عوارض حاد بیماری آلزایمر چیست؟
بیماری آلزایمر
بیماری آلزایمر (به انگلیسی: Alzheimer's disease) یک بیماری زوال عصبی است که معمولا به کندی آغاز می‌شود و به تدریج رو به وخامت می‌رود. این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار یک روانپزشک و پاتولوژیست آلمانی به نام آلویز آلزایمر در سال ۱۹۰۶ میلادی توصیف کرد. آلزایمر علت بروز ۶۰ تا ۷۰٪ موارد دمانس است. رایج‌ترین علامت ابتدایی این بیماری، اختلال در حافظه کوتاه‌مدت و مشکل در به یاد آوردن اتفاقات اخیر است. با پیشرفت بیماری آلزایمر، علائم آن می‌تواند شامل مشکلات زبانی، مشکل در آگاهی از موقعیت (گم‌شدن)، نوسان خلقی، از دست دادن انگیزه، اهمال و بی‌توجهی نسبت به خود و مشکلات رفتاری باشد. این بیماری بسیاری از خصوصیات رفتاری و هیجانی افراد را نیز تحت تاثیر قرار داده و سبب بروز ناراحتی‌هایی از قبیل علائم افسردگی (شامل فقدان احساس لذت، بی‌قراری، افسردگی، کاهش اشتها و وزن، عدم وجود تمرکز و احساس گناه)، علائم روانی (شامل توهم، هذیان و سوءظن) و نیز رفتارهایی مثل آشفتگی، سرگردانی، پرخاشگری و خشونت در این بیماران می‌شود. با وخیم‌شدن آلزایمر، بیمار معمولا از خانواده و جامعه کناره‌گیری می‌کند. به‌تدریج فعالیت‌های بدنی از دست می‌رود که در نهایت منجر به مرگ می‌شود. هرچند سرعت پیشرفت آلزایمر می‌تواند متفاوت باشد اما امید به زندگی معمول پس از تشخیص بیماری، ۳ تا ۹ سال است. بیماری آلزایمر
در مرحله نهایی و شدید آلزایمر، بیمار کاملا به مراقبان خود وابسته می‌شود. قابلیت‌های زبانی محدود به عبارات ساده و حتی کلمات می‌شود و در نهایت بیمار توان سخن‌گفتن را از دست می‌دهد. علیرغم از بین رفتن توانایی‌های زبانی، اغلب بیماران می‌توانند سیگنال‌های عاطفی را دریافت کرده و بازگردانند. هرچند پرخاشگری ممکن است در این مرحله نیز وجود داشته باشد اما بی‌تفاوتی شدید و خستگی مفرط به مراتب شایع‌ترند. بیمار در نهایت قادر نخواهد بود حتی ساده‌ترین کارها را مستقلا انجام بدهد؛ توده عضلات و توانایی‌های حرکتی بیمار به حدی کاهش پیدا می‌کند که بیمار زمین‌گیر می‌شود و قادر به تغذیه نیست. علت مرگ در این مرحله از بیماری اغلب عاملی بیرونی است مثل عفونت زخم بستر یا سینه‌پهلو، و نه خود بیماری آلزایمر. بیماری آلزایمر
تغییرات رفتاری و روانی-روانشناختی بیمار مشهودتر می‌شود که رایج‌ترین نشانه‌های آن سرگردانی و پرسه‌زنی، کج‌خلقی و زودرنجی، تغییرات عاطفی منجر به گریستن، برون‌ریزی‌های ناگهانی پرخاشگری یا مقاومت در برابر مراقبت دیگران است. نوع خاصی از سرگردانی و بی‌قراری به نام Sundowning نیز ممکن است بروز کند. حدود ۳۰ درصد مبتلایان آلزایمر دچار اختلال تعیین هویت و دیگر اختلالات توهمی می‌شوند. بیمار درک نسبت به پیشرفت بیماری و محدودیت‌های ناشی از آن را از دست می‌دهد (انوسوگنوزیا). ممکن است بی‌اختیاری ادرار ایجاد شود. این علائم برای خانواده و مراقبان بیمار استرس زیادی ایجاد می‌کند که این استرس را می‌توان با انتقال بیمار از منزل به آسایشگاه کاهش داد.
تریمیپرامین
اثرات آنتی‌کولینرژیک (تاری دید، اغتشاش شعور، هذیان و توهم، یبوست، اشکال در دفع ادرار) تپش آهسته سریع یا نامنظم قلب، لرزش به ویژه در دست‌ها، بازو و زبان، کاهش فشار خون، عصبانیت و بی‌قراری، سندرم پارکینسون، نقص عملکرد جنسی، سرگیجه، خشکی دهان، سردرد، افزایش اشتها، تهوع، کاهش فشارخون وضعیتی، خستگی یا ضعف، طعم ناخوشاینددر دهان و افزایش وزن با مصرف این دارو گزارش شده‌است. زوال عقل با اجسام لویی
تا سال ۲۰۲۱، هیچ درمانی برای DLB شناخته نشده‌است. پیش آگهی DLB به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته‌است و مطالعات اولیه دارای محدودیت‌های متعدد تجربی، مانند اندازه نمونه کم و سوگیری انتخاب هستند. نسبت به آلزایمر و سایر دمانس‌ها، DLB به‌طور کلی پر هزینه تر بوده و منجر به نرخ بالاتر ناتوانی، بستری شدن در بیمارستان و کاهش امید به زندگی و کیفیت زندگی می‌شود. افسردگی، بی‌تفاوتی و توهمات بصری یکی از مهم‌ترین عوامل کاهش کیفیت زندگی هستند. زمانی که ژن APOE یا زمانی که AD یا نشانگرهای زیستی آن نیز وجود داشته باشند، زوال ممکن است سریع‌تر اتفاق بیفتد. شدت افت فشار خون ارتواستاتیک نیز پیش آگهی بدتری را پیش‌بینی می‌کند. تصور می‌شد که نقص بینایی-فضایی در اوایل دوره DLB پیش‌بینی‌کننده افزاش سرعت زوال باشد، اما مطالعات جدیدتر ارتباطی میان این علائم پیدا نکردند و این مسئله را رد می‌کنند. هنوز آلیس (فیلم)
آلیس استاد زبان‌شناسی دانشگاه است که روزگار خوبی را پشت سر می‌گذارد و زندگی صادقانه ای دارد. آلیس به مرور زمان متوجه تغییراتی در بدنش می‌شود از جمله اینکه بعضی از مسائل ساده را به راحتی فراموش می‌کند و مبحث درسی در سر کلاس یادش می‌رود. آلیس ابتدا چندان موضوع را جدی نمی‌گیرد اما با تشدید شدن این حالت به دکتر مراجعه می‌کند و بعد از انجام آزمایشات مشخص می‌شود که به نوعی بیماری آلزایمر بسیار خاص مبتلا است. آلیس که از شنیدن این خبر شوکه شده تمام تلاش خود را می‌کند که تسلیم این بیماری نشود اما اوضاع سخت‌تر از چیزی پیش می‌رود که انتظارش را می‌کشیده است… سالخوردگی
به علاوه پیری در میان بزرگترین عوامل خطر شناخته شده برای بسیاری از بیماری‌های بشر قرار دارد. به خصوص، سن یک عامل خطر اصلی برای رایچ‌ترین بیماری‌های نرودیجنراتیو می‌باشد. با افزایش سن، دمانس بیشتر می‌شود. در حدود ۳ درصد از افراد ۶۵ تا ۷۴ ساله، ۱۹ درصد از افراد ۷۵ تا ۸۴ ساله و تقریباً ۵۰ درصد از افراد بالاتر از ۸۵ سال دمانس دارند. این بیماری‌ها شامل اختلال شناختی خفیف، بیماری آلزایمر، بیماری مغزی، بیماری پارکینسون و بیماری لوکریگز(Lou Gehrig's) می‌باشد. تحقیقات، به خصوص بر روی حافظه و سالمندی تمرکز کرده‌اند و کاهشهایی را در انواع مختلف حافظه با افزایش سن نشان داده‌اند اما نه در حافظه معنایی یا دانش عمومی مانند تعاریف لغات، که عموماً در بزرگسالی پایانی یا افزایش می‌یابد یا ثابت می‌ماند. مطالعات اولیه در مورد تغییرات شناخت با افزایش سن، عموماً کاهش‌هایی را در هوش سالمندان نشان می‌دهند اما این مطالعات مقطعی بوده‌اند نه طولی. بنابراین نتایج آن‌ها ممکن است اثر مصنوعی گروهی باشد تا اینکه مثال صحیحی از کاهش باشد. با این حال، مطالعات طولی می‌توانند به علت تجربه آزمون قبلی مخدوش گردند. ممکن است هوش با افزایش سن کاهش یابد، اگرچه میزان این کاهش ممکن است بسته به نوع فرق کند، و در واقع ممکن است در سرتاسر طول عمر ثابت باقی بماند و تنها زمانی که افراد پیر می‌شوند، به‌طور ناگهانی در اواخر زندگیشان افت کند. تفاوت افراد در میزان افت شناخت نیز ممکن است به لحاظ طول عمر متفاوت افراد قابل توضیح باشد. تغییراتی در مغز وجود دارد: اگرچه از دست دادن نرون بعد از ۲۰ سالگی جزئی هست، یک کاهش ۱۰ درصدی به ازای هر دهه عمر در طول کلی آکسون‌های میلین دار مغز وجود دارد. افزایش سن، مثلاً به علت افت شنوایی و اختلال بینایی، می‌تواند منجر به موانع ارتباطی گردد. اختلالات حسی شامل نقص‌های بینایی و شنوایی می‌باشد. تغییرات در شناخت، شنوایی، و بینایی، با سالمندی سالم مرتبط می‌باشد و می‌تواند به علت شباهت با دمانس و زبان پریشی باعث مشکلات تشخیصی گردند. مشکلات معمول که می‌توانند خطر افت شنوایی را در افراد سالمند افزایش دهند شامل فشار خون بالا، دیابت، یا استفاده از برخی داروهایی که برای گوش زیان‌آور می‌باشند. وسایل کمک شنیداری عموماً مربوط به دستگاه‌های تقویت شخصی می‌شوند که عموماً می‌توانند شنوایی را تا حدود ۵۰ درصد بهبود بخشند. در اختلال شنوایی، ارتباط غیر کلامی کاهش یافته‌است که می‌تواند منجر به انزوا و امکان افسردگی منجر شود. تخریب ماکولا دلیل معمول افت شنوایی در سالمندان می‌باشد. این تخریب، به وسیله تغییرات سیستمیک در گردش فراورده‌های دفعی و رشد مویرگ‌های غیرطبیعی در اطراف رتینای چشم باعث می‌شود گیرنده‌های نوری تصاویر درستی دریافت نکنند. می‌توان بین پیری پروگزیمال (تأثیرات مبتنی بر سن که ناشی از عوامل در گذشته نزدیک می‌باشند) و پیری دیستال (تفاوت‌های سنی که می‌تواند در علت اولیه عمر فرد مانند پولیومیلیت دوران کودکی ردیابی شود) تمایز قائل شد. از حدود ۱۵۰۰۰۰ مرگی که در هر روز در جهان اتفاق می‌افتند، تقریباً دو سوم آن(۱۰۰۰۰۰ مرگ) ناشی از دلایل مرتبط با سن می‌باشند. در جوامع صنعتی، این نسبت بالاتر است و به ۹۰ درصد می‌رسد. ممانتین
از ممانتین برای درمان بیماری آلزایمر متوسط تا شدید استفاده می شود ، به ویژه برای افرادی که عدم تحمل یا منع مصرف داروهای مهارکننده های AChE (استیل کولین استراز) دارند . یک دستورالعمل توصیه می کند که ممانتین یا یک مهار کننده AChE در افرادی که در مرحله اولیه تا اواسط زوال عقل هستند در نظر گرفته شود. بی‌پریدن
این عامل ممکن است موجب سرگیجه، سردرد، گیجی، یبوست، آلرژی، میدریاز (گشادی مردمک) و بیماری آب سیاه گردد. تأثیر بر سیستم عصبی مرکزی و محیطی شامل خواب‌آلودگی، سرگیجه، سردرد و سبکی سر (یکی از عوارض رایج) است. در دوزهای بالا، عصبی بودن، بیقراری، اضطراب، دلیریوم و گیجی گزارش شده است. بی‌پریدن ممکن است به دلیل یک اثر خلق و خوی کوتاه و افزایش سرخوشی مورد سوءمصرف قرار بگیرد. معماری خواب معمولی ممکن است تغییر یابد (REM یا حرکت تند چشم در خواب). بی‌پریدن ممکن است آستانه تشنج را کاهش دهد. مواردی از زوال عقل ذکر شده‌است که با تجویز مداوم داروهای آنتی‌کولینرژیک مانند بی‌پریدن برای بیماری پارکینسون ارتباط دارد. آدرال
آدرال مثل ریتالین مورد سوءاستفاده قرار می‌گیرد و اعتیادآور است. بنابر اعلام سازمان غذا و داروی آمریکا، آدرال در افراد سالم ممکن است باعث مرگ ناگهانی، حمله قلبی و سکته مغزی شود. بعضی از بازیکنان بازی‌های کامپیوتری، به خصوص در هنگام مسابقات، برای بیدارماندن و افزایش عملکرد مغز خود به وسیله آدرال دوپینگ می‌کنند. در حالی‌که عوارض جانبی آن همچنین می‌تواند شامل سردرد، سرگیجه، تنگی نفس، ضربان قلب نامنظم و لرزش بدن باشد. آمیکاسین
عوارض جدی:  راش، پوسته پوسته یا تاول زدن پوست، خارش، کهیر، تورم چشم، صورت، گلو ، زبان و لب، مشکل در تنفس یا بلع، خشونت صدا، اسهال شدید (مدفوع آبکی یا خونی) که ممکن است همراه یا بدون تب و گرفتگی معده ایجاد شود. (ممکن است تا 2 ماه یا بیشتر پس از درمان رخ دهد) بنزن
تماس طولانی مدت با بنزن، تأثیرات مخربی را بر روی بافت‌های سازنده سلول‌های خون خصوصاً سلولهای مغز استخوان می‌گذارد. عوارض تماس مزمن با بنزن، کاهش خون سازی بدن، ناتوانی در سیستم ایمنی بدن و همچنین سرطان خون، لوسمی، اختلال در سیستم تنفسی، فراموشی مزمن، تأخیر در استخوان بندی جنین انسان، صدمه به سیستم تولید مثل انسان، ناباروری، تولید تومورهای غدد لنفاوی و صدمه به کبد است. چندین مؤسسه از جمله انجمن تحقیقات سرطان دنیا، انجمن حفاظت محیط زیست آمریکا، اداره خدمات بهداشت آمریکا، بنزن را عامل سرطان خون (لوسمی) و دارای درجه سرطان زایی یک معرفی کرده‌اند. دوره پنهانی سرطان خون به‌طور معمول ۵ تا ۱۵ سال بعد از اولین تماس روی می‌دهد. بیماری آلزایمر
گرچه هنوز درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد اما با استفاده از داروها می‌توان سرعت پیشرفت بیماری را کند کرد و از شدت اختلال حافظه و مشکلات رفتاری بیمار کاست. داروهای مورد تأیید برای بیماری آلزایمر شامل موارد زیر است. سندرم خستگی مزمن
ظرفیت عملکردی افراد مبتلا به CFS بسیار متفاوت است. برخی از افراد مبتلا به CFS زندگی نسبتاً طبیعی دارند. برخی دیگر کاملاً وابسته به تخت خواب هستند و نمی‌توانند از خود مراقبت کنند. برای اکثر افراد مبتلا به CFS، کار، مدرسه و فعالیتهای خانوادگی برای مدت طولانی به‌طور قابل توجهی کاهش می‌یابد. شدت علائم و معلولیت بدون توجه به جنسیت یکسان است و بسیاری از افراد درد مزمن شدیدی را تجربه می‌کنند. افراد گزارش می‌کنند که میزان فعالیتهای بدنی بسیار مهم است. همچنین، کاهش پیچیدگی فعالیت مشاهده شده‌است. اختلال گزارش شده با سایر شرایط خسته کننده پزشکی از جمله ایدز مرحله پایانی، لوپوس، آرتریت روماتوئید، بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD) و بیماری کلیوی در مرحله نهایی قابل مقایسه است. CFS بیشتر از شرایط پزشکی مانند بیماری مولتیپل اسکلروزیس، نارسایی احتقانی قلب یا دیابت نوع II بر وضعیت عملکرد و رفاه فرد تأثیر می‌گذارد. اغلب، دوره‌های بهبودی و عود علائم رخ می‌دهد، که مدیریت بیماری را دشوار می‌کند. افرادی که برای یک دوره احساس بهتر می‌کنند ممکن است بیش از حد فعالیت خود را افزایش دهند و نتیجه آن می‌تواند بدتر شدن علائم آنها با عود بیماری باشد. حدود ۲۵٪ از افراد مبتلا به CFS در طول بیماری خود، اغلب برای دهه‌ها، برای مدت طولانی در خانه یا در بستر هستند. حدود ۷۵٪ به دلیل بیماری قادر به کار نیستند. بیش از نیمی از آنها از مزایای معلولیت یا مرخصی استعلاجی موقت برخوردار بودند و کمتر از یک پنجم تمام وقت کار می‌کردند. کودکانی که با CFS بیمار می‌شوند، دلیل اصلی عدم حضور در مدرسه هستند.  افراد مبتلا به CFS در پرسشنامه کیفیت زندگی SF-36، به ویژه در زیر مقیاس‌های مربوط به نشاط، عملکرد جسمی، سلامت عمومی، نقش جسمی و عملکرد اجتماعی، امتیازات خود را کاهش داده‌اند. با این حال، مقیاس‌های زیر برای «نقش عاطفی» و سلامت روان در بیماران CFS با کنترل‌های سالم سازگار بودند و نه به‌طور قابل توجهی پایین‌تر. هزینه‌های مراقبت‌های بهداشتی مستقیم فقط در ایالات متحده سالانه بین ۹ تا ۱۴ میلیارد دلار تخمین زده می‌شود. کلوزاپین
مصرف کلوزاپین با ریسک کاهش گلبول‌های سفید خون (اگرانولوسیتوز) همراه است. وضعیتی که باعث سرکوب دستگاه ایمنی بدن شده و ممکن است منجر به مرگ شود. برای کاهش این خطر، توصیه می‌شود که تعداد گلبول‌های سفید به‌طور منظم کنترل شود. سایر خطرات جدی مصرف این دارو شامل حمله صرع، التهاب قلب، سطح بالای قند خون، یبوست و در افراد مسن که دارای روان پریشی در نتیجه زوال عقل هستند، خطر بیشتری برای مرگ وجود دارد. عوارض جانبی رایج شامل آرام‌بخشی، افزایش تولید بزاق، کاهش فشارخون، تاری دید و گیجی است. اختلال حرکتی بالقوه دائمی dyskinesia tardive در حدود ۵٪ از افراد رخ می‌دهد. مکانیسم عملکرد آن کاملاً مشخص نیست. بیماری آلزایمر
در برخی از تحقیقات اشاره شده که کژتابی آمیلوئید بتا و پروتئین تاو منجر به ایجاد استرس اکسیداتیو و در نتیجه التهاب مزمن می‌شود و با پاتولوژی آلزایمر مرتبط است. التهاب عصبی جزو مشخصات سایر بیماری‌های زوال عصبی از جمله پارکینسون و ای ال اس نیز هست. عفونت‌های اسپیروکت را نیز به دمانس مرتبط دانسته‌اند. سولفادوکسین/پیریمتامین
عوارض جانبی شامل اسهال، بثورات پوستی، خارش، سردرد و ریزش مو است. به ندرت ممکن است یک واکنش آلرژیک شدید یا بثورات پوستی مانند نکرولیز سمی اپیدرمی رخ دهد. به‌طور کلی در افراد مبتلا به آلرژی به سولفونامید یا بیماری جدی کبد یا کلیه توصیه نمی‌شود. این دارو با مسدود کردن توانایی مالاریا در استفاده از فولینیک اسید عمل می‌کند. بیماری آلزایمر
پژوهشگران دانشگاه ام آی تی آمریکا یک قدم در راه درمان بیماری برداشته‌اند. آنها با تابش ال ای دی دارای بسامد ۴۰ هرتز برروی موشهای آزمایشگاهی، مشاهده کرده‌اند که پلاک‌های بتا آمیلوئید بمیزان ۴۰ تا ۵۰ درصد کاهش داشته و همچنین از سطح پروتئین تاو نیز کاسته شده‌است. این یافته‌ها در حالی بدست می‌آید که دیگر بسامدها، بین ۲۰ تا ۸۰ هرتز تأثیری را در پی نداشته‌است. برنامه‌ریزی برای آزمایش برروی انسان در شرایط تدارک قراردارد. آلویز آلزایمر
آلویز برای نخستین بار در ۳۷ کنفرانس روان‌پزشکان آلمان، در سال ۱۹۰۶ به تشریح علائم و نشانه‌های زوال یاخته‌های قشر مغز و آنالیز بافت‌شناسی آن پرداخت. سالمندی
مطالعات جهانی از افزایش روزافزون این بیماری‌ها در میان جمعیت سالمند در جوامع مختلف دنیا نشان دارد و گفته می‌شود در حال حاضر ۳۶ میلیون نفر مبتلا به آلزایمر و ۴٫۳ میلیون نفر مبتلا به پارکینسون در سراسر جهان هستند. پیش بینی‌ها حاکی است که با توجه به افزایش جمعیت سالمند در جهان، آمار مبتلایان به آلزایمر تا سال ۲۰۵۰ به ۱۱۵ میلیون نفر و مبتلایان به پارکینسون به ۹ میلیون نفر خواهد رسید. آلزایمر و پارکینسون از جمله مهمترین بیماری‌های سیستم عصبی دوره سالمندی است که به گفته متخصصان، با توجه به سیر افزایش جمعیت سالمند در ایران در صورت نبود اقدامات پیشگیرانه لازم، در سال‌های آتی شیوع بالایی می‌یابد. برش نگاری مغز با گسیل پوزیترون
اسکن PET برای تشخیص بیماری های مغز نیز مورد استفاده قرار می گیرد، به خصوص به این دلیل که تومورهای مغزی، سکته های مغزی و بیماری های مرتبط با زوال عصبی (مانند بیماری آلزایمر و پارکینسون) همه باعث ایجاد تغییرات بزرگی در متابولیسم مغز می شوند که خود باعث به وجود آمدن تغییرات قابل تشخیص در اسکن PET می شود. PET احتمالاً در مراحل اولیه ابتلا به انواع خاصی از زوال عقل (مانند بیماری آلزایمر و بیماری پیک) بیشترین کاربرد را دارد. زیرا در این موارد، آسیب اولیه به شدت پراکنده است و تغییر کمی در حجم مغز و ساختار آن ایجاد می شود که برای ایجاد تغییر محسوس در تصاویر CT و MRI استاندارد کافی نیست و در نتیجه امکان تمایز افراد دچار به این بیماری ها از افراد مسنی که به آتروفی قشری دچار شده اند (که منجر به زوال عقل کلینیکی نمی شود) وجود ندارد. یوهیمبین
اضطراب، تندی ضربان قلب، افزایش فشار خون، بی‌خوابی می‌باشند. در موارد نادر حملات وحشت، توهم، سردرد، سرگیجه، گُرگرفتگی پوست و عوارض جدی نارسایی کلیوی و تشنج می‌باشند. بیماری آلزایمر
روند بیماری آلزایمر را معمولا در سه مرحله توصیف می‌کنند که درخصوص مشکلات شناختی و کارکردی، الگویی پیشرونده دارد. این سه مرحله عبارتند از: اولیه یا خفیف، میانه یا متوسط، و متاخر یا شدید. بیماری آلزایمر، قسمت هیپوکامپ مغز را هدف می‌گیرد که با حافظه مرتبط است و به همین دلیل علائم اولیه این بیماری، نقص حافظه است و با پیشرفت بیماری، نقص حافظه شدت می‌گیرد. سندرم آزادسازی سیتوکین
سندرم آزادسازی سیتوکین شدید، در جریان برخی از بیماری‌های عفونی و غیرعفونی بروز می‌کند که از آن میان می‌توان به بیماری پیوند علیه میزبان، (GVHD)، سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS)، سپتیسمی، بیماری ویروسی ابولا، آنفلوآنزای پرندگان، آبله و سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) اشاره کرد. بیماری‌های لنفوپرولیفراتیو مرتبط با ویروس اپشتین–بار و لنفوهیستوسیتوز هموفاگوسیتیک نیز در اثر افزایش شدید سطح سیتوکین‌ها ایجاد می‌شوند و می‌توان این دو را، نوع شدیدی از سندرم آزادسازی سیتوکین قلمداد کرد. داروهای ریتوکسی‌مب (ضد CD20) و تیساجن‌لِـکلوسِـل (ضد CD19) از داروهایی هستند که ممکن است منجر به این عارضه شوند. داروی آزمایشی ترالیزومب در یک کارآزمایی بالینی فاز ۱ سبب بروز علائم بسیار شدید و جدی این عارضه در ۶ بیمارِ داوطلب شد. آمیلوئید بتا
تصور پژوهش‌گران بر آن است که برخی انواع اُلیگومرهای محلول این پپتیدها، عامل بروز بیماری آلزایمر هستند و شدت سمیت اُلیگومرهای آمیلوئید بتا از همه بیشتر است. مطابق فرضیه مجرای یونی در بیماری آلزایمر، اُلیگومرهای محلول غیررشته‌ای، سبب تشکیل مجراهای یونی می‌شود که از طریق آنها، کلسیم خودمدار (کلسیمی که تحت نظارت و کنترل سامانه‌های تنظیمی بدن نیست) به داخل سلول‌های عصبی (نرون‌ها) سرازیر می‌شوند و بدین ترتیب هم‌ایستایی یون کلسیم و متعاقب آن آپوپتوز به‌هم می‌ریزد. پژوهش‌های محاسباتی نشان داده‌است که همچنین پپتیدهای آمیلوئید-بتا که به‌صورت مونومرهایی با پیکربندی پیچشی غالب در غشاء سلول تعبیه شده‌اند، ممکن است اُلیگومریزه شوند و در نهایت مجراهایی تشکیل دهند که پایداری و ساختار ترکیبی آنها با حضور همزمان و آرایش مولکولی کلسترول در ارتباط است. تعدادی از پژوهش‌های ژنتیکی، زیست‌شناسی سلولی، بیوشیمیایی و مطالعات حیوانی از این فرضیه پشتیبانی می‌کنند که آمیلوئید-بتا نقشی اساسی در تکوین و ایجاد بیماری آلزایمر دارد. آلپرازولام
عوارض جانبی رایج شامل خواب آلودگی، افسردگی، سردرد، احساس خستگی، خشکی دهان و مشکلات حافظه است.* فراموشی آنتروگراد و مشکلات تمرکز بیماری آلزایمر
در افراد مبتلا به آلزایمر، نقص فزاینده یادگیری و حافظه در نهایت منجر به تشخیص قطعی بیماری می‌شود. در درصد کمی از مبتلایان، مشکلات دز زبان، کارکردهای اجرایی، ادراک (ادراک‌پریشی) یا انجام حرکات (آپراکسی) شاخص‌تر از مشکل حافظه هستند. آلزایمر تمام قابلیت‌های حافظه را به یک اندازه تحت تاثیر قرار نمی‌دهد. خاطرات قدیمی‌تر از زندگی فرد (حافظه رویدادی)، آموخته‌ها (حافظه معنایی) و حافظه ناآشکار (حافظه بدن در مورد نحوه انجام کارها مثلا استفاده از قاشق و چنگال یا نوشیدن از لیوان) آسیب نسبتا کمتری می‌بینند. دونپزیل
دونپزیل داروئی است که غالب اوقات به صورت قرص یافت می شود، این دارو یک مهارکننده برگشت پذیر استیل کولین استراز است و از نظر ساختاری با سایر عوامل آنتی کولین استراز ارتباطی ندارد. دونپزیل در بهبود روند بیماری هایی مانند آلزایمر و دمانس واسکولار موثر است. عوارض جانبی شایع این دارو عبارتند از تهوع، مشکل در خواب، پرخاشگری، اسهال، احساس خستگی و گرفتگی عضلات که در برخی اوقات می تواند شامل تپش قلب ، میل مکرر به ادرار و تشنج نیز باشد. پروژه ارتباط انسانی
۱۴ گروه تحقیقاتی مختلف، چگونگی تغییرات اتصالات مغزی، طی بیماری‌های خاص را بررسی می‌کنند. ۴ گروه از این تعداد بر روی آلزایمر یا زوال عقل تمرکز کرده‌اند. آلزایمر و زوال عقل بیماری‌هایی هستند که در اثر افزایش سن ظهور می‌کنند. از دست دادن حافظه و نقص‌های شناختی افراد از جمله نشانه‌های پیشرفت این بیماری‌ها هستند. دانشمندان معتقدند آلزایمر نوعی بیماری است که دلیل و منشأ مشخصی دارد، درحالیکه زوال عقل نشانه‌هایی دارد که به چندین دلیل و منشأ نسبت داده می‌شود. ۲ گروه دیگر تحقیقاتی بیماری‌هایی را بررسی می‌کنند که منجر به مختل شدن اتصالات دیداری (ویژن) مغز می‌شوند. ۴ گروه تحقیقاتی دیگر نیز بر روی اختلالات اضطراب و اختلالات افسردگی تمرکز کرده‌اند. این بیماری‌ها نوعی اختلالات روانشناسی هستند که منجر به حالات نامناسب احساسی در فرد بیمار می‌شوند. ۲ گروه دیگر نیز بر روی تأثیرات روان‌پریشی تمرکز کرده‌اند. روان پریشی یکی از علائم اختلالات روانی است که در آن، فرد بیمار، واقعیت را متفاوت با آنچه که دیگران درک می‌کنند، درک می‌کند. یکی از تیم‌ها نیز تحقیقاتی در زمینه صرع انجام می‌دهد. صرع، بیماری‌ای است که توسط تشنج‌های متعدد شناسایی می‌شود. در نهایت، یکی از تیم‌ها نیز اتصالات مغزی آمیش‌ها را ثبت می‌کنند. آمیش‌ها گروهی از افراد قومی و مذهبی که نرخ بالایی از اختلالات روانی دارند. حافظه کاری
بیماری آلزایمر: با شدت گرفتن بیماری آلزایمر، عملکرد حافظه کاری کمتر می‌شود. در یک مطالعه که بر ارتباطات عصبی و سیالیت حافظه کاری در مغز موش متمرکز است، به نیمی از موش‌ها تزریقی شده بود که اثراتی شبیه به آلزایمر ایجاد می‌کرد و نیمی دیگر مورد تزریق قرار نمی‌نگرفتند. سپس از آن‌ها انتظار می‌رفت که از یک مسیر پر پیچ و خم عبور کنند که یک وظیفه برای آزمایش حافظه کاری محسوب میشد. این مطالعه به پرسش‌هایی پاسخ می‌دهد که چگونه آلزایمر می‌تواند حافظه کاری را بدتر کند و در نهایت کارکرد حافظه را از بین ببرد. انسولینما
بیماران مبتلا به انسولینوم معمولاً علائم نوروگلیکوپن را نشان می‌دهند. که شامل سردردهای مکرر، لتارژی، دوبینی، و تاری دید، به‌ویژه در هنگام ورزش یا روزه‌داری است. هایپوگلایسمی شدید ممکن است منجر به تشنج، کما و آسیب عصبی دائمی شود. علائم ناشی از پاسخ کاتکول‌آمینرژیک به هایپوگلایسمی (مانند لرزش، تپش قلب، تاکی‌کاردی، تعریق، گرسنگی، اضطراب، حالت تهوع) آن‌چنان رایج نیستند. گاهی اوقات افزایش وزن ناگهانی نیز در بیماران دیده می‌شود. بیماری کلیوی مزمن
بیماری کلیوی مزمن (CKD)، نوعی بیماری کلیوی با ازدست رفتن تدریجی عملکرد کلیه طی بازه زمانی چند ماهه الی چند ساله می‌باشد. به‌طور کلی در ابتدا هیچ نشانه‌ای وجود ندارد؛ اما بعد، نشانه‌هایی چون ورم پا، احساس خستگی، بالا آوردن، از دست رفتن اشتها، و کنفوزیون دیده می‌شوند. عوارض این بیماری شامل این موارد می‌شود: بالارفتن ریسک بیماری قلبی، فشارخون بالا، بیماری استخوان و کم‌خونی. علت بیماری کلیوی مزمن شامل این موارد است: دیابت، فشار خون بالا، گلومرولونفریت، و بیماری کلیه پلی‌کیستیک. فاکتورهای ریسک شامل تاریخچه بیماری کلیوی مزمن نیز می‌شود. تشخیص با آزمایش خون به منظور اندازه‌گیری تخمینی نرخ فیلتراسیون گلومرولی (eGFR)، و آزمایش ادرار جهت اندازه‌گیری آلبومین می‌باشد. فراصوت یا بافت‌برداری کلیوی نیز ممکن است به منظور تعیین علت اصلی به کار رود. چندین نظام مرحله بندی براساس شدت بیماری نیز در حال استفاده اند. غربال‌گری افراد در معرض خطر توصیه می‌شود. درمان‌های اولیه ممکن است شامل تجویز دارو جهت پایین آوردن فشار خون، قند خون، و کلسترول باشد. بازدارندگان آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEIها) یا مسدودکنندگان گیرنده آنژیوتانسین II (ARBها)، معمولاً جزو عوامل خط مقدم برای کنترل فشار خون محسوب می‌گردند، چرا که پیشرفت بیماری کلیوی و ریسک بیماری قبلی را کاهش می‌دهند. از دیورتیک قوس هنله ممکن است جهت کنترل ادم، و در صورت نیاز برای پایین‌تر آوردن فشار خون نیز استفاده شود. از NSAIDها باید اجتناب شود. اقدامات پیش‌گیرانه دیگری شامل فعال ماندن، و برخی تغییرات رژیم غذایی چون رژیم کم-نمک و اندازه مناسب پروتئین مصرفیست. درمان‌های کم‌خونی و بیماری استخوان نیز ممکن است لازم باشند. بیمار شدید برای زنده ماندن نیازمند همودیالیز، دیالیز صفاقی یا پیوند کلیه است. بیماری کلیوی مزمن در ۲۰۱۶ میلادی، ۷۵۳ نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داد که ازین بین ۴۱۷ میلیون مؤنث و ۳۳۶ میلیون مذکر بودند. همچنین در ۲۰۱۵ موجب مرگ ۱٫۲ میلیون نفر شد، این رقم در ۱۹۹۰ برابر ۴۰۹٬۰۰۰ نفر بود. عللی که به افزایش رقم مرگ و میر (در ۲۰۱۵) منجر شده به سه دسته عمده تقسیم‌بندی می‌شوند: ۵۵۰٬۰۰۰ نفر به علت فشار خون، ۴۱۸٬۰۰۰ نفر به علت دیابت، و ۲۳۸٬۰۰۰ نفر به علت گلومرولونفریت. تالساکلیدین
تالساکلیدین () یک آگونیست غیرانتخابی گیرنده‌های موسکارینی استیل کولین است که به عنوان آگونیست کامل گیرنده‌های M و آگونیست نسبی گیرنده‌های M و M عمل می‌کند. این دارو پیش تر برای درمان بیماری آلزایمر تحت بررسی قرار داشت، اما روشن شد که در این زمینه اثربخشی اندکی دارد که این امر شاید به دلیل محدودیت در مصرف دوزهای بالای این دارو به علت بروز عوارضی همانند افزایش ضربان قلب، افزایش فشارخون، افزایش ترشح بزاق، تکرر ادرار، اشک ریزش، سوزش سردل، تهوع، استفراغ، دردهای شکمی، تعریق و تپش قلب باشد. بیماری آلزایمر
تحقیق بر روی بیماری آلزایمر خانوادگی در یک خاندان ژاپنی، نشان داد که میان حذف رمز ۶۹۳ پروتئين پيش‌ساز آميلوئيد بتا (APP) و ایجاد آلزایمر ارتباط وجود دارد. این جهش و همراهی آن با آلزایمر اولین بار در سال ۲۰۰۸ گزارش شد و به نام جهش اوساکا شناخته می‌شود. فقط هوموزیگوت‌های دارای این جهش مبتلا به آلزایمر می‌شوند. جهش اوساکا الیگومریزاسیونAβ را تسریع می‌کند اما پروتئین‌ها فیبریل آمیلوئیدی تشکیل نمی‌دهند و تبدیل به پلاک آمیلوئیدی می‌شوند که حاکی از آن است که الیگومریزاسیونAβ علت ایجاد آلزایمر است و نه فیبریل‌ها. موش‌های آزمایشگاهی که دارای این جهش ژنتیکی هستند، همگی پاتولوژی معمول بیماری آلزایمر را نشان داده‌اند. گلوتار آلدئید
تماس با گلوتارآلدئید می‌تواند موجب عوارض زیر گردد: تحریک گلو و ریه، آسم، علائم مشابه آسم و تنفس سخت، تحریک بینی، عطسه و خس خس، خون دماغ، سوزش چشم و کنژونکتیویت، خارش، درماتیت تماسی یا آلرژیک، لکه روی پوست، کهیر، سردرد و حالت تهوع. پیلونفریت حاد
علائم این بیماری به صورت تب و لرز، تندرنس در زاویه دنده-مهره‌ای، سوزش و تکرر ادرار، درد شکمی، تهوع، استفراغ، ادرار دردناک و ادرار در شب (ناکچوری) ظاهر می‌شود. دفع اورژانسی و تکرر ادرار نیز دیده می‌شود. عوارض این بیماری به صورت سپسیس (در ۲۰ تا ۳۰ درصد موارد)، آبسه کلیه، نارسایی حاد کلیه و عود مکرر پیلونفریت حاد بروز پیدا می‌کند. فعالیت جنسی (در زنان)، سابقه فامیلی عفونت مجاری ادراری، دیابت و بی‌اختیاری ادراری درصد احتمال به این بیماری را افزایش می‌دهد. آلومینیم فسفید
این قرص به دلیل داشتن ترکیب خطرناکی از فسفیدها در صورت مصرف خوراکی یا بوییدن، توسط انسان موجب ایجاد عوارض حاد گوناگون و در نهایت مرگ سریع و زجرآور می‌شود. به همین دلیل امروزه یکی از عوامل خودکشی خوردن این قرص است. دیابت
شواهد اپیدمیولوژیکی و علمی نشانگر وجود ارتباط پاتوفیزیولوژی مشترک بین دیابت نوع 2 (T2DM) و بیماری آلزایمر (AD) می‌باشد. تا آنجا که این فرضیه مطرح شده‌است که AD ممکن است "دیابت نوع ۳" باشد. دانشمندان در پی تحقیقات خود دریافتند که مقاومت به انسولین که شاه علامت مکانیزم دیابت است، در مغز هم رخ می‌دهد. این نکته از آنجا مهم است که بر خلاف اعضای وابسته به انسولین یعنی عضله، کبد و بافت چربی، مغز جزو ارگان‌های غیر وابسته به انسولین است و جهت ورود گلوکز به درون سلول‌های عصبی نیازی به وجود انسولین نمی‌باشد و در ادامه متوجه شدند که این مقاومت با بروز بیماری الزایمر همراه است. مطالعه دیگری نشان داد که الزایمر می‌تواند بدون بالا رفتن قند خون (هیپرگلایسمی) در مغز بروز کند. آمیلوئید بتا
در بزرگسالان مبتلا به نشانگان داون تجمع آمیلوئید در ارتباط با بیماری آلزایمر‌شان دیده شده که با افت عملکرد شناختی، حافظه، حرکات ظریف، کارکرد اجرایی و مهارت‌های بینایی-فضایی در ارتباط است. زیست‌نشانگر (پزشکی)
در یک تقسیم‌بندی کلی، زیست‌نشانگرها را می‌توان به دو دسته کلی تقسیم نمود:زیست‌نشانگرهای نوار مغزی، راهی غیر تهاجمی و ارزان برای تشخیص یک سری اختلالات روانی می‌باشند. به عنوان مثال در اختلالی مانند آلزایمر، نوار مغزی می‌تواند اطلاعات ارزشمندی دربارهٔ کارکرد مغز در اختیار قرار دهد. از همین رو زیست‌نشانگرهای نوار مغزی می‌توانند نشانگر مناسبی برای تشخیص آلزایمر باشند. آلزایمر با تخریب سلول‌های مغزی که فعالیت طبیعی مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهد، باعث عوارضی مانند تخریب حافظه و مشکلات شناختی برای شخص می‌شود. تأثیر آلزایمر بر سیگنال‌های مغزی به صورت‌هایی مانند کاهش سرعت نوار مغزی، کاهش همبستگی سیگنال‌ها و کاهش پیچیدگی نوار مغزی را نشان می‌دهد. همان‌طور که در این مثال مشخص است، زیست‌نشانگرهای مبتنی بر سیگنال مغزی می‌توانند در تشخیص آلزایمر مؤثر باشند. بیماری پارکینسون
عوارض جانبی این دارو عبارتست از تهوع، سرگیجه، بیخوابی، خواب‌آلودگی و (درخصوص سلژیلین و راساگیلین) افت فشار خون وضعیتی. مصرف بازدارنده‌های MAO-B همراه با لوودوپا باعث افزایش سروتونین می‌شود بنابراین ممکن است در ترکیب با برخی داروهای ضدافسردگی خطرناک باشد و باعث ایجاد سندرم سروتونین شود. بیماری آلزایمر
اغلب موارد آلزایمر موروثی نیستند و اصطلاحا آلزایمر پراکنده خوانده می‌شوند که عوامل ریسک مختلفی از جمله عوامل محیطی و ژنتیک ممکن است در آنها نقش داشته باشد. اغلب موارد پراکنده آلزایمر، برخلاف موارد خانوادگی، در سنین بالاتر از ۶۵ سال ظاهر می‌شود. کمتر از ۵ درصد موارد پراکنده آلزایمر ظهور زودرس دارد. قوی‌ترین عامل ریسک ژنتیک در آلزایمر پراکنده، آپولیپوپروتئین ایی۴ (APOEε4) است. این پروتئین یکی چهار الل آپولیپوپروتئین ایی (APOE) است. APOE نقش بسیار مهمی در پیوند لیپید پروتئین‌ها در ذرات لیپوپروتئین دارد و الل epsilon4 این عملکرد را مختل می‌کند. بین ۴۰ تا ۸۰ درصد مبتلایان آلزایمر حداقل یک الل APOEε4 دارند که ریسک ایجاد این بیماری را در هتروزیگوت‌ها تا ۳ برابر و در هوموزیگوت‌ها تا ۱۵ برابر افزایش می‌دهد. در آلزایمر هم مثل بسیاری از بیماری‌ها دیگر، اثرات محیطی و عوامل ژنتیک منجر به نفوذ ناکامل (incomplete penetrance) می‌شود. برای مثال، در بخشی از مردمان نیجریه، ارتباطی میان مقدار APOEε4 و بروز آلزایمر زودرس مشاهده نشده است. تلاش‌های اولیه برای بررسی ۴۰۰ ژن که گمان می‌رفت با بروز آلزایمر پراکنده در سنین بالا مرتبط باشند هم نتیجه چندانی نداشت. مطالعات هم‌خوانی سراسر ژنوم در سال‌های اخیر، ۱۹ ناحیه در ژن‌ها را پیدا کرده‌اند که به نظر می‌رسد بر ریسک بروز آلزایمر موثرند. این ژن‌ها عبارتند از: CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SLC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1, and CD2AP. مغز انسان
بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی منجر به آسیب پیشرونده به قسمتهای مختلف عملکرد مغز می‌شود و با افزایش سن بدتر می‌شود. نمونه‌های رایج شامل زوال عقل مانند بیماری آلزایمر، زوال عقل الکلی یا زوال عقل عروقی است. بیماری پارکینسون؛ و سایر علل نادر عفونی ، ژنتیکی یا متابولیک مانند بیماری هانتینگتون، بیماریهای نورون حرکتی، زوال عقل HIV، زوال عقل ناشی از سفلیس و بیماری ویلسون از دیگر بیماری‌های این دسته به‌شمار می‌روند. بیماریهای تخریب کننده عصبی می‌توانند قسمتهای مختلف مغز را تحت تأثیر قرار دهند و بر حرکت، حافظه و شناخت تأثیر بگذارند. بیماری آلزایمر
طبق آمار موجود در سال ۲۰۱۵، حدودا ۲۹/۸ میلیون نفر در سراسر جهان به بیماری آلزایمر مبتلا هستند و در سال ۲۰۲۰ حدود ۵۰ میلیون نفر مبتلا به اشکال مختلف دمانس شناسایی شده‌اند. آلزایمر اغلب اوقات در افراد بالای ۶۵ سال بروز می‌کند اما حدود ۱۰ درصد بیماران دچار آلزایمر زودرس شده و در دهه ۳۰ تا ۶۰ زندگی خود مبتلا می‌شوند. زنان بیشتر از مردان به آلزایمر دچار می‌شوند. آلمتوزومب
مطابق اطلاعیهٔ ایمنی سازمان غذا و داروی ایالات متحده آمریکا احتمال بروز عوارض نادر اما خطرناکی همچون سکتهٔ مغزی و پارگی دیوارهٔ عروق در بیماران ام‌اس وجود دارد که بیشتر ظرف یک روز از تجویز آلمتوزومب ایجاد می‌شود. همچنین ۵ مورد از خونریزی خودبه‌خودی داخل مغزی نیز در فوریهٔ ۲۰۱۹ گزارش شد. زوال عقل با اجسام لویی
DLB حتی در مرحله پرودرومال از AD قابل تشخیص است. اختلال حافظه کوتاه مدت در اوایل AD دیده می‌شود و یک ویژگی برجسته به حساب می‌آید، در حالی که نوسانات توجه، که یکی از علائم اصلی و در اغلب موارد اولین نشانهٔ زوال عقل با اجسام لویی است، کمتر رخ می‌دهد. بر خلاف AD، که در آن هیپوکامپ یکی از اولین ساختارهای مغزی است که تحت تأثیر قرار می‌گیرد و از دست دادن حافظه اپیزودیک (مربوط به رمزگذاری خاطرات) معمولاً اولین علامت آن است، اختلال حافظه بعداً به صورت تدریجی در DLB به وجود می‌آید. اختلال شناختی خفیف آمنستیک در افراد (که در آن از دست دادن حافظه علامت اصلی است)، می‌تواند بعدها به AD تبدیل شود، در حالی که افرادی که دارای اختلال شناختی خفیف غیر آمنستیک هستند (اختلالات در حوزه‌های زبانی، بینایی-فضایی و اجرایی برجسته تر است) احتمال ابتلای DLB بیشتری دارند. از دست دادن حافظه در DLB پیشرفت متفاوتی نسبت به AD دارد زیرا بخش‌های پیشانی و اتصال تمپوروپاریتال مغز درگیر می‌شود. عامل تکفکیک کننده دیگر حافظه کلامی است که در آلزایمر آسیب کمتری می‌بیند. ۷۴٪ از افراد مبتلا به DLB، تأیید شده توسط کالبد شکافی، نقص در برنامه‌ریزی و سازماندهی افکار داشتند، در حالی که این مسئله فقط در ۴۵٪ از افراد مبتلا به AD مشاهده شد. نقص‌های پردازش دیداری-فضایی در اکثر افراد مبتلا به DLB وجود دارند، زودتر از AD ظاهر می‌شوند و مشخص‌تر هستند. توهمات معمولاً در اوایل دوره ابتلا به DLB رخ می‌دهد، اما این مسئله در مراحل آخر بیماری آلزایمر مشاهده می‌شود. آسیب‌شناسی AD نشان داد، سرعت انحطاط عصبی در آن بیشتر از DLB است. همچنین آزمایش مایع مغزی نخاعی (CSF) «الگوی آلزایمر» را حاوی پروتئین تاو بالاتر و آمیلوئید بتای پایین نشان داد. آمی‌تریپتیلین
علائم و درمان بیش از حد دارو عمدتاً مشابه سایر TCA ها از جمله ایجاد سندرم سروتونین و عوارض جانبی قلبی است. فرمول ملی انگلیس خاطرنشان می‌کند که آمی‌تریپتیلین به ویژه در مصرف بیش از حد می‌تواند بسیار خطرناک باشد، بر همین اساس این دارو و سایر TCA ها دیگر به عنوان درمان خط اول برای افسردگی توصیه نمی‌شوند. عوامل جایگزین، SSRI ها و SNRI ها، در مصرف بیش از حد ایمن تر هستند، اگرچه از TCA ها مؤثرتر نیستند. علائم احتمالی مصرف بیش از حد آمی‌تریپتیلین شامل موارد زیر است: خواب آلودگی، هیپوترمی، تاکی کاردی، سایر آریتمی ها مثل بلوک شاخه ای قلب، نقص در الکتروکاردیوگرام، مردمک های گشاد، نارسایی احتقانی قلب، تشنج، صرع، میوکلونوس، افت فشار خون شدید، کما، طولانی شدن QT، هرگونه تغییر در محور QRS، سفتی عضلانی، تهوع، بیقراری، رفلکسهای هایپراکتیو و حتی مرگ. در مورد اوردوز این دارو، درمان اغلب حمایتی است زیرا هیچ آنتی دوت (پادزهر) خاصی برای مصرف بیش از حد آمی تریپتیلین در دسترس نیست. ذغال فعال می‌تواند در صورتی که در عرض ۱-۲ ساعت بعد از مصرف خوراکی داده شود باعث کاهش جذب شود. اگر فرد مبتلا بیهوش باشد یا دچار اختلال در رفلکس گاگ باشد، ممکن است از لوله نازوگاستریک برای تحویل ذغال فعال در معده استفاده شود. نظارت بر نوار قلب برای ناهنجاریهای هدایت قلبی ضروری است و نظارت دقیق بر عملکرد قلب توصیه می‌شود. در صورت لزوم دمای بدن باید با تدابیری نظیر پتوی گرم کن تنظیم شود. حداقل تا ۵ روز پس از مصرف بیش از حد توصیه می‌شود مانیتور قلبی انجام شود. بنزودیازپین ها برای کنترل تشنج توصیه می‌شوند. همودیالیز به دلیل زیاد بودن اتصال پروتئین به آمی‌تریپتیلین فایده ای ندارد. بیماری پارکینسون
مشخصه پاتولوژیک اصلی در بیماری پارکینسون، مرگ سلول‌های عقده‌های قاعده‌ای مغز است که تا ۷۰ درصد نورون‌های تولیدکننده دوپامین در توده سیاه مغز را تا پایان زندگی بیمار نابود می‌کند. در بیماری پارکینسون، آلفا-سینوکلئین دچار تاشدگی اشتباه می‌شوند و به دیگر آلفا-سینوکلئین‌ها چسبیده و کپه‌کپه می‌شوند. سلول‌های مغز قادر به حذف این کپه‌ها نیستند، بنابراین آلفا-سینوکلئین‌ها دچار سمیت سلولی شده و به سلول‌های مغز آسیب می‌زنند. این کپه‌های چسبیده به نورون‌ها را می‌توان زیر میکروسکوپ مشاهده کرد و به آنها جسم لویی گفته می‌شود. از دست رفتن نورون‌ها همراه است با مرگ آستروسیت‌ها (سلول‌های گلیال ستاره‌شکل در مغز) و افزایشی چشمگیر در تعداد میکروگلیا (نوع دیگری از سلول‌های گلیال) در توده سیاه مغز. روند پیشرفت بیماری پارکینسون در مغز را می‌توان با مرحله‌بندی براک توضیح داد. طبق این توضیح، پیشروی پارکینسون در بصل‌النخاع و پیاز بویایی آغاز می‌شود و پس از آن به توده سیاه و بقیه میان‌مغز/مغز جلویی می‌رسد. شروع علائم حرکتی پارکینسون وقتی اتفاق می‌افتد که بیماری به توده سیاه می‌رسد. بیماری آلزایمر
علت بیماری آلزایمر چندان شناخته‌شده نیست. عوامل ریسک محیطی و ژنتیک مختلفی با ایجاد این بیماری مرتبط شده است. قوی‌ترین عامل ریسک ژنتیک این بیماری، ناشی از الل آپولیپوپروتئین ایی است. عوامل ریسک دیگر آلزایمر عبارتند از ترومای سر، افسردگی بالینی و فشار خون بالا. روند این بیماری ارتباط زیادی با تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی، توده‌های نوروفیبریلار و از بین رفتن ارتباطات عصبی در مغز دارد. تشخیص آلزایمر با بررسی سابقهٔ بیمار و انجام آزمون شناختی با استفاده از تصویربرداری پزشکی و آزمایش خون برای حذف سایر علل احتمالی انجام می‌شود. علائم اولیه آلزایمر اغلب با سالخوردگی طبیعی اشتباه گرفته می‌شود. برای تشخیص قطعی آلزایمر، آسیب‌شناسی بافت مغز لازم است اما این آزمایش تنها پس از مرگ بیمار می‌تواند انجام شود. تغذیهٔ خوب، فعالیت جسمی و مشارکت اجتماعی به طور کلی برای سالخوردگان مفیدند و ریسک بروز افت شناختی و بیماری آلزایمر را نیز کاهش می‌دهند. تا کنون دارو یا مکمّلی که ریسک این بیماری را کاهش بدهد پیدا نشده است. سوءمصرف الکل
اثرات مزمن بیماری آلزایمر
چنانچه شخص ۴ یا ۵ نشانه زیر را داشته باشد، باید به پزشک مراجعه کند. یکی دیگر از روش‌های جدید تشخیص زودهنگام آلزایمر از طریق بزاق است. با بررسی سطح هورمون استرس در بزاق می‌توان احتمال آلزایمر و زوال عقل در سالمندان را تشخیص داد. بیماری آلزایمر
بار مالی بیماری آلزایمر بر جامعه بسیار زیاد و تقریبا برابر با بار مالی سرطان و بیماری قلبی است. اختلال شناختی خفیف
در افراد مبتلا به MCI، آسیب اکسیدکننده در DNA هسته و میتوکندری مغز، افزایش یافته‌است. در بررسی یک نشانگر حیاتی از آسیب DNA، تشخیص داده شده‌است که 8-hydroxyguanine در DNA هستهٔ لوب پیشانی و گیجگاهی و در DNA میتوکندری لوب گیجگاهی افراد مبتلا به MCI در مقایسه با افراد تحت کنترل همسن، افزایش یافته‌است. دیگر مراکز اکسیداسیون DNA در مغز افراد مبتلا به MCI نیز افزایش یافته‌است. این یافته‌ها نشان می‌دهد که آسیب اکسیداتیو به DNA در اولین مرحلهٔ قابل تشخیص بیماری آلزایمر رخ می‌دهد و بنابراین می‌تواند نقش مهمی در پاتولوژی این بیماری داشته باشد. اختلال حافظه
اختلال‌های حافظه پیامد آسیب به ساختارهای عصب‌شناختی–کالبدشناختی (نوروآناتومیک) مغز است که مانع از ذخیره‌سازی، نگهداری و به‌یادآوردن خاطرات و یادسپاری می‌شود. اختلالات حافظه می‌توانند پیش‌رونده و تدریجی باشند، مانند آلزایمر، یا ناگهانی و فوری باشند، مانند اختلال‌های ناشی از ترومای سر. برخی از اختلالات حافظه، آسیب‌ها یا بیماری‌هایی که باعث اختلال حافظه می‌شوند یا علائم اختلال حافظه دارند، عبارتند از ادراک‌پریشی (آگنوزیا)، یادزدودگی (آمنِزیا)، ضربه مغزی (آسیب مغزی ترومایی و ضربهٔ شدید به سر)، زوال عقل (دیمنشیا)، بیش‌یادآوری (هایپرتیمسیا/هایپرتمسیا)، بیماری هانتینگتون، بیماری پارکینسون و نشانگان ورنیکه–کورساکوف. برخی از اختلالات روانی و روان‌شناختی نیز می‌توانند با اختلال حافظه همراه باشند، به عبارت دیگر، اختلال حافظه گاه می‌تواند روان‌زاد یا سایکوژنیک باشد و بر عملکرد حافظهٔ بلندمدت یا کوتاه‌مدت، اثر بگذارد. فشار روانی و استرس نیز می‌تواند از علت‌ها و عوامل اختلال در حافظه باشد. اختلال شناختی خفیف
MCI معمولاً در زندگی روزمره تداخلی ایجاد نمی‌کند، اما حدود پنجاه درصد از افراد مبتلا به آن در طی پنج سال، به بیماری آلزایمر بسیار شدید دچار می‌شوند. با این حال، برخی از افراد مبتلا به MCI ممکن است دچار تغییری در بیماری نشوند. گالانتامین
برای کاهش عوارض جانبی منفی مرتبط با گالانتامین، مانند تهوع و استفراغ، ممکن است از طرح افزایش دوز استفاده شود. انجام طرح افزایش دوز در کشورهای مصرف کننده گالانتامین به خوبی پذیرفته شده‌است. تجویز اولیه در این طرح برای درمان آلزایمر، دو دوز ۴ میلی‌گرمی (غالب اوقات به صورت دو قرص، در مجموع ۸ میلی‌گرم) در روز است. پس از حداقل ۴ هفته، تجویز ممکن است به دو دوز ۸ میلی‌گرمی در روز (۱۶ میلی‌گرم روزانه) افزایش یابد. مرحله سوم طرح نیز پس از حداقل ۴ هفته ممکن است به دو دوز ۱۲ میلی‌گرمی (۲۴ میلی‌گرم روزانه) افزایش یابد. افزایش دوزها بر اساس ارزیابی مزایای بالینی و همچنین تحمل دریافت بدنی صورت می‌گیرد. اگر درمان بیش از سه روز متوقف شود، معمولاً طرح باید از ابتدا شروع شود و دوباره به آخرین دوز افزایش یابد. توپیرامات
از عوارض نادر دارو می‌توان به اسیدوز متابولیک، هیپرترمی، گلوکوم حاد، الیگوهیدروز و تضعیف مغز استخوان اشاره کرد. اختلال قاعدگی و تاثیر توپیرامات بر قاعدگی یکی از عوارض جانبی احتمالی توپیرامات است و بهتر است اگر در زمان مصرف توپیرامات دچار تغییرات در قاعدگی خود شدید با پزشک خود مشورت کنید. علوم اعصاب رفتاری
"بیماری آلزایمر" ، یک بیماری تخریب عصبی که در رایج ترین شکل ، در افراد بالای 65 سال دیده می شود و با زوال شناختی پیش رونده همراه با کاهش فعالیت های زندگی روزمره و علائم عصبی روانپزشکی یا تغییرات رفتاری مشخص می شود. سم‌شناسی
در مسمومیت حاد، ماده سمی در مدت زمان کوتاه و به مقدار نسبتاً زیاد با فرد تماس پیدا می‌کند. علائم و عوارض مسمومیت حاد اغلب شدید بوده و درصورت عدم درمان ممکن است منجر به مرگ شود. بیماری آلزایمر
بیماری آلزایمر هنگامی رخ می‌دهد که مقادیر غیرطبیعی آمیلوئید بتا به صورت خارج‌سلولی در قالب پلاک آمیلوئیدی و پروتئین تاو، و به‌صورت داخل‌سلولی در قالب توده‌های نوروفیبریلار در مغز ایجاد می‌شود و بر عملکرد عصبی و ارتباطات مغز تاثیر می‌گذارد و منجر به نابودی تدریجی عملکرد مغز می‌شود. این تغییر در توانایی پاکسازی پروتئین (اتوفاژی) مربوط به سن است، توسط کلسترول تنظیم می‌شود و با دیگر بیماری‌های زوال عصبی نیز مرتبط است. بیماری آلزایمر
یکی از مشخصات بیماری آلزایمر، نابود شدن نورون‌ها (سلول‌های عصبی) و سیناپس‌ها در قشر مغز و برخی مناطق زیرقشری مغز است. نابودی این سلول‌ها منجر به آتروفی شدید در مناطق درگیر می‌شود از جمله دژنراسیون (تخریب) در لوب گیجگاهی و لوب آهیانه‌ای، و بخش‌هایی از لوب پیشانی و قشر سینگولیت. دژنراسیون در هسته‌های ساقه مغز نیز ظاهر می‌شود به خصوص در لوکوس سیرولئوس واقع در پل مغز. تصاویر ام آر آی و پت اسکن افراد مبتلا به آلزایمر نشان داده است که پیشرفت نقص شناختی در این افراد، همراه با کاهش تدریجی اندازه قسمت‌های مشخصی از مغز آنها بوده است. سندرم شارکو-ویلبراند
علاوه بر موارد ذکر شده، برخی موارد مرتبط با کاهش رشد طبیعی مثل رشد تومور نئوپلاسم در بافت مغز و رشد غیرطبیعی جنین (دیس‌ژنی) و عوارض مرتبط با جسم پینه‌ای هم با این سندرم همراه بوده‌اند. برخی بیماران مبتلا به آلزایمر و سندرم نشانگان ترنر نیز علایمی مشابه علایم سندرم شارکو-ویلبراند را نیز توصیف کرده‌اند. از دیدگاه موضعی، این ضایعه محل دقیق و واضحی در مغز ندارد و تنها به طور خلاصه می‌توان گفت که ضایعه‌ای خاص در یک مرحله حاد است که بر مناطق خلفی (مغز) تاثیر می‌گذارد. گارداسیل
عوارض شدید گزارش شده واکسن گارداسیل عبارتند از: ناباروری، کم‌خونی همولیتیک خودایمنی، اریتم مولتی‌فرم، واسکولیت، ترومبوسایتوپنی پورپورا، التهاب حاد منتشره مغزی، میلیت عرضی، آتاکسی حاد مغزی، سندرم گیلن باره، لوپوس اریتماتوس سیستمیک، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک(ALS) میلین‌زدایی سیستم عصبی مرکزی، ام‌اس به ویژه در کودکان، التهاب عصب بینایی، التهاب روده، پانکراتیت، هپاتیت خود ایمنی، شوک آنافیلاکسی و مرگ. نادعلی همدانی
روز پنجشنبه ۲۱ دی ماه ۱۳۸۵ حدود ساعت دوازده و نیم ظهر درب خانه را زدند و زن همسایه برای کمک در حمل برانکار اورژانس که برای حمل همسر ایشان (که مبتلا به آلزایمر بودند) آمده بود زنگ خانه منزل ایشان را زد. او تنها بود. فرزندان که نبودند با دیدن شواهد متوجه شدند که او به میل خود با برداشتن پالتو و کلاه خود برای کمک به حمل برانکار از منزل بیرون رفته. هنگام حمل کمک در حمل برانکار، در راه پله دچار فشار شده و ظاهراً یکی از رگ‌های اصلی مغز پاره شده و دچار خونریزی شدید مغزی شد. آمبولانسی که برای همسایه آمده بود با اصرار همسایه‌ها او را هم به بیمارستان حضرت رسول واقع در خیابان نیایش تهران می‌رساند. وقتی همسرش برمی گردد همسایه‌ها اطلاع می‌دهند که برایایشان چنین اتفاقی افتاده. او در حالت نیمه اغما در اتاق CRP بیمارستان بوده و مشغول آماده کردن او برای رفتن به اتاق عمل بودند. کوئتیاپین
عوارض جانبی معمول این دارو شامل سرگیجه و خواب آلودگی شدید (مخصوصا در روزهای اولیه درمان)، یبوست، افزایش وزن، خشکی دهان و عوارض طولانی مدت مصرف آن شامل افت فشار خون هنگام ایستادن، تشنج، نعوظ طولانی مدت، قند خون بالا، دیسکینزی دیررس، و سندرم بدخیم نورولپتیک می‌شود؛ به‌طور معمول توصیه می‌شود، هفته‌های اول مصرف، بعد از خوردن دارو از کارهایی که نیاز به هوشیاری بالایی دارند خودداری شود. در افراد مسن مبتلا به زوال عقل، استفاده از آن می‌تواند خطر مرگ را افزایش می‌دهد. بیماری آلزایمر
علائم اولیه آلزایمر اغلب به اشتباه به پیری یا استرس نسبت داده می‌شود. آزمایش‌های عصب‌روان‌شناسی می‌تواند مشکلات شناختی خفیف را تا هشت سال پیش از تحقق معیارهای بالینی تشخیص آلزایمر، شناسایی کند. این علائم اولیه می‌تواند بر فعالیت‌های پیچیده روزمره اثر بگذارد. مشهودترین نقص، از دست رفتن حافظه کوتاه‌مدت است که معمولا به شکل فراموش‌کردن اتفاقات اخیر و ناتوانی از یادگرفتن اطلاعات جدید بروز می‌کند. بیماری آلزایمر
اختلالات خواب یکی از عوامل ریسک احتمالی بیماری آلزایمر است. پیش از این مشکلات خواب را پیامد آلزایمر می‌دانستند اما تحقیقات حاکی از آن است که اختلال خواب بیشتر جزو علل ایجادکننده این بیماری است. تصور بر این است که اختلالات خواب با التهاب پایدار مرتبط است. برخی پیشنهاد کرده‌اند که عفونت مزمن لثه و میکروبیوتای روده نیز احتمالا در ایجاد آلزایمر نقش دارند. عوارض جانبی (فیلم ۲۰۱۳)
شوهر امیلی، مارتین، به‌تازگی یک دوران زندان چهار ساله را پشت سر گذاشته و به خانه برگشته است، اما امیلی هنوز درگیر افسردگی مزمنی است که رهایش نمی‌کند. روزی او با اتومبیل شخصی‌اش اقدام به خودکشی می‌کند اما از این سانحه جان سالم به در می‌برد. جان که یک روان‌پزشک است برای بررسی وضعیت روحی او با ویکتوریا که پزشک سابق او بود مشورت می‌کند تا قرص‌های مناسب‌تری برای او تجویز کند. اما قرص‌های جدید و تازه به بازارآمده آثار مخربی بر روح و روان امیلی می‌گذارند و پیامدهای ناگواری دارند. دیازپام
عوارض جانبی بنزودیازپینها مانند دیازپام شامل فراموشی آنتروگراد، سردرگمی (به ویژه در دوزهای بالاتر) و آرام بخش است. افراد مسن بیشتر مستعد ابتلا به عوارض جانبی دیازپام مانند سردرگمی، فراموشی، آتاکسی و اثرات خماری و همچنین سقوط هستند. استفاده طولانی مدت از بنزودیازپینها مانند دیازپام با تحمل دارو، وابستگی بنزودیازپین و سندرم ترک بنزودیازپین همراه است. دیازپام مانند سایر بنزودیازپین‌ها می‌تواند حافظه کوتاه مدت و یادگیری اطلاعات جدید را مختل کند. در حالی که داروهای بنزودیازپین مانند دیازپام می‌توانند باعث فراموشی انتروگراد شوند، اما باعث فراموشی رتروگراد نمی‌شوند. اطلاعات آموخته شده قبل از استفاده از بنزودیازپین‌ها مختل نمی‌شود. تحمل در برابر اثرات شناختی بنزودیازپین‌ها با استفاده طولانی مدت تمایل به پیشرفت ندارند و افراد مسن نسبت به آنها حساس تر هستند. علاوه بر این، پس از قطع بنزودیازپین‌ها، نقص‌های شناختی ممکن است حداقل به مدت شش ماه ادامه یابد. مشخص نیست که آیا این اختلالات بیش از شش ماه طول می‌کشد تا کاهش یابد، یا دائمی باشد. بنزودیازپین‌ها همچنین ممکن است باعث افسردگی یا بدتر شوند. به عنوان مثال تزریق یا تزریق داخل وریدی مکرر دیازپام هنگام مدیریت تشنج ممکن است منجر به مسمومیت دارویی از جمله کاهش تنفس، آرامبخشی و افت فشار خون شود. تحمل دارو در صورت تزریق بیشتر از ۲۴ ساعت ممکن است ایجاد شود. آرام بخش‌ها و قرص‌های خواب‌آور، از جمله دیازپام، با افزایش خطر مرگ همراه است. بی‌تفاوتی
بی‌تفاوتی تقریباً بین ۵۰ تا ۷۰ درصد از افراد مبتلا به آلزایمر را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این یک علائم عصبی روانی آلزایمر است که با اختلال عملکردی همراه است. دو علت اصلی بی اشتهایی وجود دارد که در بیماران مبتلا به آلزایمر شناخته شده‌است. اول، تصور می‌شود که اختلال در سیستم‌های فرونتال مغز مبنای عصبی مهمی برای شروع بیهوشی است. دوم، تغییرات عصبی مرتبط با زوال عقل و در نتیجه آلزایمر نیز ممکن است منجر به بی حالی شود. مهارکننده‌های کولین استراز، که به عنوان اولین خط درمانی برای علائم شناختی مرتبط با زوال عقل مورد استفاده قرار می‌گیرد، همچنین مزایای متوسطی برای اختلالات رفتاری مانند بی‌اختیاری نشان داده‌است. متیل‌فنیدات بیشترین داروی مورد مطالعه در معالجه آپاتیت در زوال عقل است. مدیریت علائم بی‌تفاوتی با استفاده از متیل فنیدات وعده در کارآزمایی کنترل شده با دارونما را در بیماران آلزایمر نشان داده‌است. یک کارآزمایی کنترل شده با پلاسبو چندمرحله ای متمرکز فنلاندی متمرکز و متمول فنیدات برای محاسبه معلولیت در مرحله سوم در حال حاضر انجام شده و برای تکمیل در اوت سال ۲۰۲۰ برنامه‌ریزی شده‌است. پمولین
در برخی بیماران، مصرف پمولین با سمیت کبدی مرتبط بوده‌است و به همین دلیل سازمان غذا و داروی ایالات متحده آمریکا توصیه می‌کند که آزمایش‌های کبدی در کسانی که با آن درمان می‌شوند، به‌طور منظم انجام شود. از سال ۱۹۷۵ تا کنون، ۲۱ مورد نارسایی کبد با پمولین مشاهده شده که ۱۳ مورد منجر به پیوند کبد و مرگ گردیده‌است. حدود ۱–۲٪ از مصرف‌کنندگان این دارو دچار افزایش سطح آنزیم‌های ترانس‌آمیناز کبدی می‌شوند. با عنایت به این موضوع که طی ۲۵ سال گذشته، تنها در ایالات متحده آمریکا و کانادا، بیش از ۲۰۰٬۰۰۰ کودک مبتلا به اختلال کم‌توجهی - بیش‌فعالی و تعداد کمتری از بالغین و سالمندان جهت درمان سندرم خستگی مزمن و بی‌تفاوتی (آپاتی) تحت درمان با این دارو بوده‌اند، این تعداد عارضهٔ جدی کبدی به‌لحاظ آماری کم‌اهمیت است. با این حال، این عارضه ایدیوسینکراتیک و غیرقابل پیش‌بینی است و حتی بیماران گاهی برای ماه‌ها و سال‌ها بدون هیچ مشکلی دارو را مصرف می‌کنند، اما ناگهان دچار مسمومیت کبدی می‌شوند. برخی بیماران گاهی بدون هیچگونه افزایشی در آنزیم‌های کبدی، دچار نارسایی ناگهانی کبدی می‌شوند. نیلوتینیب
علاوه بر لوسمی مزمن مغز استخوان، پژوهش‌هایی برای استفاده از نیلوتینیب در درمان «تومور استرومال گوارشی» (GIST)، بیماری آلزایمر، بیماری هانتینگتون، پارکینسون، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) و زوال عقل انجام پذیرفته‌است. سندرم زجر حاد تنفسی
بسیاری از مردم دچار علایم ARDS زنده نمی‌مانند. خطر مرگ با بالا بودن سن و شدت بیماری افزایش پیدا می‌کند. از میان مردمی که پس از ابتلاء به ARDS زنده می‌مانند برخی به‌طور کامل بهبود می‌یابند حال آنکه دیگران دچار آسیب‌دیدگی دایمی ریه‌ها می‌شوند. منوتروپین
سکته مغزی، بزرگی تخمدان با درد و ورم شدید شکم و سندرم تحریک بیش از حد تخمدان، سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS)، حرکت و گیر کردن لخته‌های داخل رگی در ریه (آمبولی ریه)، از بین رفتن بافت ریه (انفارکتوس ریوی)، انسداد شریانی، حساسیت مفرط و واکنش آنافیلاکتیک. آریپیپرازول
عوارض جانبی رایج عبارتند از: استفراغ، یبوست، خواب آلودگی، سرگیجه، و اختلالات حرکتی. عوارض جانبی جدی ممکن است شامل سندرم بدخیم نورولپتیک و دیسکینزی دیررس باشد. در افراد مسن خطر مرگ و میر بیشتر است و برای روانپریش به علت زوال عقل توصیه نمی‌شود.در دوران بارداری، شواهدی مبنی بر آسیب‌های احتمالی به کودک وجود دارد. در خانمهایی که شیر می‌دهند توصیه نمی‌شود. در افراد کمتر از ۱۸ سال بسیار مورد مطالعه قرار نگرفته‌است. حالت دقیق عمل کاملاً مشخص نیست اما ممکن است اثرات آن بر دوپامین و سروتونین باشد. نارسایی حاد کلیه
نارسایی کلیه آدرنالین
اپی‌نفرین می‌تواند عوارضی همچون سردرد، ناآرامی، ترمور، تپش قلب ایجاد کند. این عوارض با استراحت و دراز کشیدن بهبود می‌یابند. عوارض جدی‌تر شامل خون‌ریزی مغزی به علت افزایش سریع فشار خون و آریتمی‌های قلبی است. درد قلب ممکن است در بیماران با مشکلات عروق کرونری ایجاد شود. مصرف آن در افرادی که داروهای بلاک‌کننده گیرنده بتای غیر انتخابی مصرف می‌کنند، منع شده‌است چرا که روی گیرنده‌های آلفا به تنهایی منجر به خونریزی مغزی می‌تواند شود. بیماری آلزایمر
مشکلات ظریف در کارکردهای اجرایی مغز مثل توجه، برنامه‌ریزی، انعطاف‌پذیری و تفکر انتزاعی یا نقص در حافظه معنایی (حافظه معناها و روابط مفهومی) نیز می‌تواند نشان‌دهنده مراحل اولیه بیماری آلزایمر باشد. بی‌تفاوتی و افسردگی نیز ممکن است در این مرحله دیده شود که بی‌تفاوتی در کل مراحل این بیماری جزو پایدارترین علائم است. به مرحله پیشابالینی آلزایمر، عنوان اختلال شناختی خفیف (MCI) نیز داده‌اند. این معمولا مرحله انتقالی میان سالخوردگی طبیعی و دمانس است. MCI می‌تواند با طیف مختلفی از علائم ظاهر شود و هنگامی که از دست رفتن حافظه تبدیل به علامت اصلی و شاخص شود، به آن amnestic MCI گفته می‌شود و معمولا مرحله مقدماتی بیماری آلزایمر تلقی می‌شود. amnestic MCI به احتمال بالای ۹۰٪ همراه با بیماری آلزایمر است. ریواستیگمین
آلزایمر مدیریت بیماری ام‌اس
یک عارضهٔ ثانویه و گذرای دیگر اینترفرون بتا، تغییرات عملکردی در علائم فعلی بیماری ام‌اس است. این تغییرات مشابه همان تغییراتی است که در اثر گرما، تب و استرس در بیماران ام‌اس پدید می‌آید (پدیده اوتهوف) و بیشتر ظرف ۲۴ ساعت اول درمان رخ می‌دهند، در ماه‌های اولیهٔ درمان شایع‌تر هستند و ممکن است چندین روز به‌طول بینجامند. یکی از علائم مستعد برای بدتر شدن، گرفتگی و سفتی عضلانی است. همچنین اینترفرون بتا ممکن است سبب کاهش گلبول‌های سفید (لکوپنی)، لنفوسیت‌ها و نوتروفیل‌ها (نوتروپنی) شود و عملکرد کبد را تحت تأثیر قرار دهد. در بیشتر بیماران، این عوارض خطرناک نیستند و پس از قطع دارو یا کاهش آنها، بهبود می‌یابند. با این همه، توصیه بر آن است که کلیه بیماران از طریق آزمایش خون و آزمون عملکرد کبد زیر نظر باشند، تا اطمینان حاصل شود که مصرف اینترفرون‌ها بی‌خطر است. پرفنازین
یکی از عوارض شایع این دارو پارکینسونیسم است زوال عقل با اجسام لویی
تمرین ذهن، تحریک عمقی مغز و تحریک جریان مستقیم جمجمه‌ای در بیماری پارکینسون و آلزایمر بیشتر از زوال عقل با اجسام لویی مورد مطالعه قرار گرفته‌است و می‌توانند درمان‌هایی بالقوه برای DLB باشند. داروی ضد تشنج زونیسامید از سال ۲۰۰۹ در ژاپن برای درمان بیماری پارکینسون و از سال ۲۰۱۸ برای درمان پارکینسونیسم در DLB تأیید شده‌است. چهار کارآزمایی بالینی برای درمان علائم پارکینسون در DLB به وسیله این دارو تا سال ۲۰۲۱ صورت گرفته، اما مطالعات بیشتری برای ارزیابی خطر در مقابل فواید، عوارض جانبی و استفاده طولانی‌مدت مورد نیاز است. بیماری آلزایمر
اخیراً محققان آمریکایی با بررسی نتایج یک پژوهش دریافته‌اند که داروهای فشار خون که برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون بالا استفاده می‌شود، خطر بروز آلزایمر را در افراد کاهش می‌دهد. این احتمال وجود دارد که فشار خون بالا اثر حفاظتی داشته باشد یا ممکن است چیزی که افراد مبتلا به فشار خون بالا اغلب در معرض آن قرار می‌گیرند مانند داروهای فشار خون از آنها در برابر ابتلا به آلزایمر محافظت می‌کند. اختلال شناختی خفیف
اثربخشی دو دارو که برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می‌شدند، برای درمان MCI یا پیشگیری از بیماری آلزایمر کامل بررسی شده‌است. ریواستیگمین قادر به توقف یا کندشدن پیشرفت بیماری آلزایمر یا بهبود عملکرد شناختی افراد مبتلا به MCI نشد؛ دونپزیل نیز تنها مزایای کوتاه مدتی نشان داد و با عوارض جانبی قابل توجهی همراه بود. کاربامازپین
تهوع، تب، استفراغ، سر گیجه، گیجی، سردرد، آتاکسی، بیقراری (در افراد مسن)، اختلالات بینایی (خصوصاً دوبینی که مرتبط با پیک پلاسمایی داروست)، یبوست یا اسهال، بی اشتهایی، راش‌های اریتماتوز ملایم، لکوپنی و سایر اختلالات خونی. عارضه بسیار مهم: اختلال پوستی (سندرم پوستی استیون جانسونز)  اگر در حین مصرف دارو متوجه خارش پوست ، ایجاد لکه یا دانه های قرمز روی پوست خود شدید؛ سریعاً مصرف دارو رو قطع کرده و به پزشک مراجعه کنید. اکستازی
عوارض کوتاه مدت: افزایش فشارخون و ضربان قلب، بی‌خوابی، گشادی مردمک‌ها، کم‌آبی بدن و افزایش دمای بدن و تعریق، حالت تهوع، ناتوانی جنسی، دندان‌قروچه. عوارض بلند مدت: شواهدی در دست است که نشان می‌دهد مصرف طولانی مدت اکستازی باعث تغییر در ساختار بخش‌هایی از مغز می‌شود. قطع مصرف اکستازی به دلیل خالی شدن منابع سروتونین باعث افسردگی، احساس خستگی، بی حوصلگی و گاهی اوقات تهوع می‌شود. مصرف هم‌زمان اکستازی با داروهای ضدافسردگی مهارکننده بازجذب مونوآمین‌ها همچنین «ترامادول» باعث افزایش اثرات آن و سندروم سروتونین و ریسک مرگ می‌شود. شاه‌انگبین
پژوهش‌های اخیر میگوید شاه‌انگبین می‌تواند حافظه کوتاه مدت را تقویت کند زیرا ثابت شده به‌طور کلی نقش تقویتی روی عملکرد اعصاب دارد. می‌دانیم بیماری آلزایمر به‌طور کلی یعنی اختلالات حافظه و یادگیری، برای همین آزمایشی برای بررسی تاثیر شاه‌انگبین روی یادگیری و حافظه، در نهاد تحقیقات بیومدیک پیشرفته (Advanced Biomedical Research) مطرح شد. سوءمصرف الکل
علاوه بر اثرات حاد شناخته شده مصرف الکل مانند کاهش خویشتنداری، اختلال توانایی در رانندگی، واکنش آهسته زمان، گفتار بریده بریده، و خاموشی، برخی از عوارض نادر می‌تواند رخ دهد که عبارتند از اختلال روانی ناشی از الکل، Central pontine myelinolysis، و میوپاتی حاد الکلی است. اختلال روانی ناشی از مصرف الکل یا توهمات الکلی اغلب در زمینه نوشیدن اتفاق می‌افتد اما می‌تواند در حضور ترک هم رخ دهد. شروع حاد توهم بصری و شنوایی و هذیان اغلب شامل هذیان با طبیعت آزار و شکنجه است. این توهم و هذیان معمولاً ظرف ۴۸ ساعت از بین می‌رود. اگر چه در برخی از موارد می‌توانند بسیار بیشتر طول بکشد. Central pontine myelinolysis یک اختلال نادر است که اغلب در افرادی که سوءمصرف الکل دارند یافت می‌شود. این اختلال به‌طور معمول در عرض روزها تا هفته‌ها تکامل می‌یابد، و با گیجی همراه با اختلال تکلم، mutism, conjugate gaze palsies اختلال بلع، ضعف گردن و صورت تظاهر می‌کند. هیپوناترمی مزمن به عنوان یک عامل زمینه‌ساز برای ایجاد Central pontine myelinolysis است. مشخصه عوارض عبارت از تخریب کانونی متقارن دو طرفه ماده سفید در پونزشکمی است. تقریباً ۱۰٪ از افراد ضایعات extrapontine را در تالاموس، پایه گانگلیون، مخچه و ماده سفید مغز را نشان می‌دهند. همان‌طور که نام این اختلال نشان می‌دهد، در این چنین ضایعاتی از دست رفتن میلین ایجاد می‌شوند. میوپاتی الکلی حاد یک اختلال تهدیدکننده حیات وشدید است که به‌طور معمول چند روز پس از نوشیدن شراب به وجود می‌آید. افراد به‌طور تیپیک با درد، حساسیت به لمس، گرفتگی عضلانی، ضعف‌های پروکسیمال و تورم عضلات، که می‌تواند به آریتمی قلبی منجر شود تظاهر می‌کنند. علاوه بر این عوارض حاد میوپاتی الکلی عبارتند از هیپرکالمی، نارسایی کلیویی، و حتی مرگ است. پس از پرهیز، بهبودی از چند روز تا چند هفته طول می‌کشد. بیماری آلزایمر
در فرضیه آمیلوئید (۱۹۹۱) این موضوع مطرح می‌شود که تجمع آمیلوئید بتای (Aβ) خارج‌سلولی، علت اصلی آلزایمر است. پشتوانه این فرضیه، جایگاه ژن مربوط به پروتئين پيش‌ساز آميلوئيد بتا روی کروموزوم ۲۱ و این واقعیت است که تقریبا تمامی افراد مبتلا به سندروم داون که یک دوز ژن اضافه دارند، در حدود ۴۰ سالگی حداقل علائم اولیه آلزایمر را بروز می‌دهند. همچنین، یک ایزوفرم مشخص از آپولیپوپروتئین (APOE4) عامل ریسک مهمی در آلزایمر است. آپولیپوپروتئین فروشکستن آمیلوئید بتا را افزایش می‌دهد اما برخی ایزوفرم‌های آن مثل APOE4 در انجام این کار چندان موثر نیستند که باعث جمع‌شدن آمیلوئید اضافی در مغز می‌شود. نشانگان ری
سندروم ری یا نشانگان ری () نوعی انسفالوپاتی پیشرونده سریع است. نشانه‌های آن عموماً استفراغ، کاهش هوشیاری، تشنج یا حمله‌های عصبی، تغییرات شخصیتی و گیجی را شامل می‌شود. علی‌رغم اینکه در این سندروم رخ می‌دهد، معمولاً زردی مشاهده نمی‌شود. دید دوتایی، کاهش قدرت شنوایی، از دست دادن عملکرد عضلات، یا فلج بازوها یا پاها، مشکلات در گفتار و ضعف در بازوها یا پاها از دیگر نشانه‌های این سندروم هستند. ۲۰ تا ۴۰ درصد موارد به مرگ منجر می‌شود و یک سوم رهایی یافتگان با آسیب‌های مغزی قابل توجهی روبرو خواهند بود. از آنجا که این بیماری در ۹۰ درصد موارد همراه مصرف آسپرین دیده شده‌است، لذا در حال حاضر مصرف آسپرین جز در مورد بیماری سندرم کاوازاکی در کودکان ممنوع شده‌است و با این اقدام پیشگیرانه شیوع این سندروم به میزان زیادی (تا حد ۹۰ درصد) کم شده‌است. یائسگی
تعریف بالینی دوره نزدیک یائسگی متمرکز بر تغییرات عملکردی در سیستم تولیدمثلی می‌باشد ولی با این حال، علائم این دوره به‌طور عمده به صورت طبیعی عصبی هستند. شرایط چندگانه‌ایی که در طول دوره نزدیک یائسگی ظاهر می‌شوند مانند بی‌خوابی، افسردگی، شکایت‌های ذهنی و کاهش شناختی با افزایش خطر بیماری‌های عصبی، به خصوص بیماری آلزایمر همراه است. بیماری‌های چندگانه تحلیل برنده عصبی، از جمله بیماری آلزایمر و مالتیپلکس اسکلروزیس (MS)، در زنان یائسه نسبت به زنان در قبل از یائسگی شایع‌تر می‌باشد. اکثر زنان از دوره نزدیک یائسگی بدون اثرات نامطلوب دراز مدت عبور می‌کنند؛ با این حال، بخش قابل توجهی از زنان از این گذار با افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های عصبی روبه‌رو می‌شوند. دوره نزدیک یائسگی با تغییرات شدید در علائم عصبی شناخته شده‌است که این امر با کاهش متابولیسم گلوکز در مغز همراه می‌باشد. آمفیزم
یک شکل وراثتی آمفیزم اثرات مضری را نشان می‌دهد که می‌توانند در اثر تاخوردگی غلط پروتیین‌ها در ER به وجود آیند. این بیماری در اثر یک جهش نقطه ای در آلفا۱-آنتی تریپسین ایجاد می‌گردد، که در حالت عادی توسط هپاتوسیت‌ها و ماکروفاژها ترشح می‌شود. پروتیین نوع وحشی به تریپسین و نیز الاستاز خون متصل شده و آن‌ها را مهار می‌کند. در غیاب این پروتیین، الاستاز بافت نرم ریه را، که در جذب اکسیژن شرکت می‌کند، تجزیه می‌نماید، که در نهایت علائم آمفیزم را ایجاد می‌کند. لورازپام
بسیاری از اثرات مفید لورازپام (به عنوان مثال، آرام بخش، شل کننده عضلات، ضد اضطراب و اثر بر فراموشی) ممکن است عوارض جانبی ناخواسته ایجاد کنند. عوارض جانبی می‌تواند شامل آرام بخشی و کاهش فشار خون باشد. اثرات لورازپام در ترکیب با سایر داروهای ضد افسردگی سی ان اس افزایش می‌یابد. از دیگر عوارض جانبی آن می‌توان به سردرگمی، آتاکسی، جلوگیری از شکل‌گیری خاطرات جدید و اثرات خماری اشاره کرد. مشخص نیست که درصورت استفاده از بنزودیازپین ها به صورت طولانی مدت، آیا اختلالات شناختی پس از قطع مصرف لورازپام به‌طور کامل به حالت عادی برمی گردد یا خیر. نقص‌های شناختی حداقل شش ماه پس از توقف مصرف باقی می‌ماند، اما بهبود عملکرد شناختی ممکن است بیش از شش ماه طول بکشد. به نظر می‌رسد که لورازپام نسبت به سایر بنزودیازپین‌ها اثرات منفی عمیقی بر حافظه دارد. این دارو هم حافظه آشکار و هم حافظه ناآشکار را مختل می‌کند. در افراد مسن، زمین‌خوردن در نتیجه مصرف بنزودیازپین‌ها محتمل است. عوارض جانبی در افراد مسن شایع تر است و در دوزهای پایین‌تری نسبت به افراد جوان ظاهر می‌شود. بنزودیازپین‌ها می‌توانند باعث افسردگی یا بدتر شدن آن شوند. اثرات متناقض نیز شایع است، مانند بدتر شدن تشنج یا هیجان پارادوکسیکال. هیجان پارادوکسیک بیشتر در افراد مسن، کودکان، افراد دارای سوء مصرف الکل و افرادی که سابقه پرخاشگری یا مشکلات عصبی دارند اتفاق می‌افتد. اثرات لورازپام وابسته به دوز آن است، یعنی هرچه دوز بیشتر شود، اثرات (و عوارض جانبی) قوی تر خواهد بود. استفاده از کمترین دوز برای رسیدن به اثرات مورد نیاز، خطر عوارض جانبی را کاهش می‌دهد. داروهای آرام بخش و قرص‌های خواب‌آور، از جمله لورازپام، با افزایش خطر مرگ همراه است. عوارض سکته قلبی
عوارض سکته قلبی ممکن است بلافاصله پس از یک حمله قلبی (در مرحله حاد) یا پس‌از مدتی (در یک بیماری مزمن) خودرا نشان دهد. پس از سکته قلبی یا انفارکتوس، اولین عارضه٬ انفارکتوس دوم است که ممکن است در قسمت دیگر قلب که آن‌هم دچار آترواسکلروز عروق کرونر است رخ داده یا در همان محدوده٬ بقیه سلول‌های زنده به‌جای از سکته پیشین گرفتار کند. اختلال زوال شخصیت
درمان به علت اصلی بستگی دارد. اگر مسخ شخصیت از علائم بیماری عصبی باشد، اولین روش تشخیص و درمان بیماری خاص است. مسخ شخصیت می‌تواند یک علامت شناختی از بیماری‌هایی مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، آلزایمر، مولتیپل اسکلروزیس (MS) یا هر بیماری عصبی دیگری باشد که مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهد. برای کسانی که از افسردگی با میگرن رنج می‌برند، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای اغلب تجویز می‌شوند. اگر مسخ شخصیت علل روانشناختی مانند تروما در مراحل رشد داشته باشد، درمان بستگی به تشخیص دارد. در صورت اختلال هویت تجزیه یا DD-NOS به عنوان یک اختلال در سیر رشد، که در آن ضربه شدید رشدی در ایجاد یک هویت منسجم منفرد تداخل ایجاد می‌کند، درمان نیاز به روان درمانی مناسب دارد و - در مورد اختلالات اضافی (همزمان) مانند اختلال خوردن- تیمی از متخصصان لازم هست که چنین فردی را درمان می‌کنند. این بیماری همچنین می‌تواند نشانه ای از اختلال شخصیت مرزی باشد که در طولانی مدت با روان درمانی و داروی مناسب قابل درمان است. آمیلوئید بتا
آمیلوئید-بتای مغز در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر غیر ژنتیکی افزایش می‌یابد. آمیلوئید-بتا ماده اصلی سازنده پارانشیم مغزی و آمیلوئید عروقی است و در ایجاد ضایعات عروقی مغزی مشارکت دارد و برای سلول‌های عصبی سمی است. هنوز به‌درستی معلوم نیست این پروتئین چگونه در مغز تجمع یافته و بیماری را آغاز می‌کند. برخی از پژوهشگران دریافته‌اند که الیگومرهای آمیلوئید-بتا برخی از نشانه‌های بیماری آلزایمر را از طریق رقابت با انسولین جهت اتصال به گیرنده آن القا می‌کنند و بنابراین متابولیسم گلوکز در مغز را مختل می‌کنند. تلاش‌های فراوانی برای درک مکانیسم‌های تولید آمیلوئید-بتا شده‌است، از جمله تحقیق بر روی آنزیم‌های پروتئولیتیک گاما سکرتاز و بتا سکرتاز که سبب تشکیل آمیلوئید-بتا از پروتئین پیش‌ساز آن، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) می‌گردد. آمیلوئید-بتا در پلاسما، مایع مغزی نخاعی (CSF) و مایع بین‌بافتی مغز (ISF) به‌طور عمده به صورت مولکول محلول Aβ۴۰ گردش می‌یابد. پلاک‌های آمیلوئید مغز هر دو نوع پروتئین Aβ۴۰ و Aβ۴۲ را دارند، در حالی که آمیلوئید عروقی، عمدتاً دارای نوع کوتاه‌تر Aβ۴۰ هستند. چندین توالی مختلف آمیلوئید-بتا در هر دو ضایعه (مغزی و عروقی) یافت شده‌است. احتمال دارد تولید آمیلوئید-بتا در دستگاه عصبی مرکزی به‌دنبال انتقال آکسونی بتا سکرتاز و پرسنیلین-۱ با واسطه پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید، در غشای آکسونی عصبی صورت گیرد. TARDBP
انواعِ معیوب این پروتئین در بروز اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، دمانس فرونتوتمپورال (زوال عقل گیجگاهی-پیشانی) بدون آلفا-سینوکلئین و بیماری آلزایمر نقش دارد. تاثیر نوشیدن الکل بر افزایش سن
الکل یک نوروتوکسین قوی است. مؤسسه ملی سوء مصرف الکل و الکلیسم گزارش داد: «الکلیسم ممکن است پیری طبیعی را تسریع کند یا باعث پیری زودرس مغز شود.» گزارش دیگری از همان مؤسسه نشان داد که «مصرف مزمن الکل و همچنین قرار گرفتن در معرض گلوکوکورتیکوئیدهای مزمن، می‌تواند منجر به پیری زودرس یا پیری اغراق آمیز شود.» به‌طور خاص، الکل، محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - آدرنال را فعال می‌کند و باعث ترشح گلوکوکورتیکوئید و در نتیجه افزایش سطح هورمون‌های استرس در بدن می‌شود. قرار گرفتن در معرض مزمن این هورمون‌ها منجر به افزایش سرعت روند پیری می‌شود، که با «تغییرات تدریجی، اما اغلب چشمگیر» در طول زمان تقریباً در هر سیستم فیزیولوژیکی بدن انسان همراه است. در مجموع، این تغییرات منجر به کاهش کارایی و انعطاف‌پذیری عملکرد فیزیولوژیکی می‌شود. استرس مزمن و مصرف الکل سنگین مزمن باعث ایجاد اثر پیری زودرس مشابه، از جمله انحطاط سلول‌های عصبی در هیپوکامپ نیز می‌شود. سارکوئیدوز
گرچه بیماری اغلب اوقات بدون علامت است اما علائم شایع آن شامل خستگی که با خواب بر طرف نمی‌شود – کمبود انرژی – کاهش وزن – دردهای بدنی و تورم مفاصل – خشکی چشم. تاری دید – تنگی نفس و سرفه خشک - ضایعات پوستی خارش‌دار و دردناک – اریتم ندوزوم می‌باشند. سارکوئیدوز و سرطان علائم همدیگر را تقلید کرده و تشخیص افتراقی را مشکل می‌سازند. ترکیبی از آدنوپاتی دو طرفه ناف ریه و درد مفاصل و اریتم نودوزا (ضایعات برجسته دردناک پوستی) نشانگان لوفگرن نام دارد و پیش‌آگهی نسبتاً خوبی دارد. درگیری کبد و طحال و کلیه‌ها و قلب و مغز و چشم نیز در برخی مبتلایان به این دیده می‌شود به همین دلیل آزمایش‌های تعیین آنزیم‌های کبدی و کلسیم خون و ادرار و نوار قلب و معاینات چشمی سالانه در مبتلایان به این بیماری ضرورت دارد. سوءمصرف الکل
در میان افراد با وابستگی به الکل شدید سطوح پایین پتاسیم، منیزیم، و فسفر شایع هستند. هیپوفسفاتمی و هیپومنیزیمی همچنین می‌تواند عوارض کمبود شدید تغذیه‌ای باشند. سندرم refeeding می‌تواند منجر به فلج دیافراگم و نارسایی تنفسی شود؛ بنابراین به نظر می‌رسد بررسی این الکترولیتها برای فرد وابسته به مصرف الکل و با تغذیه نامناسب، عاقلانه باشد. سطوح پایین پتاسیم اگر جایگزین نشود می‌تواند باعث عوارض پزشکی (به خصوص قلب و عروق) شود. با این حال درمواردی که منیزیم کم باشد، می‌تواند دشوار باشد؛ بنابراین، منیزیم و پتاسیم به‌طور هم‌زمان نیاز به جایگزینی دارند. همان‌طور که قبلاً اشاره شد، جایگزینی تیامین نیز اغلب مورد نیاز است. قلع
اثرات حاد عبارتند از: اثرات مزمن عبارتند از: دونپزیل
مصرف این دارو در مراحل خفیف متوسط و شدید بیماری آلزایمر تائید شده‌است . این دارو روی روند دژنراسیون عصبی تاثیر ندارد و تنها علایم درک و شناخت، فعالیت ذهنی، حافظه، توجه، ارتباط اجتماعی، تعقل، قدرت صحبت و فعالیت روزانه بیمار را بهبود می‌بخشد. گاهی مصرف دونپزیل با ممانتین در درمان بیماری آلزایمر به مصرف دونپزیل به تنهایی برتری دارد. مونوآمین اکسیداز B
افزایش سطح MAO-B در مغز با بروز بیماری آلزایمر و پارکینسون مرتبط است. این آنزیم به‌طور طبیعی طی واکنش‌هایش، موجب تولید «گونه‌های فعال (واکنش‌پذیر) اکسیژن» (ROS) می‌شود (که گاهی به آنها «رادیکال‌های آزاد اکسیژن» هم می‌گویند) و این اتم‌های اکسیژن مستقیماً به سلول‌های مغزی آسیب می‌زنند. سطح MAO-B با افزایش سن، در مغز بالا می‌رود و این موضوع شاید دلیلی بر افت حافظه در اثر افزایش سن و همچنین احتمالِ بروز برخی اختلالات مغزی-عصبی در این سنین باشد. چندین پلی‌مورفیسم ژنی فعال از ژنِ MAOB را با بروز احساسات منفی مرتبط دانسته‌اند و آنرا به نحوی، در بروزِ حالتِ افسردگی دخیل می‌دانند. فعالیت آنزیم MAO-B همچنین در آسیب قلبی ناشی از استرس، نقش دارد.