4つの研究グループにおいて、各当該領域内の研究のみならず、他グループとの共同研究や、さらには国内や海外の他の施設と緊密な協力体制により、数多くの業績をあげている。虚血性心疾患に対して冠血流の維持という観点からの治療は近年大きく進歩したが、心筋細胞を直接的に保護することには十分な成果がみられていない。心筋は最も分化した細胞でありながら、外的ストレスに対して複数の細胞保護シグナルが作動し様々な適応を示す。した細胞保護機構において効果器として機能する分子としてconnexin-43とGSK-3betaに注目して解析を進めている。細胞保護シグナルは糖尿病や高血圧といった病態によって障害を受けることを見出しており、その機序と修復の手段についても解析している。した研究の成果を虚血性心筋障害や心不全の治療に応用することをめざしている。生存心筋、が存在することが動物実験において証明されている。単純化した条件によって作成された実験モデルとは異なり、臨床例においては上記の様々な病態が混在した状態にあると考えられる。依存する様々な背景など、様々な要素によって、病態は複雑化している。実験モデルによって得られた研究成果をそのまま臨床例に適応することの難しさは、日常臨床で絶えず実感するものである。これらの多様な状態にある心筋細胞を、臨床的に区別化することは病態の正確な把握だけでなく、治療法の適正な選択に関わる、極めて重要な問題と思われる。その正確な評価には、時には侵襲的な検査も必要とするが、それをコントロールとし、可能な限り非侵襲的な診断法を確立することが、今後の展望である。虚血性心疾患に対する治療は近年大きく進歩したが、未だに心筋細胞を直接的に保護することには十分な成果がみられていない。新たな問題となっている。心筋には先行する短時間虚血がその後の虚血耐性の増強をもたらす内因性の保護作用(プレコンディショニング)があることが知られ、冠動脈疾患の症例においてもその存在が明らかとなってきた。このプレコンディショニングの機序として、複数のGi/Gq蛋白連関受容体の活性化が、Cキナーゼを介する細胞情報伝達機構を作動させ、ミトコンドリアKATPチャネルを開口させることが重要であることをこれまで明らかにしてきた。今後はプレコンデイショニング機構のさらなる解明により心筋保護、特に心不全に対する新たな治療の可能性を目指している。高血圧の臓器障害発生機転について、レニン・アンジオテンシン系とカリクレイン・キニン系のかかわりを研究。心腎連関について、臨床研究と基礎医学的検討を行っている。エピジェネティックな遺伝子発現調節による新しい心不全治療法の開発を目指す。Reserved.本文へ戻るメニューへ戻るページのトップへ戻る。