手術の際に確認できる全てのがんを切除した後に、患者さんによっては、残っているがん細胞を全て死滅させることを目的として、術後に化学療法や放射線療法が実施される場合があります。徴候や症状の出現や変化がみられるまで、治療を一切行わずに患者さんの状態を注意深く監視していくことです。以下の場合に、経過観察が行われることがあります:神経線維腫症1型などの患者さんに症状がみられない場合。小さい腫瘍が、別の健康問題の診断中や治療中に発見された場合。高エネルギーX線などの放射線を利用して、がん細胞の死滅や増殖阻止を図る治療法です。外照射療法は、体外に設置された装置を用いてがんのある領域に放射線を照射する方法です。特殊な方法で放射線療法を施行すると、放射線による健全な周辺組織の損傷を防止できることがあります。(IMRT):IMRTは3次元(3D)外照射療法の一種で、コンピュータを使用して腫瘍の大きさと形状を示す映像を作成し、それを利用する方法です。強度の異なる照射幅の狭い放射線ビームが様々な角度から腫瘍に向けて照射されます。定位放射線治療:定位放射線治療は外照射療法の一種です。放射線療法中に頭部が動かないよう、頭蓋骨に硬いフレームを取り付けます。装置から腫瘍に直接放射線が照射されます。放射線の総線量が数回分に分割され、数日に分けて照射されます。定位放射線治療とも呼ばれます。陽子線治療:陽子線治療は高エネルギー外照射療法の一種で、陽子(正の電荷を帯びた小さな粒子)の流れを利用して、腫瘍細胞を殺傷します。この種の治療法は、腫瘍付近に位置する健康な組織に放射線が与える損傷を少なく抑えることができます。放射線療法の実施方法は、腫瘍の種類のほか、脳や脊髄における腫瘍の発生部位に応じて異なります。小児星細胞腫の治療には外照射療法が用いられます。脳に対して放射線療法を行うと、小児の成長や発育に影響を及ぼすことがあり、特に幼児には大きく影響します。薬を用いてがん細胞を殺傷したりその細胞分裂を妨害したりすることによって、がんの増殖を阻止する治療法です。化学療法が経口投与や静脈内または筋肉内への注射によって行われる場合、投与された薬物は血流に入って全身のがん細胞に到達します(全身化学療法)。脳脊髄液内や臓器内、あるいは腹部などの体腔内に薬剤を直接注入する化学療法では、その領域にあるがん細胞に薬が集中的に作用します(局所化学療法)。併用化学療法は、複数の抗がん剤を使用する治療法です。化学療法の実施方法は、腫瘍の種類のほか、脳や脊髄における腫瘍の発生部位に応じて異なります。小児星細胞腫の治療には全身併用化学療法が用いられます。新たに診断された高悪性度の小児星細胞腫の治療には大量化学療法が用いられることがあります。幹細胞移植を伴う大量化学療法がん細胞を殺傷するために大量化学療法が行われます。このがん治療は造血細胞などの健康な細胞も破壊します。幹細胞移植は造血細胞を置き換える治療法です。患者さん自身またはドナーから採取した血液や骨髄から幹細胞(成熟前の血液細胞)を取り出して、それを凍結保存しておきます。化学療法の終了後に、保存していた幹細胞を解凍して、これを点滴によって患者さんの体内に戻します。して再注入された幹細胞が血液細胞に成長することにより、血液の機能が回復していきます。がん細胞を認識し攻撃する性質をもった薬物やその他の物質を用いる治療法です。標的療法では一般に、化学療法や放射線療法に比べて、正常な細胞に及ぼす害が少なくなります。標的療法にはいくつかの種類があります:モノクローナル抗体療法:モノクローナル抗体は製造ラボで作られ、がんなどの様々な疾患に対する治療に用いられる免疫系蛋白です。がん治療薬として、これらの抗体は、がん細胞や他の細胞上に存在してがん細胞の増殖に関与する特定の標的に結合する性質をもちます。これにより、抗体はがん細胞の死滅、増殖の阻止、転移の抑止などの効果を発揮できるようになります。モノクローナル抗体は点滴によって投与されます。単独で使用されることもありますが、薬や毒素、放射性物質などをがん細胞に直接送り届けるという用途でも用いられます。ベバシズマブは小児星細胞腫の治療に用いられます。プロテインキナーゼ阻害薬は、様々なメカニズムで効果を発揮します。プロテインキナーゼ阻害薬にはいくつかの種類があります。mTOR阻害薬:細胞の分裂と生存に関与する蛋白を阻害します。治療に用いられるmTOR阻害薬です。BRAF阻害薬:細胞増殖に必要な蛋白の活性を阻害し、がん細胞を殺傷できる可能性があります。BRAF遺伝子はグリオーマの変異型(変化した型)に認められることがあり、この遺伝子を阻害するとがん細胞の増殖を阻止できる場合があります。BRAF阻害薬のダブラフェニブとトラメチニブの併用は、再発したまたは治療に反応しない低悪性度星細胞腫または高悪性度星細胞腫の新たな診断例に対する治療法として研究されています。放射線療法後のダブラフェニブとトラメチニブの併用は、新たに診断された高悪性度グリオーマの治療法として研究されています。MEK阻害薬:細胞増殖に必要な蛋白を阻害し、がん細胞を殺傷できる可能性があります。MEK阻害薬は、再発したまたは治療に反応しなくなった低悪性度星細胞腫の治療薬として研究されています。セルメチニブと化学療法との併用は、新たに診断されたNF1関連低悪性度グリオーマの治療法として研究されています。詳しい情報については、脳腫瘍に対する使用が承認されている薬剤(英語)をご覧ください。この他にも新しい治療法が臨床試験で検証されています。本項では、臨床試験で研究されている治療について説明しています。現在研究中の新しい治療法の全てが紹介されているわけではありません。患者さんの免疫系を利用して、がんと戦う治療法です。体内で生産された物質や製造ラボで合成された物質を用いることによって、体が本来もっているがんに対する抵抗力を高めたり、誘導したり、回復させたりします。このようながんの治療法は生物学的療法の一種です。免疫チェックポイント阻害薬療法:T細胞などの免疫細胞や一部のがん細胞では、その表面にチェックポイント蛋白と呼ばれる免疫反応を抑止する蛋白が存在しています。これらの蛋白を大量に持つがん細胞は、T細胞による攻撃を受けず殺傷されません。免疫チェックポイント阻害薬はこれらの蛋白を阻害し、T細胞ががん細胞を殺傷する働きを促します。PD-1およびPD-L1阻害薬療法:PD-1はT細胞の表面に存在する蛋白で、体の免疫反応を抑制する働きがあります。PD-L1は数種類のがん細胞上に存在する蛋白です。PD-1がPD-L1に結合すると、T細胞はがん細胞を殺傷しなくなります。PD-1阻害薬とPD-L1阻害薬は、PD-1蛋白とPD-L1蛋白の結合を阻止します。することでT細胞によるがん細胞の殺傷を可能にします。PD-1阻害薬は再発した高悪性度星細胞腫の治療薬として研究されています。PD-L1とT細胞上のPD-1などのチェックポイント蛋白は、免疫反応の抑制に関与します。PD-L1とPD-1が結合すると、T細胞による体内の腫瘍細胞の殺傷は抑制されます(左図)。免疫チェックポイント阻害薬(抗PD-L1または抗PD-1)でPD-L1とPD-1の結合を阻害すると、T細胞が腫瘍細胞を殺傷することができます(右図)。処置が行われることがあります。脳脊髄液転換は、脳と脊髄の周りに溜まった液体を排出するために用いられる方法です。シャント(長くて細いチューブ)を脳室(液体で満たされた空間)の中に差し込み、皮膚の下を通して体の別の部分(通常は腹部)まで留置します。このシャントは、脳にある過剰な液体を体の他の部位に運び、そこで吸収されるようにします。画像を拡大する脳脊髄液(CSF)転換。余分なCSFが、脳室からシャント(管)を介して腹部に排出されています。弁はCSFの流れを調節しています。小児星細胞腫の治療は副作用を引き起こすことがあります。がんの治療中に発生する副作用に関する詳しい情報については、副作用(英語)のページをご覧ください。がんの治療の副作用のうち、治療後に始まり、何ヵ月または何年も続くものは、晩期合併症(晩期障害)と呼ばれます。がん治療の晩期合併症(晩期障害)には以下のようなものがあります:以下の問題を引き起こす身体的問題:失明などの視覚障害。