免疫学的アプローチを中心に、特に疾患の発症機構から、オリジナルな新しい診断方法の開発・治療戦略の開発に取り組んでおり、これまできわめて多くの重要な知見を発信してきた。産学連携で完成させた。stepに進む.我々が行なって来た研究これら全てが、国内外で評価が高いものである。:本邦において、肝がんの死亡数は男性では第4位、女性では第6位と上位に位置している。この肝がんの原因としては、ウイルス性、そして、非アルコール性脂肪性肝炎などいくつかの原因が考えられている。昨今、がんに対する免疫療法が注目を集めているが、私たちはこれまで、肝がんに対する免疫学的治療法の開発を目指した研究を行ってきた。がん細胞の表面抗原の一つであるFGFR1に対するヒト型モノクローナル抗体を作成し検討を行ってきた。肝がんの増殖抑制に効果を発揮し、さらに特許化を行ってきた。今後、これまでの私たちの作成してきた抗体医薬に、さらに各種分子標的薬との併用などの検討を行っていき、それらの相乗効果に関する検討を行っていきたいと考えている。先述した非アルコール性脂肪性肝炎は、現在、肝がんおよび肝硬変の原因疾患として、非常に注目を集めている。今後は、さらにその割合が高くなっていくことも想定されている。この非アルコール性脂肪性肝炎における原因として、食事などの様々な生活習慣が大きな比重を占めていると考えられている。この生活習慣ならびに行動様式に関して、これまでとは異なった視点でアプローチを行い、その発症原因を明らかにしたいと考え研究を行っていく予定である。研究活動と展望:DNA複製時に生じる変異を検出・修復するミスマッチ修復(MMR)機構の機能異常に起因する疾患は、遺伝性腫瘍であるリンチ症候群が代表であるが、通常の大腸がんや胃がんの一部もMMR機構の異常により発生する。大腸がん患者の中からリンチ症候群を拾い上げる最も効率的な方法を探索する一方、MMRの機能不全により発生した消化器がんの特徴を明らかにし、有効な治療法を確立する。:我々は消化器癌の分子異常を利用した次世代分子診断や個別化治療の可能性について研究を行ったきた。receptor(EGFR)下流シグナルを制御しているmicroRNA-31を同定。高発現していることを世界で初めて報告。臨床への応用として、大腸癌の抗EGFR抗体投与例を対象に従来の遺伝子変異解析にこのmicroRNA-31を加えることで、より正確なコンパニオン診断の実現が期待される可能性も明らかにしてきた。常在細菌叢(microbiota)の研究において、我々は腸内に常在するFusobacterim属が大腸癌だけでなく、その前癌病変でも発現していること。その菌が大腸癌のマイクロサテライト不安定性のメカニズムに関わっている可能性を報告。膵癌組織においてもFusobacterim属は存在し、その発現陽性群は有意に予後が不良であることも世界に先駆けて報告している。消化器疾患のmicrobiota解析の今後の展望としては癌だけでなく、炎症性腸疾患や肥満などの代謝性疾患にまで対象を広げ、その研究を進めていきたいと考えている。占めており、切除困難な患者さんに対しては、分子標的薬の抗がん剤治療が行われている。なる臨床関連因子であることを報告し、さらに血圧に関連する因子であるVEGFやeNOSの遺伝子多型が、その治療予測因子になりうる可能性を報告してきた。高血圧を発症するすべての患者さんに治療効果が認められるわけではなく、ソラフェニブ投与開始後の効果減弱に関する機序は明らかになっていない。その機序を解明することで、今後の肝細胞癌の抗がん剤治療の効果に関わる知見を得るべく研究を行っている。膵癌は全体の5年生存率が5〜10%と最も予後不良の疾患で、現在様々な薬物治療がおこなわれているが、その効果は十分なものではない。STAT3の恒常活性化は、多くのヒト腫瘍で観察され、腫瘍細胞および免疫担当細胞において癌促進性に作用する可能性が高いと考えられているが、膵癌におけるSTAT3活性化の癌進展における役割は未だ明らかとなっていない。その機序を解明し、膵癌治療における免疫療法に関わる新たな知見を得る研究を進めてゆく。:胃がん予防目的のピロリ菌除菌治療が普及し、今後は除菌後の胃発がん対策が急務になると考えられます。これまでに、ピロリ菌感染によって誘導されるメチル化異常、マイクロバイオーム(微生物群ゲノム)と消化器がんの発生の関連を研究してきました。除菌後の胃におけるメチル化異常、除菌後の胃内マイクロバイオームの変化についてはほとんどわかっていません。そこで、除菌後発がん症例の除菌前後におけるゲノム・エピゲノム解析とメタゲノム解析により除菌後発がんの分子病態を明らかとし、除菌後発がんリスクおよび早期診断体系を構築すること目指しています。Reserved.本文へ戻るメニューへ戻るページのトップへ戻る。