌ای‌های آسیب دیده اغلب منجر به ایجاد خطاهایی در سنتز دی‌ان‌ای در طول فرایند تکثیر یا بازسازی می‌شوند، این خطاها منبع اصلی جهش هستند. مهندسی بافت
اولین بار در سال ۱۹۰۰ الکسی کارل واژهٔ مهندسی بافت را مطرح نمود. او به همراه لیندربرگ در انستیتوی مطالعاتی در نیویوک با هدف نگهداری بافت‌های جدید در شرایط آزمایشگاهی و جایگزینی آن‌ها در بدن موجود زنده آزمایش‌هایی را آغاز نمود. پس از کارل و لیندبرگ، کارهای زیادی در این زمینه انجام شد تا اینکه در سال ۱۹۸۰ پوست مصنوعی ساخته شد، و بر روی یک بیمار آزمایش شد. از آن پس به تدریج مهندسی بافت به عنوان یک زمینه یا شاخه جدیدی از علم شروع به گسترش نمود. مهندسی بافت به‌طور عام به معنی توسعه و تغییر در زمینهٔ رشد آزمایشگاهی مولکول‌ها و سلول‌ها در بافت یا عضو، با هدف جایگزینی و ترمیم قسمت آسیب دیده در بدن است. دانشمندان از سال‌ها پیش قادر به کشت سلول‌ها در خارج از بدن بودند اما فناوری رشد شبکه‌های سه بعدی سلولی، با هدف جایگزینی آن به جای بافت آسیب دیده، اخیراً میسر شده‌است. سلول بنیادی جنینی
بیماری‌های همچون برخی از بیماری‌های ژنتیکی مرتبط با سیستم ایمنی و خون، سرطانها و اختلالات؛ دیابت کودکی، پارکینسون، کوری و آسیبی‌های طناب نخاعی از جمله بیماری‌هایی هستند که به شکل بالقوه به وسیلهٔ سلول‌های بنیادی پرتوان درمان شده‌اند. تمایز سلولی
به عنوان مثال پوشش نانو فایبرها با فسفات کلسیم باعث تمایز سلول‌های مزانشیمال انسانی به سمت استخوان خواهد شد. از طرف دیگر مشخص شده‌است که سلول‌های بنیادی به سیگنال‌های فیزیکی محیط اطراف نیز حساس هستند. سلول‌های مزانشیمال می‌توانند بر اساس هندسه سطح در مسیر تمایز به دو دودمان سلولی شامل سلول‌های چربی یا استخوان قرار گیرند. تغییر در هندسه سطح در تنظیم اسکلت سلولی و چسبندگی موضعی سلول با اعمال محدودیت بر روی پهن شدگی سلولی و در نهایت تأثیر بر روی مسیرهای سیگنال سلولی باعث تمایز سلول‌های بنیادی می‌شود. به عنوان مثال بسترهای نانو فایبری که به صورت موازی ریسیده شده در مقایسه با بسترهای نانو فابری که به صورت درهم ریسیده شده‌است تمایز سلول‌های C17.2 تأثیر بیشتری داشته‌است. تحقیقات دیگری نشان داده‌است که سختی سطح، تحریک‌های الکتریکی و … نیز بر تمایز سلول‌های بنیادی تأثیر خواهد داشت. آسیب خونرسانی مجدد
تحقیقات اخیر حاکی از است که احتمالاً سلول‌های بنیادی مزانشیمی اثر مفیدی بر ترمیم آسیب خونرسانی مجدد قلب و کلیه دارد. سلول مصنوعی
سلول مصنوعی ذره‌ای مهندسی شده‌است که یک یا بسیاری از عملکردهای یک سلول بیولوژیکی را تقلید می‌کند. این اصطلاح به یک موجود خاص جسمی اطلاق نمی‌شود، بلکه به این عقیده است که می‌توان عملکردهای خاصی یا ساختارهای سلولهای بیولوژیکی را با یک ماده مصنوعی جایگزین یا تکمیل کرد. غالباً سلولهای مصنوعی غشاهای بیولوژیکی یا پلیمری هستند که مواد بیولوژیکی فعال را محصور می‌کنند. به همین ترتیب، نانوذرات، لیپوزومها، پلیمرزها، میکروکپسولها و تعدادی دیگر از ذرات به عنوان سلولهای مصنوعی شناخته شده‌اند. میکرو کپسوله کردن امکان متابولیسم درون غشاء، تبادل مولکولهای کوچک و جلوگیری از عبور مواد بزرگ در آن را فراهم می‌کند. از مهمترین مزایای محصورسازی می‌توان به بهبود تقلید در بدن، افزایش انحلال‌پذیری بار و کاهش پاسخ‌های ایمنی اشاره کرد. قابل توجه است که سلولهای مصنوعی از نظر بالینی در هموپرفیوژن موفق بوده‌اند. مهندسی بافت عصبی
دو مدل برای توسعه بافت مغزی، organoids مغزی و corticopoiseis هستند. این مدل‌ها یک مدل «در شرایط آزمایشگاهی» برای رشد طبیعی مغز را فراهم می‌کند اما می‌توان آن‌ها را برای نشان دادن نقایص عصبی دستکاری کرد؛ بنابراین، محققان با استفاده از این مدل‌ها می‌توانند مکانیزم‌هایی را برای توسعه سالم و ناکارآمد مورد مطالعه قرار دهند. این بافت‌ها می‌توانند با سلول‌های بنیادی جنینی موش (ESC) یا ESC انسانی ساخته شوند. موش ESCs در یک پروتئین به نام مهارکننده Hedgehog Sonic کشت شده‌است تا از رشد پیشانی پشتی و مطالعه سرنوشت قورباغه را بهبود دهند. این روش نشان داده‌است که لایه‌های آکسون تولید شده از طیف وسیعی از لایه‌های قشر تقلید می‌کنند. بافت‌های انسانی ESC انسان از سلول‌های بنیادی پلورپوفنت استفاده می‌کنند تا بافت‌ها را روی چهارچوب تشکیل دهند و EB انسان‌ها را تشکیل دهند. این بافت‌های حاصل ازESC انسانی به وسیلهٔ کشت سلول‌های بنیادی انسانی در یک بیوراکتور چرخشی تشکیل می‌شوند. دیستروفی ماهیچه‌ای دوشن
تاکنون هیچ درمانی برای دیستروفی ماهیچه‌ای دوشن یافت نشده‌است اگرچه اخیراً تحقیقات نشان می‌دهد به وسیله سلول‌های بنیادی می‌توان بافت ماهیچه‌های سالم را جایگزین بافت ماهیچه‌ای آسیب دیده کرد. تنها با فزیوتراپی و کاردرمانی می‌توان از انحراف ستون فقرات و قفسه سینه که موجب جمع شدگی بدن می‌شود جلوگیری کرد. ترمیم اتصال انتهاهای غیر همولوگ
زمانی که کروماتیدهای خواهری برای ترمیم شکست های دو رشته ای در دسترس نباشند این نوع ترمیم صورت میگیرد . در ابتدا کملکسی از ku و پروتئین کیناز وابسته به DNA یا (DNA_PK) به انتهاهای شکسته دو رشته اتصال می یابند, آن گاه در هر انتها چندین باز توسط نوکئاز حذف شده و دو مولکول از طریق آنزیم لیگاز به هم متصل می گردند. کنام یاخته‌های بنیادی
کنام سلول‌های بنیادی به ریزمحیطی گفته می‌شود که در آن سلول‌های بنیادی قرار دارد، که سلول‌های بنیادی در آن سرنوشت جاندار را مشخص می‌کند. در طی رشد و نمو سلول‌های بنیادی فاکتورهای کنام مختلف با آن‌ها در تماس است که باعث تقسیم سلولی و رشد و نمو جنینی می‌شود. در بدن انسان بالغ کنام‌ها به صورت خاموش می‌باشد که به محض جراحت فعال می‌شود، در این موقع سیگنال‌هایی از قسمت آسیب به سلول‌های بنیادی می‌رسد که باعث می‌شود سلول بنیادی شروع به تقسیم کند. چندین عامل مهم در تنظیم سلول‌های بنیادی از قبیل: ارتباطات بین سلول _ سلول بین سلول‌های بنیادی، اتصالات سلول-سلول بین سلول‌های بنیادی و سلول‌های تمایز داده شده از سلول‌های بنیادی، اتصالات سلول بنیادی به مولکول‌های چسبان، ماتریکس خارج سلولی، مقدار اکسیژن، فاکتورهای رشد، سایتوکاین‌ها در کنام مؤثر می‌باشد، همچنین عوامل فیزیک و شیمیای محیط شامل مقدار PH، مقدار یون‌های ضروری مثل 2+Ca، مقدار متابولیت‌هایی مانند ATP نیز در تنظیم کنام مهم می‌باشد. کلون
کلون‌سازی درمانی عبارت است از به وجود‌آمدن بلاستوسیست بیماری که دارای عارضه تخریب سلولی است. این بلاستوسیست که اساساً یک توده سلولی است می‌تواند کشت داده شده و تبدیل به سلول‌های بنیادی شود. یک سلول بنیادی سلولی است که می‌تواند به‌طور دائم رشد کرده و به انواع متفاوتی از سلول‌ها انشقاق یابد. برخی از این سلول‌ها و مواد حاصله از آن‌ها می‌توانند استخراج شده و به بیمارانی که دچار ضایعه تخریب سلولی هستند تزریق شوند. فایده چنین تکنیکی آن است که به لحاظ مشابهت سلول‌های تزریق شده سیستم ایمنی بیمار هیچ گونه مقاومتی نسبت به آن‌ها ایجاد نمی‌کند. بیماری‌هایی که می‌توانند از این طریق مورد معالجه قرار گیرند عبارتند از بیماری‌های قلبی، دیابت، پارکینسون و بسیاری دیگر از بیماری‌هایی که موجب تخریب سلولی می‌شوند. مخالفت اصلی که با این شیوه از مداوا صورت می‌گیرد از این واقعیت ناشی می‌شود که این شیوه متضمن به وجود آوردن یک جنین انسان و سپس از بین بردن آن برای به دست آوردن سلول‌های بنیادی است. این مخالفین معتقدند که گزینه‌های دیگری برای به دست آوردن سلول‌های بنیادی وجود دارد که متضمن از بین بردن جنین نیست. مجادلات علمی پیرامون کلون سازی انسان بر حول محور حقوق یک فرد نازا یا یک زوج که خواهان بچه دار شدن بدون دخالت دولت هستند، دور می‌زند. در این میان دولت یا سیستم‌های قانون‌گذار از حقوق کودکی دفاعی می‌کنند که ممکن است با مخاطره قابل توجه نقص عضو ناشی از اقدامات مربوط به کلون سازی روبه رو شوند واضح است آنچه مخاطره قابل توجه اطلاق می‌شود مفهوم دقیق علمی ندارد. افرادی که ممکن است والدین بالقوه‌ای باشند تحت شرایط مختلف ادراک متفاوتی از مخاطره تولیدمثل خواهند داشت. درک یک زوج چهل سال به بالا از مخاطره به دنیا آوردن یک نوزاد ناقص‌الخلقه از ادراک یک زوج ۲۰ ساله متفاوت است. اگر ثابت شود که مخاطره داشتن نوزاد ناقص‌الخلقه پس از کلون سازی کمتر از ۳ درصد است در آن بخش بزرگی از مخالفت‌های علمی با این روش متوقف خواهد شد ولی بدون شک مخالفت‌هایی که جنبه‌های مذهبی و اخلاقی دارند همچنان باقی خواهند ماند. یک راه حل قاطع برای از میان بردن تردید علمی در مورد این تکنیک این خواهد بود که آزمایش‌های جامعی در زمینه کلون سازی انسانریخت‌ها صورت گیرد. بدون شک در حال حاضر شواهد علمی لازم برای تأیید و رد این تکنیک در دست نیست. مجادله علمی دربارهٔ کلون سازی درمانی انسان بر حول محور منافع پزشکی این شیوه در مقابل هزینه‌های از میان بردن یک جنین در مراحل اولیه تکوین آن دور می‌زند. بسیاری برآنند که جنین یک انسان است و بنابراین تمام حقوق انسانی را بدان نسبت می‌دهند. از دیدگاه این گروه از میان بردن یک جنین جنایت است. در هنگام مجادله دربارهٔ حقوق جنین چندین نکته می‌بایست در نظر گرفته شود. مراحل اولیه جنین در پستانداران توده‌ای سلولی است که حتی فاقد سلول‌های اولیه عصبی است؛ بنابراین به سادگی نمی‌توان حقوق اساسی فرد را به این توده سلولی بخشید. حقوق مربوط به سقط جنین در بسیاری از کشورها زوجین را در سقط جنین مجاز شمرده است. بیش از ۷۰ درصد از جنین‌هایی که محصول روابط جنسی طبیعی اند شانس اتصال به دیواره رحم را پیدا نمی‌کنند. اگر هر یک از این جنین‌ها صاحب حقوق اساسی انسانی بودند می‌بایست شکست تلاش‌های پزشکی در بقای آن‌ها را معادل جنایت تعریف کرد. این واقعیتی است که ملاحظات اخلاقی می‌بایست واقعیت‌های جامعه را درک کند. ارزش کدام یک از این دو در یک جامعه بیشتر است. زندگی یک فرد بالغ یا کودکی که از بیماری‌های تخریب‌کننده سلولی رنج می‌برد یا جنین ۵روزه‌ای که چیزی بیشتر از یک توپ پر از سلول نیست؟ به‌طور خلاصه باید در نظر داشت که ریسک کلون سازی در انسان به‌طور کامل مشخص نشده‌است. بدون شک تحقیقات آتی می‌توانند ایمنی روش‌های کلون سازی برای مادر و نوزاد را مشخص سازند، ولیکن سایر اعتراضات به ویژه اعتراضات دینی و اخلاقی باقی خواهند ماند. دانش ما در حال حاضر نشان می‌دهد که کلون سازی درمانی بسیار مؤثرتر از شیوه‌های دیگر برای به دست آوردن مواد مورد نیاز برای مقابله با بیماری‌های کشنده است، رها کردن این شیوه از درمان به معنای نادیده گرفتن پیشرفت‌های قابل توجه علمی و همچنین تسلیم میلیون‌ها بیمار به مرگ زودرس، بدبختی و ذلت پایان ناپذیر است. آیا این دنیای جسور نویی است که در آینده در آن خواهیم زیست. بازسازی دی‌ان‌ای
اکثر دی‌ان‌ای‌های آسیب دیده بر روی ساختار اولیه هلیکس دوگانه اثر می‌گذارند که در این صورت بازها خودشان از نظر شیمیایی تغییر می‌یابند. این تغییرات می‌تواند در ابتدا منجر به تخریب ساختار مارپیچی منظم مولکولی با معرفی پیوندهای شیمیایی غیر وابسته به مکان خاصی یا ترکیب‌های افزایشی حجیم شود که متناسب با ساختار مارپیچی دوگانه استاندارد نیست. برخلاف پروتئین‌ها و آران‌ای، دی‌ان‌ای معمولاً فاقد ساختار جابه‌جاسازی سه اتم یا بنیان است و بنابراین آسیب یا فروپاشی در این سطح رخ نمی‌دهد. به هر حال دی‌ان‌ای فوق مارپیچ و زخم در اطراف پروتئین‌های بسته‌بندی‌کننده، هیستون نام دارد (در یوکاریوت‌ها) و هر دو ساختار فوق به اثرات مربوط به آسیب دی‌ان‌ای آسیب‌پذیر هستند. بیوفوتونیک
اولین کاربرد لیزر فمتو ثانیه در تشخیص زیر سلولی کرومزون‌ها است. سلول‌ها به صورت فعال از طریق شبکهٔ فیبری کنترل می‌شوند که نیروهای از خارج سلول به داخل سلول هدایت می‌کنند فهم مکانیزم مولکولی این گونه رفتارها به بینش حرکت سلولی وابسته‌است. لیزر فمتو ثانیه می‌تواند بدون بر هم زدن ساختار سلولی از طریق یک فیبر نور را بداخل بفرستد فرسایش و توانمندی از تصویر برداری لیزرهای فمتو ثانیه در بافت مغزی موش‌ها بکار گرفته شده‌است. بر اساس ازمایش‌های انجام شذه در سال ۱۹۹۸ سرعت فرسایش, ریخت‌شناسی و استانهی جراحی بافت‌های مغزی تعیین گردید ازمایش دیگری بر اساس لیزر فمتو ثانیه در جراحی و تصویر برداری موش انجام گرفت. تصویر برداری به صورت عادی توسط عمق ۱۰۰ میکرو متر محدود شده‌اند. در حالی که بافت‌های عمیق تر قابل دسترسی بوده‌اند. با استفاده از لیزر فمتو ثانیه کل ستون عصبی با کیفیت بالا قابل مشاهده‌است. درمان با سلول‌های بنیادی
سلولهای بنیادی در افراد مبتلا به بیماری قلبی شدید مورد مطالعه قرار می‌گیرند. اثر بوودو-اکهارد استراوئر با شناسایی صدها تناقض واقعی، بی‌اعتبار شد. در میان چندین کارآزمایی بالینی که نشان می‌دهد درمان سلولهای بنیادی بزرگسالان ایمن و مؤثر است، شواهد واقعی از فواید فقط از چند مطالعه گزارش شده‌است. برخی از کارآزمایی‌های بالینی اولیه تنها پس از استفاده از درمان سلول‌های بنیادی مغز استخوان پیشرفت‌های اندکی در عملکرد قلب داشته‌اند. بازسازی دی‌ان‌ای
دی‌ان‌ای آسیب‌دیده ناشی از فاکتورهای زیست‌محیطی و فرایندهای متابولیک طبیعی در درون سلول، به میزان ۱۰۰۰۰ تا ۱۰۰۰۰۰۰ آسیب و زخم مولکولی به ازای هر سلول در هر روز اتفاق می‌افتد. در حالی که این تنها شامل ۰۰۰۱۶۵/۰ درصد از تقریباً ۶ بیلیون ژنوم بازی (۳ بیلیون جفت باز) است، زخم‌های (آسیب‌های) بازسازی نشده در ژن‌های حیاتی (مانند ژن سرکوبگر غده) می‌توانند مانع توانایی سلول برای اجرای عملکردشان و افزایش ارزیابی احتمال شکل‌گیری تومور و مشارکت در ناهمسانی توموری شود. بیماری خودایمنی
علاوه بر داروهایی که بر درمان این بیماری‌ها به کار می‌رود، کاهش استرس هم به بهبودی علائم کمک می‌کند. مراقبه و خودهیپنوتیسم نیز به برخی افراد کمک می‌کند. افراد مبتلا به بیماری‌های خودایمنی باید عادات سالمی مانند انجام مداوم ورزش، خوردن رژیم غذایی مناسب و داشتن خواب کافی را برگزینند. خوردن پوست انگور، توت فرنگی و توت سیاه به منظور کاهش التهاب و مصرف روزانهٔ میوه و سبزیجات تازه و مولتی ویتامین برای مهار پاسخ ایمنی مفید است. از دیگر کارهایی که در درمان این بیماری‌ها انجام می‌شود، کار روی سلول‌های بنیادی مغز استخوان است. سلول‌های بنیادی روی محیط کشت رشد داده شده و سپس به سلول‌های مختلف که می‌توانند در مهار یا درمان بیماری‌های خودایمن مورد استفاده قرار گیرند تمایز می‌یابند. اینکه چرا از سلول‌های بنیادی استفاده می‌شود این است که از یک طرف سلول‌های بنیادی مغز استخوان خودشان موادی ترشح می‌کنند که سیستم ایمنی را مهار می‌کند و از طرف دیگر اگر بتوان آن را به سلول‌هایی که توسط بیماری خودایمن تخریب شده‌اند، تمایز داد، می‌توان آن‌ها را جایگزین بافت آسیب‌دیده کرد، مثل درمان ام‌اس یا دیابت نوع ۱. پیوند آلوژنیک
پس از تهیه بافت پیوندی، به بیمار مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی همراه یا بدون پرتو درمانی می‌دهند تا باقی‌مانده مغز استخوان وی تخریب شود. در مرحله آخر مغز استخوان سالم را گرم کرده و به‌وسیله یک سوزن و از طریق سیاهرگ به بیمار تزریق می‌کنند تا جانشین مغز استخوان تخریب شده شود. پس از ورود بافت پیوندی به جریان خون، یاخته‌های پیوند زده شده به مغز استخوان هدایت شده و به تولید گویچه‌های سفید خون، گویچه‌های قرمز خون و پلاکتهای جدید می‌پردازند. ابتلاء به عفونت و خونریزی، تهوع، استفراغ، خستگی، بی اشتهایی، زخم‌های دهانی، ریزش مو و واکنش‌های پوستی از جمله عوارض جانبی پیوند مغز استخوان و پیوند سلول‌های پایه (Stem cell) است. امروزه با کاربردهای جدید الگوهای درمان پیوند مغز استخوان و درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک و داروهای جدید ضد سرطان و پیشرفت‌های علم ژنتیک و ساختارهای ژن‌های انسانی امیدهای تازه‌ای برای غلبه بر این بیماری به وجود آمده‌است. سلول بنیادی
سلول بنیادی(Stem cell) یا یاخته بنیادی، یاخته‌ای با توانایی تقسیم بالا است که هنوز تقسیم نشده‌اند. یاخته‌های حاصل از تقسیم بُن‌یاخته‌ها (از راه میتوز) یاخته بنیادی بیشتری می‌سازند و می‌توانند به گونه‌های مختلف یاخته‌های دیگر دگرگونی و تمایز یابند و ممکن است در روند تمایز، برخی مانند یاخته‌های عصبی، توانایی تقسیم‌شدن را از دست بدهند. "یاخته‌های بنیادی" در جانداران چند یاخته‌ای یافت می‌شوند. در پستانداران دو گونه گسترده از "یاخته‌های بنیادی" وجود دارد: یاخته‌های بنیادی جنینی(Embryonic Stem Cell) و یاخته‌های بنیادی بالغ (Adult Stemcell)، که در بافت‌های مختلف یافت می‌شوند. در جانداران بالغ، یاخته‌های بنیادی و نیایاخته‌ها به عنوان یک سامانه تعمیر برای بدن و بازسازی بافت‌های بالغ عمل می‌کنند. از بُن‌یاخته‌ها می‌توان در ساخت یاخته‌ها و نهایتاً بافت‌های مختلف نیز استفاده کرد. امروزه کاربرد این یاخته‌ها جهت ترمیم بافت‌های آسیب‌دیده در حال گسترش است. یاخته‌های بنیادی را بر اساس میزان توانایی آن‌ها در ساخت بافت‌های مختلف، به «همه(تمام) توان» (totipotent)، «پرتوان» (pluripotent)، «چندتوان» (multipotent) و «تک‌توان» (unipotent) تقسیم می‌کنند. مترونیدازول
مترونیدازول پس از جذب در سلول، تحت واکنش‌های درون سلولی احیا شده و به متابولیت‌های سمی تبدیل می‌گردد. متابولیت‌های مترونیدازول سبب آسیب دی-ان-آی DNA سلولی می‌شوند. از آنجا که واکنش‌های احیای مربوط به تولید این متابولیت‌ها تنها در سلول‌های بی‌هوازی رخ می‌دهند، سلول‌های انسان و باکتری‌های هوازی تا حد زیادی از آسیب مصونند. زیست مهندسی ساختار پوست
در مقایسه با ساختارهای جایگزین پوست حاوی سلول، تولید محصولات غیر سلولی وایجاد مجوز برای کاربرد بالینی آسان تر است. به همین دلیل است که محصولات غیر سلولی اکثریت جایگزینی پوستی را فراهم می‌کنند که بر روی آلوگنیک، اکسنوگنیک یا مصنوعی ساخته می‌شوند. لایه پایین چارچوب کامپوزیت متخلخل از کاندیدای کلاژن / سولفاتیون کبد گیرنده پیوند است. لایه بالایی یک غشای سیلیکون است که به عنوان یک مانع موقت برای جلوگیری از از دست دادن آب و حمله میکروبی است که می‌تواند پس از 2-3 هفته از عروق کشی کامل چارپوب برداشته شود. نتایج کاربرد بالینی نشان داد که غشاهای میان پوستی بازسازی شده از طریق Integra® ساختار مشابه با غشاهای میان پوستی طبیعی به شدت مورد استفاده قرار می‌گیرند. AlloDerm® که توسط FDA در سال 1996 تصویب شده‌است، یکی از ADM‌های تجاری است که قادر به التیام دادن نقص‌های پوستی در محل هستند. Callcut برخی از نتایج کاربرد بالینی را خلاصه کرد و نتیجه گرفت که AlloDerm® دارای مزایای انعطاف‌پذیر و همچنین میزان بقای بالا است. شی و همکاران ساخت یک غشای کلاژن-کیتوزان / سیلیکون دو جانبه پوستی معادل را انجام دادند.. کشت فیبروبلاست‌های پوستی انسان در آزمایشگاه ثابت می‌کند که چارچوب درمان شده با GA می‌تواند به‌طور مؤثر باعث تسریع نفوذ و تکثیر سلول‌ها شود. آزمایش‌های حیوانات بیشتر نشان داد که چارچوب می‌تواند به اندازه کافی نفوذ فیبروبلاست از اطراف بافت را تسریع کند. هوانگ و همکاران سولفات کربوکسی متیل کیتوزان (SCC) ترکیب شده که به عنوان یک جزء از چارچوب‌های مهندسی بافت پوست مورد استفاده قرار می‌گیرد را مطرح کردند. انتظار می‌رود که SCC توانایی ضبط، اتصال و حفاظت از عوامل رشد در فرایندهای بهبود زخم، مانند فاکتور رشد فیبروبلاستی (FGF) و فاکتور رشد اندوتلیال عروق (VEGF) را داشته باشد، که منجر به بهبود عملکرد بازسازی می‌شود. زیست مهندسی ساختار پوست
ضایعات ضخیم پوستی(شکاف عمیق پوست) از نظر اتولوگ، هنوز "استاندارد طلایی" برای درمان بالینی ضایعات ضخیم پوستی است. پیوند شامل تمام پوست بیرونی و بخش کوچکی از غشا میان پوست است که از قسمت سالم بدن برداشت می‌شود. این بخش به شیوه ای مشابه با زخم عمیق ظاهری به علت اجزای پوستی باقی مانده , مجدداً توسعه می یابد. هنگامی که به محل زخم اعمال می‌شود، پیوند به راحتی زنده می‌ماند، به علت مواد مغذی که توسط مویرگ‌های آن تأمین می‌شود. به‌طور کلی، پیوند ضایعات(قسمت‌های آسیب دیده) ضخیم پوستی انقباض کمتری دارد که زخم از آن رنج می‌برد، اما برای بهبود محل اهداکننده طول می‌کشد. علاوه بر این، از برداشتن بیش از حد پوست سالم باید اجتناب شود، زیرا مرگ ممکن است به دلیل نبودن پوست و شروع سپسیس باکتریایی رخ دهد. اسکلروز جانبی آمیوتروفیک
آزمایش‌های انجام شده در افراد مبتلا به این بیماری نشان می‌دهد که سلول‌های بنیادی می‌توانند به‌طور دقیق خود را به محل سلول‌های عصبی آسیب دیده انتقال دهند. همچنین ایجاد رشته‌های RNA مصنوعی نیز می‌تواند نقش مؤثری در توقف تولید پروتئین‌های سمی داشته باشد. این نوع RNA خود را به RNA پیک که انتقال اطلاعات ژنتیکی را به‌عهده دارد متصل کرده و از ساخت پروتئین‌هایی که به سلول‌های عصبی آسیب می‌رساند جلوگیری می‌کند. گروهی دیگر از پژوهندگان نیز در تلاش برای دستیابی به روش درمانی مؤثر برای این بیماری دریافته‌اند که انجام فعالیت‌های ورزشی مانع از گسترش بیماری‌های اعصاب حرکتی بدن خواهد شد. در موش‌های تحت بررسی آزمایش‌های انجام شده، حرکت روی چرخ‌های گردان مانع از روند پیشرفت سریع بیماری شده‌است. زیست‌تقلید
به‌طور کلی در سیستم‌های بیولوژیکی، خودترمیمی توسط سیگنال‌های شیمیایی اتفاق می‌افتد که در محل‌های آسیب دیده منتشر می‌شوند و یک پاسخ سیستمی را راه اندازی می‌کنند به طوری که عواملی که برای ترمیم لازم هستند، به محل آسیب دیده منتقل می‌شوند و بدین ترتیب ترمیم به صورت اتوماتیک انجام می‌شود. برای نمایش استفاده از شبکه‌های میکروآوندی در فرایند خودترمیمی، محققان یک پوشش میکروآوندی ساختند که از روی پوست انسان شبیه‌سازی شده‌است. همچنین یک غشاء خودترمیم با الهام از فرایند خودترمیم سریع در گیاهان برای ساخت سازه‌های سبک‌وزن بادی مانند سایبان‌های چادری ساخته شده‌است. بازسازی دی‌ان‌ای
براساس برخی از رخدادها، دی‌ان‌ای آسیب دیده بازسازی نمی‌یابد با این که توسط مکانیسم خطایی بازسازی می‌یابد که منجر به ایجاد تغیر توالی‌های اصلی می‌شود. زمانی که این امر رخ می‌دهد، جهش‌ها ممکن است نسبت به ژنوم‌های سلول‌های فرزندی رخ دهد. باید چنین رخدادهایی در سلول در حالت تکثیر رخ دهد کا گاهی اوقات تولید گامت می‌کند، جهش دارای توان بالقوه برای انتقال قدرت باروری است. میزان فرگشت در یک گونه خاص (یا در یک ژن خاص) به صورت تابعی از میزان جهش است. در نتیجه، میزان و دقت مکانیسم‌های بازسازی دی‌ان‌ای بر روی فرایند سیر تکاملی تغییر تأثیر دارد. غضروف مصنوعی
برای ذخیره غضروف مفصل پس از آسیب به دلیل از دست رفتن کندروسیت، درمان سلولی و ذخیره‌سازی مجدد در برخی مطالعات استفاده شده‌است. MSCهای خود جمعی (سلولهای بنیادی مزانشیمی) در راس داربستهای هیدروژلی پر از کندروسیت، بازسازی غضروف شبه هیالین را با میانجی گری سلول نشان داده‌اند. با این حال یک اشکال این موضوع این است که جایگذاری این اسکافولدها نیاز بع عمل جراحی مفصل بازدارد تا کندروسیت‌های اهدا شده را از مناطق غضروف مفصلی که وزنی تحمل نمی‌کنند، جمع نمایند. این موضوع، استفاده از آن در افراد مسن را دشوار می‌کند. سلول زدایی
با توجه به کاربرد گستردهٔ سلول زدایی در درمان، روش‌های شیمیایی، فیزیکی و آنزیمی به دقت به کار گرفته می‌شوند تا از صحت ساختاری و شیمیایی داربست‌ها و مطابقت آن با بافت اصلی اطمینان حاصل شود. محققان می‌توانند با استفاده از سلول‌های پیش ساز و سلول‌های بنیادی بالغ و تمایز دادن آن‌ها در داربست‌های ماتریکس برون یاخته ای، بافت و اندام موردنظرشان را ایجاد کنند و به بیمار پیوند بزنند. علی‌رغم آنتی‌ژن‌های سطح سلول، اجزای زیست شیمیایی موجود در ماتریکس برون یاخته ای میزبان‌های مختلف، یکسان بوده و پاسخ ایمنی چندانی را به همراه ندارد. تلاش برای حفظ ساختاری و شیمیایی فیبرها، فاکتورهای رشد و سایر پروتئین‌های ماتریکس برون یاخته ای در این فرایند، جهت تمایز موفق سلول‌های پیش ساز لازم است. موفقیت سلول زدایی بستگی به منشأ بافت اصلی، اجزا و چگالی آن دارد. در حال حاضر، این روش در ساخت داربست‌های زیستی برای بازسازی بافت‌های قلبی، پوستی، تنفسی، کلیوی و غیره حاضر است و ساخت کامل اندام هم در مراحل اولیهٔ پیشرفت می‌باشد. بازسازی رباط صلیبی قدامی
امروزه استفاده از این یاخته‌ها جهت ترمیم بافت‌های آسیب‌دیده در حال گسترش است. در این روش، بیمار جهت بهبودی و کاهش زمان ریکاوری از سلول‌های بنیادی اتولوگ مزانشیمی (MSCs)) بهره می‌گیرد، این روش بیش‌تر برای ورزشکاران استفاده می‌شود. ستاد توسعه علوم و فناوری‌های سلول‌های بنیادی
این ستاد با ایجاد مدیریت‌ها، کمیته‌ها و انجمن‌های دانشجویی در سراسر کشور زمینه پیشرفت در حوزه سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی را فراهم کرده‌است. زیست مهندسی ساختار پوست
به خوبی شناخته شده‌است که ضایعات پوستی(قسمت‌های آسیب دیده) ضخیم به علت کمبود غشا میانی پوست، نمی‌تواند به‌طور اتولوگ مورد اصلاح قرار گیرد. گزارش شده‌است که خود پیوند مخاطی کشت شده تنها در 15 درصد از مواردی که در مجاورت با بافت گرانوله مزمن قرار می‌گیرند، زنده ماندند و در حدود 47 درصد موارد، اگر به دانه گرانوله اولیه یا زخم تازه منتهی شده پیوند خورده باشند، احتمال 45 تا 75 درصد یکپارچگی وجود دارد زمانی که به زخم با روده پوستی یا نئودرمی اعمال می‌شود. بنابراین یک معادل پوستی مناسب که به عنوان یک الگوی بازسازی‌کننده برای رشد و دفع بافت پوست جدید عمل می‌کند، تقاضای زیاد است. تا کنون، چندین نوع از معادل‌های پوستی در درمانگاه‌ها موفق بوده‌اند . عمدتاً از پلی گلاکتین با دانه‌های فیبروبلاست‌های کشت شده از بافت مزوالین کشت می‌شود. مواد در طی 20 تا 30 روز به وسیله هیدرولیز تخریب می‌شوند در حالی که فیبروبلاست‌ها عوامل ترشحی و اجزای ECM را ترشح می‌کنند و باعث ایجاد لایه‌های پوستی می‌شوند. معایب مسائل با هزینه بالا و ایمنی به دلیل دخالت سلول‌های آلوژنیک است. مهندسی بافت عصبی
سیستم عصبی به دو بخش تقسیم می‌شود: CNS و PNS. CNS شامل مغز و نخاع است، در حالی که PNS شامل اعصابی است که از مغز و نخاع منشأ می‌گیرد و بقیه بدن را از به حرکت درمیاورد. نیاز به مهندسی بافت عصبی ناشی از دشوار بودن بازسازی مجدد سلول‌های عصبی و بافت‌های عصبی بعد از رخ دادن آسیب عصبی است. PNS برخی قابلیت‌های بازسازی سلول‌های عصبی را دارد اما به صورت محدود. یافته‌های تشکیل بافت عصبی سلول‌های بنیادی بزرگسالان در CNS در کالبدشکافی بافت عصبی، ناحیه سابونتوکرال (SVZ) و نخاع دیده می‌شود. آسیب‌های ناشی از CNS می‌تواند ناشی از سکته مغزی، اختلالات از بین برنده عصب، ضربه روحی یا هر گونه بیماری مغزی غیرروانی باشد. تعدادی روش که در حال حاضر برای درمان آسیب‌های ناشی از CNS مورد بررسی قرار می‌گیرند عبارتند از: کاشت سلول‌های بنیادی مستقیماً در محل آسیب، تحویل عامل‌های شیمیایی مورفوژن به محل جراحت یا رشد سلول‌های عصبی در شرایط آزمایشگاهی با سلول‌های بنیادی عصبی یا سلول‌های نمونه پیشرو در یک چهارچوب ۳ بعدی. استفاده پیشنهادی از چهارچوب‌های فیبری پلیمر الکترو اسپون برای زیربناهای اصلاح عصبی به حداقل سال ۱۹۸۶ در یک برنامه کاربردی NIH SBIR از Simon برمی گردد. برای PNS، یک عصب جدا شده می‌تواند با استفاده از پیوند یا هدایت عصب موجود از طریق یک کانال مجدداً برقرار شود و حرکت کند. ژنوم
سلول‌های هدف مثلاً سلول‌های کبد یا ریه بیمار با ناقل ویروسی آلوده می‌شوند. پروتئین‌های جدید دارای کارکرد که بوسیله ژن درمان‌کننده ایجاد می‌شوند، سلول را به وضعیت طبیعی بازمی‌گردانند. به غیر از ویروس‌ها، گزینه‌های دیگری برای وارد کردن ژن‌ها به درون سلول‌ها وجود دارد. ساده‌ترین روش واردکردن مستقیم DNA درمانی به درون سلول است. این رویکرد از لحاظ کارکرد محدودیت دارد، زیرا می‌توان آن را تنها در مورد بافت‌های معینی به کار برد و نیاز به مقادیر زیادی DNA دارد. پوست
زمانیکه پوست آسیب می‌بیند، از طریق ترمیم بافت آسیب دیده و جایگزین ساختن بافت از دست رفته با سلولهای جدید، پاسخ می‌دهد. طی روند ترمیم، بافت مرده یا آسیب دیده، ابتدا توسط بافت اسکار و به تدریج با سلولهای جدید سالم جایگزین می‌شود. ترمیم پوست طی مراحلی که در زیر گفته شده، صورت می‌گیرد. مهندسی بافت
سلول‌های سینوژنیک این‌ها از افراد گونه‌های دیگر جدا شده‌اند. در سلولهای حیوانی به‌خصوص در آزمایش‌ها با هدف ساخت ایمپلنت‌های قلب و عروق به‌طور گسترده‌ای مورد استفاده قرار گرفته‌است. سلول‌های همگنی یا ایزوژنیک از ارگانیزم‌های ژنتیکی مشابه مانند دوقلوها، کلون‌ها یا مدل‌های حیوانات تحقیقاتی بسیار انجماد جدا شده‌اند. سلول‌های بنیادی سلول‌های نامتعارف هستند که توانایی تقسیم شدن به سلول‌ها را دارند و باعث ایجاد اشکال مختلف سلول‌های تخصصی می‌شوند. با توجه به منبع آنها، سلول‌های بنیادی به سلول‌های بنیادی «بالغ» و «جنینی» تقسیم می‌شوند. بعضی از سلول‌ها در مراحل اولیه جنین بسیار قوی هستند. در حالی که هنوز یک بحث بزرگ اخلاقی در ارتباط با استفاده از سلول‌های بنیادی جنینی وجود دارد، تصور می‌شود که سلول‌های بنیادی دیگری ایجاد شده توسط جایگزین دیگری ممکن است برای ترمیم بافت‌های آسیب دیده یا آسیب دیده مفید باشد، یا می‌توانند برای رشد اندام‌های جدید استفاده شوند. زخم قرنیه
زخم قرنیه با دو روش بهبود می‌یابد: مهاجرت سلول‌های اپی تلیال از نواحی محیطی به دنبال میتوز (تقسیم) سلول‌ها و ایجاد رگ‌های خونی ملتحمه در محل زخم. سطحی کوچکی از زخم به سرعت توسط روش اول التیام می‌یابد. اما قسمت بزرگتر یا عمیق‌تر زخم اغلب نیاز به حضور خون برای تأمین سلول‌های التهابی دارد. سلول‌های سفید خون و سلولهای فیبروبلاست بافت گرانوله تولید می‌کنند و پس از آن بافت اسکار به‌طور مؤثر موجب التیام قرنیه می‌شود. اصلاح سطح مواد زیستی با پروتئین‌ها
جایی که بلاستما
ترمیم اندام‌های قطع شده در پستانداران اتفاق نمی‌افتد، اما در مهره‌داران مانند سمندرها و مارمولک‌ها دیده می‌شود. علت این توانایی بازسازی اندام‌ها، وجود سلول‌هایی به نام بلاستما است. این سلول‌ها با بیان ژن‌هایی که در بازسازی بافتی مؤثر هستند (مانند Msx) باعث ترمیم آسیب‌های ایجاد شده می‌شوند. زیست مهندسی ساختار پوست
فولیکول مو منبع اصلی سلول‌های بنیادی فولیکول است. کابایاشی و نیشیمورا سلول‌های پاپیلال پوستی را جدا کرده و آن‌ها را با قطعاتی از فولیکول مو بازسازی کردند. فولیکول‌های مو قابل حیات پس از پیوند در موش آزمایشگاهی ایجاد می‌شوند. سلول‌های بنیادی مشتق شده از مغز استخوان (BMSCs) دارای پدیده‌های چند هسته ای هستند که تمایزات استئوژنیک، کاندروژنی و آدیپوژن را تحت تأثیر قرار می‌دهند. اخیراً گزارش شده‌است که BMSC‌ها می‌توانند در سلول‌های پاپیلال پوستی ایجاد شوند و میزان بهبودی زخم را تسریع کنند. شنگ و همکاران موفق به ترمیم غده عرق با ترکیب BMSCs و سلول‌های غدد عرق شده‌است، که ممکن است به استفاده از سلول‌های بنیادی برای بازسازی عضلات پوست برای تحقق عملکرد کامل پوست بازسازی شده منجر شود. لازم به ذکر است که سلول‌های بنیادی جنینی (ES) که از توده سلولی داخلی بلستوسیستر جنینی حاصل می‌شود، دارای قدرت مطلق هستند و می‌توانند در شرایط آزمایشگاهی بی نظیر بدون از دست دادن پتانسیل تمایز نگهداری شوند و بیشتر به انواع مختلفی از سلول‌ها تقسیم می‌شوند سلول ES ارائه می‌دهد یک گزاره جذاب و مناسب برای درمان جایگزینی سلول، به ویژه برای بازسازی ارگان‌های پیچیده مانند پوست، اگر چه سلول‌های انسانی ES تنها به تازگی در دسترس است و هنوز هم بسیاری از مشکلات اخلاقی و فنی بحث برانگیز که نیاز به قبل از اینکه پتانسیل کامل این نوع سلول را بکار ببریم باید برطرف شود. سلول‌های ES به‌طور کامل در پزشکی احیاکننده و مهندسی بافت بسیار امیدوارکننده هستند و شکی نیست که جایگزین‌های پوستی به خوبی قابل استفاده ند که در آینده می‌تواند به پوست طبیعی برسد. بازسازی دی‌ان‌ای
بازسازی دی‌ان‌ای به مجموعه‌ای از فرایندهای مولکولی گفته می‌شود که در آن یک سلول شناسایی و آسیب وارد شده به دی‌ان‌ای آن اصلاح می‌گردد. به عبارت دیگر، در فرایند بازسازی دی‌ان‌ای، ژنوم سلول مجدداً کدگذاری می‌شود. در سلول‌های انسان، هم فعالیت‌های متابولیکی طبیعی و هم فاکتورهای زیست‌محیطی مانند نور و تشعشع فرابنفش می‌تواند باعث آسیب به دی‌ان‌ای شود. آسیب ژنوم سلول‌های انسان به میزان ۱ میلیون ضایعه مولکولی به ازای هر سلول در هر روز رخ می‌دهد. بیشتر این آسیب‌ها مربوط به ساختار مولکول دی‌ان‌ای است و می‌تواند توانایی سلول را برای رونویسی ژن مؤثر در کدگذاری دی‌ان‌ای تحت تأثیر قرار دهد. آسیب‌های دیگر به صورت بالقوه منجر به ایجاد جهش‌های مضر در ژنوم سلولی می‌شوند که بر روی زنده ماندن سلول‌های دختر بعد از رشتمان اثر می‌گذارد. فرایند بازسازی دی‌ان‌ای به صورت دائمی فعال است و به آسیب وارد شده بر ساختار دی‌ان‌ای پاسخ می‌دهد. زمانی که فرایند بازسازی نرمال دچار مشکل شده و خزان یاخته‌ای رخ نمی‌دهد، این امکان وجود دارد که دی‌ان‌ای آسیب دیده و بازسازی ناپذیری ایجاد شود. این وضعیت با شکستگی‌ها در رشته دوگانه و هم بری یا اتصال عرضی دی‌ان‌ای همراه خواهد بود. پیوند اشتراکی بین دو تیمین مجاور نتیجه این جهش است. (اتصال عرضی بین رشته‌ای یا ICL زیست مهندسی ساختار پوست
دانشمندان علوم پیشرفته بافت، فیبروبلاست‌ها را در یک چارچوب PLA کشت می‌کنند تا یک غشا میانی پوست فعال مصنوعی ایجاد کنند (TransCyte®)، که توسط FDA برای درمان سوختگی درجه سوم تأیید شده‌است. به‌طور کلی، در مقایسه با پلیمرهای طبیعی، پلیمرهای مصنوعی ارزان تر هستند و سازگاری بیشتری دارند. آن‌ها می‌توانند با استفاده از تکنیک‌های ساخت مختلف برای ارائه خواص فیزیکی مختلف مورد استفاده قرار گیرند. برای غلبه بر نقایص تشخیص ضعیف سلولی، تغییر ساختار باید به منظور بهبود سازگاری بافت در نظر گرفته شود. پیام‌رسانی سلولی
پیام‌رسانی سلولی () بخشی از سامانهٔ پیچیدهٔ ارتباط و داد و ستد پیام در سلولها است که بر کارها و عملکردهای سلولی فرمانروایی و کنش‌های سلولی را هماهنگ و سازماندهی می‌کند. توانایی سلول‌ها در دریافتن و شناخت خرده‌پیرامون خود و همچنین دادن پاسخ درست و واکنش بجا به آن، پایه و بنیاد رشد، بازسازی بافت، ایمنی، و همچنین هم‌ایستایی بافت‌های سالم است. عناصر گوناگونی توانایی تحریک سلولها را دارند، از جمله: مواد شیمیایی و ضربه مکانیکی. بعنوان مثال، در بدن پستانداران، هورمون‌ها (مواد شیمیایی) قادر به فعال‌سازی نشانه‌گذاری‌های مرتبط به خود هستند که در نهایت می‌تواند رفتار یاخته‌های تحریک شده را تنظیم کند. همچنین یاخته‌ها برای پاسخ به سیگنال‌های محیطی، رشد و تمایز، تولید و ترشح پروتئین‌ها و هورمونها، تنظیم بیان ژنها و … باید بتوانند به پیام‌های خارجی پاسخ بدهند. اشتباه در پردازش داده‌های یاخته‌ای به بیماری‌هایی مانند سرطان و بیماری قند می‌انجامد. بیماری ماهیچه قلب
درمان بستگی به نوع بیماری ماهیچه قلب دارد و ممکن است شامل درمان دارویی، کاشت ضربان ساز، دفیبریلاتور، سوازندن و حذف مسیر هدایتی باشد. هدف از درمان بهبود علائم بیمار است اما بعضی از بیماران نیاز به پیوند قلب پیدا می‌کنند. درمان بیماری ماهیچه قلب با استفاده از روش‌های جایگزین مانند درمان با سلول‌های بنیادی از نظر تجاری در دسترس است اما شواهد قابل قبولی جهت تأیید اثرگذاری آن‌ها هنوز به‌دست‌نیامده‌است. نیتروگلیسرین در تخفیف علائم کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک، دیژیتال، بتابلوکرها و دیورتیکها در کاردیومیوپاتی اسکمیک وابسته به عروق کرونر و رژیم کم نمک و کم چربی در تمامی موارد جزو درمان محسوب می‌گردند. آسیب خونرسانی مجدد
خونرسانی مجدد بافت‌های ایسکمیک اغلب با آسیب میکروواسکولار همراه است، به ویژه به دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگ‌ها و شریان‌ها که منجر به افزایش انتشار و فیلتراسیون مایع در بافت‌ها می‌شود. سلول‌های اندوتلیال فعال، گونه‌های اکسیژن فعال‌تری را تولید می‌کنند، اما اکسید نیتریک کمتری را به دنبال خونرسانی مجدد تولید می‌کنند و این عدم تعادل منجر به التهاب می‌شود. این التهاب تا حدی وابسته به خونرسانی مجدد است. گلبول‌های سفید خون که توسط خون تازه به ناحیه مصدود شده بازگشته‌اند، مجموعه‌ای از عوامل التهابی مانند اینترلوکین‌ها و همچنین رادیکال‌های آزاد را در پاسخ به آسیب بافت آزاد می‌کنند. جریان خون ترمیم شده، اکسیژن را دوباره به سلول‌ها وارد می‌کند که به پروتئین‌های سلولی، DNA و غشای پلاسما آسیب می‌رساند. آسیب به غشای سلول ممکن است به نوبه خود باعث آزاد شدن رادیکال‌های آزاد بیشتری شود. همچنین گونه‌هایی از واکنش ممکن است به‌طور غیرمستقیم در سیگنالینگ ردوکس برای فعال کردن آپوپتوز عمل کنند. گلبول‌های سفید همچنین ممکن است به اندوتلیوم مویرگ‌های کوچک متصل شوند، آنها را مسدود کرده و منجر به ایسکمی بیشتر شود. فرضیه دیگر این است که به‌طور معمول، بافت‌ها حاوی پاک‌کننده‌های رادیکال‌های آزاد هستند تا از آسیب ناشی از اکسید کردن گونه‌هایی که معمولاً در خون موجود هستند، جلوگیری کنند. بافت ایسکمیک به دلیل آسیب سلولی باعث کاهش عملکرد این رفتگرها می‌شود. پس از برقراری مجدد جریان خون، گونه‌های اکسیژن موجود در خون به بافت ایسکمیک آسیب می‌رسانند زیرا عملکرد رفتگرها کاهش می‌یابد. بازسازی دی‌ان‌ای
سنتز ترانسلسیون یا TLS به صورت فرایند مقاوم به آسیب دی‌ان‌ای است که به مکانیسم تکثیر دی‌ان‌ای اجازه همانندسازی زخم‌های قبلی دی‌ان‌ای را مانند دیمرهای تیامین یا مکان‌های ای‌پی را می‌دهد. این شامل سوئیچینگ منظم پلیمرازهای دی‌ان‌ای برای ترنسلیشن پلیمرازهای خاص است که اغلب با مکان‌های فعال بزرگ‌تری در ارتباط است که می‌تواند جفت شدن بازهای مخالف مربوط به نوکلئوتیدهای آسیب دیده را فراهم سازد. پلیمراز سوئیچینگ به عنوان واسطه‌ای در بین فاکتورهای دیگر عمل می‌کند، اصلاح معمولاً بعد از ترجمه و رونویسی فاکتور تکثیر PCNA صورت می‌گیرد. پلیمراز سنتز ترنسلیژن اغلب دارای اتصال سستی براساس الگوهای سالم مرتبط با پلیمرازهای منظم است. به هر حال بیشتر آن‌ها به مقدار زیادی بر روی بازهای صحیح و متضاد با انواع خاصی از آسیب‌ها تأثیر دارند. به عنوان مثال Pol η به عنوان سطحی عاری از خطا برای جبران زخم‌های ایجاد شده توسط اشعه فرابنفش است در حالی که Pol ι جهش‌هایی را در این مکان‌ها ایجاد می‌کنند. Pol η به عنوان یک عامل اضافه‌کننده به آدنین در راستای فوتودیمر T^T با استفاده از جفت شدن بازی واتسون- کریک شناخته شده‌است و آدنین ثانویه به شکل‌گیری syn آن با استفاده از جفت باز هاگستین اضافه می‌گردد. از نظر سلولی، خطر مربوط به معرفی جهش‌های نقطه‌ای در طول سنتز ترنسلیژن ممکن است برای بازسازی مجدد نسبت به بیشتر مکانیسم‌های قوی تر برای بازسازی دی‌ان‌ای ترجیح داده شود که در این صورت ممکن است باعث توده‌ای شدن کروموزومی یا مرگ سلولی شود. به‌طور مختصر، فرایند شامل پلیمراز شدن خاصی است که هر یک به جبران یا بازسازی زخم‌ها در مکان‌هایی می‌پردازد که محل تکثیر دی‌ان‌ای است. به عنوان مثال پلیمراز دی‌ان‌ای انسانی اتا می‌تواند با زخم‌های دی‌ان‌ای پیچیده‌ای مانند جهش‌های شبه هدف بازسازی گردد. پارومیتا راچادهاری و آشیس باسو سمیت و جهش زا بودن زخم یکسانی را در اشرشیا کولای با استفاده از تکثیر G[8,5-Me]T تغییر دهنده پلاسمید در اشرشیا کولای با پلیمراز خاص دی‌ان‌ای مورد مطالعه قرار دادند. قابلیت زیستن در رشته فاقد pol II, pol IV و pol V بسیار کم بود، سه SOS محرک پلیمرازهای دی‌ان‌ای نشان دادند که سنتز ترسلیژن با کمک این پلیمرازهای خاص دی‌ان‌ای صورت می‌گیرد. پلت فرم بای پس برای این پلیمرازها توسط تکثیر آنتی ژن هسته‌ای سلول یا PCNA فراهم می‌گردد. تحت شرایط نرمال، PCNA پلیمرازهای تکثیرکننده دی‌ان‌ای اتصال می‌یابد. در مکان زخم، PCNA با کمک پروتئینهای RAD6/ RAD18 به منظور فراهم ساختن پلت فرمی برای پلیمرازهای خاص بای پس زخم و تکثیر دی‌ان‌ای تغییر می‌یابد. بعد از سنتز ترنسلیژن، اکستانسیون مورد نیاز است. این اکستانسیون یا کشش می‌تواند با کمک پلیمرازهای تکرار شونده صورت گیرد در صورتی که TLS عاری از خطا باشد، چنانچه در مورد Pol η، اگر TLS حاصل انطباق و اتصال اشتباه باشد در این صورت پلیمراز خاصی برای ادامه دارد آن مورد نیاز است که آن Pol ζ است. Pol ζ منحصر به فرد است و می‌تواند در انطباق‌های اشتباه در بخش پایانی گسترش یابد در حالی که بیشتر پلیمرازهای دیگر توانایی این کار را ندارند؛ بنابراین در زمانی که زخم رخ می‌دهد، دو شاخه تکثیر مشغول فعالیت خواهد شد، PCNA از پلیمراز processiveبه سمت پلیمراز TLS مانند Pol ι به منظور بازسازی زخم راه‌اندازی می‌گردد، سپس PCNA ممکن است به راه‌اندازی Pol ζ برای گسترش دادن عدم مطابقت می‌پردازد و PCNA نهایی نسبت به پلیمراز processive راه‌اندازی خواهد شد. بازسازی دی‌ان‌ای
کاهش در بیان شدن ژن‌های بازسازی دی‌ان‌ای منجر به کمبود و نقص در بازسازی دی‌ان‌ای می‌شود. زمانی که بازسازی دی‌ان‌ای با اشکال مواجه می‌گردد در این صورت دی‌ان‌ای آسیب دیده در سلول‌ها در بالاترین سطح ممکن باقی می‌ماند و این منجر به افزایش آسیب‌های حاصل از فراوانی جهش‌ها یا اپی جهش‌ها می‌شود. مقادیر جهش اساساً منجر به افزایش سلول‌های دفاعی در بازسازی غیر انطباقی دی‌ان‌ای یا بازسازی ترکیب شدن مجدد همولوگ‌ها یا HRR می‌شود. چیدمان‌های مجدد کروموزومی نیز منجر به افزایش HRR سلول‌های دفاعی می‌شود. ترمیم دی‌ان‌ای
این ترمیم برای جایگزینی نواحی DNA آسیب دیده تا طول سی باز، در اثر اشعه UV، اشعه یونیزان، عوامل شیمی درمانی، و آفلاتوکسین می‌باشد. در اینجا هر دو سمت محل ضایعه توسط یک اندونوکلئاز اختصاصی به نام اکسی نوکلئاز یا نوکلئاز برداشتی برش داده می‌شود. این آنزیم کمپلکسی متشکل از سه زیرواحد (ABC اکسی نوکلئاز) می‌باشد. 1) UvrA مسئول شناسایی ضایعه، 2)UvrB برای ایجاد برش در سمت ۳ʼ و 3)UvrC برای ایجاد برش در سمت ۵ʼ. در اینجا قطعه آسیب دیده توسط هلیکاز برداشته شده و نیازی به اگرونوکلئاز نمی‌باشد. DNA پلیمراز یک و DNA لیگاز مسئول سنتز مجدد و حذف برش می‌باشند. برداشت دایمرهای تیمینی در انسان از طریق مکانیسم برداشت نوکلئوتیدی است. گزرودرما پیگمنتوزوم ناشی از اختلال در این سیستم ترمیمی می‌باشد. سلول بنیادی جنینی
به دلیل اینکه سلول‌های ES می‌توانند به انواع سلول‌های یک ارگانیسم تبدیل شوند جهش و معیوب شدن DNA در این سلول‌ها یک مشکل جدی خواهد بود، بنابراین مکانیسم‌های متعددی برای تعمیر خسارات وارد شده به DNA در چنین سلول‌هایی وجود دارد. اصلاح سطح مواد زیستی با پروتئین‌ها
با پوشاندن ایمپلنت با پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی، ماکروفاژها قادر به شناسایی ایمپلنت به عنوان غیر بیولوژیک نخواهند بود. پس از آن ایمپلنت قادر به ادامه تعامل با میزبان است، و بر بافت اطراف آن تأثیر می‌گذارد تا نتایج مختلفی داشته باشد. به عنوان مثال، ایمپلنت ممکن است با انتشار داروهای رگ زایی باعث بهبودی شود. مهندسی بافت عصبی
۶ نوع مختلف چهارچوب وجود دارد که برای درمان آسیب بافت عصبی در این روش مورد استفاده قرار می‌گیرد هیدروژل مایع از زنجیر پلیمرهای هیدروفوبیک متقاطع هستند و سلول‌های بنیادی عصبی روی سطح ژل رشد می‌کنند یا در طول اتصال متقابل زنجیره‌های پلیمری به ژل متصل می‌شوند. اشکال اصلی هیدروژل‌های مایع، حفاظت محدودی از سلول‌هایی است که پیوند دارند. چهارچوب‌های حمایتی از ساختارهای جامد شکل یا ساختارهای میکروپروس ساخته شده‌اند و می‌توانند به عنوان حامل برای سلول‌های پیوند شده عمل کنند یا برای عوامل رشدی که سلول‌های بنیادی در هنگام تمایز سلول‌های ترشح می‌کنند. سلول‌ها در سطح ماتریس در لایه‌های دو بعدی قرار دارند. چهارچوب‌های‌های حمایتی به علت اندازه چهارچوب به راحتی به محل آسیب مغزی پیوند می‌خورند. آن‌ها یک ماتریس ترویج چسبندگی و تجمع سلول را فراهم می‌کنند، بنابراین در حال افزایش کاشت سلولی سالم افزایش یافته هستند. هموار کردن چهارچوب‌ها می‌تواند بر اساس ابریشم، پلی ساکارید یا بر اساس مواد دیگر مانند هیدروژل غنی از کلاژن باشد. در حال حاضر این ژل‌ها با الگوهای میکروتیک بر روی سطح برای بهبود رشد عضلانی افزایش می‌یابد. این چهارچوب‌ها عمدتاً برای بازسازی استفاده می‌شود که نیاز است در یک جهت خاص مانند جراحت‌های نخاعی رخ دهد. چهارچوب‌های مجتمع اساساً برای حفاظت از سلول‌های پیوند شده از نیروهای مکانیکی استفاده می‌شود که در معرض روند کاشت در محل آسیب قرار دارند. این چهارچوب همچنین احتمال ایجاد سلول‌های التهابی را که در محل آسیب دیدگی قرار دارند، کاهش می‌دهد و به چهارجوب‌هایی با سلول‌های بنیادی منتقل می‌شود. مشاهده شده‌است که رگ‌های خونی از طریق چهارچوب رشد می‌کنند، بنابراین جهارچوب و سلول‌ها در بافت میزبان ادغام می‌شوند. ترکیبی از جهارجوب‌های مهندسی ارائه می‌دهد گزینه‌ای برای چهارچوب سه بعدی که می‌تواند هر دو الگوی ضروری برای چسبندگی سلول و انعطاف‌پذیری برای انطباق با محیط همیشه در حال تغییر در محل صدمه را داشته باشد. جهارجوب ECM Decellularized یک گزینه برای چهارچوب‌ها است زیرا آن‌ها بافت بافتی نزدیک تری دارند، اما این چهارچوب‌ها فقط در حال حاضر می‌توانند از قطع و مجروح شدن برداشت شوند. این چهارچوب‌های سه بعدی را می‌توان با استفاده از اشباع ذرات، فوم گاز، پیوند فیبر، ریخته‌گری حلال یا تکنیک‌های الکتروفیزین ساخت. هر تکنیک یک چهارچوب با خواص مختلف نسبت به تکنیک‌های دیگر ایجاد می‌کند. پیروی از موفقیت چهارچوب‌های سه بعدی به CNS نشان داده شده‌است که بستگی دارد به مرحله‌ای که سلول‌ها تمایز یافته‌اند. مراحل بعدی تأمین یک پروتئین کارآمدتر می‌باشد، در حالی که سلول‌های پیش از مواجهه باید در معرض عواملی قرار گیرند که سلول‌ها را مجبور به تمایز و در نتیجه به شکلی مناسب به سیگنال‌های دریافت شده سلول‌ها در محل آسیب ناشی از CNS پاسخ دهد. فاکتور نوروتروفیک مشتق شده مغز یک عامل پتانسیل بالقوه برای بهبود فعال‌سازی نورون‌های حاصل از سلول‌های ES در مکان‌های آسیب دیدگی CNS است. زیست مهندسی ساختار پوست
با توجه به ساختار پوست، زخم‌ها می‌توانند به عنوان اپیدرمی، سطح جزئی ضخامت، شکاف عمیق و ضخامت کامل طبقه‌بندی شوند. بسته به عمق آسیب‌های پوست مورد نیاز برای درمان‌های مختلف است. برای آسیب‌های اپیدرم مانند آفتاب سوختگی فقط با اریتم (سرخی نابهنجار پوست به علل گوناگون) و درد جزئی، هیچ جراحی خاصی ضروری نیست. زخم‌های جزئی می‌توانند به سرعت به دلیل تعداد زیادی از سلول‌های بنیادی کراتینوسیت پایه یا سلول‌های بنیادی مخاطی که از فولیکول‌های مو و عرق باقی مانده‌های غدد که در غشا میان پوست عمیق تر قرار دارند,نتیجه شوند. برای نقص‌هایی که به غشا میان پوست عمیق تر گسترش می یابند با ضایعات پوستی آسیب دیده و یا حتی ضایعات ضخیم با عناصر بازسازی‌کننده مخاط، زخم‌ها از طریق اپیتلیالیزاسیون از لبه زخم بسته می‌شوند. این روند ترمیم به وسیله یک مکانیزم بهینه سازی "حفاظت از خود" به دست می آید که به منظور دستیابی سریع به زخم‌ها برای جلوگیری از عفونت و شکست احتمالی زخم آتی است، اما به نقص‌های زیبایی و عملکردی هدایت می‌شود. شبیه‌سازی (زیست‌شناسی)
این فرایند به وسیلهٔ حذف هسته (حاوی DNA) یک سلول تخمک و قراردادن محتویات هسته یک سلول بالغ (سلول سوماتیکی که از یک منبع کلونال جداسازی شده‌است) در آن انجام می‌شود. برای مثال و به هدف درمان بیماری آلزایمر، محتویات هسته یکی از سلول‌های پوست بیمار به یک تخمک خالی انتقال داده می‌شود. تخمک با محتویات هستهٔ منتقل شده از سلول سوماتیک واکنش داده و سپس سلول حاصل نمو یافته و به جنینی تبدیل می‌شود که به لحاظ ژنتیکی کاملاً مشابه بیمار است. طی مراحل تقسیم سلول تخم و همان روزهای ابتدایی، بلاستوسیت که سلول‌های آن قادرند به هر سلولی در بدن تبدیل شوند، تشکیل می‌شود. از بلاستوسیت حاصل شده برای تشکیل کلونینگ سلول‌های بنیادی استفاده می‌شود. دلیل استفاده از سلول‌های سوماتیک در این فرایند این است که این سلول‌ها می‌توانند به آسانی در آزمایشگاه کشت داده شوند. مهندسی بافت عصبی
مولکول‌هایی که بازسازی بافت عصبی را بهبود می‌دهند، از جمله داروهای دارویی، عوامل رشد شناخته شده به عنوان مورفوژن‌ها و miRNA نیز می‌تواند به‌طور مستقیم به محل بافت CNS آسیب دیده معرفی شود. نوروژنزیس در حیواناتی دیده می‌شود که با داروهای روانگردان درمان می‌شوند از طریق ممانعت از بازجذب سروتونین و القاء نوروژنزیس در مغز. هنگامی که سلول‌های بنیادی تمایز می‌یابند، سلول‌ها مورفوژن‌هایی به عنوان عامل رشد گیاه برای بهبود رشد سلامتی ترشح می‌کنند. این مورفوژن‌ها به حفظ هوموتازیست‌ها و مسیرهای سیگنالینگ عصبی کمک می‌کند و می‌توانند به محل آسیب برای بهبود آسیب بافت‌های آسیب دیده تحویل داده شوند. در حال حاضر، تحویل مورفوژن به دلیل تعاملات مورفوژن‌ها با بافت آسیب دیده حداقل منافع دارد. مورفوژن‌هایی که در بدن ذاتی نسیتند، اثر محدودی بر روی بافت آسیب دیده دارند به خاطر اندازه فیزیکی و تحرک محدود آن‌ها در بافت CNS. برای درمان مؤثر، مورفوژن‌ها باید در محل آسیب در یک غلظت خاص و ثابت حضور داشته باشد. همچنین نشان داده شده‌است که miRNA تحت تأثیر نوروژنزیس با هدایت تمایز سلول‌های عصبی غیر تشخیصی قرار می‌گیرد. بازسازی دی‌ان‌ای
این مشخصات هم برای دی‌ان‌ای آسیب دیده و هم جهش یافته مشخص شده‌اند که می‌توان در آسیب‌های دی‌ان‌ای مشاهده کرد که مسئله‌ای خاص در زمینه عدم تقسیم شدن یا تقسیم شدن آهسته سلول‌ها به حساب می‌آید که در این صورت آسیب‌های بازسازی نیافته می‌تواند در طول زمان تجمع یابند. از سوی دیگر در تقسیم سلولی سریع، دی‌ان‌ای‌های آسیب دیده و بازسازی نیافته به نابودی سلول با استفاده از مسدود ساختن تکثیر نمی‌پردازند بلکه منجر به ایجاد خطاهایی در تکثیر و بنابراین جهش می‌شوند. اکثر جهش‌ها دارای تأثیری خنثی و بی‌اثر بر روی بقای سلول و زنده ماندن آن‌ها نیستند؛ بنابراین در سلول‌های یک بافت دارای تکثیر سلول، سلول‌های جهش یافته تمایل به از بین رفتن دارند. به هر حال جهش‌های نادری ممکن است منجر به ایجاد برتری زنده ماندن با توجه به کلونی توسعه یافته در مجاورت سلول‌های بافت شود. این مزیت برای یک سلول به عنوان عیبی برای کل ارگانیسم به‌شمار می‌آید زیرا چنین سلول‌های جهش یافته‌ای می‌تواند منجر به ایجاد سرطان شوند؛ بنابراین دی‌ان‌ای‌های آسیب دیده در اثر تقسیم سلولی‌های مکرر منجر به افزایش جهش‌ها می‌شوند و در نتیجه سرطان شکل می‌گیرد. برعکس، دی‌ان‌ای‌های آسیب دیده در تقسیم سلولی نادر می‌تواند منجر به ایجاد پیری زودهنگام شود. بافت‌مردگی
یک عامل خارجی مانند التهاب، سم باکتریایی یا یک تروما می‌تواند منجر به بافت‌مردگی گردد و بنابراین در تعریف مرگ سلول، نباید با مفهوم آپوپتوز (خودکشی برنامه‌ریزی شده سلول) اشتباه شود. سلول‌هایی که توسط نکروز می‌میرند معمولاً سیگنال‌های شیمیایی مشابه آپوپتوز را به سیستم ایمنی بدن ارسال نمی‌کنند و به همین دلیل فعال شدن فاگوسیتهای نزدیک به محل انجام نشده و سلول‌های مرده هضم و نابود نمی‌شوند و پیامد آن سلول‌های مرده، که منجر به ساخت بافت‌های مرده و بقایای سلولی در نزدیکی یا در محل مرگ سلولی شده‌است به صورت بخشی سیاه شده و تیره باقی می‌مانند. به همین دلیل، اغلب لازم است برای حذف بافت نکروزه از روش دبریدمان (برش و جراحی) استفاده نمود. مواد خودترمیم
یکی از مهمترین خصوصیات برجسته مواد بیولوژیکی، توانایی خود اصلاح شوندگی و بازیابی عملکرد به محض اعمال آسیب توسط بارهای مکانیکی خارجی است. در طبیعت، خود اصلاح شوندگی در سطح مولکول‌های مجزا مانند ترمیم DNA یا در سطح میکروسکوپی مانند ترمیم استخوان‌های شکسته، بستن و ترمیم آسیب‌های وارده به رگ‌های خونی و ترمیم یک برش کوچک روی انگشت، اتفاق می‌افتد. اما مواد ساخت بشر عموماً این توانایی ترمیم را دارا نیست. سلول درمانی
اولین پیوند مغز استخوان در سال ۱۳۶۹ توسط دکتر قوام زاده برای درمان سرطان خون انجام شد و تا کنون بیش از ۸۰۰۰ پیوند در ایران انجام شده‌است‌.  اما اولین تزریق سلولهای بنیادی برای درمان بیماری‌های غیر خونی در سال ۱۳۸۳ توسط محققین پژوهشگاه رویان و برای ترمیم ضایعات قلبی ناشی ازسکته انجام شد. در سال ۱۳۸۴ محققین این پژوهشگاه از سلول‌های بنیادی برای ترمیم ضایعات قرنیه چشم استفاده کردند و در سال ۱۳۸۷ تحقیقات در زمینه سلول درمانی برای بیماران ویتیلیگو (لک و پیس) آغاز شد. در حال حاضر تحقیقات برای درمان بیش از ۴۰ بیماری مختلف در حوزه‌های پوست، ارتوپدی، قلب، مغز و اعصاب، کلیه، چشم و تولید مثل و زنان در این پژوهشگاه مراحل کارآزمایی بالینی را می‌گذراند. در حال حاضر بیش از ۲۷۰۰۰ طرح تحقیقاتی بالینی در حوزه سلول درمانی در دنیا انجام می‌شود که بیشترین آن در آمریکا و سپس اروپا و چین انجام می‌شود و در خاورمیانه ۹۳۱ مطالعه ثبت شده که حدود 100 مورد آن مربوط به ایران است. کشت سلول
همچنین از سلول‌های بنیادی مولکول‌ها و اگزوزوم‌هایی آزاد می‌شوند که در درمان بیماری‌ها کاربرد دارند. استفاده از این مولکول‌ها و اگزوزوم‌ها یکی دیگر از اهداف کشت سلول‌های بنیادی است. آنزیم‌ها، هورمون‌های مصنوعی، زیست ایمن‌ها (آنتی‌بادی‌های مونوکلونال، اینترلوکین‌ها، لنفوسیت‌ها) و عناصر ضدسرطان همگی از محصولات زیستی اند که به وسیلهٔ فناوری دی ان ای نوترکیب و با کشت سلول‌های حیوانی بدست آمده‌اند. نانوپزشکی
ماشین‌های تعمیر سلول: دکترها با استفاده از جراحی و داروها تنها بافت‌ها را تحریک می‌کنند که خود را التیام دهند. با استفاده از ماشین‌های سلولی این روند با دستورهای مستقیم دیگر همراه خواهند بود. در این حالت با تزریق سوزن‌های خاصی که باعث کشته شدن سلول‌ها نخواهند شد، ماشین‌های سلولی به سلول تزریق می‌شوند. در این صورت نانوماشین‌ها می‌توانند با توجه به این واقعیت که سلول‌ها به مولکول‌های خارجی واکنش نشان می‌دهند باعث ایجاد تغییراتی در کارکرد سلول‌های بیمار شوند و آن‌ها را مستقیماً برای بهبود تحریک کنند. مهندسی بافت
به عنوان مثال تحقیقات در زمینه مهندسی بافت استخوان بیشتر بر پایه روش‌های دوم و سوم است. در این مورد ترمیم و جایگزینی استخوان‌های کوچک، پیوند استخوان و هدایت رشد استخوان از موفقیت نسبی برخوردار است، هر چند محققان اعتقاد دارند که سلول‌های بنیادی و سلول‌های استئوبلاست با وجود داربست تخریب پذیر به همراه فاکتورهای رشد، می‌توانند در این راه به آن‌ها کمک کنند. پیوند سلولی اتوژنیک (شکل ژنی مشابه)، از بسیاری از مشکلات نظیر پس زدن عضو بیگانه جلوگیری می‌کند. سلول‌های جداسازی شده تزریق شده به بدن، به تنهایی قادر به شکل‌دادن بافت نیستند. این سلول‌ها نیاز به یک محیط مناسب دارند که در آن ماده حمایت‌کننده مشابه یک زمینه برای کشت سلولی در شرایط داخل شیشه (in vitro) عمل می‌کند. کاشت بافت گیاهی
کشت بافت گیاهی بر این پایه استوار است که بسیاری از یاخته‌های گیاهی توانایی بازتولید گیاه را دارند که به آن توان سلولی گفته می‌شود. غالباً می‌توان برای تولید گیاه جدید در محیط کشت تک یاخته‌های گیاهان، یاخته‌های گیاهی بدون دیواره یاخته (پروتوپلاست)، تکه‌های برگ، ساقه یا ریشه گیاه را به کار برد تا گیاه جدیدی را بر بستر کشتی که دارای مواد مغذی و هورمون‌های گیاهی مورد نیاز است بازآفرید. سلول بنیادی جنینی
به دلیل انعطاف‌پذیری و ظرفیت نامحدود و بالای خودنوسازی این سلول‌ها، درمان با استفاده از سلول‌های بنیادی جنینی برای پزشکی بازساختی و جایگزینی بافت‌ها پس از جراحت بافت‌ها یا بیماری مطرح شده‌است. بازسازی دی‌ان‌ای
سلول‌هایی که در معرض تشعشع یونی‌کننده، نور فرابنفش یا مواد شیمیایی قرار دارند مستعد برای ایجاد ضایعات مختلف دی‌ان‌ای و شکستگی‌های دو رشته می‌باشد. به هر حال، عوامل آسیب‌رسان به دی‌ان‌ای می‌تواند دیگر زیستمولکولها مانند پروتئین‌ها، کربوهیدراتها، لیپیدها و RNA باشد. به صورت خاصی با تجمع آسیب، شکستگی‌های رشته دوگانه یا ترکیبات افزوده شده به دوشاخه‌های همتاسازی یا تکثیر سیگنال‌های تحریک شناخته شده‌ای را برای پاسخ کلی به آسیب دی‌ان‌ای تولید می‌کنند. پاسخ کلی به آسیب به صورت فعالیتی مستقیم نسبت به خود سلول عمل می‌نمایند و چندین مسیر بازسازی برای ماکرو مولکول‌های بزرگ، بای پس ضایعه و مقاومت یا آپوپتوزیس فراهم می‌سازد. مشخصه‌های اصلی مربوط به پاسخ کلی القا ژن‌های متعدد، آسیب به چرخه سلولی و بازدارندگی از تقسیم سلولی است. سلول زدایی
سلول زدایی ، فرایندی است مورد استفاده در مهندسی زیست پزشکی که به منظور جداسازی ماتریکس برون یاخته ای از سلول‌های مستقر در یک بافت انجام می‌شود. این فرایند می‌تواند منجر به ایجاد داربست‌های طبیعی گردد که در ساخت اندام‌های مصنوعی و ترمیم بافت کاربرد دارد. پیوند اندام و بافت گسترهٔ بزرگی از چالش‌های پزشکی از نارسایی اعضای بدن تا جراحی‌های پلاستیک را برطرف می‌کند. یکی از مهم‌ترین محدودیت‌های مواجهه در پیوند عضو، رد پیوند به علت واکنش شکل گرفته بین پادتن‌‌های بدن گیرنده و آنتی‌ژن‌‌های موجود در سطح سلول‌های عضو پیوندی است. به دلیل پاسخ‌های ایمنی نامساعد، بیماران پیوندی ملزم به دریافت داروهای سرکوب گر سیستم ایمنی در تمام طول عمر می‌شوند. استفان ف. بادیلک بنیان‌گذار فرایند سلول زدایی درموسسهٔ مک گوآن بخش پزشکی بازساختی دانشگاه پیتسبورگ است. در طی این روند، زیست ماده ای طبیعی حاصل می‌گردد که می‌تواند به عنوان داربستی برای رشد و تمایز سلولی و نیز توسعه بافتی عمل کند. چنان چه به این داربست عاری از سلول، مجدداً سلول‌های خود بیمار وارد شود، پاسخ‌های ایمنی نامساعد به حداقل خود خواهد رسید. امروزه، داربست‌های ماتریکس برون یاخته ای در سراسر جهان به فروش می‌رسد. سلول بنیادی
پژوهش‌هایی که دربارهٔ ویژگی‌های اساسی یاخته‌های بنیادی انجام شد؛ امکان ایجاد تئوری‌هایی دربارهٔ نحوه ساخت یاخته‌های بنیادی از یاخته‌های تمایز یافته را به وجود آورد. در یکی از پژوهش‌های اولیه در این باره، دکتر John B. Gurdon با یک آزمایش کلاسیک در سال ۱۹۶۲ نشان داد که تمایز یک پدیده برگشت‌پذیر است. در این آزمایش؛ دکتر گوردون هسته یک یاخته بالغ روده را در یک یاخته تخم قورباغه که هسته آن خارج شده بود، ادغام کرد و مشاهده کرد که مراحل تمایز با موفقیت انجام می‌شود. پژوهش‌های جدید بیولوژیک مولکولی نشان دادند که یاخته‌های بنیادی «پرتوان» دو ویژگی اصلی دارند. اول این که ساختار کروماتین در هسته آن‌ها فشرده نیست (یوکروماتیک هستند). دوم این که یک تعادل خاص بین فاکتورهای رونویسی و ساختار کروماتین آن‌ها برقرار است. به عبارتی ساختار کروماتین (که با ایجاد تغییرات اپی‌ژنتیکی روی پروتئین‌های کروماتین، قابل تغییر است) روی بیان ژن فاکتورهای رونویسی تأثیر دارد. در سال ۲۰۰۶، شینیا یاماناکا (Shinya Yamanaka) موفق شد با بیان مصنوعی ژن‌های تعداد محدودی فاکتورهای رونویسی نظیر Oct3/4, Sox2, Nanog یاخته‌های بالغ دست نخورده را به یاخته‌های نابالغ بنیادی تبدیل کند. تلاش‌های این دو فرد جایزه نوبل فیزیولوژی/پزشکی سال ۲۰۱۲ را به خود اختصاص داد. بازسازی دی‌ان‌ای
سلول‌ها در صورتی که دی‌ان‌ای آسیب دیده منجر به از دست دادن یکپارچگی و عدم دسترسی به اطلاعات ضروری ژنوم گردد نمی‌توانند فعالیت نمایند (اما بقیه سلول در زمانی که ژن‌های غیر اساسی از بین می‌روند یا آسیب می‌بینند تا حدی به فعالیت می‌پردازند). بسته به نوع آسیب وارد شده به ساختار دوگانه مارپیچ دی‌ان‌ای، روش‌های بازسازی مختلفی برای حفظ بقیه اطلاعات به کار برده می‌شود. در صورت امکان، این سلول‌ها از رشته مکمل تغییر نیافته دی‌ان‌ای یا کروماتید خواهری به عنوان الگویی برای بازیابی اطلاعات اولیه استفاده می‌کنند. بدون دسترسی به الگو، سلول‌ها از مکانیسم بازیابی خطای به عنوان سنتز ترنسلیژن یا ترجمه آسیب و زخم به عنوان آخرین چاره استفاده می‌کنند. زیست مهندسی ساختار پوست
مهندسی بافت, یک رشته رشته مختلف علمی از زیست‌شناسی سلولی، مواد زیستی و مهندسی برای بهبود یا جایگزینی توابع بافت یا اندام آسیب دیده است. بر اساس اصل مهندسی بافت، سازه‌های پوستی زیستی مهندسی شامل سلول‌ها، مواد بیولوژیکی و عوامل زیست فعال در دهه‌های گذشته توسعه یافته‌است که روش جدیدی برای تعمیر ضایعات پوستی(قسمت‌های آسیب دیده) کامل است. به‌طور کلی، پوست بافتی بافت باید با سه نیاز اصلی، یعنی ایمنی برای بیماران، کارایی بالینی و به راحتی لمس کردن مطابقت داشته باشد. سلول درمانی
سلول درمانی ( که درمان سلولی یا سیتوتراپی(cell therapy) نیز نامیده می‌شود) نوعی درمان است که در آن سلولهای بنیادی به بیمار پیوند زده می‌شود. اگزوزوم
دسته ای از وزیکولهای خارج سلولی با منشا سلولی متفاوت و محتویات متفاوت هستند. اگزوزوم ها می توانند به داخل آکسون ها نفوذ کرده تا مکانیسم های داخلی ترمیم عصبی را تنظیم کنند و در ترمیم اعصاب محیطی و بهبود ناحیه آسیب دیده دخالت کنند. بدین منظور انتظار می رود استفاده از اگزوزومها قابلیت ترمیم بسیاری از سلول ها از جمله سلول های عصبی را تقویت کند. سلولهای بنیادی پالپ دندانی توانایی تکثیر و تمایز داشته و ترشحات آنها شامل فاکتور های مختلف رشد عصبی، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی، فاکتور رشد مشتق از پلاکت می باشند. سلول های بنیادی پالپ دندانی دارای پتانسیل بالایی در درمان بیماری های با منشا تروما و بیماری های دژنراتیو عصبی هستند. توانایی بالای درمانی در بیماری های با منشا عصبی ازویژگی های منحصر به فرد این سلول ها می باشد (7). Stoorvogel W, Kleijmeer MJ, Geuze HJ, Raposo GJT. The biogenesis and functions of exosomes. 2002;3(5):321-30 .2 پژوهش‌های اچ‌آی‌وی/ایدز
در سال ۲۰۰۷، به تیموتی ری براون، یک فرد ۴۰ ساله مبتلا به HIV، که با نام «بیمار برلین» نیز شناخته می‌شود، پیوند سلول‌های بنیادی به عنوان بخشی از درمانش برای لوسمی میلوئید حاد (AML) داده شد.پیوند دوم یک سال پس از عود کردن بیماری انجام شد. اهداکننده نه تنها برای سازگاری ژنتیکی بلکه همچنین برای هموزیگوت بودن برای جهش CCR5-Δ32 انتخاب شد تا مقاومت بیشتری در برابر عفونت HIV صورت گیرد. پس از ۲۰ ماه بدون هیچ گونه درمانی با داروی ضدویروسی، گزارش شد که سطح HIV در خون، مغز استخوان و روده براون زیر حد تشخیص داده شده بود. این ویروس تا بیش از سه سال پس از اولین پیوند قابل شناسایی نبود. اگر چه محققان و برخی از مفسران، نتیجه را درمان بیان کرده‌اند، اما دیگران بر این عقیده‌اند که این ویروس ممکن است به صورت پنهان در بافت‌ها مانند مغز (که به عنوان منبع ذخیره ویروسی عمل می‌کند) وجود داشته باشد. درمان از طریق سلول‌های بنیادی به دلیل طبیعت داستان‌گونه‌ای خود، بیماری و احتمال از بین رفتن پیوند سلول های بنیادی، و دشواری‌های تحقیقاتی پیدا کردن اهداکنندگان مناسب، در حال بررسی است. چاپ اندام
چاپگرهای جوهرافشان اصلاح شده(به انگلیسی:inkjet printer)، برای تولید بافت بیولوژیک سه بعدی بکارگرفته شده‌اند. کارتریج چاپگر با سوسپانسیونی از سلول‌های زنده و ژل هوشمندی پر می‌شود که از آن برای تهیهٔ ساختار استفاده می‌گردد. الگوهای متناوب ژل هوشمند و سلول‌های زنده با بکارگیری یک نازل پرینتی استاندارد چاپ می‌شوند. (منظور از چاپ شدن، پیاده‌سازی روی بستر مورد نظر است) زمانی که فرایند کامل شد، ژل سرد وشسته می‌شود و سلول‌های زنده را برجای می‌گذارد. اصلاح سطح مواد زیستی با پروتئین‌ها
اصلاح سطح شامل مبانی فعل و انفعالات فیزیکوشیمیایی بین زیست ماده و محیط فیزیولوژیکی در سطح مولکولی، سلولی و بافتی است (چسبندگی باکتری را کاهش می‌دهد، چسبندگی سلول را تقویت می‌کند). در حال حاضر، روشهای مختلفی برای توصیف و اصلاح سطح مواد زیستی و کاربردهای مفید مفاهیم بنیادی در چندین راه حل زیست پزشکی وجود دارد. بهبود زخم
التهاب: در طی این مرحله سلولهای آسیب دیده و مرده همراه با باکتریها و سایر عوامل بیماری زا یا بقایا پاک می شوند. این از طریق فرآیند فاگوسیتوز اتفاق می افتد ، جایی که گلبول های سفید خون بقایا را می بلعند و آن را از بین می برند. فاکتورهای رشد مشتق از پلاکت در زخم آزاد می شوند که باعث مهاجرت و تقسیم سلول ها در مرحله تکثیر می شوند. BRCA1
پروتئین BRCA1 بخشی از یک مولکول ترکیبی پیچیده‌است که کارش بازسازی دی‌ان‌ای است. رشته‌های دوتایی دی‌ان‌ای به‌طور مداوم در معرض آسیب و شکستگی هستند. برخی اوقات تنها یک رشته می‌شکند و گاهی هر دو رشته، به‌طور همزمان آسیب می‌بیند. عوامل پیونددهنده متقاطع دی‌ان‌ای یکی از علل مهم آسیب‌های کروموزومی و دی‌ان‌ای هستند. شکستگی‌های دورشته‌ای یک رویداد میان‌مرحله‌ای است که پس از برداشته‌شدن پیوند متقاطع رخ می‌دهد و در حقیقت، نوع خاصی از آنمی فانکونی به نام «گروه مکمل اس» در اثر جهش دو آللی ژن "BRCA1" رخ می‌دهد. همان‌طور که اشاره شد پروتئین BRCA1 بخشی از یک مولکول ترکیبی پیچیده‌است که کارش بازسازی دی‌ان‌ای پس از آسیب به هر دو رشته‌است. وقتی چنین اتفاقی می‌افتد، مکانیسم‌های ترمیم نمی‌دانند دقیقاً به‌شکل باید توالی صحیح دی‌ان‌ای را مرمت کنند و برای این منظور چندین راهکار را پیش می‌گیرند. یکی از مکانیسم‌هایی که پروتئین BRCA1 از آن استفاده می‌کند، «ترمیم با استفاده از رشته همسان» نام دارد که طی آن، پروتئین‌های ترمیم‌کننده از کروماتید خواهر سالم، به‌عنوان الگویی برای چینش صحیح توالی‌های دی‌ان‌ای بهره می‌گیرد. سلول بنیادی
در بیماریی‌هایی که در آن یاخته‌ها دچار خزان یاخته‌ای غیرعادی شده یا به مرور زمان دچار نقص در کارکرد می‌شوند یا با حمله سامانه ایمنی از بین می‌روند؛ به‌کارگیری یاخته‌های بنیادی افق‌های درمانی تازه‌ای را محقق خواهد کرد. مهندسی بافت
در مهندسی بافت از بسیاری از علوم مهندسی برای نیل به این هدف استفاده می‌شود. بیولوژیست‌های سلولی و مولکولی، مهندسین مواد پزشکی، طراحان شبیه‌ساز کامپیوتر، متخصصان تصویر برداری میکروسکوپی و مهندسین رباتیک و نیز بسیاری تجهیزات پیشرفته نظیر بیوراکتورها که بافت‌ها در آنجا رشد نموده و تغذیه می‌شوند، همگی به نوعی در تحقیقات مهندسی بافت سهیم هستند. بافت‌های مصنوعی انسانی نظیر پوست، کبد، استخوان، ماهیچه، غضروف، تاندون، رگ‌های خونی از جمله مواردی هستند که تاکنون بررسی شده‌اند. هدف اولیه کاشتنی‌های مهندسی بافت، شناسایی، ترمیم و بازسازی عیوب و نارسایی‌های بافتی است که برای آن اصول مهندسی و اصول بیولوژیک با هدف تولید جایگزین‌های کامل بافت‌های انسانی ترکیب می‌شوند. درمان با سلول‌های بنیادی
تحقیقات در مورد تأثیر سلولهای بنیادی بر روی مدلهای حیوانی تخریب مغز مانند پارکینسون، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و آلزایمر انجام شده‌است. مطالعات اولیه در مورد ام‌اس انجام شده‌است. درمان با سلول‌های بنیادی
پیوند مغز استخوان متداول‌ترین درمان سلول‌های بنیادی است، اما برخی از روش‌های درمانی حاصل از خون بند ناف نیز در حال استفاده هستند. تحقیقات برای توسعه ایجاد منابع مختلف سلولهای بنیادی و همچنین درمان با سلولهای بنیادی برای بیماری‌ها و شرایط عصبی مانند دیابت و بیماری‌های قلبی و غیره در انجام است. BRCA1
پروتئین حاوی والوسین (یا VCP که با نام p97 هم شناخته می‌شود) در جذب BRCA1 به مکان‌های DNA آسیب‌دیده نقش دارد. پس از تابش اشعه‌های یونیزان، VCP به محل‌های آسیب دی‌ان‌ای می‌آید و با همکاری آنزیم RNF8، سبب تجمع مولکول‌های ترکیبی پیام‌رسان و آغاز فرایند ترمیم مؤثر دی‌ان‌ای دورشته‌ای آسیب‌دیده می‌گردد. BRCA1 با VCP تعامل پروتئین-پروتئین دارد. BRCA1 همچنین با مولکول c-Myc و چند پروتئین دیگر جهت حفظ ثبات ژن‌ها تعامل و همکاری دارد. سلول گیاهی
سلول بعضی از باکتری‌ها و ویروس‌ها و تمام قارچ‌ها و گیاهان به وسیلهٔ دیواره‌ای به‌نام دیواره سلولی احاطه شده‌است. سلول‌های جوان و در حال رشد، سلول‌های ذخیره‌ای و سلول‌های فتوسنتز‌کننده در برگ‌ها فقط دارای دیواره اولیه سلول می‌باشند. دیواره سلول در این گونه اندام‌ها نرم بوده و به آن‌ها امکان رشد می‌دهد. سلول‌ها در گیاهان بالغ به‌خصوص آن‌هایی که رشد در آن‌ها پایان یافته، یک دیواره دیگر به‌نام دیواره ثانویه بوده که بین دیواره اولیه و غشاء سلول قرار گرفته‌است. دیواره ثانویه خیلی ضخیم‌تر از دیواره اولیه بوده و ضخامت آن تا چندین میکرون می‌رسد. همچنین بین دیواره دو سلول مجاور، لایه دیگری به‌نام تیغه میانی وجود دارد که باعث چسبیدن و اتصال سلول‌ها بهم می‌شود. این دیواره ترکیبات پکتینی داشته و حالت ژله‌ای دارد و میزان آن در سلول‌های میوه‌های نرسیده زیادتر است. بعضی از آنزیم‌ها در هنگام رسیدن میوه باعث حل شدن ترکیبات پکتیکی دیواره میانی سلول شده و نرم شدن و رسیدن میوه را سبب می‌شوند. دیواره اولیه نازک بوده و حدود ۲۵–۹ درصد سلولز دارد. مولکول‌های سلولز به‌صورت رشته‌های دراز و استوانه مانندی به‌نام میکروفیبریل که متصل بهم بوده، دیده می‌شود. میکروفیبریل‌ها در داخل ماده‌ای به‌نام ماتریکس قرار دارند که دارای ساختمان شیمیایی پیچیده‌ای است. بیشتر مواد تشکیل دهنده ماتریکس را هِمی‌سلولز تشکیل می‌دهد. دیواره نخستین سلول دارای ۵۰–۲۵ درصد هِمی‌سلولز می‌باشد. همچنین مواد دیگر نظیر ترکیبات پکتیکی و پروتئین‌ها در ساختمان دیواره نخستین سلول به‌کار رفته‌است. دیواره نخستین سلول به‌وسیله بعضی از مواد شیمیایی تنظیم‌کننده رشد نرم گشته و به سلول این امکان را می‌دهد که در هنگام جذب آب به‌وسیله پروتوپلاسم و فشار ناشی از آن، دیواره سلول خاصیت پلاستیکی پیدا کند و موجب متورم شدن سلول شود. زمانی‌که سلول در حال رشد نیست، میکروفیبریل‌ها از هم جدا شده و ضمن به‌وجود آمدن شکاف بین آن‌ها، امکان عبور آب و مواد حل شده در آن را از دیواره اولیه سلول فراهم می‌سازد. دیواره سلول نسبت به آب و املاح نفوذپذیر بوده و دارای منافذ متعددی به‌نام پلاسمودسماتا است که محتویات سیتوپلاسم سلول‌های مجاور به‌وسیله این شکاف‌ها بهم متصل می‌شود. مهندسی بافت عصبی
یکی از روش‌های درمان صدمات ناشی از آسیب PNS، اتصال عصب قطع شده با گرفتن دو انتهای عصب و بخیه آن‌ها به وسیله جراحی است. وقتی که اعصاب بخیه شوند، قسمت‌های کوچک هرعصب دوباره به هم متصل می‌شوند و عصب را دوباره بازسازی می‌کنند. اگر چه این روش برای شکافهایی که فاصله کوچکی بین انتهای عصب‌های پروگزیمال و دیستال ایجاد می‌کند، کارساز است، این روش به علت فشاری که باید روی انتهای عصب گذاشته شود، برای فاصله‌های بیشتر کارا نیست. این تنش منجر به انحطاط عصبی می‌شود و بنابراین عصب نمی‌تواند بازسازی شود ویک اتصال عصبی کارا تشکیل دهد.