陽性の場合は治療し、陰性の場合はPEを除外するためにさらに検査が必要です。L未満のD-ダイマーは、リスクの高い人のPEを除外しません。(PERC)は、肺塞栓症が疑われるが可能性が低い人々を評価するのに役立ちます。PEが疑われる人々をリスク層別化することを目的とした臨床予測ルールであるウェルズスコアやジュネーブスコアとは異なり、PERCルールは、医師がすでに低リスクカテゴリに層別化した場合に人々のPEのリスクを除外するように設計されています。50、ホルモンの使用、速い心拍数。この決定の背後にある理論的根拠は、さらなる検査(特に胸部のCT血管造影)がPEのリスクよりも(放射線被曝と造影剤から)より多くの害を引き起こす可能性があるということです。PERCルールの感度は97.4%、特異度は21.9%で、偽陰性率は1.0%です(16/1666)。[44]血液検査PEの疑いが低いまたは中程度の人では、正常なD-ダイマーレベル(血液検査で示される)で血栓性PEの可能性を排除するのに十分であり、血栓塞栓症の3か月のリスクは0.14%です。D-ダイマーは非常に感度が高いが特異的ではない(特異性は約50%)。言い換えれば、正のD-ダイマーはPEと同義ではありませんが、負のD-ダイマーは、かなりの確実性で、PEが存在しないことを示しています。[47]事前検査の確率が低いことも、PEを除外する上で価値があります。Lを掛けた年齢に変更することをお勧めします(使用されたアッセイを考慮)。これにより、追加のテストを見逃すことなく、偽陽性テストの数が減少します。[50]PEが疑われる場合、PEの重要な二次的原因を除外するために、いくつかの血液検査が行われます。これらのいずれかが異常である場合は、問題についてさらに調査する必要がある場合があります。[51]トロポニンレベルは、肺塞栓症で16〜47%増加します。[52]イメージングPEのリスクが高いことが知られていない一般的な人々では、より単純な一次検査を使用した後、画像診断がPEの診断を確認または除外するのに役立ちます。[53]医学会は、最初に画像診断の必要性を裏付ける証拠を提供するためにD-ダイマーなどの検査を推奨しており、他の検査で画像診断を裏付ける証拠が見つかる可能性が中程度または高いことが確認された場合、画像診断が行われる。[53]CT肺血管造影は、ほとんどの人に推奨される一次画像診断検査です。[54]脚の超音波検査はPEの存在を確認できますが、それを除外することはできません。[55]CT肺血管造影CT肺血管造影(CTPA)は、右心カテーテル法ではなく造影剤を使用したコンピューター断層撮影(CT)を使用して得られた肺血管造影図です。その利点は、正確であり、非侵襲的であり、より頻繁に利用可能であり、肺塞栓症がない場合に他の肺疾患を特定できることです。CTPAの正確さと非侵襲性は、妊娠中の人々にとっても有利です。[56]上のCTスキャン、肺塞栓は、動脈樹に沿ったレベルに応じて分類することができます。いており、逆ハローサインとして見られる肺梗塞(黒い矢印)を引き起こしている肺塞栓症(白い矢印)。CT肺血管造影の精度の評価は、マルチディテクターCT(MDCT)マシンで利用可能なディテクターの行数の急激な変化によって妨げられます。[57]コホート研究によると、シングルスライススパイラルCTは、肺塞栓症が疑われる人々の検出を診断するのに役立つ可能性がある。[58]この研究では、感度は69%、特異度は84%でした。検出率が32%であったこの研究では、陽性の予測値は67.0%、陰性の予測値は85.2%の。CTスキャンは肺塞栓症の人々の最終的な診断ツールであったため、この研究の結果は、取り込みバイアスの可能性があるためにバイアスがかかる可能性があります。著者らは、ネガティブシングルスライスCTスキャンはそれ自体で肺塞栓症を除外するには不十分であると述べた。4スライススキャナーと16スライススキャナーを組み合わせた別の研究では、感度が83%、特異度が96%であることが報告されています。これは、肺塞栓症がイメージングで見られない場合、肺塞栓症を除外するための優れたテストであることを意味します。肺塞栓症が見られた場合、それが存在することを確認するのに非常に優れています。この研究は、臨床的確率が画像診断結果と一致しない場合、追加の検査が必要であることに注目しました。[59]CTPAはVQスキャンに劣らず、VQスキャンと比較して(必ずしも結果を改善することなく)より多くの塞栓を識別します。mCiのキセノン-133ガスを吸入した後、シンチグラフィー画像が後方投影で得られ、肺への均一な換気を示しています。mCiのテクネチウム-99m標識アルブミンの静脈内注射後、シンチグラフィー画像がここに後方投影で示されています。この見解および他の見解は、複数の地域で活動の低下を示した。Qスキャンまたは肺シンチグラフィー)肺の一部の領域がされていることを示している換気なく灌流(血餅による閉塞に起因する)血液と。[17]このタイプの検査はマルチスライスCTと同じくらい正確ですが、CT技術の利用可能性が高いため、あまり使用されていません。これは、ヨウ素化造影剤にアレルギーがある人、腎機能障害がある人、または妊娠している人(CTと比較して放射線被曝が少ないため)に特に役立ちます。単一光子放射型コンピューター断層撮影法(三次元イメージングを可能にするSPECT)。CT)を組み合わせたハイブリッドデバイスは、異常の解剖学的特性評価をさらに可能にします。[64]低確率の診断テスト/非診断テストPEに敏感ではないが、診断に役立つ可能性のある、頻繁に実行されるテスト。胸部X線検査は、うっ血性心不全や肋骨骨折などの他の原因を除外するために、息切れのある人に行われることがよくあります。PEの胸部X線が正常になることはめったにありませんが[65]、通常はPEの診断を示唆する徴候がありません(たとえば、ウェスターマーク徴候、ハンプトンのこぶ)。深部静脈血栓症(DVT)を検索するための、脚ドップラーとしても知られる脚の超音波検査。QまたはスパイラルCTスキャンを必要とせずに抗凝固を保証するのに十分です(DVTとPEの間の強い関連のため)。これは妊娠中の有効なアプローチである可能性があり、他のモダリティは胎児の先天性欠損症のリスクを高めます。ネガティブスキャンはPEを除外するものではなく、母親が肺塞栓症のリスクが高いと見なされる場合は、低放射線量のスキャンが必要になる場合があります。したがって、脚の超音波検査の主な用途は、深部静脈血栓症を示唆する臨床症状のある患者です。示されているECGトレース。歴史的に、診断のゴールドスタンダードは透視室による肺血管造影でしたが、これは同様の診断精度を提供する非侵襲的技術の利用可能性の増加により使用されなくなりました。肺塞栓症の人の心電図。毎分約100拍の洞性頻脈、リードIに大きなS波、リードIIIに中程度のQ波、リードIIIに逆T波、リードV1とV3に逆T波が見られます。ECGの主な用途は、胸痛の他の原因を除外することです。[67]心電図(ECG)は、日常的に迅速診断に胸の痛みを持つ人々で行われ、心筋梗塞(心臓発作)、胸の痛みを持つ個体における重要な鑑別診断を。特定のECGの変化は、PEで発生する可能性がありますが、診断を除外するのに十分なほど具体的または感度の高いものはありません。ECGは、大きなPEの場合、右心緊張または急性肺性心の兆候を示すことがあります。古典的な兆候は、リードIの大きなS波、リードIIIの大きなQ波、および逆T波です。リードIII(S1Q3T3)では、診断を受けた人の12〜50%で発生しますが、診断を受けていない人でも12%で発生します。[69]これは時折見られますが(最大20%の人に発生)、他の急性肺の状態でも発生する可能性があるため、診断上の価値は限られています。洞性頻脈は依然としてPE患者の8〜69%にしか見られません。100拍/分、S1Q3T3、リードV1-V4の逆T波、aVRのST上昇、完全な右脚ブロック)により、予後不良を示唆している可能性があります、および心房細動)は、循環ショックおよび死亡のリスクの増加に関連しています。PEまたは下心筋梗塞と疑われています。PEの例は、リードIIとAVで反転T波を示したFが、劣っ心筋梗塞の例は、IIとAVで反転T波を示さないF。大規模および亜大規模なPEでは、心エコー検査で心臓の右側の機能障害が見られる場合があります。これは、肺動脈がひどく閉塞しており、低圧ポンプである右心室が圧力に対応できないことを示しています。いくつかの研究(以下を参照)は、この発見が血栓溶解の兆候である可能性があることを示唆しています。(疑わしい)肺塞栓症のすべての人が心エコー検査を必要とするわけではありませんが、心臓トロポニンまたは脳性ナトリウム利尿ペプチドの上昇は心臓の緊張を示し、心エコー検査を正当化する可能性があり[74]、予後に重要です。[75]心エコー検査での右心室の特定の外観は、マコーネルのサインと呼ばれます。これは、中央の自由壁の無動症の発見ですが、頂点の通常の動きです。この現象は、右心室機能障害の設定における急性肺塞栓症の診断に対して77%の感度と94%の特異性を持っています。肺塞栓症は、危険因子のある人では予防できる可能性があります。入院した人は、未分画ヘパリン、低分子量ヘパリン(LMWH)、フォンダパリヌクスなどの予防薬と、下肢のDVTが外れて肺に移動するリスクを減らすための抗血栓症ストッキングを服用する場合があります。[78]以前にPEを患っていた患者の抗凝固療法が完了した後、長期のアスピリンは再発を防ぐのに役立ちます。抗凝固療法は治療の中心です。急性的には、酸素や鎮痛などの支持療法が必要になる場合があります。人々は治療の初期段階で入院することが多く、INRが治療レベルに達するまで入院治療を受ける傾向があります(ワルファリンが使用されている場合)。低リスクの症例は、DVTの治療ですでに一般的な方法で自宅で管理されています。[79]一方のアプローチともう一方のアプローチをサポートする証拠は弱い。長年にわたり、ビタミンK拮抗薬(ワルファリンまたはあまり一般的ではないアセノクマロールまたはフェンプロクモン)が基礎となってきました。[5]注射可能な治療に関して、LMWHはUFHと比較して肺塞栓症の人々の出血を減らす可能性があります。[81]同じレビューによると、LMWHは、ヘパリンと比較した場合、再発性の血栓性合併症の発生率を低下させ、血栓のサイズを縮小させた。LMWHで治療された参加者と未分画ヘパリンで治療された参加者の間で全体的な死亡率に差はありませんでした。[81]ビタミンK拮抗薬は、頻繁な用量調整と国際感度比(INR)のモニタリングを必要とします。PEでは、2.0から3.0の間のINRが一般的に理想的であると考えられています。[5]ワルファリン治療中にPEの別のエピソードが発生した場合、INRウィンドウは例えば2.5〜3.5に増加する可能性があります(禁忌がない限り)[必要な引用]または抗凝固剤は、LMWHなどの別の抗凝固剤に変更される場合があります。して知られているこれらの治療法は、現在、アメリカの専門家のガイドラインにより、ビタミンK拮抗薬よりも好まれています。[5]これらのうちの2つ(リバロキサバンとアピキサバン)は、最初のヘパリンまたはフォンダパリヌクス治療を必要としませんが、ダビガトランとエドキサバンは必要です。[5]コクランのレビューでは、再発性肺塞栓症の予防において、経口DTI(ダビガトラン、リバロキサバン、エドキサバン、アピキサバン)と標準的な抗凝固薬との間に違いがあるという証拠はないことがわかりました。[82]肺塞栓症を発症する癌患者では、LMWHのコースによる治療が、ワルファリンまたは他の経口抗凝固薬よりも好まれます。[83]同様に、妊娠中の女性は、特に妊娠初期のワルファリンの既知の催奇形性効果を回避するために、出産後まで低分子量ヘパリンで治療されますが、授乳中に使用することもできます。[63]抗凝固療法は通常3〜6か月間、または以前にDVTまたはPEがあった場合、または通常の一時的な危険因子が存在しない場合は「生涯」継続されます。[83]元に戻すことができる既知の原因がない患者では、2年間の治療が6ヶ月よりも良い場合があります。[84]小さなPE(サブセグメントPEとして知られている)の患者については、2020年の時点で適切に研究されていないため、抗凝固療法の効果は不明である。この状況では、禁忌のない患者に利用できる最善の治療法であり、臨床ガイドラインによってサポートされています。[86]既知のPEを伴う心停止の患者にも推奨されます。[87]カテーテルによる血栓溶解療法(CDT)は、大規模なPEに対して比較的安全で効果的であることがわかった新しい技術です。これには、鼠径部の静脈にカテーテルを挿入して静脈系にアクセスし、肺循環のPEの隣に配置されるまで透視画像を使用して静脈にカテーテルを誘導することが含まれます。血栓を破壊する薬剤はカテーテルから放出されるため、その最高濃度は肺塞栓のすぐ隣にあります。CDTを提供する医療センターでは、一次治療として提供される場合があります。[89]非大規模PEでの血栓溶解療法の使用についてはまだ議論が続いています。[91]治療により死亡のリスクが減少し、頭蓋内出血を含む出血のリスクが高まることがわかった人もいます。[92]他の人は死のリスクの減少を発見していません。下大静脈フィルターを使用。下大静脈フィルターが有利であると考えられる状況は2つあり、抗凝固療法が禁忌である場合(たとえば、大手術の直後)、または抗凝固療法を受けているにもかかわらず肺塞栓症を患っている場合があります。[83]これらの例では、新規または既存のDVTが肺動脈に入り、既存の閉塞と結合するのを防ぐために移植することができます。[83]肺塞栓症を予防するという装置の理論的利点にもかかわらず、その有効性を裏付ける証拠はありません。[93]下大静脈フィルターは、抗凝固薬の使用を開始しても安全になったらすぐに取り外す必要があります。[83]最新のフィルターは回収可能であることが意図されていますが、合併症により一部が除去されない場合があります。フィルターを体内に永久に残すことの長期的な安全性プロファイルは知られていない。(肺血栓摘出術)の外科的管理はまれであり、長期転帰が不良であるためにほとんど放棄されています。最近、外科技術の改訂により復活し、特定の人々に利益をもたらすと考えられています。して知られている外科的処置で治療されます。肺塞栓症の症例は年間約1,000万件あります。[23]米国では、肺塞栓症が年間少なくとも10,000〜12,000人の死亡の主な原因であり、年間少なくとも30,000〜40,000人の死亡の原因となっています。[9]真の発生率、彼らはしばしば剖検まで未診断または見過ごされるので、肺塞栓症が関与は不明です。1993年から2012年にかけて、肺塞栓症による入院数が増加し、10万人あたり23例から10万人あたり65例に急増した。[23]この増加にもかかわらず、発生した医学的進歩により、同じ期間中に死亡率が減少した。[23]一般的な危険因子である静脈血栓塞栓症(VTE)は、70歳以上の人にはるかに高い割合で存在します(45〜69歳の人と比較して3倍高い)。[23]これは、高齢者の活動レベルが一般的に低く、不動と肥満の割合が高いことが原因である可能性があります。VTEの致死率は大きく、継続的に上昇しています。[23]この率は、30日後に約10%、3か月後に15%、1年後に最大20%です。[23]肺塞栓症のみ(入院をもたらす場合)の致死率は約5%から10%であるため、VTEは塞栓症の重症度に大きな影響を与える可能性があります。[23]すべての症例を見ると、米国では過去25年間で致命的な肺塞栓症の発生率が6%から2%に低下しています。[96]ヨーロッパでは、肺塞栓症を主な原因とする年間平均約40,000人の死亡が2013年から2015年の間に報告されたが、診断不足の可能性があるため控えめな推定である。肺動脈に見られる大きな鞍塞栓(白い矢印)。症候性PEの5〜10%未満が、症状の最初の1時間以内に致命的です。[87]リスクの層別化に使用されるいくつかのマーカーがあり、これらは有害な結果の独立した予測因子でもあります。証拠、および心臓酵素の上昇が含まれます。S1Q3T3を含むいくつかのECGの変化は、より悪い短期予後とも相関します。COPDや慢性心不全など、他の患者関連の要因も予後に影響を与えると考えられています。[33]予後は、影響を受ける肺の量と他の病状の共存に依存します。肺への慢性塞栓は、肺高血圧症につながる可能性があります。大規模なPEの後、患者が生き残るためには、塞栓症を何らかの方法で解決する必要があります。血栓性PEでは、血餅は線維素溶解によって分解されるか、または血餅を介して新しいチャネルが形成されるように組織化されて再開通される場合があります。血流は、PE後の最初の1日か2日で最も急速に回復します。[97]その後、改善は遅くなり、一部の赤字は永続的である可能性があります。小さなサブセグメントPEが治療を必要とするかどうかについては論争があり[98]、サブセグメントPEの患者は治療なしでうまくいく可能性があるといういくつかの証拠が存在します。[99]抗凝固療法が中止されると、致命的な肺塞栓症のリスクは年間0.5%になります。[100]未処理のPEによる死亡率は26%と言われています。この数字は、PEの管理のために抗凝固療法とプラセボを比較したBarritとJordanによって1960年に発表された試験からのものです。トとジョーダンは1957年にブリストル王立病院で研究を行った。[101]この研究は、PEの治療における抗凝固薬の位置を調べるためのこれまでで唯一のプラセボ対照試験であり、その結果は非常に説得力があり、そうすることは非倫理的であると見なされるので、決して繰り返されません。[要出典]とはいえ、当時の技術では重度のPEしか検出されなかった可能性があることを考えると、プラセボ群で報告された26%の死亡率はおそらく誇張です。[102]死亡率の予測PESIおよびsPESIスコアリングツールは、患者の死亡率を推定できます。ジュネーブの予測ルールとウェルズの基準を使用して、患者が肺塞栓症を患っている人を予測するためのテスト前の確率を計算します。これらのスコアは、診断テストと治療の種類を決定する際に臨床判断で使用されるツールです。PESIアルゴリズムは、11の日常的に利用可能な臨床変数で構成されています。[104]それは被験者を5つのクラス(I–V)の1つに分類し、30日死亡率は1.1%から24.5%の範囲です。クラスIおよびIIの患者は低リスクであり、クラスIII〜Vの患者は高リスクです。「肺塞栓症の兆候と症状は何ですか?」。