¿Cuáles son las tres formas de leishmaniasis?
Leishmaniasis
La leishmaniosis (o leishmaniasis) es un conjunto de enfermedades zoonóticas y antroponóticas causadas por protozoos del género "Leishmania". Las manifestaciones clínicas de la enfermedad van desde úlceras cutáneas que cicatrizan espontáneamente, hasta formas fatales en las cuales se presenta inflamación grave del hígado y del bazo. Es una enfermedad zoonótica que afecta tanto a perros como a humanos. Sin embargo, animales silvestres como liebres, zarigüeyas, coatíes y jurumíes, entre otros, son portadores asintomáticos del parásito, por lo que se les considera animales reservorios. Enfermedades tropicales desatendidas
Las 3 formas de leishmaniosis son visceral (Kala azar), cutánea y muco-cutánea. Se estima en 12 millones el número de personas afectadas. Si no se trata, la enfermedad es mortal. Se estima en 20 000 el número de fallecimientos anuales. Se trata de una enfermedad vectorial transmitida durante la picadura del phlébotomo. Al menos 90 % de las leishmaniosis viscerales están repartidas entre Bangladés, Brasil, Etiopía, India, Sudán y Sudán del Sur. La leishmaniosis cutánea se da en Afganistán, Argelia, Brasil, Colombia, Irán, Pakistán, Perú, Arabia Saudita y Siria. En torno al 90 % de las leishmanioses cutáneo-mucosas tienen lugar en Bolivia, Brasil y Perú. Manuel Tamayo Möller
Tamayo describió una forma infiltrante no ulcerada de la leishmaniasis: la pápula tuberculosa y la Uta ulcerosa. Fue el primero en describir en cortes microscópicos, que los bordes de la ulceración de la leishmaniasis, aparecen procesos de acantosis e hiperqueratosis y mitosis de la capa basal hasta en columnas epiteliales en vías de destrucción celular. Es uno de los pocos en descubrir que son forasteros en las zonas endémicas los que desarrollaban las formas graves de leishmaniasis peruana. Leishmaniasis
En la leishmaniosis cutánea el parásito se localiza en la piel. Después de la picadura del mosquito, transcurren entre una y doce semanas para que se desarrolle una pápula eritematosa, que crece y se ulcera, generando una costra de exudado seco. La mayoría de los pacientes desarrolla una o dos de estas lesiones, en cara, manos o piernas, con un tamaño de cada lesión entre 0,5 y 3 centímetros de diámetro, aunque existe una gran variabilidad en la presentación de ellas. Las lesiones tienden a curarse espontáneamente en un lapso de meses, dejando cicatrices hipopigmentadas con bordes hiperpigmentados sobrelevantados. Este tipo de leishmaniosis es más común en América Central y del Sur. La leishmaniosis cutánea se subdivide de acuerdo con su duración en una forma aguda si dura menos de un año en las zoonosis o menos de dos años si es antroponótica. Leishmaniosis visceral
Existen dos especies de "Leishmania" que pueden causar leishmaniosis visceral. En el este de África e India los casos están provocados por "Leishmania donovani", mientras que en Europa, el norte de África y América latina el agente es "Leishmania infantum", también conocida como "Leishmania chagasi". Lutzomyia
Normalmente viven en áreas calientes y húmedas.  En el Nuevo Mundo, las especies del género "Lutzomyia" son responsables de la transmisión de la leishmaniasis y otras serias enfermedades parasitarias. En el Viejo Mundo, los vectores de la leishmaniasis son las moscas del género "Phlebotomus". Sólo las hembras se alimentan de sangre al cabo de unos 2 días de emerger de la pupa, por una picadura indolora y nocturna, mientras que los machos se alimentan del néctar de las flores. La leishmaniasis puede ser transmitida por los jejenes, que también son conocidos como "moscas de la arena", a otros mamíferos como los cánidos, roedores y murciélagos. Leishmania
La clasificación de los parásitos del género "Leishmania" se basó inicialmente en criterios clínicos, de acuerdo a la enfermedad generada en los pacientes. Así, a las leishmanias causantes de leishmaniasis cutáneas, independientemente del lugar geográfico, se les denominó "Leishmania tropica", y a las causantes de leishmaniasis visceral (LV) como "Leishmania donovani". En 1908, el médico francés Charles Nicolle, teniendo en cuenta las peculiaridades de la LV en personas de la cuenca mediterránea, cuyas características clínicas y epidemiológicas eran diferentes a las asociadas a la LV en la India, decidió nombrar como "Leishmania infantum" al parásito causante de la LV en la zona mediterránea y mantener la denominación de "L. donovani" a los parásitos causantes de LV en la India. Posteriormente, en 1911, el científico brasileño Gaspar Vianna consideró pertinente nominar una nueva especie, "Leishmania braziliensis", como la causante de las formas diseminadas de leishmaniasis que aparecían con cierta frecuencia en pacientes de Brasil. En años sucesivos, un gran número de especies se fueron nombrando, donde los criterios de localización geográfica se fueron imponiendo a los criterios clínicos, lo que ha llevado a la situación actual en la que organismos genéticamente indistinguibles recibieron nombres diferentes. Estudios filogenéticos basados en análisis de secuencias nucleotídicas están ayudando al establecimiento de taxonomías dentro del género "Leishmania" cada vez más consistentes. Las infecciones se consideran cutáneas, mucocutáneas o viscerales. Leishmaniasis
La Leishmania presenta 2 estados morfológicos, el promastigote, presente de forma extracelular y ubicado en el intestino de los mosquitos, se caracteriza por tener un cuerpo alargado y un flagelo que les permite el movimiento. Esta forma, al ser inoculada dentro de los hospedadores, se transforma en el segundo estado morfológico conocido como amastigote. Los amastigotes se caracterizan por ser redondeados, "sin la presencia del flagelo", de 2 a 4 μm (micras) de diámetro con un núcleo y un kinetoplasto (estructura mitocondrial especializada que contiene ADN). Esta forma aflagelada es la visualizada en los frotis y biopsia para el diagnóstico de la enfermedad. Los amastigotes son exclusivamente intracelulares pero pueden encontrarse en el intersticio en los casos en los que el parásito se reproduce hasta ocasionar la ruptura de la célula hospedadora. Leishmaniasis
El diagnóstico de la leishmaniosis requiere la visualización directa del parásito en improntas del sitio de la lesión, las cuales se tiñen con Giemsa o tinción de Romanowsky o por medio de biopsias. Otras posibilidades de diagnóstico consisten en el uso de técnicas moleculares como la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parásito. Entre los métodos indirectos de diagnóstico se encuentran el hemocultivo en (Wikipedia inglesa) y los ensayos serológicos tradicionales como la (Wikipedia inglesa) y la inmunofluorescencia, además los modernos como el ELISA. La intradermorreacción de Montenegro o Leishmanina es la más usada en el mundo y consiste en la inoculación de extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positivo a "Leishmania", se genera una reacción de hipersensibilidad de tipo celular (IV), caracterizada por el rubor y tumefacción del área inoculada. Esta prueba es semejante a la tuberculina usada para el diagnóstico de tuberculosis. Leishmania
Leishmania es un género de protozoo responsables de la enfermedad conocida como leishmaniasis o leishmaniosis. El principal vector de infección son los mosquitos de los géneros "Phlebotomus" (en Eurasia y África) y "Lutzomyia" (en América). Sus víctimas son vertebrados: la leishmaniasis afecta a marsupiales, cánidos, roedores y primates, y se estima que unos 12 millones de humanos padecen leishmaniasis hoy en día.
Cutis laxa
Tradicionalmente se han descrito dos formas de la enfermedad, una de ellas se transmite según un patrón autosómico dominante que se caracteriza por curso benigno y aparición tardía y otra forma de herencia autosómica recesiva más grave y que afecta a numerosos órganos además de la piel, provocando frecuentemente la aparición de hernia inguinal o umbilical, divertículos intestinales, divertículos en la vejiga urinaria, prolapso vaginal, voz resonante por laxitud de cuerdas vocales, complicaciones pulmonares como enfisema y cardiacas o de grandes vasos, destacando el aneurisma aórtico. En la forma autosómica recesiva, la esperanza de vida está muy disminuida, teniendo un desenlace fatal en los primeros años de vida. Existe también una variante poco frecuente con herencia ligada al cromosoma X. Silicosis
Existen tres tipos de silicosis: Leishmania braziliensis
En su forma húmeda. Tienen manifestaciones en las mucosas, son dolorosas y producen grandes deformaciones con erosión del tabique nasal, el edema, la destrucción tisular y la infección bacteriana secundaria para producir mutilaciones importantes en la cara. Atopía
La atopia en su forma de dermatitis se considera actualmente de dos clases: extrínseca o alérgica, siendo el 75% de los casos, con alteraciones del nivel de IgE, aumento de IgE específica a alimentos y aeroalergenos y alteraciones del perfil de interlucinas, asociación con asma y rinitis; y la atopia intrínseca, sin los hallazgos anteriores y sin asociación con cuadros nasales ni de vías respiratorias. La forma clínica de las dos es imposible de diferenciar. Laringitis granulomatosa
La progresión de esta enfermedad se categoriza en tres estadios:Empieza debutando con síntomas que encajan con un resfriado común. Se distingue por causar una rinorrea purulenta de mal olor, obstrucción nasal que puede ser unilateral o bilateral, sensación de quemazón y sequedad a nivel faríngeo con la posterior formación de costras. Al examen físico se puede llegar a visualizar una hipertrofia de la mucosa principalmente en el tabique.Conforme progresa la enfermedad, los síntomas de rinitis van en decremento; sin embargo se produce una infiltración y obstrucción del nivel interior de las fosas nasales. Se evidencia tejido granulomatoso indurado, friable y con costra, posteriormente se extiende a faringe y laringe. Este proceso da lugar al cambio de voz en cuanto al tono y modulación de ésta, también puede haber una sensación de anestesia en el paladar suave. Leishmania
La primera descripción de leishmaniasis fue hecha por El-Razy de Irak, alrededor del año 1500 d. C. En 1898, el médico ruso Piotr F. Borovsky hizo la primera descripción del agente etiológico presente en las lesiones cutáneas de un paciente, pero su publicación, hecha en ruso, pasó prácticamente inadvertida por los científicos occidentales. Leishmania donovani
Leishmania donovani es una especie de protozoo parásito intracelular que pertenece al género "Leishmania", que causa la enfermedad leishmaniasis, en concreto Leishmaniasis visceral o kala azar, la forma más grave de la leishmaniasis. Infecta a fagocitos mono-nucleares y a células del bazo, hígado y médula ósea. La infección se transmite por especies de flebotomos (Phlebotominae, Psychodidae) de los géneros "Phlebotomus", en el Viejo Mundo, y "Lutzomyia", en Nuevo Mundo. Por lo tanto, el parásito es frecuente en todas las regiones tropicales y templadas, incluyendo África (sobre todo en Sudán), China, India, Nepal, el sur de Europa, Rusia y América del Sur. Es responsable de miles de muertes cada año y se ha extendido a 88 países, con 350 millones de personas en riesgo constante de infección y 0,5 millones de nuevos casos cada año. Glomerulonefritis membranoproliferativa
Entonces, según la clasificación clásica, basada en los hallazgos de la microscopia electrónica, la glomerulonefritis membranoproliferativa se divide en tres tipos, los ya mencionados tipos I, II y III. El tipo I, que como ya se dijo es la forma más frecuente, se caracteriza por la presencia de depósitos inmunes en el mesangio y en el subendotelio (es posible que en casi todos los casos esos depósitos procedan de inmunocomplejos circulantes), en el tipo II (también llamado "enfermedad por depósitos densos") son característicos los depósitos continuos a lo largo de la membrana basal del glomérulo, los túbulos y la cápsula de Bowman y el tipo III se caracteriza fundamentalmente por la presencia de depósitos subepiteliales, mesangiales y subendoteliales. Aunque algunas enfermedades asociadas con el patrón de glomerulonefritis membranoproliferativa se conocen bien, los avances logrados recientemente en la dilucidación de los mecanismos patogénicos y la identificación de su asociación con otras patologías han motivado un cambio en la clasificación histológica y en el enfoque diagnóstico y terapéutico de esta glomerulonefritis. La nueva clasificación, que se ha propuesto en los últimos años y se basa en los hallazgos de la inmunofluorescencia, se diferencia de la anterior en que no es un mero índice morfológico sino que añade implicaciones etiológicas y terapéuticas importantes. En ella se proponen dos tipos de glomerulonefritis membranoproliferativa, la "glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por inmunocomplejos", que se caracteriza por el depósito de inmunocomplejos y elementos del complemento, y la "glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por complemento", cuya principal característica es el depósito de componentes del complemento en ausencia de inmunocomplejos. En la glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por inmunocomplejos la inmunofluorescencia también puede proporcionar datos fundamentales sobre la posible etiología subyacente. Por ejemplo, la glomerulonefritis membranoproliferativa asociada con gammapatía monoclonal muestra inmunoglobulinas que se restringen a cadenas ligeras lambda o kappa, la glomerulonefritis membranoproliferativa asociada con infección por el virus de la hepatitis C típicamente muestra IgM, IgG, C3 y cadenas kappa y lambda, en el caso de las formas asociadas con enfermedades autoinmunitarias con frecuencia se observan inmunoglobulinas y proteínas del complemento, IgG, IgM, IgA, C1q, C3 y cadenas kappa y lambda y la glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por complemento se caracteriza por depósitos de C3 en el mesangio y en la pared capilar, con ausencia de depósitos marcados de inmunoglobulinas. El microscopio electrónico revela depósitos mesangiales y subendoteliales y en algunos casos intramembranosos y subepiteliales. Con esta técnica es imposible distinguir entre la glomerulonefritis membranoproliferativa mediada por inmunoglobulinas y la mediada por complemento. Según otra publicación, esta glomerulonefritis caracterizada por la proliferación de células mesangiales y el aumento de la matriz mesangial con engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular puede ser una entidad glomerular primaria o secundaria a diversas enfermedades infecciosas, hereditarias o sistémicas. La incidencia de la glomerulonefritis membranoproliferativa primaria está disminuyendo mucho en los países desarrollados, lo que probablemente se deba a la modificación de factores ambientales, sobre todo infecciosos, y en la actualidad es poco frecuente (su frecuencia es del cinco por ciento). Desde el punto de vista de la histología se distinguen dos tipos principales de glomerulonefritis membranoproliferativa según la localización de los depósitos: la de tipo I o clásica, con depósitos subendoteliales, que es la más frecuente (se la observa en alrededor del sesenta y cinco al setenta y cinco por ciento de los casos) y la de tipo II o enfermedad por depósitos densos, con los depósitos localizados en la membrana basal (afecta al veinte o treinta por ciento de los pacientes). Existe un tipo III, que se considera una variante del tipo I con depósitos subendoteliales asociados con roturas de la membrana basal y depósitos subepiteliales. En otra publicación se afirma que la glomerulonefritis membranoproliferativa se divide en tipos I, III y lobular porque la enfermedad por depósitos densos, tradicionalmente conocida como glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo II, es una entidad de naturaleza fisiopatogénica y morfológica diferentes.Además, en coincidencia con los autores citados antes, en esta publicación se sostiene que en vista de la diversidad de causas que pueden llevar a cambios morfológicos de glomerulonefritis membranoproliferativa sería mejor referirse a "dicha glomerulonefritis" como un patrón de lesión glomerular causado por diversas enfermedades. Endoparásito
Estos a su vez se dividen en: Muchas enfermedades son provocadas por endoparásitos, entre ellas la malaria y la leishmaniosis. Sepsis
Se distinguen tres formas: sepsis no complicada, sepsis grave y choque séptico. La enfermedad en un paciente puede progresar desde una infección y luego a través de las tres etapas mencionadas, desarrollar una falla en múltiples órganos lo que puede llevarlo finalmente a su muerte. El término "σ̃ηψιζ" ("sepsis") es de origen griego cuyo significado era «descomposición o putrefacción de la materia orgánica animal o vegetal»; Homero, en el siglo VIII a. C. utilizó este término en La Ilíada; en el siglo IVa.C., Hipócrates lo introdujo en la Medicina. Leishmaniasis
La sintomatología clínica es muy variable, pero cabe destacar las lesiones en la piel, en las articulaciones y, cuando la enfermedad está ya bastante avanzada, en el riñón. No sólo la gravedad de las lesiones, sino también la patogenia, dependen de varios factores. Estos factores están relacionados con el mosquito, con el sistema inmunitario del perro, con su genética (no todas las razas son igualmente susceptibles), con el parásito y con la presencia de otras enfermedades concomitantes. Agammaglobulinemia primaria
Hay tres formas clínicas de agammaglobulinemia primaria: Leishmania braziliensis
Las manifestaciones clínicas esenciales consisten en úlceras u otras lesiones, tienen un periodo que puede durar de unos cuantos días a varios meses, regularmente también se presentan: Pulpa, ulceraciones en contornos rodeados, úlcera externa exudativa, dolor, infecciones agregadas bacterianas Hemoncosis
Hay tres formas de hemoncosis: Enfermedad poliquística renal
La enfermedad existe en ambas modalidades autosómica dominante y autosómica recesiva. Gastritis
III. Formas poco frecuentes de gastritis Incluye la gastritis linfocítica, gastritis eosinófila, gastritis flemonosa, gastritis en la enfermedad de Crohn, sarcoidosis y gastritis granulomatosa aislada.La mayor parte de las gastritis mejoran rápidamente con el tratamiento. El pronóstico depende de la causa subyacente. La mayor parte de las gastritis crónicas son asintomáticas y no provocan enfermedad significativa. Leishmania mexicana
El ciclo de vida de esta y otras especies de "Leishmania" comienza cuando un flebótomo infectado pica e inyecta promastigotos en la piel del huésped mamífero. Esos promastigotos son englobados por células fagocíticas, como macrófagos y células dendríticas. Los parásitos se mantienen dentro de una vacuola parasitófora, luego se transforman en amastigotos y se dividen hasta formar una membrana celular. Se liberan para infectar nuevas células en estadio de amastigotos. Cuando una mosca flebótomo no infectada pica a un mamífero infectado adquiere los amastigotos, que por lo tanto se transforman en promastigotos y se dividen en el interior de la mosca, esos promastigotos migran a la probóscide y pueden producir la enfermedad de leishmaniasis. No hay etapas sanguíneas en el ciclo de vida de "L. mexicana" (a diferencia de la malaria y la tripanosomiasis). "L. mexicana" puede inducir manifestaciones cutáneas y cutáneas difusas en humanos.  El tipo cutáneo desarrolla una úlcera en el sitio de la mordida, aquí los amastigotos no se propagan y las úlceras se vuelven visibles ya sea unos pocos días o varios meses después de la mordida inicial. El tipo cutáneo difuso comienza cuando el amastigote se difunde a través de la piel y se metastatiza a otro tejido. Este tipo no produce úlceras y no hay tratamiento. Paleoleishmania
El nombre "genérico Paleoleishmania" deriva del griego "paleo", que significa "viejo" y "leishmania", que hace referencia al género moderno "Leishmania", causante de la Leismaniasis. Todos los tripanosomas son heteroxenos (requieren un hospedador obligatorio para completar su ciclo de vida) o son transmitidos a través de alguna variación de un vector. Phlebotomus papatasi
Phlebotomus papatasi es una especie de díptero nematócero de la familia Psychodidae (subfamilia Phlebotominae), similares a los mosquitos comunes, pero de menor tamaño. Es el principal vector de leishmaniasis en el Viejo Mundo. Prefieren lugares de alta humedad (45 a 70%). Ponen sus huevos en cuevas de roedores, otros refugios de animales o en grietas o rincones oscuros de construcciones humanas. Pitiriasis liquenoide
Esta enfermedad fue inicialmente descrita en su forma crónica por Fritz Juliusberg en 1899. En 1902 fue incluida por Brocq en un grupo de enfermedades llamado parapsoriasis, por su semejanza con la psoriasis, aunque posteriormente fue retirada. En 1916 Viktor Mucha distinguió la forma aguda de la crónica, y en 1925 Rudolf Habermann le puso su nombre actual, pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda, razón por la cual esta enfermedad también se conoce como enfermedad de Mucha-Habermann. Leishmaniosis visceral
Los tratamientos más utilizados son los antimoniales pentavalentes, tanto antimoniato de meglumina como estibogluconato sódico, también llamado gluconato de antimonio sódico, ambos se administran por vía parenteral. Dependiendo del área geográfica pueden recomendarse otros tratamientos. En India existe un alto índice de fracaso con el tratamiento de antimoniales pentavalentes, por lo que se emplean frecuentemente otros tratamientos como la anfotericina B y la anfotericina B liposomal, esta última es una anfotericina B encapsulada en liposomas lo que disminuye considerablemente la toxicidad renal del fármaco. Olindias sambaquiensis
Entre los distintos patrones de compromiso dérmico que se suelen presentar, el tipo de lesión más frecuente es eritematoedematos lineal, con un edema coincidente en su trayecto con el área de máximo contacto del tentáculo con la piel del afectado. La segunda lesión en frecuencia fue la predominantemente eritematosa. La tercera es la presencia de placas eritemato-edematosas, que pueden tener aspecto urticariforme. El edema y el eritema desaparece entre las 6 y las 12 horas posteriores a la picadura. Un menor porcentaje luego de 30 días puede mantener una lesión residual consistente en una hiperpigmentación más intensa en la parte en que el tentáculo hizo un mayor contacto con la piel. Ceroidolipofuscinosis
Se han descrito diversas variedades del trastorno, dependiendo de la edad de inicio de los síntomas y otros criterios. Existen 4 formas principales: Leishmania
Las infecciones viscerales se reconocen por la fiebre, hepato-esplenomegalia y anemia. Se conocen por varios nombres, el más común de los cuales es "Kala azar", y es causada exclusivamente por el complejo "L. donovani" ("L. donovani", "L. infantum", "L. chagasi"). Se halla en áreas tropicales y subtropicales en todos los continentes, con la excepción de Oceania, especialmente en Bangladés, Brasil, India, Nepal y Sudán. Rita Waisman
Rita Waisman (Tostado, 12 de abril de 1912-Resistencia, 26 de diciembre de 2003) es una bioquímica argentina que luchó contra el bacilo de Hansen que provoca la lepra. También se dedicó al estudio de la leishmaniasis. Recibió reconocimientos a nivel provincial, nacional e internacional por su experiencia académica y de trabajo como investigadora. Es conocida como la primera bioquímica chaqueña. Estibogluconato de sodio
El medicamento se puede administrar por vía intramuscular, pero es extremadamente doloroso cuando se administra por esta vía. También se puede administrar por vía intralesional cuando se trata la leishmaniasis cutánea (es decir, se inyecta directamente en el área de la piel infectada) y nuevamente, esto es extremadamente doloroso y no da resultados superiores a la administración intravenosa. Clonorchis sinensis
La infección provocada por este gusano se llama clonorquiasis y es la tercera parasitosis más frecuente del mundo. Es endémica de Japón, China, Taiwán y el sureste de Asia. Se estima que el número total de personas afectadas asciende a 30.000.000. La enfermedad se contrae tras consumir peces de agua dulce poco cocinados o ahumados que estén infectados por la forma larvaria del parásito. Enfermedad de Alexander
Sin embargo, las áreas desmielinizadas no coinciden con la distribución de las fibras de Rosenthal, por ello parece que la desmielinización y la aparición de fibras parecen ser manifestaciones independientes de la enfermedad. No obstante se asume que la desmielinización se produce por la degeneración final de los astrocitos. La enfermedad tiene varias formas que difieren en su cuadro clínico y en la edad de aparición, teniendo todas ellas el rasgo distintivo de la degeneración fibrinoide de los astrocitos con fibras de Rosenthal. Desde 1976 se reconocen tres formas de la enfermedad: Leishmaniasis
En 1903, Leishman y Donovan, de forma separada, describieron el protozoo que ahora se conoce como "Leishmania donovani", en el tejido del bazo de pacientes en la India con una severa enfermedad letal y que se denominaría leishmaniosis visceral.La leishmaniosis a nivel mundial afecta a 88 países, 67 del Viejo Mundo y 21 en América. Más del 90% de los casos de leishmaniosis visceral se presenta en cinco países: Bangladés, India, Nepal, Sudán y Brasil; cerca del 90% de los casos de leishmaniosis mucocutánea se producen en cuatro países: Bolivia, Brasil, Perú y Ecuador; y el 90% de los casos de leishmaniosis cutánea se presentan en siete países: Afganistán, Arabia Saudí, Brasil, Argelia, Irán, Perú, Paraguay y Siria. La incidencia anual se estima entre 1 y 1.5 millones de casos en el mundo. Enfermedad de Batten
Existen otros tres tipos principales de ceroidolipofuscinosis neuronales (NCL), incluyendo dos formas que empiezan al principio de la niñez y una forma muy poco común que afecta a los adultos. Los síntomas de estos tres tipos son similares a los causados por la enfermedad de Batten, pero llegan a ser evidentes en diversas edades y progresan en modos distintos.La enfermedad de Batten y otras formas de ceroidolipofuscinosis neuronales son relativamente raras y se dan entre 2 a 4 de cada 100 mil nacimientos en los Estados Unidos. Estos trastornos parecen ser más comunes en Finlandia, Suecia, otras partes de Europa del Norte y en la provincia de Terranova en Canadá. Aunque las ceroidolipofuscinosis neuronales se clasifican como enfermedades raras, atacan a menudo a más de una persona en las familias que presentan los genes defectuosos. Psoriasis
Las formas eritrodérmicas y pustulosas generalizadas son las más graves, y potencialmente letales. La pustulosa localizada puede ser muy incapacitante, por el modo en que afecta a las manos. La psoriasis ungueal suele ser muy rebelde al tratamiento, al contrario que la psoriasis en gotas, que responde muy bien. Leishmania
En 1901, William Boog Leishman, durante el examen de muestras patológicas del bazo de un paciente que había muerto de leishmaniasis (kala azar) se observaron cuerpos ovales y publicó acerca de ellos en 1903. Charles Donovan del Indial Medical Service Independent encontró que dichas entidades se hallaban en otros pacientes de kala azar; ahora se conocen como cuerpos de Leishman-Donovan. Lo identificaron como el protozoo que causa el kala azar, "Leishmania donovani". Sinónimos para el kala azar incluyen ahora la leishmaniasis. Nombre de Leishman fue grabado en la historia de la parasitología por Sir Ronald Ross , quien quedó impresionado por el trabajo de Leishman y clasificó el agente etiológico de kala azar diferenciándolo en género "Leishmania". Prueba de Montenegro
La prueba de la intradermo-reacción de Montenegro o de Leishmanina es una de las pruebas más usadas en el mundo para el diagnóstico de leishmaniasis, sobre todo para estudios epidemiológicos. Consiste en la inoculación de extractos parasitarios de "Leishmania spp." en la piel. Leucodistrofia metacromática
Existen tres formas de presentación, según el momento en que aparezcan los síntomas: Aunque no existe ningún tratamiento eficaz establecido para uso general que permita curar la leucodistrofia metacromática, diferentes procedimientos terapéuticos se encuentran en fase de investigación, como la terapia génica o la terapia de reemplazo enzimático. Leishmania mexicana
El tratamiento de la leishmaniasis causada por "L. mexicana" consiste en antimoniales pentavalentes como pentostam o glucantime inyectados directamente en la úlcera o intramuscularmente. Linfangioma
3. Se describen dos categorías de higroma quístico: aquellos diagnosticados en embarazos avanzados, los cuales llegan a ser linfangiomas aislados y aquellos diagnosticados en embarazos tempranos, los cuales están asociados con otras malformaciones, tales como retardo de crecimiento intrauterino, cardiopatías, polihidramnios con anomalías cromosómicas como trisomía 21, trisomía 18, monosomía X y síndromes de Noonan, Ellis-Van Creveld, Klinefelter, Noonan, Cunning y Roberts 10 aminopterina fetal y trimetadiona fetal. Linfoma de Burkitt
El linfoma de Burkitt se clasifica en tres variantes clínicas, la endémica, la esporádica y la asociada a la inmunodeficiencia: Betalactamasa
Las betalactamasas clásicas tienen codificación plasmidial y resistencia a bencilpenicilina, aminopenicilina, carboxipenicilina y ureidopenicilina, pero no hidrolizan de forma significativa las cefalosporinas. Sin embargo, el uso de estas últimas ha favorecido la selección positiva de cepas que producen nuevas variedades de betalactamasas de los grupos TEM y SHV capaces de hidrolizar las cefalosporinas de tercera generación, lo cual les ha valido el nombre de "betalactamasas de espectro extendido"(BLEE, o ESBL por su denominación en inglés "extended spectrum betalactamase"), de las cuales se han detectado más de 40 variedades de genotipo TEM y 10 de tipo SHV. Los inhibidores de betalactamasas no tienen ningún efecto sobre las BLEE. Leishmania
En los tripanosomátidos se descubrió que el empalme o "splicing" podría implicar a dos moléculas de RNA presentes en transcritos independientes, por lo que se acuñó el término "trans-splicing" para dar nombre a este proceso, mientras que al proceso de corte y empalme sobre un transcrito primario se le denomina "cis-splicing". Pronto se vio que ambos procesos, "cis-" y "trans-splicing" operan a través de procesos de transesterificación muy similares y basados en motivos estructurales conservados (ver figura asociada). Leishmaniasis
Uno de los fármacos efectivos, tanto en los resultados clínicos como microbiológicos, es el antimonio pentavalente (SbV) por vía intravenosa. Se presenta como el estibogluconato sódico (Pentostam) -usado principalmente en Europa- y el antimoniato de meglumina (Glucantime) -en América-. La adherencia de los pacientes al tratamiento presenta dificultades dada la toxicidad del fármaco y lo doloroso de este, pues consiste en 20 inyecciones de material oleoso. Blastomicosis
La forma infectante son las conidiosporas ovales o piriformes, de 2 a 7 μm de pared delgada y lisa, que se forman sésiles o pediculadas sobre las hifas de la fase miceliana, algodonosa y blanquecina aunque se oscurece con la edad. Por cultivo en "Agar BHI" con cisteína y 5% de sangre, a 37 ºC, se produce el cambio a la fase levaduriforme patógena, con blastosporas multinucleadas de pared gruesa, gemación generalmente simple de base amplia y 8-15 μm, en colonias morenas, arrugadas y butirosas. El cultivo de conidiosporas o de blastosporas a 24 ºC en Agar Sabouraud Glucosado (SDA), da las colonias blanquecinas, algodonosas y circunscritas propias de la forma miceliana. Leucemia mieloide aguda
Desde 2006, todos los subtipos FAB de LMA, salvo el M3, reciben normalmente el mismo tratamiento quimioterapéutico con citarabina (Ara-C) y antraciclina (daunorubicina o idarubicina). Otras alternativas incluyen únicamente altas dosis de Ara-C. Sin embargo, estas terapias producen también efectos secundarios tóxicos como la mielosupresión y el incremento del riesgo de infección, por lo que no se recomienda su uso en personas de edad avanzada. Esta primera fase de inducción suele requerir un mes de hospitalización desde el comienzo del tratamiento quimioterapéutico hasta la recuperación de sus efectos secundarios. Leishmania
Una de las peculiaridades del genoma en "Leishmania", y otros tripanosomátidos relacionados como son "Trypanosoma brucei" y "Trypanosoma cruzi", es la organización de sus genes en largas agrupaciones con igual orientación transcripcional. Los genes que componen estas agrupaciones no parecen tener ninguna relación funcional, más bien su ordenación unidireccional parece ser dictada por el modo en el que son transcritos. Los trabajos realizados por el investigador mexicana Santiago Martínez-Calvillo y el estadounidense Peter Myler demostraron que la transcripción de los genes se inicia justo por encima del primer gen de cada agrupación y procede de forma policistrónica hasta alcanzar el último gen. Estas agrupaciones génicas se denominan unidades de transcripción policistrónica (PTUs, del inglés "Polycistronic Transcription Units"). Algunas regiones de los cromosomas, conocidas como regiones de cambio de hebra (SSRs, del inglés "Strand-Switch Regions"), la transcripción de las PTUs comienza bidireccionalmente (y se denominan SSRs divergentes) o la transcripción de dos PTUs localizadas en hebras opuestas converge (SSRs convergentes) y presumiblemente termina. En la siguiente figura se ilustra cómo es la organización génica en "Leishmania." Pitiriasis liquenoide
También conocida como "Enfermedad de Mucha-Habermann", en la forma aguda las lesiones son de color rojo, y tienden con el tiempo a ulcerarse y dejar costras. A diferencia de en la forma crónica, dan síntomas, como picazón o ardor, y se distribuyen en las extremidades y el tronco, aunque pueden aparecer de forma generalizada en todo el cuerpo. Síndrome de Miller Fisher
El síndrome de Miller Fisher se considera la forma más frecuente entre las formas no clásicas (variantes) del síndrome de Guillain-Barré (SGB), aunque puede con frecuencia presentar solapamiento con otras variantes como la AMAN, la ASMAN o la AIDP (la forma clásica de SGB). la instauración del cuadro es habitualmente aguda, en horas o en días, con la tríada clínica clásica de oftalmoplejia parcial o completa, ataxia sensitiva y arreflexia, aunque a diferencia de la forma clásica, no suele requerir ventilación asistida. Es menos frecuente la presentación de parestesias distales, ligera paresia proximal en los miembros y afectación de otros pares craneales, particularmente blefaroptosis y debilidad facial periférica. Se observan valores elevados de anticuerpos anti-GQ1b en el 90-97 % de los casos de SMF, mientras que es raro encontrarlos otras formas de SGB salvo en la forma clásica desmielinizante con oftalmoplejia. Al igual que en el SGB, la disociación albuminocitológica en el líquido cefalorraquídeo y la disminución o ausencia de la amplitud de los potenciales de acción sensitivos dístales en el estudio electroneurofisiológico apoyan el diagnóstico; estos pueden ser normales en los primeros días de evolución y aparecer sólo en estudios seriados. Meningitis
Según los , la forma más efectiva de proteger a los niños y los adultos de ciertos tipos de meningitis bacteriana es completar el esquema de vacunación recomendado. Existen vacunas contra los tres tipos de bacterias que pueden causar meningitis, o sea, "Neisseria meningitidis" (meningococo), "Streptococcus pneumoniae" (neumococo) y "Haemophilus influenzae" de tipo b (Hib). Síndrome de Stevens-Johnson
Existe un consenso en la literatura médica especializada que considera al síndrome de Stevens-Johnson como una forma más suave de necrólisis epidérmica tóxica (NET). Estas condiciones se reconocieron por primera vez en 1922. Ambas enfermedades pueden confundirse con el eritema multiforme. El eritema multiforme a veces es causado por una reacción a una medicación, pero es más a menudo una reacción de hipersensibilidad tipo III a una infección (causado con frecuencia por el herpes simple) y es relativamente benigno. Aunque tanto SJS como NET también pueden ser causados por infecciones, son más a menudo los efectos adversos de medicaciones. Sus consecuencias son potencialmente más peligrosas que las de eritema multiforme. Herpes simple neonatal
El herpes neonatal se manifiesta en tres formas; herpes en la piel, los ojos y la boca (SEM por sus siglas en inglés) a veces se denomina "localizados", herpes diseminada (DIS), y el herpes del sistema nervioso central (SNC). Enfermedad de von Willebrand
El tipo 3 es la forma más grave de la enfermedad (homocigótica para el gen defectuoso) y puede tener graves hemorragias de mucosas, antígeno de FvW no detectable y suficientemente bajo el factor VIII que puede ocasionar hemartrosis (sangrado conjunto), como en casos de leve hemofilia. Leishmaniasis
El agente se transmite al humano y a otros animales a través de la picadura de hembras de los flebótomos, un grupo de insectos chupadores de sangre pertenecientes a los géneros "Phlebotomus" del Viejo Mundo, (Europa, África y Asia) y "Lutzomyia" en América, de la familia Psychodidae. En Colombia, en ciertas regiones, conocido como "palomilla", en Ecuador "arenilla", en Perú "jején", en Argentina "torito, plumilla" o "carachai". Jacinto Convit
Convit tuvo cierto éxito en inmunoterapia, pero menos en desarrollar una vacuna contra la leishmaniasis. Smith también ayudó durante varios años con el proyecto de leishmaniasis. Las pruebas organizadas en Sudán y en otros lugares, nuevamente no estuvieron a la altura de las expectativas de Convit. "Una de las cosas que hizo, que probablemente fue eficaz, aunque nunca fue evaluada completamente en un ensayo controlado”, dice Smith, "fue para dar dosis repetidas de BCG a pacientes de lepra como una forma de inmunoterapia". Los cálculos costo-beneficio de Convit sugirieron que su terapia era una ganga: 40 tratamientos por el precio de una quimioterapia. Antimoniato de meglumina
El antimoniato de meglumina es un medicamento que se utiliza en las infecciones por leishmania incluyendo la leishmaniosis visceral o Kala-azar. Pertenece al grupo de los antimoniales pentavalentes. Los dos antimoniales pentavalentes disponibles para el tratamiento de la leishmaniosis son el estibogluconato sódico, también llamado gluconato de antimonio sódico, que se emplea principalmente en Estados Unidos, y el antimoniato de meglumina utilizado sobre todo en países de habla hispana y francófonos. Ambos se administran por vía parenteral. Parálisis del sueño
Se reconocen tres tipos: las formas aisladas, las asociadas a otra patología y las de tipo familiar. Galactosialidosis
La galactosialidosis es una enfermedad congénita y hereditaria que pertenece al grupo de las enfermedades por depósito lisosomal. Está provocada por deficiencia de las enzimas neuraminidasa y beta-galactosidasa, ocasionada a su vez por la mutación de un gen situado en el cromosoma 20 humano. Provoca afectación de diferentes órganos y síntomas diversos, muy variable en cuanto a gravedad dependiendo de los casos. Existen 3 formas, la infantil temprana, la infantil tardía y la juvenil o adulta. La forma infantil temprana provoca síntomas que están presentes desde el nacimiento, entre ellos aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia), ascitis, trastornos del esqueleto y perdida de visión. Neumonía nosocomial
Por lo general, la terapia inicial es empírica. Si hay razón suficiente para sospechar influenza, se podría considerar el oseltamivir. En caso de legionelosis, eritromicina o fluoroquinolona. Una cefalosporina de tercera generación (ceftazidima) + carbapenémicos (imipenem) + inhibidores de betalactámicos y beta lactamasas (piperacilina / tazobactam). Félix J. Tapia
De regreso al país inicia su investigación acerca de la leishmaniasis, área que le había interesado desde mucho antes de viajar a Italia, donde llegó a conocer al investigador venezolano Félix Pifano, referencia internacional en el campo, y en alianza con , investigador de la Universidad de Southern California, enfoca su trabajo hacia la inmunología de las lesiones causadas por el parásito. Sus investigaciones en está área se han concentrado en el papel de las células dendríticas y de los linfocitos T, permitiéndole ser el primero en identificar el rol de estas en la leishmaniasis. Se ha enfocado en la forma cutánea de la enfermedad, trabajando con un modelo de "Leishmania mexicana". Benzinidazol
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una infección parasitaria causada por el "Trypanosoma cruzi", y puede transmitirse por diferentes vías, incluyendo el contacto con las heces de un determinado insecto, las transfusiones de sangre o de la madre al hijo durante el embarazo. Años después de la infección, la enfermedad puede acarrear padecimientos cardiacos graves, así como afectar la deglución y la digestión. Aunque la enfermedad de Chagas afecta más que nada a personas que viven en zonas rurales de Latinoamérica, cálculos recientes indican que puede haber aproximadamente 300.000 personas en los Estados Unidos que la padecen. Leishmaniasis
La leishmaniosis es una enfermedad de la que pueden encontrarse antecedentes en épocas antiguas. Hay descripciones de leishmaniosis cutánea del año 650 a. C. en la antigua Babilonia. La misma enfermedad conocida en Oriente como «úlcera oriental» fue descrita por Avicena en el siglo X con el nombre de «úlcera de Balj», por la ciudad situada al norte del actual Afganistán. Posteriormente hay varios casos descritos en el Oriente Medio, por ejemplo en Bagdad y Jericó, denominándola de diferentes formas. En los siglos XV y XVI, durante la colonización española de América, se describe la enfermedad en las zonas del actual Ecuador y Perú llamándola «lepra blanca»; en dichos lugares había evidencia de la presentación de la forma cutánea desde épocas preincaicas. Fernando de Oviedo en 1535, Pedro Pizarro en 1571, Fernando de Santillán en 1572, fray Rodrigo de Loayza en 1586, Diego de Morales en 1602, Reginaldo Lizárraga en 1605, Bartolomé de la Vega y el médico Cosme Bueno, describen la enfermedad que afecta a los indígenas de la ladera oriental de la cordillera de Los Andes, en los valles cálidos y húmedos donde se produce coca, produciéndoles destrucción de nariz y cavidades nasales. Fascioliasis
En todos los tipos de fascioliasis puede darse anemia, hipoalbuninenia y eosinofilia. En las facioliasis subaguda y crónica se constata una elevación de la actividad de las enzimas del hígado, como la glutamato deshidrogenasa, la gamma-glutamil transferasa y la lactato deshidrogenasa, después de 12 a 15 semanas de la ingestión de las metacercarias. Los efectos económicos de la fascioliasis en ovejas son causados por la muerte de los animales y por la disminución de peso y de la producción de lana. Leishmania
"Leishmania" y otros tripanosomátidos, como "Trypanosoma brucei" y "Trypanosoma cruzi", han renunciado a regular la expresión de los genes a nivel transcripcional y se han especializado en hacerlo únicamente a nivel postranscripcional. Como ocurre en el resto de eucariotas, los genes codificantes de proteínas son transcritos por la ARN polimerasa II (ARN polII). Sin embargo, a diferencia de otros organismos, los genes de tripanosomátidos carecen de promotores para la unión de esta polimerasa, y la enzima se posiciona en puntos no bien definidos de los cromosomas, desde donde comienza a transcribir de forma continua largos transcritos hasta alcanzar algún obstáculo estructural (regiones terminadoras o modificaciones de la cromatina). Condicionada por esta transcripción indiscriminada, la organización de los genes en los genomas de estos protistas ha evolucionado hacia una ordenación en agrupaciones unidireccionales, en el sentido transcripcional, aun sin mantener los genes relación funcional alguna (ver apartado Transcripción poliscistrónica y generación de los mRNAs). Hematofagia
Los hematófagos eran frecuentemente vectores de enfermedades infecciosas, de manera que a menudo es sobre ellos sobre los que se centran los esfuerzos de erradicación. Entre los casos más notables están la malaria, transmitida por mosquitos del género "Anopheles" (ver fotografía); las tripanosomiasis, como la enfermedad del sueño, transmitida por moscas o la enfermedad de Chagas, transmitida por chinches de la familia Reduviidae; la enfermedad de Lyme, transmitida por garrapatas; o la leishmaniasis (el kala azar) transmitida por pequeños dípteros de la familia Phlebotomidae, la fiebre amarilla y la fiebre Chikunguña transmitida por el mosquito Aedes aegypti. Apnea (enfermedad)
Existen, fundamentalmente, tres tipos de apneas: Litiasis
La mayoría de los casos de litiasis biliar son asintomáticos.  El segundo método es la colecistectomía tradicional, abordando por incisión de Köcher o paramediana derecha. Citoquina
Las enfermedades infecciosas crónicas son los principales ejemplos de la polarización Th1/Th2 influenciando el desarrollo clínico de las enfermedades. La lepra lepromatosa y la lehismaniasis diseminada muestran respuesta Th2 mientras que la lepra tuberculoide o localizada y la lehismaniasis localizada son TH1. En infecciones por VIH se conoce que las personas que tienen carga viral persistentemente baja (progresadores lentos) se defienden mejor contra el virus con fuerte repuesta TH1 mientras que los progresores rápidos son TH2, además el desequilibrio en las citoquinas está asociado a muchos fenómenos clínicos presentados por los pacientes VIH positivos tales como: tumores, hipersensibilidad, alérgica, caquexia, etc. Melioidosis
En muchas ocasiones (y en áreas endémicas) se descubre en un paciente asintomático al que se le realiza una radiografía de tórax por otro motivo. Otras veces su forma de presentación varía desde una bronquitis leve hasta una neumonía necrotizante, que radiológicamente se manifiesta como una consolidación del lóbulo superior o como cavidades de paredes finas. La afectación pulmonar puede ser el foco de diseminación hematógena que determine una forma septicémica aguda de la melioidosis. Phlebotomus papatasi
La leishmaniasis cutánea, transmitida por estos mosquitos, es causada por un protozoo parásito, "Leishmania major". El parásito es transmitido junto con la saliva que el mosquito utiliza durante la picadura. Se calcula que todos los años ocurren un millón y medio de casos nuevos y que hay doce millones de personas infectadas. Leishmania braziliensis
Leishmaniasis mucocutánea, espundia, uta, frambesia de la selva. Uta: tipo nosológico en el cual las lesiones cutáneas se parecen al botón de oriente, con muchos parásitos en las lesiones recientes y pocos en las antiguas.; las metástasis a las mucosas son raras Espundia: con metástasis o extensiones polipoides o ulceradas frecuentes a superficies mucocutáneas y cutáneas. Enfermedad de Gaucher
Existen tres tipos de presentación de la enfermedad: Tipo I, Tipo II y Tipo III.El diagnóstico de la GD se basa en la demostración de la deficiencia de actividad de la enzima glucosilceramidasa en leucocitos de la sangre periférica o de otras células nucleadas. Las pruebas de portador se realizan mediante un ensayo de actividad de la enzima, aunque no es fiable debido a la superposición de la actividad enzimática entre alelos portadores y no portadores de la mutación en el gen GBA. La identificación de los dos alelos que causan enfermedades en el gen GBA, el cual es el único gen en el que las mutaciones son conocidas por causar GD, proporciona una confirmación adicional del diagnóstico, pero no debe nunca sustituir a las pruebas bioquímicas de actividad enzimática. Bronquiectasia
La bronquiectasia puede ser unilateral o bilateral, y es más común en los lóbulos inferiores. Se caracteriza por presentarse de tres formas distintas: cilíndrica, varicosa o sacular. Carolina Horta Andrade
Carolina desarrolla, desde 2010, investigaciones para el descubrimiento de fármacos que puedan ser utilizados para combatir la leishmaniosis, una enfermedad desatendida causada por protozoarios del género "Leishmania." La enfermedad afecta 12 millones de personas en 98 países, y, según Carolina, los medicamentos utilizados actualmente fueron desarrollados en la década de 1950, son muy tóxicos y el tratamiento es muy caro. La investigación, que busca alternativas baratas de combate de la enfermedad, cuenta con un fuerte componente computacional en sus fases iniciales, y pruebas "in vitro" revelando a tres fármacos que son más potentes del medicamento normalizado utilizado actualmente. Leucodistrofia
Las leucodistrofias forman un grupo heterogéneo atendiendo a su origen: la enfermedad de Krabbe y la leucodistrofia metacromática son esfingolipidosis; la adrenoleucodistrofia es una enfermedad peroxisomal; la enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher se debe a un déficit de una proteína integrante de la mielina. La enfermedad de Canavan se origina por el efecto tóxico de una sustancia similar a un neurotransmisor de la corteza cerebral y la enfermedad de Alexander, a una anomalía del astrocito. Esta última se incluye tradicionalmente entre las leucodistrofias aunque la desmielinización sea secundaria y probablemente no sea hereditaria. Rabdomiólisis
Hay tres modalidades principales de terapia de reposición renal disponibles: hemodiálisis, hemofiltración continua y diálisis peritoneal. Los dos primeras requieren acceso al torrente sanguíneo (un catéter de diálisis), mientras que la diálisis peritoneal se logra mediante la instilación de líquido en la cavidad abdominal y su drenaje posterior. La hemodiálisis, que en la enfermedad renal crónica se realiza varias veces por semana, en la rabdomiólisis debe ser efectuada a diario. Sus ventajas sobre la hemofiltración continua son que una máquina se puede utilizar varias veces al día y que no se necesita la administración continua de fármacos anticoagulantes. La hemofiltración es más eficaz para eliminar de la circulación sanguínea moléculas grandes como la mioglobina, pero esto no parece aportar ningún beneficio especial. La diálisis peritoneal puede ser difícil de administrar en personas con lesión abdominal grave y es posible que sea menos eficaz que las otras modalidades. Lactasa
En función de su origen, existen tres formas de intolerancia a la lactosa: Antimicrobiano
Los antiparasitarios son una clase de medicamentos indicados para el tratamiento de enfermedades infecciosas como la leishmaniasis, la malaria y la enfermedad de Chagas, que son causadas por parásitos como nematodos, cestodos, trematodos, protozoos infecciosos y amebas. Los medicamentos antiparasitarios incluyen metronidazol, yodoquinol y albendazol. Al igual que todos los antimicrobianos terapéuticos, deben matar al organismo infectante sin dañar gravemente al huésped. Tirosinemia
Existen tres tipos de tirosinemia, cada una tiene distintos síntomas causados por un déficit de alguna enzima específica. Histiocitosis de células de Langerhans
Existen muchas antiguas clasificaciones, actualmente se reconocen tres formas de HCL: Neumonía lobar
El 90-95% de las neumonías lobares son producidos por los neumococos (Streptococcus pneumoniae). Los tipos más frecuentes son el 1, 3, 7 y 2.El tipo 3 produce una forma particularmente virulenta de neumonía. Otros agentes que ocasionalmente son responsables de este patrón lobular son Klebsiella pneumoniae, estafilococos, estreptococos, Haemophilus influenzae y algunos microorganismos gram negativos, como las Pseudomonas y Proteus. (Debido en gran medida al desarrollo de resistencia antibiótica). La vía de entrada más frecuente son las vías aéreas. La distribución lobar parece estar en relación simplemente con la virulencia del microorganismo y con la vulnerabilidad del huésped. Una fuerte contaminación por microorganismos muy virulentos puede producir el patrón en adultos sanos, en tanto que los microorganismos de baja virulencia hacen lo mismo en pacientes predispuestos. En la neumonía lobar la exudación es más extensa, lo que conduce a la diseminación por los poros de Kohn. Además la copiosa encapsulación mucoide del neumococo le protege de la fagocitosis y facilita la diseminación. Leishmania
"Leishmania," y otros tripanosomátidos con los que comparte una similar organización genómica, tiene una forma muy peculiar de regular la expresión génica. No existe control (o es poco significativo) a nivel génico de la transcripción, sino que los genes (organizados en largas agrupaciones, como se indica en el apartado sobre su genoma) se transcriben continuamente en unidades policistrónicas. Según están siendo sintetizados por la RNA polimerasa II, estos transcritos son procesados para generar RNAs mensajeros individuales (mRNAs) mediante otro peculiar mecanismo presente en estos microorganismos, el "trans-splicing" o proceso de unión de dos moléculas de RNA no colineales. Este peculiar mecanismo fue descrito inicialmente en el laboratorio dirigido por la investigadora estadounidense Nina Agabian en los años 80 del siglo pasado, pero luego, con los años, se fue encontrando en diversos grupos de organismos, tales como cnidarios, nematodos, crustáceos, rotíferos y dinoflagelados, entre otros. Durante el "trans-splicing" en "Leishmania", una secuencia de 39 nucleótidos, conocida como mini-exón o secuencia SL (del inglés "spliced leader") es añadida al comienzo de todos los RNAs codificantes de proteínas, definiendo el extremo 5’ de los mRNAs. El extremo 3’ de los mRNAs, como en el resto de los eucariotas, incluye una hilera de adeninas, introducidas tras el procesamiento del transcrito precursor. Ambos procesos, "trans-splicing" de un transcrito y la poliadenilación del transcrito situado por encima en el precursor ocurren de manera concertada. Leishmaniasis
La picadura del jején transmite la enfermedad sólo si previamente había picado a otro animal ya infectado. Los perros y otros mamíferos infectados no transmiten directamente la leishmaniosis a las personas, sino a través del vector alado, el jején. El reservorio habitual es el perro, pero para que la enfermedad se trasmita es imprescindible la participación del vector (mosquito flebótomo). Los perros no contagian la enfermedad directamente a otros animales ni a las personas por ninguna vía, o al menos no ha sido documentado. Leishmania
En el caso de "Leishmania" se pierde esa forma de defensa debido a que el parásito fosforila la PKR (proteína kinasa R dependiente de ARN de doble cadena) que es un componente clave en la respuesta antiviral celular. Esta proteína activada desacopla las subunidades de Nf-kapabeta inhibiendo la Óxido nítrico sintasa. La activación de PKR puede deberse a múltiples factores: intermediarios de ARN de doble cadena, estímulos como el factor de necrosis tumoral (TNF), Interleukinas (IL) y el lipopolisacárido bacteriano (LPS). PKR juega un papel fundamental en la ruta de señalización innata ya que es activada por la respuesta proinflamatoria además de ser importante en la activación del Factor Nuclear B (NF-B). Psychodidae
Dos subfamilias de Psychodidae son de hábitos hematófagos: Sycoracinae y Phlebotominae. Sin embargo, solo Phlebotominae ha sido incriminada como transmisora de enfermedades, incluyendo la leishmaniasis. Leishmaniasis
El parásito se transmite a través de los jejenes (también llamados flebotomos y papalotillas). Cuando el mosquito pica al animal, el parásito, situado en la probóscide, entra en el organismo del perro e inicia el proceso de infección. Linfoma
La modificación de la clasificación REAL por la OMS reconoce 3 categorías principales de neoplasias linfoides basándose en la morfología y el linaje celular: neoplasias de linfocitos B, neoplasias de linfocitos T y linfocitos citolíticos naturales o células NK (del inglés, "natural killer"), y linfoma de Hodgkin. Tanto los linfomas como las leucemias linfoides caen bajo esta clasificación porque tanto las fases sólidas como las circulantes se encuentran en muchas neoplasias linfoides y la distinción entre ambos es artificial. Por ejemplo, la "leucemia linfocítica crónica de linfocitos B" y el "linfoma linfocítico pequeño de linfocitos B" no son más que diferentes manifestaciones de la misma neoplasia como lo son los linfomas linfoblásticos y las leucemias linfocíticas agudas. Dentro de las categorías de linfocitos B y linfocitos T, se reconocen 2 subdivisiones: neoplasias de células precursoras, que corresponden a los estados más tempranos de diferenciación, y neoplasias de células maduras (ya diferenciadas). Celiaquía
El tratamiento de las formas refractarias consiste en un soporte nutricional adecuado, en el que la dieta sin gluten estricta se complemente con suplementos de vitaminas y minerales. En la mayor parte de los casos es conveniente el tratamiento con glucocorticoides, que en muchos de ellos por lo general producen una mejoría clínica. En los casos resistentes a los glucocorticoides, se suelen emplear los inmunosupresores, que se deben administrar con precaución debido a la posible aparición de efectos secundarios. Entre estos agentes, se han empleado en casos aislados el infliximab y el alemtuzumab, con buena respuesta. No existe aún un tratamiento ideal y el pronóstico de estos pacientes continúa siendo grave, especialmente en las formas tipo 2, en las que la supervivencia es del 44-58 % al cabo de cinco años. Esta alta tasa de mortalidad se debe principalmente a que el 33-67 % de los casos progresa a linfoma intestinal primario de células T, que provoca malabsorción grave con insuficiencia intestinal y requiere una nutrición parenteral total. La mayoría de las personas en las que la enfermedad evolucionan a linfoma intestinal fallece durante los ocho meses siguientes al diagnóstico, con una tasa de supervivencia al cabo de cinco años de tan solo un 11 %. Las formas tipo 1 tienen mucho mejor pronóstico, raramente progresan a linfoma y se suele conseguir su recuperación total en el 80-90 % de los casos. Se están desarrollando nuevos tratamientos, tales como los agentes bloqueadores de la interleucina 15 o el trasplante de médula ósea en las formas refractarias de tipo 2. Síndrome de Leigh
Es posible un tratamiento específico para 3 tipos del "síndrome similar a Leigh” que se heredan forma autosómica recesiva, la enfermedad de los ganglios basales sensible a biotina-tiamina (BTBGD), la deficiencia de biotinidasa y la deficiencia de coenzima Q10 causada por la mutación en el gen "PDSS2:"Algunos casos se han tratado a través de una donación de un fragmento de mitocondria proveniente de una mujer saludable (sin el síndrome), que se inserta en el óvulo de la madre que sí lo padece. Hilda Pérez Carvajal
En 1976, regresa a Caracas y se incorpora al cuerpo de investigadores del Centro de Microbiología y Biología Celular del Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC), donde comenzó a trabajar en leishmaniasis. En 1978 funda, junto a su colega Italo Cesari el Laboratorio de Inmunoparasitología en el IVIC. Durante cinco años trabaja activamente en aspectos de la inmunología de la esquistosomiasis, generando un número importante de publicaciones. En los años siguientes y hasta 1986 su trabajo se orienta al estudio de la leishmaniasis cutánea americana. Su enfoque metodológico la lleva a emprender estudios del "Trypanosoma venezuelense", "Taenia soliu"m, y la toxoplasmosis. Phlebotomus
La leishmaniasis puede ser transmitida por las moscas de arena a otros mamíferos como los cánidos y damanes. Las especies de "Phlebotomus" son también vectores de la fiebre de Chagres (fiebre de las moscas de arena de Panamá), producida por un arbovirus miembro del género "Phlebovirus" (familia Bunyaviridae) llamado virus "Toscana". Una especie de "Phlebotomus" es el vector de la bartonelosis o verruga peruana. Filariasis
La forma sintomática más peculiar se ve en la filariasis linfática, denominada como elefantiasis—un engrosamiento de la piel y tejido subyacentes—el cual resultó ser la primera enfermedad infecciosa que se descubrió transmitida por insectos. La elefantiasis es causada cuando el parásito obstaculiza el sistema linfático. Campamento de Neirab
Muchos habitantes del campamento padecen leishmaniasis, una enfermedad de la piel causada por el consumo de aguas residuales. Además, el campamento está azotado por la pobreza, la drogadicción, el desempleo, altas tasas de divorcio y muy reducidas posibilidades laborales y de autodesarrollo. Enfermedad de Niemann-Pick
Las cuatro formas de la enfermedad de Niemann-Pick se caracterizan por una acumulación de esfingomielina y colesterol en los lisosomas de las células, particularmente en las células de órganos importantes como el hígado y el bazo. Las tres formas más conocidas de la enfermedad son los tipos A, B y C.No existe en el tipo C una relación clara con el déficit de esfingomielinasa, hay un origen genético causado por la anomalía en lo que se denominan, en términos de vanguardia, como genes reguladores. Se relaciona también con una proteína muy específica relacionada con la homeostasis del colesterol intracelular. Este depósito va a ir originando una alteración en las células deteriorándolas, deformándolas (células esponjosas) y terminando en muerte de estas. Los sustratos orgánicos donde van a repercutir esta lisis celular, primordialmente son por orden de importancia: cerebro, hígado y bazo. Al ser estos los órganos afectados, de ahí procederán las expresiones clínicas de esta enfermedad. Leishmaniasis
Globalmente, alrededor de 350 000 000 personas se considera que están en riesgo de infectarse y enfermar. Cada año, un estimado de 1 500 000 a 2 000 000 niños y adultos desarrollan los síntomas de la enfermedad (forma cutánea y mucocutánea 1 000 000 a 1 500 000; forma visceral 500 000), y la incidencia de la infección es mayor cuando se presentan otras infecciones. La leishmaniosis se asocia con unos 2 400 000 personas con discapacidad y alrededor de 70 000 muertes por año. Termoterapia
Un estudio de 2005 mostró que la terapia de calor es eficaz en el tratamiento de la leishmaniasis, una infección cutánea parasitaria tropical. Leishmania mexicana
"Leishmania mexicana" es un protozoario parásito intracelular obligado que causa la forma cutánea de la leishmaniasis. Leishmaniosis visceral
Es endémica en África Oriental e India. El 90% de los casos a nivel mundial se producen en únicamente 6 países: Brasil, Etiopía, Sudán, Sudán del Sur, India y Bangladés. Dermatitis de contacto
Hay tres tipos de dermatitis de contacto: dermatitis irritante de contacto, dermatitis alérgica de contacto y dermatitis de fotocontacto. La dermatitis de fotocontacto se divide en dos categorías: fototóxica y fotoalérgica. Tripanosomiasis africana
La tripanosomiasis humana africana, causada por protozoos parásitos hemoflagelados del género "Trypanosoma," tiene dos formas dependiendo de la especie de "Trypanosoma" involucrado: Otra forma de tripanosomiasis se encuentra en 15 países de América del Sur y de América Central. Es conocida como tripanosomiasis americana o mal de Chagas. El agente etiológico es el "Trypanosoma cruzi." Leishmaniosis visceral
El inicio es insidioso y el periodo de incubación muy largo, generalmente de varios meses. Los síntomas principales son fiebre, aumento del tamaño del bazo (esplenomegalia) e hígado (hepatomegalia), anemia y disminución del número total de leucocitos en sangre (leucopenia) con aumento relativo de monocitos. La evolución sin tratamiento es mortal, los niños desnutridos y los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana son población de alto riesgo, en ellos la enfermedad suele ser de mayor gravedad. Diabetes mellitus
Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la Organización Mundial de la Salud, en la que reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con diferentes causas y con distinta incidencia y la segunda, propuesta por el comité de expertos de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en cuatro grupos:La diabetes "mellitus" tipo 1 o DM1, corresponde a la llamada antiguamente "diabetes insulino-dependiente o tipo I" (DMID), "diabetes de comienzo juvenil" o "diabetes infantojuvenil". No se observa producción de insulina, debido a la destrucción de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas. La destrucción suele ocurrir en plazos relativamente cortos, especialmente en los más jóvenes, predisponiendo a una descompensación grave del metabolismo llamada cetoacidosis. Es más frecuente en personas jóvenes (por debajo de los 25 años) y afecta a cerca de 4,9 millones de personas en todo el mundo, con una alta prevalencia reportada en América del Norte. Representa entre un 5 a un 10 % de las DM. Enfermedades de la desesperación
Las enfermedades de la desesperación son tres clases de afecciones médicas relacionadas con el comportamiento que se presenta con más frecuencia en grupos de personas que experimentan desesperación, debido a la percepción sombría de su propia exclusión social y económica de largo plazo. Los tres tipos de enfermedades son: sobredosis de drogas (incluido el alcoholismo), suicidio y cirrosis hepática por alcoholismo. Leishmaniasis
A día de hoy, la leishmaniosis no se puede curar con ningún medicamento. El tratamiento es puramente sintomático y de soporte. La importancia de este, sin embargo, es mayúscula y se pretende ayudar al animal a que él mismo combata la enfermedad, paliando los signos clínicos y evitando complicaciones. Es muy importante detectar la enfermedad pronto, ya que así se puede mejorar el pronóstico de la misma gracias a la monitorización y al tratamiento rápido de los primeros síntomas.