当ホームページでは、お客さまにより便利にご利用いただけるよう、JavaScriptを使用しております。JavaScriptを無効にして使用された場合、コンテンツが正常に表示されない場合がございます。JavaScriptを有効にしてご覧いただきますようお願いいたします。disorder)を発症し、ある人はPTSDを発症しないという現象が起きる。実験動物(遺伝的要因や飼育環境は同じ)においても、繰り返しのストレスを与えた後、うつ様行動を示す動物(脆弱性)とうつ様行動を示さない動物(レジリエンス)が存在する。同じストレスを受けても、個々の適応力の差で、脆弱性とレジリエンスに分かれる。脆弱性とレジリエンスの違いを説明できる生物学的機序は明らかでない。これまで我々は、ストレス(社会的敗北ストレス、学習性無力など)処置後の脆弱性・レジリエンスの違いに、腸内細菌叢の異常が寄与している可能性を報告し、迷走神経を介する脳-腸相関の重要性を提唱した。最近、コロニー刺激因子1受容体阻害薬PLX5622の投与は、脳内ミクログリアの除去だけでなく、腸内細菌叢および腸内細菌が生成する短鎖脂肪酸濃度を変化せることを報告した。ある種の腸内細菌叢の分布と脳内ミクログリアのマーカーとの間に相関関係があることを見出し、腸内細菌が脳内ミクログリアを制御している可能性を報告した。