ミュンヘン・ルートヴィヒ=マクシミリアン大学のハンズ・J・ガビウス教授(故人)、ヘルベルト・カルトナー教授らの研究グループは、筋ジストロフィーの原因となる糖鎖不全が生じた糖タンパク質に、ガレクチン1を添加することで、細胞外の成分との相互作用が再生することを示しました。ポイントガレクチン1がラミニンとジストログリカン糖鎖不全モデル糖ペプチドを架橋することを実証。ガレクチンが同一タンパク質上(シス)結合からトランス架橋に変化する仕組みの提案に成功。筋ジストロフィーや癌治療の新戦略に繋がる発見。筋ジストロフィーは、筋肉細胞や神経細胞と、細胞外成分との相互作用が低下して生じる先天性疾患です。ジストログリカノパシーと呼ばれる疾患では、筋・神経細胞の表面に存在するαジストログリカンという糖タンパク質上で、O-マンノース型と呼ばれる糖鎖がうまく形成されません。そのため、αジストログリカンと、細胞外成分の一つであるラミニンとの相互作用がうまくいかずに、疾患が起こります。幅広い生命現象を調整しています。比能教授らの研究グループは、ジストログリカノパシーを起こすような糖ペプチドを合成してライブラリを作成し、ガレクチン類との相互作用を調査しました。その結果、ガレクチン1が、この不完全なO-マンノース型糖鎖を持つαジストログリカンと強く相互作用することを発見しました。ガレクチン1が存在することで、糖鎖が不完全なαジストログリカンでも、ラミニンとの相互作用が再生することを示しました。この成果は糖鎖不全筋ジストロフィーに対し、新しい治療戦略を提案するものです。Report誌及び2023年3月9日(木)公開のChemBioChem誌にオンライン掲載されました。本研究成果は,北大プレスリリース(https://www.hokudai.ac.jp/news/2023/03/post-1202.html)にも掲載されていますので,より詳しい内容はそちらの記事もご覧下さい。2023年3月9日(木)投稿ナビゲーションPREVNEXTお問合せ・アクセスサイトポリシーJAEN。