スポーツそして健康的なライフスタイル。それは細胞外寄生虫の原虫です。アフリカのヒトトリパノソーマ症の2つの異なる亜型を引き起こす、または「睡眠障害」とも呼ばれる2つの亜種があります。ナガナと呼ばれる家畜や野生動物でも同様の病気を引き起こします.「睡眠障害」は、サハラ以南のアフリカの36カ国で6,000万人以上の人々を脅かしています。年間約30万から50万件の症例があり、そのうち約7万から10万人が死亡しています。ツェツェバエによる寄生は、1000万平方キロメートルの広さを占め、アフリカの約3分の1.世界保健機関は、近年のアフリカのヒトトリパノソーマ症の新規症例数の著しい減少を認識しています。これは、この病気を管理するための国内外のイニシアチブの固執によるものです。一般的な特徴それはそれが患者の自然な睡眠サイクルの逆転を引き起こすので「睡眠障害」と呼ばれます。その人は日中は眠り、夜は起きています。これは、病気がその進行期に引き起こす一連の精神的および神経学的障害の産物です。動物またはナガナトリパノソーマ症は、アフリカの牛の重要な病気です。1899年の原因エージェントとして。ラン島でのナガナの大流行を調査していたときのデビッドブルースだった。Castellaniは、「睡眠障害」を有するヒト患者の血液および脳脊髄液中にこの種のトリパノソーマを同定しました.1902年から1910年の間に、ヒトの疾患の2つの亜種とそれらの原因となる亜種が確認されました。それは11個の二倍体染色体と100個のミクロ染色体で構成されています。全部で9,068個の遺伝子があります。ミトコンドリアのゲノム(キネトプラスト)は環状DNAの多数のコピーからなる.「眠り」と地球温暖化アフリカのヒトトリパノソーマ症は、地球温暖化によって悪化する可能性がある12の感染症のうちの1つと考えられています.これは、周囲温度が上昇すると、ハエが占有しやすい領域が拡大するためです。長さ20μm、幅1〜3μmの細長い単細胞生物であり、その形状、構造および膜組成はそのライフサイクルを通して変化する.それは二つの基本的な形をしています。核と長い鞭毛の後部の三角体型の基底小体。このフォームは、ライフサイクル中にサブタイプを想定しています。英語で)、それは厚く、その鞭毛は短いです.エピマスティゴートフォーム第二の基本形態は、前のものより幾分短い、核および鞭毛の前方の基底小体のエピマスチゴートである。.細胞は、可変表面糖タンパク質の層によって覆われている。この層はその表面の糖タンパク質を変化させ、したがって宿主によって生成された抗体の攻撃を回避する。.免疫系は新しい抗体を産生して層の新しい構成を攻撃し、そして層は再び変化する。それは抗原変異と呼ばれるものです.キネトソーマ重要な特徴は動原体の存在です。この構造は、存在する唯一のミトコンドリアの内側に位置する凝縮ミトコンドリアDNAからなる。この大きなミトコンドリアは、惨劇の根源に位置しています。ベクターとしてのtsetseハエと宿主としてのヒトとの間で交代する。そのような異なる宿主で発生するために、プロトゾーンは、あるものから別のものへの重要な代謝的および形態学的変化を経験する。人間の体内では消化管内に存在しますが、消化管に生息しています。それはそのサイクルを通して3つの基本的な形で来ます。そのハエが人間や他の哺乳動物にその血液を奪うために噛むと、その唾液腺から血流中に非増殖型の原生動物を注入します。それは血中に存在するグルコースの解糖からそのエネルギーを得ます。この代謝過程は、グリコソーマと呼ばれる細胞小器官で行われます。これらのトリパノソーマは、さまざまな体液(血液、リンパ液、脳脊髄液)で増殖します。.血中の寄生虫の数が増えるにつれて、それらは再び非増殖型に変化し始めます。今回はそれはふくよかな血と呼ばれる、より短い鞭毛を持つより厚い異型ぎこちない).塊茎血トリパノソーマは、ハエの消化器系の状態に適応しています。それらは彼らのミトコンドリアとクエン酸と呼吸鎖のサイクルに必要な酵素を活性化します。この属は、25〜30種の吸血性ハエを分類します。彼らは特に長い吻と安静時に完全に折り畳まれた翼によって一般的なハエと区別するのは簡単です。.ツェツェバエが感染した宿主哺乳動物を噛み込んで血液を摘出すると、これらの頑固な血液型がベクターを貫通します.ハエの消化管に入ると、スタビー血液型は急速に前周期性増殖トリパノソーマに分化する.それらは二分裂によって増加する。彼らはその場で消化管を離れて唾液腺に行きます。彼らは惨劇によって壁に固定されているエピマスチゴートに変換されます.唾液腺では、それらは増殖してメタサイクリックトリパノソーマに変わり、哺乳動物の血液系に再び接種される準備ができています。.感染症の症状この病気の潜伏期間は、ハエの咬傷から2〜3日です。数ヶ月後に起こり得る。「眠り病」には2つの段階があります。.この段階では、この病気はマラリアと混同されます。.第二段階いわゆる後期段階または神経学的段階(脳炎状態)は、中枢神経系への寄生虫の到着とともに活性化され、脳脊髄液中で検出される。変化、そして最後に昏睡として表現されます。死は数週間から数ヶ月で起こります.治療を受けていない症例のうち、100%が死亡する。診断段階は、感染形態、すなわち血中トリパノソーマが血液中に発見されたときです.血液試料の顕微鏡検査によって、寄生虫の特定の形態が検出される。糖タンパク質の外層の構成を絶えず変えること(抗原変異)のため、「睡眠障害」に対するワクチンの開発は非常に困難です。.予防的化学療法やワクチンの見込みはほとんどまたはまったくありません。ヒトのアフリカトリパノソーマ症に使用される4つの主要な薬は有毒です.Melarsoprolは中枢神経系疾患の両方の変種に効果がある唯一の薬です。スペイン、グラナダのエディトリアル大学。bruceiのライフサイクルにおけるアクチンの異なる役割。PGE(2008)ヒトアフリカトリパノソーマ症(睡眠障害)の継続的な問題。Maudlin(2001)睡眠病:2つの病気の物語。今日自分を良くする!。