Abstract血管形成術は、虚血性心疾患の有効な治療法であるが、術後再狭窄が、30-50%の症例で見られ、その機序の解明と有効な治療法の開発が急がれている。マトリックス産生を行い、新生内膜が形成されると考えられ、多くの研究がなされてきた。最近、再狭窄における血管外膜細胞の働きが指摘され注目されているが、その細胞起源を含めほとんど解明が進んでいない。そこで我々は、この血管外膜細胞の起源および細胞生物学的な機序を明らかとすることを目的とし、ラット頸動脈のバルーン傷害モデルを用いて検討した。我々の前年度の研究において、血液中の単球が、myofibroblastへと分化し得ること、及び、これらの細胞が血管障害後の新生内膜形成に関与する事が示唆された。そこで、各種薬剤をもちいて、バルーン傷害2日後の外膜周囲のED1陽性細胞の集族、及び、新生内膜の抑制の効果を検討した。新生内膜を抑制すると報告されているある数種のACE阻害薬・AT1受容体拮抗薬に関して、バルーン傷害2日後の外膜周囲のED1細胞の集族を検討したが、有意な集族の抑制が観察されず、これらは新生内膜の供給源の一つとしての単球に影響を与えずに新生内膜の抑制をもたらしていると考えられた。110α、Aktの過剰発現が観察され、これらの新生内膜の形成・維持に関与している可能性を検討中である。明らかとすることにより、再狭窄の機序についての理解を深めるとともに、その治療法についても考えたい。