新オレンジプランの重点施策の中に、3.若年性認知症施策の強化と7.認知症予防法の研究開発等という柱がある。Network)研究は、家族性アルツハイマー病患者とその家族に先端医療の手を差し伸べ、無症候性キャリアの子供たちの発症を予防することを目的としている。この研究のお陰で、アルツハイマー病のメカニズムと発症予防への道筋が明らかになりつつある。家族性アルツハイマー病の原因遺伝子としては、APP、PSEN1、PSEN2の3つが知られている。(プレセニリン2遺伝子は、DIAN研究の前段階の研究において発見された)これらの遺伝子変異がある場合の浸透率は100パーセントで、無症候性キャリアの子供たちは、親の発症年齢になると全員アルツハイマー病を発症する。DIAN研究の中で、アルツハイマー病患者の認知機能が発症の15〜10年前から部分的に低下し、記憶に関係する脳の海馬の容積が縮小したり、楔前部の糖代謝が10年ほど前から低下していることなどが明らかになってきた。アルツハイマー型認知症が発症した時が脳内のアミロイドベータの蓄積量がピークであり、進行するにしたがって低下する。これに対して脳脊髄液中のタウ蛋白の方は、進行に従って増加していく。これは認知症の発病以降、ますます神経細胞が死滅していくからだろう。現在アルツハイマー病に用いらている医薬品は、情報シグナルに関わる薬で、原因や病理に直接作用するものではない。アミロイドベータに対するワクチン治療は、進行した患者にあっても老人斑を消去することができたが、認知症に対しては、炎症が強く起こり過ぎて効果が無かったりかえって有害であった。認知症発症前の段階において、毒性の強いオリゴマーやタウ蛋白を如何にコントロールするかに移ってきている。●シナプスの数は宇宙の星の数よりも多い●消費カロリーの20~30%を使う脳は複雑で非常に柔らかい●脳は非常に柔らかくソフトバターや豆腐みたいだ●頭蓋骨は非常に硬い●頭蓋骨の内側は隆起した部分がたくさんある。昨日は埼玉県の川越市に行ってきた。埼玉メンタルヘルス交流会なるものがあり、「なるべく薬を使わない治療法」などの講演会があったからだ。朝は3キロほどスロージョグをしたためか少々疲れていたが、午後0時15分くらいの電車で出発して1時半ころに目的地に着いた。昼飯を食べる時間がなかったので、川越駅のコンビニでチーズやナッツを買って摘まんでから会場に向かった。ウェスタ川越はすぐわかった。一般の人がたくさん来ていたが、どうやら医師などの専門家も数名は参加していた。影響因子としての栄養が話題の中心であった。この領域に影響を及ぼす因子としては1.鉄欠乏2.機能性低血糖3.甲状腺機能低下症4.腸内細菌叢の乱れ5.ビタミン欠乏6.鉄以外のミネラル欠乏7.タンパク質の欠乏8.必須脂肪酸の欠乏9.慢性炎症など多数ある。今回は主に鉄欠乏に関する話が多かった。病態を明らかにするために、まずは型通りの血液検査を行う。検査結果をもとに治療方針を立てていく。この場合、「食事と体質改善」が基本となる。食事としては、「糖質を控える」ことが必須になり、次に欠乏している栄養素を補うことを検討する。栄養状態の改善と血糖の安定化により、症状がどこまで改善するかをみる。改善がみられなかったら、次のステップを検討していくのだ。reserved.ログイン。