研究成果の概要メカニカルストレスは細胞の増殖・分化を制御する重要な因子であり、生体の恒常性の維持や器官形成において大きな役割を担っている。そのメカニカルストレス感知の仕組みには、まだ不明な点が多い。本研究では、メカニカルストレス負荷に応答して細胞内小器官ミトコンドリアのカルシウムイオン濃度レベルが上昇し呼吸能の亢進を誘導することを見出し、ミトコンドリアがメカニカルストレスのセンサーとして働いている可能性を示した。研究成果の学術的意義や社会的意義ミトコンドリアのメカニカルストレス感知機構は生体の各組織においても機能していると考えられ、特に、骨格筋ではそのメカノセンシング機構の破綻に伴い筋萎縮が誘導されていることが示唆されている。従って、本研究によって、メカノストレス負荷に誘導されるシグナルの欠落や変調により筋萎縮が起きるメカニズムを他の経路と区別して解析することが可能になり、廃用性筋萎縮の予防・治療方法の開発へつながる可能性がある。