Abstract心不全においてTNF-αが増加しておりその病態生理的意義が注目されている。TNFのレセプターが切離した可溶性TNFレセプターはTNFのアンタゴニストとして働き、心不全患者の血中において増加している。Interleukin-10(IL-10)はTNFの活性と産生を抑制することが明らかにされている。我々は心不全においてIL-10が増加しており、可溶性TNFレセプターのようにTNF-αの抑制因子として働くと考え検討した。【目的】本研究では1)心不全患者の血中IL-10濃度を測定し、健常人の濃度と比較検討する。IL-10の前投与後LPS刺激したときTNF-αの産生低下するかを検討した。sensitive)を用いて血清IL-10、TNF-α濃度を測定した。IL-10・TNF-α濃度を測定した。【結果】血清IL-10濃度は健常群に比し心不全群で高値であった(2.5【.+-。】0.4(mean【.+-。】SEM)vs5.3【.+-。】0.6pg/ml;p<0.01)。NYHAIIIとIVの心不全群の血清IL-10濃度とTNF-α濃度との間に有意な相関を認めた(r=0.42;p<.05)。TNF-α刺激により培養上清中のIL-10濃度は増加した。LPS刺激にてIL-10、TNF-αとも増加したが、心不全患者においてIL-10の増加は大であった(29.1【.+-。】8.4vs192.9【.+-。】53.7pg/ml;p<.001)。rIL-10の前投与によりLPS刺激によるTNF-αの産生は抑制された。【総括】心不全においてIL-10はTNF-αに対する防御機転の一つとして働くことが示唆された。