17.2型糖尿病は、パーキンソン病(PD)を発症する危険因子である。インスリン脱感作は、神経変性を促進する根底にある機構であり得るPD患者の脳において観察される。インクレチンホルモンは、インスリンシグナル伝達を再感作する成長因子である。我々は以前に、インクレチンGLP-1またはGIPの類似体が、PDのMPTPマウスモデルにおいて神経保護効果を有することを示した。GIP受容体デュアルアゴニストが、2型糖尿病のための治療薬として開発されている。Rotarodとグリップ強度の評価では、DA-CH5はMPTP誘発運動障害を逆転させるのに最良に機能した。チロシンヒドロキシラーゼのレベルによって示されるドーパミン合成は、黒質および線条体におけるMPTPによって大幅に減少し、DA-CH5は、これを逆転するための最良の薬物であった。Glial由来神経栄養因子(GDNF)の発現レベルはDA-JC4によって最も増加した。シナプスはDA-JC4とDA-CH5によって最も保護されていた。DA-JC1およびリラグルチドの両方が劣った効果を示した。これらの結果は、GLP-1およびGIP受容体活性化の組み合わせが、単一のGLP-1受容体活性化と比較してより効率的であることを示す。我々は、デュアルアゴニストが有望なPDの新規治療薬であると結論づける。2型糖尿病症例の場合、概して遺伝的な素因を持つ人が糖尿病を起こす誘因により発症すると考えられている。素因を持っているからと言って必ず発病するわけではない。素因より誘因の方が実は大きな問題なのである。ブドウ糖は人間の主たるエネルギーである。山田朋英氏がEASD2016で報告された。同氏らが2016...糖尿病DPP-4阻害薬に関連する水疱性類天疱瘡の日本人5例の報告DPP-4阻害薬と関連した水疱性類天疱瘡:5例の報告。コメントをキャンセルメールアドレスが公開されることはありません。※サイト上に表示された文字を入力してください。アクセスContactホーム検索トップサイドバ。